Адаптационные механизмы системы гемостаза и реологии крови у больных различными формами стенокардии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, доктор медицинских наук Паршина, Светлана Серафимовна

• Паршина, Светлана Серафимовна
• доктор медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Паршина, Светлана Серафимовна

ВВЕДЕНИЕ.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ГЛАВА 2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая клиническая характеристика больных.

2.2. Методы лечения больных стенокардией.

2.3. Методы исследования.

2.3.1. Исследование микроциркуляторного звена системы гемостаза.

2.3.1.1. Исследование функциональной активности тромбоцитов.

2.3.1.2. Исследование антикоагулянтной и фибринолитнческон активности эндотелия сосудистой стенки.

2.3.2. Исследование коагуляционного звена системы гемостаза.

2.3.3. Исследование фибринолитической активности крови.

2.3.4. Исследование реологических свойств крови.

2.3.5. Исследование показателей липидиого обмена.

2.3.6. Инструментальные методы исследования.

2.3.7. Оценка клинического эффекта лечения.

2.3.8. Статистическая обработка материала.

ГЛАВА 3. МЕХАНИЗМЫ СРОЧНОЙ И ДОЛГОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА И РЕОЛОГИИ КРОВИ К ГИПОКСИИ У БОЛЬНЫХ СТАБИЛЬНОЙ И НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ.

3.1. Состояние микроциркуляторного звена системы гемостаза у больных стабильной и нестабильной стенокардией.

3.2. Адаптационные механизмы коагуляционного звена системы гемостаза крови у больных стабильной и нестабильной стенокардией.

3.3. Функциональное состояние системы фибринолиза у больных стабильной и нестабильной стенокардией.

3.4. Особенности адаптационных механизмов реологии крови у больных различными формами стенокардии.

3.4.1. Вязкость крови и функциональные свойства эритроцитов у больных стабильной и нестабильной стенокардией.

3.4.2. Адаптация реологических свойств крови к индуцированной ишемии у больных различными формами стенокардии и практически здоровых лиц.

3.4.3. Реологический индекс сосудистой стенки как показатель эндотелий зависимой регуляции текучести крови у практически здоровых лиц и больных различными формами стенокардии.

3.4.4. Особенности эндотелий-зависимой регуляции текучести крови и характер ее взаимосвязей с функциональными свойствами эритроцитов у здоровых лиц и больных различными формами стенокардии.

3.5. Сравнительная оценка исходного отклонения состояния системы гемостаза и реологии крови у больных нестабильной и стабильной стенокардией с помощью метода коэффициентов.

Резюме.

ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ СРОЧНОЙ АДАПТАЦИИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА И РЕОЛОГИИ КРОВИ К ГИПОКСИИ У, БОЛЬНЫХ РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ.

4.1. Состояние микроциркуляторного звена системы гемостаза в «острую» и «подострую» стадии срочной адаптации к гипоксии.

4.1.1. Особенности тромбоцитарного гемостаза на различных стадиях впервые возникшей и рецидивирующей срочной адаптации к гипоксии.

4.1.2. Особенности функционального состояния сосудистого эндотелия на различных стадиях впервые возникшей и рецидивирующей срочной адаптации к гипоксии.

4.2. Особенности прокоагулянтной, антикоагулянтной и фибринолитической активности крови в «острую» и «подострую» стадии срочной адаптации к гипоксии.

4.3. Особенности реологических свойств крови в «острую» и «подострую» стадии срочной адаптации к гипоксии у больных с впервые возникшей и прогрессирующей стенокардией.

4.4. Особенности «острой» и «подострой» стадий срочной адаптации системы гемостаза и реологии крови к гипоксии при оценке методом коэффициентов.

4.5. Особенности механизмов саногенеза и патогенеза системы гемостаза и реологии крови у больных нестабильной стенокардией.

Резюме.

ГЛАВА 5. МЕХАНИЗМЫ СЕЗОННОЙ АДАПТАЦИИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА И РЕОЛОГИИ КРОВИ НА ЭТАПАХ СРОЧНОЙ И ДОЛГОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ.

5.1. Сезонные биоритмы системы гемостаза и реологии крови у практически здоровых лиц.

5.1.1. Сезонные биоритмы показателей прокоагулянтной, антикоагулянтной и фибринолитической активности крови у практически здоровых

5.1.2. Сезонные биоритмы реологических свойств крови и эндотелий-зависимой регуляции текучести крови у здоровых лиц.

5.2. Сезонные биоритмы системы гемостаза и реологии крови у больных нестабильной стенокардией.

5.2.1. Сезонные биоритмы коагуляционного гемостаза и фибринолитической активности крови в условиях срочной адаптации к гипоксии.

5.2.2. Сезонные особенности реологических свойств крови у больных нестабильной стенокардией.

5.2.3. Сезонные биоритмы функциональной активности сосудистого эндотелия у больных нестабильной стенокардией.

5.2.4. Сезонные особенности структуры тромбогенных нарушений у больных нестабильной стенокардией.

5.3. Сезонные биоритмы системы гемостаза и реологии крови у больных стабильной стенокардией.

5.3.1. Сезонные биоритмы коагуляционного гемостаза и фибринолитической активности крови в условиях долговременной адаптации к гипоксии.

5.3.2. Сезонные биоритмы реологических свойств крови у больных стабильной стенокардией.

5.3.3. Сезонные биоритмы функциональной активности сосудистого эндотелия у больных стабильной стенокардией.

5.3.4. Сезонные особенности структуры тромбогенных нарушений у больных стабильной стенокардией.

5.4. Сезонные особенности формирования системного структурного следа при переходе срочной адаптации системы гемостаза и реологии крови к гипоксии в долговременную адаптацию.

5.5. Сезонные особенности тромбогенных нарушений при срыве долговременной адаптации системы гемостаза и реологии крови к гипоксии и развитии прогрессирующей стенокардии.

5.5.1. Нарушения прокоагулянтной активности крови при срыве долговременной адаптации к гипоксии у больных стенокардией в различные сезонные периоды.

5.5.2. Нарушения антикоагулянтной активности крови при срыве долговременной адаптации к гипоксии у больных стенокардией в различные сезонные периоды.

5.5.3. Сезонные биоритмы эндотелиальной дисфункции при декомпенсации долговременной адаптации системы гемостаза к гипоксии.

5.5.4. Сезонные особенности состояния системы фибринолиза при срыве долговременной адаптации к гипоксии у больных стенокардией.

5.5.5. Реологические свойства крови при декомпенсации долговременной адаптации в различные сезонные периоды.

Резюме.

ГЛАВА 6. СЕЗОННЫЕ ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКО

ГЕМОСТАЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПАРАЛЛЕЛЕЙ И ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ СТАБИЛЬНОЙ И ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ СТЕНОКАРДИЕЙ.

6.1. Сезонные особенности показателей липидного обмена у больных стабильной и прогрессирующей формой стенокардии.

6.2. Сезонные колебания показателей клинического течения стабильной и прогрессирующей стенокардией.

6.3. Сезонные колебания взаимосвязи клинического течения заболевания, показателей липидного обмена, системы гемостаза и реологии крови у больных стабильной стенокардией.

6.4. Сезонные особенности взаимосвязи клинического течения заболевания, показателей липидного обмена, системы гемостаза и реологии крови у больных прогрессирующей стенокардией.

Резюме.

ГЛАВА 7. СЕЗОННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВЛИЯНИЯ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ МИЛЛИМЕТРОВОГО ДИАПАЗОНА НА АДАПТАЦИОННЫЕ МЕХАНИЗМЫ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА И РЕОЛОГИИ КРОВИ, КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ СТЕНОКАРДИЕЙ.

7.1. Сезонные особенности эффективности комбинированной терапии с использованием ЭМИ ММД у больных нестабильной стенокардией.

7.1.1. Сезонные особенности влияния ЭМИ ММД на механизмы срочной адаптации системы гемостаза и реологии крови у больных нестабильной стенокардией.

7.1.2. Сезонные особенности влияния ЭМИ ММД на показатели липидного обмена у больных нестабильной стенокардией.

7.1.3. Сезонные особенности клинической эффективности использования ЭМИ ММД у пациентов с нестабильной стенокардией.

7.1.4. Сезонные особенности влияния ЭМИ ММД на показатели гемодинамики у больных нестабильной стенокардией.

7.2. Сезонные особенности эффективности комбинированной терапии с использованием ЭМИ ММД у больных стабильной стенокардией.

7.2.1. Сезонные особенности влияния ЭМИ ММД на механизмы долговременной адаптации системы гемостаза и реологии крови у больных стабильной стенокардией.

7.2.2. Сезонные особенности влияния ЭМИ ММД на показатели липидного обмена у больных стабильной стенокардией.

7.2.3. Сезонные особенности клинической эффективности использования ЭМИ ММД у больных стабильной стенокардией.

7.2.4. Сезонные особенности влияния ЭМИ ММД на показатели гемодинамики у больных стабильной стенокардией.

Резюме.

ГЛАВА 8. СЕЗОННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВЛИЯНИЯ ГОМЕОПАТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ КРАЛОНИН И ПУМПАН НА АДАПТАЦИОННЫЕ МЕХАНИЗМЫ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА И РЕОЛОГИИ КРОВИ, КЛИНИЧЕСКУЮ КАРТИНУ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ.

8.1. Сезонные особенности эффективности препаратов Кралонин и Пумпан у больных нестабильной стенокардией.

8.1.1. Влияние комбинированной терапии с использованием гомеопатических препаратов Кралонин и Пумпан на состояние системы гемостаза и реологии крови у больных нестабильной стенокардией.

8.1.2. Сезонные особенности влияния комбинированной терапии с использованием гомеопатических препаратов на показатели липидного обмена у больных нестабильной стенокардией.

8.1.3. Влияние комбинированной терапии с использованием гомеопатических препаратов Кралонин и Пумпан на клиническое течение заболевания у больных нестабильной стенокардией.

8.1.4. Влияние комбинированной терапии с использованием гомеопатических препаратов Кралонин и Пумпан на показатели гемодинамики у больных нестабильной стенокардией.

8.1.5. Отдаленные эффекты комбинированной терапии с использованием Кралогнина и Пумпана у больных нестабильной стенокардией в различные сезонные периоды.

8.2. Сезонные особенности эффективности комплексной терапии с сочетанным использованием ЭМИ ММД и гомеопатического препарата Пумпан у больных нестабильной стенокардией.

8.3. Сезонные особенности клинической эффективности различных методов лечения с использованием сверхмалых воздействий у больных нестабильной стенокардией.

8.4. Сезонные особенности влияния различных видов комбинированной терапии с использованием сверхмалых воздействий на состояние системы гемостаза

ГЛАВА 9. ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ ТЕРАГЕРЦОВОГО ДИАПАЗОНА НА ЧАСТОТАХ МОЛЕКУЛЯРНОГО СПЕКТРА ОКСИДА АЗОТА НА МЕХАНИЗМЫ СРОЧНОЙ И ДОЛГОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА И РЕОЛОГИИ КРОВИ К ГИПОКСИИ, КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ СТАБИЛЬНОЙ И НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ.

9.1.Влияние ЭМИ ТГЧ-NO на состояние коагуляционного гемостаза, систему фибринолиза, реологические свойства крови и клиническое течение заболевания у больных нестабильной стенокардией.

9.2. Влияние ЭМИ ТГЧ-NO на состояние коагуляционного гемостаза, систему фибринолиза, реологические свойства крови и клиническое течение заболевания у больных стабильной стенокардией

9.3. Сравнительная характеристика клинической эффективности ЭМИ ТГЧ-NO у больных стабильной и нестабильной стенокардией

9.4. Исследование эффективности ТГЧ-терапии-NO при различной длительности сеанса у больных стенокардией с сопутствующей артериальной гипертензией

9.5. Влияние ТГЧ-терапии-NO на показатели внутрисердечной гемодинамики по данным ДопЭхоКГ. и реологии крови у больных нестабильной стенокардией

Резюме.

Резюме

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Адаптационные механизмы системы гемостаза и реологии крови у больных различными формами стенокардии»

Актуальность проблемы.

Наиболее острой и важной проблемой среди заболеваний сердечнососудистой системы является ишемическая болезнь сердца (ИБС) (Голицын С.П., 2006; Murrey C.J., Lopez A.D., 1996; Sans S., Kesteloot H., Kromhout D., 1997). Ведущим механизмом патогенеза ИБС и главным фактором, ответственным за развитие осложнений, в том числе и летальных, признается патология системы гемостаза, усугубляющаяся активацией перекисного окисления липидов и снижением антиоксидантной защиты (Люсов В.А., 1987; Мищенко В.П., 1987; Ананьева Н. с соавт., 2002; Бышевский А.Ш. с соавт., 2003; Gorog D.A. et al., 1998; Rumley A. et al., 1999; Virmani et al, 2001). Изменения системы гемостаза и реологические нарушения нередко определяют течение и исход одной из самых распространенных форм ИБС - стенокардии (Воскобой И.В., 1995; Плотников М.Б. с соавт., 1999; Коркушко О.В., Лишневская В.Ю., 2005), вызывая тяжелые микроциркуляторные расстройства и способствуя возникновению инфаркта миокарда в 6-8% случаев как на стационарном этапе, так и при последующем наблюдении (Yusuf S. et al., 1998). Именно поэтому изучение состояния системы гемостаза и реологии крови у больных стенокардией продолжает оставаться одним из наиболее актуальных направлений в современной кардиологии.

Процесс гемокоагуляции представляет собой один из важнейших механизмов общей адаптации организма (Пучиньян Д.М., 1996), участие которого запрограммировано генетически и обеспечивается стресс-белками Hsp 70 (Малышев И.Ю., Манухина Е.Б., 1998; Beckman R., Mizzen L., Welch W., 1990). У больных ИБС именно адаптационно-компенсаторные резервы системы гемостаза являются ведущим фактором, предотвращающим развитие тромбоза (Ананьева Н. с соавт., 2002), при этом состояние свертывающей системы отражает взаимодействие нескольких адаптационных реакций: адаптации к внешним факторам и механизмов адаптации к гипоксии, возникающей как за счет снижения доставки кислорода к миокарду вследствие атеросклеротическое поражения и спазма коронарных сосудов, так и в результате разобщения процессов окисления и фосфорилирования (Адо А.Д., Новицкий В.В., 1994; Литвицкий П.Ф., 1997).

