Исследование перфузии головного мозга при нарушениях мозгового кровообращения с целью уточнения показаний к ангиохирургической профилактике инсульта тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Можаровская, Марина Александровна

• Можаровская, Марина Александровна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Можаровская, Марина Александровна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ПОРАЖЕНИЕМ

БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Классификация и механизм нарушений мозгового кровообращения

1.2 Поражение брахиоцефальных артерий

1.3 Мозговой кровоток в норме и при ишемии

1.4 Механизмы компенсации олигемии головного мозга

1.5 Методы диагностики нарушений мозгового кровообращения и поражений брахиоцефальных артерий

1.6 Перфузионная компьютерная томография как метод визуализации мозгового кровотока

1.7 Проблемы профилактики и коррекции поражений брахиоцефальных артерий

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика клинического материала

2.2 Характеристика пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатией)

2.3 Характеристика пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу

2.4 Протокол исследования перфузионной компьютерной томографии головного мозга и МСКТ-ангиографии брахиоцефальных

артерий

2.5 Анализ параметров перфузионной компьютерной томографии головного мозга и МСКТ-ангиографии брахиоцефальных и интракраниальных артерий

2.6 Статистическая обработка данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Клинико-ангионейровизуализационные сопоставления

3.2 Оценка показателей перфузии головного мозга у пациентов с ишемическим инсультом

3.3 Оценка показателей перфузии головного мозга у пациентов с хроническим нарушением мозгового кровообращения на фоне поражением брахиоцефальных артерий

3.4 Параметры перфузии головного мозга в зависимости от особенностей строения виллизиева круга

3.5 Отбор пациентов для хирургической реваскуляризации с учетом данных перфузионной КТ головного мозга

3.6 Клинические примеры

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

БЦА - брахиоцефальные артерии

ВСА - внутренняя сонная артерия

ГБ - гипертоническая болезнь

ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия

ЗМА - задняя мозговая артерия

ИИ - ишемический инсульт

KB - контрастное вещество

КТ - компьютерная томография

МК - мозговой кровоток

МРА - магнитно-резонансная ангиография

НК - недостаточность кровообращения

НМК - нарушение мозгового кровообращения

ОМК - объем мозгового кровотока

ОСК - объемная скорость кровотока

ПА - позвоночная артерия

ПКТ - перфузионная компьютерная томография

ПМА - передняя мозговая артерия

СВЦ - среднее время циркуляции

СМА - средняя мозговая артерия

УЗДС - ультразвуковое дуплексное сканирование

ЦПД - церебральное перфузионное давление

IRF - impulse residual function time, время поступления контрастного

препарата в указанную точку ткани мозга NIHSS - шкала оценки тяжести инсульта National Institutes of Health Stroke Scale

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Исследование перфузии головного мозга при нарушениях мозгового кровообращения с целью уточнения показаний к ангиохирургической профилактике инсульта»

ВВЕДЕНИЕ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Цереброваскулярные заболевания относятся к одной из самых распространенных болезней человека. Данная проблема актуальна не только для пожилых людей, но и для лиц молодого возраста: по данным профилактических осмотров населения, они выявляются в 20-30% случаев в том числе у лиц трудоспособного возраста [29].

Ишемический инсульт (ИИ) - одна из ведущих причин заболеваемости, летальности и инвалидизации в России и в мире [93]. По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно в мире регистрируется не менее 15 млн. инсультов. Если пересчитать в абсолютном количестве, это составляет более 450 ООО новых инсультов в год [37, 49]. Не менее трети инсультов приводят к летальному исходу в остром периоде. В течение последующего года летальность увеличивается еще на 10-15%. Инсульт является одной из наиболее распространенных причин инвалидизации. У 80% выживших после инсульта развивается та или иная степень ограничений в повседневной жизни [6]. По эпидемиологическим данным, у 4-6% пациентов, перенесших нетяжелый инсульт, в последующие шесть месяцев развивается деменция. Через 5 лет этот показатель увеличивается до 20-25% [108, 115, 116, 124].

Установлено, что частота возникновения повторного ИИ в первые 30 дней достигает 7-8%, в течение первого года - от 6 до 20% [39, 83, 132, 134]. В среднем у 25-32% больных имеется риск развития повторного ИИ в первые 5 лет [13, 28].

В отличие от ИИ, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) - хроническая прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, приводящая к структурным церебральным изменениям и возникновению очаговых неврологических расстройств [10, 21, 35]. Умеренные и выраженные когнитивные нарушения цереброваскулярной природы выявляются у 16,5 %

лиц старше 60 лет [121, 148]. По данным аутопсии, те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживаются примерно у трети пожилых лиц, что может соответствовать реальной распространённости ДЭ в этой возрастной группе [52].

Одной из главных причин возникновения ишемических нарушений мозгового кровообращения являются стенозы брахиоцефальных артерий (БЦА). Атеросклероз является причиной поражений БЦА в 2/3 случаев, причем у мужчин данная патология встречается до 4 раз чаще, чем у женщин, наибольшая частота атеросклеротического поражения приходится на возрастной промежуток 50-60 лет. В настоящее время гемодинамически и патогенетически значимым в отношении развития мозговой сосудистой недостаточности считается стеноз внутренней сонной артерии от 70% и более

[5].

Уже с 1950-х годов проводились работы, посвященные изучению нормальной физиологии и метаболизма ткани головного мозга, определению показателей мозгового кровотока (МК), на основании которых можно было бы судить о работе головного мозга. Одним из важнейших открытий, позволивших существенно продвинуть исследования в этом направлении, стало появление компьютерной томографии во второй половине XX века. А уже с 1980 года, после описания L.Axel методики проведения перфузионной комьютерной томографии (ПКТ), появилась возможность объективно оценивать МК [44]. С течением времени усовершенствование аппаратов КТ и их программного обеспечения позволило применять метод ПКТ в ежедневной практике в стационарах и других лечебных учреждениях. Поначалу ПКТ головного мозга широко применялось при оказании экстренной медицинской помощи у пациентов с острыми НМК ишемического характера, так как с помощью данного метода возможно выделить ядро инсульта и «ишемическую полутень» вокруг него.

Однако в последнее время все больше уделяется внимание проведению ПКТ головного мозга при поражении БЦА. Несмотря на то, что проведено

достаточно много исследований и работ, посвященных данной проблеме, все еще остаются вопросы влияния степени стеноза БЦА на перфузию головного мозга, а также вопросы объективизации показаний к ангиохирургической профилактике инсульта. Настоящее исследование призвано решить вышеперечисленные вопросы, что и представляет собой актуальность работы.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Провести клинико-неврологическое исследование больных с острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения на фоне поражения брахиоцефальных артерий и сопоставить с данными перфузионной компьютерной томографии головного мозга с целью улучшения диагностического алгоритма и объективизации показаний к ангиохирургической профилактике инсульта.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Оценить мозговой кровотока методом перфузионной КТ у больных с острым нарушением мозгового кровообращения в первые 6-24 часов от начала заболевания и у больных с хроническим нарушением мозгового кровообращения на фоне поражения брахиоцефальных артерий.

2. Провести корреляционный анализ данных перфузионной КТ головного мозга и степени поражения брахиоцефальных артерий.

3. Изучить взаимосвязь мозгового кровотока у больных с хронической ишемией головного мозга на фоне поражения брахиоцефальных артерий и особенностей функционирования виллизиева круга.

4. Определить тактику обследования и ведения пациентов с хроническим нарушением мозгового кровообращения на фоне поражений брахиоцефальных артерий с учетом проведения перфузионной КТ головного мозга.

