Состояние свободнорадикальных процессов при острых кишечных инфекциях тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.10, кандидат медицинских наук Каблахова, Юлия Олеговна

• Каблахова, Юлия Олеговна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Каблахова, Юлия Олеговна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ЗНАЧЕНИИ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Общая характеристика свободных радикалов и их значение в развитии патологических процессов.

1.2. Роль свободнорадикальных процессов в патогенезе инфекционных заболеваний

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клинико-лабораторная характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

2.3. Состояние про- и антиоксидантной систем крови у здоровых.

ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ПРООКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ КИШЕЧНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ

3.1. Содержание малонового диальдегида в плазме больных острой дизентерией

3.2. Содержание малонового диальдегида в плазме больных сальмонеллезом.

ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЯ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ КИШЕЧНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ

4.1. Показатели антиоксидантной системы у больных острой дизентерией

4.1.1. Содержание каталазы в эритроцитах у больных острой дизентерией.

4.1.2. Содержание церулоплазмина в крови больных острой дизентерией

4.2. Показатели антиоксидантной системы у больных сальмонеллезом

4.2.1. Содержание каталазы в эритроцитах у больных сальмонеллезом

4.2.2. Содержание церулоплазмина в крови больных сальмонеллезом

ГЛАВА 5. ПОКАЗАТЕЛИ ЛЕЙКОЦИТАРНОГО ИНДЕКСА ИНТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ КИШЕЧНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ

5.1. Острая дизентерия.

5.2. Сальмонеллез.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние свободнорадикальных процессов при острых кишечных инфекциях»

Актуальность проблемы. Проблема острых кишечных инфекций остается одной из наиболее актуальных в современной инфекционной патологии человека (В.И. Покровский, В.В. Малеев, 1996, 1999; Н.Д. Ющук, 1996; Б.С. Нагоев, 1997;В.В. Малеев,2004). Наиболее распространенными заболеваниями кишечной группы являются дизентерия и пищевые токсикоинфекции, вызванные условно-патогенной микрофлорой (И.Л. Шаханина, 1996; Г.Г. Онищенко, 1997).

Одними из первых мероприятий, направленных на снижение заболеваемости кишечными инфекциями являются совершенствование ранней диагностики и рациональной терапии, а также контроль за полнотой выздоровления. Несмотря на использование новейших антибиотиков, проведение профилактических мероприятий, кишечные диарейные инфекции остаются одной из главных проблем инфекционной патологии. Этому способствует ряд неблагоприятных факторов: 1 Преобладание штаммов шигелл 2а с высокими вирулентными и патогенными свойствами; 2)рост антибиотикоустойчивости циркулирующих штаммов шигелл и сальмоннелл; 3) повсеместное распространение 4) появление затяжных, а иногда и хронических форм дизентерии (Ю.В. Лобзин с соавт., 1999; Н.Д. Ющук с соавт., 2002; Б.С. Нагоев, М.Ю. Маржохова, 2003).

Следует отметить, что в последние годы возрос интерес к исследованиям перекисного окисления липидов (ПОЛ), как механизма, играющего большую роль в патогенезе многих заболеваний. Однако в доступной литературе нет исчерпывающих сведений об этом механизме при острых кишечных инфекциях, не изучено состояние системы перекисного окисления липидов при различных клинических формах и степенях тяжести кишечных инфекций. Отсутствуют данные о влиянии сопутствующих заболеваний на состояние ПОЛ в сопоставлении с клинической картиной заболевания. В связи с этим, изучение состояния прооксидантной и антиоксидантной систем при кишечных инфекциях представляет несомненный интерес в плане углубления представлений о патогенезе этих заболеваний улучшения их диагностики.

Не вызывает сомнений, что пусковым механизмом в развитии синдрома интоксикации при многих инфекционных заболеваниях являются бактериальные липополисахариды - эндотоксины грамотрицательных микроорганизмов ( В.И. Покровский с соавт., 1983; В.А. Малов с соавт., 1994; С.Г. Пак с соавт., 1994) а также продукты вторичного эндотоксикоза, образующиеся в организме вследствие токсиновой агрессии извне и способные пролонгировать и утяжелять интоксикацию.