Наличие гипоксии у больных ишемической болезнью подтверждается данными Е.Э. Константиновой (2004), которая выявила у пациентов со стабильной стенокардией напряжения II-IV функциональных классов (ф.к.) снижение скорости диффузии кислорода, увеличение латентного периода ишемической пробы, уменьшение скорости утилизации и восстановления кислорода в тканях в сравнении с показателями практически здоровых лиц. При этом указанные изменения обнаружены даже у больных с нормальными показателями липидного состава плазмы крови. Повышение концентрации общего холестерина сопровождается у больных стабильной стенокардией II-III ф.к. снижением парциального напряжения кислорода (Константинова Е.Э., 2004)

Между тем, несмотря на достаточно детальное изучение механизмов адаптации к гипоксии (Адо А.Д., Новицкий В.В., 1994; Литвицкий П.Ф., 1997; Меерсон Ф.З., 1997), в литературе отсутствуют данные о состоянии системы гемостаза и реологии крови на этапах срочной и долговременной адаптации к гипоксии, в том числе и у больных ишемической болезнью сердца. Необходимость подобных исследований совершенно очевидна, поскольку система гемостаза выполняет роль функциональной доминирующей системы (Меерсон Ф.З. с соавт., 1989) при ишемической болезни сердца, так как именно тромбозы являются главной причиной инфарктов миокарда и главным фактором, ответственным за смертность при атеросклерозе (Virmani et al., 2001).

Механизмы сезонной адаптации, занимая одно из главных мест среди реакций адаптации к изменяющимся условиям внешней среды (Агаджанян Н.А., 2000), приобретают особенно важное значение у больных стенокардией, поскольку частота сердечно-сосудистых катастроф при ИБС имеет четкую сезонную зависимость (Семененко М.Г., 1996; Скипетров В.П. с соавт., 1999). Данные о сезонных биоритмах системы гемостаза у больных ИБС малочисленны (Радюкова С.А., 1970, 1971; Балуда В.П. с соавт., 1978), не изучены механизмы сезонной адаптации системы гемостаза и реологии крови у больных различными формами стенокардии, в том числе сезонные биоритмы показателей эндотелиальной дисфункции и системы протеина С, отсутствуют сведения о сезонных особенностях структуры тромбогенных нарушений, которые могут лежать в основе противоречивых фактов, полученных при изучении процессов гемокоагуляции и гемореологии (Затейщиков Д.А. с соавт., 1991, 1992; Воскобой И.В., 1995; Катюхин JT.H. с соавт., 1996; Никитина Н.М., 1998; Discerson М., 1997; Lentz S.R. et al., 1999; Folsom A.R. et al., 1999; Gardemann A. et al., 1999; Willeit J. et al., 2000; Boekholdt S.M. et al., 2001).

Учитывая роль адаптационных резервов системы гемостаза и реологии крови в течении и прогнозе ИБС, особое значение в комплексной терапии больных стенокардией приобретает использование методов, положительно влияющих на адаптационные реакции организма человека (Гаркави JI.X. с соавт., 1998), к которым в настоящее время относят электромагнитное излучение миллиметрового диапазона (ЭМИ ММД) и воздействие гомеопатических лекарственных средств.

Использование кардиотропных гомеопатических препаратов Кралонин и Пумпан у комплексном лечении больных ИБС позволяет повысить антиангинальный и гипотензивный эффекты медикаментозной терапии, оказывает гиполипидемическое, гипокоагуляционное и антиаритмическое действие (Конев Ю.В., Иванов А.Н., 1999; Гаркави JI.X. с соавт., 2000; Голиков А.П., Бабаян И.С., 2001; Шушляпин О.И. с соавт., 2002; Лопатина Н.А., 2004). Применение Кралонина уменьшает перекисное окисление липидов, активизирует антиоксидантную защиту, вызывает снижение симпатических и усиление парасимпатических влияний на сердце (Агаджанян Н.А., Краюшкин С.И., Марьяновский А.А. с соавт., 2003), оптимизирует реакции общей неспецифической резистентности (Марьяновский А.А. с соавт., 1997; Татков О.В. с соавт., 1997; Гаркави Л.Х. с соавт., 2000).

Эффективность ЭМИ ММД у больных ИБС показана во многих исследованиях: отмечены его антиангинальное, гипотензивное, антиоксидантное, гипокоагуляционное действие, положительное влияние на реологические свойства крови, нормализация активности калликреин-кининовой системы и улучшение тканевой перфузии (Головачева Т.В. с соавт., 1994; Щелкунова И.Г., 1996; Киричук В.Ф. с соавт., 1997; Лебедева А.Ю., 1997; Наумчева Н.Н. с соавт., 1997; Карченова Е.В., 1998; Люсов В.А. с соавт., 2000; Ляльченко И.Ф., 2000;

Смирнова М.Ю., 2003). Известно влияние ЭМИ ММД на механизмы адаптации (Темурьянц Н.А., Чуян Е.Н., 1992; Гаркави Л.Х., 1995; Попов Б.М., Алынанская Т.А., 1997; Арзуманов Ю.Л. с соавт., 1997), что позволяет рассматривать биологические и терапевтические эффекты ЭМИ ММД в рамках общего адаптационного синдрома (Бецкий О.В., Лебедева Н.Н., 2003).

Сведения о воздействии ЭМИ ММД и препаратов Кралонин и Пумпан на механизмы сезонной адаптации, а также на механизмы адаптации системы гемостаза и реологии крови к гипоксии у больных различными формами стенокардии отсутствуют, не исследованы вопросы сезонной эффективности данных лечебных методов.

В настоящее время особый интерес вызывает использование электромагнитного излучения терагерцового диапазона на длине волны излучения и поглощения оксида азота (ЭМИ ТГЧ-NO) (Майбородин А.В., Креницкий А.П., Тупикин В.Д. с соавт., 2001), которое, по мнению современных авторов, может оказывать влияние на синтез, реакционную способность и продолжительность существования оксида азота в клетках (Киричук В.Ф. с соавт., 2002, 2004). Система генерации NO в настоящее время признается новой стресс-лимитирующей системой, участвующей в механизмах как срочной, так и долговременной адаптации, способной ограничивать стресс-реакцию и повышать устойчивость организма к факторам окружающей среды (Малышев И.Ю., Манухина Е.Б., 1998). NO является нейромедиатором, мощным фактором гемостаза, антиагрегантом, эндогенным вазодилататором (Северина И.С., 1995, 1998; Ванин А.Ф., 1998; Furchgott R.F., Jothianandan D., 1991). Обнаружено, что ЭМИ ТГЧ при облучении крови в условиях in vitro ингибирует функциональную активность тромбоцитов у пациентов с нестабильной стенокардией, влияет на вязкость крови больных стабильной стенокардией (Киричук В.Ф. с соавт., 2002, 2003), оказывает антистрессорное действие в опытах in vivo (Киричук В.Ф. с соавт., 2004). Данные об использовании ЭМИ ТГЧ-NO в комплексной терапии ИБС отсутствуют, однако имеющиеся сведения позволяют предположить влияние ЭМИ ТГЧ-NO на адаптационные механизмы системы гемостаза и реологии крови у больных различными формами стенокардии.

Цель исследования.

Изучить особенности срочной и долговременной адаптации системы гемостаза и реологии крови к гипоксии у больных ИБС с различными формами стенокардии; механизмы сезонной адаптации в сравнении с сезонными биоритмами системы гемостаза и реологии крови практически здоровых лиц; определить их роль в патогенезе заболевания и оценить влияние комплексной терапии с использованием электромагнитного излучения миллиметрового диапазона и гомеопатических препаратов на адаптационно-компенсаторные реакции системы гемостаза и реологии крови у больных стенокардией.

Задачи исследования.

1. Изучить структуру тромбогенных нарушений и особенности адаптационно-компенсаторных механизмов системы гемостаза и реологии крови на этапах срочной и долговременной адаптации к гипоксии у больных ИБС с нестабильной и стабильной формами стенокардии.

2. Определить механизмы, обеспечивающие переход неполноценной срочной адаптации системы гемостаза и реологии крови к гипоксии к полноценной, долговременной адаптации.

3. Проанализировать особенности срочной адаптации системы гемостаза и реологии крови к гипоксии у больных ИБС с впервые возникшей и прогрессирующей стенокардией.

4. Изучить особенности сезонных биоритмов системы гемостаза и реологии крови в условиях срочной и долговременной адаптации к гипоксии у больных ИБС с нестабильной и стабильной формами стенокардии и сравнить их с сезонными биоритмами практически здоровых лиц.

5. Определить сезонные особенности срыва долговременной адаптации системы гемостаза и реологии крови к гипоксии и перехода ее в срочную адаптацию при прогрессировании стенокардии.

6. У больных ИБС оценить сезонные изменения клинической картины стабильной и нестабильной стенокардии; взаимосвязь клинических проявлений, нарушений липидного обмена, гемокоагуляции и гемореологии в различные сезонные периоды.

7. Изучить механизмы влияния электромагнитного излучения миллиметрового диапазона и кардиотропных гомеопатических препаратов Кралонин и Пумпан на реакции сезонной адаптации системы гемостаза и реологии крови у больных стенокардией.

8. У больных ИБС с нестабильной и стабильной формой стенокардии выявить и сравнить сезонные особенности воздействия электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на механизмы тромбогенных нарушений, адаптационно-приспособительные реакции системы гемостаза и реологии крови, нарушения липидного обмена и клиническую картину заболевания.

9. Установить и сравнить сезонные закономерности влияния кардиотропных гомеопатических препаратов Кралонин и Пумпан на механизмы срочной адаптации системы гемостаза и реологии крови к гипоксии, проявления дислипидемии и клиническое течение нестабильной стенокардии.

10. Изучить влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота на состояние системы гемостаза и реологии крови, показатели гемодинамики и клиническое течение заболевания у больных стабильной и нестабильной стенокардией в условиях срочной и долговременной адаптации к гипоксии.

Научная новизна исследования.

Впервые у больных ИБС с нестабильной и стабильной формами стенокардии на основании комплексной оценки более чем 20 показателей системы гемостаза и реологии крови выявлены особенности тромбогенных нарушений и защитно-приспособительных реакций на этапах срочной и долговременной адаптации к гипоксии, определены особенности адаптационно-приспособительных механизмов срочной адаптации у больных с впервые возникшей и прогрессирующей стенокардией, описаны механизмы, обеспечивающие переход срочной адаптации системы гемостаза и реологии крови к гипоксии в полноценную долговременную адаптацию.

Впервые показана роль системы протеина С как одного из главных факторов, участвующих в образовании системного структурного следа при формировании долговременной адаптации системы гемостаза и реологии крови к гипоксии у больных стенокардией.

Предложен и использован показатель «реологический индекс сосудистой стенки», характеризующий эндотелий-зависимую регуляцию текучести крови, описаны его особенности у здоровых лиц и у больных ИБС с нестабильной и стабильной формами стенокардии. Выявлена неоднородность эндотелий-зависимой регуляции текучести крови в сосудах различного диаметра у больных стенокардией. Установлено, что сохранение эндотелий-зависимой регуляции текучести крови является важным компонентом адаптационно-компенсаторных реакций системы гемостаза как при сезонной адаптации, так и на различных этапах адаптации к гипоксии.

Проведена комплексная оценка сезонных биоритмов реологических свойств крови и эндотелий-зависимой регуляции текучести крови в сочетании с сезонными биоритмами системы гемостаза и фибринолиза у практически здоровых лиц.

Установлено, что ведущими механизмами формирования патологических сезонных биоритмов системы гемостаза и реологии крови у больных стенокардией являются инверсия биоритмов (у больных нестабильной стенокардией) или развитие хронорезистентности (у больных стабильной стенокардией) эуглобулинового фибринолиза, инверсия биоритмов вязкости крови, смещение акрофазы агрегации эритроцитов к осенне-зимнему сезону, развитие относительной (у больных нестабильной стенокардией) или абсолютной (у больных стабильной стенокардией) хронорезистентности содержания фибриногена, утрата хронорезистентности активности антитромбина-Ш и эндотелий-зависимой регуляции текучести крови. В условиях нарастания тромбогенного потенциала в осенне-зимний сезон адаптационно-компенсаторными реакциями являются инверсия биоритмов деформируемости эритроцитов и сохранение антикоагулянтного потенциала в осенний период.

Установлено, что все ведущие механизмы, определяющие состояние системы гемостаза и реологии крови на различных этапах адаптации к гипоксии, включают сезонно-независимые и сезонно-зависимые компоненты. Срыв долговременной адаптации системы гемостаза и реологии крови к гипоксии при прогрессировании стенокардии в каждый из сезонных периодов определяется своими собственными механизмами, отличающимися друг от друга.

Впервые показано влияние ЭМИ ММД и гомеопатических препаратов на основные адаптационные механизмы системы гемостаза и реологии крови у больных стенокардией. Установлено, что чувствительность показателей гемокоатуляции и гемореологии к ЭМИ ММД и гомеопатическим препаратам Кралонин и Пумпан меняется в зависимости от сезонного периода, а к ЭМИ ММД - и на различных этапах адаптации к гипоксии в один и тот же период. Обнаружено, что ЭМИ ММД и гомеопатические препараты Кралонин и Пумпан усиливают антиангинальный эффект стандартной медикаментозной терапии независимо от сезона года.

Впервые в клинической практике в комплексной терапии больных стабильной и нестабильной стенокардией использовано электромагнитное излучение терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота и изучено его влияние на состояние системы гемостаза и реологии крови, клиническую картину заболевания и отдаленные результаты лечения.

Практическая значимость работы.

1. Определение особенностей адаптационно-компенсаторных реакций срочной и долговременной адаптации системы гемостаза и реологии крови к гипоксии позволяет индивидуально оценить состояние . адаптационных механизмов гемокоагуляции и гемореологии каждого конкретного больного с нестабильной или стабильной формами стенокардии.

2. Выявление сезонных особенностей тромбогенных нарушений у больных ИБС с нестабильной и стабильной стенокардией позволяет дифференцированно подходить к их коррекции с позиций хронопрофилактики и хронотерапии.

3. Алгоритм использования ЭМИ ММД и гомеопатических препаратов Кралонин и Пумпан в зависимости от сезонного периода и исходных нарушений системы гемостаза и реологии крови у больных стенокардией может быть использован для повышения эффективности лечения и вторичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений.

4. Показана возможность применения ЭМИ ТГЧ-NO у больных ИБС с нестабильной и стабильной формами стенокардии как метода, обладающего положительным влиянием на показатели системы гемостаза и реологии крови и повышающего антиангинальный и антигипертензивный эффекты медикаментозной терапии. Определена оптимальная методика воздействия у пациентов с сопутствующей артериальной гипертензией. Получены данные о влиянии ЭМИ ТГЧ-NO на показатели гемокоа1уляции у больных нестабильной стенокардией, позволяющие рекомендовать его использование в качестве эффективного метода воздействия при непереносимости гепарина или наличии противопоказаний к его использованию.

5. Предложен простой, не требующий дополнительных затрат, способ количественной оценки эндотелий-зависимой регуляции текучести крови в условиях индуцированной ишемии.

Положения, выносимые на защиту.

1. Механизмы адаптации системы гемостаза и реологии крови к гипоксии у больных ИБС с нестабильной и стабильной стенокардией отличаются на этапах срочной и долговременной адаптации, а также на различных стадиях («острой» и «подострой») срочной адаптации при впервые возникшей и прогрессирующей стенокардии.