5. Выявить объективные показания для хирургической коррекции поражений брахиоцефальных артерий у пациентов с хроническим нарушением мозгового кровообращения.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые будет проведено сопоставление исследований МК у больных с острым и хроническим НМК, оценка диагностической ценности различных показателей ПКТ при проведении диагностики этих заболеваний, а также объективизация показаний для хирургического лечения больных со стенозирующим поражением БЦА.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Полученные результаты позволят более полноценно оценивать степень нарушения МК у больных с хроническим НМК головного мозга на фоне стенозирующего поражения БЦА, благодаря чему станет возможным объективизировать показания для хирургического лечения и профилактики осложнений. Также оценка возможностей различных показателей ПКТ при острых и хронических НМК станет возможным выявить наиболее практически значимые показатели для различных форм патологии головного мозга.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Стенозирующие поражения БЦА оказывают различное влияние на МК, формируя перфузионный дефицит, выявляемый на основании анализа карт ПКТ головного мозга.

2. На основании результатов ПКТ головного мозга возможно выявление различных стадий компенсации перфузионного дефицита у пациентов с хроническим НМК на фоне поражения БЦА.

3. Усовершенствованный метод анализа карт ПКТ головного мозга может являться одним из этапов диагностического алгоритма при отборе пациентов для хирургической коррекции стенозирующих поражений БЦА.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность ФГБУ «ЦКБ с поликлиникой» Управления делами Президента РФ, а также в учебный процесс на кафедре нервных болезней ФГБУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента РФ.

ЛИЧНЫЙ ВКЛАД

Автор самостоятельно разработал план обследования пациентов, провел сбор анамнеза, клинико-неврологический осмотр, участвовал в оценке данных перфузионных карт всех пациентов, включенных в исследование, провел статистический анализ и дал научную интерпретацию полученных данных. Личное участие автора в получении научных данных, приведенных в диссертации, подтверждается соавторством в публикациях по теме диссертации.

ПУБЛИКАЦИИ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ в ведущих рецензируемых медицинских журналах, в том числе рекомендованных ВАК, и сборниках научных трудов.

Основные положения диссертации доложены на:

1. III ежегодной научно-практической конференции с международным

участием «Инновационные медицинские технологии в области неврологии

и смежных специальностей», г. Москва, 2012

2. Европейском конгрессе радиологии, 2013 (Вена, Австрия)

3. Мировом неврологическом конгрессе (CONy), 2013 (Стамбул, Турция).

Апробация диссертации проведена на совместном заседании кафедры нервных болезней ФГБУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента РФ, 1 и 2 неврологических отделений ФГБУ «ЦКБ с поликлиникой» Управления делами Президента РФ, неврологического отделения ГКБ №51 23/05/2013г.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием клинического материала и методов исследования, главы собственных исследований и обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Диссертация изложена на 122 листах машинописного текста, включает 33 таблицы, 25 рисунков, содержит список литературы, состоящий из 37 отечественных и 129 зарубежных авторов.

ГЛАВА 1

ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ СТЕНОЗАМИ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Классификация и механизм нарушений мозгового кровообращения

Цереброваскулярные заболевания разделяются на острые (инсульты и преходящие НМК - транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы НМК. Они могут приводить к серьезному неврологическому дефициту, инвалидности и мнестико-интеллектуальным нарушениям вплоть до деменции [6].

В настоящее время принята концепция гетерогенности инсульта, которая подразумевает существование многочисленных факторов и патологических состояний, приводящих в конечном итоге к некрозу ткани головного мозга [3, 17, 18, 22]. Каждый из подтипов ишемического инсульта имеет свои особенности развития и течения в зависимости от этиологии и патогенеза, скорости развития и локализации. Также существенную роль в развитии ишемии нервной ткани играет состояние коллатерального кровотока, общей и церебральной гемодинамики, реологии крови. Выявление того или иного подтипа ишемического инсульта имеет важное клиническое значение для терапии и прогнозирования исхода заболевания.

Выделяют несколько патогенетических типов ишемического инсульта [3]:

1) Атеротромботический ИИ (34%). При данном типе инсульта некроз ткани головного мозга развивается вследствие атеросклеротического поражения как экстракраниальных, так и интракраниальных сосудов.

Формирование атеросклеротической бляшки может приводить тромбозу и критическому сужению просвета артерий.

2) Кардиоэмболический ИИ (22%). При данном типе инсульта окклюзия сосудов головного мозга и дальнейшая ишемия ткани происходит при отрыве тромба или его фрагментов, сформированных в полостях и на клапанном аппарате сердца.

3) Гемодинамический ИИ (15%). Основными причинами снижения перфузии головного мозга при данном типе инсульта являются факторы, вызывающие нестабильность гемодинамики.

4) Гемореологический ИИ (9%). Причиной развития данного типа инсульта является изменение реологических свойств крови, приводящих к расстройству микроциркуляции.

5) Лакунарный ИИ, или лакунарный инфаркт (20%). В данном случае в основном поражаются мелкие артерии головного мозга, которые в результате процессов, характерных для течения гипертонической болезни, изменяют свою структуру, приводя к тканевой ишемии [130].

По многочисленным статистическим данным, атеросклероз артерий является самой частой причиной развития как острых, так и хронических НМК [64]. Особенностью развития последних является их длительность, поэтому за время нарастания атеросклеротического поражения сосудов головного мозга успевают включаться механизмы компенсации кровообращения [144]. Из-за этого нередко встречаются пациенты со стенозом БЦА 70% и более, у которых острой неврологической симптоматики не возникало. Такое течение называется асимптомным и оно возможно при достаточно хорошем коллатеральном кровообращении, в результате чего происходит компенсация МК за счет других сосудистых бассейнов [79].

При развитии хронической НМК, так называемой дисциркуляторной энцефалопатии, неврологическая симптоматика может развиваться медленно, однако, последствия данной патологии не менее значимы, чем последствия инсульта. ДЭ принято делить на три стадии [14]. При I стадии в основном

преобладают субъективные жалобы, которые не нарушают социальную и бытовую адаптацию. При неврологическом осмотре может выявляться рассеянная микросимптоматика (к примеру, анизорефлексия, недостаточность конвергенции, негрубые патологические рефлексы), а часто и не выявляется вовсе. При ДЭ II стадии неврологическая симптоматика нарастает, может появляться профессиональная и/или социальная дезадаптация. А при ДЭ III стадии выявляется один или несколько неврологических синдромов, при этом снижается качество жизни вплоть до социальной, профессиональной, возможно, и бытовой дезадаптации [8, 14].

Этиология развития ДЭ так же разнообразна, как и при развитии ИИ. Среди причин возникновения данной патологии выделяют атеросклероз, гипертоническую болезнь, ревматизм, васкулиты, заболевания крови, а также смешанные варианты. Однако в практике чаще всего встречаются атеросклеротическая и гипертоническая причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности [18].

При анализе мировой и отечественной литературы видна высокая распространенность цереброваскулярных заболеваний, а также высокий уровень инвалидицизации и летальности в исходе этой патологии. Таким образом, цереброваскулярные заболевания головного мозга являются серьезной социальной и экономической проблемой.

1.2 Поражение брахиоцефальных артерий

Наиболее частой причиной развития стеноза просвета артерий является атеросклероз. По данным разных авторов, поражение экстракраниальных частей артерий происходит около 5 раз чаще, чем интракраниальных, при этом наиболее часто поражается луковица (синус) внутренней сонной артерии, а само поражение носит сегментарный характер[81, 109].

Достаточно часто развитие атеросклероза сосудов сопровождается сахарным диабетом, гипертонической болезнью, гиперхолестеринемией [55, 58, 110].

В настоящее время стенозы БЦА 70% и более считаются гемодинамически значимыми и могут влиять на развитие мозговой сосудистой недостаточности. Механизмами увеличения риска развития инсульта при критических стенозах являются количественные и качественные изменения кровотока, его неустойчивость, возможность турбулентного движения крови, что уменьшает объем МК [3, 47].

