Сравнительный анализ суточного профиля артериального давления на двух руках и его роль в патогенезе сердечно-сосудистых осложнений у больных гипертонической болезнью тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Черемисина, Анна Юрьевна

• Черемисина, Анна Юрьевна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Черемисина, Анна Юрьевна

Оглавление

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1.1 История развития метода суточного мониторирования артериального давления

1.2 Значение метода суточного мониторирования артериального давления для диагностики и лечения гипертонической болезни

' 1.3 Состояние центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью

1.4 Состояние брахеоцефальных артерий у больных гипертонической болезнью 1-П стадии

1.5 Вегетативная нервная система: определение, функции

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных

• 2.2 Методы исследования

2.2.1 Параллельное суточное мониторирование АД

2.2.2. Обследование вегетативной нервной системы

2.2.3 Оценка центральной гемодинамики и сократительной

функции миокарда

2.2.4 Исследование экстракраниального отдела брахиоцефальных

артерий методом цветового дуплексного сканирования

2.3 Статистическая обработка материала

ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Асимметрия показателей артериального давления при одновременном мониторировании АД на двух руках

3.2 Оценка типа вегетативного реагирования в группе пациентов с асимметрией показателей артериального давления

3.3 Оценка изменения показателей СМАД в группах с асимметрией параметров АД более 12 мм рт. ст

3.4. Состояние экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий у пациентов с асимметрией параметров АД

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

АКС - ассоциированные клинические состояния

АМо - амплитуда моды

БЦА - брахиоцефальные артерии

ВНС - вегетативная нервная система

ВПР - вегетативный показатель ритма

ВР - вегетативная реактивность

ГБ - гипертоническая болезнь

ГБХ гипертония белого халата

. ДАД - диастолическое артериальное давление

ДЛП - диаметр левого предсердия

НА - индекс атерогенности

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИВ - индекс времени

ИВТ - исходный вегетативный тонус

ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка

ИМТ - индекс массы тела

ИН - индекс напряжения

КДР конечный диастолический размер

КДО - конечный диастолический объем

КСР - конечный систолический размер

ЛЖ - левый желудочек

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

МОК - минутный объем кровообращения

Мо - мода

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ОПСС - общее периферическое сосудистое

сопротивление

ОТСЛЖ - относительная толщина стенок левого желудочка

ОХС - общий холестерин

РКО - российское кардиологическое общество

САД - систолическое артериальное давление

СИ - суточный индекс

. СМАД - суточное мониторирование артериального

давления

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания

УЗДГ - ультразвуковая доплерография

брахиоцефальных артерий

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сравнительный анализ суточного профиля артериального давления на двух руках и его роль в патогенезе сердечно-сосудистых осложнений у больных гипертонической болезнью»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы: Артериальная гипертония (АГ) одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы (Российское кардиологическое общество 2013). По данным материалов федеральных исследований, распространенность АГ среди населения Российской Федерации составляет 39,5-41%, являясь одним из важнейших факторов заболеваемости, инвалидизации и смертности людей наиболее трудоспособного возраста (Агееев Ф.Т., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н., 2004; Шальнова С.А., 2010; Оганов Р.Г., Тимофеева Т.Н., Колтунов И.Е., 2011).

С открытием метода суточного мониторирования артериального давления (АД) - изменилось представление об АД как о константе с закономерно изменяющимися величинами на протяжении суток (Гордеева Е.В., 2009). Это в свою очередь, открыло широкие возможности для понимания патофизиологических механизмов развития АГ и ее осложнений как совокупности нарушений суточного профиля АД, отражающих аномалии работы различных механизмов контроля кровообращения (Джаруллаев Р.З., -2008; Гордеева Е.В., 2009; Алмазов В.А., Цырлин В.А., 2010; Singh M., Mensah G., Bakris G., 2010).

Известно, что нарушенная вегетативная регуляция с повышением симпатической активности приводит к формированию суточного профиля АД, неблагоприятного в отношении прогноза и развития осложнений у больных АГ (Моисеев C.B., 2010; Нелидова A.B., 2012; Подушинский А.Ю., 2012). Тем не менее, однозначно говорить о том, что простое повышение симпатической активности является причиной подъема АД и развития структурно-функциональных изменений в различных органах и системах при ' гипертонической болезни (ГБ), некорректно (Сазонова Е.А., Валисенко Ф.И., 2006; Джаруллаев Р.З., 2008; Рябыкина Г. В., 2008; Эльжурканаева JI.P., 2012). Скорее всего, необходимо вести речь о дисбалансе функционирования всех звеньев вегетативной нервной системы (ВНС) (Мочалов П.А., 2009;

Чугунова Д.Н., Хасанов Н.Р., Ослопов В.Н., 2013; Poanta A., Cerghizan А., Pop D., 2010). До конца не ясно как вегетативная авторегуляция действует на различные звенья патогенеза сердечно-сосудистых осложнений и насколько влияние этого фактора может ухудшить прогноз больных АГ (Гиляревский С.Р., Андреева И.Г., Балашова Н.В., 2008; Christensen NJ, 2010).

Разница АД при одновременном измерении на обеих руках в 15 мм рт.ст. и более, на 70% увеличивает риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (McManus R.J., Jonathan M., Christopher С., 2012). Более того, даже у одного и того же больного факторы, инициирующие заболевание, и механизмы, обеспечивающие поддержание высокого АД, бывают различными (Хромцова О.М., 2010; Lacolley S., Challande P., Osborne-Pellegrin M., 2009; Esler M., Lambert E.,Schlaich M., 2010; Bruno RM, Sudano I, Ghiadoni L., 2011). Этим в некоторой мере можно объяснить иногда . противоречивые результаты исследований по изучению патогенеза сердечнососудистых заболеваний при АГ. К их числу, относятся - особенности вегетативного статуса и изменение деятельности различных звеньев ВНС (Hayward С., Avolio A., O'Rourke M.,2002; Mourey F., Brondel L., Van Wymelbeke V., 2008; Fox K., Ford I., Steg P.G., 2008; Grassi G., 2010).

Известно также, что нарушения вегетативной регуляции могут быть начальной обратимой стадией заболеваний различных органов и систем в первую очередь, сердечно-сосудистой (Елисеева Е.В., 2001; Садовникова Г.В., 2002; Дмитриева Е.В., 2004; Gkaliagkousi Е., Douma S., 2009).

В доступной нам литературе не встретились работы, изучающие показатели холтеровского мониторирования одновременно на двух руках у больных гипертонической болезнью. Отсутствуют исследования, посвященные параллелизму параметров АД при одновременной регистрации с обеих сторон и особенностей вегетативной регуляции.

В связи с этим была поставлена цель исследования: проведение сравнительного анализа суточного профиля АД параллельно на двух руках и

изучение его роли в патогенезе сердечно-сосудистых осложнений с учетом типа вегетативного реагирования.

Задачи исследования:

1. Исследовать данные одновременного суточного мониторирования АД на двух руках у больных ГБ I, И стадии.

2. Определить роль показателей УЗДГ экстракраниального отдела в формировании асимметрии АД.

3. Оценить состояние вегетативной нервной системы в формировании асимметрии АД.

4. Оценить влияние нарушений суточного профиля артериального давления, зарегистрированного одновременно на двух руках на течение ГБ.

Научная новизна:

Впервые обнаружена зависимость асимметрии АД у больных ГБ 1-П стадии от типа вегетативного реагирования. Зафиксировано преобладание симпатикотонического типа вегетативного реагирования и дисбаланса в симпатическом отделе ВНС в группах больных страдающих ГБ I- II стадии с асимметрией АД.

Не выявлено зависимости асимметрии АД от показателей УЗДГ экстракраниальных сосудов, таких как толщина сосудистой стенки, скорости кровотока, наличия стенозов.

Показано, что автоматический анализ данных СМАД на обеих руках, по суточному профилю сердечного. ритма, позволяет более точно оценивать феномен суточного ритма АД и его нарушения, и обладает клинической эффективностью и значимостью как способ оценки тяжести АГ в клинической практике и научных исследованиях. Увеличение показателей вариабельности и недостаточного ночного снижения артериального давления, является неблагоприятным фактором для течения гипертонической болезни.

Практическая значимость Одновременное суточное холтеровское мониторирование на обеих руках дает возможность для врача наиболее точно изучить профиль АД, выявить наличие асимметрии параметров АД, планировать тактику лечения соответственно риску неблагоприятного течения гипертонической болезни с учетом типа вегетативного реагирования.

Личное участие соискателя Личное участие автора заключается в разработке методов выполнения диссертационной работы и разработке программы обследования. Автор принимал непосредственное участие в процессе клинических и инструментальных исследований. Автором составлен дизайн, проведен обзор литературы по изучаемой проблеме. Автор самостоятельно провел анализ и статистическую обработку собранного материала. Формулирование положений, выносимых на защиту, выводов и практических рекомендаций принадлежит лично автору. Апробация работы: Основные ■ материалы исследования доложены . и обсуждены на: V международной (XIV всероссийской) Пироговской научной медицинской конференции студентов и молодых ученых (Москва 2010); всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Терапевтическая школа С.П. Боткина» (Санкт-Петербург 2012);\^1П Национальном конгрессе терапевтов (Москва 2013), региональных научно-практических конференциях: «Казанская школа терапевтов» (Казань 2011, 2012, 2013); «Современные достижения в клинике внутренних болезней» (Казань 2011); II съезде терапевтов Приволжского федерального округа (Нижний Новгород 2013). •

Публикации: По материалам исследования опубликовано 11 печатных работ, в том числе 3 в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных ВАК Минобразования и науки РФ.

Внедрение результатов исследования: Результаты исследования внедрены в практическую деятельность ГАУЗ РКБ №2 г. Казани. Данные, полученные

в диссертации, используются в педагогическом процессе на кафедре терапии ГБОУ ДПО КГМА Минздрава России.

Положения выносимые на защиту:

• При проведении СМАД одновременно на правой и левой руке выявлена группа пациентов (16,5%) с асимметрией САД более 12 мм рт.ст., в которой обнаружено достоверное увеличение показателей вариабельности и недостаточного ночного снижения АД.

• Не выявлено достоверной зависимости асимметрии АД от показателей УЗДГ экстракраниальных сосудов, таких как толщина сосудистой стенки, при отсутствии гемодинамически значимых стенозов.

• В группе пациентов с асимметрией показателей САД более 12 мм рт.ст выявлено преобладание симпатикотонического типа вегетативного реагирования и дисбаланса в симпатическом отделе нервной системы.