2. Переход срочной, неполноценной адаптации системы гемостаза и реологии крови к гипоксии в долговременную, полноценную адаптацию у больных стенокардией осуществляется при участии системы протеина С и деформационной способности эритроцитов, которые являются основными компонентами формирования системного структурного следа.

3. У больных ИБС с нестабильной и стабильной формами стенокардии формируются патологические сезонные биоритмы системы гемостаза и реологии крови, которые отличаются как от физиологических биоритмов здоровых лиц, так и на этапах срочной и долговременной адаптации к гипоксии.

4. Все основные процессы, определяющие состояние системы гемостаза и реологии крови у больных стенокардией на этапах как срочной, так и долговременной адаптации к гипоксии, — патогенетические нарушения, адаптационно-компенсаторные реакции, реакции формирования системного структурного следа и срыва долговременной адаптации при прогрессировании заболевания - представлены сезонно-независимыми и сезонно-обусловленными механизмами.

5. Использование ЭМИ ММД и гомеопатических препаратов Кралонин и Пумпан в комплексной терапии больных стенокардией целесообразно с позиций хронопрофилактики, хронотерапии и превентивной коагулологии.

6. Применение ЭМИ ТГЧ-NO в комплексном лечении больных стабильной и нестабильной стенокардией способствует повышению антиангинального эффекта медикаментозной терапии, стабилизации параметров центральной гемодинамики, оказывает положительное влияние на состояние системы гемостаза и реологии крови и их адаптационно-компенсаторные механизмы.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в практику специализированных кардиологических отделений МСЧ СПЗ г. Саратова и ФГУ «Саратовский научно-исследовательский институт кардиологии» Росздрава; в работу кардиологического санатория «Октябрьское ущелье» (г. Саратов); в учебный процесс на кафедрах терапии ФПК и ППС СГМУ и нормальной физиологии СГМУ. Написано учебное пособие для врачей, слушателей ФУ В, научных работников и преподавателей медицинских вузов «Использование электромагнитных волн миллиметрового диапазона в комплексном лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы», утвержденное УМО МЗ РФ.

Апробация работы.

Основные положения работы и результаты исследований были доложены и обсуждены на: Всесоюзной конференции «Магнитные и электромагнитные поля в медицине» (Ленинград, 1990); Международном симпозиуме «Миллиметровые волны нетепловой интенсивности в медицине» (М., 1991); 10-м, 11-м, 12-м, 13-м Российских симпозиумах с международным участием «Миллиметровые волны в медицине и биологии» (М., 1995, 1997, 2000, 2003); XV Конгрессе общества «Тромбоз и гемостаз» (Израиль, 1995); 5-м

Всероссийском съезде кардиологов (Челябинск, 1996); XIV международном конгрессе по тромбозу (Франция, Монпелье, 1996); Всероссийской научно-практической конференции «Диагностика, консервативное и хирургическое лечение атеросклероза, коронарной болезни сердца, артериальных гипертензий» (Саратов, 1997); XV международном конгрессе по тромбозу (Турция, Анталия, 1998); Всероссийской национальной ассамблее кардиологов (Саратов, 1998); 6-м Всероссийском съезде кардиологов (М., 1999); X, XI, XII, XIII, XIV, XV, XVI Московских международных гомеопатических конференциях «Развитие гомеопатического метода в современной медицине» (М., 2000, 2001, 2002, 2003, 2004, 2005, 2006); межрегиональных гомеопатических конференциях «Гомеопатия и современная медицина» (Саратов, 2001, 2003, 2005); XI научно-практической конференции «Актуальные вопросы гомеопатии: место и возможности гомеопатического метода в практическом здравоохранении» (СПб., 2001); Второй Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология» (Саратов, 2002); Российском научном конгрессе кардиологов «От исследований к клинической практике» (СПб., 2002); конференции «Лабораторные исследования в хирургии, акушерстве и травматологии» (Саратов, 2002); 4-й международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (М., 2003); II Всероссийской научной конференции с международным участием «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (М., 2005); 30-й международной конференции по инфракрасным и миллиметровым волнам и 13-й международной конференции по терагерцовой электронике (США, Вирджиния, 2005), на заседании Саратовского городского научного общества кардиологов (ноябрь, 2005), на совместном заседании кафедры терапии ФПК и ППС СГМУ, Ученого Совета ФГУ «Саратовский научно-исследовательский институт кардиологии» Росздрава и кафедры нормальной физиологии СГМУ (февраль, 2005).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 78 работ, в том числе 10 - в реферируемых журналах. Имеются 3 патента. Отдельные разделы диссертационного исследования выполнялись в рамках отраслевой научноисследовательской программы №9 "Этиопатогеиез, диагностика и лечение заболеваний крови" и отраслевой научно-исследовательской программы по традиционной медицине и гомеопатии МЗ РФ (2001- 2005 гг.).

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВР - активированное время рекальцификации

АКАСС - антикоагулянтная активность сосудистой стенки

АПТВ - активированное парциальное тромбопластиновое время

AT-III - антитромбин-Ш

ВВС - впервые возникшая стенокардия

ВК 200 с"1, ВК 100 с"1, ВК 20 с"1 - вязкость крови при скоростях сдвига 200 с"1,

100 с'1,20 с1

Г - гепарин

ИАЭ - индекс агрегации эритроцитов

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИДЭ - индекс деформируемости эритроцитов

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

МП - манжеточная проба

НО - нормализованное отношение

НС - нестабильная стенокардия

ПВ - протромбиновое время

ПОЛ - перекисное окисление липидов

ПрС - протеин С

ПС - прогрессирующая стенокардия

РАПС - резистентность Va фактора к активированному протеину С РИСС 200 с"1, РИСС 100 с"1, РИСС 20 с"1- реологический индекс сосудистой стенки, определенный по ВК при скоростях сдвига 200 с"1, 100 с"1,20 с*1 С С - стабильная стенокардия ТГ - триглицериды ТГЧ - терагерцовый диапазон частот

ТГЧ-терапия-NO - терапия с использованием электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота TP - тромбоциты

ФАСС - фибринолитическая активность сосудистой стенки ФГ - фибриноген

ХС - холестерин

ЭМИ ММД — электромагнитное излучение миллиметрового диапазона

ЭМИ ТГЧ-NO - электромагнитное излучение терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота ЭФ - эуглобулиновый фибринолиз НЬ- гемоглобин Ht - показатель гематокрита

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Паршина, Светлана Серафимовна

выводы

1. У больных ИБС с нестабильной и стабильной формами стенокардии общие механизмы тромбогенных нарушений включают: снижение антикоагулянтной активности эндотелия сосудистой стенки, повышение агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов, активацию III фазы процесса свертывания крови с развитием гиперфибриногенемии, дефицит эндогенного гепарина, угнетение фибринолиза, повышение вязкости крови в сосудах среднего и мелкого диаметров и истощение эндотелий-зависимой регуляции текучести крови в крупных сосудах. На этапе срочной адаптации к гипоксии усиливаются нарушения антикоагулянтной активности эндотелия сосудистой стенки, агрегация тромбоцитов, снижение фибринолитической активности плазмы крови и повышение вязкости крови; дополнительно развиваются активация тромбоцитов и внутреннего механизма образования протромбиназы, нарастание показателя гематокрита. При формировании долговременной адаптации к гипоксии снижаются активность антитромбина-Ш и фибринолитическая активность эндотелия сосудистой стенки; развивается истощение эндотелий-зависимой регуляции текучести крови в сосудах микроциркуляторного русла.

2. Общие адаптационно-компенсаторные механизмы, не зависящие от этапа адаптации, представлены у больных стенокардией высокой активностью системы протеина С, сохранением чувствительности Va фактора к активированному протеину С, отсутствием нарушений внешнего механизма образования тканевой протромбиназы, незначительным снижением формирования кровяной протромбиназы и сохранением деформационной способности эритроцитов. В условиях срочной адаптации к гипоксии восстанавливаются эндотелий-зависимая регуляция текучести крови в сосудах среднего и мелкого диаметров и фибринолитическая активность эндотелия сосудистой стенки, повышаются активность антитромбина-Ш, чувствительность Va фактора к активированному протеину С и деформируемость эритроцитов. На этапе долговременной адаптации к гипоксии нормализуются активационные свойства тромбоцитов и вязкость крови в крупных сосудах, повышаются антикоагулянтная активность эндотелия сосудистой стенки и фибринолитическая активность плазмы крови, восстанавливаются нарушенные механизмы формирования протромбиназы.

3. Основными механизмами системы гемостаза и реологии крови, обеспечивающими переход неполноценной срочной адаптации в полноценную долговременную адаптацию к гипоксии у больных стенокардией, являются сохранение активности системы протеина С, чувствительности Va фактора к активированному протеину С и деформируемости эритроцитов.

4. Течение адаптационно-приспособительных реакций на «острой» и «подострой» стадиях срочной адаптации отличается у больных ИБС с впервые возникшей и прогрессирующей стенокардией. При впервые возникшей стенокардии происходят быстрое истощение и восстановление компенсаторных механизмов: на «острой» стадии снижается активность системы протеина С, развиваются гиперфибрнногенемия, активация тромбоцитов и внутреннего механизма образования протромбиназы, которые самостоятельно нормализуются в «подострую» стадию. При прогрессирующей стенокардии сохраняется активность системы протеина С; активация тромбоцитов и внутреннего механизма образования протромбиназы возникают в более поздние сроки - на «подострой» стадии; нормализации гиперфибриногенемии не происходит.

У практически здоровых лиц повышение вязкости крови и функциональных свойств эритроцитов отмечается в весенне-летний период на фоне гипокоагуляционных сезонных сдвигов в системе гемостаза, а увеличение текучести крови - в осенне-зимнее время года при одновременном нарастании свертывающей способности крови. Повышение вязкости крови и агрегационной активности эритроцитов в летний период компенсируется увеличением деформируемости эритроцитов. Наибольшие сезонные колебания вязкости крови у здоровых лиц отмечаются при скорости сдвига 200 с"1, наименьшие - при скорости сдвига 20 с'1, что обеспечивает функциональную стабильность наиболее важного -микроциркуляторного - компонента системы кровообращения. Сезонной динамики эндотелий-зависимой регуляции текучести крови в условиях индуцированной ишемии у здоровых лиц не выявлено.

6. У больных ИБС со стабильной и нестабильной формами стенокардии происходит нарушение физиологических биоритмов системы гемостаза и реологии крови. Структура патологических сезонных биоритмов обусловлена типом адаптации к гипоксии и включает сезонно-зависимые и сезонно-независимые механизмы тромбогенных нарушений и адаптационно-приспособительных реакций. Изменение сезонных биоритмов системы гемостаза и реологии крови является обязательным структурным компонентом тромбогенных сдвигов при прогрессировании заболевания. Сохранение биоритмов, сформировавшихся в стабильном состоянии, является важным фактором компенсации острых тромбогенных сдвигов, возникающих на этапе срочной адаптации к гипоксии.

7. Срыв долговременной адаптации системы гемостаза и реологии крови к гипоксии и нарастание тромбогенного потенциала крови при прогрессировании стенокардии в различные сезонные периоды обусловлены различными механизмами: в зимний период - активацией прокоагулянтов, нарастанием вязкости крови и прогрессированием эндотелиальной дисфункции, в весенний -снижением антикоагулянтной и фибринолитической активности крови и нарушением эндотелий-зависимой регуляции текучести крови; в летний сезон -активацией свертывающих механизмов, уменьшением антикоагулянтного потенциала, снижением активности фибринолиза и эндотелий-зависимой регуляции текучести крови; в осеннее время года - снижением фибринолитической активности плазмы крови. При прогрессировании заболевания наряду с тромбогенными нарушениями происходит активация адаптационно-компенсаторных механизмов системы гемостаза и реологии крови.

8. Корреляционные взаимосвязи показателей клинической картины заболевания, параметров системы гемостаза, реологии крови и липидного обмена имеют сезонную зависимость. Усугубление клинической картины коронарной недостаточности у больных как стабильной, так и нестабильной стенокардией сопровождается не только закономерным ухудшением отдельных показателей системы гемостаза и реологии крови, но и возникновением сезонно-обусловленных защитно-приспособительных реакций. Нарастание тромбогенного потенциала крови при прогрессировании стенокардии возникает в осенне-зимний период на фоне усугубления гиперлипидемии, а в весенне-летний сезон - без дополнительного увеличения содержания холестерина, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности.

9. Общие механизмы воздействия ЭМИ ММД и гомеопатических препаратов Кралонин и Пумпан на реакции сезонной адаптации системы гемостаза и реологии крови у больных ИБС с нестабильной формой стенокардии включают: влияние на основные механизмы формирования патологических сезонных биоритмов, снижение активности сезонно-обусловленных механизмов тромбогенных нарушений и активацию адаптационно-компенсаторных реакций.

10. Влияние ЭМИ ММД на состояние системы гемостаза и реологии крови отличается у больных ИБС со стабильной и нестабильной формами стенокардии. Сезонно-независимым эффектом ЭМИ ММД в условиях срочной адаптации к гипоксии является увеличение антикоагулянтной активности эндотелия сосудистой стенки, а в условиях долговременной адаптации - повышение активности антитромбина-Ш. Сезонно-обусловленные механизмы влияния ЭМИ ММД также зависят от типа адаптации к гипоксии. ЭМИ ММД повышает антиангинальный эффект медикаментозной терапии независимо от сезонного периода, выраженность антиангинального эффекта ЭМИ ММД не имеет существенных отличий у больных стабильной и нестабильной стенокардией.

11. Гемостазиологические эффекты Кралонина и Пумпана представлены сезонно-независимыми и сезонно-зависимыми механизмами, которые являются специфическими для каждого из препаратов. Сезонно-независимые эффекты Кралонина включают снижение вязкости крови в мелких и крупных сосудах, а также повышение эндотелий-зависимой регуляции текучести крови в сосудах среднего и мелкого диаметров. Сезонно-независимыми эффектами Пумпана являются снижение вязкости крови в сосудах микроциркуляторного русла и уменьшение агрегационной активности эритроцитов. Кралонин и Пумпан повышают антиангинальный эффект общепринятой терапии независимо от сезонного периода; выраженность антиангинального эффекта Кралонина и Пумпана не имеет различия у больных нестабильной стенокардией, однако комбинированная терапия с использованием Кралонина более эффективно снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление, чем применение Пумпана.

12. Использование ЭМИ ТГЧ-NO в комплексном лечении больных стабильной и нестабильной стенокардией усиливает антиангинальный и антигипертензивный эффекты медикаментозной терапии и вызывает благоприятные изменения системы гемостаза и реологии крови: у больных нестабильной стенокардией способствует увеличению активности антитромбина-III, модуляции исходно нарушенного фибринолиза и предотвращению нежелательных сдвигов, возникающих при проведении медикаментозного лечения в отсутствие гепаринотерапии; у больных стабильной стенокардией отмечено снижение активности внутреннего механизма образования протромбиназы, активности III фазы процесса свертывания крови и агрегационной активности эритроцитов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Выявленные данные о механизмах формирования нарушенных биоритмов системы гемостаза и реологии крови рекомендуется использовать при проведении хронотерапии и хронопрофилакгики больных стабильной и нестабильной стенокардией.