Различают следующие морфологические особенности бляшек:

- величина (степень стеноза);

- характер поверхности (гладкая, шероховатая, изъязвленная);

- структура (отложение липидов и атероматозных масс, фиброз, обызвествление, интрамуральные геморрагии) [24].

Процесс развития атеросклеротической бляшки включает такие процессы, как атероматоз, некроз, неоваскулогенез и мелкие кровоизлияния, происходящие при воздействии внешних и внутренних факторов, что может ее дестабилизировать. При кровоизлиянии в бляшку возникает ее отек, что увеличивает объем и степень стеноза артерии, а в некоторых случаях и полной окклюзии сосуда. Не менее опасно изъязвление атеросклеротической бляшки, так как это может привести к образованию тромба, который способен стать источником эмболии либо закрыть просвет артерии [24, 31].

Атеросклеротическая патология БЦА нередко бывает сочетанной:

- атеросклеротический стеноз развивается как в каротидной, так и вертебрально-базилярной сосудистой системе с одной или с обеих сторон;

- атеросклеротические бляшки могут располагаться одновременно в разных отделах внутренней сонной артерии - в синусе, сифоне или в средней мозговой артерии с той же стороны («эшелонированный» или «тандемный» стеноз) [26, 138].

Такая сочетанная патология значительно ухудшает кровоснабжение головного мозга и снижает компенсаторные возможности, таким образом риск развития инсульта возрастает.

1.3 Мозговой кровоток в норме и при ишемии

Несмотря на то, что головной мозг составляет всего 2% от массы тела, он потребляет до 15% минутного объема кровотока, что соответствует 3-3,5 литрам крови на 100г нервной ткани и 20% от всего кислорода, который необходим организму [96].

Общее количество крови, потребляемой головным мозгом человека, составляет 600-1200 мл/мин [96]. Распределение ее между различными отделами головного мозга зависит от функциональной и метаболической активности. В результате кровоснабжение коры головного мозга за счет повышенной плотности капилляров в 3-3,5 раза выше, а по данным некоторых авторов, до 5 раз выше, чем в белом веществе [20, 96].

Это объясняется тем, что на эти отделы головного мозга ложится задача по ассоциативной и интегративной деятельности, что требует высокого уровня метаболизма и кровоснабжения. По данным многих исследований кровоток в сером веществе составляет 50-55 мл на 100 г ткани в мин., а в белом веществе 20-25 мл/100 г ткани в мин., что обеспечивается механизмами ауторегуляции [103].

Нервные клетки требует постоянного поступления энергии в виде АТФ для поддержания основных метаболических процессов, ионного равновесия и собственной целостности. В качестве источника этой энергии головной мозг использует глюкозу в количестве около 75-100 г/мин. Из-за того, что клетки нервной ткани не могут запасать энергию АТФ, для сохранения своей функциональной активности им требуется постоянное поступление достаточного количества глюкозы с кровью.

При снижении или полном прекращении кровоснабжения в результате тробмоза артерии или эмболии происходит некроз участка головного мозга, кровоснабжающегося соответствующим сосудом, что и является основным механизмом развития ишемического инсульта [2, 20, 27].

В результате экспериментов установлены этапы развития метаболических реакций нервной ткани при снижении мозгового кровотока (Рис. 1).

Рис. 1. Метаболические реакции ткани мозга в зависимости от снижения

При снижении уровня кровотока до 70-80% (менее 50-55 мл на 100 г ткани мозга в 1 мин) возникает первая реакция в виде снижения или отключения специфических функций нейрона, вся жизнедеятельность клетки направлена на поддержание собственного гомеостаза, таким образом может формироваться неврологический дефицит [117, 157].

Дальнейшее снижение кровотока до 50% от нормальной величины (до 35 мл/100 г в 1 мин) сопровождается нарушением функции мембраны, резким торможением диффузии, активацией анаэробного гликолиза, увеличением концентрации лактата, развитием лактат-ацидоза [51, 89]. Данный этап повреждения клеток может быть диагностирован с помощью диффузионной МРТ головного мозга.

Нарастающая ишемия (снижение кровотока до 20 мл/100 г в 1 мин) приводит к снижению синтеза АТФ), формированию энергетической

мозгового кровотока [13].

недостаточности и, как следствие, к гидрофильному отеку и некрозу клеток [36, 146]. Признаки отека мозга могут быть выявлены с помощью КТ головного мозга.

Имеется определенная взаимосвязь между скоростью развития каждого из этапов перечисленных реакций: чем дольше длятся начальные периоды снижения МК, тем короче проходят последние этапы ишемии ткани головного мозга [90].

По данным разных авторов при развитии ишемии имеется центральная зона, которая страдает в наибольшей степени, и области по периферии, в которой метаболизм кислорода и глюкозы менее снижен. При снижении кровотока менее 10 мл/100 г в 1 мин в течение 6-8 минут процесс повреждения клеток головного мозга становится необратимым и приводит к некрозу ("ядро" ишемии). Нервная ткань по периферии ядра ишемии остается жизнеспособной (с уровнем кровотока выше 20 мл/100 г в мин), хотя метаболизм в клетках резко снижен. Такая область называется зоной "ишемической полутени", или пенумбры [16].

В этой зоне сохраняется неповрежденной структура нервных клеток, тогда как функциональная и метаболическая активность может быть снижена. Однако, чувствительность ткани к дальнейшему падению перфузии резко повышена, поэтому различные факторы, такие как вторичная гиповолемия (например, после дегидратации), неадекватная гипотензивная терапия, ортостатическая гипотензия, могут привести к необратимым последствиям [46, 53, 61]. При этом зона инфаркта головного мозга увеличивается, а зона ишемической полутени может распространяться от центра к периферии за счет биоэнергетических нарушений. Своевременное восстановление адекватной перфузии в зоне ишемической полутени и применение нейропротективных препаратов может остановить процесс распространения ишемии и сохранить жизнеспособность нервных клеток, поэтому именно эта зона является мишенью терапии в первые часы и дни после развития инсульта [139]. Время, в течение которого лечебные мероприятия могут проводиться с наибольшей

эффективностью, называется «терапевтическое окно». У каждого пациента период существования ишемической полутени индивидуален.

1.4 Механизмы компенсации олигемии головного мозга

Компенсация снижения МК осуществляется благодаря коллатеральному кровотоку и путем ауторегуляции МК.

При артериальном давлении от 60 до 160 мм рт. ст. МК поддерживается в нормальных пределах на постоянном уровне, что возможно благодаря существованию ауторегуляции сосудов головного мозга [119]. Механизм ауторегуляции основан на способности церебральных капилляров изменять свой диаметр. Так, снижении центрального перфузионного давления мелкие сосуды расширяются, и наоборот, при увеличении - могут сужаться, таким образом объем МК остается постоянным [12].

Церебральное коллатеральное кровообращение относится к вспомогательной сосудистой сети, которая стабилизирует мозговую гемодинамику в случае нарушения кровообращения в основных артериальных сосудах.

Компенсация кровообращения за счет коллатерального кровообращения возникает в условиях как остро, так и хронически развивающейся ишемии головного мозга. Коллатерали формируются еще в пренатальном периоде, тогда как патологические условия могут привести к их вторичным изменениям [80]. Широкие возможности коллатерального кровообращения при длительно развивающихся хронических заболеваниях можно продемонстрировать на примере синдрома Моямоя, при котором задействуется целый ряд лептоменингеальных и глубоких паренхимальных сосудов базальных ганглиев, которые обычно достаточно бедно развиты [66].

Анатомия коллатерального кровообращения включает в себя как экстра-(рис. 2), так и интракраниальные (рис. 3) части вспомогательного кровотока,

которые обычно принято делить на первичные и вторичные коллатеральные пути.

Рис. 2. Экстракраниальное коллатеральное кровообращение [80].

