Современные патогенетические подходы к коррекции ишемии миокарда тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, доктор медицинских наук Коняхин, Александр Юрьевич

• Коняхин, Александр Юрьевич
• доктор медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Коняхин, Александр Юрьевич

Оглавление.

Список сокращений.

Введение

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Реологические свойства крови в норме и при ишемической болезни сердца.

1.1.1. Реологические свойства крови и гемодинамика в норме.

1.1.2. Реологические свойства крови и гемодинамика при ишемической болезни сердца.

1.2. Метаболизм миокарда в норме и при ишемической болезни сердца

1.2.1. Метаболизм миокарда в норме.

1.2.1.1. Метаболизм углеводов.

1.2.1.2. Метаболизм жирных кислот.

1.2.2. Метаболизм миокарда в условиях ишемии.

1.2.2.1 Свободнорадикальное окисление при ишемической болезни сердца.

1.3. Воспаление и ишемическая болезнь сердца.

1.3.1. Механизмы воспалительной реакции.

1.3.2. Роль воспаления в развитии ишемической болезни сердца.

1.4. Водный баланс организма в норме и при ишемической болезни сердца.

1.5. Методы коррекции ишемии миокарда.

1.5.1. Место экстракорпоральных методов в лечении ишемической болезни сердца.

1.5.2. Кардиопротекторы в лечении ишемической болезни сердца.

1.5.2.1. Триметазидин в лечении ишемической болезни сердца.

1.5.2.2. Милдронат в лечении ишемической болезни сердца.

1.5.3. Системная энзимотерапия в лечении ишемической болезни сердца.

1.5.3.1. Понятие о ферментах.

1.5.3.2. Механизмы всасывания протеолитических ферментов в пищеварительном тракте.

1.5.3.3. Механизмы действия системной энзимотерапии.

1.5.3.4. Воздействие протеолитических ферментов на воспалительный процесс.

1.5.3.5. Применение системной энзимотерапии при ишемической болезни сердца.

Глава II. Материалы и методы исследования больных

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.2. Дизайн исследования.

2.3. Методы исследования.

2.3.1. Оценка клинического состояния больных.

2.3.2. Лабораторные методы.

2.3.3. Инструментальные методы.

2.3.4. Методика проведения плазмафереза.

2.4. Методы статистической обработки результатов.

Глава III. Результаты исследования

3.1. Реологические свойства крови у практически здоровых лиц.

3.2. Плазмаферез в комплексной терапии стенокардии напряжения III-IV функционального класса.

3.2.1. Зависимость клинической эффективности плазмафереза от состояния реологических свойств крови у больных стенокардией напряжения III-IV ФК, резистентных к медикаментозной терапии.

3.2.2. Влияние плазмафереза на реологические свойства крови. «Реологическая» эффективность плазмафереза и ее зависимость от исходного состояния реологических свойств крови. Феномен ухудшения реологических свойств крови в первые сутки после плазмафереза.

3.2.3. Связь клинической и «реологической» эффективности плазмафереза

3.2.4. Связь феномена ухудшения реологических свойств крови в первые сутки после плазмафереза с изменениями объема циркулирующей крови.

3.2.5. Зависимость клинической эффективности плазмафереза от объема плазмозамещения, качественного состава плазмозамещающих растворов и выраженности осложнений в первые сутки после операции.

3.2.6. Влияние плазмафереза на гемодинамику. Связь изменений реологических свойств крови и параметров гемодинамики.

3.3. Эффективность курса плазмафереза при включении в состав комплексной терапии стенокардии напряжения III-IV функционального класса.

3.3.1. Клинические характеристики, толерантность к физическим нагрузкам и качество жизни у больных стенокардией напряжения при включении курса плазмафереза в состав комплексной терапии.

3.3.2. Реологические свойства крови и гемостаз у больных стенокардией напряжения при включении курса плазмафереза в состав комплексной терапии.

3.3.3. Гемодинамика у больных стенокардией напряжения при включении курса плазмафереза в состав комплексной терапии.

3.3.4. Состояние баланса водных секторов организма у больных стенокардией напряжения при включении курса плазмафереза в состав комплексной терапии.

3.4. Кардиопротекторы в комплексной терапии стенокардии напряжения II-III функционального класса.

3.4.1. Клинические характеристики, толерантность к физическим нагрузкам и качество жизни у больных стенокардией напряжения II-III функционального класса при включении кардиопротекторов в состав комплексной терапии.

3.4.2. Реологические свойства крови и гемостаз у больных стенокардией напряжения II-III функционального класса при включении кардиопротекторов в состав комплексной терапии.

3.4.3. Гемодинамика у больных стенокардией напряжения II-III функционального класса при включении кардиопротекторов в состав комплексной терапии

3.4.4. Состояние баланса водных секторов организма у больных стенокардией напряжения II-III функционального класса при включении кардиопротекторов в состав комплексной терапии

3.4.5. Показатели перекисного окисления липидов у больных стенокардией напряжения II-III функционального класса при включении кардиопротекторов в состав комплексной терапии

3.5. Препараты системной энзимотерапии (вобэнзим, флогэнзим) в комплексной терапии стенокардии напряжения II-III функционального класса

3.5.1. Клинические характеристики, толерантность к физическим нагрузкам и качество жизни у больных стенокардией напряжения II-III функционального класса при включении препаратов системной энзимотерапии в состав комплексной терапии.

3.5.2. Реологические свойства крови и гемостаз у больных стенокардией напряжения II-III функционального класса при включении препаратов системной энзимотерапии в состав комплексной терапии.

3.5.3. Гемодинамика у больных стенокардией напряжения II-III функционального класса при включении препаратов системной энзимотерапии в состав комплексной терапии.

3.5.4. Состояние баланса водных секторов организма у больных стенокардией напряжения II-III функционального класса при включении препаратов системной энзимотерапии в состав комплексной терапии

3.5.5. Показатели перекисного окисления липидов у больных стенокардией напряжения II-III функционального класса при включении препаратов системной энзимотерапии в состав комплексной терапии.

Глава IV. Обсуждение результатов исследования

Выводы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Современные патогенетические подходы к коррекции ишемии миокарда»

Сердечная деятельность в основном направлена на бесперебойное энергоснабжение всех тканей организма, которое осуществляется путем доставки кислорода и питательных веществ непосредственно к функционирующим клеткам. В то же время, сердце, являющееся энергопотребляющим органом, в значительной мере само зависит от состояния его энергоснабжения. Ишемия миокарда возникает при наличии дисбаланса между состоянием перфузии миокарда и его метаболическими потребностями. При этом изменяется биохимизм энергообразования в кардиомиоцитах, нарушаются обменные процессы, снижается эффективность функционирования клеток, что в свою очередь, приводит к снижению эффективности работы сердца в целом (Lopaschuk GD, Stanley WC, 1997) [427,429,430]. Прогрессировать ишемии неизбежно приводит к необратимому повреждению и гибели клеток и образованию участков некроза - развитию инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, нарушениям ритма и проводимости сердца [368].

Основная цель при коррекции ишемии миокарда - устранение (или уменьшение) несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Достижение этой цели - сложный и многокомпонентный процесс, главными звеньями которого в настоящий момент являются:

1). радикальные (хирургические) методы восстановления адекватного кровотока - коронароангиопластика, аортокоронарное шунтирование и др. - при значительном стенозировании просвета коронарных артерий и

2). консервативные (медикаментозные) методы устранения несоответствия «потребности» и «доставки» через механизмы гемодинамической разгрузки сердца (снижение пред/постнагрузки и уменьшение адренергической стимуляции сердца).

Несмотря на высокую эффективность хирургического восстановления адекватного коронарного кровотока, оно (восстановление кровотока) обычно носит временный характер (рестеноз и т.д.). Наряду с этим, в России в силу ряда причин радикальные методы применяются недостаточно широко, что значительно снижает их суммарный вклад в общую статистику заболевания.

Клиническим проявлением ишемии миокарда является стенокардия, выявляемая приблизительно в 30000-40000 случаях на миллион населения в странах с высокими показателями заболеваемости ИБС. Вероятно, распространенность заболевания на самом деле гораздо больше, поскольку значительное число случаев остается клинически нераспознанным. С учетом роста смертности, инвалидизации и временной утраты трудоспособности, проблема ишемической болезни сердца переросла рамки здравоохранения и приобрела государственную значимость [69,193,256].

Стабильная стенокардия является наиболее подходящей моделью для изучения миокардиальной ишемии вследствие достаточно частой ее встречаемости в популяции, возможности воспроизведения ситуации «ишемии миокарда» с помощью тестов с физической нагрузкой, а так же благодаря существующим методам оценки клинического течения стенокардии и эффективности проводимой терапии.

В консервативной терапии стабильной стенокардии используют прежде всего т.н. «гемодинамически активные препараты» - хорошо" известные антиангинальные и антиишемические средства, рекомендованные экспертами Европейского общества кардиологов (ЕОК) и Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации сердца (АКК/ААС) для лечения стабильной стенокардии напряжения (СтН) - нитраты, р-адреноблокаторы (БАБ), антагонисты кальция [439].

Эксперты АКК/ААС считают критерием успешной терапии стабильной СтН полное или почти полное устранение ангинозных приступов и возвращение пациентов к нормальной физической активности при минимуме побочных эффектов лекарственных препаратов [439].

Однако использование гемодинамически активных препаратов в оптимальных терапевтических дозах часто бывает недостаточно эффективно и/или ограничено в силу различных клинических причин (снижение артериального давления, уменьшение сократительной способности миокарда, нарушение ритма и проводимости и т.д.). Поиск, разработка и внедрение новых патогенетически обоснованных методов (способов, препаратов, комбинаций, схем), улучшающих метаболическую ситуацию в зоне угрожающей ишемии миокарда и дополняющих принятые, является актуальным направлением в терапии стабильной стенокардии.

Доминирующие в настоящее время представления о патогенезе ИБС (вообще) и патогенезе ишемии (в частности), недооценка некоторых патогенетических механизмов (моментов) или их особенностей, устоявшиеся подходы к терапии миокардиальной ишемии, значительно сужают возможности терапевтического поиска и лечебного воздействия на заболевание (ситуацию).

Атеросклеротическое сужение просвета коронарных артерий - основная патогенетическая причина снижения коронарного резерва при ИБС и создания условий для развития ишемии миокарда. Наряду с этим, важным патофизиологическим звеном в формировании ишемии являются изменения реологических свойств крови (РСК) - ухудшение вязкостно-текучих свойств крови, повышение агрегационной способности ее клеточных элементов, снижение способности эритроцитов к деформируемости (Schmid-Schonbein Н.,1978, Белоусов Ю.Б., 1982, Джанашия П.Х., 1997) [70,486,485,487,488]. Ухудшение РСК в условиях ограниченного коронарного резерва при ИБС вносит существенный вклад в нарушение микроциркуляции, тканевого кровотока, тромбообразование и другие механизмы развития и обострения стенокардии. Ухудшение реологии крови — не только маркер риска обострения течения ИБС, но и важная составляющая в патогенезе данного заболевания, определяющая его долгосрочный прогноз (Задионченко B.C., 1991, Джанашия П.Х., 1997) [70,88,89].

Взаимосвязь состояния РСК и гемодинамики при ИБС патогенетически значима: при падении сократительной способности миокарда замедляется периферический кровоток, что приводит к увеличению вязкости крови и ухудшению перфузии и без того лимитированного по кровотоку миокарда. Налицо существование своеобразного «порочного круга» при ИБС, основными звеньями которого являются измененные РСК, с одной стороны, и сниженная сократительная способность миокарда в условиях ограниченного сосудистого резерва - с другой. Нормализация реологии крови благоприятно влияет на кровоснабжение миокарда и клиническое течение ИБС. Эффективные лечебные мероприятия, направленные на нормализацию РСК, несомненно способны повысить общую эффективность проводимой терапии. Однако современные возможности медикаментозного воздействия на РСК ограничены, а применяемые с целью нормализации кровоснабжения миокарда экстракорпоральные методы коррекции РСК, доказавшие свою клиническую эффективность (Кухарчук В.В., 1987, Гаврилов O.K., 1989; Becker R.C., 1991; Задионченко B.C., 1998; Соколов Е.И., 2000-2002) [51,52,86,87,220], достаточно агрессивны и требуют взвешенного подхода. Оценка состояния РСК, применение основных существующих терапевтических схем коррекции ишемии миокарда с учетом их реологической эффективности, уточнение нюансов их применения, позволит в целом оптимизировать терапию ИБС.

Метаболические и функциональные изменения при ишемии возникают в течение считанных секунд и со временем прогрессивно усугубляются. Эти изменения характеризуются нарушением метаболического и ионного гомеостаза, прогрессирующим снижением содержания высокоэнергетических фосфатов, накоплением потенциально токсичных продуктов метаболизма, таких как лактат, ионы Н+, свободные кислородные радикалы, а также накоплением ионов (натрия и кальция), что приводит к морфологическому повреждению и, в конце концов, к гибели клетки [519]. Острая ишемия миокарда часто приводит к столь значительным метаболическим изменениям, что даже быстрое восстановление кровотока и доставки кислорода во многих случаях не позволяет сохранить функциональную активность кардиомиоцитов [238,263,277,284,330].

Основным субстратом для производства энергии в кардиомиоцитах являются жирные кислоты (ЖК), для окисления которых необходимо достаточное количество кислорода. В условиях ишемии поступление кислорода в клетки ограничено и недостаточно для окисления ЖК. В митохондриях накапливаются недоокисленные активированные формы ЖК, блокирующие транспорт произведенного АТФ к месту потребления и являющиеся сильными детергентами, оказывающими разрушающее действие на мембраны, что может привести к гибели клеток от недостатка энергии и физико-химического повреждения мембран (Кальвиньш И.Я., 1999, Opie L.N., 1999, Rändle P.J., 1999, Lopaschuk G.D., 1993) [94,429,456,470].

В условиях ишемии использование соединений, тормозящих ß-окисление ЖК, дает возможность миокарду экономнее использовать дефицитный кислород, расходуя его на более рентабельный путь выработки энергии -утилизацию глюкозы, благодаря чему в кардиомиоцитах снижаются затраты кислорода на синтез одной молекулы АТФ (Detry J. et al., 1994) [314,315].

Лекарственные препараты, которые способны прервать или уменьшить каскад неблагоприятных метаболических реакций, вызванных ишемией, и объединенные названием «цитопротекторы», оказывают защитное действие на миокард и имеют несомненные перспективы в клинической практике (Passeron J., 1986, Levy S., Michaelides A., 1994, TRI-MAK, TRIKET, TEMS, TIBET, IMAGE, Lopaschuk G.D., Stanley W.C., 1997, Dabrowski P., 1998, Detry J., 1995, Dalla-Volta S., 1990, Manchanda S., 1997, Skarda I., 1995, Люсов B.A., 1993, Ольбинская Л.И., 1994, Васюк Ю.А., 2001) [27,140,166,315,415,426,500]. Наряду с хирургической реваскуляризацией и применением гемодинамически активных препаратов, кардиопротективная терапия стабильной стенокардии находит все более широкое применение. Это направление терапии следует считать не менее важным, чем первые два пути коррекции ишемии [252,382,393,399,500,501,527]. В то же время, вопрос влияния кардиопротективной терапии на звенья s патогенеза ИБС детально не изучен, тогда как эти сведения необходимы для оценки эффективности лечения и возможной коррекции проводимой терапии.

Независимо от причин, каждая ишемическая атака приводит к формированию очагов микроповреждений и микронекрозов со всеми признаками воспалительной реакции в «заинтересованных» зонах миокарда. Эта реакция может быть различной по своей выраженности и сопровождается изменениями локального аутоиммунного статуса, а свойственный воспалению отек тканей может усугубить нарушения микроциркуляции и обменных процессов в ишемизированной зоне. Оптимизация репаративных процессов в поврежденном миокарде - важная клиническая задача, в разрешении которой может помочь метод системной энзимотерапии (СЭТ), основанный на кооперативном терапевтическом воздействии смесей гидролитических ферментов. Благодаря влиянию на ключевые патогенетические процессы, препараты СЭТ оказывают противовоспалительное, противоотечное, фибринолитическое, иммуномоделирующее и вторично аналгезирующее действие (Wolf М., Ransberger К., 1972, Ноуза К., 1994, В.И.Мазуров, 1996) [209,210,543]. Применение СЭТ у больных ИБС имеет несомненные перспективы, прежде всего в плане адекватной реабилитации миокарда после ишемических атак, однако большинство вопросов, связанных с применением СЭТ при ИБС остаются открытыми.