2. В качестве средств хронотерапии и хронопрофилакгики в комплексном лечении больных ИБС с нестабильной и стабильной формами стенокардии во все сезонные периоды целесообразно применение ЭМИ ММД и гомеопатических кардиотропных препаратов Кралонин и Пумпан - для улучшения состояния системы гемостаза и реологии крови, активации адаптационно-компенсаторных механизмов гемокоагуляции и гемореологии и повышения антиангинального эффекта медикаментозной терапии.

3. У пациентов с нестабильной стенокардией на фоне медикаментозной терапии во все сезонные периоды при снижении антикоагулянтной активности эндотелия сосудистой стенки показано использование ЭМИ ММД; при увеличении вязкости крови и нарушении эндотелий-зависимой регуляции текучести крови -гомеопатический препарат Кралонин; при увеличении вязкости крови в сосудах микроциркуляторного русла и повышении агрегации эритроцитов -гомеопатический препарат Пумпан.

4. Разработанный алгоритм использования ЭМИ ММД и гомеопатических препаратов Кралонин и Пумпан у больных нестабильной стенокардией позволяет проводить индивидуальную коррекцию коагуляционных и реологических нарушений в зависимости от сезонного периода и исходных нарушений системы гемостаза и реологии крови.

5. Использование комбинации «ЭМИ ММД+Пумпан» рекомендуется прежде всего при снижении активности протеина С, а также для более быстрой стабилизации состояния больных нестабильной стенокардией. В зимнее время года показанием является увеличение вязкости крови, а в осенний период -уменьшение антикоагулянтного потенциала плазмы крови за счет снижения активности антитромбина-III и содержания гепарина, увеличение вязкости крови и агрегационной способности эритроцитов.

6. Использование ЭМИ ТГЧ-NO рекомендуется у больных стабильной и нестабильной стенокардией на фоне общепринятой терапии для усиления антиангинального и антигипертензивного эффектов медикаментозных препаратов и улучшения показателей системы гемостаза и реологии крови. Рекомендуется использование только прерывистых режимов ТГЧ-терапии-NO ("2/5" или "3/15"). Курс лечения должен состоять из 10 процедур, локализация облучения — область мечевидного отростка грудины. Длительность сеанса составляет 37 - 39 мин. У пациентов с сопутствующей артериальной гипертензий, факторами риска, длительным течением ИБС и наличием недостаточности кровообращения-рекомендуется уменьшение длительности сеанса до 21 мин. в прерывистом режиме воздействия.

7. Для оценки эндотелий-зависимой регуляции текучести крови как одного из адаптационно-компенсаторных факторов системы гемостаза у больных, стенокардией целесообразно использование показателя «реологический индекс сосудистой стенки».

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Паршина, Светлана Серафимовна, 2006 год

1. Агаджанян НА. Адаптация и резервы организма / Н.А. Агаджанян. М.: Физкультура и спорт, 1983. - 176 с.

2. Агаджанян Н.А. Биоритмы, спорт, здоровье / Н.А. Агаджанян, Н.Н. Шабатура. -М.: Физкультура и спорт, 1989. 208 с.

3. Агаджанян Н.А. Хронобиология и хрономедицина / Н.А. Агаджанян. М.: Наука, 2000. - 220 с.

4. Адаптация к периодической гипоксии в терапии и профилактике / Ф.З, Меерсон, В.П. Твердохлиб, В.М. Боев, Б.А. Фролов. М.: Наука, 1989. - 70 с.

5. Алейникова Л.М. Комплексный препарат Пумпан в лечении предсердной экстрасистолии / Л.М. Алейникова // Медицина 2001: Материалы конк. работ. М., 2002. - С. 4.

6. Андреев Е.А. Реакция организма человека на электромагнитное излучение миллиметрового диапазона / Е.А. Андреев, М.У. Белый, С.П. Ситько // Вестник АН СССР. 1985.1.-С. 24-32.

7. Атрощенко Е.С. Новые ишемические снндромы и возможности эндогенной цитопротекции / Е.С. Атрощенко // Мед. новости (РБ). 2003. - №1. - С. 17-20.

8. Афанасьева Т.Н. Побочные эффекты КВЧ-терапии эссенциальной гипертензии / Т.Н. Афанасьева, Т.В. Головачева // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сб. докл. 11 Росс. симп. с междунар. участ М.: ИРЭ РАН, 1997. - С. 2628.

9. Афромеев В.И. О возможном корреляционном механизме активации собственных ЭМП клеток организма при внешнем облучении / В.И. Афромеев, Т.И. Субботина, А.А. Яшин // Миллиметровые волны в биологии и медицине. -1997.-№9-10.-С. 28-33.

10. Ю.Бабаян И.С. Пумпан в терапии различных форм ишемической болезни сердца в сочетании с артериальной гипертонией / И.С. Бабаян // Медицина 2001: Материалы конк. работ. -М., 2002. С. 10-12.

11. П.Баджинян С.А. Изменение качественного и количественного состава фосфолипидов эритроцитарных мембран и активности процессов ПОЛ у животных под действием некогерентных ЭМВ ММ-диапазона / С.А. Баджинян, A.M.

12. Меликсетян, М.Г. Малакян // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сб. докл. 13 Росс. симп. с междунар. участ. М.: ИРЭ РАН, 2003. - С. 146-148.

13. Баев В.М. Вторичная профилактика хронических заболеваний пожилых пациентов методом немедикаментозного управления микрореологией крови / В.М. Баев // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. - № 2. - С. 46-50.

14. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С. Баркаган. М.: «Медицина», 1988.-528 с.

15. Баркаган З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З.С. Баркаган. М.: Негодиамед-АО, 1998. - 56 с.

16. Баркаган З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот. М.: Негодиамед-АО, 1999. - 224 с.

17. Башкатова В.Г. Оксид азота в механизмах повреждения мозга, обусловленных нейротоксическим действием глутамата / В.Г. Башкатова, К.С. Раевский // Биохимия. 1998. - Т. 63. - Вып. 7. - С. 1020-1028.

18. Беловолова JI.B. Проблемы активных форм кислорода и воды в биологии клетки и в гомеопатии / JI.B. Беловолова, М.В. Глушков, Е.Я. Ожиганова // Гомеопатический ежегодник. -М.: «Валанг», 2005. С. 49-59.

19. Беловолова J1.B. Физико-химические механизмы биологического действия гомеопатических лекарственных средств. Роль активных форм кислорода и воды / JI.B. Беловолова, М.В. Глушков // Гомеопатический ежегодник. М.: «Валанг», 2003.-С. 38-43.

20. Берике В. Materia medica гомеопатических препаратов / В. Берике. М.: «Гомеопатическая медицина», 1998. - 677 с.

21. Бецкий О.В. Миллиметровые волны в биологии / О.В. Бецкий, М.Б. Голант, Н.Д. Девятков. М.: Знание, 1988. - 64 с.

22. Бецкий О.В. Механизмы воздействия низкоинтенсивных миллиметровых волн на биологические объекты (биофизический подход) / О.В. Бецкий //

23. Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сб. докл. 11 Росс. симп. с междунар. участ.- М.: ИРЭ РАН, 1997. С. 124-126.

24. Бецкий О.В. Вода и электромагнитные волны / О.В. Бецкий // Биомедицинская радиоэлектроника. 1998. - № 2. - С. 3-5.

25. Бецкий О.В. Современные представления о механизмах воздействия низкоинтенсивных миллиметровых волн на биологические объекты / О.В. Бецкий, Н.Н. Лебедева // Медицинская физика. Материалы 1 Евразийского конгресса. -2001. -№1.- С. 42.

26. Биологические ритмы системы гемостаза человека / В.П. Балуда, В.А. Исабаева, Т.А. Пономарева, А.С. Адамчик. Фрунзе: «Илим», 1978. - 197 с.

27. Биофизика полей и излучений и биоинформатпка. 4.1. Физико-биологические основы информационных процессов в живом веществе / Е.И. Нефедов, А.А. Протопопов, А.А. Хадарцев и др. Тула: Изд-во Тульского ун-та, 1998. - 333 с.

28. Биофизические эффекты волн терагерцового диапазона и перспективы развития новых направлений в биомедицинской технологии: "Терагерцовая терапия" и "Терагерцовая диагностика" / О.В. Бецкий, А.П. Креницкий, А.В. Майбородин,

29. B.Д. Тупикин // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. 2003. - №12.1. C.3-6.

30. Блюменфельд Л.А. Параметрический резонанс как возможный механизм действия сверхнизких концентраций биологически активных веществ на клеточном и субклеточном уровнях / Л.А. Блюменфельд // Биофизика. 1993. - № 1. - С. 129132.

31. Брюне Б. Апоптотическая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации и антагонистические сигнальные пути / Б. Брюне, К. Сандау, фон Кнетен А. // Биохимия. 1998. - Т. 63. - Вып. 7. - С. 966-975.

32. Бурлакова Е.Б. Воздействие химических агентов в сверхмалых дозах на биологические объекты / Е.Б. Бурлакова, А.А. Конрадов, И.В. Худяков // Известия РАН.-Сер. биол,- 1990.-№2.-С. 184-193.

33. Бурлакова Е.Б. Эффект сверхмалых доз / Е.Б. Бурлакова // Вестник РАН. -1994. Т. 64. - № 5. - С. 425-431.

34. Бурлакова Е.Б. Сверхслабые воздействия химических соединений и физических факторов на биологические системы / Е.Б.Бурлакова, А.А.Конрадов, Е.Л.Мальцева // Биофизика. 2004. - Т. 49. - Вып. 3. - С. 551-564.

35. Вавилова Н.М. Гомеопатическая фармакодинамика / Н.М. Вавилова. -Смоленск, 1996.-4.1.-С. 5-17.

36. Вайзер М. Кралонин в сравнении с ингибиторами АПФ и диуретиками / М. Вайзер // Биологическая медицина. 2004. - № 1. - С. 53-54.

37. Ванин А.Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований / А.Ф. Ванин // Биохимия. 1998. - Т. 63. - Вып. 7. - С. 867-869.

38. Ванин А.Ф. Нобелевская премия 1998 г. по физиологии и медицине / А.Ф. Ванин // Природа. 1999. - № 1. - С. 1-7.

39. Ванин А.Ф. Оксид азота и его обнаружение в биосистемах методом электронного парамагнитного резонанса / А.Ф. Ванин // Успехи физических наук. -2000.- Т. 170. № 4. - С. 455-458.

40. Взгляд на КВЧ-терапию с позиций холистической медицины / Т.А. Ордынская, В.К. Прилепо, П.В. Поручиков, В.Ф. Ордынский // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2004. - № 3 (35). - С. 33-38.

41. Виноградов Н.А. Антимикробные свойства окиси азота и регуляция ее биосинтеза в макроорганизме / Н.А. Виноградов // Антибиотики и химиотерапия. — 1998.-№43; 2.-С. 24-29.

42. Витулкас Д. Materia medica viva. Т.З. От Arnica до Avena sativa / Д. Витулкас. -М.: Издательская группа «АРиНА», 1996. 276 с.

43. Влияние КВЧ-воздействия на элеьсгрофоретическую подвижность эритроцитов / В.Н. Крылов, А.В. Дерюгина, Н.Б. Капустина, Г.А. Максимов // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2000. - № 2 (18). - С. 5-7.

44. Влияние окисленных форм фибриногена на свертывание крови / Е.В. Ройтман, Ю.А. Морозов, О.А. Азизова, А.В. Асейчев // Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии: Материалы 1-й Всерос. науч. конф. -М., 2003.-С. 139.

45. Влияние Пумпана на устойчивость к окислению липопротеинов низкой плотности у пациентов с дислипопротеинемиями / Ю.П. Никитин, Ю.И. Риго, Е. В. Антонов, М.В. Антонова // Медицина 2001: Материалы конк. работ. М., 2002. - С. 33-34.

46. Воздействие электромагнитных колебаний миллиметрового диапазона на биологические системы / Н.Д. Девятков, О.В. Бецкий, Э.А. Гельвич и др. // Радиобиология. 1981. - Вып. 2. - С. 163-171.

47. Воробьев П.А. Актуальный гемостаз / П.А. Воробьев. М.: «Ньюдиамед», 2004. -С. 121-122.

48. Воскобой И.В. Взаимосвязи функционального состояния тромбоцитов, антитромбогенной активности стенки сосудов и реологических свойств крови убольных нестабильной стенокардией: Дис. канд. мед. наук / И.В. Воскобой: СГМУ. Саратов, 1995.- 338 с.

49. Восстановление микроциркуляторных расстройств под воздействием ЭМИ КВЧ на частотах оксида азота in vivo / В.Ф. Киричук, О.Н. Антипова, А.Н. Иванов и др. // ММ волны в биологии и медицине. 2004. - №2 (34). - С. 57-69.

50. Гаркави JI.X. Антистрессорные реакции и активационная терапия / JI.X. Гаркави, Е.Б. Квакина, Т.С. Кузьменко. М.: ИМЕДИС, 1998. - 654 с.

51. Гасилин B.C. Стенокардия / B.C. Гасилин, Б.А. Сидоренко. М.: Медицина, 1987.-240 с.

52. Гедымин JI.E. О новой возможности применения ММ-волн в медицинской практике / JI.E. Гедымин, JI.3. Балакирева // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2004. - № 4 (36). - С. 46-51.

53. Гемореология и электромагнитное излучение КВЧ-диапазона / В.Ф. Киричук, Л.И. Малинова, А.П. Креницкий и др. Саратов: Изд-во Сар. мед. ун-та, 2003. -188 с.

54. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов / Ж.-К. Стокле, Б. Мюлле, Р. Андрианцитохайна, А. Клещев // Биохимия. — 1998. Т. 63. -№ 7. - С. 976-983.

55. Голант М.Б. О проблеме резонансного действия когерентных электромагнитных излучений миллиметрового диапазона на живые организмы / М.Б. Голант // Биофизика. 1989. - Вып. 2. - С. 339-348.

56. Голант М.Б. Об успехах КВЧ-медицины / М.Б. Голант // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сб. докл. 11 Росс. симп. с междунар. участ. М.: ИРЭ РАН, 1997.-С. 8-9.

57. Голиков А.П. Пумпан при лечении ишемической болезни сердца в сочетании с артериальной гипертонией / А.П. Голиков, И.С. Бабаян // Терапевтический архив. -2001.-№ 10.-С. 68-69.

58. Голицын С.П. Устранение желудочковых аритмий и снижение риска смерти: всегда ли пути в одном направлении? / С.П. Голицын // Сердце. 2006. - №1. - С. 4-11.