Анастомоз между а - лицевой, Ь - верхнечелюстной, с - средней мозговой артерией с глазничной артерией и анастомоз между с! - средней мозговой и затылочной артерией через е - сосцевидное отверстие и височное отверстие

Первичные коллатерали включают в себя артериальные сегменты виллизиева круга, тогда как глазничная артерия и лептоменингеальные сосуды составляют вторичные коллатерали. Межполушарный кровоток осуществляется через переднюю коммуникантную артерию в передней части виллизиева круга. В задней коммуникантной артерии коллатеральный кровоток может осуществляться в обоих направлениях. Дополнительная межполушарная коллатераль включает проксимальную часть задней мозговой артерии виллизиева круга [95].

А В

Рис. 3. Интракраниальное коллатеральное кровообращение [80].

а - задняя коммуникантная артерия; Ь - средняя мозговая артерия; с - задняя мозговая артерия; с! - верхняя мозжечковая артерия; е - дистальные мозжечковые артерии; Г -передняя коммуникантная артерия

Существует значительная вариабельность в строении виллизиева круга с часто встречающимися ассиметриями, и идеальная конфигурация встречается лишь в подавляющем меньшинстве случаев. Исследования показывают, что отсутствие передней коммуникантной артерии встречается в 1% случаев, отсутствие или гипоплазия передней мозговой артерии в 10%, а задней мозговой артерии - в 30% случаев [105].

Анастомозы между основными мозговыми артериями также составляют дополнительный коллатеральный кровоток. Число и размеры сосудов, составляющих эти анастомозы, гораздо больше между передней и средней мозговыми артериями, нежели между средней и задней, и еще меньше развиты в концевых ветвях между передней и задней мозговыми артериями. Дистальные ветви основных мозговых артерий подобным же образом образуют связь с позвоночными артериями [107].

Лептоменингеальные и дуральные артериолы образуют анастомозы с кортикальными сосудами, таким образом увеличивая объем коллатералей. Остальные коллатеральные звенья (например, глазное сплетение, связанное с

глазничной артерией, анастомозирует с лицевой артерией, средней мозговой, верхнечелюстной и решетчатой артериями, a. rete mirabile caroticum образует анастомозы с наружной и внутренней сонными артериями) реже участвуют в поддержании кровотока при остром НМК. По периферии ишемизированной зоны могут быть стимулированы процессы ангиогенеза [67, 97, 149].

Направление и анатомические характеристики коллатералей могут значительно варьировать. Существуют атипичные коллатерали, такие как передняя хориоидальная ветвь, идущая от заднего бассейна, которая включается при возникновении патологических условий [128].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Можаровская, Марина Александровна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Амелин М.Е. Оценка результатов стентирования внутренней сонной артерии с помощью перфузионной компьютерной томографии головного мозга: дисс. ... канд. мед. наук / М.Е. Амелин. - Новосибирск, 2009, 171 с.

2. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: в 2-х т. 3-е изд., перераб. и доп. / H.H. Яхно и др.; под ред. Яхно H.H., Штульмана Д.Р. - М.: Медицина, 2003. - 744 с.

3. Верещагин Н.В. Инсульт. Принципы диагностики лечения и профилактики / Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов, З.А. Суслина. - М.: Интермедика, 2002. - 208 с.

4. Витько Н.К. Перфузионная компьютерная томография в ранней диагностике ишемических инсультов головного мозга / Н.К. Витько, А.Г. Зубанов // Актуальные вопросы лучевой диагностики заболеваний М.: Медицина, 1998. - 256 с.

5. Гусев Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова. -М.: Медицина, 2001. - 328 с.

6. Дамулин И.В. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге / И.В. Дамулин, В.А. Парфенов, Л.Л. Скоромец в кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. H.H. Яхно, Д.Р. Штульман. - М.: Медицина, 2003. - С. 231-302.

7. Демин В.В. Стентирование внутренних сонных артерий с применением защиты сосудов головного мозга / В.В. Демин в кн.: Сосудистое и внутриорганное стентирование. Руководство. Под ред. Т.С. Кокова, С.А. Капранова, Б.И. Долгушина, A.B. Троицкого, A.B. Протопопова, А.Г. Мартова. - М.: Издательский дом «Грааль», 2003. - 384 с.

8. Диагностика и лечение когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии / Ю.В. Перепилицына, В.И. Шмырев, Н.В. Миронов и др. // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 2006. - №1. -С. 15-17.

9. Исследование тканевой перфузии головного мозга методом компьютерной томографии / В.Н. Корниенко и др. // Медицинская визуализация, 2007. - №2 - С. 70-81.

10. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга / Г.А. Максудов и др.; под ред. Шмидта Е.В. - М.: Медицина, 1975. - С. 12-17.

11. Корниенко В.Н. Диагностическая нейрорадиология / В.Н. Корниенко, И.Н. Пронин. - М.: «Андреева Т.М.», 2006. - 454 с.

12. Котов С.В. Комплексная терапия хронической ишемии мозга / С.В. Котов и др. в кн.: Комплексная терапия хронической ишемии мозга. Под ред. В.Я. Неретина. - М.: У-Фактория, 2004. - С. 5-32.

13. Котова С.Г. Повторные ишемические инсульты: основные причины возникновения и пути профилактики / С.Г. Котова, И.П. Антонов // Медицинские новости. — 2003. — №11. — С. 3-8.

14. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении / О.С. Левин // Consilium medicum. - 2007. - № 8. - С. 72-79.

15. Лурия А.Р. Заучивание 10 слов / А.Р. Лурия // Альманах психологических тестов. - 1995. - С. 92-94.

16. Методы рациональной фармакокоррекции и профилактики вторичной ишемии и вазоспазма у больных с нарушениями мозгового кровообращения различного характера / С.А. Румянцева и др. // Трудный пациент. - 2010. - №6-7.-С. 19-25.

17. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, А.В. Коваленко и др. // Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова. - 1999. - №2. - С. 12-29.

18. Неврология. Национальное руководство / Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. и др. - М.: Гэотар-медиа, 2009. - 1029 с.

19. Немировская Т.А. Перфузионная компьютерная томография в диагностике пациентов с хроническими ишемическими поражениями

головного мозга : дисс. ... канд. мед. наук / Т.А. Немировская. - Казань, 2011, 147 с.

20. Очерки ангионеврологии / Н.В. Верещагин и др.; под. ред. З.А. Суслиной - М.: Атмосфера, 2005. - 368 с.

21. Поражение белого вещества головного мозга (лейкоареоз): частота, факторы риска, патогенез, клиническая значимость / В.И. Шмырев, А.И. Мартынов, Т.С. Гулевская и др. // Неврологический журнал. - 2000. - № 3. - С. 47-54.

22. Проблемы профилактики инсульта: реалии и перспективы / В.И. Шмырев, Н.Е. Багаева, JÏ.C. Боброва и др. // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 2006. - №1. - С. 29-31.

23. Пронин И.Н. Применение КТ-перфузии в стереотаксической биопсии диффузно растущих глиом / Невский радиологический форум. - СПб., 2005. -189 с.

24. Протокол обследования и хирургического лечения больных со стенозирующими поражениями магистральных артерий головного мозга / Д.Ю. Усачев, В.А. Лукшин, С.Б. Яковлев и др. // Вопросы нейрохирургии. - 2009. -№2. - С. 48-55.

25. Сергеев Д.В. Перфузионная компьютерная томография в диагностике острого ишемического инсульта / Д.В. Сергеев // Русский медицинский журнал. -2008.-№26.-С. 1758.

26. Сидоров A.A. Ближайшие и отдаленные результаты рентгенохирургического лечения атеросклеротического поражения внутренних сонных артерий / A.A. Сидоров, А.Ю. Лихачев // Медицинская визуализация. -2009. -№3.- С. 45-51.