Многие авторы указывают на влияние липополисахарида бактерий на активацию процессов перекисного окисления липидов (И.А.Волчегорский и др., 1997; В.Г. Зайцев, 1998; З.Ф.Хараева, 2003). Эндотоксин грамотрицательных бактерий активирует простагландиновый каскад, параллельно интенсифицирует свободно-радикальное окисление, продукты которого обладают прямым цитотоксическим эффектом, повреждают клеточные мембраны, тем самым вновь активизируют высвобождение субстрата для биосинтеза простагландинов. Для диагностики липоперекисной патологии и оценки эффективности проводимого лечения принято определять в плазме крови и эритроцитах содержание продуктов перекисного окисления липидов, а также показателей антиоксидантной защиты организма (З.Ф.Хараева, 2003; К. Fukuzumi, 1986; A. Bast et al., 1991). В качестве показателя активности прооксидантной системы наиболее известен малоновый диальдегид (МДА). МДА накапливается в крови при синдроме интоксикации, сопровождающем многие заболевания, в том числе и кишечные инфекции. Но при достаточно высоком содержании антиоксидантов в организме образуется лишь небольшое количество продуктов ПОЛ, участвующих в регуляции многих физиологических процессов. Уменьшение же содержания антиоксидантов в тканях приводит к тому, что продукты перекисного окисления липидов начинают производить вместо физиологического патологический эффект (Л.Б. Оконенко, 1995; А.С. Ременник, 1997; Б.С.Нагоев, М.Ю.Маржохова, 2003; A. Bast et al., 1991)

Целью работы явилось изучение в динамике острых кишечных инфекций (острой дизентерии и сальмонеллеза) состояния прооксидантной системы и антиоксидантной защиты в зависимости от стадии, степени тяжести, характера течения заболеваний и возможных осложнений.

Задачи исследования:

1. У больных острой дизентерией и сальмонеллезом выявить закономерность изменений малонового диальдегида в плазме крови в зависимости от периода, степени тяжести болезней, клинического течения, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений.

2. Изучить динамику содержания церулоплазмина в крови больных при острой дизентерии и сальмонеллезе, как показателя плазменного антиоксиданта.

3. Исследовать содержание внутриклеточного антиоксиданта каталазы эритроцитов при острой дизентерии и сальмонеллезе в динамике заболеваний.

4. Определить уровень лейкоцитарного индекса интоксикации у больных острыми кишечными инфекциями, как показателя синдрома интоксикации в течение острой дизентерии и сальмонеллеза.

5. Установить значимость изученных показателей, как диагностических и прогностических критериев, а также как показателей эффективности проведенного лечения при острых кишечных инфекциях.

Работа выполнена в рамках комплексного плана научных исследований Кабардино-Балкарского государственного университета по программе «Фундаментальные исследования «Университета России» по проблеме «Состояние прооксидантной и антиоксидантной системы организма при инфекционных заболеваниях различной этиологии и методы ее коррекции. Номер государственной регистрации во ВНТИцентре 0120.0 501781. Научная новизна. Впервые проведено комплексное исследование показателей прооксидантной и антиоксидантной систем в крови больных острой дизентерией и сальмонеллезом в зависимости от степени тяжести, глубины патологического процесса, наличия неблагоприятного преморбидного фона и осложнений при этих заболеваниях. Обнаружена активация процессов перекисного окисления липидов на фоне истощения антиоксидантной защиты организма у больных острыми кишечными инфекциями.

Практическая значимость работы. Впервые проведено комплексное исследование показателей прооксидантной и антиоксидантной систем в крови больных острой дизентерией и сальмонеллезом в зависимости от степени тяжести, глубины патологического процесса, наличия неблагоприятного преморбидного фона и осложнений при этих заболеваниях. Обнаружена активация процессов перекисного окисления липидов на фоне истощения антиоксидантной защиты организма у больных острыми кишечными инфекциями. Установлена патогенетическая значимость изменения малонового диальдегида, церулоплазмина и каталазы эритроцитов при острой дизентерии и сальмонеллезе.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных острыми кишечными инфекциями (острая дизентерия и сальмонеллез) происходит повышение активности перекисного окисления липидов, зависящее от периода, степени тяжести болезней, клинического течения, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений.