Разработка новых методов лечения и совершенствование уже существующих является приоритетным направлением в современной кардиологии. Несмотря на постоянные усилия по оптимизации терапии ИБС в целом и стенокардии в частности, проблема остается нерешенной. С учетом растущей стоимости медицинской помощи, сопутствующих социальных проблем, по-прежнему актуальна разработка и внедрение новых подходов, методов, схем терапии, способствующих реальному повышению клинической эффективности проводимой терапии и улучшению фармакоэкономических

Взаимосвязь патогенетических факторов в формировании ишемии миокарда

Атеросклеротический стеноз коронарных артерий СНИЖЕНИЕ КОРОНАРНОГО РЕЗЕРВА

УВЕЛИЧЕНИЕ НАГРУЗКИ И ПОТРЕБНОСТИ В КИСЛОРОДЕ

НАРУШЕНИЕ РЕОЛОГИИ КРОВИ увеличение вязкости крови и плазмы •и агрегационной способности эритроцитов и тромбоцитов •Снижение способности эритроцитов к деформируемости

НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА в кардиомиоцитах

СНИЖЕНИЕ СОКРАТИТЕЛЬНОИ СПОСОБНОСТИ МИОКАРДА

СНИЖЕНИЕ ПЕРФУЗИОННОГО ДАВЛЕНИЯ И СКОРОСТИ КРОВОТОКА

НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ О

ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ИШЕМИИ показателей, являющихся неотъемлемым элементом современного подхода к профилактике, диагностике и лечению больных.

Важным элементом решения данной комплексной проблемы является использование лечебно-профилактических мероприятий, направленных на предотвращение осложнений, улучшение качества и продление жизни пациентов.

2. Цель исследования

Повышение эффективности лечения больных стенокардией напряжения путем предупреждения развития ишемии миокарда, оптимизации его метаболизма в условиях развившейся ишемии, стимуляции репаративных процессов в миокарде

3. Задачи исследования

1. Изучить состояние гемодинамики, РСК, показателей гемостаза, водного баланса организма, перекисного окисления липидов, толерантности к физическим нагрузкам и качества жизни у больных СтН II-IV ФК.

2. Изучить влияние плазмафереза на показатели гемодинамики, РСК, гемостаз, состояние водных секторов организма (ВСО) в составе комплексной терапии больных СтН III-IV ФК.

3. Изучить влияние кардиопротективных препаратов (триметазидина, милдроната) на показатели гемодинамики, РСК, гемостаз, параметры ВСО и состояние перекисного окисления липидов (ПОЛ) в составе комплексной терапии больных СтН II-III ФК.

4. Изучить влияние препаратов системной энзимотерапии (СЭТ) (вобэнзима, флогэнзима) на показатели гемодинамики, РСК, гемостаз, параметры ВСО и состояние ПОЛ в составе комплексной терапии больных СтН II-III ФК.

5. Оценить клиническую эффективность включения экстракорпоральных методов, кардиопротективных препаратов, системной энзимотерапии в состав комплексной терапии больных СтН II-IV ФК и уточнить тактику их ведения.

6. Разработать рекомендации по дифференцированному применению схем комплексной терапии СтН II-IV ФК.

4. Научная новизна исследования

Впервые в рамках одного исследования в сопоставимых группах изучено влияние экстракорпоральных методов, кардиопротекторов и препаратов системной энзимотерапии в составе комплексной терапии больных СтН II-IV ФК на клиническое течение заболевания, РСК, гемостаз, гемодинамику, состояние ВСО и ПОЛ, даны рекомендации по дифференцированному применению схем комплексной терапии стенокардии.

5. Практическая значимость работы

Полученные данные комплексного исследования отражают необходимость оценки состояния РСК у больных СтН. Доказана клиническая эффективность включения плазмафереза в состав комплексной терапии медикаментозно резистентной СтН. Показано, что учет состояния РСК и их адекватная коррекция при включении плазмафереза в состав терапии СтН III-IV ФК повышает эффективность лечения больных. Результаты работы обосновывают необходимость включения в программу комплексного обследования больных СтН III-IV ФК, получающих в составе терапии курс плазмафереза, динамического определения баланса ВСО. Учет особенностей динамики баланса ВСО позволяет уточнить режим адекватной заместительной инфузионной терапии и предотвратить ряд нежелательных осложнений. Подтверждена высокая эффективность включения милдроната и триметазидина в состав комплексной терапии больных СтН II-III ФК, отмечено их положительное влияние на клиническое течение заболевания, показатели РСК, тромбоцитарного гемостаза, параметры гемодинамики, процессы ПОЛ. Выявлены различия в клинической эффективности этих препаратов и определен дифференцированный подход к их применению. Показано влияние препаратов системной энзимотерапии — вобэнзима и флогэнзима на клиническое течение заболевания, РСК, показатели гемостаза, гемодинамики, процессы ПОЛ у больных СтН II-III ФК, доказана высокая клиническая эффективность включения препаратов СЭТ в составе комплексной терапии СтН, определен дифференцированный подход к их применению.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Реологические свойства крови у больных СтН III-IV ФК, резистентных к медикаментозной терапии, изменены в сторону ухудшения вязкостно-текучих свойств. Нормализация РСК в результате применения экстракорпоральных методов у этих больных приводит к улучшению условий центрального и периферического кровообращения, улучшению клинического течения стенокардии, повышает толерантность к физической нагрузке и улучшает качество жизни.

2. Включение предуктала и милдроната в состав комплексной терапии больных СтН II-III ФК улучшает клиническое течение стенокардии, увеличивает толерантность к физической нагрузке и улучшает качество жизни. Кардиопротективные препараты оказывают положительное влияние на РСК, гемодинамику и процессы ПОЛ.

3. Включение вобэнзима и флогэнзима в состав комплексной терапии больных СтН II-III ФК улучшает клиническое течение стенокардии, увеличивает толерантность к физической нагрузке и улучшает качество жизни. Препараты СЭТ положительно влияют на РСК, показатели гемостаза, интенсивность ПОЛ, оптимизируют процессы восстановления миокарда.

4. У больных стенокардией напряжения II-IV ФК эффективная коррекция РСК, показателей гемостаза, адекватная коррекция метаболизма и репаративных процессов в миокарде благотворно влияет на клиническое течение заболевания.

6. Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в практику работы кардиологических и терапевтических отделений ГКБ №52 г. Москвы, используются в научном и педагогическом процессах на кафедре терапии №1 ФПДО МГМСУ.

Апробация работы проведена 29 июня 2006 года на совместной конференции кафедры терапии №1 ФПДО МГМСУ, госпитальной терапии №1 МГМСУ, сотрудников ГКБ №52. Материалы диссертации доложены на Научно-практической врачебной конференции «Применение препарата Милдронат в клинической практике» (Москва, 28.11.2001), III Национальном Конгрессе кардиологов (Санкт-Петербург, 10.10.2002), 6-м Российском Научном Форуме «Кардиология-2004» (Москва, 21.01.2004), XI Российском Национальном Конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 22.04.2004).

Публикации: По теме диссертации опубликовано 64 научных работы, в том числе 13 в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов диссертационных работ.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Коняхин, Александр Юрьевич

выводы

1. Реологические свойства крови у больных стенокардией напряжения II-IV ФК изменены в сторону ухудшения вязкостно-текучих свойств. Нормализация РСК у этих больных приводит к улучшению условий центрального и периферического кровообращения.

2. Плазмаферез активно влияет на РСК, улучшает клиническое течение стенокардии напряжения III-IV ФК, повышает толерантность к физической нагрузке, улучшает качество жизни.

3. Улучшение клинического течения стенокардии у медикаментозно резистентных больных достигается при применении плазмафереза на фоне исходно высоких значений реологических параметров крови.

4. Ухудшение РСК (феномен реологического рикошета) в течение первых суток после проведения плазмафереза, обусловленное уменьшением объема циркулирующей плазмы, может быть причиной обострения стенокардии.

5. Контроль баланса водных секторов организма позволяет оценить адекватность заместительной инфузионной терапии при плазмаферезе. Применение малообъемного плазмафереза с адекватным замещением раствором альбумина позволяет уменьшить проявления «реологического рикошета» и повысить терапевтическую эффективность плазмафереза.

6. Предуктал и милдронат в составе комплексной терапии больных стенокардией напряжения II-III ФК в сходной степени улучшают клиническое течение стенокардии, снижают количество ангинозных приступов и принимаемого нитроглицерина в сутки, увеличивают толерантность к физической нагрузке и улучшают качество жизни.

7. Милдронат обладает более выраженным и быстрым воздействием на реологические свойства крови, тромбоцитарный гемостаз и параметры гемодинамики по сравнению с предукталом, реализуя реологические эффекты уже через 1 месяц терапии. Предуктал обладает более мягким и отсроченным воздействием на РСК и тромбоцитарный гемостаз.

8. Предуктал и милдронат благоприятно влияют на процессы ПОЛ, достоверно снижают уровень малонового диальдегида в плазме крови и не влияют на активность каталазы.

9. Препараты СЭТ (вобэнзим и флогэнзим) в составе комплексной терапии больных стенокардией напряжения II-III ФК увеличивают толерантность к физической нагрузке, улучшают клиническое течение стенокардии и качество жизни.

10. Вобэнзим и флогэнзим в составе комплексной терапии больных стенокардией напряжения II-III ФК положительно влияют на исходно измененные реологические свойства крови, агрегационную способность тромбоцитов, показатели плазменного гемостаза и активность фибринолитической системы.

11. Вобэнзим и флогэнзим достоверно снижают уровень малонового диальдегида в плазме крови и увеличивают активность каталазы.

12. Предложенные схемы включения плазмафереза, кардиопротекторов, системной энзимотерапии в состав комплексной терапии стенокардии напряжения II- IV ФК повышают эффективность базовой терапии, улучшают качество жизни и снижают функциональный класс стенокардии напряжения, что является конечной целью проводимой терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных стенокардией напряжения III-IV функционального класса, резистентных к медикаментозной терапии, экстракорпоральная коррекция реологических свойств крови оправдана только в тех случаях, когда доказан факт их нарушения. Это непременное условие достижения положительного клинического эффекта. Приоритетна оценка интегральных реологических параметров - вязкости плазмы и вязкости крови при низких и средних скоростях сдвига - превышение значений которых над критическими является достаточным основанием для применения плазмафереза.

2. Ограничение объема удаляемой плазмы до 400 - 800 мл за одну операцию плазмафереза уменьшает выраженность реологического рикошета, снижает риск развития осложнений и увеличивает реологическую и клиническую эффективность плазмафереза. Плазмозамещение следует проводить 5% раствором альбумина, а при его отсутствии - реополиглюкином.

3. Для оценки адекватности плазмозамещения после плазмафереза необходимо осуществлять контроль баланса водных секторов организма. Для контроля за динамикой объема циркулирующей плазмы можно ориентироваться на уровень гематокрита, изменения которого в течение трех суток после плазмафереза обусловлены изменениями объема циркулирующей плазмы. Следование предлагаемому комплексу мер позволяет эффективно применять плазмаферез в лечении больных стенокардией напряжения III-IV функционального класса.

4. Кардиопротекторы (милдронат и предуктал) показаны к более широкому включению в состав комплексной терапии больных стенокардией напряжения функционального класса II-III, особенно в ситуациях, когда ограничен прием нитратов, антагонистов кальция и ß-адреноблокаторов (брадикардия, артериальная гипотония, сопутствующий бронхообструктивный синдром и др.). Милдронат целесообразно назначать пациентам с исходно повышенными показателями реологических свойств крови.

5. Включение вобэнзима и флогэнзима в состав комплексной терапии больных стенокардией напряжения П-Ш функционального класса показано при ухудшении реологических свойств крови, показателей гемостаза (высокой агрегационной способности тромбоцитов, изменении активности свертывающей и фибринолитической систем), состояния перекисного окисления липидов.

6. Между изменениями уровня малонового диальдегида и изменениями клинического состояния, показателей гемодинамики, реологических свойств крови и тромбоцитарного гемостаза существует значимая взаимосвязь. Снижение уровня малонового диальдегида в плазме крови может быть маркером стабилизации состояния больных ишемической болезнью сердца.

7. Учет основных параметров клинического состояния, показателей гемодинамики, РСК, гемостаза, перекисного окисления липидов при выборе терапии позволяет повысить эффективность лечения больных стенокардией напряжения П-ГУ ФК.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Коняхин, Александр Юрьевич, 2007 год

1. Аграненко В.А, Скачилова H.H. Гемотрансфузионные реакции и осложнения.//Москва, "Медицина".- 1986.-С.52.

2. Алмазов В.А, Шляхто Е.В, Нифонтов Е.М. и др. Антиишемическая эффективность триметазидина у больных со стабильной стенокардией.// Кардиология. 2003. - №6. - С.40-42.

3. Амиров Н.Б. Проницаемость клеточных мембран, содержание микроэлементов и микроциркуляция при комбинированном лечении ИБС.// Российский кардиологический журнал. 2001. - № 6. - С. 18.

4. Андреенко Г. В. Современные данные о химии и физиологии фибриногена.// Успехи современной биологии. 1974.- Т.77, Вып.1. -С.51-69.

5. Аронов Д.М, Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии.// Москва, «МЕДпресс-информ». 2002. - С. 14-100.

6. Ашкинази И.Я. Агрегация эритроцитов и тромбопластинообразование.// Бюллетень Эксперим.Биологич.Медицины,- 1972, № 7.- С.28-31.

7. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы.// Москва. -Медицина.- 1989.- 336С.

8. Баркаган З.С. Исследование системы гемостаза в клинике.// Барнаул, 1975.- С.48.

9. И. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции.// Русский медицинский журнал. 2001, 17.-С.З-8.

10. Белоусов Ю.Б., Люсов В.А., Захарченко В.Н. и др. Вязкость крови при грудной жабе и остром инфаркте миокарда.// Кардиология.- 1973, №3.-С.5-10.

11. Белоусов Ю.Б. Гемореологические исследования при ишемической болезни сердца.// Кардиология. 1986, №6.- С. 115-118.

12. Белоусов Ю.Б. Клинико-патогенетические аспекты внутрисосудистой коагуляции и реологических нарушений у больных ишемической болезнью сердца.//Автореф.дисс.д.м.н.- Москва. 1982.- 64С.

13. Белоусов Ю.Б. Функциональное состояние тромбоцитов при инфаркте миокарда.// Автореф. дисс. к.м.н.- Москва.- 1971.- 26С.

14. Белоусов Ю.Б., Люсов В.А. Гемостаз и микроциркуляция при сердечнососудистых заболеваниях.// Тер. Архив. 1980, №5. - С.5-14.

15. Березкин Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия.// Москва: Медицина. 2002. - С.327-359.

16. Бокарев И.Н. Хроническое внутрисосудистое микросвертывание в клинике внутренних болезней.// Автореф. дисс. д.м.н.- Москва. 1980.-27С.

17. Борщевская М.В., Морозов В.Н. Применение изоволемической гемодилюции у больных ишемической болезнью сердца с сердечной недостаточностью.// Кардиология. 1988, №5. - С.107 -108.

18. Бохински Р. Современные воззрения в биохимии.// Москва: Мир. 1987. -С.544.

19. Боровиков В.П., Боровиков И.П. Статистический анализ и обработка данных в среде Windows.// Москва:«Филин». 1998. - С.9.

20. Васильева Е.Ю. Клинико-патогенетическое значение измененийтробоцитарного гемостаза при ИБС.// Дисс. д.м.н. Москва. - 1992. - С.46.

21. Веверис М. М., Атаре 3. А., Кименис А. А., Калвинып И. Я. Результаты фармакологического исследования милдроната.// Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. Рига: Зинатне. - 1991, 19. - С. 15-22.

22. Веверис М.М., Цируле Х.З. Исследование антиаритмической активности милдроната.// Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. Рига: Зинатне. - 1991, 19.-С.23-29.