• Наличие асимметрии АД более 12 мм рт.ст, выявленое по суточному профилю АД является предиктором развития сердечно-сосудистых осложнений у больных с ГБ 1-П ст.

ГЛАВА 1 ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1.1 История развития метода суточного мониторирования

артериального давления.

Первенство в измерении АД принадлежит английскому физиологу Стефану Холесу (Stephen Hales) в 1733 г., который провел измерение кровяного давления, путем введения стеклянной трубки в сонную артерию животных, наблюдая уровень крови в ней (Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В., 2008). В 1828 г. Ж. Пуазейль (Франция), совершенствуя инвазивный метод, применил ртутный манометр для регистрации величины давления и ввел само понятие «кровяное давление». В 1847 году Карл Людвиг впервые изобрел кимограф, а в 1855 году Карл Виерордт -сфигмограф (Ольбинская Л.М., Морозова Т.Е., Ладонкина Е.В.,2002).

Первый метод для пальпаторного измерения АД разработал S. Riva-Rocci в 1896 г. Через 5 лет F. Recklinghausen увеличил ширину манжеты до 12 см и в таком виде этот метод существует до настоящего времени.

Аускультативный метод измерения АД был предложен в 1905 г Н.С. Коротковым, за 95 лет практического использования он не претерпел серьезных изменений. После усовершенствования метода измерения АД, по Н.С. Короткову, Volhard в 1918 г. удалось впервые описать состояние под названием "изолированная систолическая гипертензия" (Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Хипманов В.Н., 2004).

Е. Магеу еще в 1876 г. предложил осциллометрическую методику определения АД, основаную на определении пульсовых изменений объема конечности. В 1898 г. L.Hill опубликовал первое сообщение об изменениях АД во время сна и работы. В 1976 г. корпорацией OMRON (Япония) был изобретен первый прикроватный измеритель АД, работавший по модифицированному осциллометрическому методу (Рогоза А.Н., 2007; Никольский В.П., Ощепкова Е.В., 2008). С появлением регистрирующих

приборов, основанных на эффекте Допплера (в середине 20 века) группой американских и канадских исследователей разработан ультразвуковой метод регистрации АД. Родоначальник метода Кристиан Допплер изучал свечение далеких двойных звезд еще в 19 веке. Только спустя столетие астрономические изыскания применили для регистрации параметров звуковых волн от движущейся в сосудах крови (Пшеницин А.И., Мазур Н.А., 2007).

В 1990 году в биоинженерной лаборатории Института общей патологии и патологической физиологии АМН СССР была создана уникальная ультразвуковая система непрерывного излучения, работающая в диапазоне 27-33 МГц, которая и в настоящее время используется в УЗДГ.

Неинвазивные микрокомпрессорные приборы с полностью автоматизированным процессом измерения АД появились в конце 1960-х годов. В 1976 г. фирма «Criticón» (США) создала первый прикроватный регистратор АД (модель «Dinamap 825»), в котором автоматическое измерение АД было основано на модификации осциллометрического метода Е. Магеу (1876).

Первые приборы для СМАД появились в 60-х годах прошлого века, основаны были на инвазивном (прямом) методе измерения АД.

Для информационного обеспечения методики СМАД с 1996 года стал выпускаться специализированный журнал «Blood Pressure Monitoring», а в 1998 году была организована «Рабочая группа по проблемам мониторирования артериального давления» («Working Group on Blood Pressure Monitoring») при Европейском обществе изучения гипертонии (European Society of Hypertension) под председательством E. O'Brien (Ирландия) (Малышева E.B., Маянская С.Д., 2010).

Усовершенствование неинвазивных методов измерения АД. связано с уровнем технического прогресса на каждом этапе развития общества. Инвазивные методы регистрации АД позволяют более точно и

продолжительно определить параметры этого важной гемодинамической величины. Векторы совершенствования методов СМАД во многом зависят от уровня технического совершенствования регистраторов АД и квалификации врачей-исследователей в области компьютерных и программных инновационных технологий (Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В., 2007).

В клинических исследованиях последних лет широко используется метод СМАД как самостоятельно так и при бифункциональном мониторировании (СМАД совместно с ХМ ЭКГ) (Елисеенко Л.Ф., 2006; . Кулюцин A.B., 2007; Нелидова A.B., 2012; Подушинский А.Ю., 2012), однако метод одновременного параллельного мониторирования на двух руках не используется при изучении суточного профиля АД, что не может не искажать реальные данные о параметрах АД: В настоящий момент отсутствуют работы доказывающие, что автоматический анализ данных СМАД на обеих руках, по суточному профилю сердечного ритма, позволяет более точно оценивать феномен суточного ритма АД и его нарушения, и обладает клинической эффективностью и значимостью как способ оценки тяжести АГ в клинической практике и научных исследованиях.

1.2 Значение метода суточного мониторирования артериального давления для диагностики и лечения гипертонической болезни

Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) - это диагностическая методика, основанная на длительном наблюдении в • дискретном режиме за уровнем АД и ЧСС, позволяющая судить о среднесуточных и средних значениях АД за любой промежуток времени, его суточном профиле, эпизодах его критического повышения или понижения (Макаров Л.М., 2008; Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В., 2008; Hollander М., 2003).

Очевидным преимуществом СМАД перед самоконтролем АД (СКАД) является, то, что оно позволяет судить о суточном профиле АД (в том числе

об АД в ночные часы и рано утром), дает информацию об эпизодах . преходящего повышения АД в периоды физической и психоэмоциональной активности, проводится при обычных для обследуемого образе жизни, режиме труда и отдыха и также позволяет судить об эффективности медикаментозной терапии АГ (Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., 2004; Kaplan N.M., 2005; Kim Е.J., Park C.G., Park J.S., 2007).

Согласно последним рекомендациям Европейского общества кардиологов 201 Зг, при измерении АД необходимо соблюдать следующие условия: пациент должен находиться сидя в удобной позе, измерение проводится в покое после 5-минутного отдыха. Исключить употребление

• кофе и крепкого чая (в течение часа перед исследованием), курение (в течение 30 мин.), применение симпатомиметиков (включая назальные и глазные капли). Манжету следует накладывать на плечо на уровне сердца, так чтобы ее нижний край располагался на 2 см выше локтевого сгиба. Резиновая часть манжеты должна составлять не менее 2/3 длины предплечья и не менее окружности руки. Измерение АД на каждой руке следует проводить не менее 3 раз с интервалом не менее минуты, при этом за конечное АД принимается среднее, из двух последних измерений (ECS 2013). Воздух в манжету перед измерением быстро нагнетается до величины,

• превышающей систолическое АД на 30 мм рт.ст. (по исчезновению пульса), а скорость декомпрессии составляет 2 мм рт.ст. в секунду. При первичном осмотре давление определяется на обеих руках, а в дальнейшем измерение производится на руке с более высоким АД (Малышева Е.В., Маянская С.Д., 2010; Staessen J.A., Fagard R., Lijnen P., 2003; Mancia G., de Backer; Cifcova R. et al. 2009).

После проведения СМАД для оценки суточного профиля АД, обращают внимание на следующие показатели:

• Средние величины.

Расчет средних величин (систолического, диастолического, среднего АД и частоты пульса) является наиболее распространенным способом оценки результатов мониторирования АД. Обычно средние величины рассчитываются за сутки (24 ч), день (период бодрствования, например, с 7 до 23 ч) и ночь (период сна, например, с 23 до 7 ч) (Макаров Л.М., 2008). Полученные средние величины (таб. № 1) дают главное представление об уровне АД у конкретного больного и обладают высокой прогностической значимостью, что доказано многочисленными исследованиями.

Таблица № 1

Нормативы для средних величин АД по данным СМАД

Показатели Нормотония Гипертония

Суточное АД, мм рт.ст. <= 130/80 > 135/85

Дневное АД, мм рт.ст. <= 135/85 > 140/90

Ночное АД, мм рт.ст. <= 120/70 > 125/75

При оценке средних величин, полученных при мониторировании АД, применяют иные критерии, чем при оценке традиционных измерений АД. (Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Хирманов В.Н., 2004). В многочисленных исследованиях, основанных на изучении критериев АГ по средним величинам, было показано, что эти показатели в значительно большей степени воспроизводимы при повторных исследованиях, чем традиционные измерения АД, чаще коррелируют со степенью и выраженностью поражения органов мишеней, позволяют получать дополнительную информацию по таким показателям неблагополучия, как повышенная вариабельность и искаженный суточный профиль АД, исключать гипердиагностику АГ при "гипертонии белого халата" (ГБХ) и недооценку тяжести состояний у пациентов с кратковременными и ночными подъемами АД, получать более надежную информацию об эффективности проводимого лечения (Хозяинова

Н.Ю., 2006; Олейников В.Э, Матросова И.Б., Борисычева Н.В., 2009; Alcantra P., Moreira С., Alcantra Р., 2004; Watabe D., Hashimoto J., Hatanaka R., 2006). Следующими важными показателями СМАД влияющими на формирование суточного профиля АД являются:

• Гипертоническая нагрузка, индекс времени — процент измерений АД, превышающих принятый за верхнюю границу нормы (для дня —140/90, для ночи — 120/80 мм рт.ст.) уровень в общем количестве регистраций оценивается по следующим показателям:

-процент превышения - процент измерений, в которых величины АД превышают указанную выше норму;

-индекс времени - процентное отношение времени, в течение которого АД превышало норму, к общей продолжительности соответствующего периода мониторирования (ночного сна или бодрствования);

-индекс площади - площадь, ограниченная сверху графиком зависимости АД от времени, а снизу - линией пороговых значений АД.

Если для индекса площади на сегодня еще отсутствуют общепринятые нормативы, то для индекса времени они описаны (табл. №2).

Таблица № 2

Нормативы индекса времени

Интервалы времени Индекс времени САД, % Индекс времени ДАД, %

День <20 <15

Ночь <10 <10

Сутки <25 <25

Показатель гипертонической нагрузки тесно связан со средними величинами АД. Однако при высоких его уровнях он, приближаясь к 100%,

теряет информативность. В таких случаях гипертоническую нагрузку рассчитывают как площадь под кривой зависимости уровня АД от времени, ограниченную величиной 140 мм рт.ст. для систолического АД и 90 мм рт.ст. для диастолического АД. Показатель гипертонической нагрузки дополняет анализ средних величин АД и обладает такой же высокой прогностической значимостью.

