Состояние свободнорадикальных процессов у больных сифилисом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.11, кандидат медицинских наук Бжахова, Фатима Каральбиевна

• Бжахова, Фатима Каральбиевна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Бжахова, Фатима Каральбиевна

Введение.

Глава 1. СОВРЕМЕННЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ЗНАЧЕНИИ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ (обзор литературы).

1.1 Общая характеристика свободных радикалов и их значение в развитии патологических процессов.:.

1.2 Роль перекисного окисления в патогенезе инфекционных заболеваний и заболеваний передающихся половым путем.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Клинико-лабораторная характеристика больных.

2.2 Методы исследования.

2.3 Состояние прооксидантной и антиоксидантной систем крови у здоровых.

Глава 3. СОСТОЯНИЕ ПРООКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ СИФИЛИСОМ.

3.1 Содержание малонового диальдегида в плазме крови больных сифилисом.

3.2 Активность спонтанного НСТ-теста нейтрофильных лейкоцитов у больных сифилисом.

Глава 4. СОСТОЯНИЕ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У БОЛЬНЫХ СИФИЛИСОМ.

4.1 Содержание церулоплазмина в плазме крови у больных сифилисом.

4.2 Содержание каталазы эритроцитов у больных сифилисом.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние свободнорадикальных процессов у больных сифилисом»

Актуальность проблемы. Проблема сифилиса до сих пор остается одной из главных задач венерологов многих стран (Goh et al., 2001; Rubins et al., 2000; H.C. Потекаев, C.H. Потекаев, 2002), не только из-за высокой контагиозности заболевания, но и по той причине, что, прогрессируя, болезнь может привести к инвалидности и даже летальному исходу, инфекция может передаваться также ребенку от матери транспланцетарно (Rubins et al., 1995; Tikhonova et al., 2003). В течение последних десятилетий наблюдается рост заболеваемости сифилисом, связанный с медико-социальными и социально-экономическими факторами. Среди инфекций передающихся половым путем (ИППП) сифилис и гонорея составили 86% (Ronn с соавт., 1998, Н.И. Брико с соавт., 1999). Социальные, медицинские, демографические факторы (половая активность молодежи, безработица, алкоголизм, наркомания, миграция населения), низкий уровень сексуального и общественного образования способствуют росту числа брльных ИППП (В.П. Адаскевич, 2001; А.Рубинс с соавт., 2004).

Участились случаи скрытого сифилиса, отмечается рост заболеваемости сифилисом среди детей (Ю.К. Скрипкин с соавт., 1999). По некоторым данным, в последние годы, увеличилась частота поздних форм сифилиса, в том числе латентного (В.И. Прохоренкова, 2002; Н.С. Потекаев с соавт., 2003; Caudies et al., 2003).

Важным компонентом патогенности бледной трепонемы является способность микроорганизма прикрепляться к клеткам макроорганизма. При размножении их в периваскулярной зоне мукополисахаридаза трепонемы разрушает мукоидное вещество вокруг сосудов, что вызывает спадение их стенок с последующим тромбозом и формированием эндо- и периартериитов, некроза и изъязвления тканей (А.А Кубанова с соавт., 2005).

Сифилис является весьма тяжелым заболеванием из-за полисистемности проявления болезни. Установлено, что ИППП, в том числе и сифилис, являются биологическими кофакторами, способствующими передаче ВИЧ -инфекции «эпидемический синергизм» (Ю.К. Скрипкин, 2001; Ж.Х. Сабанчиева, 2008). Сифилис сопровождается закономерными реакциями со стороны макроорганизма, что характеризует стадийное течение классического сифилиса. Актуальность изучения процессов, происходящих в организме при сифилисе, обусловлена не только широким распространением инфекции, но и влиянием ее последствий на репродуктивное здоровье нации в целом, а также социальной значимостью результатов проведенных исследований в группах риска (С.В. Ротанов, Н.В. Фриго, 2007).

Вещества, имеющие структуру, подобную липополисахаридам, обнаруживаемые как на клеточной стенке трепонем, так и на мембране лейкоцитов, обладают иммуносупрессорной активностью. Вместе с тем было доказано и прямое токсическое воздействие бледной трепонемы на синтез макромолекулярных соединений (ДНК, РНК, белки) (А.А. Кубанова с соавт., 2005).

В последние годы возрос интерес к исследованиям свободнорадикального перекисного окисления липидов (ПОЛ), как механизма играющего большую роль в патогенезе многих заболеваний.

Многие авторы указывают на влияние липополисахарида бактерий на активацию процессов перекисного окисления липидов. Не вызывает сомнений, что при нарушении механизмов регулирования процессов свободнорадикального окисления (СРО), сопровождающихся избыточным накоплением свободных радикалов, которые вызывают нарушение проницаемости, структуру и функции биомембран, повреждение липидов, белков, (Ю.А. Владимиров, 1998; В.Г. Зайцев, В.И. Закревский, 1998; И.А. Волчегорский с соавт., 2003), нуклеиновых кислот, изменение биоэнергетики, регуляторных и защитных функций, иммунитета (М.Ю.

Маржохова, М.М Иванова, 2002; З.Ф. Хараева, 2002; Б.С. Нагоев, М.Ю. Маржохова, 2003, 2004; З.А. Камбачокова, 2006).

Для диагностики липоперекисной патологии и оценки эффективности проводимого лечения принято определять в плазме крови и эритроцитах содержание продуктов перекисного окисления липидов, а также показателей антиоксидантной защиты организма. В качестве показателя активности прооксидантной системы наиболее известным является малоновый диальдегид (МДА). МДА накапливается в крови при синдроме интоксикации, сопровождающем многие заболевания. Но при достаточно высоком содержании антиоксидантов в организме обязуется лишь небольшое количество продуктов ПОЛ, участвующих в регуляции многих физиологических процессов. Уменьшение же содержания антиоксидантов в тканях приводит к тому, что продукты перекисного окисления липидов начинают производить вместо физиологического, патологический эффект.

Актуальность изучения состояния перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при различных заболеваниях связана с их важным значением в биохимических процессах, в метаболизме органов и тканей (Б.С. Нагоев, М.Ю. Маржохова, 2003, 2004; З.А. Камбачокова, 2006; М.Х. Нагоева, 2008). Определение содержания продуктов ПОЛ при патологических состояниях организма является одним из высокочувствительных диагностических тестов, позволяющих выявить нарушение интимных механизмов на ранних стадиях патологического процесса.

Процессы свободнорадикального окисления (СРО), лежащие в основе метаболизма всех клеток и определяющие адаптивную состоятельность организма к действию повреждающих факторов, являются не только необходимым звеном жизнедеятельности клеток, но и выступают как универсальное неспецифическое звено механизмов развития многих патологических процессов (Б.С. Нагоев, М.Ю. Маржохова, 2004; Ю.О. Каблахова, 2005; З.А. Камбачокова, 2006; Ж.Х. Сабанчиева, 2008). В настоящее время не вызывает сомнений, что процессы СРО играют важную роль в жизнедеятельности клеток, так как протекают и в нормально метаболизирующих клетках (М.Ю. Маржохова, 2004).

Перекисное окисление липидов идет со значительной скоростью, но стационарная концентрация перекисей довольно мала вследствие наличия мощной многокомпетентной антиоксидантной системы (М.Ю. Адрианова с соавт., 2001). Срыв физиологической антиоксидантной защиты организма ведет к чрезмерному увеличению продукции активных форм кислорода, инициирующих лавинообразное разветвление процессов перекисного окисления в тканях. Образование свободных радикалов и реактивных метаболитов является одним из основных механизмов ведущих к гибели клеток. Например, в развитии некротического повреждения гепатоцитов при окислительном стрессе, принимают участие такие высокоактивные молекулы как суперактивный радикал, перекись водорода, гидроксильный радикал, ионы гипохлорита, синглетный кислород, пероксирадикалы.