59. Голышенков С.П. Значение исходного состояния в адаптации системы гемостаза к мышечной деятельности / С.П. Голышенков // Вопр. мед.-биол. наук. Вып. 3. Физиологические и биохимические проблемы адаптации: Межвуз. сб. науч. раб. Саранск, 1998. - С. 7-18.

60. Григорьева О.В. КВЧ-терапия в реабилитации больных с позвоночными метастазами рака / О.В. Григорьева // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сб. докл. 13 Росс. симп. с междунар. участ. — М.: ИРЭ РАН, 2003. — С. 66-68.

61. Данковцева Е.Н. Применение непрямых антикоагулянтов при мерцательной аритмии / Е.Н. Данковцева, Д.А. Затейщиков // Фарматека. 2003. - № 6. - С. 6877.

62. Деформируемость и агрегационные свойства эритроцитов при воздействии на организм человека электромагнитных излучений различных видов / JI.H. Катюхин, И.Е. Ганелина, А.И. Олесин и др. // Физиология человека. 1996. - Т. 22. - № 6. -С. 95-99.

63. Дремучев В.А., Гедымин JI.E. КВЧ-терапия в амбулаторной практике / Дремучев В.А., Гедымин JI.E. // 11-й Росс. симп. с междунар. участием «Миллиметровые волны в медицине и биологии». Сб. докладов. - М.: ИРЭ РАН, 1997.-С. 39-42.

64. Дубинина Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса / Е.Е. Дубинина // Вопр. Мед. Хим. -2001. № 6. - С. 561-581.

65. Еременко А.А. Фрагмин в профилактике тромботических осложнений в ранние сроки после опрации аортокоронарного/маммокоронарного шунтирования / А.А.

66. Еременко, И.И. Дементьева, Л.В. Божьева // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. -№ 1.-С. 43-44.

67. Ефанов О.И. Влияние КВЧ-терапии различных длин волн на клиническое течение пародонтита / О.И. Ефанов, А.Г. Волков // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сб. докл. 11 Росс. симп. с междунар. участ. М.: ИРЭ РАН, 1997.-С. 43-44.

68. Ивенина Г.В. Роль конституциональных и индивидуальных факторов в реакции системы гемостаза на физическую нагрузку: Автореф. дис. . канд. биол. наук / Г.В. Ивенина. Ульяновск, 1999. - 20 с.

69. Измерение радиотепловых и плазменных излучений в СВЧ-диапазоне./ А.Е. Башаринов, Л.Г. Тучков, В.М. Поляков, Н.И. Ананов. М.: Сов. Радио, 1968. - С. 380.

70. Исследование КВЧ-индуцированного межклеточного взаимодействия / В.Ф. Киричук, А.П. Креницкий, А.В. Майбородин и др. // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сб. докл. 13 Росс. симп. с междунар. участ. М.: ИРЭ РАН, 2003.-С. 105-108.

71. Карченова Е.В. Влияние немедикаментозных методов лечения на функциональную активность сосудистой стенки и реологические свойства крови у больных стенокардией высоких градаций: Дис. канд. мед. наук. / Е.В. Карченова: СГМУ. Саратов, 1998. - 290 с.

72. Катин А.Я. Длительность влияния воды, заряженной миллиметровым воздействием, на организм человека / А.Я. Катин // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 1996. - № 8. — С. 63-64.

73. Катин А. Дифференцируемая трехуровненвая ММ-коррекция вегетативных нарушений половых органов / А.Я. Катин // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сб. докл. 11 Росс. симп. с междунар. участ. М.: ИРЭ РАН, 1997. - С. 84-87.

74. КВЧ-терапия в клинической практике / Л.Е. Гедымин, М.Б. Голант, Т.В. Колпикова, Л.З. Балакирева // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сб. докл. 12 Росс. симп. с междунар. участ. М.: ИРЭ РАН, 2000. - С. 46-49.

75. Кент Дж.Т. Реперторий гомеопатических лекарств. 2-е, исправленное и дополненное русское издание / Дж.Т. Кент. Новосибирск: «Книжица», 1997. -640 с.

76. Киричук В.Ф. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией с гиперлиплпротеинемией различных типов / В.Ф. Киричук, И.В. Воскобой // Терапевт, архив. 2000. - № 12. - С. 47-50.

77. Киричук В.Ф. Взаимосвязь антитромбогенной активности стенки сосудов и свойств крови у больных нестабильной стенокардией / В.Ф. Киричук, И.В. Воскобой, А.П. Ребров // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. - № 1. - С. 31-34.

78. Киричук В.Ф. КВЧ-терапия / В.Ф. Киричук, Т.В. Головачева, А.П. Чиж. -Саратов: Изд-во СГМУ, 1999.-360 с.

79. Киричук В.Ф. Физиология крови / В.Ф. Киричук. Саратов: Изд-во Саратовского медицинского университета, 2002. - 102 с.

80. Киричук В.Ф. Показатели сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза и ближайший прогноз нестабильной стенокардии / В.Ф. Киричук, Ю.Г. Шварц // Кардиология. 1998. - Т. 38. - № 5. - С. 14-17.

81. Кирова Б.В. Предполагаемые механизмы КВЧ-пунктурного обезболивания / Б.В. Кирова // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сб. докл. 12 Росс, симп. с междунар. участ. М.: ИРЭ РАН, 2000. - С. 57-58.

82. Коломиец В.В. Пумпан как средство, оптимизирующее терапию хронической сердечной недостаточности / В.В. Коломиец, К.А. Бобрышев // Медицина 2001: Материалы конк. работ. М., 2002. - С. 27-28.

83. Конев Ю.В. Пумпан в лечении ИБС с сердечной недостаточностью у больных поншлого и старческого возраста / Ю.В. Конев, А.Н. Иванов // Клиническая медицина. 1999. - № 11. - С. 42-43.

84. Концепция комплексной терапии биологическими препаратами фирмы ХЕЕЛЬ заболеваний сердечно-сосудистой системы / А.А. Марьяновский, Р.А. Бондаренко, О.В. Татков и др. // Биологическая медицина. 1997. - № 1. - С. 51-55.

85. Коробков А.В. Атлас по нормальной физиологии / А.В. Коробков, С.А. Чесноков. М.: «Медицина», 1986. - С. 27-31.

86. Коррекция нейрососудистых расстройств электромагнитным полем ММ диапазона / И. Детлавс, Ю. Лавенделс, М. Мурниеце, А. Турауска // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сб. докл. 11 Росс. симп. с междунар. участ. -М.: ИРЭ РАН, 1997. С. 78-79.

87. Крафт К. Нарушение сна и циркадные ритрмы / К. Крафт // Биологическая медицина. 2006. - № 1. - С. 25-29.

88. Лапшина М.В. Роль эритроцитов и тромбоцитов в реакциях системы гемостаза на однократную физическую нагрузку: Автореф. дис. канд. биол. наук / М.В. Лапшина. Ульяновск, 1999. - 20 с.

89. Литвицкий П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. М., 1997. - 751 с.

90. Лобанок Л.М. Функциональная роль эндотелия сосудов: патофизиологические и клинические аспекты / Л.М. Лобанок, Л.С. Лукша // Медицинские новости. 1999. - № 4. - С. 21-29.

91. Логинов В.В. Влияние электромагнитного излучения КВЧ на эритроциты человека (in vitro) / В.В. Логинов, В.Ф. Русяев, Е.Н. Туманянц // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 1999. - № 1 (13). - С. 17-21.

92. Лопатина Н.А. Особенности клинического течения, антикоагулянтной защиты и гемореологии у больных нестабильной стенокардией: Автореф. дис. канд. мед. наук / Н.А. Лопатина: СГМУ. Саратов, 2004. - 23 с.

93. Люсов В.А. Роль системы свертывания крови в развитии сердечнососудистых заболеваний / В.А. Люсов // Превентивная кардиология / Под ред. Г.И. Косицкого. М.: «Медицина», 1987. - Гл. 11. - С. 335-347.

94. Людиновскова Р.А. Улучшение качества жизни больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, при приеме Пумпана / Р.А. Людиновскова // Медицина 2001: Материалы конк. работ. М., 2002. - С. 31.

95. Малышев И.Ю. Стресс, адаптация и оксид азота / И.Ю. Малышев, Е.Б. Манухина // Биохимия. 1998. - Т. 63. - № 7. - С. 992 - 1006.

96. Маринов Б.С. Регуляция активности супероксидисмутазы сверхвысокочастотным излучением. Механизм действия СВЧ / Б.С. Маринов, Л.М. Чайлахян // ДАН РФ. 1997. - Т. 356. - № 6. - С. 821-824.

97. Марков Х.М. Окись азота и окись углерода новый класс сигнальных молекул / Х.М. Марков // Успехи физиологических наук. - 1996. - Т. 27. - №4. - С. 30-44.

98. Меерсон Ф.З., Малышев И.Ю. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца / Ф.З. Меерсон, И.Ю. Малышев. М.: Наука, 1993. -159 с.

99. Меерсон Ф.З. Долговременная адаптация и адаптационная защита организма от повреждения / Ф.З. Меерсон // Патофизиология / Под ред. П.Ф. Литвицкого. -М.: «Медицина», 1997. С. 327-334.

100. Меныцикова Е.Б. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных физиологичесих состояниях / Е.Б. Меныцикова, Н.К. Зенков, В.П. Реутов // Биохимия. 2000. - Т. 65. - Вып. 4. - С. 485-503.

101. Мериакри В.В. Состояние и перспективы развития линий передачи субмиллиметрового диапазона волн и устройств на их основе /В.В. Мериакри // Успехи современной радиоэлектроники. 2002. - № 12. - С. 15-20.

102. Место миллиметровой терапии в комплексном лечении больных с гипертрофией левого желудочка, сочетающейся с желудочковой экстрасистолией /

103. Ю.Н. Федулаев, Н.А. Волов, М.В. Воронкина и др. // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сб. докл. 11 Росс. симп. с междунар. участ М.: ИРЭ РАН, 1997.-С. 24-25.

104. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств/ В.И. Метелица. М.: «Бином», 2002. - 925 с.

105. Методы исследования гемостаза (методические разработки) / Л.И. Идельсон,

106. B.А. Макаров, Л.В. Жердева и др. М.: Каппа, 1993. - 46 с.

107. Механизмы взаимосвязи между гемостазом и ПОЛ / А.Ш. Бышевский, И.А. Аптекарь, А.И. Бродер и др. // Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии: Мат. 1-й Всерос. науч. конф. М., 2003. - С. 16.

108. Механизмы передачи сигнала оксидант оксид азота в сосудистой ткани / М.С. Волин, К.А. Дэвидсон, П.М. Камински и др. // Биохимия. - 1998. - № 63 (7).1. C. 958-965.

109. Механизмы формирования тромба при атеросклерозе / Н.А. Ананьева, А.В. Хренов, Ш.Л. Хаузер и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. - №2. - С. 1017.

110. Мищенко А. Л. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерской практике / А.Л. Мищенко, В.О. Бицадзе, С.В. Маров. М.: «Триада-Х», 2002. - 496 с.

111. Мищенко В.П. Перекисное окисление липидов и система PACK / В.П. Мищенко // Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике: Материалы Всесоюзной конф. -М., 1987.-С. 170-171.

112. Невзорова В.А. Роль окиси азота в регуляции легочных функций / В.А. Невзорова, М.В. Зуга, Б.И. Гельцер // Терапевтический архив. 1997. - № 3. - С. 68-73.

113. Некоторые биохимические механизмы рецепции миллиметровых волн и патология кожи / Л.И. Матусис, Н.К. Никулин, С.Е. Ратушная и др.//

114. Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сб. докл. 11 Росс. симп. с междунар. участ. -М.: ИРЭ РАН, 1997. С. 143-145.

115. Никитина Н.М. Нарушения реологических свойств крови и значение их коррекции в оптимизации лечения больных стенокардией: Дис. канд. мед. наук / Н.М. Никитина: СГМУ. Саратов, 1998.-219 с.

116. Никитина II.M. Реологические свойства крови у больных стабильной стенокардией / Н.М. Никитина, В.Ф. Киричук, Л.С. Юданова // Микроциркуляция и гемореология: Сб. материалов 2 Междунар. конф. М., 1999. - С. 219-220.

117. Обоснование применения миллиметровых волн с частотой 62 ГГц для лечения осложненных гастродуоденальных язв / Б.С. Брискин, В.Н. Букатко, А.Н.

118. Никитин, З.И. Савченко // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Сб. докл. 11 Росс. симп. с междунар. участ. М.: ИРЭ РАН, 1997. - С. 48-50.

119. Опыт использования препарата Пумпан в терапии вегетососудистых дистоний у детей на санаторно-курортном этапе / М.В. Иванова, С.В. Ивановский, Г.Э. Сухарева, И.Г. Лебедь // Медицина 2001: Материалы конк. работ. М., 2002. -С. 25-26.

120. Основы физиологии человека / Под ред. Б.И. Ткаченко. СПб.: Международный фонд истории науки, 1994. - Т.1. - С. 219-228.

121. Панорамно-спектрометрический комплекс для исследования тонких структур молекулярных спектров физических и биологических сред / А.В. Майбородин, А.П. Креницкий, В.Д. Тупикин и др. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. 2001. - №8. - С. 35-47.

122. Панченко Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е.П. Панченко, А.Б. Добровольский. М.: «Спорт и культура», 1999.-464 с.

123. Парфенов А.С. Анализатор крови реологический АКР-2. Определение реологических свойств крови (методические рекомендации) / А.С. Парфенов, А.В. Пешков, Н.А. Добровольский. М.: НИИ физико-химической медицины, 1994. -15 с.

124. Паршина С.С. Влияние электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на функциональное состояние системы гемостаза у больных стенокардией : Автореф. дис.канд. мед. наук / С.С. Паршина: СГМУ. Саратов, 1994. - 28 с.

125. Парфенов А.С. Анализатор крови реологический АКР-2. Определение реологических свойств крови. Метод, рекомендации / А.С. Парфенов, А.В. Пешков,

126. H.А. Добровольский. М.: НИИ физико-химической медицины, 1994 - 15 с.

127. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. Томск: Из-во Том. ун-та, 1994. - 468 с.

128. Плотников М.Б. Лекарственные препараты на основе диквертина / М.Б. Плотников, Н.А. Тюкавкина, Т.М. Плотникова. Томск: Изд-во Том. ун-та, 2005. — 228 с.

129. Подоляко В.А. КВЧ-терапия ишемических нарушений мозгового кровообращения / В.А. Подоляко, А.В. Макарчик, Ю.Д. Янкелевич // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2001. - № 1-2. - С. 22-28.

130. Применение ММ-волн в клинической медицине (последние достижения) / Ю.Л. Арзуманов, О.В. Бецкий, Н.Д. Девятков, Н.Н. Лебедева // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сб. докл. 11 Росс. симп. с междунар. участ. — М.: ИРЭ РАН, 1997.-С. 9-13.

131. Профилактика тромбозов / В.П. Балуда, И.И. Деянов, М.В. Балуда и др. -Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1992. 176 с.