• Вариабельность артериального давления.

Определение вариабельности предполагает оценку отклонений АД от кривой суточного ритма. В алгоритмах современных систем для АД мониторирования рассчитывают чаще всего упрощенный показатель — стандартное отклонение от среднего АД за сутки (таб.№ 3), дневной и ночной периоды. Если у больного имеется превышение хотя бы одного из четырех значений, то его относят к группе лиц с повышенной вариабельностью. Повышенная вариабельность АД обычно ассоциируется с поражением органов мишеней (гипертрофия миокарда ЛЖ, атеросклероз сонных артерий, изменение сосудов глазного дна и т.д.) (Eguchi К., Ishikawa J., Hoshide S., et al., 2009; Lee H.T., Lim Y.H., Kim B.K., 2011).

Таблица № 3

Критические значения стандартного отклонения для больных с мягкой и умеренной АГ (Рогоза А.Н. и соавт., 2007)

АД День Ночь

Систолическое АД 15 мм рт.ст. 15 мм рт.ст.

Диастолическое АД 14 мм рт.ст. 12 мм рт.ст.

• Суточный ритм артериального давления (суточный индекс).

Для анализа выраженности суточного ритма обычно рассчитывают показатель степени ночного снижения АД (СНСАД) (таб№4). Характеризует

степень ночного снижения показателей САД и ДАД, которое обычно составляет 10-20%, что соответствует оптимальному суточному биоритму АД (Макаров Л.М., 2008).

Таблица № 4

Методика расчета степени ночного снижения артериального давления.

Для САД (ср. САДд - ср. САДн)х100% / ср.САДд

Для ДАД (ср. ДАДд - ср. ДАДн)х100% / ср.ДАДц

ср. САДд — среднее дневное САД, ср. САДн - среднее ночное САД,

ср. ДАДц — среднее дневное ДАД, ср. ДАДн - среднее ночное ДАД

В зависимости от величины суточного индекса обследуемые подразделятся на следующие группы:

1. dipper-50-80% пациентов с неизменным суточным биоритмом АД, у которых степень ночного снижения АД (СИ) составляет 10-20%.

2. Over-dipper-пациенты с чрезмерным ночным падением АД (СИ>20%).

3. Non-dipper—лица с недостаточным снижением АД (СИ<10%).

4. Night-peaker- лица, у которых показатели ночного АД превышают дневные (около 3% больных АГ).

Нарушения циркадного ритма АД чаще встречаются у больных с нарушениями толерантности к углеводам, сахарным диабетом I и II типов без гипертонии и с гипертонией, у нормотоников с неблагоприятной наследственностью по гипертонии, у лиц с симптоматической гипертонией (феохромоцитома, почечные гипертензии и т. д.) (Birns J., Kalra L, 2009).

По данным литературы, нарушения циркадного ритма с недостаточным снижением АД в ночное время ассоциируются с большей частотой перенесенных инсультов, более частым развитием гипертрофии миокарда левого желудочка, более частой и выраженной микроальбуминурией

(Mandawat M.K., Wallbridge D.R., Pringle S.D. et al 1995). У женщин с недостаточным снижением АД в ночное время чаще развивается ИБС и выше смертность от инфаркта миокарда (Машин В.В., Белова JI.A., Кадыков А.С., 2003; Castellani S., Bacci М, Ungar А., 2006).

При проспективном анализе суточных показателей САД и ДАД (по данным мониторирования) более чем в 1500 наблюдений было показано, что АД выше 134/79 мм. рт.ст. ассоциировалось с повышением вероятности развития цереброваскулярной патологии, включая инсульты с неблагоприятным исходом (Verdecchia P., Porcellati С., Reboldi G., 2001). У больных старшего возраста, страдающих ИСАГ, также отмечено, что среднее САД в течение суток (по данным СМАД) выше 160 мм рт.ст., повышение же АД в ночное время суток увеличивало риск развития цереброваскулярных осложнений. У больных с ишемическим и геморрагическим инсультами изменение суточного профиля АД (non-dipper и night-peaker) коррелирует с более значительным поражением органов-мишеней, в том числе головного мозга, по сравнению с пациентами с нормальным суточным профилем АД (Лелюк С.Э., 2002; Лукьянов В.Ф., Лукьянова С.В., 2002, Масленникова О.М., 2008, Милягина И.В., 2008).

Высокий уровень АД в ночное время является предпосылкой для развития изменений в белом веществе головного мозга, «немых» очагов со снижением когнитивных функций — вплоть до возникновения деменции (Машин В.В., 2003; Елисеенко Л.Ф., 2006; Ермилова О.А., 2007; Кисляк О.А., Малышева Н.В., 2008).

Важным фактором риска развития сосудистой мозговой недостаточности является не собственно факт повышения АД, а его нестабильность и повышенная вариабельность в течение суток (Кулюцин А.В., 2007; Sega R., Cesana G., Bombelli M. et al., 1997). Снижение среднего САД и ДАД (по данным СМАД) ниже 119/64 мм рт.ст. является прогностическим признаком развития цереброваскулярных осложнений, в

том числе с неблагоприятным исходом (Карпов Ю.А., 2002; Канищева Е.М., Федорович A.A., 2010). Анализ суточных кривых при мониторировании АД свидетельствует о подъеме АД в ранние утренние часы: приблизительно в ' период с 04.00 до 10.00 происходит подъем АД от минимальных ночных значений до дневного уровня, что может рассматриваться как пусковой механизм развития осложнений (Наумова В.В., Земскова Е.С.,2009).

Известно, что повышение ДАД увеличивает риск развития мозгового . инсульта и ИБС. В дополнение к этому отсутствие адекватного снижения ДАД ночью, выявленное в исследовании Т. Pickering, 1996, возможно, имеет ту же прогностическую значимость у этих больных, что и у пациентов с артериальной гипертензией, следовательно, теоретически может повышать относительный риск развития инсульта на 40%, а ИБС - примерно на 15% . Из всего выше сказанного можно сделать вывод, насколько метод СМАД важен для обследования больных с ГБ и в первую очередь плане оценки прогноза каждого отдельного пациента. Однако вопрос об информативности и объективности данного метода при его одностороннем проведении остается . открытым.

1.3 Состояние центральной гемодинамики у больных гипертонической

болезнью

Важнейшим органом-мишенью АГ является сердце. Его • трансформацию в течение болезни называют ремоделированием.(Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., 2002; Иванов Г.Г., Агеева И.В., Бабаахмдии С., 2003; Бойцов С.А., 2004; Бойцов С.А., Уринский A.M., Кузнецов Р.Л., 2009). Эхокардиография. В настоящее время наиболее информативным неинвазивным методом выявления гипертрофии миокарда служит ЭхоКГ. Особую прогностическую значимость у больных ГБ имеет ремоделирование левого желудочка сердца. Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ) является доказанным независимым фактором риска неблагоприятного течения АГ (Гимаев Р.Х., Рузов В.И., Разин В.А., 2009; Гургенян C.B.,

Адамян К.Г., Ватинян С.Х., 2011). Сердце начинает адаптироваться к длительной АГ развитием концентрической гипертрофии ЛЖ (Новиков В.И., Шлойдо Е.А., 2001; Мазур Е.С., Мазур В.В., Богданова Е.К., 2004). При этом толщина стенки ЛЖ увеличивается пропорционально уровню АД (Орлов Ф.А., 2008). Очевидно, что спектр адаптации сердца к АГ связан с гемодинамической нагрузкой и состоянием сократимости миокарда. В поздних стадиях ГБ дилатация ЛЖ представляет собой переход от гипертрофии ЛЖ к его миокардиальной недостаточности (Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Алехин М.Н., 2003; Berkin К.Е., Ball S.G., 2001).

С помощью эхокардиографии у пациентов с АГ выделяют четыре варианта изменения архитектоники ЛЖ:

• концентрическая гипертрофия (увеличение массы миокарда и относительной толщины стенки ЛЖ);

• эксцентрическая гипертрофия (увеличение массы миокарда при нормальной относительной толщине);

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Черемисина, Анна Юрьевна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Агеев Ф.Т. Распространенность артериальной гипертонии в Европейской части-Российской Федерации: Данные исследования ЭПОХА, 2003 г. / Ф.Т. Агеев, В.Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков // Кардиология. 2004. -№11. - С.50-54.

2. Алмазов В.А. Нейрогуморальные механизмы реконструкции сосудов и сердца при артериальной гипертензий / В.А.Алмазов, В.А Цырлин // Артериальные гипертензии. Актуальные вопросы патогенеза: Сб. науч.

' трудов. -СПб, 2010. - С. 7-22.

3. Андреев П.В. Клинико-патогенетическое значение оценки вариабельности ритма сердца у больных гипертонической болезнью: автореф. дисс... канд. мед.наук /П.В.Андреев-Екатеринбург, 2007.-24с.

4. Ахметзянова, Э.Х. Клинико-диагностические особенности суточного профиля артериального давления у больных артериальными гипертензиями различного генеза: автореф. дисс... канд. мед.наук/Э.Х. Ахметзянова-Москва, 2007.-22с.

5. Бабунц И.В. Азбука анализа вариабельности сердечного ритма /И.В.Бабунц, Э.М. Мириджанян, Ю.А.Машаех. -Ставрополь, 2002. -112 с.

6. Баевский, P.M. Оценка адаптационных возможностей организма и. риск развития заболеваний / P.M. Баевский, А.П. Берсенева // М. : Медицина, 1997.-127с.

7. Беленков Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум /Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2002. - Т. 3, № 1. - С. 7-11.

8. Березина A.M. Клиническое значение оценки вариабельности скорости распространения пульсовой волны у больных артериальной гипертонией: автореф... дисс.. канд. мед. наук/А.М. Березина- Иваново, 2007.- 22 с.

9. Бойцов С.А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии/С.А. Бойцов // Consilium Medicum.- 2004,- № 6(5).- С. 315-319.

10. . Бойцов С.А. Сосуды как плацдарм и мишень артериальной гипертонии /С.А. Бойцов // Болезни сердца и сосудов. - 2006. - № 1 (3). - С. 35-40.

11. Бойцов С.А. Структура факторов риска, поражения органов-мишений и метаболических изменений у больных артериальной гипертензией в различных возрастных группах /С.А. Бойцов, A.M. Уринский, P.JI. Кузнецов и др// Кардиология.- 2009.- № 4.- С. 19-24.

12. Вейн A.M. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика / под.ред. А.М Вейна и др. М.: Мед. Информ. Агентство, 2000 .234 с.