Исследование состояния и возможных механизмов нарушения регуляции кислородзависимых процессов предоставляет возможность выяснения общих закономерностей и уточнения патогенеза токсического повреждения клеток при многих патологических процессах, в том числе и при ИППП (Н.М. Овчинников с соавт., 1997; Ж.Х. Сабанчиева, 2005).

Решение этих вопросов тесно связано с фундаментальными общебиологическими проблемами, такими как: образование свободнорадикальных форм кислорода и азота, пероксидной модификацией липидов и белков, функционированием биомембран, компартментализацией биохимических реакций и может быть весьма полезным для выяснения сложных, многоуровневых взаимоотношений различных метаболических звеньев при токсическом повреждении клеток (В.А. Барабой с соавт., 1993).

Поскольку основным фактором инициирования реакций перекисного окисления липидов служат активные формы кислорода, представляет интерес изучение показателей, характеризующих состояние перекисного окисления липидов. Оказалось, что при многих заболеваниях, сопровождающихся клеточной гипоксией, одновременно наблюдается повышенное содержание продуктов перекисного окисления липидов в клетке. Интересно, что активность перекисного окисления липидов возрастает в клетках, как при гипоксии, так и при гипероксии, но значительно отличается по темпам и уровню в клетках разных органов и даже разных структурах одной и той же клетки (Ю.О. Каблахова, 2005).

Нарушение стационарного состояния свободнорадикального окисления (СРО) на фоне депрессии антиоксидантной системы (АОС) является механизмом развития многих патологических состояний (Б.С. Нагоев, М.Р. Иванова, 2002; 2003; Б.С. Нагоев, М.Ю. Маржохова, 2003; 2004; Gutteridge, Halliwell, 2000).

Результаты интенсивного изучения процессов перекисного окисления липидов в последние годы способствовали изменению представлений о биологической роли перекисей и пониманию важности значения перекисного окисления для метаболизма органов и тканей (М.В. Тлупова, 2007; М.Х. Нагоева, 2008). Следует отметить что, несмотря на имеющиеся достижения в изучении сифилитической инфекции, остается множество вопросов, касающихся состояния системы ПОЛ при различных клинических формах сифилиса. В доступной литературе нет исчерпывающих сведений об этом механизме при сифилисе. Отсутствуют данные о влиянии суперинфекции на состояние ПОЛ в сопоставлении с клинической картиной заболевания. Поэтому, изучение прооксидантной и антиоксидантной систем при сифилисе представляет несомненный интерес в плане углубления представления о патогенезе этого заболевания, улучшения его диагностики, назначения рациональной и адекватной терапии.

Цель работы. Изучение в динамике состояния прооксидантной системы и антиоксидантной защиты организма у больных сифилисом в зависимости от клинической стадии заболевания, наличия осложнений твердого шанкра и сопутствующих инфекций, передаваемых половым путем.

Задачи исследования:

1. Изучить уровень активности перекисного окисления липидов по изменению уровня малонового диальдегида в плазме крови у больных сифилисом.

2. Оценить у больных сифилисом состояние свободнорадикальных процессов по уровню активности пероксидазных систем нейтрофильных лейкоцитов путем проведения спонтанного НСТ-теста.

3. Исследовать динамику уровня церулоплазмина у больных сифилисом в зависимости от клинической стадии, осложнений твердого шанкра, а также от наличия сопутствующих ИППП.

4. Изучить активность каталазы эритроцитов в динамике заболевания у больных с различными клиническими формами сифилиса. •

5. Провести оценку информативности динамики показателей ПОЛ (малонового диальдегида, церулоплазмина и каталазы) и НСТ-теста путем сопоставления ' с маркерами системного воспалительного процесса (количеством лейкоцитов, палочкоядерным сдвигом, СОЭ).

Научная новизна. В работе проведено динамическое комплексное исследование показателей прооксидантной и антиоксидантной систем крови больных с различными клиническими формами сифилиса. Установлены особенности изменений процессов перекисного окисления липидов и показателей антиоксидантной системы крови в зависимости от периода, клинической стадии заболевания, наличия осложнений твердого шанкра, сопутствующих инфекций передающихся половым путем. Полученные в результате проведенных исследований новые данные об изменениях в состоянии перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных сифилисом расширяют наши представления о патогенезе заболевания, открывают перспективы для разработки более совершенных способов лечения.

Практическая ценность работы. В результате проведенных исследований установлено повышение активности перекисного окисления липидов, зависящее от клинического течения сифилиса, наличия осложнений твердого шанкра и сопутствующих ИППП. Определение уровня малонового диальдегида и активности НСТ-теста может быть использовано для определения глубины патологического процесса у больных сифилисом.

Показано, что выраженные изменения антиоксидантной защиты организма, проявляющиеся в угнетении уровня церулоплазмина и каталазы эритроцитов, могут свидетельствовать о развитии серорезистентных форм сифилиса.

Реализация и внедрение результатов исследования. Работа выполнена в рамках комплексного плана научных исследований Кабардино-Балкарского госуниверситета по программе «Университеты России», «Фундаментальные исследования» по проблеме «Состояние прооксидантной и антиоксидантной систем организма при инфекционных заболеваниях различной этиологии». Номер государственной регистрации во ВНТИ - центре 012005001782.

Результаты диссертационной работы доложены на многих научно-практических конференциях и достаточно широко опубликованы в печати. Материалы диссертационной работы внедрены в практику работы Республиканского кожно-венерологического диспансера МЗ КБР и используются в учебном процессе на курсах и кафедрах дерматовенерологии, инфекционных болезней, микробиологии и иммунологии Кабардино-Балкарского госуниверситета.

Личное участие автора в получении результатов. Автор осуществил планирование исследования, выполнила весь объем клинико-биохимических исследований на различных стадиях заболевания. Автором лично сформирована база данных, проведены статистическая обработка и обобщение полученных данных.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных различными формами сифилиса происходит повышение активности ПОЛ (повышение уровня МДА) и повышение активности НСТ-теста, зависящее от клинической стадии, наличия осложнений твердого шанкра и сопутствующих заболеваний передающихся половым путем.

2. У больных сифилисом происходят изменения метаболической активности нейтрофильных гранулоцитов, что проявляется усилением тетразолиевой активности.

3. Комплексное определение уровней показателей перекисного окисления и метаболической активности лейкоцитов у больных сифилисом является эффективным и доступным способом оценки формы течения, глубины патологического процесса, а также для прогнозирования серорезистентных форм сифилиса.

Публикации: по материалам диссертационной работы опубликовано 15 научных работ, в том числе в центральном журнале, рецензируемом ВАК: «Российский журнал кожных и венерических болезней». Апробация диссертационного материала. Основные положения i диссертационной работы доложены и обсуждены на ежегодных итоговых конференциях сотрудников Кабардино-Балкарского госуниверситета (Нальчик, 2004-2007), на заседаниях научной ассоциации инфекционистов КБР и Кабардино-Балкарского филиала научного общества дерматовенерологов (Нальчик, 2004-2007), на научно-практических конференциях «Достижение медицинской науки - практическому здравоохранению (Нальчик, 2005-2008), на Всероссийской научной конференции аспирантов и молодых ученых «Перспектива-2007» (Приэльбрусье, 2007), на X Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2005), на II Российской научной конференции «Приоритетные направления науки и техники» (Астрахань, 2005), на YII съезде инфекционистов России (Н.Новгород, 2006), на III международной научной конференции (Турция, Кемер, 2007), на Международном Евро-Азиатском Конгрессе по

Инфекционным Болезням (Витебск, Республика Беларусь, 2008), на XII Российской научно-практической конференции (Махачкала, 2008).