2. Общими закономерностями изменения антиоксидантной защиты организма при острых кишечных инфекциях является депрессия плазменного антиоксиданта церулоплазмина с одновременным увеличением в остром периоде заболеваний каталазы в эритроцитах.

3. Повышение лейкоцитарного индекса интоксикации при острых кишечных инфекциях в периоде разгара является показателем накопления в организме больных токсических веществ экзогенной и эндогенной природы и является следствием развивающегося при этом воспаления.

4. Изученные показатели прооксидантной системы и антиоксидантной защиты организма при острой дизентерии и сальмонеллезе можно использовать в качестве дополнительного критерия тяжести процесса, прогноза развития затяжных форм заболеваний, присоединения осложнений, а также в качестве критерия полноты выздоровления и эффективности методов лечения.

Внедрение в практику. Результаты диссертационной работы доложены на многих научно-практических конференциях и достаточно широко опубликованы в печати. Материалы диссертационной работы внедрены в практику работы Кабардино-Балкарского центра инфекционных болезней МЗ КБР и используются в учебном процессе на кафедрах инфекционных болезней, эпидемиологии и микробиологии Кабардино-Балкарского госуниверситета при изучении тем: "Острая дизентерия", "Сальмонеллез", "Инфекция и инфекционный процесс", «Неспецифическая реактивность и иммунитет».

Публикации: по материалам диссертационной работы опубликовано 12 научных работ.

Апробация диссертационного материала. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на ежегодных итоговых конференциях сотрудников Кабардино-Балкарского госуниверситета (Нальчик, 2001-2004), на заседаниях научной ассоциации инфекционистов КБР (Нальчик, 2001-2004), на Всероссийской научной конференции инфекционистов «Клинические перспективы в инфектологии» (Санкт-Петербург, 2001),

Всероссийских научных конференциях аспирантов и молодых ученых «Перспектива-2003», «Перспектива-2004» (Приэльбрусье 2003-2004), на VIII съезде Итало-Российского общества по инфекционным болезням «Проблемы инфекций в практической медицине» (Санкт-Петербург, 2002), на международной конференции «Гомеостаз и инфекционный процесс» (Хургада - Египет, 2003), на 2-й научной конференциях Северо-Осетинского медицинского института «Молодые ученые - медицине» (Владикавказ, 2003 ), на VI съезде врачей-инфекционистов России (Санкт-Петербург-2003), на V Международном конгрессе молодых ученых «Науки о человеке» (Томск, 2004), на Международной конференции в Хорватии «Современные медицинские технологии (Хорватия-2004).

Диссертационная работа апробирована на научной конференции кафедры инфекционных болезней и Республиканского центра инфекционных болезней (Нальчик, апрель 2005).

Структура и объём диссертации. Диссертация изложена на . страницах машинописного текста и содержит: введение, 5 глав, заключение, выводы и указатель литературы, включающий 123 отечественных и 76 иностранных авторов. Иллюстрации представлены 33 таблицами, 24 рисунками и 18 выписками из клинических наблюдений.

Заключение диссертации по теме «Инфекционные болезни», Каблахова, Юлия Олеговна

ВЫВОДЫ

1. У больных острыми кишечными инфекциями (острая дизентерия и сальмонеллез) происходит закономерное повышение уровня малонового диальдегида в плазме крови, зависящее от периода, степени тяжести, клинического течения, наличия сопутствующей патологии и осложнений, что свидетельствует о возрастании активности процессов перекисного окисления липидов при этих заболеваниях.