27. Скоромец A.A. Нервные болезни / A.A. Скоромец, А.П. Скоромец, Т.А. Скоромец. - М.: Медпресс-информ, 2005. - 544 с.

28. Сосудистые заболевания головного мозга / М.М. Одинак и др.; под. ред. М.М. Одинак. — СПб.: Гиппократ, 1997. — 160 с.

29. Суслина З.А. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика / З.А. Суслина, М.А. Пирадов. - М.: Медпресс-информ, 2008. -200 с.

30. Суслина З.А., Нейровизуализация при сосудистой патологии мозга / З.А. Суслина, М.А. Пирадов // Неврологический вестник. - 2007. - т. 39, № 1. -С. 145-149.

31. Танашян М.М. Профилактика ишемических инсультов у пациентов с атеросклеротической патологией магистральных артерий головы / М.М. Танашян, О.В. Лагода, М.А. Домашенко // Атмосфера. Нервные болезни. -2008.-№1.-С. 2-24.

32. Терновой С.К. Компьютерная томография / С.К. Терновой, А.Б. Абдураимов, И.С. Федотенков - М: Гэотар-медиа, 2008. - 176 с.

33. Уордлоу Д. Нейровизуализация при инсульте: достижения и преимущества / Д. Уордлоу // Журнал неврологии и психиатрии. - 2000. - №8. -С. 35-37.

34. Уэбб С. Физика визуализации изображений в медицине / С. Уэбб; пер. с англ. под ред. С.Уэбба. -М.: Мир, 1991.-408 с.

35. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга / Е.В. Шмидт, Г.А. Максудов // Журнал неврологии и психиатрии.- 1971. - № 1. - С. 3-11.

36. Энергетический обмен головного мозга и его исследование с помощью позитронно-эмиссионной томографии / В.И. Шмырев, Н.В. Миронов, Н.С. Мкртчян и др. // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 2006. -№1. - С. 7-9.

37. Яхно Н.Н. Инсульт как медико-социальная проблема / Н.Н. Яхно, Б.С. Виленский //Русский медицинский журнал. - 2005. - Т. 13, № 12. - С. 807815.

38. Alcocer F. Risk scoring system to predict 3-year survival in patients treated for asymptomatic carotid stenosis / F. Alcocer, M. Mujib, B. Lowman // Journal of Vascular Surgery. - 2013. - №57. - P. 1576-1580.American Heart Association

prevention conference IV. Prevention and rehabilitation of stroke. Risk factors / R.L. Sacco et al. // Stroke. - 1997. - V. 28, № 7. - P. 1507-1517.

39. American Heart Association prevention conference IV. Prevention and rehabilitation of stroke. Risk factors / R.L. Sacco et al. // Stroke. - 1997. - V. 28, № 7.-P. 1507-1517.

40. Ammirati E. Need for new non-invasive imaging strategies to identify high-risk asymptomatic patients with carotid stenosis / E. Ammirati, M. Magnoni, P.G. Camici // International Journal of Cardiology. - 2013. - №13. - P. 1003-1007.

41. Angiogenesis after stroke is correlated with increased numbers of macrophages: the clean-up hypothesis / P.S. Manoonkitiwongsa et al. // Journal of Объемная скорость кровотока and Metabolism. - 2001. - № 21. - P. 1223-1231.

42. Assessment of Perfusion be Dynamic Contrast-Enhanced Imaging Using a Deconvolution Approach Based on Regression and Singular Value Decomposition / T.S. Koh et al. // IEEE Transactions on Medical Imaging. - 2004. - Vol. 23, № 12. -P. 1532-1542.

43. Astrup J. Thresholds in cerebral ischemia - the ischemic penumbra / J. Astrup, В. K. Siesjo, L. Symon // Stroke. - 1981. - № 12 - P. 723-725.

44. Axel L. Объемная скорость кровотока determination by rapid sequence computed tomography: a theoretical analysis / L. Axel // Radiology. - 1980. - № 137.-P. 679-686.

45. Axel L. Tissue Среднее время циркуляции from dynamic computed tomography / L. Axel // British Journal of Radiology. - 1991. - Vol. 64. - P. 409412.

46. Bain M. Indirect reperfusion in the setting of symptomatic carotid occlusion by treatment of bilateral vertebral artery origin stenoses / M. Bain, M.S. Hussain, V. Gonugunta // Journal Stroke and Cerebrovascular Disease. - 2010. -№19.-P. 241-246.

47. Balestrini S. Severe carotid stenosis and impaired cerebral hemodynamics can influence cognitive deterioration / S. Balestrini, C. Perozzi, C. Altamura // Neurology. -2013. - №4. P. 2145-2150.

48. Bonaca M.P. Management of asymptomatic carotid artery stenosis / M.P. Bonaca, J. Beckman // Current Treatment Options of Cardiovascular Medicine. -2013.-№15.-P. 252-263.

49. Bogousslavsky J. The global stroke initiative, setting the context with the International Stroke Society / J. Bogousslavsky // Journal of Neurological Sciences. - 2005. - Vol. 238, suppl. 1. - P. 166.

50. Brott T. Measurement of acute cerebral infarction: a clinical examination scale / T. Brott, H. Adams, C. Olinger // Stroke. - 1989. - №20. - P. 864-870.

51. Brouns R. The complexity of neurobiological processes in acute ischemic stroke / R. Brouns, P.P. de Deyn // Clinical Neurology and Neurosurgery. - 2009. -Vol. Ill,№6.-P. 483-495.

52. Bowler J.V. Current criteria for vascular dementia - a critical appraisal / J.V. Bowler in: Vascular Cognitive Impairment: Preventable Dementia. Ed. by J.V.Bowler, V.Hachinski. - Oxford: Oxford University Press, 2003. - P. 1-11.

53. Buczek J. Hyperperfusion Syndrome after Carotid Endarterectomy and Carotid Stenting / J. Buczek, M. Karliñski, A. Kobayashi // Cerebrovascular Diseases. - 2013. - Vol.35, №6. - P. 531-537.

54. Caplan L.R. Impaired clearance of emboli (washout) is an important link between hypoperfusion, embolism and ischemic stroke / L.R. Caplan, M. Hennerici // Archives of Neurology. - 1998. -№ 55. - P. 1475-1482.

55. Carotid artery stenosis, optimization of CT angiography with a combination of shaded surface display and source images / Z. Papp et al. // American Journal of Neuroradiology. - 1997. - Vol. 18. - P. 759 -763.

56. Carotid artery stenosis: treatment with protected balloon angioplasty and stent placement / J. Theron et al. // Radiology. - 1996. - Vol. 201. - P. 627-636.

57. Carotid artery stenting with cerebral filter protection / B. Reimers et al. // Angiology and Vascular Surgery. - 2002. - V. 8, № 3. - P. 57-62.

58. Carotid endarterectomy and prevention of cerebral ischemia in symptomatic carotid stenosis: Veterans Affairs Cooperative Studies Program 309

Trialist group / M.R. Mayberg et al. // Journal of the American Medical Association. - 1991.-Vol. 266.-P. 3289-3294.

59. Carotid stenosis: a comparison between MR and spiral CT angiography / N. Magarelli et al. // Neuroradiology. - 1998. - Vol. 40. - P. 367-373.

60. Объемная скорость кровотока Threshold of Ischemic Penumbra and Infarct Core in Acute Ischemic Stroke / Bandera E. et al. // Stroke. - 2006. - № 37. -P. 1334.

61. Cerebral perfusion affects the risk of ischemia during carotid artery stenting / L.M. Jongen et al. // Cerebrovascular Disease. - 2010. - №29. - P. 538545.

62. Cerebral perfusion CT: technique and clinical applications / E. Hoeffher et al. // Radiology. - 2004. - Vol. 231. - P. 632-644.

63. Chalela J.A. Magnetic resonance imaging and computed tomography in emergency assessment of patients with suspected acute stroke: a prospective comparison / J.A. Chalela, C.S. Kidwell, L.M. Nentwich // Lancet. - 2007. - №27. -P. 293-298.