132. Пучиньян ДМ. Физиологическое обоснование принципов профилактики послеоперационных гемокоагуляционных осложнений: Дис. докт. мед. наук / Д.М. Пучиньян: СГМУ. Саратов, 1996. - 348 с.

133. Рагульская М.В. Влияние солнечных возмущений на человеческий организм / М.В. Рагульская, О.В. Хабарова // Биомедицинская радиоэлектроника. 2001. -№2.-С. 5-14.

134. Рагульская М.В. Связь периодических процессов в организме человека, обусловленных ритмикой внешней среды, с вариациями магнитного поля Солнца / М.В. Рагульская //Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. 2004. - № 1-2.-С. 3-8.

135. Рагульская М.В. Синергетические аспекты поведения биологических систем при воздействии непороговых внешних полей / М.В. Рагульская // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. 2005. - № 1-2. — С. 57-68.

136. Реакция организма человека на факторы, связанные с вариациями солнечной активности / И.В. Дмитриева, В.Н. Обридко, М.В. Рагульская и др. // Биофизика. -2001. Т. 46. - Вып. 5. - С. 940 - 945.

137. Репаративные реакции в легких при лечении экспериментального грануломатоза (саркоидоза) / JI.E. Гедымин, В.В. Ерохин, М.Б. Голант, JI.3. Балакирева // Сборник-резюме 8 нац. конгресс по болезням органов дыхания. — М., 2001.-С. 307.

138. Реутов В.П. NO-синтазная и нитритредуктазная компоненты цикла оксида азота / В.П. Реутов, Е.Г. Сорокина // Биохимия. 1998. - N 63 (7). - С. 1029-1040.

139. Реутов В.П. Биохимическое предопределение NO-синтазной и нитритредуктазной компонент цикла оксида азота (обзор) / В.П. Реутов // Биохимия. 1999. - Т. 64. - Вып. 5. - С. 634-652.

140. Реутов В.П. Физиологическая роль цикла окиси азота в организме человека и животных / В.П. Реутов, Л.П. Каюшин, Е.Г. Сорокина // Физиология человека. -1994. Том 20. -№3.- С. 165-174.

141. Родиггат И.В. Некоторые новые физиологические подходы к оценке КВЧ-воздействия на биологические объекты / И.В. Родштат // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сб. докл. 11 Росс. симп. с междунар. участ. М.: ИРЭ РАН, 1997.-С. 151-153.

142. Ройтман Е.В. Использование метода математического моделирования для изучения агрегатного состояния крови. Модель гемореологической кривой / Е.В.

143. Ройтман, К.А. Перевертин // Гематология и трансфузиология. 1996. - № 3. - С. 3640.

144. Ройтман Е.В. Использование метода математического моделирования для изучения агрегатного состояния крови. Модель гемореологической кривой / Е.В. Ройтман, К.А. Перевертин // Реологические исследования в медицине. М.: НЦХ РАМН, 1997.- 120 с.

145. Ройтман Е.В. Клиническая гемореология / Е.В. Ройтман // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. - №3. - С. 13-27.

146. Роль гуанилатциклазы в молекулярном механизме агрегации тромбоцитов человека / Ю.Ю. Чирков, М.М. Белушкина, И.А. Тыщук и др. // Вестн. АМН СССР. 1991.-№ 10.-С. 51-54.

147. Роль исходного состояния системы гемостаза в реакции свертывания крови и фибринолиза на физическую нагрузку / С.П. Голышенков, Г.В. Ивенина, М.Р. Тайрова, М.В. Лапшина // Физиол. человека. 1999. - Т. 25. - № 5. - С. 92-98.

148. Роял Ф.Ф. Неизвестная гомеопатия, акупунктура и электродинамика: клинические приложения квантовой механики / Ф.Ф. Роял // Вестник биофизической медицины. 1992. - № 1. - С. 14-27.

149. Руев В.В. Применение миллиметровой терапии для купирования абстинентного синдрома больных наркоманией / В.В. Руев, В.И. Бредов // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сб. докл. 12 Росс. симп. с междунар. участ. -М.: ИРЭ РАН, 2000. С. 19-20.

150. Сабаури А.В. Пумпан в комплексной терапии больных ишемической болезнью сердца / А.В. Сабаури // Медицина 2001: Материалы конк. работ. М., 2002.-С. 13.

151. Северина И.С. Растворимая форма гуанилатциклазы в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота и в регуляции процесса агрегации тромбоцитов / И.С. Северина // Бюл. эксперим. биол. мед. 1995. - № 3 -С. 230-235.

152. Северина И.С. Растворимая гунилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота / И.С. Северина // Биохимия. 1998. - Т. 63.-№7.-С. 939 -947.

153. Семенова С.В. Влияние электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на функциональное состояние системы гемостаза у больных инфарктом миокарда: Автореф. дис.канд. мед. наук / С.В. Семенова: СГМУ Саратов, 1994. -28 с.

154. Сидоркина А.Н. Биохимические основы системы гемостаза и диссеминирование внутрисосудистое свертывание крови / А.Н. Сидоркина, В.Г. Сидоркин, М.В. Преснякова. -Н.Новгород, 2005. 112 с.

155. Система гемостаза и фибринолиза у больных с различной распространенностью атеросклеротического поражения / Е.П. Панченко, А.Б. Добровольский, К.К. Давлетов и др. // Кардиология. 1995. - № 4. - С.18-22.

156. Скипетров В.П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбогеморрагический синдром в хирургии / В.П. Скипетров, А.П. Власов, С.П. Голышенков. Саранск: «Красный Октябрь», 1999. - 232 с.

157. Смирнова М.Ю. Показатели калликреин-кининовой системы у больных инфарктом миокарда на фоне терапии ЭМИ ММД / М.Ю. Смирнова // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сб. докл. 13 Росс. симп. с междунар. участ. -М.: ИРЭ РАН, 2003. С. 70.

158. Снайдер С.Х. Биологическая роль окиси азота / С.Х. Снайдер, Д.С. Бредг // В мире науки. 1992. - №7. - С. 15-24.

159. Сорокин В.Н. Общее и разное в гомеопатических лекарственных средствах Ганеманна и Корсакова / В.Н. Сорокин, Ф.Р. Черников // Гомеопатический ежегодник: Сб. науч. тр. -М.: «Валанг», 1998. С. 81-93.

160. Сорокин В.Н. Физическая химия гомеопатических препаратов по С. Ганеману / В.Н. Сорокин // Гомеопатический ежегодник: Сб. науч. тр. М., «Валанг», 1997.-С. 38-43.

161. Таирова М.Р. Роль исходного состояния системы гемостаза в реакциях гемокоагуляции и фибринолиза на физическую нагрузку: Автореф. дис. канд. биол. наук / М.Р. Тайрова: УГМИ. Ульяновск, 2000. - 23 с.

162. Тамбиев А.Х. О возможных механизмах влияния КВЧ излучения на фотосинтезирующие организмы / А.Х. Тамбиев, Н.Н. Кирикова // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сб. докл. 12 Росс. симп. с междунар. участ. — М.: ИРЭ РАН, 2000. С. 105-110.

163. Темурьянц Н.А. Влияние микроволн нетепловой интенсивности на развитие гипокинетического стресса у крыс с различными индивидуальными особенностями • / Н.А. Темурьянц, Е.Н. Чуян // Миллиметровые волны в биологии и медицине. -1992. -№ 1.-С. 22-32.

164. Термины, понятия и подходы к исследованиям реологии крови в клинике / Е.В. Ройтман, Н.Н. Фирсов, М.Г. Дементьева и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. -2000.-№3.-С. 5-12.

165. Тираспольский И.В. Иерархия регулирующих систем и ее значение при назначении гомеопатической терапии / И.В. Тираспольский // Гомеопатический вестник. -М.: Ирма, 1997. С. 10-17.

166. Тканевой активатор плазминогена, его ингшибитор и другие факторы фибринолитической системы крови при стабильной ишемической болезни сердца /

167. Д.А. Затейщиков, О.В. Аверков, Н.А. Грацианский и др. // Кардиология. 1992. - № 2. -С. 9-12.

168. Токаева JI.K. Особенности реакций систем свертывания крови, фибринолиза, кининогенеза и комплемента при хронических неспецифических заболеваниях и раке легкого: Автореф. дис. док. мед. наук / JI.K. Токаева: СГМИ. — Саратов, 1991.-38 с.

169. Тромбоциты / А.Ш. Бышевский, C.JI. Галян, И.А. Дементьева и др. Тюмень,1996.- 250 с.

170. Тромбоциты в реакциях системы гемостаза на КВЧ-воздействие / В.Ф. Киричук, М.В. Волин, А.П. Креницкий и др. Саратов: Изд-во Сар. мед. ун-та, 2002.- 189 с.

171. Тэйлор Б.С Индуцибельная синтеза оксида азота в печени: регуляция и функции / Б.С. Тэйлор, J1.X. Аларсон, Т.Р. Биллиар // Биохимия. 1998. - Т. 63. -Вып. 7.-С. 905-923.

172. Ультраструктурные изменения кожи мышей, вызванные КВЧ-облучением /

173. B.Н. Воронков, С.В. Завгородний, Е.П. Хижняк и др. // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сб. докл. 11 Росс. симп. с междунар. участ. М.: ИРЭ РАН,1997.-С. 117-119.

174. Физиология человека / Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько. М., «Медицина», 1997.-С. 307-325.

175. Физиология человека / Под ред. Г.И. Косицкого. М.: «Медицина», 1985.1. C. 217-229.

176. Хабарова О.В. Влияние космофизических факторов на биосферу / О.В.Хабарова // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. 2002. - № 2. -С. 25-39.

177. Хаценко О.В. Взаимодействие оксида азота и цитохрома Р-450 в печени / О.В. Хаценко // Биохимия. 1998. - Т. 63. - Вып. 7. - С. 984-991.

178. Хейль В. Референтные пределы у взрослых и детей / В. Хейль, Р. Кобернггейн, Б. Цавта. М., 2001.-176 с.

179. Хитров Н.К. Адаптация сердца к гипоксии / Н.К. Хитров, B.C. Пауков. М.: Медицина, 1991.-240 с.

180. Хронобиология и хрономедицина / Под ред. Ф.И. Комарова. М.: Медицина, 1989.-400 с.

181. Ценнер Ш. Биологическая терапия заболеваний сердца с применением препарата Кралонин: результаты исследования многоцелевого применения на 2178 пациентах / Ш. Ценнер, Б. Борхо, X. Метельманн // Биологическая Терапия. 1991. - № 9. - С. 146-168.

182. Чепурненко С.А. Клинико-инструментальные и лабораторные эффекты терапии Пумпаном у юношей призывного возраста с первичным пролапсом митрального клапана / С.А. Чепурненко, А.И. Лященко // Медицина 2001: Материалы конк. работ. М., 2002. - С. 37-38.

183. Чернавский Д.С. Нейрокомпьютинг и реальные нейросети спинального и церебрального уровней / Д.С. Чернавский, В.П. Карп, И.В.Родштат // Биомедицинская радиоэлектроника. 1999. - №2. - С. 27-32.

184. Черников Ф.Р. Роль электронных фазовых переходов воды в биологических системах / Ф.Р. Черников // Биофизика. 1991. - Т. 36. - Вып. 5. - С. 741-746.

185. Черников Ф.Р. «Субстанциальная» и «магнитная» гомеопатия С. Ганемана / Ф.Р. Черников // Гомеопатический ежегодник. М.: «Валанг», 2004. - С. 42-51.

186. Чижевский А.Л. Земное эхо солнечных бурь / А.Л. Чижевский. М.: Мысль, 1973.-360 с.

187. Чижевский A.JI. Космический пульс жизни. Земля в объятиях Солнца. Гелиотараксия / А.Л. Чижевский. М.: Мысль, 1995. - 768 с.

188. Чухраев Н.В. Инновационные технологии в практике КВЧ-терапии / Н.В. Чухраев, О.И. Писанко. Л.И. Шинкаренко // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сб. докл.10 Росс. симп. с междунар. участ. М.: ИРЭ РАН, 2003. - С. 179-181.

189. Швебс Г.И. Информационно-полевая (ИП) гипотеза в объяснении эффекта сверхмалых доз / Г.И. Швебс // Укра'шський гомеопатичний щор1чник / За редакщею О.П.Ивашва. Одеса: Чорномор'я, 1998. - Т.1. - С. 116-118.

190. Шалаев С.В. Тромбоцитарное звено системы гемостаза в эволюции коронарного атеросклероза и определении характера клинического течения ишемической болезни сердца: Автореф. дис.докт. мед. наук / С.В. Шалаев. М., 1993.-52 с.

191. Шитикова А.С. Тромбоцитарный гемостаз / А.С. Шитикова. СПб: Изд-во СПбГМУ, 2000. - 227 с.

192. Щелкунова И.Г. Влияние миллиметровой терапии на гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией: Автореф. дис. канд. мед. наук / И.Г. Щелкунова: МГМУ. М., 1996. - 26с.

193. Эффективность малых доз. Гомеопатия и современная наука / А.П. Шепелев, В.Н. Чернов, Л.А. Шовкун, Л.В. Смекалкина // Развитие гомеопатического метода в современной медицине: Тез. докл. XIII Московской междунар. гомеопат, конф. -М., 2003.-С. 33-34.

194. Эффективность применения комплексных гомеопатических препаратов в лечении нейроциркуляторной дистонии / Н.А. Агаджанян, С.И. Краюшкин, А.А. Марьяновский и др. // Биологическая медицина. 2003. - Т. 9. - № 2. - С. 24-31.

195. Юсупов Г.А. От закономерности молекулярных взаимодействий к научному обоснованию гомеопатии / Г.А. Юсупов // Развитие гомеопатического метода в современной медицине: Тез. докл. XIII Московской междунар. гомеопат, конф. — М., 2003.-С. 34-35.

196. Юсупов Г.А. Теоретические вопросы гомеопатии / Г.А. Юсупов // Гомеопатический ежегодник. М.: «Валанг», 2005. - С. 43-49.

197. Юсупов Г.А. Теоретические основы и практические перспективы энергоинформационных методов диагностики и лечения / Г.А. Юсупов // Гомеопатический ежегодник. -М.: «Валанг», 2004. С. 52-55.

198. Яровая Г.А. Механизмы активации контактной системы. Новые факты и концепции / Г.А. Яровая, Т.Б. Блохина, Е.А. Нешкова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. - №4. - С. 16-24.

199. АСС/АНА guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction / E. Braunvvald, E.M. Antman, J.W. Beasley et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - V.36. - P. 970-1062.

200. Accumulation of an endogenous inhibitor of nitric oxide synthesis in chronic renal failure / P. Vallance, A. Leone, A. Calver et al. // Lancet. 1992. - V. 339. - P. 572-575.

201. Activated protein С resistance in ischemic stroke not due to factor V arginine506 glutamine mutation / M. Fisher, J.A. Fernandez, S.F. Ameristo et al. // Stroke. 1996. -V.27.-P. 1163.