23. Васюк Ю.А., Мартынов А.И., Ющук E.H., Садулаева И.А., Нестерова Е.А., Козина A.A. Возможности цитопротектора триметазидина в комплексном лечении хронической сердечной недостаточности.// Клиническая фармакология и терапия. 2001, №10. - С.7-9.

24. Васюк Ю.А. Ишемический каскад и возможность миокардиальной цитопротекции.// Мат.З Росс, научного форума с межд. участием «Кардиология». -М. -2001. -С.5.

25. Васюк Ю.А. Стабильная стенокардия: современные реалии и перспективы в диагностике и лечении.// Медицинская газета. 2003, №74,75. - С.2.

26. Васюк Ю.А. Стабильная стенокардия новые направления в лечении.// Медицинский Вестник. - 2003. - С.3-6.

27. Васюк Ю.А., Школьник E.JL, Хадзегова А.Б., Ющук E.H., Вахромеева М.Н. Возможности миокардиальной цитопротекции при ишемическойдисфункции левого желудочка.// Кардиология. 2006, №8. - С.25-27.

28. Веремеенко К.Н., Коваленко В.Н., Кизим А.И., Терзов А.И. Влияние полиэнзимных препаратов на фибриноген и фибрин.// Укр.кард.журнал. -1999, №2 .-С.46-50.

29. Виноградов A.B., Арутюнов Г.П., Козырев А.Б. и др. Фильтруемость эритроцитов у больных острым инфарктом миокарда. // Кардиология.1990, 3. С.41-43.

30. Виноградов A.B., Савчук В.И., Серегин Е.О., Жемерикина Е.В., Лобзева В.И. Использование милдроната в лечении сердечной недостаточности.// Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. Рига: Зинатне.1991, 19.-С.118-126.

31. Виноградова Т.С. Инструментальные методы исследования сердечнососудистой системы. // Справочник. -М: Медицина. 1986. -416С.

32. Винокур В.А. Взаимосвязь социально-психологических факторов и гиперфибриногенемии в развитии сердечно-сосудистых заболеваний.// Кардиология. 2001, № 8. - С.62.

33. Владимиров С.С., Фирсов H.H., Григорьянц P.A., Позин Е.Я. Нарушение реологических свойств крови у больных ишемической болезнью сердца.// Бюлл. ВКНЦ АМН СССР.- 1979, №1. С.45-52.

34. Внезапная смерть.// Материалы 2-го сов.-амер. Симп.- 6-8 дек. 1979 (США) Под ред. Вихерта A.M. -М.:Мед. 1982. -3010.

35. Волкова М. В. Применение антагонистов рецепторов ангиотензина II в комплексной терапии больных с хронической сердечной недостаточностью.// Дисс.к.м.н. Москва. -2001. -С.40.

36. Воробьев А.И, Городецкий В.М., Бриллиант М.Д. Плазмаферез в клинической практике.// Тер.арх.- 1984, №6. С.3-9.

37. Высоцкая В.Г, Лебедева Н.В. и др. О патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения при артериальной гипертензии.// Сб. "Реологические исследования в медицине". М. - 1997, выпуск 1. - С.25.

38. Высоцкая В.Г, Лобкова Т.Н. и др. Реологические свойства крови при нарушениях мозгового кровообращения ишемического характера.// Сб. "Реологические исследования в медицине". М. - 1997, выпуск 1. - С.21.

39. Гаврилов А.О, Грачев С.П. и др. Применение экстракорпоральной регуляции агрегатного состояния крови в неотложной кардиологии.// Сб. науч.труд. «Трансплантац. и искусств.органы».- М.- 1984.- С. 141-142.

40. Гаврилов А.О, Писаревский A.A., Цимаркина Г.Е, Павлютенков М.И. Аппараты плазма- и цитафереза для экстракорпоральной регуляции агрегатного состояния крови при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.// Мед.техника. 1987, №5. - С.26 -30.

41. Гаврилов А.О. Основы экстракорпоральной терапии атеросклероза.// Мат.всес.конф. «Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике». М. - 1987.- С. 10.

42. Гаврилов O.K., Климович Л.Г, Лекохмахер С.С. Оценка противотромботического эффекта афереза плазмы и тромбоцитов в комплексной терапии больных с нестабильной стенокардией.// Кардиология. 1988, №5. - С.60-64.

43. Гаврилов O.K., Фомичев В.И., Лекохмахер С.С. и др. Применение плазмосорбции для лечения гиперхолестеринемии у больных со стенокардией.// Кардиология. 1991, №1. - С.34- 36.

44. Гаврилов O.K. Гравитационная хирургия крови.// М.:Медицина. 1984. -304С.

45. Гаврилов O.K. Гравитационная хирургическая коррекция агрегатного состояния крови при ишемической болезни сердца.// Клин.мед. — 1989, №10. С.8 -12.

46. Гайтон А. Физиология кровообращения: минутный объем сердца и его регуляция.// Пер. с англ. М. - 1969. - 472С.

47. Ганелина И.Е., Денисенко А.Д., Катюхин Л.Н. и др. Липиды плазмы крови и реологические свойства эритроцитов у больных со стабильной стенокардией.// Кардиология. 2000, № 8. - С.62.

48. Германе С. К., Берзиня Д. А. Влияние милдроната на содержание катехоламинов и изменения в органах белых крыс при стрессе.// Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. Рига: Зинатне. -1991, вып. 19.-С.1-56.

49. Гирихиди В.П. Применение плазмафереза у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с хроническими обструктивными заболеваниями легких.// Автореферат дисс. к.м.н. Москва. - 1998. - С.З.

50. Годулян A.B. Метаболическая и гормональная коррекция у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом тип 2, под влиянием плазмафереза и лазеротерапии.// Автореферат дисс.к.м.н. -Москва. -2002.-С.З.

51. Голиков А.П., Полумисков В.Ю., Бойцов С.А., Михин В.П., Руднев Д.В., Стажадзе Л.Л. Антиоксиданты в терапии острого инфаркта миокарда и гипертонического криза.// Цэмпинформ. ноябрь-декабрь 2002, №6 (54).1. С. 14-23.

52. Голубенкова Н.И. Состояние реологии крови у больных вазоренальной гипертензией.// Тер.архив. 1981, №12. - С.82-83.

53. Грацианский H.A., Панченко Е.П., Агапов A.A. и др. Нестабильная стенокардия: результаты внутрикоронарного введения фибринолитических средств.// Кардиология. 1986, №6. - С.38-42.

54. Грачев С.П. Изменения гемодинамики и метаболизма миокарда у больных острым осложненным инфарктом миокарда под влиянием плазмафереза.// Дисс. к.м.н. М. - 1985. - 178С.

55. Грачев С.П., Орлов М.В., Лекохмахер С.С., Гаврилов А.О. Изменения показателей центральной гемодинамики и метаболизма миокарда под воздействием плазмафереза у больных острым инфарктом миокарда.// Кардиология. 1988, №5. - С.46-50.

56. Григорьянц P.A., Фирсов H.H., Гасилин B.C. Реологические свойства крови у больных ИБС.// Кардиология. 1978, №8. - С. 114-117.

57. Грицюк А.И., Ангелуца П.А. Свертывающая и фибринолитическая активность эритроцитов при различном течении острого периода инфаркта миокарда.// Кардиология. 1987, №2. - С.89.

58. Грицюк А.И. Особенности агрегации тромбоцитов у больных острым инфарктом миокарда.// Матер.докл. Всесоюзн. Конф. по актуальным проблемам гемостаза. М.- 1987.- С. 124-125.

59. Гришина Т.П. Системная энзимотерапия новое направление в медицине.// Русский Медицинский Журнал. - 2003, Том 11, №18, С. 10301032.

60. Громов А.Е. Возможные показания к применению аутотрансфузии УФ-облученной крови (АУФОК) при различной патологии.// Мат. науч. практ. конф. «Ультрафиолетовое облучение крови в медицине». Владивосток. - 1987.- С.51-53.

61. Демографический ежегодник России: статистический сборник. Госкомстат России.// М. 1997. - 580С.

62. Джанашия П.Х., Сороколетов С.М., Жиляев Е.В. и др. Нарушения реологических свойств крови у больных ИБС и гипертонической болезнью. Попытка выделения групп риска.// Сб. "Реологические исследования в медицине". М. - 1997, выпуск 1. - С.68.

63. Джанашия П.Х., Сороколетов С.М., Панов В.Г. Реологические свойства крови при сахарном диабете и их коррекция путем применения эвиона, ралофекта и плазмафереза.// Сб.мат.докладов XX Симпозиума по реологии. 22-27 мая 2000. - С.23.

64. Джанашия П.Х., Чигогидзе H.A., Мурашко В.В. Влияние реологических свойств крови на внутрисердечную гемодинамику у больных приобретенными митральными пороками сердца.// Сб."Реологические исследования в медицине". М. - 1997, выпуск 1. - С.63.

65. Джеральд М.Фаллер, Деннис Шидлс Молекулярная биология клетки.// М: Бином.-2003.-С. 119-128.

66. Добашина А.Н., Смирнов В.В., Гаврилов O.A. и др. Применение плазма- и тромбоцитафереза у больных со стенокардией.// Кардиология. -1986, №10. С.45-49.

67. Добашина А.Н. Изменение агрегатного состояния крови и микроциркуляции у больных стенокардией под влиянием гравитационного плазма- и тромбоцитафереза.// Автореф. дисс. к.м.н. М. - 1988. - 23С.

68. Добашина А.Н., Гаврилов А.О., Лекохмахер С.С. и др. Экстракорпоральная регуляция агрегатного состояния крови у больных стенокардией атеросклеротического генеза.// Мат. докл. всес.конф

69. Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике». М. - 1987. - С.135.

70. Добровольский H.A., Лопухин Ю.М., Парфенов A.C. и др. Анализатор вязкости крови.// Сб."Реологические исследования в медицине". М. -1997, выпуск 1.-С.45.

71. Долецкий A.A. Триметазидин в лечении ишемической болезни сердца.// Клиническая фармакология и терапия. 2001, 10 (1). - С. 1-4.

72. Дорогой А.П., Фуркало Н.К., Куць В.А. Активность калликреин-кининовой системы крови и микроциркуляторные нарушения у больных ишемической болезнью сердца.// Тер.архив. 1980, №5. - С.22-26.

73. Дудаев В.А., Парфенов A.C., Торховская Т.Н. и др. Влияние нарушений липидного обмена на реологические свойства крови у больных ишемической болезнью сердца.// Кардиология. 1983, №3. - С.37-41.

74. Дудка П.Ф., Ильницкий Р.И. Гемореологические показатели у больных хронической ишемической болезнью сердца.// Врачебное дело. 1989, №1. - С.37-39.

75. Панченко Е.П. Новые подходы к медикаментозной терапии стенокардии у больных сахарным диабетом.// РМЖ. 2000, Том 8, № 17. С.2-7.

76. Жарова Е.А., Лепахин В.К., Фитилев A.M. и соавт. Триметазидин в комбинированной терапии стенокардии напряжения (TACT).// Сердце. -2002, 1, №3, С.204-207.

77. Жиляев Е.В., Уржамова Т.В., Глазунов A.B. и др. Клинические аспекты применения триметазидина (предуктала) в качестве антиангинального препарата.// Тер.архив. 2000, №8. - С.20-23.

78. Журавлев В.А., Е.П.Сведенцов, В.П.Сухоруков. Трансфузиологические операции.//М.: Медицина. 1985. - С.36.

79. Задионченко B.C., Безпрозванный А.Б., Джанашия П.Х. и др. Влияние лечебного плазмафереза на реологические свойства крови у больных ИБС.// Советск.медиц. 1991, №10. - С.3-5.

80. Задионченко B.C., Безпрозванный А.Б, Джанашия П.Х. и др. Роль гемореологических и гемодинамических факторов в эффективности лечебного плазмафереза у больных ИБС.//Кардиология. 1991, №10. -С.22-25.

81. Задионченко B.C., Каменкер Е.С., Чиквашвили И.А. Изменение тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью под влиянием лечения.// Кардиология. 1989, №9. - С.51-54.

82. Задионченко B.C., Каменкер Е.С. Изменения тромбоцитарного звена гемостаза у больных ишемической болезнью сердца.// Кардиология. -1989, №10. С.31-34.

83. Захарченко В.Н. Возможности и проблемы вискозиметрии крови.// Сб. "Реологические исследования в медицине". М. - 1997, выпуск 1. - С.2.

84. Иванов Г.Г, Мещеряков Г.Н, Николаев Д.В. и др. Импедансная спектроскопия в оценке водных секторов организма: современные подходы к решению проблемы.// Анестезиология и реаниматология. -1998, №11. С. 12.

85. Казаков Ю.М. Показатели вязкости крови и гематокрита при атеросклерозе.// Врач.дело. 1981, №2. - С.27-28.

86. Какулия М.Ш, Панченко В.М. Функциональное состояние тромбоцитов у больных острыми формами ишемической болезни сердца.// Клин.мед. -1987, №1. С.88-92.

87. Калвиньш И. Я. Синтез и биологическая активность нового биорегулятора милдроната.// Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. -Рига: Зинатне. - 1991, вып. 19. - С.7-14.

88. Калвиньш И.Я. Милдронат: механизм действия и перспективы его применения.// Рига. 2001. - С.6-10.

89. Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения (перев. с англ.).//М. 1981.-624С.

90. Карпов Р. С., Дудко В. А., Кошельская О. А. Клинико-инструментальная оценка эффективности милдроната в лечении больных ишемической болезнью сердца.// Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. Рига: Зинатне. 1991, 19. - С.145-148.

91. Касаткина JT.B., Владимиров С.С., Маркосян P.A., Матвеева JI.C. Агрегационная способность тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца, обусловленной коронарным атеросклерозом.// Кардиология. 1978, №7. - С.49-56.

92. Кириченко Л.Л., Порунова А.К., Смирнов В.В. и др. Состояние тромбоцитарного звена гемостаза и микроциркуляции у больных ишемической болезнью сердца при лечении плазмаферезом.// Кардиология. 1989, №12. - С.85-90.

93. Кириченко Л.Л. Влияние различных методов лечения ишемической болезни сердца на некоторые звенья гемостаза.// Дисс.д.м.н. М. - 1990. -347С.

94. Кириченко Л.Л., Лекохмахер С.С., Порунова А.К. и др. Состояние липидного обмена, агрегации тромбоцитов и микроциркуляции у больных стенокардией в процессе лечения плазмаферезом.// Кардиология. 1990, №8. - С.10-14.

95. Киричук В.Ф., Воскобой И.В. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией с гиперлипопротеинемией различных типов.// Тер.архив.-2000,№ 12.-С.47----

96. Киричук В.Ф., Шварц Ю.Г. Показатели сосудисто-тромбоцитарногомеханизма гемостаза и ближайший прогноз нестабильной стенокардии.// Кардиология. 1998, № 5. - С. 14.

97. Китура Е.М. Влияние метеорологических факторов на реологические свойства крови больных стенокардией.//Врач .дело. 1986, №9 - С.32-34.

98. Карпов Ю.А. Лечение стабильной стенокардии: учет метаболических нарушений.// РМЖ. 2001, Том 9, № 2, С.62-67.

99. Климович Л.Г., Гаврилов А.О.,Грачев С.П. и др. Экстракорпоральная регуляция агрегатного состояния крови при остром инфаркте миокарда.// Сов.мед. 1989, №9. - С.10-15.

100. Козиолова H.A. Оценка эффективности триметазидина, атенолола и их комбинации с изосорбидом динитратом при безболевой ишемии миокарда.// Кардиология. 2000, №11.- С.50.

101. Кокурина Е.В. Сниженная чувствительность к антиишемическому эффекту пропранолола и возможность ее коррекции у больных стабильной стенокардией.// Терапевтический архив. 2002, 9. С.36-41.

102. Кокурина Е.В., Бочкарева Е.В., Метелица В.И., Бутана Е.К. Антиишемическая эффективность триметазидина в комбинации с пропранололом у больных со стабильной стенокардией.// Кардиология. -2000, №5. С.10-14.

103. Колесников И.С., Лыткин И.М., Тищенко М.И. и др. Интегральная реография тела при хирургических заболеваниях органов груди. // Вестник хирургии. 1981, № 3. - С.114-121.