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 149 страницах машинописного текста и содержит: введение, 4 главы, заключение, выводы, рекомендации и указатель литературы, включающий 172 отечественных и 59 иностранных авторов. Иллюстрации представлены 18 таблицами, 24 рисунками и 15 выписками из клинических наблюдений.

Заключение диссертации по теме «Кожные и венерические болезни», Бжахова, Фатима Каральбиевна

выводы

1. У больных сифилисом происходит достоверное повышение уровня малонового диальдегида в плазме крови, зависящее от клинической формы сифилиса, наличия осложнений твердого шанкра и сопутствующих ИППП, что свидетельствует о возрастании активности процессов перекисного окисления липидов при данном заболевании. В группе больных сифилисом выявлено, что после полного курса специфического лечения не происходит восстановление уровня малонового диальдегида.

2. У больных сифилисом выявлено достоверное возрастание тетразолиевой активности гранулоцитов в спонтанном НСТ-тесте. Умеренно выраженные и длительные изменения показателей НСТ-теста, не имеющие тенденции к нормализации в динамике, могут свидетельствовать о возможном развития серорезистентных форм сифилиса.

3. В группе больных сифилисом обнаружено снижение уровня церулоплазмина, более выраженное в период активных проявлений сифилиса, при наличии осложнений твердого шанкра и сопутствующих ИППП, что связано с дополнительным влиянием воспалительных очагов на состояние антиоксидантной защиты организма.

4. У больных сифилисом происходит достоверное снижение активности внутриклеточного антиоксиданта каталазы эритроцитов; степень снижения данного показателя зависит от клинической формы заболевания, наличия осложнений твердого шанкра и сопутствующих ШИШ.

5. У больных сифилисом отсутствует сопряженность между изученными показателями ПОЛ (малоновый диальдегид, церулоплазмин плазмы, каталаза эритроцитов) и маркерами системного воспаления (количеством лейкоцитов, палочкоядерным сдвигом, СОЭ), что свидетельствует об их высокой информативной значимости для верификации диагноза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным сифилисом для оценки глубины патологического процесса следует осуществлять мониторинг активности свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты организма.

2. Длительные и стойкие нарушения состояния свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты организма могут свидетельствовать о развитии серорезистентности, а также о наличии сопутствующих заболеваний.

3. Величины уровней изученных показателей у здоровых людей могут быть использованы в качестве исходных критериев для оценки результатов исследований прооксидантных и антиоксидантных компонентов крови в клинической практике и научных исследованиях (МДА — 2,1±0,09 ммоль/л; спонтанный НСТ-тест - 13±0,8 усл. ед.; ЦП - 405±6,2 мг/л; КЭ - 66,8±1,3 ммоль/мин х л).

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Бжахова, Фатима Каральбиевна, 2009 год

1. Абрахманова P.P., Фархутдинова У.Р. с соавт. Применение церулоплазмина при лечении пациентов, страдающих хроническими бронхитами.// Цитология 1999, - Т. №9. - С. 764.

2. Авдеева М.Г., Мельник Г.В., Лебедев В.В., Шубич М.Г. Прогностическое значение НСТ-теста у больных иктерогеморрагическим лептоспирозом // Клиническая лабораторная диагностика, 1993 №4 - С. 22 - 25.

3. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия // М., Медицина, 1990 С. 384.

4. Адаскевич В.П. Инфекции, передаваемые половым путем; Рук-во для врачей. М.: Мед. книга, 2001.

5. Аматуни В.Г., Карагезян К.Г., Сафарьян М.Д. Роль перекисногоа.окисления липидов (ПОЛ) мембран и антиоксидантной защиты в патогенезе бронхиальной астмы // Тер.архив.- 1980. №3. - С. 96 - 100.

6. Андрианова М.Ю., Палюлина М.В., Кукаева Е.А., Мильчаков В.И. Перекисное окисление липидов и содержание средних молекул при операциях на сердце с искусственным кровообращением. // Анестезиология и реаниматология, 2001. №2. - С. 33 - 35.

7. Афашагова М.М., Ахохова А.В. Содержание малонового диальдегида у больных рожей. /Материалы научной конференции Достижения мед.науки практическому здравоохранению.- Нальчик, 2005 - С. 15 -16.

8. Афашагова М.М. Содержание малонового диальдегида у больныхрецидивирующей рожей. /Материалы всероссийской научной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Перспектива -2006» Нальчик, 2006,- том III, С. 6 8.

9. Барабой В.А. Перекисное окисление, биоэнергетика в механизме стресса // Нарушения биоэнергетики в патологии и пути их восстановления: М., 1993.-С. 27-31.

10. Барабой В.А., Брекман И.И., Глотин В.Г., Кудряшов Ю.Б. Перекисное окисление липидов и стресс JL, Наука, 1991.- С. 180.

11. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизме развития ангиопатии при сахарном диабете 2-го типа.//Кардиология 2004. №7. С. 90 - 97.

12. Баширова Д. К., Сорокин А. А. Влияние антибактериальной терапии на показатели НСТ-теста при дизентерии и брюшном тифе // Сов. Мед., 1982 №2 - С. 63-66.

13. Бияшева И.Р., Мальцев Г.Ю., Пустовойтов В.В., Лоранская Т.Н. Исследование системы антиокислительной защиты и активности лизосомальных гидролаз в слизистой оболочке желудка при язвенной болезни //Вопр. мед. химии.-1991.-т.37.-№3.-С.58-59.

14. Беднова В.Н., Данилова Т.Н., Мирходжаева И.Р., Лебедева М.В. Изучение реактивности организма у больных гонореей Вестн. дерматол., 1978 №9 - С. 14-17.

15. Беляева Т.М. Клинико-иммунологические особенности гонореи у мужчин, иммунокоррегирующая терапия больных и диагностика заболеваний // Автореф. дис. . канд. мед. наук М., 1991.

16. Билич Г.Л., Габрилович И.М. Морфология и физиология микроорганизмов//Грозный, «Книга», 1991.

17. Бирюкова Р.Н. Статистика в клинических исследованиях М., 1965.

18. Блюгер А.Ф., Смоголь В.А., Сондоре В.Ю. Изменение липидного обмена при патологии внутренних органов.- Рига.- Звайгзне, 1987. С.

19. Бодрова Г.В., Бояринова JI.B. Показатели НСТ-теста в оценке течения и дифференциальной диагностики гепатита В // Вирусный гепатит В -Сборник науч. трудов М, 1988 - С. 120.

20. Борисенко К.К., Баратова В.А., Арутюнова Н.О. Особенности современного течения и исход беременности при сифилисе. Вестник дерматол., 1999; № 2 С. 62-66.

21. Бумагина Т.К., Шемелев Е.И., Использование активированного НСТ-теста для выявления расстройств фагоцитоза при воспалительных заболеваниях легких // Лабор. дело. М., 1981. - № 4. - С. 200 - 202.

22. Бурлакова Е.Б. Биооксиданты: новые идеи и повторение пройденного. // Биооксидант.- Тюмень: Изд-во Тюменского гос. Ун-та, 1997. С. 3 - 4.

23. Брудастов Ю.А., Сборец Т.С., Деребин Д.Г. // Журнал микробиологии эпидемиологии и иммунологии. 2001. - №2 — С. 13 - 16.