13. Власов В.В. Введение в доказетельную медицину./В.В. Власов- М.: . Медиа Сфера, 2001 .-392 с.

14. Гапон JI. И. Вариабельность ритма сердца при проведении активной ортостатической пробы у пациентов с артериальной гипертонией/Л.И. Гапон // Клиническая медицина. 2008. - Т.86, № 1. - С. 35-38.

15. Гиляревский С.Р.Вегетативная регуляция сердечно-сосудистой системы у здоровых лиц и больных артериальной гипертоний 1 степени.,/С.Р. Гиляревский, И.Г. Андреева., Н.В. Балашова // Российский кардиологический журнал,- 2008.- № 3 (71).- С. 29-34,16. Гимаев Р.Х. Гендерно-возрастные особенности

электрофизиологического ремоделирования сердца у больных артериальной гипертонией / Р.Х. Гимаев, В.И. Рузов, В.А. Разин // Артериальная гипертензия,- 2009. Т. 15, № 1. - С. 57-64.

17. Гланц С.А. Медико-биологическая статистика./С. А.Гланц- М.: ' Практика, 1998.- 459 с.

18. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь: основы патогенеза, диагностики и выбор лечения /Е.Г. Гогин// Consilium Medicum 2004.- Т.6, № 5. - С. 324330.

19. Голованова Е.Д. Системный анализ факторов риска, биологических ритмов и ремоделирования сосудов в онтогенезе у мужчин с сердечнососудистыми заболеваниями: автореф. дисс... д-ра мед.наук./Е.Д. Голованова- Смоленск, 2009.- 24с.

20. Гордеева Е.В. Нарушения суточного ритма артериального давления в патогенезе сердечно-сосудистых осложнений: автореф.дисс...канд.мед.наук/E.B. Гордеева-Томск, 2009.-22с.

21. Грекова М.В. Лодыжечно-плечевой метод определения скорости распространения пульсовой волны в оценке сосудистого ремоделирования автореф.дисс... канд. мед.наук./М.В. Грекова- Смоленск, 2006.- 25 с.

22. Гургенян С.В. Структурное и функциональное ремоделирование сердечно-сосудистой системы при артериальной гипертонии/С.В. Гургенян, К.Г. Адамян, С.Х. Ватинян С.Х // Российский кардиологический журнал,-2011.-№2.- С. 1720.

23. Джаруллаев Р.З. Патофизиологические модели гемодинамики у пациентов с артериальной гипертензией и их значение в подборе индивидуальной гипотензивной терапии (по данным эхокардиографии): автореф.дисс...канд.мед. наук./Р.З. Джаруллаев-Нижний Новгород, 2008-22с.

24. Дмитриева Е.В. Динамика вегетативных показателей детей разных возрастных периодов в условиях сосудистой асимметрии: автореф.дисс...канд.мед. наук./Е.В. Дмитриева-Ставрополь, 2004-21с.

25. Елисеева Е.В. Роль вегетативных регуляторных процессов в латерализации сосудистого тонуса: автореф. дисс...канд. мед.наук./Е.В. Елисеева- Краснодар, 2001. - 20 с.

26. Елисеенко Л.Ф. Вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертонией в зависимости от структурно-функциональных характеристик левого желудочка и состояния микроциркуляции: автореф. дисс... канд. мед.наук./Л.Ф. Елисеенко- Архангельск, 2006.- 24с.

27. Ермилова O.A. Суточные ритмы артериального давления и состояние вегетативной регуляции сердца у больных эссенциальной артериальной гипертонией с диастолической дисфункцией левого желудочка, автореф. дисс... канд. мед.наук./О.А. Ермилова- Нижний Новгород-2007.-25с.

28. Жернакова Ю.В. Взаимосвязь степени нарушений углеводного обмена с тяжестью артериальной гипертонии и липидным спектром у больных с метаболическим синдромом/ Ю. В. Жернакова, И. Е.Чазова, С. П. Олимпиева // Кардиоваскулярная терапия и профилактика: Научно-практический рецензируемый медицинский журнал. - 2012. -Том 11,№ 2. - С. 13-18.

29. Иваненко В.В. Взаимосвязь показателей жёсткости сосудистой стенки с различными сердечно-сосудистыми факторами риска/В.В. Иваненко,О.П. Ротарь, А.О. Конради// Артериальная гипертензия.- 2009.- Т. 15, № 3.- С. 290-

• 296.

30. Гургенян C.B. Структурное и электрофизиологическое ремоделирование миокарда: определение понятия и применение в клинической практике (обзор литературы) / C.B. Гургенян, К.Г. Адамян, С.Х.

. Ватинян // Функциональная диагностика. 2003. - № 1. - С. 101-109.

31. Иванов C.B. Жесткость сосудистой стенки и отражение пульсовой волны в связи с артериальной гипертонией /С.В.Иванов, А.Н. Рябиков, С.К. Малютина// Бюлл.РАМН.- 2008.- № з (Ш)._ с. 9-12.

32. Искендеров Б.Г. Комплексная оценка состояния проводящей системы сердца и электрической нестабильности миокарда у больных артериальной гипертонией / Б.Г. Искендеров, Т.В. Лохина,В.А. Люсов// Российский кардиологический журнал.- 2006. № 1. - С. 22-26.

33. Канищева Е.М. Возможность оценки состояния микроцирку ляторного русла и стенок крупных сосудов/Е.М. Канищева, A.A. Федорович// Сердце.- 2010.-Т.9, № 11 (51).-С. 65-70.

34. Карпов Ю.А. Новые возможности профилактики осложнений церебро-васкулярных заболеваний /Ю.А. Карпов// Русский медицинский журнал.-2002.- Т. 10, № 1.-С. 4-6.

35. Кисляк O.A. Факторы риска сердечно сосудистых заболеваний в развитии болезней, связанных с атеросклерозом /O.A. Кисляк, Н.В.Малышева, H.H. Чиркова// Клиническая геронтология. 2008. - Т. 14, № 3. -С. 3-11.

36. Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония: ключи к диагностике и лечению/ Ж.Д. Кобалава, Ю.В.Котовская// Артериальная гипертензия.2007. №4-С. 105-142.

37. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Хирманов В.Н. Артериальное давление в исследовательской и клинической практике / под ред. B.C. Моисеева, P.C. Карпова. - М.: Реафарм. - 2004. - 384 с.

38. Конради А.О., Вегетативная нервная система при артериальной гипертензии и сердечной недостаточности: современное понимание патофизиологической роли и новые подходы к лечению/А.О. Конради// Российский кардиологический журнал, 2013.-N 4.-С.52-63.

39. Кузьмин В.Н. Гестоз у беременных / В.П. Кузьмин // Леч. врач. 2003. -• №9. - С.70-73.

40. Кулюцин A.B. Клинико-диагностическое значение показателей временного анализа вариабельности ритма сердца у больных эссенциальной артериальной гипертензией 1-2 степени: автореф. дисс... канд. мед.наук./А.В.

. Кулюцин- Ульяновск, 2007.- 21 с.

41. Лелюк В.Г. Ультразвуковая ангиология/ В.Г. Лелюк , С.Э. Лелюк -Изд. 2-е. - М.: Реальное время, 2003. - 343 с.

42. Лелюк С.Э. Методические подходы к ультразвуковой оценке локальных нарушений гемодинамики при деформациях брахиоцефальных артерий у пациентов с артериальной гипертензией/В.Г. Лелюк, С.Э.Лелюк// Эхография. - 2000. - №4. - С. 440-445.

43. Лелюк С.Э. Состояние сосудистой системы головного мозга при . артериальной гипертензии (клинико-ультразвуковое исследование): автореф.

дисс... д-ра. мед.наук /С.Э.Лелюк- М., 2002. - 25 с.

44. Лопатин Ю.М. Контроль жесткости сосудов. Клиническое значение и способы коррекции /Ю.М. Лопатин, О.В. Илюхин // Сердце.- 2007.- № 6.- С. 128-132.

45. Лукьянов М.М., Бойцов С.А. Жёсткость артериальной стенки как фактор сердечно-сосудистого риска и прогноза в клинической практике /М.М. Лукьянов, С.А.Бойцов // Сердце.- 2010,- Т.9, № 3 (53).- С. 156-159.

46. Лукьянов В.Ф. Распределение кровотока при гипертонической болезни/В.Ф. Лукьянов, C.B. Лукьянова // Рос. кардиолог, журн. - 2002. -№5 (37). - С. 33-37.

47. Ляпкова Н.Б. Научные исследования в клинике: руководство для врачей /Н.Б. Ляпкова, Н.П. Потехин, А.Н.Фурсов// М.: ГВКГ им.

' Н.Н.Бурденко, 2010.-327 с.

48. Мазур Е.С.Особенности ремоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией с нарушенным суточным ритмом артериального давления/Е.С. Мазур, В.В. Мазур, Е.К. Богданова//

• Кардиология-2004. -№11. -С.75-76.

49. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование./Л.М. Макаров- М.: Медпрактика, 2008. -456 с.

50. Малышева Е.В. Руководство по суточному мониторированию . артериального давления/Е.В. Малышева, С.Д. Маянская, Н.П. Цыбулькин//

Казань-2010.-56с.

51. Мартынов А.И. Нарушение диастолической функции левого желудочка при эссенциальной артериальной гипертензии. Клиническое значение, типы нарушения диастолической функции левого желудочка и методы их диагностики. Частота и основные патогенетические механизмы нарушения диастолической функции левого желудочка при артериальной гипертензии/А.И.Мартынов, О.Д.Остроумова, С.Ю.Гедгафова// Кардиология. - 2001.-№5.-С. 123-129.

52. Масленникова О.М. Характеристика эластических свойств сосудистой стенки при артериальной гипертонии, диагностика и коррекция их нарушений: автореф. дисс... д-ра.. мед.наук./О.М. Масленникова- Иваново, 2008.- 34 с.

53. Машин В.В. Суточный профиль АД у больных с гипертонической энцефалопатией /В.В. Машин, Л.А.Белова, А.С.Кадыков// Клинич. медицина -2003.-№10. -С. 17-19.

54. Мельникова Л.В. Структурно-функциональные изменения стенки • общих сонных и плечевых артерий при гипертонической и ишемической

болезни сердца/ Л.В. Мельникова, Ф.Л. Бартош // Кардиология.2009. № 9.- С. 17-20.