104. Конюхова С.Г. Нарушение перекисного окисления липидов при деструктивных процессах в брюшной полости и их коррекция методом гемосорбции. // Дисс.д.м.н. Ленинград. - 1990. - 161С.

105. Корабелыцикова Н.И., Бичко М.В., Ришко Н.В. Реологические свойства крови у больных стенокардией в динамике лечения обзиданом, корватоном, коринфаром.// Врач.дело. 1985, №4. - С. 19-21.

106. Корольков С.А. Возможности эфферентной терапии при различныхформах ИБС.// Автореферат дисс.к.м.н. М. - 1992. - 46С.

107. Корочкин И.М., Чукаева И.И., Литвинова С.Н. и др. Особенности иммунокомплексного процесса при инфаркте миокарда.// Сов.медицина. -1990, №4. -С.7-11.

108. Кузнецова Е.Ю. Влияние лечебного плазмафереза на гемодинамику и показатели гемореологии у больных ишемической болезнью сердца.// Автореф. дисс.к.м.н.- М.- 1992.- 22С.

109. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы.// Лаб.дело. 1988, 1. - С. 16-17.

110. Кухарчук В.В., Коновалов Г.А., Курданов X.А. и др. Опыт длительного (4-12мес.) применения плазмафереза у больных с наследственной гиперхолестеринемией.// Кардиология. 1986, №10. - С. 19- 23.

111. Кухарчук В.В., Легконогов A.B., Куценко А.И., Арабидзе Г.Г. Оценка эффективности плазмафереза в лечении больных с тяжелой артериальной гипертонией.// Клин.мед. 1987, №10. - С.20 -25.

112. Ланкин В.З., Тихадзе А.К., Жарова Е.А., Беленков Ю.Н. Исследование антиоксидантных свойств цитопротективного препарата триметазидина.// Кардиология. 2001, №3. - С.21-28.

113. Лапотников В.А., Харало Л.М. Особенности гемореологических нарушений при гипертонической болезни и ишемической болезни сердца.// Тер.архив. 1984, №4. - С.75-78.

114. Левтов В.А., Регирер С.А., Шадрина Н.Х. Реология крови. // М. 1982. -270С.

115. Легконогов A.B., Куценко А.И., Заруба А.Ю. и др. Применение плазмафереза для лечения больных с высокой артериальной гипертонией, рефрактерной к медикаментозной терапии.// Тер.архив. 1988, №6. -С.60.

116. Легконогов A.B., Хеймец Г.И., Кухарчук В.В. и др. Клиническая и гемодинамическая оценка эффективности плазмафереза при высокойартериальной гипертонии, рефрактерной к медикаментозным средствам лечения.// Тер.архив. 1988, №5. - С.80.

117. Липецкая Н.Э. Нарушение регуляции цитокинов при различных формах ишемической болезни сердца и возможности коррекции с помощью вобэнзима.// Автореф. дисс.к.м.н. СПб. - 2000. - С.22.

118. Леонова М.В, Разумов В.Б. Роль эритроцитов в патогенезе нарушения функциональной активности тромбоцитов у больных ИБС и возможности медикаментозной коррекции.// Кардиология. 1990, № 4. - С. 107-111.

119. Лопаткин H.A., Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине.// М.:Мед. 1989. -325С.

120. Лопашук Г.Д, Кантор П.Ф. и др. Оптимизация метаболизма сердечной мышцы: новый подход к лечению ишемической болезни сердца.// Медикография «Метаболизм миокарда и лечение ИБС». 1999, выпуск 60, том 21, №2. - С.21-29.

121. Лопухин Ю.М, Арчаков А.И. Атеросклероз, холестериноз: новые диагностические и лечебные подходы.// Клин.мед. 1991, №1. - С.37-40.

122. Лопухин Ю.М, Белоусов Ю.Б, Маркин С.С. и соавт. Гемосорбция в комплексном лечении атеросклероза различной локализации.// Кардиология. 1986, №10. - С. 12-19.

123. Люсов В.А, Белоусов Ю.Б, Парфенов A.C. Актуальные проблемы гемостазиологии: Молекулярно-биологические и физиологические аспекты.//М. 1979. - С. 140- 147.

124. Линецкая Н.Э., Мазуров В.И, Столов C.B. Влияние системной энзимотерапии на уровни некоторых цитокинов у больных ишемической болезнью сердца.// Медицинская иммунология. 2000, Т.2, №1. - С. 132.

125. Люсов В.А, Белоусов Ю.Б. Роль гемостаза и реологии крови в патогенезе ишемической болезни сердца.// Кардиология. 1977, №5. - С.8-14.

126. Люсов В.А, Белоусов Ю.Б, Парфенов A.C. Роль изменений гемостаза в патогенезе ишемической болезни сердца.// Мат.докл. 18 Всес. Съездатерап. М. - 1981, Т.1. - С.163- 165.

127. Люсов В.А., Парфенов A.C., Белоусов Ю.Б. и др. Агрегация эритроцитов и дериваты фибриногена у больных ишемической болезнью сердца.// Кардиология. 1978, №6. - С.42-48.

128. Люсов В.А., Савенков М.П. Современные проблемы терапии нарушений реологических свойств крови у больных ишемической болезнью сердца.// Кардиология. 1988, №5. - С.5.

129. Люсов В.А., Савчук В.И., Дудаев В.А., Серегин Е.О., Бородкин В.В., Скриба В.И. Влияние милдроната на электрическую стабильность миокарда.// Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. Рига: Зинатне. - 1991, вып. 19. - С. 153-158.

130. Люсов В.А., Соболева В.Н., Катышкина Н.И. Изменения в системе гемостаза у больных ишемической болезнью сердца при изоволемической гемодилюции.// Кардиология. 1985, №9. - С.63.

131. Люсов В.А. Принципы патогенетической терапии гемореологических нарушений у больных ИБС.// Мат.1 Всес.съез. кард. М. - 1986. - С.59-60.

132. Люсов В.А. Роль изменений гемостаза и реологии крови в патогенезе инфаркта миокарда.// Актуальные проблемы терапии. 1976. - С. 115-117.

133. Люсов В.А. Функциональное состояние тромбоцитов, свертываемость, фибринолиз и реологические свойства крови при ишемической болезни сердца.// Дисс.д.м.н.- М.- 1974.- 302 с.

134. Мазур A.B., Синицин В.Е., Хашимов Х.А. и др. Состояние тромбоцитов при проведении плазмафереза и иммуносорбции у больных с семейной гиперхолестеринемией.//Кардиология. 1987, №6. - С.57-59.

135. Мазуров В.И., Лила A.M., Столов C.B. Иммунологические аспекты применения системной энзимотерапии.// Цитокины и воспаление. — 2002, Т.1, №2. С. 169-170.

136. Мазуров В.И., Лила A.M., Столов C.B., Кнорринг Г.Ю. Опыт применения системной энзимотерапии при некоторых заболеваниях внутренних органов.// Уральский мед.журнал. 2004, №1. - С. 15-22.

137. Маколкин В.И. и соавт. Оценка эффективности комбинации метопролола с триметазидином и изосорбида динитратом у больных стабильной стенокардией с эпизодами безболевой ишемии миокарда в амбулаторных условиях.// Кардиология. 2003, 11. - С. 11-13.

138. Маколкин В.И. Ишемическая дисфункция миокарда и пути ее коррекции.// Форум. Ишемическая болезнь сердца. 2000, №2. - С.2-4.

139. Маколкин В.И., Глезер М.Г., Жарова Е.И. Ишемия миокарда: от понимания механизмов к адекватному лечению.// Кардиология. 2001, №9. - С. 106-119.

140. Мазуров В.И., Столов C.B., Лила A.M., Липецкая Н.Э. Применение препаратов вобэнзим и флогэнзим в комплексном лечении ишемической болезни сердца.// Информ.письмо. СПб. - 2000. - 8 с.

141. Малышев В.Д., Андрюхин И.М., Бакушин B.C. и соавт.

142. Гемогидродинамический мониторинг при интенсивном лечении больных с тяжелым течением перитонита.// Анестезиология и реаниматология. -1997, №3.-С. 68-72.

143. Мазуров В.И., Столов C.B., Линецкая Н.Э., Онищенко Е.Ф. Системная энзимотерапия в комплексном лечении стенокардии.// Aque Vitae. 2001, №2.-С. 19-22.

144. Марри Р., Греннер Д., Родуэл В. Биохимия человека.// М: Мир. 1993. -С.220-237.

145. Матвиенко В.П., Бирюкова E.H. Сравнительная характеристика реологических свойств современных трансфузиологических сред.// Гематол. и трансфуз. 1983, №3. - С.43-46.

146. Мазуров В.И., Столов C.B., Линецкая Н.Э., Онищенко Е.Ф. Системная энзимотерапия у больных ИБС.// Медицинская иммунология. 1999, Т.2, №1. — С.65-68.

147. Михайлова Л.Г., Фисанович Т.И., Литманович К.Ю. Реологические свойства некоторых плазмозамещающих растворов и влияние их на текучесть крови.// Анест. и реаниматол.- 1977, №4. С.75-80.

148. Мкртчян В.Р. Клиническая фармакология средств, улучшающих энергетический метаболизм миокарда.// Учебное пособие. М. - 2002. -С.3-20.

149. Моисеев С.И. Роль гемостаза и реологии крови при стабильной и прогрессирующей стенокардии напряжения.// Кардиология. 1988, №11.-С.67.

150. Морозов В.П. Роль сосудистых факторов в патогенезе реологических нарушений крови у больных инфарктом миокарда.// Дисс.к.м.н. М. -1989.- 157С.

151. Мосолов В.В. Протеолитические ферменты.//М.: Наука. 1971.-414С.

152. Мурашко В.В., Струтынский A.B., Шабанова Н.И. Влияние некоторых факторов риска атеросклероза на реологические свойства крови.//

153. Тср.архив. 1983, №12. - С.19-22.

154. Мурашко В.В, Струтынский A.B., Шабанова Н.И. и др. Изменение реологических свойств крови под влиянием дозированной физической нагрузки у больных ишемической болезнью сердца и лиц с факторами риска.// Кардиология. 1985, №8. - С.25.

155. Мурашко В.В, Фирсов H.H., Джанашия П.Х. Реология крови при остром инфаркте миокарда.// Кровообращение. 1979, №5. - С.22-25.

156. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике.// Кардиология. 1999, №2. - С.4.

157. Ольбинская Л.И, Голоколенова Г.М. Применение милдроната при сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца.// Клиническая медицина. 1990, 1. -С.39 - 42.

158. Опие Л.Н. Особенности метаболизма миокарда при ишемической болезни сердца.// Медикография «Метаболизм миокарда и лечение ИБС». 1999, выпук 60, том 21, №2. - С.2-4.

159. Опие Л.Н. Физиология и патофизиология сердца. Пер. с англ. под ред. Сперилакис Н.// М:М. 1988, Т.2. - С.7-63.

160. Орлов В.Н, Грачев С.П, Лекохмахер С.С. и др. Влияние гравитационного плазмафереза на центральную гемодинамику и некоторые показатели метаболизма миокарда у больных острым осложненным инфарктом миокарда.// Кардиология. 1987, 12.- С. 16-20.

161. Орлов В.Н, Лекохмахер С.С, Порунова А.К. и др. Коррекция гиперхолестеринемии и дислипопротеидемии методом плазмафереза у больных со стенокардией, резистентной к медикаментозной терапии.// Кардиология. 1988, №11. - С. 10-15.

162. Орлов В.Н, Радзевич А.Э, Гаврилов А.О. и др. Применение плазмафереза при осложненном остром инфаркте миокарда и медикаментозно-резистентной стенокардии.// Мат.докл. II респ. съез. кардиол. СССР и Всес. симпоз. по кардиопатиям. Минск. - 1987.1. С.185.

163. Орлова Н.П., Володин Э.Е. О прогностическом значении адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов у больных инфарктом миокарда.// М. 1983. - 9С.: Депонир.рукопись. - ВНИИМИ МЗ СССР. - р.6413-83.

164. Палеев Н.Р., Каевицер И.М., Смирнова И.Б. Импеданс тела как биологический параметр при клинических исследованиях.// Кардиология. -1978, № 11.-С. 113-117.

165. Панов В.Г. Нарушения реологических свойств крови у больных сахарным диабетом и возможности их коррекции с помощью эвиона, ралофекта и плазмафереза.// Автореферат дисс.к.м.н. Москва. - 2002. -37С.

166. Панченко Е.П. Роль антитромбоцитарных препаратов в лечении острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST.// Матер. 1-й Междунар. конф. «Клинические исследования лекарственных средств». М. - 2001. -С.208.

167. Панченко Е.П., Добровольский А.Б. Коагуляционные факторы риска ишемической болезни сердца.// Кардиология. 1993, №6. - С. 65-69.

168. Парфенов A.C. Механизм развития нарушений реологических свойств крови у больных инфарктом миокарда с различными типами гемодинамики.// Дисс.к.м.н. М. -1980. - 170С.

169. Парфенов A.C., Белоусов Ю.Б. Взаимосвязь нарушений реологических свойств крови и системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца.// Кардиология. 1989, №10. - С.47-50.

170. Перепеч Н.Б. Неотон: механизмы действия и клиническое применение.// Изд.2 под рук. академика РАМН профессора Алмазова В.А. М. - 2001. -С.3-13.

171. Петерсоне И.О., Берзиня Д.А., Веверис М.М. и др. Изучение безвредности лекарственных форм милдроната.// Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. Рига: Зинатне. - 1991, вып. 19. - С. 63-66.

172. Петухов Е.Б., Александрова Н.П. Синий цвет и реология крови.// Сб. "Реологические исследования в медицине". -М. 1997, выпуск 1. - С. 58.

173. Печорина Е.А. Оценка качества жизни у больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией напряжения.// Автореф.к.м.н. М. -2001.-С.25.

174. Писаревский A.A., Гаврилов А.О., Грачев С.П. и др. Применение гравитационного плазма- и тромбоцитафереза в комплексной терапии больных стенокардией.// Метод.Рекоменд. М. - 1988. - 17С.

175. Писаревский A.A., Гаврилов А.О., Лекохмахер С.С. и др. Экстракорпоральная регуляция агрегатного состояния крови в комплексном лечении больных с осложненным инфарктом миокарда.// Метод.Рекоменд. МЗ СССР. М. - 1988. - 14С.

176. Полушин Ю.С. Применение осмотически активных комбинированных кровезаменителей для возмещения кровопотери.// Автореф.дисс.к.м.н. Л. - 1984.-22С.

177. Полушина Т.В., Быстрицкий Г.И., Простакова Т.М. и др. Оксиэтилированный крахмал как гемодинамический компонент «искусственной крови».// Фторуглеродные газопереносящие среды. -Пущино. 1984. - С.103-109.

178. Полушина Т.В., Простакова Т.М., Андрианова Ю.И. и др. Физико-химические и биологические свойства оксиэтилированного крахмала.// Гемат.и трансфуз. 1981, №9. - С. 12-15.

179. Помойнецкая О.В. Влияние плазмафереза в сочетании с лазеротерапией на вязкость крови и центральную гемодинамику у больных ИБС и сахарным диабетом 2 типа.// Автореферат дисс.к.м.н. М. - 2001. - 42С.

180. Помойнецкая О.В., Давыдов А.Л., Годулян А.Л. Применение плазмафереза у больных ишемической болезнью сердца и инсулин-независимым сахарным диабетом.// Мат. докл. XXI Итоговой межвузовской научной конференции молодых ученых. М. - 1999. - С. 19.

181. Порунова A.K. Применение плазмафереза при лечении больных стенокардией с дислипопротеидемией.// Автореф. дисс.к.м.н. М. - 1989. -22С.

182. Посошкова О.И. Оценка эффективности плазмафереза в комплексной терапии поражения почек у больных подагрой.// Автореферат дисс.к.м.н. -М.-2002.-ЗЗС.

183. Посошкова О.И., Катасонова Л.П., Пихлак А.Э. Плазмаферез в комплеской терапии поражения почек у больных подагрой.// Клиническая геронтология. 2000, т.6, № 7-8. - С.86.