24. Вельтищев Ю.Е., Юрьева Э.А., Воздвиженская Е.С. Биологически активные метаболиты мембранных глицерофосфолипидов в норме и при патологии// Вопр. мед. химии. 1987.- №2 .-С. 2-9.

25. Венчиков А.И., Венчиков В.А. Основные приемы обработки статистических результатов наблюдений в области физиологии.- Изд.-2.-М.;Медицина, 1974.

26. Владимиров Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика.-1987.- т. 32. вып.5. С. 830-844.

27. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах.-М., Наука.- 1972. С. 252.

28. Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И. / Свободные радикалы в живых системах. М., 1991.

29. Владимиров Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестн. РАМН. -М, 1998.-№7. -С.43-51.

30. Владимиров Ю. А. Свободные радикалы в биологических системах. // Сорос. Образоват. Журнал.- 2000 № 12.- С. 13-19.

31. Волчегорский И.А., Львовская Е.И., Глузмин М.И и др. Изменения антиокислительной активности сыворотки крови при воспалительной патология //Вопросы мед. химии.-1997.-Т.43, №4.-С. 233-238.

32. Волчегорский И.А., Налимов А.Г., Яровинский Б.В. и др. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови //Вопр. мед. химии,-1989.-№1.- С. 127-131.

33. Гамалей И.А. О регуляторной роли активных форм кислорода.// Цитология.-1999. Т. 41, №9. - С. 767.

34. Гетте И-Ф. Состояние антиокислительной системы печени при холестазе на фоне хронического алкогольного отравления: Автореф. дис. канд. мед. наук. Челябинск, 1990.- С. 22.

35. Гловинская А. В. Функциональная активность лейкоцитов и циркулирующие иммунные комплексы // Вестник дерматол. и венерол., 1984 №7 - С. 27-30.

36. Грутман М.И., Персидский Ю.В., Фролов В.М. Нейтрализация токсического действия эндотоксинов грамотрицательных бактерий с помощью унитиола и сульфата магния //Бюлл. эксп. биологии.-1990.-№9.- С. 259-261.

37. Гулиев М.О. Цитохимические показатели нейтрофилов при гонорее у мужчин // В кн. «Современные технологии диагностики и терапии инфекц. болезней». Матер, всеросс. конф. - С. Петербург, 1999. - С. 63-64.

38. Гулиев М.О. Микробицидные компоненты нейтрофилов при гонококковой инфекции у мужчин // В ■ кн. Актуальные вопросы биологии и медицины Нальчик, 1999. - С. 39-41.

39. Дзамихова А.А. Показатели перекисного окисления липидов у больных острым вирусным гепатитом В // Молодые ученые в медицине / Тез. докл. X Всеросс. научно-практ. конф. Казань, 2005. - С. 75.

40. Добротина Н.Д., Рутнидкий А.Ю., Кузьмина Е.И. Иммуномодулирующая активность и полифункциональность церулоплазмина//Ж.Иммунология.- 1998. №5 - С. 49-50.

41. Долматова Л.С., Ромашина В.В., Коновец М.О. Оксидантная и антиоксидантная системы нейтрофилов периферической крови человека при действии морфина in vitro // Иммунология.-1997.- №5. -С. ЗО-ЗЗ.

42. Дубинина Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментативной антиоксидантной зашиты плазмы человека // Биохимия.- 1993.- т.58, №2. - С. 268-273.

43. Жукова Е.А., Переслегина И.А., Кулик Н.Н. Значение определения перекисного окисления липидов для оценки течения язвенной болезни 12-перстной кишки у детей //Казан, мед. журнал.- 1990.- т. 71.- №4.- С. 248-251.

44. Зайцев В.Т., Закревский В.И. Методологические аспекты исследований129свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма.// Вестник Волгоградской медицинской академии. Вып.4. Волгоград, 1998.- С. 49-53.

45. Зенков Н.К., Панкин В.З., Меньшикова Е.Б. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты.- М.: Наука/Интерпериодика, 2001. С. 340.

46. Иванова И.П. Комплексная терапия больных псориазом с учетом патогенетической роли нарушений обмена липидов, их перекисного окисления и функционального состояния лизосомальных ферментов // Автореф. дисс. канд. наук Киев, 1988.

47. Иванова М.Р. Показатели активности супероксиддисмутазы и каталазы у больных у больных вирусными гепатитами В и С //Ж. «Известия КБЦ РАН».- 2002. -Т.З, №6,- С. 174-177.

48. Иванова М.Р. О значении определения катионного белка лейкоцитов у больных вирусным гепатитом В // Вестник КБГУ, сер. мед. науки, 1994 Вып. 2 - С . 14-16.

49. Иванова М.Р. Состояние компонентов антиоксидантной системы у больных вирусными гепатитами. //Междунар. Конгресс «практикующий врач» 1-4 октября, Сочи, 2002. С. 51.

50. Каблахова Ю.О. Состояние свободнорадикальных процессов у больных острой дизентерией и сальмонеллезом. Автореф. дис. канд. мед. наук. Нальчик, 2005.

51. Каган В.Е., Орлов О.Н., Прилипко JLJI. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов. М., 1986.

52. Калугина О.Г. Ранний манифестный сифилис; современная клиникавторичного периода. Вестник дерматол., 2003; 5; С. 60-63.

53. Камбачокова З.А. Состояние антиоксидантной системы крови больных сальмонеллезом. Достижения мед.науки практическому здравоохранению.- Нальчик, 2005. - С.50.

54. Камбачокова З.А. Состояние прооксидантной и антиоксидантной системы крови у больных пищевыми токсикоинфекциями и сальмонеллезом. автореф. на соиск. уч. степ, к.м.н., Нальчик, 2006.

55. Камышников B.C.// Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике,- В 2-х т.- Мн.: Беларусь, 2000.

56. Канкаев Ф. А. с соавт. Фагоцитарная активность лейкоцитов при сифилисе // Вестник дерматол. и венерол., 1988 №7 -С. 69-73.

57. Канакри Б.Т., Доценко Э.А., Новиков Д.К. Применение индуцированного теста восстановления нитросинего тетразолия для диагностики бронхиальной астмы // Лаб. дело, 1993 -№5 С. 48-51.

58. Каплина. А., Данилова Л.А., Тимченко В.Н. и др. Церулоплазмин при коклюше у детей раннего возраста //»Педиатрия на рубеже веков. Проблемы, пути развития». СП 6.-2000.- Часть 1,- С. 135-136.

59. Кассирский И.А., Алексеев Г.А. Клиническая гематология//М., 1979 С. 800.

60. Кассия A.M., Чайковская З.А. Антибактериальные катионные белки нейтрофилов крови больных инфекционно-аллергическими дерматозами и сифилисом // Дерматол. и венерол.- Киев, 1981 вып. 16 - С. 37-39.

61. Клебанов Г.И. и др. Антиоксидантная активность сыворотки крови.// Вестник РАМН.- 1999. №2.- С. 15.

62. Клебанов Г.И., Владимиров Ю.А., Беков Л.Ц., Рибаров С.Р. Инициирование перекисного окисления липидов мембран липосом, активированными полиморфноядерными лейкоцитами крови //Бюл.эксперим. биологии и медицины.- 1988. №6.- С. 674-676.

63. Климо Е.В., Кондакова И.В., Чередынцева Н.В, Роль супероксиданионрадикала в хемплюминесценции макрофагов, инфильтрирующих злокачественные опухоли // Мат. регион, конф. «Акт.проблемы пропедевтич. И клинич. фармакотерапии» Омск, 1997. - С. 46-48.