55. Милягин В.А.Новый автоматизированный метод определения . скорости распространения пульсовой волны/В .А. Милягин, И.В.Милягина,

М.В. Грекова// Функциональная диагностика. 2004. - № 1. - С. 33-39.

56. Милягина И.В. Клиническое значение определения эластических свойств сосудов и уровней артериального давления в различных сосудистых бассейнах у больных артериальной гипертонией: автореф. дисс... д-ра мед.наук/И.В.Милягина- Смоленск, 2008,- 25 с.

57. Моисеев С.В. Симпатическая нервная система и артериальная гипертония: новые подходы к лечению / С.В.Моисеев // Клиническая фармакология и терапия. -2010. -№3. -С.71-75.

58. Мочалов П.А. Характеристика артериального давления и состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности у подростков с различными формами первичной артериальной гипертензии. автореф. дисс... канд. мед.наук./П.А. Мочалов-Спб-2009.-55с.

59. Назарова О.А.Нейрогуморальная регуляция у пожилых больных артериальной гипертензией с различными типами ремоделирования миокарда /O.A. Назарова, Е.А. Шутемова, Ф.Ю.Фомин Ф.Ю.// Вестник аритмологии.- 2005. -№ 40. С. 45-49.

60. Назарова O.A., Масленникова О.М., Фомин Ф.Ю. Оценка эластических свойств сосудов в клинике внутренних болезней: Монография/ О.А.Назарова, О.М.Масленникова,Ф.Ю. Фомин -Иваново, 2007.- 98 с.

61. Намаканов Б.А. Семейная артериальная гипертония: особенности клинического течения, прогноз и лечение в поликлинике/Б .А. Намаканов // Рос. кардиологический журнал. - 2005. - №4(54). - С.30-35.

62. Наумова В.В. Особенности вариабельности комплекса параметров гемодинамики у больных артериальной гипертонией /В.В.Наумова,

• Е.С.Земскова Е.С.// Кардиология. - 2009. - №3. - С. 20-25.

63. Нелидова A.B. Артериальная гипертензия у больных с избыточной массой тела и ожирением: клиника, диагностика,особенности медикаментозной коррекции: автореф. дисс...д-ра. мед.наук./А.В.Нелидова-

. Омск., 2012.- 24с.

64. Никитин Ю.П. Артериальная гипертензия и ее связь с наследственной отягощенностыо в мужской популяции Новосибирска (программа ВОЗ MONICA)/ Ю.П.Никитин, М.И.Воевода, В.Н. Максимов// Кардиология. -2005. - №8. - С. 44-45.

65. Никольский B.C. Нарушение баланса между парасимпатическими и симпатическими отделами вегетативной нервной системы фактор,

• приводящий к асимметрии механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы /В.С.Никольский// - М.: Гриф, 1999. - С 181-182.

66. Новиков В.И. Оценка гемодинамического влияния нарушений диастолической функции/В.И. Новиков, Е.А.Шлойдо // Ультразвуков, и функциональная диагностика. - 2001. - №3. - С. 49-53.

67. Носов, А. Е. Диагностическая значимость показателей суточного мониторирования артериального давления в оценке жесткости сосудистой стенки при артериальной гипертензии: автореф. дисс... канд. мед.наук./А.Е. Носов- Пермь, 2008.С 64.

68. Оганов Р.Г. Эпидемию сердечно-сосудистых заболеваний можно остановить усилением профилактики / Р.Г. Оганов, Г.Я.Масленникова // Профилактическая медицина. — 2009. — Т. 12, № 6. — С. 3-7.

69. Оганов Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России. Результаты федерального мониторинга 2003-2010 годы / Р.Г. Оганов, Т.Н.Тимофеева, И.Е. Колтунов и др. // Кардиоваск. тер. профилакт. — 2011. — № 1. _с. 9-13.

70. Олейников В.Э. Клиническое значение исследования ригидности

• артериальной стенки. Часть I /В.Э. Олейников, И.Б.Матросова, Н.В. Борисочева // Кардиология .- 2009. № 1,- С. 59-63.

71. Олейников В.Э. Особенности симпатического тонуса при эссенциальной гипертонии и гипертонии, ассоциированной с метаболическим синдромом / В.Э. Олейников, А.В. Кулюцин, М.В. Лукьянова и др.// Сердце.-2013.-Т. 12, №4. — С.247-253/

72. Ольбинская Л.М. Особенности суточных ритмов артериального давления и его вариабельности у подростков с артериальной гипертензиеи (по данным суточного мониторирования) /Л.М.Ольбинская, Т.Е. Морозова,

' Е.В. Ладонкина// Кардиология. - 2002. - №9. - С 35-38.

73. Орлов Ф.А. Влияние патологического ремоделирования миокарда у . больных артериальной гипертонией различного генеза на особенности

клинического течения заболевания /Ф.А. Орлов// Военно-медицинский журнал.-2008.- № 6. С. 66.

74. Орлова Я. А. Жёсткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции /Я.А.Орлова, В.А.Агеев // Сердце. 2006. - № 2. - С. 65-69.

75. Подпалов В. П. Прогностическое значение параметров вариабельности ритма сердца как фактора риска развития артериальной гипертензии /В.П. Подпалов// Кардиология. 2006. - Т. 46, № 1.- С. 39-42.

76. Подушинский А.Ю. Конституционально-наследственные особенности гемодинамического и нейро-вегетативного статуса лиц молодого возраста с признаками артериальной гцпертензии: автореф. дисс... канд. мед.наук./А.Ю.Подушинский- Ставрополь 2012.- 24 с.

77. Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть I. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность/Д.В. Преображенский, Б.А.Сидоренко, М.Н. Алёхин// Кардиология.- 2003,- № 10.- С. 99-104.

78. Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть II. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка/Д.В. Преображенский, Б.А.Сидоренко, М.Н. Алёхин//Кардиология. 2003. -№ 11.-С. 98-101.

79. Пшеницин А.И. Суточное мониторирование артериального давления./А.И. Пшеницын, H.A. Мазур- М.: Медпрактика, 2007.- 216 с.

80. Рогоза А.Н. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии (Методические рекомендации./ Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В., 2007 -М.:Медпрактика, 2008.-37 с.

81. Рябыкина Г.В.Вариабельность ритма сердца./Г.В. Рябыкина, A.B. Соболев- М.: Оверлей, 2001.-211с.

82. Рябыкина Г. В. Динамика вариабельности ритма сердца при лечении артериальной гипертонии/Г.В. Рябыкина// Кардиология. 2008. - Т.48, № 7.- С. 18-24.

83. Сазонова Е.А. Вегетативная дисфункция и физические методы ее коррекции / Е.А. Сазонова, Ф.И.Василенко // 9 Всероссийский съезд неврологов.—Ярославль, 2006. С.560.

84. Сайед Камруззаман. Показатели спектрального анализа сердечного ритма и их связь с особенностями ремоделирования левого желудочка сердца и суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертензией: автореф. дисс... канд. мед.наук./Сайед Камруззаман-Тверь,2007.-24с.

85. Семина Л.И. Об асимметрии артериального давления на плечевой артерии у больных с цереброваскулярной патологией / Л.И. Семина, A.M. Юнее // Журн. невропат, и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1992. - Т.92, №1.-с. 27-31.

86. Реброва О.Ю.Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. /Реброва О.Ю.// М., «МедиаСфера».-2002- С. 247-249.

87. Тихонов П.П. Медикаментозная коррекция артериальной гипертензии у больных с нарушением циркадного ритма артериального давления: автореф. дисс... канд. мед.наук.- Спб., 2007.- 22 с.

88. Улыбина О.В. Особенности временных показателей вариабельности сердечного ритма у больных гипертонической болезнью 1-2 стадии/ Улыбина О.В., Люсов В.А., Волов H.A. // Российский кардиологический журнал.- 2008. -№2(70). С. 14-17.

89. Фомин Ф.Ю. Клинико-диагностическое значение исследования вариабельности ритма сердца у пожилых больных артериальной гипертонией: автореф. дисс... канд. мед.наук./Ф.Ю. Фомин- Иваново, 2006.22 с.

90. Фурсов А.Н. Гипертоническая болезнь: диагностика- и дифференциальные подходы к гипотензивной терапии./ А.Н. Фурсов,Н.П. Потехин, Е.Г.Захарова//Воен.-мед. журн. 2012;№ 9.С.39—43

91. Хозяинова Н.Ю. Особенности ремоделирования сердца при гипертонической болезни в зависимости от факторов риска сердечнососудистых заболеваний: автореф. дисс...д-ра мед.наук./Н.Ю. Хозяинова, Смоленск, 2006. -26 с.

92. Хромцова О.М. Системный подход к оценке резервных возможностей ' сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни, стратегия

лечения и профилактики: автореф. дисс. . д-ра. мед.наук.- Екатеринбург, 2010.- 25 с.

93. Чазова И.Е. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. .Рекомендации РМОАГ и ВНОК 2013 (четвертый пересмотр) /И.Е. Чазова//

Системные гипертензии.- 2013.- № 3.- С. 5-26.

94. Чугунова Д.Н. Ка+-1л+-противотранспорт: новый взгляд на генетический и вегетативный паттерны артериальной гипертензии / Д.Н. Чугунова, Н.Р. Хасанов, В.Н. Ослопов.-Казань: 2013, 324с.

95. Шальнова С.А. Мониторинг показателей сердечно-сосудистого здоровья населения России. Значение для практики / С.А. Шальнова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2010. № 9(6).- С. 83-87.

96. Шляхто Е.В. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни / Е.В. Шляхто, А.О.Конради //Сердце. -2002. -№5. С. 232 -235.

97. Шляхто, Е.В. Молекулярно-генетические и клеточные аспекты ремоделирования сердца и сосудов при гипертонической болезни/ Е.В.

Шляхто,. А.О.Конради, О.М. Моисеева // Терапевтический архив 2004.- № 6.-С. 51-57.

98. Эльжуркаиаева JI.P. Коррекция вегетативного статуса у больных гипертонической болезнью с помощью применения в комплексном лечении хромотерапии: автореф. дисс... канд. мед.наук./Jl.P. Эльжуркарнаева-Воронеж, 2012.- 45 с.

99. Юрлова С.В. Взаимосвязь параметров гемодинамики и качества жизни у больных гипертонической болезнью: автореф. дисс... канд. мед.наук./С.В. Юрлова -Владивосток-2009.-58с.

100.Alcantra P. Abnormal nocturnal blood pressure pattern and prevalence of stroke /P.Alcantra, C.Moreira, C.Alcantra, et al.//AJH. -2004. - Vol. 17.- P. 35.