184. Прохоров Б.Б. Состояние здоровья населения России. Россия в окружающем мире: 1998 (Аналитический ежегодник).// М.:Издательство МНЭПУ.- 1998.-С.316.

185. P.M. Шахнович. Оптимизация энергетического метаболизма у больных ишемической болезнью сердца.// РМЖ. 2001, Том 9, №15. - С.622-628.

186. Радзивил Г.Г., Григорян С.С., Гайстер H.A. и др. Реологические свойства крови у больных острым инфарктом миокарда и кардиосклерозом.// Кардиология. 1977, №5. - С. 18-24.

187. Радзивил Г.Г., Минскер Г.Д. Реологические нарушения при инфаркте миокарда, осложненном острой левожелудочковой недостаточнос-тью.// Кардиология. 1984, №1. - С.29-33.

188. Разумов В.Б., Арутюнов Г.П. Реологические свойства крови у больных с неосложненным течением острого инфаркта миокарда.// Кардиология. -1976, №4. С.53-58.

189. Разумов В.Б., Белоусов Ю.Б. Реологические свойства крови при ишемической болезни сердца.// Кардиология. 1977, №10. - С.140-147.

190. Ревуцкий Е.Л., Коноплева Л.Ф., Карпенко В.В., Шамаев А.Н. Экстракорпоральные методы в лечении артериальной гипертонии.// Мат.докл.З-го Съезда кардиол. УССР. Киев. - 1988. - С.60.

191. Репинская Н.П., Демидова A.B. Влияние манжеточной пробы нафибринолиз, тромбоцитарный гемостаз, систему антитромбина III при ишемической болезни сердца, стенокардии напряжения III-IV функционального класса.// Кардиология. 1992, № 3. - С.19.

192. Романенко А.И, Иващенко Т.И, Большакова P.M., Прогонная В.В. Реологические свойства крови у больных хронической ишемической болезнью сердца.// Врач.дело. 1983, №8. - С. 10-14.

193. Романенко А.И, Иващенко Т.И, Прогонная В.В. Реологические свойства крови и микроциркуляторные нарушения у больных хронической ишемической болезнью сердца.// Гиперт.болезнь, атероскл. и коронарн. недостаточн. Киев. - 1984, №16. - С.59-64.

194. Романенко А.И. Реологические свойства крови при ишемической болезни сердца.// Врач.дело. 1981, №3. - С.76-80.

195. Савенков М.П. Диагностика и фармакологическая коррекция нарушений реологических свойств крови у больных ишемической болезнью сердца.// Дисс.д.м.н. М. - 1988. - 211С.

196. Савенков М.П, Люсов В.А, Морозов В.П. и др. Сосудистые механизмы нарушения реологических свойств крови у больных инфарктом миокарда.// Кардиология. 1989, №10. - С.43-47.

197. Савчук В.И, Новикова Е.Б, Жемерикина Е.Б, Лобзева В.И, Серегин Е.О. Экспериментальное и клиническое исследование коронарного кровообращения при применении милдроната.// Кардиология. 1991,31 (1). - С.17-19.

198. Системная энзимотерапия.// Под ред. Мазурова В.И, Лила A.M., Стернина Ю.И. СПб.: Моби Дик. - 1995. - 160с.

199. Системная энзимотерапия. Исследование и клиническая практика. Подред. К.Ноуза, З.Мосиновски, Р.Муховой.// Мюнхен-Прага: Мед.общ. по изучению энзимов. 1994. - 56С.

200. Системная энзимотерапия. Теоретические основы, опыт клинического применения. Под ред. К.Н.Веремеенко, В.Н.Коваленко.// Киев:МОРИОН. 2000. -320С.

201. Следзевская И.К. Щербак Я.Ю., Бабов К.Д. и др. Иммунологические показатели у больных, перенесших инфаркт миокарда (по данным длительного наблюдения).// Кардиология. 1992, Т.32, №9-10. - С.26-27.

202. Следзевская И.К., Шумаков В.А., Братусь В.В. и др. Системная энзимотерапия в лечении больных, перенесших инфаркт миокарда.// Журнал практ.врача. 1997, №3. - С.43-44.

203. Системная энзимотерапия.// Под ред. Мазурова В.И, Лила A.M., Стернина Ю.И. 2-е изд., перераб. и доп. - СПб.: Моби Дик. - 1997. - 160с.

204. Столов C.B., Мазуров В.И, Липецкая Н.Э., Онищенко Е.Ф. Результаты применения системной энзимотерапии в комплексном лечении коронарного атеросклероза.// Лечащий Врач. 2003, №6. - С.28-29.

205. Соколов Е.И. Неврогенная регуляция системы гемостаза при ишемической болезни сердца.// Кардиология. 1988, №5. - С.9.

206. Соколов Е.И. Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции у больных ишемической болезнью сердца.// Кардиология. М: Медиасфера. - 2000, №6, С. 15-18.

207. Соколов Е.И., Белова Е.С. Эмоции и патология сердца.// М. -1993.-С.240.

208. Соловьев В.В, Забелин И.В., Баринов В.Г. Агрегация тромбоцитов, гемостаз и реологические свойства артериальной и венозной крови у больных острым инфарктом миокарда.// Кардиология. 1989, №10. - С.40-43.

209. Соловьев Г.М., Радзивил Г.Г. Методы определения объема крови.// В кн.: Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии. М.¡Медицина. -1973.-С. 180.

210. Соодаева С.К. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе ХОБЛ.// М: Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2002, №1. - С.З-4.

211. Тулупов А.Н., Татулян С.А., Андреева Е.В., Петров Ю.П. О роли плазменных и клеточных факторов в процессах агрегации эритроцитов.// Гемат.и трансфуз. 1986, № 6. - С.12-16.

212. Уголев A.M. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций: элементы современного функционализма.// Л.: Наука. 1985. - 544С.

213. Ульянова Т.П. О роли реологических нарушений в патогенезе развития острых форм ишемической болезни сердца и сопутствующих им осложнений.// В кн.: Острые формы коронарной недостаточности. Клинико-экспериментальные исследования. Л. — 1989. — С. 18-29.

214. Федоткина Ю.А., Добровольский А.Б., Титаева Е.В. и соавт. Применение триметазидина при ишемической болезни сердца в сочетании с сахарнымдиабетом.// Сахарный диабет. 2002, №2. - С. 1-8.

215. Ферпосон А., Стробел С. Иммунология и физиология пищеварения. Клинические реакции на пищу: Пер. с англ.// Под ред. М.Х.Лессофв. М.: Медицина. - 1986. - С.79-108.

216. Фесенко И.Т., Выгодский В.П., Ютанов В.И. и др. Циркулирующие иммунные комплексы и иммуноглобулины у больных острым инфарктом миокарда.// Врачебное дело. 1992, №8. - С.69-71.

217. Физиология пищеварения.// Под ред. А.В.Соловьева. Л: Наука. - 1974. -761С.

218. Фрейдлин И.С. Система мононуклеарных фагоцитов.// М.: Медицина. -1984.-271С.

219. Фуркало Н.К., Иващенко Т.И., Романенко А.И. Терапевтическая эффективность антиангинальных препаратов у больных ишемической болезнью сердца в связи с их влиянием на реологические свойства крови.// Кардиология. 1985, №9. - С.55.

220. Фуркало Н.К., Иващенко Т.И., Большакова P.M. Реологические свойства крови при хронической ишемической болезни сердца.// Клин.мед. 1981, №10. - С.92-97.

221. Фуркало Н.К., Иващенко Т.И., Большакова P.M. и др. Некоторые факторы и механизмы, влияющие на реологические свойства крови у больных ИБС.// Тер.архив. 1982, №11. - С. 119-123.

222. Чазов Е.И. К вопросу об атеротромботической болезни.// Кардиология. -2001, №4. -С.4.

223. Чазов Е.И. Плазмаферез и его клиническое значение.// Тер. архив. 1984, №6.-С. 10-18.

224. Чазов Е.И. Проблемы лечения больных ишемической болезнью сердца.// Тер.архив. 2000, №9. - С.5-9.

225. Честухин В.В., Либов И.А. и соавт. Механизмы компенсации деятельности сердца и его кровоснабжения при инфаркте миокарда учеловека.// Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1987, 23. - С.58-61.

226. Чичикало О.В. Вязкость крови и поверхностный потенциал эритроцитов у больных ишемической болезнью сердца с ожирением при разгрузочной диетотерапии.// Кардиология. 1981, №12. - С.99-100. v

227. Шабанов В.А, Левин Г.Я, Терехина Е.В. Изменения гемореологии при артериальной гипертензии.// Сб."Реологические исследования в медицине". -М. 1997, выпуск 1. - С. 84.

228. Шалимов A.A., Пекарский Д.Е, Чижик О.П. Терапия нарушений водно-солевого равновесия.// Киев: Здоровье. 1970. - С. 92.

229. Шарандак А.П, Постников A.A., Модел C.B. и др. Толерантность к физической нагрузке у больных со стенокардией напряжения после лечебного плазмафереза.// Кардиология. 1990, №8. - С.58- 60.

230. Шароварников С.И. Использование метода термоплазмосорбции в комплексном лечении ОИМ.// Автореферат дисс.к.м.н. Томск. - 2000. — С.42

231. Шароварников С.И, Ваизова O.E., Крейнес В.М. Влияние термоплазмосорбции на показатели системы PACK у больных острым инфарктом миокарда.// Роль техногенных факторов в формировании патологии в Сибири. КГМА, Кемерово. - 1996, вып.1. - С. 29-33.

232. Шароварников С.И., Крейнес В.М., Устьянцева И.М. и др. Плазмообмен термически модифицированной ауто плазмы метод коррекции нарушений реологических свойств у больных острым инфарктом миокарда.// Методические рекомендации. - 1997. - 13С.

233. Шиллер А., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография.// М. 1993. - С. 240.

234. Шляхто Е.В., Конради А.О., Рудоманов О.Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных ГБ.// Кардиология. 1999, Т.2. - С.49-55.

235. Шляхто Е.В., Рудоманов О.Г., Алмазов В.А. Оценка антиангиналыюго и гемодинамического эффекта однократного и регулярного приема изосорбид-6-мононитрата.// Кардиология. 1998, Т.2. - С.25-28.

236. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека.// Москва: Мир. 1996. - С. 16.

237. Шмидт-Шонбейн Г. Клинические аспекты исследований реологических свойств крови.// Кардиология. 1982, №3. - С.82-85.

238. Absorbtion of orally administrated enzymes.// Eds. Gardner M.L.G. et al. -Berlin; Heidelberg; New York: Springer -Velgrad. 1995. -96P.

239. ACC/AHA/ACP-ASIM Guidelines for the management of patients with chronic stable angina. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association. Task Force on Practice Guidelines.// J.Am Coll Cardiol. 2003, 41. - P. 159-168.

240. Adames R.J., Cohen D.W., Gupte D., Jonson D., Wallick E.T., Wang Т., Shwartz AM J.Biochem.Cherm. 1979, Vol.254. - P. 12404-12410.

241. Addonizio V.P., Colman R.W. Platelets and extracorporeal circulation.// Biomaterials. 1982, Vol.3. - P.9-15.

242. Albert S.N. Blood volume and extracellular fluid volume Springfield.// Illinois: Charles and Thomas Publisher, 1971. - 290P.

243. Alche P, Clauser P, Morel M, Gauthier V. Assessment with potential mapping of the cardiac protective effect of a drug. Example of trimetazidine.// J Pharmacol Methods. 1991, 1.-P.43-51.

244. Allison S.R., Chamberlain M.J., Hiton P. Intravenous glucose tolerance, insulin. Glucose and free fatty acid levels after myocardialinfaction.// B.M.J. -1969, 4. — P.776-778.

245. Andersen B. Regulation of water intake.// Physiol. Review. 1978, 58. -P.528.

246. Apstein C.S., Zilversmit D.B., Lees R.S., George P.K. Effect of intensive plasmapheresis on the plasma cholesterol concentration with familial hypercholesterinemia.// Atherosclerosis. -1978, Vol.31., N2. P. 105-115.

247. Asaka N., Muranaka, Y., Hayashi, Y., Kurimoto, Т., Miyake, H. Cardioprotective profile of MET-88 in isolated perfused rat hearts.// Eur. Heart J. 1994, 15, suppl. 595. - P.93.

248. ATP-survey. Российские данные из доклада Академика Оганова Р.Г., 10.2003, Конгресс ВНОК.

249. Atskaite "MET-88 Phase I study".// Taiho Pharmaceutical Co., Ltd., 1994.

250. Aussedat J., Ray A., Kay L., Verdys M., Harpey C., Rossi A. Improvement oflong-term preservation of izolated arrested rat hearts: benificial effect of the antiischemic agent trimetazidine.// J.Cardiovasc Pharmacol. 1993, 21. -P.128-135.

251. Austen W.G, Edwards J.E, Frye R.L. et al. A reporting system on patients evaluated for coronary artery disease: report of the Ad Hoc Committee for grading of coronary artery disease.// Circulation. 1976, v.51(Suppl). - P.5.

252. Avnstorp Ch, Nielsen H, Drachmann O. Plasmapheresis in Hyperviscosity Syndrome.// Acta.med.Scand. 1985, vol.217. - P. 133-137.

253. Banani H, Bernard M, Cozzone P, James F, Feuvray D. Ionic and metabolic imbalance as potential factors of ischemia reperfusion injury.// Am J Cardiol. -1998, 82. P.25-29.

254. Belardinelli R, Purcaro A. Effects of trimetazidine on the contractile response of chronically dysfunctional myocardium to low-dose dobutamine in ischemic cardiomyopathy.// Eur Heart J. 2001, 22. - P.2164-70.

255. Bersin R.M., Wolfe C, Kwasman N. et al. Improved hemodynamic function and mechanical efficiency in congestive heart failure with sodium dichloroacetate.//J.Am.Coll.Cardiol. 1994, 23.-P. 1617-1624.

256. Bianciardi G, Gnasso A, Postiglione A. et al. Quantitative ultrastructural study of platelet plasma- membrane in hypercholesterolemic type Ila patients after plasma exchange and LDL- apheresis.// Beitr. Infusionther. 1988, vol 23.-P.183- 188.

257. Bioelectrical impedance analysis in body composition measurement: National Institute of Health Technology. Asssement Conference Statement.// Am. J. Clin. Nutr. 1996, Vol. 64, Suppl. 3. - P.524-532.

258. Bodi T. The effect of oral bromelains on tissue permeability to antibiotics and pain response to bradykinin: double studies on human subjects.// Clin.Med. -1966, Vol.7.-P.61-65.

259. Bolli R. Mechanism of myocardial stunning.//Circulation. 1990, 82. - P.723-738.

260. Borgonha S., Petracchi C., Ferro L. Predictional of total body water in Indian men from antropometry and bioelectrical impedance using deuterium dilution as reference.// Ann Hum Biol. 1997 Jul-Aug, 24 (4). - P.355-61.

261. Bormann B.V., Bolott G., Schleinseu W. et al. Haemodynamik unter spender-plasmapherese.// Anaesthesist. 1988, Vol.37, N5. - P.316-320.

262. Boron P., Miegoc H., Prokopowicz D. Cele i metody plazmaferezy w zastosowaniu terapeutycznym.// Pol.Tyg.lek. -1987, Vol.42, №39. P.1232-1233.

263. Boucher FR, Hearse DJ, Opie LH. Effects of trimetazidine on ischemic contracture in isolated perfused rat heart.// J Cardiovas Pharmacol. 1994, 24. - P.45-49.

264. Braunwald E, Kloner RA. The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction.// Circulation. 1982, 66. - P. 1146-1149.

265. Brehner B.M., Rector F.C. The Kidney.// W.Sanders Co., Philadelphia. 1976, Vol.1 and 2.

266. Brodbin P, O'Connor CA. Trimetazidine in the treatment of angina pectoris.// Br J Clin Pract. 1967, 22. - P.395-396.

267. Brosh G.L., Brophy G.M., Feusstein G.A. Adhesion of platelets to artificial surface: effect of red cells.// G.Biomed. Mater. Res. 1986, Vol.10. - P.429-443.

268. Caimi G., Raineri A., Sarno A. Blood rheology in acute myocardial infarction.// Acta cardiol. (Brux.). 1982, vol.37, N6. - P.401-409.