64. Chang X.L. Association between asymptomatic carotid stenosis and cognitive function: A systematic review / X.L. Chang, H.Q. Zhou, C.Y. Lei // Neuroscience and Biobehavioral Review. - 2013. - Vol.30, №37. - P. 1493-1499.

65. Chin S.C. Brain computed tomography perfusion may help to detect hemodynamic reconstitution and predict intracerebral hemorrhage after carotid stenting / S.C. Chin, C.H. Chang, T.Y. Chang // Journal of Vascular Surgery. - 2012. -Vol.56, №5.-P. 1281-1290.

66. Collateral configuration of the circle of Willis: transcranial color-coded duplex ultrasonography and comparison with postmortem anatomy / A.W. Hoksbergen et al. // Stroke. - 2000. - № 31. - P. 1346-1351.

67. Collateral growth and angiogenesis around cortical stroke / L. Wei et al. // Stroke. - 2001. - № 32. - P. 2179-2184

68. Color-flow duplex scanning of carotid arteries: new velocity criteria based on receiver operator characteristic analysis for threshold stenoses used in the symptomatic and asymptomatic carotid trials / W.E. Faught et al. // Journal of Vascular Surgery. - 1994. -Vol. 19. - P. 818-828.

69. Comparison of Объемная скорость кровотока between perfusion computed tomography and xenon-enhanced computed tomography for normal subjects: territorial analysis / S. Sase et al. // Journal of Computer Assisted Tomography. - 2005. - V.29. - P. 270-277.

70. Complications of diagnostic cerebral angiography and tips on avoidance / J.C. Pryor et al. // Neuroimaging Clinics in North America Journal. - 1996. - V. 6. -P. 751-757.

71. Computed tomographic angiography for the evaluation of carotid artery stenosis / X. Leclerc et al. // Stroke. - 1995. - Vol. 26. - P. 1577-1581.

72. Computed tomography angiography, perfusion computed tomography, and a drug-eluting stent for the treatment of in-stent restenosis of the middle cerebral artery / S.R. Kim et al. // Journal of Neurosurgery. - 2010. - Vol.112, №4. - P. 729733.

73. Conrad M.F. Progression of asymptomatic carotid stenosis despite optimal medical therapy / M.F. Conrad, V. Baloum, S. Mukhopadhyay // Journal of Vascular Surgery.-2013.-№58.-P. 128-135.

74. Contrast Delay on Perfusion CT as a Predictor of New, Incident Infarct: A Retrospective Cohort Study / A.W. Keedy et al. // Stroke. - 2012. - Vol. 43, № 5. -P. 1295-1301.

75. CT angiography in vascular intervention for steno-occlusive diseases: role of multiplanar reconstruction and source images / T. Sugahara et al. // British Journal of Radiology. - 1998. - Vol. 71. - P. 601 -611.

76. CT measurement of changes in cerebral perfusion in patients with asymptomatic carotid artery stenosis undergoing carotid stenting prior to cardiac

surgery: "proof of principle" / J. van der Heyden et al. // Eurolntervention. — 2011. — Vol. 6,№9.-P. 1091-1097.

77. CT method to measure hemodynamics in brain tumors: validations and application of Объемная скорость кровотока maps / A. Cenic et al. // American Journal of Neuroradiology. - 2000. - Vol. 21. - P. 462-470.

78. Current status of carotid bifurcaton angioplasty and stenting, based on consensus of opinion leaders / F.J. Veith et al. // Jouranl of Vascular Surgery. - 2001. -Vol. 33, suppl. 2. - P. 115-116.

79. Dankbaar J.W. Age- and anatomy-related values of blood-brain barrier permeability measured by perfusion-CT in non-stroke patients / J.W. Dankbaar, J. Horn, S.C. Cheng // Journal of Neuroradiology. - 2009. - Vol.36, №4. - P. 219-227.

80. David, S.L. Collateral circulation / S.L. David // Stroke. - 2003. - № 34. - P. 2279-2284.

81. Dua A. Asymptomatic 50% to 75% Internal Carotid Artery Stenosis in 288 Patients: Risk Factors for Disease Progression and Ipsilateral Neurological Symptoms / A. Dua, B. Patel, S. Kuy // Perspective in Vascular Surgery and Endovascular Therapy. - 2013. - №26. - P. 212-217.

82. Duplex ultrasonography criteria for internal carotid stenosis of more than 70% diameter: angiographic correlation and receiver operating characteristic curve analysis / M.W. Browman et al. // Canadian Association of Radiology Journal. -1995.-V. 46.-P. 291-295.

83. Easton J.D. The diagnostic evaluation of transient global amnesia / J.D. Easton // Cerebrovascular Diseases. - 1997. - № 7, suppl. 1. - P. 2-4.

84. Eckstein H.H. Grading of internal carotid artery stenosis: validation of Doppler-duplex ultrasound criteria and angiography against endarterectomy specimen / H.H. Eckstein, R. Winter, M. Eichbaum // European Journal Vascular and Endovascular Surgery. - 2001. - Vol. 21. - P. 301-310.

85. Effect of stenting on cerebral CT perfusion in symptomatic and asymptomatic patients with carotid artery stenosis / L.G. Merckel et al. // American Journal of Neuroradiology. - 2012. - Vol. 33, № 2. - P. 280-285.

86. ESVS Guidelines. Invasive treatment for Carotid stenosis: Indications, Technoques / C.D. et al. 11 European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. -2009.-№37.-P. 1-19.

87. Failure of extracranial-intracranial arterial bypass to reduce the risk of ischemic stroke: results of an international randomized trial / EC/IC Bypass Study Group // The New England Journal of Medicine - 1985. - Vol. 313. - P. 1191-1200.

88. Fiorella D. Assessment of the reproducibility of postprocessing dynamic CT perfusion data / D. Fiorella, J. Heiserman, E. Prenger // American Journal of Neuroradiology. - 2004. - Vol. 25, №1. - P. 97-107.

89. Forder J.P. Postsynaptic mechanisms of excitotoxicity: involvement of postsynaptic density proteins, radicals, and oxidant molecules / J.P. Forder, M. Tymianski // Neuroscience. - 2009. - Vol. 158, № 1. - P. 293-300.

90. Garrett M.C. Radiographic and clinical predictors of hemodynamic insufficiency in patients with athero-occlusive disease / M.C. Garrett, R.J. Komotar, R.M. Starke // Journal of Stroke and Cerebrovascular Disease. - 2008. - Vol. 17, №6. -P. 340-343.

91. Gonzales R.J. Gender differences in mesenteric vasoconstrictor reactivity following chronic hypoxia / R.J. Gonzales, J.M. Bryant, J.S. Naik // Microcirculation. -2008.-№15.-P. 473-484.

92. Graphical evaluation of blood-to-brain transfer constants from multiple-time uptake data / C.S. Patlak et al. // Journal of Объемная скорость кровотока and Metabolism. - 1983. -№ 3. - P. 1-7.

93. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack / The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee // Cerebrovascular Diseases. - 2008. - № 25. - P. 457-507.

94. Guidelines for prevention of stroke or transient ischemic attack: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Council on Stroke: co-sponsored by the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline / R.L. Sacco et al. // Stroke. - 2006. - Vol. 37. - P. 577-617.

95. Hamel E. Perivascular nerves and the regulation of cerebrovascular tone /Е. Hamel //Journal of Applied Physiology. - 2006. - Vol. 100. - P. 1059-1064.

96. Heiss W.D. Ischemic penumbra: evidence from functional imaging in man / W.D. Heiss // Journal of Объемная скорость кровотока and Metabolism. - 2000. -Vol. 20.-P. 1276-1293.