101. Altena M.R. Effect of device-guided breathing exercises on blood pressure in patients with hypertension / M.R.Altena, N.Kleefstra, S.J. Logtenberg, et al.//

• Blood Pressure. — 2009. — Vol. 18, № 5. — P. 273-279.

102. Aurigemma G.P. Clinical practice. Diastolic heart failure / G.P.Aurigemma W.H.Gaasch // N. Engl. J. Med. - 2004. -Vol. 351. - P. 1097-1115.

103. Bello V. Early left ventricular mechanics abnormalities in prehypertension: a

• two-dimensional strain echocardiography study / V. Bello, E. Talini, G. DelFOmo // Am. J. Hypertens. — 2010. — Vol. 23, № 4. — P. 405-412.

104. Berkin K.E. Essential hypertension: the heart and hypertension/ K.E. Berkin, S.G. Ball // Hypertension.-2001. - Vol. 86. - P. 467-475.

• 105. Birns J.Cognitive function and hypertension/J.Birns, L.Kalra, J.Human //Hypertension. 2009. V.23. P. 86-96.

106. Bradley T.D. Obstructive sleep apnoea and its cardiovascular consequences/ T.D.Bradley, J.S. Floras // Lancet. — 2009. — Vol. 373, № 9657. — P. 82-93.

• 107. Bruno RM, Sudano I, Ghiadoni L. et al. Interctions between sympathetic nervous system and endogenous endothelin in patients with essential hypertension/

RM. Bruno, I. Sudano, L. Ghiadoni et al. // Hypertension. 2011.- Vol. 57(1).- P. 79-84.

108. Carter H.H. Deep brain stimulation of the periaqueductal grey induces vasodilatation in humans/ H.H. Carter, E.A. Dawson, T. Cable et al. // Hypertension. — 2011. — Vol. 57, № 5. — P. e24-e25

109. Castellani S. Abnormal pressure passive dilatation of cerebral arterioles in the elderly with isolated systolic hypertension / S. Castellani, M. Bacci, A. Ungar et al // Hypertension. - 2006. - Vol.48, №6. - P. 1143-1150.

110. Chobanian A.V. The sevens report of the Joint National Committee on Prevention, Detec tion, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure / A.V.

' Chobanian, G.L. Bakris, H.R. Blork et al. // JAMA. - 2003. - Vol. 289. - P. 25602572. 252.

111. Christensen NJ. Sympathetic activity, blood volume, and smoking / NJ. Christensen // Hypertension.- 2010.- Vol. 56(4).- P. 41-46.

"112. Conroy R.M. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Result of a risk estimation study in Europe / R.M.Conroy, K. Pyorala, A.P. Fitzgerald et al // Eur.Heart J. — 2003. — Vol. 24, № 11. —P. 987-1003.

.113. Cooper J. A comparison of the PROCAM and Framingham point-scoring systems for estimation of individual risk of coronary heart disease in the Second Northwick Park Heart Study/ J.Cooper, G.J.Miller, S.E.Humphries // Atherosclerosis.-2005.-Vol. 181.-P. 93-100.

114. Dauphinot V. Autonomic nervous system activity is independently associated with the risk of shift in the non-dipper blood pressure pattern / V. Dauphinot, P.Gosse, M.P. Kossovsky et al. // Hypertens Res.- 2010.- Vol. 33(10).-P. 1032-1037.

115. Dc Ferrari G.M. Cardiac vagal activity, myocardial ischemia and sudden death / G.M. Dc Ferrari, E.Vanoli, S P. Jchwartz // Cardiac electrophysiology.-1995.-Vol 54.- P. 422-434.

116. de la Sierra A. Prevalence and factors associated with circadian blood pressure patterns in hypertensive patients / A. de la Sierra, J. Redon, J.R. Banegas et al // Hypertension. — 2009. — Vol. 53, № 3. —P. 466-472.

117. Derval N. Prevalence and characteristics of early repolarization in the CASPER registry:cardiac arrest survivors with preserved ejection fraction registry / N. Derval, C.S Simpson., D.H. Birnie et al // J. Am. Coll. Cardiol. — 2011. — Vol. 58, №7. —P. 722-728.

118. Dogru M.T. Differences in autonomic activity in individuals with optimal, normal, and high-normal blood pressure levels / M.T. Dogru, V. Simsek ,0. Sahin, et al // Turk Kardiyol Dera Are.- 2010.- Vol. 38(3).- P. 182-188.

119. Dolan E. Ambulatory blood pressure monitoring predicts cardiovascurar events and treated hypertensive patients — an Anglo-scandinavian cardiac

. outcomes trial substudy / E. Dolan, A.V. Stanton, S. Thom et al // J. Hypertens. — 2008. — Vol. 27, № 4. —P. 876-885.

120. Dudnk E.N. Individual heart functioning variability under exposure to equal physicalfactors in patients with different vegetative system tone / E.N. Dudnk, A.V. Kalita, E.A. Dibrova // Vestn Ross Akad Med Nauk.- 2007.- Vol. (3). P. 3943.

121. Dyer F. Heart rate as a prognostic factor for coronary heart disease and mortality findings in three Chicago Epidemiological studies / F. Dyer, V. Persky, J.Stamler, et al.// Am J. Epidemiol.- 1980,- Vol. 112,- P.736-749.

122. Dzau V. Markers of Malign Across the Cardiovascular Continuum: Interpretation and Application / V.Dzau // Circulation.- 2004.- Vol. 109.- P. 1161-1170.

123. Eckberg DL. Sympathovagal balance. A critical appraisal. Circulation.-1997.-Vol.70( 10),-P.3224-3232.

124. Eguchi K. Night time blood pressure variability is a strong predictor for cardiovascular events in patients with type 2 diabetes / K. Eguchi, J. Ishikawa, S. Hoshide et al // Am. J. Hypertens. — 2009. —Vol. 22, № 1. — P. 46-51.

125. Elliott W.J. Graded blood pressure reduction in hypertensive outpatients associated with use of a device to assist with slow breathing / W.J.Elliott, J.L. Izzo, W.B. White, et al / J. Clin. Hypertens. — 2004. — Vol. 6, № 10. — P. 553-559.

126. Erdogan D. Effects of normal blood pressure, pre-hypertension, and hypertension on autonomic nervous system function / D. Erdogan, E. Gonul, A. Icli, et al // Int J. Cardiol.- 2010,- Vol. 128.- P. 223-226.

127. Esler M. The sympathetic system and hypertension. / M. Esler // Amer. J.

• Hypertens.- 2000.- Vol. 13 (6).- P. 99-105.

128. Esler M. Point: chronic activation of the sympathetic nervous system is the dominant contributor to systemic hypertension / M. Esler, E. Lambert, M. Schlaich //J. Appl. Physiol. — 2010. — Vol. 109, № 6. — P. 1996-1998.

• 129. Ezzati M. Comparative risk assessment collaborative group: selected major risk factors and global and regional burden of disease / M. Ezzati, A.D. Lopez, A. Rodgers, et al // Lancet. — 2002. — Vol. 360, № 9343. _ p. 1347-1360.

130. Fagard R.H. Sympathetic activity, assessed by power spectral analysis of heart rate variability, in white-coat, masked and sustained hypertension versus true normotension / R.H.Fagard, K. Stolarz, T. Kuznetsova / J. Hypertens.- 2007.- Vol. 25 (11).- P. 2280-2285.

131. Fox K. Elevated heart rate proven to increase coronary events / K. Fox, P.G. Steg // Cardiovasc J.- 2008. Vol. 19 (5).- P. 276-278.

132. Fox K. Heart rate as a prognostic risk factor in patients with coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a subgroup

analysis of a randomised controlled trial / K. Fox, I. Ford, P.G. Steg // Lancet.-2008.-Vol. 6.-P. 817-821.

133. Frattola A. Blood pressure variability. Importance in research and in clinical hypertension / A. Frattola, G. Mancia, G. Parati, et al //Arq. Bras. Cardiol. — 1996. —Vol. 67,№2. —P. 131-133.

134. Gkaliagkousi E. The pathogenesis of arterial stiffness and its prognostic value in essential hypertension and cardiovascular diseases / E. Gkaliagkousi, S. Douma // Hippokratia.- 2009.- Vol. 13 (2).- P. 70-75.

135. Grassi G. Mechanisms and clinical implications of blood pressure variability • / G. Grassi, G. Mancia // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 2000. — Vol. 35, № 7,

suppl. 4. —P. 15-19.

136. Grassi G. Sympathetic neural activity in hypertension and related diseases / G. Grassi // Am J Hypertens.- 2010,- Vol. 23(10).- P. 1052-60.

137. Green A.L. Deep brain stimulation: a new treatment for hypertension? / A.L. Green, S. Wang, R.G. Bittar et al. // J. Clin. Neurosci. - 2007. -Vol. 14, № 6. -P. 592-595.

138. Grove J.S. Variability in systolic blood pressure — a risk factor for coronary . heart disease? / J.S. Grove, D.M. Reed, K. Yano, et al //Am. J. Epidemiol. — 1997.

— Vol. 145, №9, —P. 771-776.

139. Gu Q. High blood pressure and cardiovascular disease mortality risk among U.S. adults: the third National Health and Nutrition Examination Survey mortality follow-up study / Q. Gu, V.L. Burt, R. Paulose-Ram R. et al // Ann. Epidemiol. — 2008. — Vol. 18, № 4. —P. 302-309.

140. Haesler E. Confounding effects of heart rate on pulse wave velocity in pacedpatients with a low degree of atherosclerosis / E. Haesler // J. Hypertens. 2004.-Vol. 22.- P. 1317- 1322.

141. Hansen T.W. Blood pressure variability remains an elusive predictor of cardiovascular outcome / T.W. Hansen, Y. Li, J.A. Staessen // Am. J. Hypertens. — 2009. — Vol. 22, № 1. — P. 3-4.

142. Hata Y. Office BP variability as a predictor of acute myocardial infarction in elderly patients receiving antihypertensive therapy / Y. Hata, H. Muratani, Y. Kimura et al // J. Hum. Hypertens. — 2002. — Vol. 16, № 2. — P. 141-146.

143. Havlik R.J. Variability in midlife systolic BP is related to latelife rain white matter lesions: the Honolulu-Asia Aging study / R.J. Havlik, D.J. Foley, B. Sayer, et al // Stroke. — 2002. — Vol. 33, № 1. — P. 26-30.