269. Chavez PN, Stanley WC, McElfresh TA, Huang H, Sterk JP, Chandler MP. Effect of hyperglycemia and fatty acid oxidation inhibition during aerobic conditions and demand-induced ischemia.// Am J Physiol Heart. 2003. - P. H1521-H1527.

270. Chien S., Usami S., Dellenback R.I. et al. Blood viscosity: Influence of erythrocyte aggregation.// Science. 1967, Vol.157. - P.829-831.

271. Chien S. Principles and techniques for effectsive erythrocyte deformability.// Blood cells. 1977, Vol.3. - P.71-95.

272. Chien S. The present state of blood rheology.// In: Hemodilution theoretical basic and clinical application. Karger Basel. - 1972. - P. 1-40.

273. Chien S. Significance of macrorheology and microrheology in atherogenesis.// Sci. 1976, Vol.275. - P.10-27.

274. Chien S., Sung L.A., Kim A.M. et al. Determination of aggregation force in rouleaux by fluid mechanical technique.// Microvas. Res. — 1977, Vol. 13.-P.327-333.

275. Chien S., Usami S., Dellenback R.I. et al. Blood viscosity: Influence of erythrocyte aggregation.// Science. 1967, Vol.157. - P.829-831.

276. Chien S. Biophysical behaviour of red cells in suspensions.// In: The Red.Blood Cell. New York: Academic.Press. - 1975. - P.1031-1133.

277. Chien S.H. Observation on platelet aggregation in patients with ischemic heart disease.// Chung Hua I Hsuch Tsa Chin. 1985, N65(7). - P.414-417.

278. Christensen U., Sottrup-Jensen L. Mechanism of a2-macroglobulin-proteinase interactions. Studies with trypsin and plasmin.// Biochemistry. 1984, Vol. 23,26. P.6619-6626.

279. Cilbert J., Lasio L. Managing congestive heart failure with thoracic electrical bioimpedance.//AACN Clin. Issues. 1999, Vol. 10. - P.400-405.

280. Cokelet G.R. The rheology of human blood.// In: Biomechanics. Proc.Symp. on Biomechanics. New-York. - 1972. - P.63-104.

281. Cokkinos D.V. Can metabolic manipulation reverse myocardial dysfunction?// Eur. Heart J., December 1 2001, 22(23). - P.2138 - 2139.

282. Collins-Nakai RL, Noseworthy D, Lopaschuk GD. Epinephrine increases ATP production in hearts by preferentially increasing glucose metabolism.// Am J Physiol. 1994, 267. - P.HI 862-H1871.

283. Coodley E.D., Sedal J.L., Smith D.H. et al. Bioelectrical impedance analysis as an assesment of diuresis in congestive heart failure.// Ann. Pharmacother. -1995, Vol.29.-P.1091-1095.

284. Cooper R.A. Abnormalities of cell membrane fluidity in the pathogenesis of disease.// New.Engl.G.Med. 1977, Vol.297. - P.371-377.

285. Copley A.L Fibrinogen Platelets and a new theory of Atherogenesis.// Thromb. Res. 1979, vol.14, 2/3. - P.249-263.

286. Cross H.R. Trimetazidine for stable angina pectoris.// Expert Opin Pharmacother. 2001, 2(5). - P.857-875.

287. Danford L.C, Schoeller DA., Kushner R.F. Comparision of two bioelectrical impedance analysis models for total body water measurement in children.// Ann Hum Biol. 1992 Nov-Dec, 19 (6). - P.603-7.

288. Dang C.V., Bell W.R., Shuman M. The normal and morbid biology of fibrinogen.// Amer.J.Med. 1989, Vol.87, №5. - P.567-576.

289. Dawson R.B. Therapeutic apheresis.// Md.Med.J. 1987, vol.36(12). - P. 10371038.

290. De-Lorennzo A., Deurenberg P., Andreoli A. et al. Multifrequency impedunce in the assessment of body water losses during dialysis.// Renal-Physiol-Biochein. 1994, Vol. 17, №6. - P. 326-332.

291. Dennis S.C, Gevers W, Opie L.N. Protons in ischemia: where do they come from, where do they go to.// J.Mol.Cell.Cardiol. 1991, 23. - P. 1077-1086.

292. Detry J.M, Leclerc P.J.// Am J Cardiol. 1995, 76. - P.8B-1 IB.

293. Dintenfass L. Some rheological factors in the pathogenesis of thrombosis.// Lancet. 1965, Vol.2. - P.370-373.

294. Dodds A, Boyd M, Allen J. et al. Changes in red cell deformability and other haemorrheological variables after myocardial infarction.// Br.Heart.J. 1980, v.44. - P.508-511.

295. Dormandy J, Ernst E, Matrai A, Flute P.T. Haemorrheologic changes following acute myocardial infarction.// Am.Heart J. 1982, vol.104, N6. -P. 1364-1367.

296. Dupont P.A, Sirs G.A. The relationship of plasma fibrinogen, erythrocyte flexibility and blood viscosity.// Thrombos.Haemostas. 1977, Vol.38. - P.660

297. Edeki Т., Jonston A., Campbell D. et al. An examination of the possible pharmakokinetic interaction of trimetazidine with theophylline, digoxin and antipyrine.// Br. J. Clin. Pharmacol. 1988, 26. - P.657.

298. Edoute Y., Nagachandran P., Svirski B. Cardiovascular adverse drug reaction associated with combined P-adrenergic and calcium entry-blocking agents.// J.Cardiovasc.Pharmacol. 2000, 35(4). - P.556-559.

299. Ehrly A.M. Erythrocyte Aggregation in Clinical Medicine.// Klin.Woch. Schr.- 1986, N 64(20). P. 1081-1084.

300. Eim J. LAVH by electrocoagulation, post-operative period and systemic enzyme therapy.// World congress of gynaecologic endoscopy. Rome, Italy. -June 18-22, 1997.

301. Ernst E. Plasma fibrinogen an independent cardiovascular risk factor.// J.Int.Med. - 1990, Vol.227. - P.365-372.

302. Ernst E., Resch K.L. Fibrinogen as a cardiovascular risk factor a metaanalysis and review of the literature./ Ann.Intern.Med. 1993, Vol.l 18. - P.956-963.

303. Fabes Y.C. Plasmapheresis.// Bull. Soc. Sci. Med. Grand. Duche. Luxemb. -1986, N 123(2).-P.33-34.

304. Fabry T.L. Mechanism of erythrocyte aggregation and sedimentation.// Blood.- 1987, Vol.70, N 5. P. 1522-1576.

305. Factor S.M., Okun E.M., Minase Т., Kirk E.S. The microcirculation of the human heart.// Circulation. 1982, Vol.66, N 6. - P.l247-1248.

306. Fantini E, Demaison L, Sentex E, Grynberg A, Athias P. Some biochemical aspects of the protective effect of trimetazidine on rat cardiomyocytes during hvpoxia and reoxygenation.//J Mol Cell Cardiol. 1994, 26. - P.949-958.

307. Feigenbaum H. Echocardiography.// M., Видар. 1999. - изд. 5. - P.511.

308. Ferguson J.D., Ormerod O., Lenox-Smith A.J. Bisoprolol alone and in combination with amlodipine or nifedipine in the treatment of chronic stable angina.// Int J Clin Pract. 2000, 54(6). - P.360-363.

309. Feuvray D. Effects of trimetazidine on intracellular sodium and pH in ischemic rat hearts.// AJE. 2003. - P. 1021 -1022.

310. Field C R, Freundt-Thurne J., Schoeller DA. Total body water measured by 180 dilution and bioelectrical impedance in well and malnourished children.// Pediatr. Res. 1990 Jan, 27 (I). - P.98-102.

311. Fitoussi M., Roshette L., Bratel J. Incidences fonctionnelles et métaboliques dun prétraitement par la trimetezidine au niveau du coeur de rat.// Arch.Mal. Coeur Vaisseaux. 1985, 78. - P.460-467.

312. Folsom A., Qamhich H., Flock J. el al. Plasma fibrinogen: levels and correlates in young adults. The Coronary Artery Risk Development in Young Aduhs (CARDIA) Study.//Am J Epidemiol. 1993, 138. - P. 1023-1036.

313. Forconi S., Guerrini M., Pieragalli D et al. Hemorheological changes in ischemic heart disease.// Ric.Clin. Lab. 1983, Vol.l3(Suppl.3). - P. 195-208.

314. Forconi S., Pieragalli D., Guerrini M. et al. Primary and secondary blood hyperviscosity syndromes and syndromes associated with blood hyperviscosity.// Drugs. 1987, Vol.33 (Suppl.2). - P. 19-26.

315. Fox K., Mulcahy D., Findlay I. et al. TIBET: Effects of athenolol, nifedipine SR and their combination on the exercise test and the total ischemic burden in 608 patients with stable angina.// Eur. Heart J. 1996, 17. - P.96-103.

316. Fragasso G, Piatti PM, Monti L, et al. Short and long-term beneficial effects of partial free fatty acid inhibition in diabetic patients with ischemic dilated cardiomyopathy.// Am Heart J. 2003,146. - P. 1-8.

317. Fuchs J., Weinberger I., Rotenberg Z. et al. Plasma viscosity in ischemic heart disease.// Am.Heart.J. 1984, Vol.108, N3. - P.435-439.

318. Fuchs J., Weinberger I., Teboul A. et al. Plasma viscosity and haematocrit in the course of acute myocardial infarction.// Europ.Heart J. 1987, vol.8. -P.l 195-1200.

319. Fujisawa S., Kobayashi A., Yamazaki N. Effect of L-carnitine on the cellular distribution of carnitine and its acyl derivatives in ischemia.// Jpn. Heart J. -1992, 33. P.693-705.

320. Gaehtgens P. Regulation of capillaiy hematocrit.// Int.J. Microcirc. Clin.Exp. -1984, vol.3.-P.147.

321. Gaggi R., Biaggi G.L. Pharmacologic study of Wobenzym.// Bologna: Instituto di farmacologia Publ. 1985. - P.21-23.

322. Gagnon RT., Gagner M., Duplessis S. Variations of body compansion by bioelectric impedancemetiy after major surgery.// Ann. Chir. 1994, Vol.48, №8.-P.708-716.

323. Gibson J.G., Evans W.A. Clinical studies of the blood volume. 1. Clinical applications of a method employing the azo dye "Evans blue" and the spectrophotometer//J.Clin.Invest.- 1937.- №16.- p.301-316.

324. Goldstein J.L., Anderson R.G.W., Brown M.S. Coated pits, coated vesicles, and receptor-mediated endocytosis.//Nature. 1979, Vol.279. - P. 679-685.

325. Gordon R., Snyder G., Tritel H. et al. Potential significance of plasma viscosity and hematocrit variations in myocardial ischemia.//Amer.Heart J. 1974, vol.87.-P. 175-182.

326. Gotze H., Rotman S.S. Enteropancreatic circulation of digestive enzymes as a conservation mechanism.// Nature. 1975, Vol.257. - P.607-609.

327. Gregersen M.J.,Gibson J.G.,Stead E.A. Plasma volume determination with dyes: errors in colorimetiy: use of the blue dye T-1824.// Am.J.Physiol.(Proc.).- 1935, №113,-P.54.

328. Guarnieri C., Muscari C. Beneficial effects of trimetasidine on mitochondrial function and superoxide prodaction in the cardiac muscle of monocrotaline-treated rats.// Biochem. Pharmacol. 1988, 24. - P.4685-4688.

329. Guggenbichler J.P. Eifluß hydrolytischer Enzyme auf Thrombusbildung und Thrombolyse.// Medwelt. 1998, Bd.39. - P.277-280.

330. Gurland H.J. et al. Therapeutic plasmapheresis, present state and future aspects.// Life. Support. Sust. 1983, N1(11). - P.61-70.

331. Gustafsson L. Effect of plasma hyperviscosity on skeletal muscle blood flow and blood viscosity in vivo.// Int.J.Microcirc.Clin.Exp. 1987, vol. 6(2). -P. 169- 177.

332. Guyton A.C., Richardson T.Q. Effect of hematocrit on venous return.// Circ.Res. 1961.- vol.9.- p.157-163.

333. Hahn R., Muller-Seidlitz P.M., Jockel K.N. et al. Viscoelasticity and red blood cell aggrygation in patients with coronary heart desease.// Angiology. — 1998. -P.40(10).

334. Hale L.P., Haynes B.F. Bromelain treatment of human T cells removes CD44. CD4-5RA, E2/MIC2, CD7, CDS, and Leu 8/LAM1 surface molecules and markedly enhances CD2-mediated T cell activation.// J.Immunol. 1992, Vol.149, № 12. - P.3809-3816.

335. Half G.L. Role of blood platelets in coronary artery disease.// Amer. J.Cardiol. -1979, Vol.43, N 6. P.l 197-1206.

336. Handa K., Kono S., Saku K. et al. Plasma fibrinogen levels as an independent indicator of severity of coronary atherosclerosis.// Atherosclerosis. 1989, Vol. 77. -P.209-213.

337. Hannan W.J., Cowen S.J., Pearon K.C. et al. Evaluation of multi-frequency bio-impedance analysis for the assessment of extracellular and total body water in surgical patients.// Clin. Sei. Colch. 1994, Vol. 86, №4. - P.479-485.

338. Hannan W.J., Cowen S.J., Plester C.E. et al. Comparison of bioimpedancespectroscopy and multi-frequance bioimpedance analysis for the assessment of extracelular and total body water in surgical patients.// Clin. Sci. — 1995, Vol. 89,№6.-P. 1651-1658.

339. Hansford R.G, Cohen L. Relative importance of pyruvate dehydrogenase interconversion and feed-back inhibition in the effect of fatty acids on pyruvate oxidation by rat heart mitochondria.// Arch.Biochem.Biophys. -1978, 191. -P.65-81.

340. Haruna T, Horie M, Kouchi 1, et al. Coordinate interaction between ATP-sensitive channel and Na, K'-ATPase modulates ischemic preconditioning.// Circulation. 1998. - P.2900-2910.

341. Hearse DJ. Cellular damage during myocardial ischemia: metabolic changes leading to enzyme leakage.// In: Hearse DJ, de Leiris J, eds. Enzymes in Cardiology: Diagnosis and Research. London, UK . John Wiley. - 1979. -P.1-19.

342. Homma U. The Changes in plasma lipoproteins in o.case of heterosygeus familial hypercholesterolemia after plasmapheresis.// Jpn.J.Med. 1984, N23(3). - P.205-210.

343. Hosein E. A, Orzeck A. Some physiological and biochemical properties of acetyl-L-carnitine isolated from brain tissue extracts.// Int. J. Neuropharmacol. -1964, 3 (1).-P.71-76.

344. Hylland R.G. Further evidence for plasmapheresis.// Arthr. And Rheum. -1980, vol.23, N 1.-P. 129.

345. Iliceto S, Scrutinio D., Bruzzi P. et al. Effect of L-carnitine administration on left ventricular remodeling after acute anterior myocardial infaction: the L-Carnitine Ecocardiografia Digitalizzata Infacto Miocardico (GEDIM).// J.Am.

346. Coll.Cardiol. 1995, 26. - P.380-387.

347. JACC Development and Evaluation of the Seattle Angina Questionnaire: A New Functional Status Measure for Coronary Artery Disease. John A.Shertus, Md, Mph, Jennifer A. Winder, Bs, Timothy A. Dewhurst et set.// Vol. 25, N2. -February 1995. P.333-41.

348. Jackson G. Stable angina: maximal medical therapy is not same as optimal medical therapy.// Int J Clin Pract. 2000, 54(6). - P.351.

349. Jakoet A., Martell R.W., Jacobs P. Plasma viscosity changes after sham plasmapheresis.// Lancet. 1987, vol.2, N8566. - P. 1031- 1032.

350. James K. Interactions between cytokines and alpha2macroglobulin.// Immunol.Today. 1990, Vol.11, №5. - P. 163-166.

351. Jan K.M., Chien S., Bigger J.T. Observations on blood viscosity changes after acute myocardial infarction.// Circulation. 1975, vol.51 (6). - P. 1079-1084.

352. Jani P.U., McCarthy D.E., Florence A.T. Nonosphere and microsphere uptake via Pever's patches: Observation of rate of uptake in rat after single oral dose.// Int.J.Pharmaceut. 1992, Vol.86. - P.239-246.