202. Activation of factor VIII by thrombin increases its affinity for binding to synthetic phospholipid membranes and activated platelets / E.L. Saenko, D. Scandella, A.V. Yakhyaev, N. Greco // J. Biol. Chem. 1998. - V. 273. - P.27918-27926.

203. Aspirin resistance after coronary artery bypass grafting / N. Zimmerman, P. Kienzle, J. Winter et al. // J. Thorac. Cardiovascular. Surg. 2001. -V. 121. - P. 982-984.

204. Analysis of 45 episodes of arterial occlusive disease in Japanese patients with congenital protein С deficiency / T.Sakata, K. Kario, Y. Katayama et al. // Thromb. Res. -1999.-V.94.-P. 69-78.

205. Apoptotic vasoular endothelial cells become procoagulant / T. Bombeli, A. Karsan, J.F. Tait, J.M. Harlan // Blood. 1997. - V.89 - P. 2429-2442.

206. Arterial thromboembolic events in patients with the factor V Leiden mutation / M. Eskandari, F. Bontempo, A. Hasset et al. // The American Journal of Surgeiy. -1998. -V.176 (2).-P. 122-125.

207. Bajzar L. The profibrinolytic effect of activated protein С in clots formed from plasma is TAFI-dependent / L. Bajzar, M.E. Nesheim, P.B. Tracy // Blood. -1996. V. 88.-P. 2039-2100.

208. Baskurt O.K. Red blood cell formability in sepsis / O.K. Baskurt, D. Gelmont, H. J. Meisalman // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1998. - V.157, №2. - P. 421-427.

209. Baskurt O.K. Susceptibility of equine erythrocytes to oxidant-induced rheologic alteration / O.K. Baskurt, H.J. Meiselman // Am. J. Vet. Res. 1999. - V.60 (10). - P. 1301-1306.

210. Baylis C. Chronic blocade of nitric oxide synthesis in the rat produces systemic hypertension and glomerular damag / C. Baylis, B. Mitruka, A. Deng // J. Clin. Invest. -1992.-V. 90.-P. 278-281.

211. Becker R.C. The role of blood viscosity in the development and progression of coronary artery disease // Cleveland Clin. J. Med. 1993. - V.60, № 5. - P. 353-358.

212. Bick K.L. Syndromes of thrombosis an hypercoagulability: congenital and acquired thrombophilias / K.L. Bick, И. Kaplan // Thromb. Haemostas. 1998. - V.4 (l).-P. 25-50.

213. Bjessmo S. Coagulation system activity before coronary artery bypass surgery for unstable angina / S. Bjessmo, T. Ivert, N. Egberg // Scand. Cardiovasc. J. 2001. - V.35 (4).-P. 280-284.

214. Blood fluidity in survivors of acute myocardial infarction. Prospective study (XIX Th. Congress of the Eur. Societes of cardiology) / L. Sangento, J. Monteiro, C. Perdigao et al. //Eur. Heart J. 1997. -V. 18. - P. 63.

215. Blood viscosity and risk of cardiovascular events: the Edinburgh Artery Study / G.D.O. Lowe, A J. Lee, A. Rumley et al. // Brit. J. Haematol. 1997. - V.96, № 1. - P. 168-173.

216. Brune B. Activation of a cytosolic ADP ribosytransferase by nitric oxide -generating agents / B. Brune, E. Lepetina // J. Biol. Chem. - 1989. - V.264. - P. 8455.

217. Cabrera C. The role of nitric oxide in the central control of blood pressure / C. Cabrera, D. Bohr//Biochem. byophys. Res. Commun. 1995. - V.90. - P. 347-351.

218. Campbell S.S. Etiology and treatment of intrinsic circadian rhythm sleep disoders / S.S. Campbell, P.J. Murty // Sleep Med. Rev. 1999. - V.3. - P.179-200.

219. Cell dysfunction in atherosclerosis and the ischemic manifestations of coronary artery disease / A.P. Selwyn, S. Kinlay, M.Creager et al. // Am. J. Cardiol. -1997. V. 79.-P. 17-23.

220. Charlton К. E. Physical activity, change in blood pressure and predictors of mortality in older South Africans-a 2-year follow-up study / K.E. Charlton, E.V. Lambert, J. Kreft // S. Afr. Med. J.- 1997. V.87 (9). - P. 1124-1130.

221. Cicco G. Red blood cell (RBC) deformability. RBC aggregability and tissue oxygenation in hypertension / G. Cicco, A. Pirelli // Clin. Hemorheology and Microcirculation.- 1999.-V.21 (3-4).-P. 169-177.

222. Comparison of activated protein C- protein S-mediated inactivation of human factor VIII and factor V / D. Lu, M. Kalafatis, K.G. Mann, G.L. Long // Blood. -1996. -V.87.-P. 4708-4717.

223. Coronary thrombosis on patient with the factor V Leiden mutation / O. Corre, G. Gueret, M. Gilard et al. // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2002. - V.21. - P. 440-444.

224. D'Alessio T. Altered mental status in a 57-year-old woman with multiple myeloma / T. D^Alessio, D.F. Kupas // Top. Emerg. Med. 1996. - V.18 (2). - P. 72-78.

225. Dagan Y. Circadian rhythm sleep disoders: toward a more precise definition and diagnosis / Y. Dagan, M. Eisenstein // Chronobiol. Int. 1999. - V.16. - P. 213-22.

226. Development of resistance to activated protein С during pregnancy / A.M. Cumming, R.C. Tait, A. Fildes et al. // Br. J. Haematol. 1995. - V.90. - P. 725.

227. Diagnosis and clinical characteristics of inherited activated protein С resistance / M.M. Samama, D. Simon, N.H. Horellou et al. // Haemostasis. 1996. - V.26 (4). - P. 315-330.

228. Dickerson M.J. Is low AT III a significant risk factor for coronary artery disease? Anecdotal observations / M.J. Dickerson // Semin. Thromb. Hemost. 1997. - V.23. -P. 551-555.

229. Disorders of protein С anticoagulant system in various clinical conditions / V.V. Egorova, A.L. Berkovskii, E.V. Sergeeva et al. // Lkin. Med. 2002. - V.80 (11). - P. 46-50.

230. Distinct risk profiles of early and advanced atherosclerosis: prospective results from the Bruneck Study / J. Willeit, S. Kiechl, F. Oberhollenzer et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. - V.20. - P. 529-537.

231. Drexler H. Endothelial dysfunction: clinical implications / H. Drexler // Prog. Cardiovasc. Dis. 1997. - V.39. -P. 287-324.

232. Ehrenforth S. Acquired activated protein C-resistance in patients with lupus anticoagulant / S. Ehrenforth, K.P. Radtke, I. Scharrer // Thromb. Haemost. -1995. -V.74.-P. 797.

233. El-Hazmi M.A. Hematological risk factors for coronary heart disease / M.A. El-Hazmi // Med. Princ. Pract. 2002. - V.l 1 (2). - P. 56-62.

234. Erythrocyte aggregability in subtypes of cerebral ingarcts / N. Tanahashi, M. Tomita, M. Kobari et al. // Clin. Hemorheol. 1996. - V.16. - P. 143-149.

235. Esmon C.T. Regulation of blood coagulation / C.T. Esmon // Biochim. Biophys. Acta.- 2000. V.1477. - P. 349-360.

236. Expression, localization, and activity of tissue factor pathway inhibitor in normal and atherosclerotic human vessels / J. Crawley, F. Lupu, A.D. Westmuckett // Atheroscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. - V.20 - P. 1362-1373.

237. Factor V Leiden and its relation to left ventricular thrombus in acute myocardial infarction / S. Celik, E. Ovali, M. Baykan et al. // Acta Cardiol. 2001. - V.56. - P. 1-6.

238. Factor V (Arg 506 ->Gln) mutation in young survivors of myocardial infarction / D. Ardissino, F. Peyvandi, P.A. Merlini et al. // Thromb. Haemost. 1996. - V.75 (5). -P. 701-702.

239. Factor V Leiden (FVR506Q) in families with inherited antithrombin deficiency / H.H. Van Boven, P.H. Reitdma, F.R. Rosendaal et al. // Thromb. Haemostas. 1996. - V. 75.-P. 417-421.

240. Factor V Leiden polymorphism (FV Q506) in patients with ischaemic heart disease and in different populations groups / S. Jeffery. S Leathern, Y. Zhang et al. // J. Hum. Hypertens. 1996. -V. 10. - P. 433-434.

241. Factor V Leiden: The Copenhagen City Heart Study and 2 meta-analyses / K. Juul, A. Tybjaerg-Hansen, R. Steffensen et al. // Blood. 2002. - V.100, №1. - P. 3-10.

242. Factor VIII, von Willebrand factor and the risk of major ischaemic heart disease in the Caerphilly Heart Study / A. Rumley, G.D. Lowe, P.M. Sweetnam et al. // Br. J. Haematol. 1999. - V.105 - P. 110-116.

243. Fesenko E.E. Changes in the state of water, indused by radiofrequense electromagnetic fields / E.E. Fesenko, A.Ya. Glustein // Febbs Letters. 1995. - V.367. -P. 53-55.

244. Folsom A.R. Hemostatic risk factors for atherothrombotic disease: an epidemiologic view / A.R. Folsom // Thromb. Haemost. 2001. - V.86. - P. 366-373.

245. Frohlich H. Evidence for Bose condensation-like excitation of coherent modes in biological systems / H. Frohlich // Phys. Lett. 1975. - V. 51 A, №1. - P. 21-22.

246. Furchgott R.F. Endothelium-dependent and independent vasodilation involving cyclic GMP: relaxation induced by nitric oxide, carbon monoxide and light / R.F. Furchgott, D. Jothianandan // Blood Vessels. 1991. - V.28. - P. 52-61.

247. Galione A. Ca 2+-induced Ca 2+ release and its modulation by cyclic ADP-ribose / A. Galione // Trends Pharmacol. Sci. 1992. - У251. - P. 387-389.

248. Garthwaite J. Endothelium-derived relaxing factor release on activation of NMD A receptors suggests role as intracellular messenger in the brain / J. Garthwaite, S.L. Charles, R. Chess-Williams //Nature. 1988. - V.336. - P. 385.

249. Gavin J. Microvascular involvement in cardiac pathology / J. Gavin, L. Maxwell, S. Edgar // J. Mol. Cell. Cardiol. 1998. - V.30, №12. - P. 2531-2540.

250. Genetic Variation in Coagulation and Fibrinolytic Proteins and Their Relation With Acute Myocardial Infarction / S. Boekholdt, N. Bijsterveld, A. Moons et all. // Circulation. 2001. -V.104. - P. 3063.

251. Gorod D.A. Raised factor VIII is associated with coronary thrombotic events / DA. Gorod // Heart. 1998. - V.80. - P. 415-417.

252. Grobbe Antithrombin and Atherosclerosis in the Rotterdam Study / J. Bom, M. Bots, H. Van Vliet et al. // Arteriosclerisis, thrombosis, and Vascular Biology. 1996. -V.16.-P. 864-867.

253. Hamamoto T. Full-length Human tissue factor pathway inhibitor inhibits human activated protein С in the presence of heparin / T. Hamamoto, W. Kisiel // Thromb. Res. -1995.-V.80.-P. 291-297.

254. Hamm. C.W. A classification of unstable angina revisted / C.W. Hamm, E. Braunwald // Circulation. 2000. - V.102. - P. 118-122.

255. Harisch G. In Vivo and In Vitro Studies on the Efficiency of Potentized fnd Non-potentized Substancts / G. Harisch, J. Dittmann // Biomedical Therapy. 1997. - V.15, №2.-P. 40-46.

256. Heine H. Immunologishe Beistandsreaktion durch Antihomotoxische Therapie bei Gelenksenzundungen / H. Heine // Biol. Med. 1998. - V.27 (4). - P. 152-154.

257. Hellgren M. Resistance to activated protein С as a basis for venous thromboembolism associated with pregnancy and contraceptives / M. Hellgren, P.J. Svensson, B. Dahlback // Am. J. Obtest. Gynecol. 1995. - V. 173. - P. 210-213.

258. Hemorheological parameters in coronary artery disease / G. Kesmarky, K.' Toth, L. Habon et al. // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1998. - V.18. - P. 245-251.

259. High-density lipoprotein enhancement of anticoagulant activities of plasma protein S and activated protein С / J.H. Griffin, K. Kojima, C.L. Banka, L.K. Curtiss, J.A. Fernandez//J. Clin.Invest. 1999.-V.103.-P. 219-227.

260. Ignarro L.G. Biosynthesis and metabolism of endothelium-derived nitric oxide / L.G. Ignarro // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1990. - V.30. - P. 535-560.

261. Ignarro L.G. Nitric oxide: biochemistry, molecular biology and therapeutic implication / L.G. Ignarro, F. Murad // Adv. Pharmacol. 1995. - V.34. - P. 1-516.

262. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy / A. Matsumori, T. Yamada, H. Suzuki et al // Brit. Heart. J. 1994. - V.72. - P. 561-566.

263. Inducible nitric oxide synthase activity in myocardium after myocardial infarction in rabbit / R. Dudek, S. Wildhirt, A. Confort et al. // Biochem. byophys. Res. Commun. -1994.-V. 205.-P. 1671-1680.

264. Involvement of erythrocyte aggregation and resistance to flow in acute coronary syndromes / C. Pfafferott, G. Moessmer, A.M. Ehrly, R.M. Bauersachs // Clin. Hemorheology and Microcirculation. 1999. - V.21, №1. - P. 35-43.

265. Ischemic heart disease assotiated with protein С deficiency / M. Ninomiya, H. Makuuchi, T. Ohtsuka, S. Takamoto // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2001. - V.20 (4). -P. 883-885.

266. Jespersen J. Plasma resistance to activated protein C: an important link between venous thromboembolism and combined oral contraceptives a short review / J. Jespersen // Eur. J. Contr. Reprod. Healt. Care. - 1996. - V.l (1). - P. 3-12.

267. Kario K. Is Acquired Activated Protein С Resistance a Cardiovascular Risk? / K. Kario, T. Sakata, T. Miyata // Circulation. 2000. - V.l01. - P. 120.

268. Lack of suppressed renal thrombomodulin exspression in a septic rat model with glomerular thrombotic microangiopathy / Laszik Z., Carson C.W., Nadasdy T. et al. // Lab. Invest. 1994. - V.70. - P. 862-867.

269. Laffan M.A. The influence of factor VIII on measurement of activated protein С resistance / M.A. Laffan, R. Manning // Blood Coag. Fibrinolys. 1996. - V.7. - P. 761765.

270. LDL increases inactive tissue factor on vascular smooth muscle cell surface: hydrogen peroxide activates latent cell surface tissue factor / M.S. Penn, C.V. Patel, M.Z. Cui, P.E. DiCorleto, G.M. Chisolm // Circulation. 1999. - V.99. - P.1753-1759.