64. Климов В.В., Кошовкина Т.В. Тест восстановления нитросинего тетразолия, стимулированный пирогеналом // Лаб. дело, 10 С. 48-49.

65. Коваленко В.М., Рассохин В.М. Тест восстановления нитросинего тетразолия в дифференциальной диагностике лихорадки бактериального и небактериального происхождения // Лаб. дело.,- №4 С. 8-10.

66. Кожевников Ю.Н. О перекиснем окислении липидов в норме и патологии (обзор) // Вопр. мед.химии.- 1985.- Т. 31.-Вып. 5. С. 2-7.

67. Колесова О.Е. Перекисное окисление липидов и метода определения лнпопероксидации в биологических средах //Лаб. дело.- 1984.-№9.-С. 540-545.

68. Конторщикова К.Н. Перекисное окисление в норме и патологии. Учебн. Пособ. Н.Новгород. 2000. С. 24.

69. Корнева М.С, Штернова В.В. Изменение функциональной активности нейтрофилов по НСТ-тесту при бронхите // В кн. Хронические бронхиты: классификация, патогенез, диагностика, лечение и диспансеризация Ниж. Новгород, 1991 - С. 27-33.

70. Кощевец Е.К. Коррекция фенюльсом анемического синдрома и процессов перекисного окисления липидов в эритроцитах при клещевых нейроинфекциях. Автореф. на соискан. канд. мед. наук. — Томск, 2004.

71. Крайнев А.Е. Состояние кислородзависимого метаболизма фагоцитов иантиоксидантной защиты плазмы крови при острых коронарных синдромах в зависимости от исхода в период госпитализации.// Клин, лаборат. диагностика, 2002.- №6. С. 6-13.

72. Крайнова Т.А., Ефремова JI.M., Анастасиев В.В., Пискарева Ю.К. Изучение лечебного эффекта церулоплазмина при анемиях различного генеза.// Вестник службы крови России, 2002. №1. - С. 27-30.

73. Кубанова А.А. Стратегия и перспективы развития дерматовенерологической службы в РФ на 2001-2005гг. Вестник дерматол. 2002; 1. С. 4-8.

74. Кубанова А.А, Кисина В.И. и др. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем. Том -YHI Москва, 2005-С. 513-515.

75. Ланкин В.З., Тихадзе А.К., Беленков Ю.Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза. //Кардиология. — 2004. -№2.-С.72-81.

76. Лаптева Н.М., Архиреева В.А., Юрьева В.А. и др. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы при воспалительных заболеваниях мочевой системы у детей // Вопр. охраны материнства и детства.-1990.-т. 35.- № 6. -С. 73.

77. Летуновский А.В. Система перекисного окисления липидов в процессе дифтерийной интоксикации.// I научная сессия Ростовского госуд. медиц. унив-та.-Ростов-н-Д, 1996.- С. 127-129.

78. Маржохова М.Ю. Содержание МДА в крови больных острой дизентерией и ПТИ// Тезисы докладов 2-й научной конференции молодых ученых «Молодые ученые медицине», Владикавказ , 2003.-С.32.

79. Маржохова М.Ю., Иванова М.Р. О значении изучения малонового диальдегида в оценке перекисного окисления липидов: Учебное пособие.-Нальчик: изд-во КБГУ. 2002. - С. 30.

80. Маржохова М.Ю., Афашагова М.М. Содержание церулоплазмина в крови больных сальмонеллезом// Вестник Кабардино-Балкарского госуниверситета, Нальчик. 2004.- С.50-51.

81. Маржохова М.Ю. Некоторые патогенетические аспекты состояния иммунитета, свободнорадикальных аспектов и синдрома интоксикации у больных острыми кишечными инфекциями. Автореф. на соискан. доктор, мед. наук. Москва, 2004, - С. 37.

82. Маскеев К.М., Касенова С.А. Активность миелопероксидазы и показатели НСТ-теста у больных туберкулезом легких, страдающих алкоголизмом //В кн. Проблемы инфекционных болезней под ред. Е.С. Белозерова Алма-Ата, 1989 - С.190-197.

83. Маянский Д.Н., Меймехова А.Н., Кутина С.Н. и др. Функциональная активность полинуклеаров крови по данным реакции с нитросипнм тетразолием у жителей Крайнего Севера // Микробиология, 1989. №2 - С. 38-41.

84. Медицинские лабораторные технологии//Справочник (в 2-х томах). Под ред. А.И. Карпищенко. С-Петербург.- 1999.- С. 618-647.

85. Медведев Ю.В., Толстой А.Д.Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний организма.- М., 2000.

86. Минакова И.В., Соколова Т.В. Особенности течения ИППП у женщин-работниц коммерческого секса, потребляющих наркотики. Вестник дерматол. 2007; №5; С. 47-48.

87. Мищенко В.П., Зазыкина Д.С., Гончаренко Л.Л. Изменение свойств крови при введении антиоксидантов в организм //биофизические и физико-химические исследования в витаминологии. М., 1981.- С. 96100.

88. Михлин Д. М. Биохимия клеточного дыхания // М., 1960

89. Могильницкая Л.В., Прокофьев В.Н., Жоголев В.В. Влияние гипоксии на состояние мембран и перекисное окисление липидов в легких и крови крыс //Вопр. мед. химии.- 1993.- т.39.- №5. С. 34-36.

90. Мощинский П., Легець Ч. Активность миелопероксидазы в нейтрофилах крови у больных распространенным псориазом Вестник дерматол. и венерол., 1986. №3 - С. 46-50.

91. Нагоев Б.С. Модификация цитохимического метода восстановления нитросинего тетразолия // Лабор. дело., 1983. №8 - С. 7-11.

92. Нагоев Б.С. Показатели спонтанного и стимулированного НСТ-теста лейкоцитов у больных брюшным тифом // Лаб. дело, 1987. №4 -С. 264-269.

93. Нагоев Б.С., Канукоева М.Ю. Изучение показателей спонтанного НСТ-теста у больных рожей// В кн. Фундаментальные основы жизнедеятельности организма в норме и патологии -Нальчик, 1994. С. 103-109.

94. Нагоев Б.С., Сабанчиева Ж.Х. Состояние системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных ВИЧ-инфекцией.//Тер.архив.-2007.- №12.-С.70-75.

95. Нагоев Б.С., Шубич М.Г. Значение теста восстановления нитросинего тетразолия для изучения функциональной активности лейкоцитов (обзор лит.) // Лаб. дело, 1981. №4 - С. 195-198.

96. Нагоев Б.С., Иванова М.Р. Вирусный гепатит С.- Нальчик: Изд-во КБНЦ РАН, 2002. С. 90 .

97. Нагоев Б.С., Иванова М.Р. Роль системы антиоксидантной защиты организма в патогенезе острых вирусных гепатитов // Тер. архив. М., 2003. -Т. 75.-№11.-С. 15-17.

98. Нагоев Б.С., Маржохова М.Ю. Бактериальная дизентерия.- Нальчик: Изд-во КБНЦ РАН, 2003. С. 152 .

99. Нагоев Б.С., Маржохова М.Ю. Состояние некоторых показателей прооксидантной и антиоксидантной систем крови у больных острой дизентерией //Эпидемиол. и инфекц. болезни. — М., 2004. №1. - С. 39-41.

100. Нагоев Б.С., Шубич М.Г., Гржибовская JT. Н. Стимуляция НСТ-теста нейтрофильных гранулоцитов бактериальными препаратами здоровых людей // Лаб. дело, 1986. №5 - С. 273-276.