97. Hofmeijer J. Collateral circulation via the ophthalmic artery or leptomeningeal vessels is associated with impaired cerebral vasoreactivity in patients with symptomatic carotid artery occlusion / J. Hofmeijer et al. // Cerebrovascular Diseases. -2002. - Vol. 14, №1. - P. 22-26.

98. Howard G. A multicenter validation study of Doppler ultrasound versus angiogram / G. Howard, L.E. Chambless, W.H. Baker // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. - 1991. - Vol. 1. - P. 166-173.

99. Huang B.Y. Radiological reasoning: extracranial causes of unilateral decreased brain perfusion / B.Y. Huang, M. Castillo // American Journal of Roentgenology. - 2007. - №189. - P. 49-54.

100. Interrelation between the degree of carotid stenosis, collateral circulation and cerebral perfusion / L.M. Jongen et al. // Cerebrovascular Diseases. - 2010. -Vol. 30, №3.-P. 277-284.

101.Katano H. Revaluation of collateral pathways as escape routes from hyperemia/hyperperfusion following surgical treatment for carotid stenosis / H. Katano, M. Mase, K. Sakurai // Acta Neurochirurgica. - 2012. - Vol.154, №12. - P. 2139-2148.

102. Kirkpatrick P.J. Cerebral revascularisation: where are we now? / P.J. Kirkpatrick, I. Neg // Journal of Clinical Investigation. - 2005. - Vol. 76. - P. 463465.

103. Kuroda S. Cerebral oxygen metabolism and neuronal integrity in patients with impaired vasoreactivity attributable to occlusive carotid artery disease / S. Kuroda et al. // Stroke. - 2006. - Vol. 37, №2. - P. 393-398.

104. Lee T.-Y. Functional CT: physiological models / T.-Y. Lee // Trends in Biotechnology. - 2002. - Vol. 2, № 8. - P. 3-10.

105. Lippert H. Arterial Variations in Man: classification and frequency / H. Lippert, R. Pabst, edited by JF Bergmann Verlag. - Munich: Springer, 1985. - P. 2529.

106. Lutsep H.L. New developments in secondary stroke prevention: impact of the European/Australasian Stroke Prevention in Reversible Ischemia Trial (ESPRIT) on clinical management / H.L. Lutsep // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. - 2007. - Vol.16, №6. - P. 263-267.

107. Maas M.B. Collateral vessels on CT angiography predict outcome in acute ischemic stroke / M.B. Maas et al. // Stroke. - 2009. - Vol. 40. - P. 3001-3005.

108. Madureira S. Dementia and cognitive impairment three months alter stroke / S. Madureira, M. Guerreim, J.M. Ferro // European Journal of Neurology. -2001. -Vol. 8, №6.-P. 621-627.

109. Management of atherosclerotic carotid artery disease: Clinical practice guidelines of the Society for Vascular Surgery / W. Hobson et al. // Journal of Vascular Surgery. - 2008. - Vol. 48, № 2. - P. 480-486.

110. Mathias K. Stent placement in supra-aortic artery disease / K. Mathias in: Stents. State of the art and future developments. Edited: D.D. Liermann. Morin Heighats: Polyscience Publication Inc., 1995. - P. 87-92.

111. Merckel L.G. Effect of stenting on cerebral CT perfusion in symptomatic and asymptomatic patients with carotid artery stenosis / L.G. Merckel, J. Van der Heijden, L.M. Jongen // American Journal of Neuroradiology. - 2012. - Vol.33, №2. -P. 280-285.

112. Miles K.A. Brain perfusion: computed tomography applications / K.A. Miles // Neuroradiology. - 2004. - Vol. 46, suppl. 2. - P. 194-200.

113. Murayama K. Whole-brain perfusion CT performed with a prototype 256-detector row CT system: initial experience / K. Murayama, K. Katada, M. Nakane // Radiology. - 2009. - Vol.250, № 1. - P. 202-211.

114. Naylor A.R. Overview of the principal results and secondary analyses from the European and North American randomized trials, of endarterectomy for

symptomatic carotid stenosis / A.R. Naylor, P. M. Rothwell, P. R. F. Bell // Journal of Endovascular Surgery. - 2006. - № 26. - P. 2941-2944.

115.Pasquier F. Risk factors and mechanisms of post-stroke dementia / F. Pasquier, H. Henon, D. Leys // Reviews of Neurology. - 1999. - Vol. 155, № 9. - P. 749-753.

116. Pasquier F. Why are stroke patients prone to develop dementia? / F. Pasquier, D. Leys // Journal of Neurology. - 1997. - Vol. 244, № 3. - P. 135-142.

117. Pathophysiology, treatment and animal and cellular models of human ischemic stroke / M.T. Woodruff et al. // Molecular Neurodegeneration. - 2011. -Vol. 6.-P. 11.

118. Penumbral probability thresholds of cortical flumazenil binding and blood flow predicting tissue outcome in patients with cerebral ischaemia / W.D. Heiss et al. // Brain. - 2001. - Vol. 124. - P. 20-29.

119. Powers W. Cerebral hemodynamics in ischemic cerebrovascular disease / W. Powers // Annuals of Neurology. - 1991. - Vol. 29. - P. 231-240.

120. Prediction of angiographic carotid artery stenosis indexes by color Doppler-assisted duplex imaging. A critical appraisal of the parameters used / B. Bonig et al. // European Journal of Neurology. - 2000. - Vol. 7. - P. 182-190.

121. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment / K. Rockwood et al. // Neurology. - 2000. - Vol. 54. - P. 447-451.

122. Primary prevention of ischemic stroke: A Guideline from the American Heart Association / American Stroke Association / L.B. Goldstein et al. // Stroke. -2006.-Vol. 37.-P. 1583-1633.

123. Prognostic accuracy of Объемная скорость кровотока measurement by perfusion computed tomography at the time of emergency room admission in acute stroke patients / M. Wintermark et al. // Annual of Neurology. - 2002. - V. 51. - P. 417-432.

124. Progression of cognitive impairment after stroke: one year results from a longitudinal study of Singaporean stroke patients / W. Tham et al. // Journal of Neurological Science. - 2002. - Vol. 203-204. - P. 49-52.

125. Prospective evaluation of new duplex criteria to identify 70% internal carotid artery stenosis / D.B. Hood et al. // Journal of Vascular Surgery. - 1996. -Vol. 23-P. 254-262.

126. Raman G. Management strategies for asymptomatic carotid stenosis: a systematic review and meta-analysis / G. Raman, D. Moorthy, N. Hadar // Annals of Internal Medicine. - 2013. - №7. - P. 676-685.

127. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST) // Lancet. - 1998.-Vol. 351.-P. 1379-1387.

128. Retrograde filling of the anterior choroidal artery: vertebral angiographic sign of obstruction in the carotid system / S. Takahashi et al. // Neuroradiology. -1992.-№34.-P. 504-507.

129. Risk of stroke in the distribution of an asymptomatic carotid artery / European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group // Lancet. - 2003. - Vol. 345.-P. 445-453.

130. Rothwell P.M. Pooled analysis of individual patient data from randomised controlled trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis / P.M. Rothwell, S.A. Gutnikov, M. Eliasziw // Lancet. - 2003. - Vol. 361. - P. 107-116.

131. Saba L. Multidetector-row CT angiography in the study of atherosclerotic carotid arteries / L. Saba et al. // Neuroradiology. - 2007. - Vol. 49. - P. 623-637.

132. Sacco R.L. Risk factors and their management for stroke prevention: outlook for 1999 and beyond / R.L. Sacco, P.A. Wolf, P.B. Gorelick // Neurology. -1999. -№ 53, suppl. 4. - P. 15-24.

133. San Millan Ruiz D. 320-multidetector row whole-head dynamic subtracted CT angiography and whole-brain CT perfusion before and after carotid artery stenting: technical note / D. San Millan Ruiz, K. Murphy, P. Gailloud // European Journal of Radiology. - 2010. - Vol.74, №3. - P. 413-419.