353. Janowitz H.D., Hollander F. The exocrine-endocrine partition of enzymes in the digestive tract.// Gastroenterology. 1951, Vol.17, №4. - P.591-592.

354. Jenin P., Lenoir J. Roullet C. et al. Determination of body fluid compartments by electrical impedance measurements.// Aviat. Space Environ. Med. 1975, Vol. 46. - P.152-155.

355. Jenning R.B., Murry C.E., Streenberger C., Reimer K.A. Development of cell injury in sustained acute ischemia.// Circulation. 1990, 82. - P.2.

356. Johnsson R., Frick M.H., Valb M., Voupio P. Red cell flexibility and oxygen affinity in patient with angina pectoris and normal coronary arteries.// Am.Clin.Res. 1987, Vol.13, №2. - P.77-80.

357. Jonson P.S. Autoregulation of blood flow.// Circ.Res.- 1986, vol.59(5). P.483-495.

358. Kamanabroo D. Plasmapheresetherapie von Hyperviskositat Syndromen.//1.ternist(Berl). 1983, Bd 24, N 1. - P.39-42.

359. Kannel W.B., D'Agnostino R.B., Belanger A. Update on fibrinogen as a major cardiovascular risk factor: The Fremingam Study.// Workshop on Hemostasis, Thrombosis and Cardiovascular desease, Bethesab. 1990. — P.43-45.

360. Kannel W.B., Wolf P. A., Castelli W.P., D'Agostino R.B. Fibrinogen and risk of cardiovascular disease: the Framingham study.// JAMA. 1987, 258. - P.l 1831186.

361. Kauhanen J., Kaplan G., Goldberg D. et al. Beer binding and mortality: results from Kuopio Ischaeimc Heart Disease Risk Factor Study.// BMJ. 1997, 315.-P.846-851.

362. Kawamura H., Kodama H., Takeuchi G. et al. Antiplatelet the rapy and platelet function studies in elderly patients with ischemic heart disease evaluation of whole blood platelet aggregation.// Rinsho Ketsucki.- 1986, N.27(10). -P.1815-1822.

363. Kay L., Finelli C., Aussedat J., Guarnieri C., Rossi A. Improvement of long-term preservation of izolated arrested rat heart by trimetazidine: effects on the energy state and mitochondrial function.//Am J Cardiol. 1995, 76. - P.45B-49B.

364. Keller C., Zollner N. Long- term plasmapheresis in the management of severe hypercholesterolemia.// Beitr. Infusionther. 1988, Bd 23. - P.81- 86.

365. King L.M., Opie L.H. Glucose and glicogen utilization in myocardial ischemia- changes in metabolism and consequences for the myocyte.// Mol.Cell.Biochem. 1998, 180. - P.3-26.

366. Kirkeby O.J, Risqe C. Erythrocyte sedimentation rate and coronary heart disease in elderly patients.// J.Oslo.City.Hosp. 1986, N 36(9). - P.93-94.

367. Klaschka F. Systemova enzymoterapie imunologike mechanismy - Wobe-Mugos E v komplexni protinadorove lecbe.// Dum Mediciny.

368. Kleine M.W, Pabst H. Wirkung einer oralen Enzymtherapie auf experimentell erzeugte Hämatome.// Forum prakt. Allg. Arzt. - 1988, Bd.2. - P.2-8.

369. Kober G, Buck T, Sievert H, Vallbracht C. Myocardial protection during percutaneous transluminal coronary angioplasty: effects of trimetazidine.// Eur Heart J. — 1992, 13.-P.1109-H15.

370. Kolac C, Streichhan P, Lehr C.M. Oral bioavailability of proteolytic enzymes.// Eur.J.Pharm.Biopharm. 1996, Vol.42, №4. - P. 222-232.

371. Kong C.H, Thompson C.M, Lewis C.A, at al. Determination of total body water in uraemic patients by bioelectrical impedance.// Nephrol. Dial. Transplant. -1993, Vol.8, № 8. P.716 - 719.

372. Koshkin Y.M, Kirienko A.I. Systemic enzyme therapy in the treatment of acute thrombosis of superficial veins in the lower extremities and postthrombophlebitic disease.// Int. J. Immunother. 2001, Vol. XVII, № 2-34. - P.121-124.

373. Kudo N, Kung L, Witters LA, Hardie DG, Lopaschuk GD. Heart contains an active o'-AMP-activated protein kinase that is involved in the regulation of fattv acid oxidation.//Circulation. 1996, 92. - P.I771.

374. Kunze R, Ransberger K, Buschmans E. et al. The adhesion protein CD44 is modulated by proteolytic enzymes.// 2nd Int. Congr. on Biological Response Modifiers. San Diego. - 1993. - Poster 21.

375. Kunze R, Ransberger K, Stauder G, Gebauer F. Proteolytische Enzyme modulieren die Clq-Bindungskapazitat gebundener Immunkomplexe in vitro.//

376. J. Inf. Immunol. Dis. 1996, Vol. 1 (Suppl.). - P. 17-29.

377. Kushner R.F., de Vries P.M., Gudivaka R. Use bioeleetrieal impedance analysis measurement in the clinical management of patients undergoing dialysis.// Am. J. Clin. Nutr. 1996, Vol. 64 (Suppl. 3). - P.503S-509S.

378. Kushner R.F., Schoeller D.A., Fjeld C.R. et al. Is the impedance index (ht2/R) significant in predicting total body water?// Am J Clin Nutr. 1992 Nov, 56 (5). - P.835-9.

379. LaMarre J., Wollenberg G. K, Gonias S. L., Hayes M. A. Cytokine binding and clearance properties of proteinase activated alpha2macroglobulins// Lab. Invest. - 1991, Vol. 65, № 1. - P.5612-5622.

380. Lauer D., Muller R., Cott Ch. et al. Modulation of growth factor binding properties of alpha2 macroglbulin by enzyme therapy.// Cancer Chemother. Pharmacol.-2001, Vol. 47 (Suppl.). P.4-9.

381. Lavanchy N., Martin J., Rossi A. Antiischemic effects of trimetasidine: 31P-NMR spectroscopy in isolated rat heart.// Arch.Intern.Pharmcodyn.Ther. -1987, 286.-P.97-110.

382. Lavioc G. Transformation of blood componente by therapy (plasmapheresis).// Harefaak. 1987, v.15, N12(2) - P.92-95.

383. Lee L., Horowitz J., Frenneaux M. Metabolic manipulation in ischaemic heart disease, a novel approach to treatment.// Eur. Heart J. April 2, 2004, 25(8). -P.634-641.

384. Lescovar P. AIDS: Neuartige Therpiekonzepte.// Dtsch. Zeitschr. Oncol. -1990, Vol.22. P.26.

385. Lescovar P., Zanon P.R., Nachbar F., Mschik M. Die negative Rolle von Immunokomplexe auf die Immunregulation.// Rheuma. 1993, Bd.13, №6. -P. 1-7.

386. Levy S. and the Group of South of France Investigators. Combination therapy of trimetazidine with diltiazem in patients with coronary artery disease.// Am. J. Cardiol. 1995, 76.-P.12B-16B.

387. Levy S. Combination therapy of trimetazidine with diltiazem in patients with coronary artery disease. Group of South of France Investigators.// Am J Cardiol.- 1995, 76. P.12B-16B.

388. Libby P, Ridker PM, Maseri A. Inflammation and atherosclerosis.// Circulation. -2002, 105. P.l 135^43.

389. Libersa C, Honore E, Adamantidis M, Rouet E, Depuis B. Antiischemic effect of trimetazidine enzymatic and electrical response in a model of in vitro myocardial ischemia.// Cardiovasc Drugs Ther. - 1990, 4. - P.808-809.

390. Lindner A., Forster O., Berichtuber den Einfluß von Wobenzym auf verschiedene Rattenpfotenodeme. Wissenschaftliche Monographie, 1985.

391. Liu B, Clanachan AS, Schuiz R, Lopaschuk GD. Cardiac efficiency is improved after ischemia by altering both the source and fate of protons.// Circ Res.- 1996, 79. P.940-948.

392. Liu B., Clanachan A.S., Lopaschuk G.D. Uncoupling of contractile function from mitochondrial TCA cycle activity and MV02 during reperfusion of ischemic hearts.// Am.J.Physiol. 1996. - 270. - P.H72-H80.

393. Liu Q, Docherty JC, Rendell JC, Clanachan AS, Lopaschuk GD. High levels of fatty acids delay the recovery of intracellular pH and cardiac efficiency in postishemic hearts by inhibiting glucose oxidation.// J Am Coll Cardiol: 2002, 39. -P.718-725.

394. Liu B, El Alaoui-Talibi Z, Clanachan AS, Schuiz R, Lopaschuk GD. Uncoupling of contractile function from mitochondrial TCA cycle activity and MVO during reperfusion of ischemic hearts.// Am J Physiol. 1996, 270. -P.H72-H80.

395. Loo J. Veränderungen des Hamostasischen Systems bei drohendem Herzinfarkt.//Hamostasiologie. -1986, v.6, N.3. p.l 13-117.

396. Lopaschnuk G.D., Wall S.R., OHey P.M., Davis N.J.// Circulat. Res. 1976, Vol. 38, Suppl. 1. - P. 22-29.

397. Lopaschuk G., Kozak R. Trimetazidine inhibits fatty acid oxidation of theheart.// J. Moll. Cell. Cardiol. 1998, 30. - PA112.

398. Lopaschuk G., Stanley W. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischemic conditions. Potential for pharmacologycal intervention.// Cardiovasc. Res. 1997, 33. - P.243-257.

399. Lopaschuk G.D., Belke D.D., Gamble J., Itoi T. Et al. Regulation of fatty acid oxidation in the mammalian heart inhealth and disease.// Biochem.Biophys.Acta. 1994, 1213. - P.263-276.

400. Lopaschuk G.D., Belke D.D., Gamble J., Itoi T., Schonekees B.O. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischaemic conditions.// Cardiovasc.Res. 1997, 33. - P.243-257.

401. Lowe G. Evaluation of rheological therapy by orally administered drugs.// . Ckin.Hemorheol. 1984, v.4. - P. 158.

402. Lowe G., Drummond M., Stromberg P. Determinants of blood rheology in type II hyperlipoproteinaemia.// Scand.J.Clin.Lab.Invest. 1981, v.41 (Suppl)., N.156. - P.263-265.

403. Lukaski H.C. Methods for the assessment of human body composition: Traditional and new.// Am. J. Clin. Nutr. 1987, Vol. 47. - P. 537-556.

404. Lukaski H.C., Johnson P., Bolunchuk W. et al. Assesment of fat-free mass using bioelectrical impedance measurements of the human body.// Am. J. Clin. Nutr. 1985, Vol. 41. - P. 810-817.

405. Lukaski H.C., Johnson P.E. A simple, inexpensive method of determining total body water using a tracer dose of deuterium and infrared absorbtion of biological fluids.//Am. J. Clin. Nutr. 1985, Vol.41. - P. 363-370.

406. Maclnnes A, Fairman DA, Binding P, Rhodes JA, Wyatt MJ, Phelan A,

407. Haddock PS, Karran EH. The antianginal agent trimetazidine does not exert its functional benefit via inhibition of mitochondrial long-chain 3-ketoacylCoenzymeA-thyolase.// Circ Res. 2003, 93. - P.26-32.

408. Management of stable angina pectoris: Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology.// Eur Heart J. 1997, 18. -P.394-413.

409. Maresca G., Di Blasio A., Marchioli R. Measuring plasma fibrinogen to predict stroke and myocardial infarction.// Arterioscler. Thromb. Vase Biol. 1999, 19. - P.1368-1377.

410. Markowe H., Marmot M., Shipley M et al. Fibrinogen; A possible link between social class and coronary heart disease.// Brit.med.J. 1985, v.291, N.6505. -p.1312-1314.

411. Mattiasson J., Lindharde F. The effect of psychosocial stress and risk factors for ischaemic heart disease on the plasma fibrinogen concentration.// J Intern Med.- 1995,234.-P.45-51.

412. Mazurov V. I., Stolov S. V., Linetskaja N. E., Onyschenko E. F. Systemic enzyme therapy in complex treatment of angina pectoris.// Int. J. Immunother. -2001, Vol. XVII, № 2-3-4. P.l 13-120.

413. McCormack J.C., Barr R.L., Wolf A.A., Lopaschuk G.D Ranolazine stimulates glucose oxidation in normoxic, ischemic and reperfused ischemic rat hearts.// Circulation. 1996, 93. - P.135-142.

414. McCormack J.G., Halestrap A.P., Denton R.M. Role of calcium ions in regulation of mammalian intramitochondrial metabolism.// Physiol.Rev. -1990, 70. -P.391-425.

415. Mehta P., Mehta J. Platelet aggregation ratio in myocardial infarction.// Blut. -1978, v.37, N.l. P.51-52.

416. Meijer J.H, Korsten J.M, Glandenmans P.W. et al. Differential impedance plethysmography for monitoring chest fluid. Proceedings of Vl-th international conference on electrical bio-impedance.// Zadar, Yugoslavia. 1983. - P.384-385.

417. Merrill E.W. Rheology of blood.// Physiol.Rev. 1969, Vol.49, N 4. - P.863-888.

418. Misra U.K., Pizzo S.V. Ligation of the alpha-2-macroglobulin signaling receptor on macrophages induces synthesis of platelet activating factor.// J.Cell Biochem. 1996, Vol. 61, №1. - P. 39-47.

419. Nakazawa M, Emancipator S. N, Lamn M. E. Proteolytic enzyme treatment reduces glomerular immune deposits and proteinuria in passive Heymann nephritis.// J. Exp. Med. 1986, Vol. 164. - P. 1973-1987.

420. Necas E. Obecna patologica fyziologie.// Praha: Karolinum. 2000. - P. 14-15.

421. Neely J.R, Morgan H.E. Relationship between carbohydrate metabolism and energy balance of heart muscle.//Ann.Rev.Physiol. 1974, 36. -P.413-459.

422. Nestedt S, Emilsson K, et al. Molecular cloning of a potentional proteinase . activated receptor.// Proc.Natl.Acad.Sci USA. 1994, Vol.91. - P.9208-9212.

423. Nyboer J, Liedtke R.J, Reid K.A. et al. Nontraumatic electrical detection of total body water and density in man.// Ibid. P.381-384.

424. Oliver M.F, Opie L.H. Effects of glucose and fatty acids on myocardial ischemia and arrhythmias.// Lancet. 1994, 343. - P. 155-158.

425. Parrat J.R. Myocardial response to acute injury .//London, Macmillan. 1992.

426. Patel R.V, Matthie J.R, Withers P.O. et al. Estimation of total body andextracellular water using singi and multiple frequency bioimpedance.// Ann. Pharmacother. 1994, Vol. 28. - P. 565-569.

427. Patton E. Therapeutic plasmapheresis and plasma exchange.// CRC Crit.Rev.Clin.Lab.Sci. 1986, N23(2). - P.147-175.

428. Pepine C.J., Abrams J., Marks R.G. et al. Characteristics of a contemporary population with angina pectoris.// Am. J. Cardiol. 1994, 74. - P.226-231.

429. Peter R., Alfredsson L., Knutsson A. et al. Does a stressful psychological work: environment mediate the effects of shift work of cardiovascular risk factors.// Scand. J. Work Environ Health. 1999, 25. -P.376-381.

430. Piccoli A., Pillon L., Favaro E. Asymmetry of the total body water prediction bias using the index.//Nutrition. 1997, Vol.13, №5. - P.438-441.

431. Pillicino E., Coward W.A., Elia M. The potential use of dual frequency inpedance in predicting the distribution of total body water in health and disease.// Clin. Nutr. 1992, Vol. 11. - P. 69-74.

432. Pyorala K., Palomaki P., Miettinen H. Et al.//Amer. J. Geriatr. Cardiol. 1994, Vol.3.-P.20-32.

433. Rahman F., Noschim A. Y., Kohno H. Et al. //Jpn. J. Srg. 1989, Vol. 19, №3.-P.346-350.

434. Rampling M.W. The fibrinogen: red cell intraction and its influence on blood rheology.// Fibrinogen, Fibrin Format and Fibrinolisis. Proc. Workshop. London. -1985, Apr.2-3, vol.4. - Berlin, New York. -1986. - P.219-227.