101. Нагоева М.Х. Патогенетическая значимость свободнорадикальных процессов у больных бактериальной ангиной. Мат. III Южнороссийской конф. с междунар. Участ. Ростов-на-Дону-Сочи, 2008.- С. 122 124.

102. Овчинников Н.М., Беднова В.Н., Делекторский В.В. Лабораторная диагностика заболеваний, передающихся половым путем. М., 1987. - С. 304.

103. Оконенко Л.Б. Перекисное окисление липидов при сальмонеллезе // Лаб. дело.-1987.-№1.- С. 55-58.

104. Оляпишин В.Н. Дифференциальная диагностика легочных форм туберкулеза органов дыхания у детей и подростков с использованием НСТ-теста, ППН и капилляроскопии. Автореф. дисс.канд. мед. наук. М., 1988. - С. 23.

105. Оразаев Н.Г. Изменения показателей плазменного церулоплазмина при различных клинических формах гриппа. Достижения мед.науки — практическому здравоохранению.- Нальчик, 2007 С. 98.

106. Панкратов О.В. Динамика некоторых показателей иммунной системы у беременных, больных сифилисом// Мед.новости 2006. №6- С. 114119.

107. Панченко Л.Ф., Герасимов A.M., Антоненков В.Д Роль пероксисом в патологии клетки // М., 1981.

108. Пастушенков В.Л., Митин Ю.А., Каликанов С.А. Функциональное состояние иммунной системы и перекисное окисление липидов в лимфоцитах при ВИЧ-инфекции.//Иммунология, 1993.-№4.-С. 10-11.

109. Перов Ю.Л. Микроскопическая техника // М., Медицина, 1996 С. 543.

110. Петрович Ю.А., Губкин Д.В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемий и стресса // Патолог, физиология и эксперим. терапия.-1999.-№5.- С.85-92.

111. Пикуза О.И., Гуревич Е.П., Маянский А.Н. и др. Применение реакции восстановления нитросинего тетразолия для дифференциальной диагностики острых респираторных заболеваний и пневмоний у новорожденных // Педиатрия, 1980 №9 - С. 17-19.

112. Плотникова М.Н. Пероксидаза лейкоцитов при инфекционных заболеваниях // В кн. Актуальные вопросы теорет. и практ. медицины Саратов, 1976 - С. 245-247.

113. Плужников М.С., Иванов Б.С., Жулинкулов М.С. Клиническое значение процессов перекисного окисления липидов: обзор // Вест, отолярингологии.-1991.- №3 .-С.8 8-91.

114. Политова JI.H. Значение ПОЛ при экспериментальной вирусной инфекции и пневмонии у детей: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М, 1985.-С. 21.

115. Потехин И.В. Некоторые критические оценки эффективности оксигенобаротерапии острых вирусных гепатитов А и В у лиц молодого возраста: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 1998. - С. 16 .

116. Покровский В.И., Нагоев Б.С. НСТ-тест нейтрофильных лейкоцитов и его клиническое значение / Нальчик, 1983 С. 56 .

117. Понукалина Е.В., Киричук В.Ф., Адамов А.К., Белов Л.Г. Состояние процессов липопероксидации в динамике экспериментальной холерной интоксикации.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины,2000.- Том 129.-№4. С. 399-401.

118. Потапова С.Г., Демидова Н. В., Козинец Г.И. Тест восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест) в норме и при остром лейкозе // Пробл. гематол. и перелив, крови, 1978 Т. 23 -№9 - С. 41-44.

119. Потекаев Н.С., Потекаев С.Н. Заметки к этиологии и патогенезу сифилиса. Вестник дерматол. 2002;1- С. 63-68.

120. Потекаев Н.С., Потекаев С.Н., Пархоменко Ю.Г., Тишкевич О.А. Поздний сифилис и ВИЧ- инфекция. Вестник дерматол.2003;2 С. 57-60.

121. Прайор У. Свободные радикалы в биологии: Пер. с итал.-М.Д979.Т.1.- С. 282.

122. Прохоренкова В.И. Сифилис. Иллюстр. Рук-во. М., Мед.книга 2002; С. 5-16.

123. Радбиль О.С. Свободные радикалы и заболевания органов пищеварения //Клин, медицина.-1989.-№3.- С. 17-21.

124. Рижвадзе М.А., Павлович С.В. Окислительно-восстановительный потенциал крови и защиты при цитомегаловирусной инфекции.// Клин. Лаб. Диагностика -№2.- 2006- С. 12-13.

125. Рокицкий П. Ф. Биологическая статистика // Минск, 1973.

126. Ротанов С.В., Фриго Н.В. Стандартизация условий деятельности серологических лабораторий путь к оптимизации лабораторной диагностики сифилиса// Вестник дерматол. 2007., №6,- С.-28-33.

127. Рубине А., Рубине С., Якобсоне И., Чикоревска Л. Эпидемиология и особенности заболеваемости сифилисом в Латвии.// Вестник дерматол. 2004-№6.-С. 43.

128. Салихов И.Т., Агшиева К.Н. Перекисное окисление липидов и его значение в патологии внутренних органов //Казанск. Мед. журнал.-1986.- Т. 67.- №3.- С. 200-203.

129. Сабанчиева Ж.Х. Патогенетическая значимость свободнорадикальных процессов у больных ВИЧ-инфекцией. Достижения мед.науки практическому здравоохранению.- Нальчик, 2005,- С. 96-97.

130. Сачек М.М. Состояние ПОЛ и антиоксидантной защиты у больных ПТИ в зависимости от методов лечения. Автореф. дис. на соиск.уч.степ. к.м.н.-М., 1989.-С. 21.

131. Семченко В.В., Полуэктов Л.В., Конвай В.Д. Роль перекисного окисления липидов в повреждении нейронов мозга при ишемии и в постишемическом периоде// Бюлл. эксп. биологии.- 1983,- №7.- С. 12-15.

132. Соболева М.К., Шарапов В.И. Диагностическая и прогностическая значимость определения диеновых конъюгатов в плазме больных сепсисом //Клин. лаб. диагностика.-1992.- № 9- 10. -С. 15-18.

133. Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я., Селисский Г.Д. Болезни передающиеся при половых контактах // Л., Медицина, 2001.

134. Скрипкин Ю.К. Пути совершенствования дерматовенерологической помощи населению // Кожные и веренич.болезни: сб.науч. трудов сотрудников ЦКВИ, посвященный 75летию института М., 1996 - С. 3-11.

135. Скрипкин Ю.К., Кубанова А.А., Шарапова Г.Я., Селисский Г.Д. Инфекции, передаваемые половым путем. Практическое руководство / М., 1999 С. 364.

136. Тарасов Н.И., Серегин С.П., Волчегорский И.А. О роли определения церулоплазмина в лабораторной диагностике хронического простатита.// Клинич, лаборат. диагностика, 1998.-№1,- С. 19-20.

137. Тарасов Н.И., Тепляков А.Т., и др. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных инфарктом миокарда,отягощенным недостаточностью кровообращения. // Тер. Архив. 2002.-№12. С. 12-15.

138. Тиктинский O.JI. Воспалительные заболевания мочеиспускательного канала, предстательной железы, семенных пузырьков и семенного бугорка // Руководство по андрологии. Под ред.О. Л. Тиктинского Л., 1990 - С. 51-97.

139. Терехина И.А., Караваев В.Г. Активность антиоксидантных ферментов эритроцитов при герпетическом кератите.// Клин. Лаб.диагностика. 2003.- №7- С. 38-39.

140. Тлупова М.В. Состояние свободнорадикальных процессов у больных псориазом // Автореф. Дис.канд.мед.наук., Нальчик-2007.