271. Lijnen H.R. Endothelium in hemostasis and thrombosis / H.R. Lijnen, D. Collen // Prog. Cardiovasc. Dis. 1997. - V.36. - P. 343-350.

272. Lominadze D. Red blood cell behavoir a low flow rate in microvessels / D. Lominadze, G. Mchedlishvili //Microvasc. Res. 1999. -V. 58. - P. 187-189.

273. Mahmoud A.E.A. Budd-Chiari syndrome an factor V Leiden mutation / A.E.A. Mahmoud, J.T. Wilde, E. Elias // Lancet. 1995. - V.345. - P. 552.

274. Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology//Eur. Heart. J. 2000. - V.21.-P. 1406-1432.

275. Mann K.G. Biochemistry and physiology of blood coagulation. / K.G. Mann // Thromb. Haemost. 1999. - V.82 - P. 165-174.

276. McGorisk G.M. Endothelial Dysfunction in coronary heart disease / G.M. McGorisk, C.B. Treasure // Curr. Opin. Cardiol. 1996. - V.l 1, №4 - P. 341-350.

277. McKee S.A. Aspirin resistance in cardiovascular disease: A review of prevalence, mechanisms, and clinical significance / S.A. McKee, D.C. Sane, E.N. Deliazgyris // Thromb. Haemost. 2002. - V.88, №5. - P. 711-715.

278. Mertens A. Oxidized LDL and HDL: antagonists and atherothrombosis / A. Mertens, P. Holvoet // FASEB J. 2001. - V.l5 - P. 2073-2084.

279. Milgrom L. R. Patient-practitioner-remedy (PPR) entanglement. Part 1: a qualitative non-local metaphor for homeopathy based on quantum theory / L.R. Milgrom // Homeopathy. 2002. - V. 91, №14. - P. 239-248.

280. Milgrom L.R. Patient-practitioner-remedy (PPR) entanglement. Part 2: extending the metaphor for homeopathly using molecular quantum theory / L.R. Milgrom // Homeopathy. -2003. V. 92, №1. - P. 35-43.

281. Mosnier L.O. The role of protein S in the activation of thrombin activatable Fibrinolysis inhibitor (TAFI) and regulation of fibrinolysis / L.O. Mosnier, J.C. Meijers, B.N. Bouma // Thromb. Haemost. 2001. - V. 86 (4). - P. 1040-1046.

282. Murray CJ. The Global Burden of Disease: A Comprehensive Assessment of Mortality and Disability From Disease, Injuries and Risk Factors in 1990 and Projected to 2020 / C.J. Murray, A.D. Lopez // Cambridge, Mass: Harvard School of Health. -1996.-20 p.

283. Negative inotropic effects of cytokines on the heart mediated by nitric oxide / S.M. Finbel, C.V. Oddis, T.D. Jacob et al. // Science. 1992. - V. 257. - P. 387-389.

284. Nicolaes G.A.F. Factor V ant Thrombotic Disease / G.A.F. Nicolaes, B. Dachback // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2002. - V.22. - P. 530.

285. Nitric oxide synthase activities in human myocardium / A. DeBelder, M.W. Radomski, H.J. Why et al. // Lancet. 1993. - V. 341. - P. 84-85.

286. No association of APC resistance with myocardial infarction / D.F. Biasiutti, C. Merlo, M. Furlan et al. // Blood. Coagul. Fibrinolysis. 1995. - V.6 (5). - P. 456-459.

287. Oral glycoprotein Ilb/IIIa inhibition with orbofiban in patients with unstable coronary syndromes (OPUS-TIMI 16) trial / C.P. Cannon, C.H. McCabe, R.G. Wilcox et al. // Circulation. 2000. - V.102. -P. 149-156.

288. Oxidized low-density lipoprotein is associated with apoptosis of vascular smooth muscle cells in human atherosclerotic plagues / Y. Okura, M. Brink, H. Itabe et al. // Circulation. 2000. - V. 102 - P. 2680-2686.

289. Palmer R.M. Nitric oxide release account for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor / R.M. Palmer, A.G. Ferrige, S. Moncada // Nature.- 1987. V.327. - P. 524-526.

290. Penco M. Modifications of whole blood filerability during acute myocardial infarction / M. Penco. S. Romano, A. Dagianti // Clin. Hemorheology and Microcirculation. 2000. - V.22, №2. - P. 153-159.

291. Petros A. Effect of nitric oxide synthase inhibitors on hypotension with septic shock / A. Petros, D. Bennet, P. Vallance // Lancet. 1991. - V.338. - P. 1557-1558.

292. Plasma lipoproteins support prothrombinase and other procoagulant enzymatic complexes / M.P. Moyer, R.P. Tracy, P.B. Tracy et al. // Arteriosler. Thromb. Vase. Biol.- 1998.-V.18-P. 458-465.

293. Plasma viscosity and hemoglobin in the presence of cardiovascular risk factors / E. Ernst, W. Konig. A. Matrai, U. Keil // Clin. Hemortheol. 1998. - V.8. - P. 507-515.

294. Plasma viscosity and the Risk of Coronary Heart Disease. Results From the MONICA-Augsburg Cohort Study, 1984 to 1992 / W. Koenig, M. Sund, B. Filipiak et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. 1998. - V. 18. - P. 768-772.

295. Pollard R. D. Guest Editorial / R. D. Pollard // Microwave Theoiy and Techniques. 2000. - V.48, № 4. - P. 625.

296. Preliminary microwave irradiation of water solution changes their channel -modifying activity / E.E. Fesenko, V.I. Geletyuk, V.N. Kasachenko, N.K. Chemeris // FEBS Letters. 1995. - V.366. - P. 49-52.

297. Prevalence of factor V gene mutation amongst myocardial ingarction patients and healthy controls is higher in Sweden than in other countries / J. Holm, B. Zoller, E. Berntorp et al. // J. Intern. Med. 1996. - V.239 (3). - P. 221-226.

298. Prevalence of protein С deficiency in the halty population / R.C. Tait, I.D. Walker, P.H. Reitsma et al. //Thromb Haemost. 1995. - V.73, №1. - P. 87-93.

299. Previous aspirin use may attenuate the severity of the manifestation of acute coronary syndromes / D. Garcia-Dorado, P. Theroux, P. Tornos et al. // Circulation. -1995.-V.92.-P. 1743-1748.

300. Profile and prevalence of aspirin resistance in patients with cardiovascular disease / P.A. Gusu, K. Kottke-Marchant, E.D. Poggio et al. // Am. J. Cardiol. 2001. - V.88. -P. 230-235.

301. Prospective study of markers of hemostatic function with risk of ischemic stroke. The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study Investigators / A.R. Folsom, W.D. Rosamond, E. Shahar et al. // Circulation. 1999. - V.100. - P. 736-742.

302. Protein С levels in ischaemic heart disease / L. Ganapathyraman, P. Shanthi, K. Baba Krishnan et al. // Indian Heart J. 1996. - V. 48. - P. 125-127.

303. Raised factor VIII is associated with coronary thrombotic events / D.A. Gorod, R. Rakhit, D. Parums, M. Laffan, G.J. Davies // Heart. 1998. - V.80. - P. 415-417.

304. Reduced response to activate protein С is associated risk for cerebrovascular disease / J. Bom, M. Bots, F. Flaverkate et al. // Ann. Intern. Med. 1996. - V.15. - P. 265-269.

305. Reduced response to activate protein С is associated risk for cerebrovascular disease / J. G. Van der Bom, M.L. Bots, F. Haverkate et al. // Ann. Intern. Med. 1996. -V.125. - P. 265.

306. Rees D.C. World distribution of factor V Leiden / D.C. Rees, M. Cox, J.D. Clegg //Lancet. 1995.- V.364. - P. 1133-1134.

307. Reilly D. The puzzle of homeopathy / D. Reilly // J. Altern. Complement. Med. -2001. —V.7 (1). P. 103-109.

308. Relationship Between Plasma Viscosity and the Severity of Coronary Heart Disease / R. Junker, J. Heinrich, H. Ulbrichl et al. // Arteiosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1998. - V.18. -P. 870-875.

309. Release of active tissue factor by human arterial smooth muscle cells / A.D. Schecter, B. Sprin, M. Rosskhina et al. // Circ. Res. 2000. - V.87. - P. 126-132.

310. Ridker P.M. Factor V Leiden and recurrent venous thromboembolism / P.M. Ridker // Thromb Haemost. 1996. - V.76 (5). - P. 815-816.

311. Role of the low density lipoprotein-related protein receptor in mediation of factor VIII catabolism / E.L. Saenko, A.V. Yakhyaev, I. Mikhailenko et al. // J. Biol. Chem. -1999. V.274 (53). - P. 37685-37692.

312. Rowland S. Coherent Excitations in Biological Systems / S. Rowland. Berlin; Heidelberg: Springer-Verlag, 1983.-P. 145-161.

313. Rudinger H.W. Gesundheitliche Probleme bei Nacht- und Schichtarbeit sowie beim Jetlag / H.W. Rudinger // Internist. 2004. - V.45. - P. 1021-25.

314. Saenko E.L. Role of activation of the coagulation factor VIII in interaction with vWf, phospholipid, and functioning within the factor Xase complex / E.L. Saenko, M. Shima, A.G. Sarafanov // Trends Cardiovasc. Med. 1999. - V.9. - P. 85-192.

315. Sensitivity to activated Protein C. Influence of oral contraceptives and sex / C.M.A. Henkens, V.J.J. Bom, A.J. Seinen, J. Van der Meer // Thromb. Haemost. 1995. -V.73.-P. 402.

316. Shed membrane microparticles with procoagulant potential in human atherosclerotic plagues: a role for apoptosis in plague thrombogenicity / Z. Mallat, B. Hugel, J. Ohan et al. // Circulation. 1999. - V.99. - P. 348-353.

317. Simanonok J.P. Non-ishemic hypoxia of the arterial wall is a primary cause of atherosclerosis / J.P. Simanonok//Med. Hypotheses. 1996. - V.46, №2. -P. 155-161.

318. Starzik P. Effect of nitric oxide and prostacycline on deformability and aggregability of red blood celles of rats in vivo and in vitro / P. Starzik // J. Phisiol. Pharmacol. 1999. - V.50. - P. 629-637.

319. Tedqui A. Apoptosis as a determinant of atherothrombosis / A. Tedqui, Z. Mallat // Thromb. Haemost. 2001. - V.86. - P. 420-426.

320. The factor II G20210A and factor V G1691A gene transitions and coronary heart disease / A. Gardemann, T. Arsic, N. Katz et al. // Thromb. Haemost. 1999. - V.81. - P. 208-213.

321. The role of ehole blood viscosity in premature coronary artery disease in women / T.L. Backer, M. Buyezere, P. Segers et al. // Atherosclerosis. 2002. - V.165 (2). - P. 367-373.

322. The SYMPHONY Investigators. Comparison of sibrafiban with aspirin for prevention of cardiovascular events after avute coronary syndromes: a randomized trial // Lancet. 2000. - V.355. - P. 337-345.

323. Thrombin activity and endothelial injuri in patients with unstable angina / J. Handa, K. Iwade, K. Ohki et al. // Trombosis and Haemostasis. XVIth Congress of the International Society on Trombosis and Haemostasis. Florence, Italy, 1997. - P. 521522.

324. Tiong Y. Protein С deficiency manifesting as an acute myocardial infarction and ishaemic stroke / Y. Tiong, M.L. Alkotob, S. Ghaffari // J. Heart. 2003. - V.89. - P.7.

325. Tissue-factor antigen and activity in human coronary atherosclerotic plaques / D. Addrissino, P.A. Merlini, R. Ariens et al. // Lancet. 1997. - V.349. - P. 769-771.

326. Tissue factor modulates the thrombogenicity of human atherosclerotic plagues / V. Toschi, R. Gallo, M. Lettino et al. // Circulation. 1997. - V.95. - P. 594-599.

327. Tissue factor overexpression in rat arterial neointima models thrombosis and progression of advanced atherosclerosis / D. Hasenstab, H. Lea, C.E. Hart et al. // Circulation. 2000. -V. 101. - P. 2651-2657.

328. Torres J. -L. On the physical basis of succusion / J.-L. Torres // Homeopathy. -2002.-V.91.-P. 221-224.

329. Toshi V. Tissue factor modulates the thrombogenecity of human atherosclerotic plaques / V. Toshi, R. Gallo, M. Lettino // Circulation. 1997. - V.95, №3. - P. 594-599.

330. Tsinamdzvrishvili B. Further insight into blood rheological disturbances in essential hypertension / B. Tsinamdzvrishvili, N. Beritashvili, G. Mchedlishvili // Clin. Hemorheol. 1995. - V. 15. - P. 697-705.

331. Vascular aetiology of erectile dysfunction / S/Francavilla, M. Bocchio, F. Pelliccione et al. // Int. J. Androl. 2005. - V. 2. - P. 35-39.

332. Vascular endothelial dysfunction and mortality risk in patients with chronic heart failure / S.D. Katz, K. Hryniewicz, I. Hriljac et al. // Circulation. 2005. - V.l 11. - P. 310-314.

333. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis / P.M. Vanhoutte // Eur. Heart. J. 1997. - V.l8 (suppl E). - P. 19-29.

334. Variable plateled response to low-dose ASA / M.R. Mueller, A. Salat, D. Stangl et al. // Thromb. Haemost. 1997. - V. 78. - P. 1003-1007.

335. Variations between countries in invasive cardiac procedures and outcomes in patient with suspected unstable angina / S. Yusuf, M. Flather, J. Pogue et al. // Lancet. -1998.-V. 352.-P. 507-514.

336. Vascular hyporeactivity to vasoconstrictor agents and hemodynamic decompensation in haemorrhagic shok are mediated by nitric oxide / C.Thiemermann, S. Szabo, J.A. Mitchell, J.R. Vane // Proc. nat. Acad. Sci. USA. 1993. - V. 90. - P. 267261.

337. Virmani R. 2001. Sudden cardiac death / R. Virmani, A.P. Burke, A. Farb // Cardiovasc. Pathol.-2001. V.10.-P. 211-212.

338. Vithoulcas G. Health and disease in homeopathic philosophy / G. Vithoulcas // Brit. Homeopath. J. 1995. - V.84, № 3. - P. 131-139.

339. Wannamethee G., Shaper A.G., Whincup P.H. Ischemic heart disease: association with Haematocrit in the British Regional Heart Study / G. Wannamethee, A.G. Shaper, P.H. Whincup // J. Epidemiol. Community Health. 1994. - V.48. - P. 112-118.

340. Wang X.L. Wilcken Polymorphisms of Factor V, Factor VII, and Fibrinogen Genes Relevance to Severity of coronary Artery Disease / X.L. Wang, J. Wang, R.M. McCredie // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1997. - V.l7. - P. 246-251.

341. Zordan M. Circadian clocks: What makes them tick / M. Zordan, R. Costa // Chronobiol. Int. 2000. - V. 17. - P.433-451.