2. У больных острой дизентерией и сальмонеллезом обнаружено угнетение антиоксидантной защиты, более выраженное при тяжелом течении заболевания. При легких формах острых кишечных инфекций происходит повышение активности антиоксидантной системы, при среднетяжелой и тяжелой - на фоне высокого уровня продуктов перекисного окисления липидов наблюдается ее дефицит. Уменьшение содержания церулоплазмина в плазме крови при среднетяжелом и тяжелом течении заболеваний и каталазы эритроцитов в крайне тяжелых случаях обусловлено, очевидно, истощением этого звена антиоксидантной защиты.

3. Полученные данные о закономерностях повышения уровня содержания каталазы эритроцитов у больных острыми кишечными инфекциями свидетельствуют об их значительных компенсаторных возможностях, как клеток, участвующих во внутриклеточном обмене кислорода и о значении каталазы эритроцитов, как активного внутриклеточного антиоксиданта, играющего существенную роль в патогенезе данных бактериальных инфекций.

4. При острых кишечных инфекциях в периоде разгара происходит повышение лейкоцитарного индекса интоксикации, зависящее от тяжести заболеваний, наличия сопутствующей патологии и осложнений, что служит показателем накопления в организме больных токсических веществ экзогенной и эндогенной природы и является следствием развивающегося при этом воспаления.

5. Закономерные изменения показателей прооксидантной системы и антиоксидантной защиты организма в динамике заболевания острой дизентерией и сальмонеллезом можно использовать в качестве дополнительного критерия тяжести процесса, прогноза развития затяжных форм заболевания, присоединения осложнений, а также в качестве критерия полноты выздоровления и эффективности методов лечения.

Практические рекомендации

1. При острых кишечных инфекциях: дизентерии и сальмонеллезе определение уровня малонового диальдегида, церулоплазмина и каталазы эритроцитов может служить показателем активности свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты организма.

2. Уровень малонового диальдегида и церулоплазмина в сыворотке крови и каталазы в эритроцитах можно использовать в качестве дополнительного критерия тяжести процесса, прогноза развития затяжных форм заболевания, присоединения осложнений, а также в качестве критерия полноты выздоровления.

3. Величины изученных показателей у здоровых людей могут быть использованы в качестве исходных критериев для оценки результатов биохимических исследований в клинической практике и научных лабораториях.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Каблахова, Юлия Олеговна, 2005 год

1. Айзенберг B.JL, Рослый И.М., Блаженов М.Б. Инфекционно-токсический шок у детей раннего возраста, больных острыми кишечными инфекциями.// Сборн. трудов под ред. д.м.н., проф. М.В.Воротынцевой.-М.,1990.- С.37-43.

2. Аматуни В.Г., Карагезян К.Г., Сафарьян М.Д. Роль перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран и антиоксидантной защиты в патогенезе бронхиальной астмы //Тер.архив.-1980.-№3.-С.96-100.

3. Андрианова М.Ю., Палюлина М.В., Кукаева Е.А., Мильчаков В.И. Перекисное окисление липидов и содержание средних молекул при операциях на сердце с искусственным кровообращением.// Анестезиология и реаниматология, 2001.-№2.-C.33-35.

4. Антипов А.Ю., Текутьев С.И., Шепелев А.П. некоторые аспекты патогенетического действия экзотоксина токсического шока S. Aureus // Известия Северо-Кавказского научного центра высшей школы. Естественные науки.- 1991.-З.-С.124-130.

5. Антонова Г.Б., Николаенко C.JL, Лиознов Д,А. Оценка течения инфекционного процесса по состоянию мембран лимфоцитов периферической крови.// Клинич.лаборат. диагностика, 1999.-№7.-С.23-24.

6. Афонина Г. Б., Бордонос В. Г. Роль свободнорадикального окисления мембранных липидов лимфоцитов в развитии иммунологической недостаточности и ее коррекция а-токоферолом.// Иммунология , 1990.-№4.- С.33-35.

7. Банин В.В. Роль сосудистого эндотелия в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации.// Эндогенные интоксикации: Тез. междунар. симп,- С-Петербург, 1994.-С.10-17.