435. Rampling M.W., Sirs J.A. The intractions of fibrinogen and dextrans with erythrocytes.//J.Annal.Physiol. 1972, Vol.223. - P. 199-212.

436. Randle P. J., Garland C. N., Hales C. N., Newholme E. A.//Lanset. 1963,1. Vol.1.-P.785-789.

437. Rändle P.J. Fuel selection in animals.// Biochem.Soc.Trans. 1986, 14. -P.799-806.

438. Rändle P.J., Prieaman D.A. Short term and longer term regulation of pyruvate dehydrogenase kinase.// In: Patel MS, Roche TE, Harris RA, eds. Alfa-Keto Acid Dehydrogenase Complexes. Basel: Birkhauser Verlag. - 1996. -P. 151161.

439. Renaud J.F. Internal pH, Na , and Ca regulation by trimetazidine during cardiac cell acidosis.// Cardiovasc. Drug Ther. 1988, 1. -P.677-686.

440. Roep B.O., Engel N.K., Halteren A.G. et al. Modulation of autoimmunity to beta-cell antigens by proteases.// Diabetologia. 2002, Vol.45. — P.686-692.

441. Rosano GM, Vitale C, Sposato B, et al. Trimetazidine improves left ventricular function in diabetic patients with coronary artery disease: a double-blind placebo-controlled study.// Cardiovasc Diabetol. 2003, 2. - P. 16

442. Ruhenstroth-Bauer G., Porz P., Boss N. et al. The erythrocyte aggregation value as a measure of the risk of myocardiac infarction and arteriosclerosis of peripheral arteries.// Clin.Cardiol.- 1985, N 8(10). P.529-534.

443. Rupp H., Schulze, Vetter R. Dietary medium chain triglycerides can prevent changes in myosine and SR due to CPT 1 inhibition by etomoxir.// Am.J.Physiol. 1995, 269. - P.R630-R640.

444. Russell R.R., Mommessin J.I., Taegtmeyer H. Propionil-L-carnitine-mediated improvement in contractile function of rat hearts oxidizing acetoacetate.// Am.J.Physiol. 1995, 268. - P.H441-H447.

445. Saddic M, Lopaschuk GD Myocardial trigliceride turnover and contribution to energy substrate utilization in isolated working rat hearts.// J. Biol. Chem. -1991, 266. P.816-817.

446. Sakuta Shigeri Blood Filterability in cerebrovascular disorders with special reference to erythrocyte deformability and ATP content.// Stroke. 1981, v. 12., N6. - P.824-828.

447. Samtlefen W., Schinolhelm K. Therapeutic plasmapheresis.// Biomed.Pharmacotherapy. 1986, N 40(5). - P.281-283.

448. Sarno A., Raineri A., Assennanto P., Caimi G. Evaluation of the haemorheological determinants in coronary heart disease.// Thrombos. And Cardiol.Desease.-Proc.2nd Eur.Symp.-Polermo. 1980, 5-8 Dec, New York, London. - 1984.-P.411-416.

449. Scarabin P.Y., Aillaud M.F., Amouel P et.al. Associations of fibrinogen, factor VII and PAI-1 with baseline findings among 10,500 male participants in a prospecting study of myocardial infarction the PRIME.// Thromb. Heamost. -1998, 80. -P.749-756.

450. Schabitz X. Haemorheological investigation in patients with chronic ischaemic heart disease and acute myocardial infarction.// Cor.Vasa.- 1983.- N 25(3).-P.161-167.

451. Schmid-Schonbein H. Der gegenwartige Stand der Hamorheologie: Methoden, Befunde und Bedeutung fur die Physiologie und Pathologie des Blutkreislaufs.// Wien.klin.Wschr. 1978, vol.90. - P.245-253.

452. Schmid-Schonbein H. Blood rheology and cardiac microcirculation: Is there a plase for hemodilution in coronary insufficiency.// In: Microcirculation of the Heart; Springer, Berlin Heidelberg - New-York. - 1982.- P.325

453. Schmid-Schonbein H., Gallasch G., Gosen J. et al. Red cell aggregation in blood flow.//Klin.Wschr. 1976, Vol.54. - P. 149-152.

454. Schmid-Schonbein H., Kline K.A., Heinich L. et al. Microrheology and light transmission of blood. The velocity of red cell aggregation.// Pflug.Arch. -1975, Vol.354.-P.299-317.

455. Schmidt R.F. Memorix physiology.// Weinheim, Germany. VCH Verlagssgesellschaft mbH. 1992.

456. Scholz P.M., Karis J., Gump E.F., Chien S. Correlation of blood rheology with vascular resistance in critically 111 patients.// J.Appl.Physiol. 1975, Vol.39. -P.1000-1011.

457. Schonekess B.O., Allard M.F., Lopaschuk G.D. Propionyl-L-carnitine improvement of hypertrophied heart is accompanied by an increase in carbohydrate oxidation.// Circ.Res. 1995, 77. -P.726-734.

458. Schwartz G.G., Greyson C., Wisneski J.A., Garsia J. Inhibition of fatty acid metabolism high-energy phosphates in vivo.// Am.J.Physiol. 1994, 267. -P.H224-H231.

459. Segal K.R., Gutin B., Presta E. et al. Estimation of human body composition by electrical impedance methods: a comparative study.// J. Appl. Physiol. 1985, Vol. 58, №5. - P.1565-1571.

460. Sellier P, Audouin P, Payen B, Duong TC, Ourbak P. Ergometric effects of a singe administration of trimetazidine.// Presse Mod. 1986, 15. - P. 1771-1774.

461. Sellier P. Effects de la trimetasidine on the paramétrés ergometric of effort angina.// Arch.Mal.Coeur Vaisseaux. 1986, 9. - P. 1331 -1336.

462. Sellier P., Broustet J.P. //Cardio vase Drugs Ther. 2001, 15 (suppl). -P.81.

463. Sergi G., Bussolotto M., Perini P. et al. Accuracy of bioelectrical impedance analysis in estimation of extracellular space healhty subjects and fluid retention states.// Ann. Nutr. Metab. 1994, Vol. 38, № 3. - P.158-165.

464. Sharovarnikov S.I., Kreines V.M., Vlasov S.V. Treatment of hypercoagulation state in myocardial infarction.// Critical Care. 1998, Vol. 2, Suppl. 1. - P.23 (48).

465. Simkhovich B.Z., Shutenko Zh.V., Meirena D.V. et al. 3-(2,2,2-trimethylhydrazinium) propionate (THP) a novel y-butyrobetaine hydroxylase inhibitor with cardioprotective properties.// Biochem. Pharmacol. - 1988, 37 (2).-P. 195-202.

466. Skarda I., Dzerve V., Klincare D. et al. Mildronate — a new drug for treatmentof chronic heart failure.// Scandinavian Cardiovasc. J. 1997, 31, Suppl 45. -P.22.

467. Smye S.W., Sutcliffe J, Pitt E. A comparison for commercial systems used to measure whole-body electrical impedance.// Physisol. Meas. 1993, Vol. 14, №4. - P.5.

468. Sorkin R.P, Tokarsky J.M, Huber-Smith M.J. et al. In vivo platelet aggregation and plasma catecholamines in acute myocardial infarction.// Amer.Heart.J. 1982, v. 104, N.6. - P. 1255-1261.

469. Spottl F, Pimmingstorfer E, Froschauer J. Defibrinierende Therapie der instabilen Angina pectoris bei Hyperfibrinogenamie durch Arwin// Wien.klin.Wschr. 1978, v.90. - P.792.

470. Stacpoole P.W. The pharmacology of dichloroacetate.// Metabolism. 1989, 38.-P.l 124-1144.

471. Stanley W.C, Recchia F.A, Lopaschuk G.D. Myocardial Substrate Metabolism in the Normal and Failing Heart.// Physiol Rev. July 1, 2005, 85(3). - P. 1093 -1129.

472. Steele I.C, Young I.S, Stevenson H.P. et al. Body compasition and energy expenditure of patients with chronic cardiac failure.// Eur. J. Clin. Invest. 1998, Vol.28. - P.33-40.

473. Steffen С, Menzel J. In-vivo-Abbau von Immunkomplexen in der Niere durch oral applizierte Enzyme.// Wien.klin.Wochenschr. 1987, Bd. 99, № 15. -P.525-531.

474. Stellatio D, Cirillo M., De Santo L.S. et al. Body impedance studies in endstage heart failure.// Miner. Electrolyte Metab. 1999, Vol.25. - P.21-23.

475. Stoltz J.F. Blood rheology: Etiology of hyperviscosity syndromes.// Inter.Angio. 1984, vol.3. - P. 13.

476. Stoltz J.F. Cardiovascular disease, risk factors and hemorheological parameters.//CIin.Hemorheol. 1981, vol.3. - P.257.

477. Stoltz J.F. Donnees fundamentales on hemorheology.// Pharmacotherapy.

478. Tracy R., Arnold A.; Ettinger W. The relationship of fibrinogen to incident cardiovascular disease and death in elderly.// Atheroscler Thromb Vase Biol. -1999, 19.-P. 1776-1783.

479. Tridouilloy C., Peltie M. Fibrinogen is an independent marker for thoracic aortic atherosclerosis.//Am J Cardiol. -1998, 81. -P.321-326.

480. Tsutsumi A., Theorell T., Hallqvist J. et al. Association between job characteristics and plasma fibrinogen in a normal working population.// J Epidemiol Commun Health. 1999, 53. -P.348-354.

481. Tucker W.Y., Beam J., Vandervanter S., Cohn L.H. The effect of hemodilution on experimental myocardial infarction size.// Eur.Surg.Res. 1980, v. 12. - P.l-5.

482. Van Echteld C.J.A., Van Emous J.G., Ruigrok T.J.C. Na+influx routes and intracellular Na+changes during myocardial ischemia and reperfusion.// Eur.Heart J. 1997. - P. 18-42.

483. Van Echteld C.J.A., Van Emous J.G., Ruigrok T.J.C. Na+influx routes and intracellular Na+changes during myocardial ischemia and reperfusion.// Eur.Heart J. 1997. - P. 18-42.

484. Van Loan M.D., Mayclin P.L. Use of multi-frequency bioelectrical impedance analysis for the estimation of extracellular fluid.// Eur. J. Clin. Nutr. 1992, Vol. 46.-P. 117-124.

485. Vitale C., Wajngaten M., Sposato B., Gebara O., Rossini H., Fini M., Volterrani M. and Rosano M.S. Trimetazidine improves left ventricular function and quality of life in elderly patients with coronary artery disease.// EHJ. -2004,25. P.l 814-1821.

486. Volger E. Bedeutung der Fliebeigenschaften des Blutes beidrohendem

487. Myokardinfarkt.// Haemostaseologie. 1986, v.6, N3. - P. 118-123.

488. Ware J.A. Intravascular microaggregation and in vitro platelet aggregation in coronary artery disease.//Thromb.Res. 1984, N 34(1). - P.9-18.

489. Webb D.J., Hussaini I.M., Weaver A.M. et al. Activaited alpha-2-macroglobulin promotes mitogenesis in rat vascular smooth muscle cells a mechanism that is independent of growth-factor-carrier activity.// Eur.J.Biochem. 1995, Vol.234, №3. - P.714-722.

490. Weels R. Microcirculation and coronary blood flow.// Amer.J. Cardiol. 1972, Vol.29. - P.847-850.

491. Weiss S.J., Kulik J.P., Callowag E. Bioimpedance cardiac output measurments in patients with presumed congestive heart failure.// Acad. Emerg. Med. -1997, Vol.4.-P.568-673.

492. Wells R. Syndromes of Hyperviscosity.// N.Engl.J.Med. -1970, vol.283. -P.183.

493. Whitmore R.L. In: Rheology of the circulation.// Pergamon Press, Oxford. -1968.-P.67.

494. Wieland O., Funcke H.V., Loffler G. Interconvertion of pyruvate dehydrogenase in rat heart muscle upon perfusion with fatty acids or ketone bodies.//FEBS Lett 1971, 15. -P.295-298.

495. Wilhelmsen L., Svardsudd K., Korsan-Benglsen K. Fibrinogen as a risk factor for stroke and myocardial infarction.// N Engl J Med. 1984, 311.- P.501-505.

496. Williams FM, Tanda K, Kus M, et al. Trimetazidine inhibits neutrophil accumulation after myocardial ischemia and reperfusion in rabbits.// J Cardiovasc Pharmacol. 1993, 22. - P.828-33.

497. Wolf M., Ransberger К. Лечение ферментами.// M: Мир. 1976. - 240Р.

498. Wollenberg G.R, LaMarre J, Rosendal S. et al. Binding of tumor necrosis factor alpha to activated forms of human plasma alpha2macroglobulin.// Am.J.Pathol. 1991, Vol.138. - P.265-272.

499. Wood G.R, Ziska T, Morgenstern E, Stauder G. Sequential effects of anoral enzyme combination with rutosid in different in vitro and in vivo models of inflammation.// Int.J.Immunotherapy. 1997, Vol. XIII. - P.139-145.

500. Woodward M, Lowe G.D, Rumley A. Fibrinogen as a risk factor for coronary heart disease and mortality in middle-aged man and women: the Scotish Heart. Health Study.// Eur Heart J. 1998, 19. - P.55-62.

501. Yarnell J, Sweetham P, Elwood P. et al. Fibrinogen as a possible risk factor for IND in the caerphilly study.// Fibrinogen Fibrin Format and Fibrinolysis. -Proc.Workshop, London. 1985. - P.371-378.

502. Yeaman S.J. The 2-oxo acid dehydrogenase complexes: recent advances.// Biochem.J. 1989, 257. - P.625-632.

503. Yu G.R. Platelet aggregation in 93 cases of coronary heart disease.// Chin.Med.J. 1985, N 98(11). - P.847-850.

504. Zannad F, Stoltz J, Laprevote-Heully M. et al. Perturbations hemorheologiques dans le syndrome de menace dinfarctus du myocarde.// Arch.mal.coeur.et vaiss. 1985, v.78, N.3. - P. 1237-1242.

505. Zannad F, Voisin J, Stoltz J. et al. Effects of exercise on platelet function and blood viscosity in ischemic heart disease.// Eur.Heart J. 1983, vol.4, Suppl.B. - P.5-6.

506. Ziemer S, Roeseier E, Monike A. et al. Therapeutic plasmapheresis and haemostatic system.// Folia haemat.(Lpz.). 1988, Bd.l 15, N 4. - P.563- 568.

507. Stone M.C., Thorp J.M. Plasma fibrinogen -a major coronary risk factor.// J.R.Coll.Gen.Pract. 1985, N35 (281). - P.565-569.

508. Strauer B.E., Bohme H., Samtleben W. et al. Clinical approach to disturbances in microcirculation of the heart.// Clin.Hemorheol. 1984, v.4. - P.45.

509. Stucker O., Trouve R., Vicant E. et al. Effects of different hematocrits on the isolated working rabbit heart reperfused after ischemia.// Int.J.Microc.Clin.Exp. -1983, v.2.-P.325.

510. Sunder-Plassman L., Klovokorn W.P., Messmer K. Hemodynamic and rheological changes induced by hemodilution with colloids.// In: Hemodilution. Theoretical basic and clinical application. Ed.Messmer K. -1972. P.184-198.

511. Synek P. Viscosity of the blood in hypertension and ischemic heart disease.// Cas.Lek.Gesh. 1984, Vol.26, N123(43). - P.1303-1305.

512. Taegtmayer H. Energy metabolism of the heart: from basic concepts to clinical applications.// Curr. Prob.Cardiology. 1994, 19. - P.59-113.

513. Targoni O.S., Tary-Lehmann M., Lehmann P.Y. Prevention of murine EAE by oral hydrolytic enzyme treatment.// J. Autoimmun. 1999, Vol. 12. - P. 191198.

514. Task force of the European Society of Cardiology. Management of stable angina.//Eur.Heart J. 1997, 18.-P.394-413.

515. Thompson S., Kienast J., Pyke S. Hemostatic factors and the risk of the myocardial infarction or sudden death in patients with angina ectoris.//N Engl J Med. 1995, 332. - P.635-641.