144. Hayward C. Arterial pulse wave velocity and heart rate response: heart rate . and pulse wave velocity / C. Hayward, A. Avolio, M. O'Rourke // Hypertension. -

2002.- Vol. 40 (6).- P. 7-9.

145. Hennersdorf M.G., Strauer B.E. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias / M.G. Hennersdorf, B.E. Strauer // J. Hypertens. 2001. - Vol. 19. - P. 167-177.

146. Hering D. Smoking is associated with chronic sympathetic activation in hypertension / D. Hering, W. Kucharska, T. Kara et al. // Blood Press.- 2010.-Vol. 19(3).-P. 152-155.

147. Heusser K. Carotid baroreceptor stimulation, sympathetic activity, baroreflex function, and blood pressure in hypertensive patients / K. Heusser, J. Tank, S. Engeli, et al. // Hypertension.- 2010.- Vol. 55(3).- P. 619-626.

148. Hollander M. Comparison between measures of atherosclerosis and risk of stroke. The Rotterdam study / M. Hollander // Stroke.- 2003.- Vol. 34,- P. 2367' 2373.

149. Hozawa A. Prognostic value of home heart rate for cardiovascular mortality in the general population: the Ohasama study/ A. Hozawa, T. Ohkubo, M. Kikuya et al. //Am J. Hypertens.- 2004.-Vol. 17.-P. 1005-1010.

150. Huang JH. Aging modulates dispersion of ventricular repolarization in the very old of the geriatric population / JH. Huang, YQ. Lin, NH. Pan et al // Heart Vessels.- 2010.- Vol. 25(6).- P. 500-508.

151. Izzo R. Initial left-ventricular mass predicts probability of uncontrolled blood pressure in arterial hypertension / R. Izzo, G. de Simone, R.B. Devereux.// J Hypertens.- 2011.- Vol. 29(4).- P. 803-808.

152. Jankowski P. Aortic blood pressure and survival study group. Pulsatile but

• not steady component of blood pressure predicts cardiovascular events in coronary patients / P. Jankowski, K. Kawecka-Jaszcz, D. Czarnecka et al // Hypertension. 2008;51:848-855.

153. Jerrard-Dunne P. Circadian blood pressure variation: relationship between . dipper status and measures of arterial stiffness / P. Jerrard-Dunne, A. Mahmud, J.

Feely // J Hypertens. 2007.- Vol. 25 (6).- P. 1233-1239.

154. Johansson J.K. Prognostic value of the variability in home-measured blood pressure and heart rate: The Finn-Home Study / J.K. Johansson, T.J. Niiranen, P.J. Puukka // Hypertension. — 2012. — Vol. 59, № 2. — P. 212-218.

155. Julius S. Overweight and hypertension. A 2-way street? / S.Julius, M.Valentini, P. Palatini // Hypertension. — 2000. — Vol. 35, №3. — P. 807-813.

156. Kalk P. Endothelin- converting enzyme/neutral endopeptidase inhibitor SLV338 prevents hypertensive cardiac remodeling in a blood pressure-independent manner / P.Kalk, Y Sharkovska., E. Kashina et al // Hypertension. — 2011. — Vol. 57, № 4. — P. 755-763.

157. Kannel W.B. Cardiovascular Risk Factor and Hypertension. Hypertension Primer / W.B. Kannel, P.W. Wilson // Ed. J. Izzo. American Heart Association.-

• 2008.-Vol. 49.- P. 254 -259.

158. Kaplan N.M. Resistant hypertension / N.M. Kaplan // J. Hypertens. — 2005. — Vol. 23, № 8. — P. 1441-1444.

159. Karas M. Attenuation of autonomic nervous system functions in hypertensive patients at rest and during orthostatic stimulation / M. Karas, P. Larochelle, R.A. LeBlanc // J Clin Hypertens (Greenwich). 2008. - Vol. 10 (2) - P. 97104.

160. Kikuya M. Prognostic significance of blood pressure and heart rate variabilities: the Ohasama study / M. Kikuya, A. Hozawa, T. Ohokobo et al // J. Hypertension. -2000.-Vol. 36,-P. 901-906.

161. Kim E.J. Relationship between blood pressure parameters and pulse wave . velocity in normotensive and hypertensive subjects: invasive study / E.J.Kim, C.G.

Park, J.S. Park // J Hum Hypertens.- 2007,- Vol. 21 (2).- P. 141-148.

162. Kleiger R.E. Heart rate variability: measurement and clinical utility / R.E. Kleiger, P.K. Stein, J.T. Bigger // Ann Noninvasive Electrocardiol.- 2005,- Vol. 10 (l).-P. 88-101.

163. Kotsis V. Mechanisms of obesity-induced hypertension / V. Kotsis, S. Stabouli, S. Papakatsika et al.// Hypertens Res.- 2010.- Vol. 33(5).- P. 386-393.

164. Krum H. Catheter- based renal sympathetic denervation for resistant hypertension: a multicentre safety and proof-of-principle cohort study / H. Krum, M.P. Schlaich, R.Whitbourn et al. // Lancet. — 2009. — Vol. 373, № 9671. — P. 1275-1281.

165. Krum H. Device based antihypertensive therapy: therapeutic modulation of the autonomic nervous system / H. Krum, S. Laurent, P. Boutouyrie // Circulation.-

'2011,-Vol. 123(2).-P. 209-215.

166. Lacolley P. Genetics and pathophysiology of arterial stiffness / P. Lacolley, P. Challande, M. Osborne-Pellegrin // Cardiovasc. Res.- 2009.- Vol. 81.- C. 637648.

' 167. Laurent S. Arterial stiffness: a new surrogate end point for cardiovascular disease? / S. Laurent, P. Boutouyrie // J Nephrol.- 2007.- Vol. 20 (12).- P. 45-50.

168. Lee H.T. The relationship between ambulatory arterial stiffness index and blood pressure variability in hypertensive patients / H.T. Lee, Y.H. Lim, B.K. Kim et al // Korean Circ. J. — 2011. —Vol. 41, № 5. — P. 235-240.

169. Lieb W. Multimarker approach to evaluate correlates of vascular stiffness: the Framingham Heart Study/ W. Lieb, M.G. Larson, E. Benjamin // J. Circul.-

. 2009.-Vol. 119.-P. 37-43.

170. Lozano L. Continuous positive airway pressure treatment in sleep apnea patients with resistant hypertension: a randomized, controlled trial/ L.Lozano, J.L.Tovar, G.Sampol et al. // J. Hypertens. — 2010. — Vol. 28, № 10. — P. 21612168.

171. Malpas SC. Sympathetic nervous system overactivity and its role in the development of cardiovascular disease/ SC.Malpas // Physiol Rev.- 2010.- Vol. 90(2).-P. 513-557.

172. Mancia G. Long-term prognostic value of blood pressure variability in the general population / G. Mancia, M. Bombelli, R. Facchetti et al // Hypertension. — 2007. — Vol. 49, № 6. — P. 1265-1270.

173. Mancia G. Systolic and diastolic blood pressure control in antihypertensive drug trials./ G.Mancia, G.Grassi // J Hypertens.- 2002,- Vol. 20.- P. 1461-1464.

174. Mancia G. European Society of Hypertension (ESH) and European Society of Cardiology (ESC) guidelines for the management of arterial hypertension/ G.Mancia, G.de Backer, A. Dominiczak // J. Hypertens.- 2009.- Vol. 25.- P. 11051187. Mancia G. European Society of Hypertension (ESH) and European Society

• of Cardiology (ESC) guidelines for the management of arterial hypertension/ G.Mancia, , R. Fagard, Dominiczak // J. Hypertens.- 2013.- Vol. 31.- P. 12811357.

175. Mandawat M.K., Wallbridge D.R., Pringle S.D. et. al. Heart rate variability in left ventricular hypertrophy // Br. Heart J. 1995.- Vol. 73.- P. 139-144.

176. Manfrini O. Abnormalities of cardiac autonomic nervous activity correlate with expansive coronary artery remodeling/ O.Manfrini, C. Pizzi, M. Viecca // Atherosclerosis.-2008,-Vol. 197(1).-P. 183-189.

177. Mannyng G. Variability of diurnal changes in ambulatory blood pressure and nocturnal dipping status in untreated hypertensive and normotensive subjects / G. Mannyng, L. Rushton, R. Donnely et al // Am. J. Hypertens. — 2000. — Vol. 13, № 9. — P. 1035S-1038S.

178. Matusevicus D. New noninvasive method for intracranial pressure waveform registration/ D.Matusevicus, A.Ragauskas // Europ. J. Neurol. - 1995. - Vol.2, -Suppl. 2. -P. 28.

179. McManus RJ. Do differences in blood pressure between arms matter?/ RJ. McManus, J.Mant, C. Clark. //The Lancet.-2012.-Vol.379-P. 872-873.

180. Me Eniery CM. Anglo-Cardiff Collaborative Trial Investigators. Central pressure: variability and impact of cardiovascular risk factors: the Anglo-Cardiff Collaborative Trial II/ CM. Me Eniery, G.Yasmin, B.Mc Donnell // Hypertension.-

' 2008.-Vol. 51 (6).- P. 1476-1482.

181. Milovanovic B. Autonomic nervous system adjustment (ANSA) in patients with hypertension treated with enalapril / B. Milovanovic, D.Trifunovic, D. Djuric // Acta Physiol Hung.-2011.- Vol. 98(1).- P. 71-84

182. Mourey F. Assessment of cardiac autonomicnervous activity in frail elderly people with postural abnormalities and in control subjects/ F. Mourey, L.Brondel, V.Van Wymelbeke // Arch Gerontol Geriatr.- 2008.- Vol. 3.- P.543-548.

183. Muntner P. The relationship between visit-to-visit variability in systolic blood pressure and all-cause mortality in the general population: findings from NHANES III, 1988 to 1994 / P. Muntner, D. Schimbo, M. Tonelli, et al // Hypertension. —2011. — Vol. 57, № 2. — P. 160-166.

184. Murca T.M. Chronic activation of endogenous angiotensin-converting enzyme 2 protects diabetic rats from cardiovascular autonomic dysfunction/ T.M.

Murca, T.C. Almeida, M.K. Raizada et al // Exp. Physiol. — 2012. — Vol. 97, № 6. —P. 699-709.

185. Nagai M. Visit-to-visit blood pressure variations: new independent determinants for cognitive function in the elderly at high risk of cardiovascular disease / M. Nagai, S. Hoshide, J. Ishikawa, et al // J. Hypertens. — 2012. — Vol. 30, №8.—P. 1556-1563.