8. Банкова В.В., Никанорова Г.М., Поляков С.Д., Тагиева Т.А. Деградация малонового диальдегида в эритроцитах и ее возрастные, сезонные и суточные изменения // Вопросы мед. химии,-1988.- №12.-С.27-29.

9. Барабой В.А. Перекисное окисление, биоэнергетика в механизме стресса // Нарушения биоэнергетики в патологии и пути их восстановления: М., 1993.-С.27-31.

10. Барабой В.А., Брекман И.И., Глотин В.Г., Кудряшов Ю.Б. Перекисное окисление липидов и стресс -Л., Наука, 1991.-180с.

11. Бахов Н.И., Александрова Л.З., Титов В.Н., Бахов Ю.И., Насонов Е.Л. нейтрофилы, их роль в регуляции метаболизма тканей // Успехи современной биологии.-1087,-т. 104, вып.2(5).-С.281-296.

12. Белобородое В.Б. Септический шок при менингококковой инфекции, проблема и возможные пути решения: Автореф. дисс. .докт.мед.наук.-М., 1996.

13. Берлинских Н.К., Антоненко С.Г., Волощенко Ю.В. и др. Роль церулоплазмина в резистентности организма к рентгеновскому облучению// Радиобиология.- 1984.-т.24.-№2.-С. 199-203.

14. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов.-М., Медицина, 1989,- 365с.

15. Бияшева И.Р., Мальцев Г.Ю., Пустовойтов В.В., Лоранская Т.И. Исследование системы антиокислительной защиты и активности лизосомальных гидр олаз в слизистой оболочке желудка при язвенной болезни //Вопр.мед.химии.-1991.-т.37.-№3.-С.58-59.

16. Блюгер А.Ф., Дудник Л.Б., Майоре А.Я. Интенсивность ПОЛ и его связь с изменениями состава и антиокислительных свойств липидов при остром вирусном гепатите//Вопр.мед.химии.- 1985. Т.31.- Вып.5.-С.35-37.1.

17. Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н., Теребкова Э.Ф. Сальмонеллез.-Рига.-1975.-327с.

18. Блюгер А.Ф., Смоголь В.А., Сондоре В.Ю. Изменение липидного обмена при патологии внутренних органов.- Рига.- Звайгзне, 1987.- 216с.

19. Брудастов Ю.А., Сборец Т.С., Деребин Д.Г. // Журнал микробиологии эпидемиологии и иммунологии. 2001. -№2 - С. 13-16.

20. Бурлакова Е.Б. Свободнорадикальный механизм регуляции клеточного метаболизма и его связь с другими регуляторными системами // Свободнорадикальное окисление в норме и патологии,- М, 1976.- С. 18-19.

21. Василец И.М. Церулоплазмины. Их молекулярная структура и биологические функции// Успехи биол. химии, 1973. -Т. 14. С. 172-187.

22. Вельтищев Ю.Е., Юрьева Э.А., Воздвиженская Е.С. Биологически активные метаболиты мембранных глицерофосфолипидов в норме и при патологии//Вопр мед. химии.-1987.-№2.-С 2-9.

23. Венчиков А.И., Венчиков В.А. Основные приемы обработки статистических результатов наблюдений в области физиологии.-Изд.-2,-М.;Медицина,1974.

24. Владимиров Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика.-1987.- т.32.вып.5.- С.830-844.

25. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах.- М., Наука.-1972.- 252с.

26. Владимиров Ю. А., Азизова О. А., Деев А. И. / Свободные радикалы в живых системах. М., 1991.

27. Владимиров Ю. А. // Вести. РАМН. 1998. - № 7. - С. 43-51.

28. Волчегорский И.А., Налимов А.Г., Яровинский Б.В. и др. Сопоставление различных подходов к определению продуктовперекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови //Вопр. мед.химии.-1989.-№1.-С. 127-131.

29. Гаврилюк JI.A., Чебану А.П., Топило В.М. Состояние антиокислительной ферментной системы при доброкачественном симметричном липоматозе и ее изменения под влиянием антиоксидантной терапии//Вопр.мед.химии.-1995.-т.41.-№1.-С.45-47.