134. Sandercock P. Very early of stroke recurrence / P. Sandercock, C. Tangkanakul // Cerebrovascular Diseases. - 1997. -№ 7, suppl. 1. - P. 10-15.

135. Saur D. Sensitivity and interrater agreement of CT and diffusion-weighted MR imaging in hyperacute stroke / D. Saur, T. Kucinski, U. Gryzyska // American Journal of Neuroradiology. - 2003. - №24 - P.878-885.

136. Schellinger P.D. Imaging-based decision making in thrombolytic therapy for ischemic stroke: Present status / P.D. Schellinger, J.B. Fiebach, W. Hacke // Stroke. - 2003. - № 34. - P. 575-583.

137. Selection of arterial input function for postprocessing of cerebral CT perfusion in chronic unilateral high-grade stenosis or occlusion of the carotid or middle cerebral artery / F.Y. Chiu et al. // Academy of Radiology. - 2012. - Vol.19, №1. - P. 8-16.

138. Shang T. Cerebral hemodynamics and cognitive performance in bilateral asymptomatic carotid stenosis / T. Shang, M. Silvestrini, G. Viticchi // Neurology. -2013. - Vol.28, №80. P. 2080-2081.

139. Shetty S.H. CT perfusion / S.H. Shetty, M.H. Lev in: Acute Ischemic Stroke. Imaging and Intervention. Edited: R.G. Gonzalez, J.A. Hirsch, W.J. Koroshetz et al. Berlin: Springer, 2006. - 151 p.

140. Silvennoinen H. Computed tomography perfusion (CTP) imaging in diagnostics of cerebral ischemia / H. Silvennoinen, P.J. Lindsberg, L. Valanne // Duodecim. - 2010. - №126. - P. 33-39.

141. Simultaneous measurements of regional Объемная скорость кровотокав by perfiision-CT and stable xenon-CT: a validation study / M. Wintermark, P. Maeder, J-Ph. Thiran et al. // Am J Neuroradiol.- 2001.- V. 22.- P.905-914.

142. Sixty-four-section CT cerebral perfusion evaluation in patients with carotid artery stenosis before and after stenting with a cerebral protection device / F. Gaudiello et al. // American Journal of Neuroradiology. - 2008. - Vol.29, №5. - P. 919-923.

143. Smith L.M. Perfusion-CT assessment of the cerebrovascular reserve: a revisit to the acetazolamide challenges / L.M. Smith, J.S. Elkins, W.P. Dillon // Journal Neuroradiology. - 2008. - Vol.35, №3. - P. 157-164.

144. Soinne L. Cerebral hemodynamics in asymptomatic and symptomatic patients with high-grade carotid stenosis undergoing carotid endarterectomy / L. Soinne etal.//Stroke.-2003.-Vol. 34.-P. 1655-1661.

145. Spence J.D. Asymptomatic carotid stenosis / J.D. Spence // Circulation. -2013. -№12. -P. 739-742.

146. St. Lavrence K. An adiabatic approximation to the tissue homogeneity model for water exchange in the brain: Experimental validation / K. St. Lavrence, T.Y. Lee // Journal of Объемная скорость кровотока and Metabolism. -1998. - Vol. 18.-P. 1365-1377.

147. Steinke W. Carotid artery disease assessed by color Doppler flow imaging: correlation with standard Doppler sonography and angiography / W. Steinke, C. Kloetzsch, M. Hennerici // American Journal of Rentgenology. - 1990. - Vol. 154. -P. 1061-1068.

148. Subcortical ischemic vascular dementia / G.C. Roman et al. // Lancet. Neurology. - 2002. - № 1. - P. 426-436.

149. Thines L. Assessment of extracranial-intracranial bypass patency with 64-slice multidetector computerized tomography angiography / L. Thines et al. // Neuroradiology. -2008. - Vol. 51. - P. 505-515.

150. The ischemic penumbra: Operationally defined by diffusion and perfusion MRI / G. Schlaug et al. // Neurology. - 1999. - № 53. - P. 1528-1537.

151. Toyoda K. Long-term changes in Объемная скорость кровотока according to different types of ischemic stroke / K. Toyoda, K. Minematsu, T. Yamaguchi // Journal of Neurological Science. - 1994. - № 121. - P. 222-228.

152. Vagal A.S. The acetazolamide challenge: techniques and applications in the evaluation of chronic cerebral ischemia / A.S. Vagal, J.L. Leach, M. Fernandez-Ulloa // American Journal of Neuroradiology. - 2009. - Vol. 30, №5. - P. 876-884.

153. Van der Heyden J. CT measurement of changes in cerebral perfusion in patients with asymptomatic carotid artery stenosis undergoing carotid stenting prior to cardiac surgery: "proof of principle" / J. Van der Heyden, A. Waaijer, E.S. Van Wouter // Eurolntervention. - 2011. - Vol.6, №9. - P. 1091-1097.

154. Variability of Doppler US Measurements along the common carotid artery: effects on estimates of internal carotid arterial stenosis in patients with angiographically proved disease / V.S. Lee et al. // Radiology. - 2000. - Vol. 214. -P. 387-392.

155. Voxel-based mapping of irreversible ischaemic damage with PET in acute stroke / G. Marchal et al. // Brain. - 1999. - Vol. 122, № 12. - P. 2387-2400.

156. Waaijera A. Reproducibility of quantitative CT brain perfusion measurements in patients with symptomatic unilateral carotid artery stenosis / A. Waaijera et al. // American Journal of Neuroradiology. - 2007. - Vol. 28, №5. - P. 927-932.

157. Wade S.S. Pathophysiology of Focal Cerebral Ischemia: a Therapeutic Perspective / S.S. Wade // Journal of Vascular and Interventional Radiology, 2004. -Vol. 15.-P. 3-12.

158. Wallaert J.B. Optimal selection of asymptomatic patients for carotid endarterectomy based on predicted 5-year survival / J.B. Wallaert, J.L. Cronenwett, D.J. Bertges // Journal of Vascular Surgery. - 2013. - Vol.58, №1. - P. 112-119.

159. Warvick J. Imaging of brain function using SPECT / J. Warvick // Metabolic Brain. Diseases. - 2004. - Vol. 19. - P. 113-123.

160. Waugh J.R. Arteriographic complications in the DSA era / J.R. Waugh, N. Sacharías // Radiology. - 1992. - Vol. 182. - P. 243-246.

161. Weight loss and progression of early atherosclerosis in the carotid artery: a four-year controlled study of obese subjects / K. Karason et al. // International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders. - 1999. -Vol. 23. - P. 948-956.

162. Why calls for more routine carotid stenting are currently inappropriate: an international, multispecialty, expert review and position statement / A.L. Abbott et al. // Stroke. 2013 Apr;44(4): 1186-90.

163. Wilkinson I.D. Short-term changes in cerebral microhemodynamics after carotid stenting / I.D. Wilkinson et al. // American Journal of Neuroradiology. -2003. - Vol. 24, №8. - P. 1501-1507.

164. Wintermark M. Cerebral perfusion CT: technique and clinical applications / M. Wintermark, R. Sincic, D. Sridhar // Journal of Neuroradiology. - 2008. - Vol. 35, №5.-P. 253-260.

165. Wintermark M. Dynamic perfusion CT: optimizing temporal resolution and contrast volume for calculation of perfusion CT parameters in stroke patients / M. Wintermark, W.S. Smith, N.U. Ko // American Journal of Neuroradiology. - 2004. -Vol. 25, №5. - P.720-729.

166. Yamauchi H. Pattern of collaterals, type of infarcts, and haemodynamic impairment in carotid artery occlusion / H. Yamauchi et al. // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. - 2004. - Vol. 75, №12. - P. 1697-1701.