141. Тлупова М.В. Содержание церулоплазмина в плазме крови у больных псориазом. Достижения мед.наукн практическому здравоохранению.- Нальчик, 2005. - С. 111.

142. Уваров В.Д. Экзогенный липополисахарид: положительный сигнал для активации лимфоцитов и системы перекисного окисления липидов.// В сб.: свободнорадикальное окисление в эксперименте и клинике. Караганда, 1989. С. 38-41.

143. Урбах В. Ю. Математическая статистика для биологов и медиков -М., Изд. АН СССР, 1975.

144. Фриго Н.В. Усовершенствование укороченных методов лечения сифилиса на основе изучения изменений иммунного статуса и факторов неспецифической защиты больных // Горький, 1987 С. 181.

145. Хайдуков А.Ч. Функционально-метаболическая активность лейкоцитов у больных сифилисом. Автореф. дисс.канд.мед.наук // Нальчик, 2001.

146. Хараева З.Ф. Свободнорадикальный статус больных с генирализованной стафилококковой инфекцией // Сб. научн. труд, молодых ученых.- Нальчик, 2002.- С. 229-233.

147. Царегородцев А.Д. Тест восстановления нитросинего тетразолия в оценке эффективности антибактериальной терапии осложнений острых респираторно-вирусных заболеваний у детей // Педиатрия, 1980 №1 - С. 37-38.

148. Цераиди Н.Ф. Функциональная активность лейкоцитов у больных сифилисом // Вестник дерматол. и венерол., 1986 №6- С. 24-28.

149. Чеботарев В.В. Методы лечения гонореи, некоторых заболеваний у мужчин, профилактика постгонорейных осложнений (клинико-экспериментальные, иммунологические и цитохимические исследования) // Автореф. дис. . докт. мед. наук М., 1991.

150. Шубич М.Г., Медникова В.Г. НСТ-тест у детей в норме и при гнойно-бактериальных инфекциях // Лаб. дело, 1978 №19 -С. 515-518.

151. Шубич М.Г., Нестерова И.В., Старченко В.М. Тест с нитросиним тетразолием в оценке иммунологического статуса детей с гнойно-септическими заболеваниями // Лаб. дело, 1980 №6- С. 342-345.

152. Шубич М.Г., Рыковская Г.И. Значение теста восстановления нитросинего тетразолия в оценке эффективности лечения больных туберкулезом легких // Лаб. дело, 1980 №5 - С. 272-274.

153. Шубич М.Г., Рыковская Г.И. Стимулированный вакциной БЦЖ тест восстановления нитросинего тетразолия в дифференциальной диагностике туберкулеза// Лаб. дело, 1983 №8 - С. 11-15.

154. Шушуначева Е.Е. совершенствование методов лечения серорезистентного сифилиса путем применения дифференцированной иммунокоррегирующей терапии, чрескожного лазерного облучения и КВЧ терапии // Автореф. Дис. канд. мед. наук; Новосибирск, 2006.

155. Щербаков В.И. Применение НСТ-теста для оценки чувствительности нейтрофилов к стимуляторам // Лаб. дело, 1989. -№1 С. 30-33.

156. Яговдик Н.З., Сосновский А.Т., Качук М.В., Белугина И.Н. Венерические болезни. Справочник / Минск, 1997. С.336.

157. Akerboom Т.Р.М., Gartner М, Sies Н. Cellalare hyperoxide metabolism the role of glytathion pyroxidases and catalase in liver //Bull. Eur Physiopathol. Res,-1981.-V.17.-SuppI.-P. 221-227.

158. Alam M. Influence of neutrophil cationic proteins on generation of superoxide by human polymorphonuclear cells during phagocytosis // lnflamation. 1987. - V. II. - №2. - p. 131-142.

159. Albrich J.M., Me Carthy C.A., Hurst J.K. Biological reactivity of hypochlorons acid: Implications for microbicidal mechanisms of leucocyte myeloperoxidase // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. Biol. Sci- 1981. -V. 78. - №1. - p. 210-214.

160. Allen R.C. Chemiluminescence and the study of phygocyte redox metabolism. Biochem. and Funct. Phagocyt. Proc. 2nd Eur. Conf. Phagocyt. Leucocytes, Trieste, 15-18 Sept., 1980. New York; London, 1982. - 411-420. Discuss., 421.

161. Anner R.M., Nydegger U.E., Niecher P.A. Nitro-blue tetrazolium (NBT) test in the diagnosis of inflammatory diseases // Ther. Umsch. 1971. - Bd. 28, № 9. -S. 601-605.

162. Babior B.M. Oxidants from phagocytes: agents of defense and destruction // Blood. 1984. - V. 64. - №5. - 959-960.

163. Baggiolni M. Phagocytes use oxygen to kill bacterial // Experientia.-1984. V. 40. - №9. - p. 906-909.

164. Bast A., Haenen G.R.M.M., Doelman C.T.A. Oxidants and antioxidants: state of the art//Amer. J. Med. -1991 Vol. 91, Suppl.3. - P. 25-135.

165. Barnett. C.P., Anderson W. A., Ruchel R. Charactirization of estrogen induced uterine peroxidase by microelectro phoresrs // J. Histochem. cytochem. 1978. - V. 26. - p. 382-390.

166. Bellinati-Pires R., Carneiro-Sampaio M.M., Coletto G.M. Functional evaluation of human neutrophils. Is the bactericidal activity correlated withnitroblue tetrazoliam reduction. // J. lnvestig. Allergol. -Clin. -Immunol. - 1992. -№3. - p. 146-153.

167. Borregaard N., Herlin T. Energy metabolism of human neutrophils during phagocytosis //J. Clin. Invest. 1982. - V. 70. - №3. - p. 550-557.

168. Bradley P.P., Christensen R.D., Rothstein G. Cellular and extracellular myeloperoxidase in pyogenic inflammation // Blood. 1992. - V. 60. -№3. -p. 618 - 622.

169. Clark R.A., Szot S. Chemotactic factor inactivation by stimulatedhuman neutrophils mediated by myeloperoxidase-catalyzed methionineoxidation. //J. lmmunoj. 1982. - V. 128. - №4. - p. 1507 -1513.

170. Clifford D.P., Repine J.E. Hydrogen peroxide mediated killing of bacteria. // Mol. and Cell. Biochem. 1992. - V. 49. №3. - p. 142-149.

171. Chrobot A.M., Szaflarska-Szczcpanik A., Drewa G. Antioxidaiii defense in children with chronic hepatitis В and С //Med.-Sci.-MoniL-2000.-V.6, №4.-P.713-718.

172. Cooper C.E. Competitive, revesible physiological? Inhibition of mitochondrial cytochrome oxidase by nitric oxide// IUBMB Life. 2003 Vol. 55.-P. 591-597.

173. Dimova P., Nedialkov I. Structure and chemical objectivization of aktivity of peritoneal cells in white rats. ErgAnzungsh: Verh. Anat. Ges 76 Versamml. gemeinsam. 8 Kongr. Bulg. Anat., Histol. und Embriol. - Varna, 1981 - p. 111-112.

174. Doiiwes F. R., Reichel L. Hauswalodt Ch. Wertigkeit des nitrobllau tetrazolium (NBT)- testes in der klinitchen diagnostik bakteriller erkrankungen // Infusionsther und klin. Emahr. 1977. - V. 4 -№6. - p. 353-358.

175. Fukuzumi K. Relationship between lipoperoxides and diseases // J. Environ. Pathol. Toxicol. Oncol. 1986. - Vol. 6, №3. - P. 25-26.