186. Naghavi M. From vulnerable plaque to vulnerable Patient a call for. new definitions and risk assessment strategies: Part 1/ M. Naghavi, P. Libby, E. Falk et all // Circulation.-2003.- Vol. 108.-P. 1664-1672.

187. Naraghi R., Geiger H., Crnac J. et al. Posterior fossa neurovascular anomalies in essential hypertension/ R. Naraghi, H.Geiger, J.Crnac et al // Lancet. — 1994. Vol. 344, № 8935. — P. 466-470.

188. Nilsson P. Vascular aging: a tale of EVA and ADAM in cardiovascular risk assessment and prevention/ P.Nilsson, P.Boutouyrie, S.Laurent // Hypertension. —

2009. — Vol. 54, № 1. — P. 3-10. .

189. Okutucu S. Circadian blood pressure pattern and cardiac autonomic functions: different aspects of same pathophysi ology /S.Okutucu, UN. Karakulak, G.Kabaki //Anadolu Kardiyol Derg.-201 l.-Vol. 11(2).-P. 168-173.

190. Parati G. Heart rate and blood pressure variability and their interaction in hypertension/ G.Parati, M. Di Rienzo, A. Gropelly // Heart Rate Variability.- 1995. -Vol. 89.-P. 465-478.

191. Paton JF.Neurogenic hypertension./ JF.Paton, MK.Raizada // Exp Physiol.-

2010.-Vol. 95(5).-P. 569-571.

192. Pieper SJ. Heart rate variability: technique and investigational applications • in cardiovascular medicine./ SJ. Pieper, SC. Hammill // Mayo Clin Proc.-1995.-

Vol.70(10).-P.955-964.

193. Pierdomenico S. Arterial disease in dipper and nondipper hypertensive patients / S. Pierdomenico, D. Lapenna, M. Guglielmi, et al // Am. J. Hypertens. — 1997. —Vol. 10, № 5, Pt. 1.—P. 511-518.

194. Piestrzeniewicz K. Obesity and heart rate variability in men with myocardial infarction/ K. Piestrzeniewicz, K.EFuczak, M. Lelonek // Cardiol J.-2008.-Vol. 15(1). P. 43-49.

195. Pikilidou MI. Effect of hospitalization on 24-h ambulatory blood pressure of hypertensive patients / MI. Pikilidou, E.Tsirou, GS.Stergiou et al.// Hypertens Res.- 2010,- Vol. 33(10).- P. 995-999.

196. Poanta L. Blood Pressure Pattern and Heart rate Variability in Normotensive Patients /L.Poanta, A.Cerghizan, D.Pop//J.Intern.Med.-2010.-№4.-P.321-327.

197. Popele N. Association between arterial stiffness and atherosclerosis. The Rotterdam study/ N.Popele, D.Grobbee, M.Bots // Stroke.- 2001.- Vol. 32.- P. 454460.

198. Poulter N.R. for the ASCOT Investigators. Role of blood pressure and other variables in the differential cardiovascular events rates noted in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm

• (ASCOTBPLA) / N.R. Poulter, H. Wedel, B. Dahlof et al // Lancet. — 2005. — Vol. 366, № 9489. — P. 907-913.

199. Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology

. (ESC): ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension / G. Mancia, R. Fagard, K. Narkiewicz et al // J. Hypertens. - 2013. - Vol. 25, № 6. - P. 1105-1187.

200. Pshenichnikov I. Association between ventricular repolarization and main cardiovascular risk factors/ I.Pshenichnikov, T. Shipilova, D. Karai // Scand Cardiovasc J.-2011.-Vol. 45(1).- P. 33-40.

201. Pucci G. The importance of instability and visit-to visit variability of blood . pressure / G. Pucci, G. Schillaci // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. — 2010. — Vol.

8, №8.—P. 1095-1097.

202. Rosa J. Relationship between clinical, 24-hour, average day-time and nighttime blood pressure and measures of arterial stiffness in essential hypertension/ J.Rosa, B.Strauch, T.Pikus // Physiol Res.- 2008.- Vol. 57 (2).- P. 303-306.

203. Rothwell P.M. Effects of antihypertensive-drug class on interindividual variation in blood pressure and risk of stroke: a systematic review and metaanalysis / P.M. Rothwell, A. Webb, U. Fischer, et al //Lancet. — 2010. — Vol. 375, №9718. —P. 906-915.

204. Rothwell P.M. Limitations of usual pressure hypothesis and the importance of variability, instability and episodic hypertension / P.M. Rothwell //Lancet. — 2010. — Vol. 375, № 9718. — P. 938-948.

205. Rothwell P.M. Prognostic signifi cance of visit-to-visit variability, maximum ' systolic blood pressure and episodic hypertension / P.M. Rothwell, S.C. Howard,

E. Dolan et al // Lancet. — 2010. — Vol. 375, № 9718. — P. 895-905.

206. Rothwell P.M. Prognostic signifi cance of visit-to-vizit variability, maximum systolic blood pressure and episodic hypertension/ P.M., Rothwell, S.C.

• Howard, E. Dolan et al // Lancet. — 2010. — Vol. 375, № 9718. — P. 895-905.

207. Ruilope L.M. Blood pressure reduction with LCZ696, a novel dual-acting inhibitor of the angiotensin II receptor and neprilysin: a randomised, double-blind, placebo-controlled, active comparator study/ L.M. Ruilope, A. Dukat, M, Bohm, et al// Lancet. — 2010. — Vol. 375, № 9722. — P. 1255-1266.

208. Salvi P. Comparative study of methodologies for pulse wave velocity estimation/ P. Salvi, E. Magnani, F. Valbusa // J. Hum. Hypertens.- 2008,- Vol. 22.-P. 669-677.

209. Sasaki S. Neurovascular decompression of the rostral ventrolateral medulla decreases blood pressure and sympathetic nerve activity in patients with refractory

hypertension/ S. Sasaki, S. Tanda, T. Hatta et al. // J. Clin. Hypertens. — 2011. — Vol. 13,№11.—P. 818-820.

.210. Scholz UJ. Vegetative background of sleep: spectral analysis of the heart rate variability / U.J. Scholz, A.M. Bianchi, S. Cerruti et al // Physiol. Behav. —

1997. — Vol. 62, № 5. — P. 1037-1043

211. Schoning M. Estimation of cerebral blood flow through color duplex sonography of the carotid and vertebral arteries in healthy adults / M. Schoning, J.Walter, P. Scheep // Stroke. - 1994. - Vol. 25. - P. 17-22

212. Schwartz S.I. Chronic carotid sinus nerve stimulation in treatment of essential hypertension/ S.I. Schwartz; L.S.C.Griffith, A.Neistadt// Am. J. Surg. — 1967. —Vol. 114, № 1. —P. 5-15.

213. Sega R. Blood pressure variability and organ damage in a general population: results from the PAMELA Study / R.Sega, G. Corrao, M. Bombelli et al //Hypertension. — 2002. — Vol. 39, № 2, Pt. 2. — P. 710-714

214. Sega R. Seasonal variations in home and ambulatory blood pressure in the ' PAMELA population / R. Sega, G. Cesana, M. Bombelli et al // J. Hypertens. —

1998. —Vol. 16,№ 11.—P. 1585-1592.

215. Singh M. Pathogenesis and clinical physiology of hypertension / M. Singh, G.A. Mensah, G.Bakris // Cardiol Clin. 2010. - Vol. 28(4).- P. 545-59.

'216. Staessen J.A. Reference values for ambulatory blood pressure: a metaanalysis/ J.A. Staessen, R.Fagard, P.Lijnen // J. Hypertens Suppl.- 2003.- Vol. 8(6). -P. 57-64.

217. Swierblewska E. An independent relationship between muscle sympathetic .nerve activity and pulse wave velocity in normal humans/ E.Swierblewska,

D.Hering, T. Kara et al. // J. Hypertens. 2010. - Vol.- P. 979-984.

218. Takagi T. Evaluation of morning blood pressure elevation and autonomic nervous activity in hypertensive patients using wavelet trans form of heart rate

Ill

variability/ T.Takagi, M. Ohishi, N. Ito // Hypertens Res.- 2006.- Vol. 29 (12).-P. 977-987.

219. Toth P.P. Subclinical atherosclerosis: what it is, what it means and what we can do about it/ P.P. Toth // International Journal of Clinical Practice. - 2008. -Vol. 62 (8). - P. 1246-1254.

220. Ukkola O. Non-dipping pattern in ambulatory blood pressure monitoring is associated with metabolic abnormalities in a random sample of middle-aged subjects/ O. Ukkola, RL.Vasunta, YA. Kesaniemi // Hypertens Res.- 2009.- Vol. 32(11).-P. 1022-1027.

221. Verdeccia P. Left ventricular hypertrophy as an independent predictor of acute cerebrovascular events in essential hypertension / P.Verdeccia, C.Porcellati, G.Reboldi //Circulation.- 2001.- Vol. 104.- P. 2039-2044.

' 222. Watabe D. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and arterial stiffness: the Ohasama study/ D.Watabe, J.Hashimoto, R.Hatanaka // Am J Hypertens. 2006,-Vol. 19(12).-P. 1199-1205.

223. White W. Relevance of blood pressure variation in the circadian onset of • cardiovascular events / W.White // J: Hypertens.- 2003.- Vol. 21.- P. 9-15.

224. Wittke E. Association between different measurements of blood pressure variability by ABP monitoring and ankle-brachial index / E. Wittke, S.C. Fuchs, F.D. Fuchs et al // BMC Cardiovasc. Disorders. — 2010. — Vol. 10. — P. 10-55.

. 225. Wolf J. Non-dipping pattern of hypertension and obstructive sleep apnea syndrome / J.Wolf, D.Hering, K.Narkiewicz // Hypertens Res.- 2010.- Vol.33(9).-P. 867-871.

226. Yeragani V. K. Increased pulse-wave velocity in patients with anxiety: implications for autonomic dysfunction / V. K. Yeragani // J. Psychosom. Res.-2006.-Vol.61 (l).-P. 25-31.

227. Zamotaev I.N. Characteristics of circadian rhythms of arterial pressure in patients with hypertensive disease engaged in intense shiftwork activities/ I.N Zamotaev, A.Kh. Enikeev // Klin Med (Mosk).- 2010.- Vol. 88(2).- P. 30-35.