176. Friedrch A., Putzke H.P., Glass W. Elektronenmikroskopishe Untersuchungen zur Granulozyten-Phagozytose. // Z. exp. Chir-1982. -V. 15. №5. - S. 320-326.

177. Fruman K., King B. NBT- test and mycoplasma // Lancet. 1972.-№1. - p. 962-967.

178. Gauss K.A., Quinn N.T. Structure and regulation of the neutrophil respiratory burst oxidase; comparison with nonphagocyte oxidase// J. Leucos.Biol. 2004 - Vol. 76-P. 760-781.

179. Goh B.T., Van V.V. European guideline for the management of syphilis. JSTD&AIDS 2001;12:Supl 3:14-26.

180. Goldstein J.M. Neutrophil degranulation. Regulat. Leukocyte Funct. //New York; London, 1984. p. 189-219.

181. Gordon R.A., Stuart J., Lee T.R., et al. The cytocentrifuge NBT-test. //J. Clin. PathoL 1975. - V. 28. - p. 674-678.

182. Guglielmo P., Pagano M.C, Giustolisi R. II test attivato al nitroblue tetrazolic nello studio della funzionalita biol. sper. 1980. - V. 56. - №3. - p. 183-187.

183. Gutteridge J.M.C., Halliwell B. Free radicals and antioxidants in the year 2000. A historical look to the future // Ann. Acad. Sci. 2000. - Vol. 899, №4. - P. 136147.

184. Hamers M.N., Sips H.J. Molecular mechanism of the bactericidal action of myeloperoxidase-peroxyd-chloride. // Proc. 2nd Eur. Conf. Phagocyt.1.ucocytes, Trieste, 1980. New York; London, 1982, p. 151-159.

185. Halliwell В., Gutteridge J.M.C. Lipid peroxidation, oxygen radicals, cell damage, and antioxidant therapy // Lancet. 1984. - Vol. 38. - P.1396-1398.

186. Helium K.B. Nitroblue tetrazolium test in bacterial and vival infections // Scand. J. infect. Dis. 1977. - V. 9. - N4. - P. 269-276.

187. Heyworth P.G., Gross A.R. Chronic granulomatous disease// Curr. Opin. Immunol.-2003.-vol.l5-p.578-584.

188. Higueras V., Raya A., Rodrigo J.M. Interferon decreases serum Itpid peroxi-dation of hepatitis С patienls//Free Radical Biol, and Med-1994.-Vol.16. №1.-P.13M33.

189. Kakisaka M. A study on nitrobluetetrazolium reduction test in children with various diseases: Clinical value in infection // Hirosaki med. J. 1981 - V. 33. - №2. - p. 294-295.

190. Komatsu H., Tsukimori K., Hata K. et al. The characterization of superoxide production of human neonatal neutrophil //Early.- Hum.-Dev.-2001.-V.65., №1.-P.9.

191. Koch Ch. Studies on the nitroblue-tetrazolium staining indused in human neutrophils by bacterial products // Acta path, microbiol. scand. Section B. 1973, - V. 81. - №2. - p. 266-268.

192. Lmda C, Me Phail, Henson P., Johnston R. Respiratory burst enzymein human neutrophils. Evidence for multiple mechanisms of activation //J. Clin. Invest. 1981 - V. 67,- №3 - p. 710-716.

193. Mosser D. M., Edelson P.J. Mechanisms of microbial entry and endocytosis by mononuclear phagocytes. // «Macrophage Activ. » New York; London, 1994. p. 71-96.

194. Mollace V., Nottet H.S., Clayette P. et al. Oxidative stress and neiroAIDS: triggers, modulators and novel antioxidants //Trends-Neurosci.2001 .-V.24, №7.-Р.411-416.

195. Oriel J.D. The scars of Venus. A histori ov Venerology // Springer-Verlag, London Limited., 1994 p. 83-86.

196. Offer Т., Russo A. The pro-oxidativiti of SOD and nitroxide SOD mimics//Faseb J.-2000-Vol. 363 -P. 17-24.

197. Park B.N. The use and limitations of the nitroblue tetrazolium test as a diagnostic aid // Pediatrics. 1971. - V. 78. - №2. - p.376-378.

198. Park B.N., Good R. NBT test stimulated // Lancet. 1970, II. -№7673 - p. 616.

199. Piers K. L., Brown M. M., Nancock R. E. Recombinant DNA proceduresfor producing small antimicrobial cationic peptides in bacteria // Gene 1993 -134(1). p. 7-13.

200. Rivero J. R., Palma S. L., Ballester S. J. Valores normales para la teclinica de reduccion intracelular del azul de nitrotetrazolio (NBT) en leucocitos polimorfonucleares neutrofiles humanos. // Rev, cubana med. 1983. - V. 22. - №1 - p. 24-32.

201. Rubbins A., Rubbins S.,Jacobsone I. Syphilis and Gonorea in the Baltik со untry Sex Transm Dis 2000; 76:3:214.

202. Rubbins S., Schwartz R. Congenital and acquired earli childhood syphilis/ Cutis 1995;56:132-136.

203. Ruiz E.A., Salineron E.F.J., Sanchez C.E., et al. Estubio de laftmcion de los pollmorphonucleares: quimiotaxis, «test» del nitroazul de tetrazolio у mieloperoxidasas en ninos у adultos senos // An esp. pediatr. 1984. - V. 20. - №9. - p. 854-859.

204. Sagi M., Fluhr R. Superoxide prodaction by plant homologues of the gp 91 (phox) NADPM oxidase. Modulation of activity by calcium and by tobacco mosaic vims//Plant-Physiol.-2001 .-V. 126.-№3.-P. 1281-90.

205. Sariaslan M., Ulukutlu L., Bilger M., et al. Recherche de la response des neutrophiles a la Stimulation d'entotoxine par ie test NBT dans le sang tu cordon eher le nouvesu-ne // Pediatrie. 1981. -V.36. - №4. - p. 271-276.

206. Segal A.W., Lewi A.J. The mechanism of the entry of dye into neutrophiles in the nitroblue tetrazolium (NBT) test. // Clin. Sei. Mol. Med. 1973. - V. 45. - p. 817-821.

207. Scimizu I., Inoue H., Yano M. et al. Estrogen receptor levels and lipid peroxidation in hepatocellular carcinoma with hepatitis С virus infection //Liver-2001.- V.2I,№5.-P.342-349.

208. Tikhonova L., Gomberg M. Organization and deliveri of STI Management in Russia. 4 Baltic Congress on Dermatovenerology// 2003; Abstract book, p.62.

209. Tribble D.L., Aw Так Yee, Joubs D.P. The pathophysiological significance of lipid peroxidation in oxidalive cell injury//Hematology.-1997.-Voi.7, №2.-P.377-386.

210. Uchida K. 4-hidroxy-2-nonenal: a product and mediator of oxidative stress// Prog. Lipid. Res.- 2003. vol. 42.-p.318-343.

211. Winkelstein J.A., Marino M.C., et al. Chronic granulomatous disease: report on a national registry of 368 patients// Medicine. -2000.-Vol. 79.- p.155-169.

212. Ushiama M., Michara M. Determenation of malonaldehyde precursor in tissues by obarbituric acid test //Analut /Biochem.- I978.-V.86, №1.- P. 271 -278.

213. Yamamoto Y., Fujisawa A., Hara A. An unusual vitamine constituens (a-tocomonoenol) prowides enhanced antioxidant protection in marine organisms adapted to cold water tnwironments// Proc. Natl. Acad. Sci.USA/-2001- Vol. 98.- P. 13144-13148.x ! 149