30. Гавришева Н.А., Антонова Г.В. Инфекционный процесс: клинические и патофизиологические аспекты: уч. пособие .- СПб.-1999.-255с.

31. Гетте И-Ф. Состояние антиокислительной системы печени при холестазе на фоне хронического алкогольного отравления : Автореф. дис. .канл. мед, наук. -Челябинск, 1990.-22С.

32. Гоготов И.Н., Кулакова С.М. // Успехи микробиологии. 1981. 16: 3055.

33. Грутман М.И., Персидский Ю.В., Фролов В.М. Нейтрализация токсического действия эндотоксинов грамотрицательных бактерий с помощью унитиола и сульфата магния //Бюлл.эксп.биологии.-1990.-№9.-С.259-261.

34. Гудим В.М. Роль гуморальных регуляторов в регуляции эритропоэза.// Гемат. и трансфузиолог. 1984. -№1. - с.42-48.

35. Гусев В.А., Ламчигин Т., Герасимов A.M. Активность и электрофоретиче-ская множественность молекулярных форм супероксиддисмугазы форменных элементов крови человека //Бюл. эксперим. биологии и мединины.-1977,-№8.-С.166-170.

36. Дементьева Г.С. Клинико-патогенетическое обоснование применения антиоксидантов при вирусном гепатите В: Автореф. дисс.канд.мед.наук.-М, 1988.-21С.

37. Денисов JLH., Лобарева Л.С., Якушева Е.О. Антиоксидантные эффекты витаминов. Значение в ревматологин//Тер. архив.- 1994.-Т.66, N5.- С.82-87.

38. Добротина Н.Д., Рутнидкий А.Ю., Кузьмина Е.И. Иммуномодулирующая активность и полифункциональность церулоплазмина // Ж.Иммунология.-1998,-№5-с.49-50.

39. Долматова Л.С., Ромашина В.В., Коновец М.О. Оксидантная и антиоксидантная системы нейтрофидов периферической крови человека при действии морфина in vitro // Иммунология.-1997.-№5.-С.30-33.

40. Дубинина Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментативной антиоксидантной зашиты плазмы человека // Биохимия.-1993.- т.58,-№2.-С.268-273.

41. Дубинина Е.Е. Биохимическая роль супероксидного аниокрадикала к супер-оксиддисиугазы в тканях организма//Успехи совр. биол.-1989.-Т.8, N1 (4).-С. 3-18.

42. Езепчук Ю.В. Стратегия возбудителя в организме хозяина.-Л.: НаукаД987.-С.41-47.

43. Жукова Е.А., Переслегина И.А., Кулик Н.Н. Значение определения перекисного окисления липидов для оценки течения язвенной болезни 12-перстной кишки у детей //Казан.мед.журнал,- 1990.-т.71.-№4.-С.248-251.

44. Журавлев А.И. Развитие идей Б.Н.Тарусова о роли цепных процессов в биологии //Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии.-М., 1982.-C.3-3 7.

45. Журкин А.С., Соловьев С.В. Продукция цитокинов и интерферонотерапия у больных хроническими вирусными гепатитами// Эпидемиология и инфекционные болезни.-1999.-№5.-С.27-29.

46. Зайцев В.Т., Закревский В.И. Методологические аспекты исследований свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма.// Вестник Волгоградской медицинской академии. Вып.4. Волгоград, 1998.- С.49-53.

47. Зелинский В.А., Власенко М.В, Состояние перекисного окисления липидов у больных хронической недостаточностью надпочечников// Проблемы эндокринлогии.-1990.-Т.36, №1.- С.37-40.

48. Иванова В. В., Тихомирова О. В., Дубинина Е.Е. // Эпидемиология и инфекционные болезни -2000.-№ 1.-С. 37-40.

49. Иванова М.Р. Показатели активности супероксиддисмутазы и каталазы у больных у больных вирусными гепатитами В и С //Ж. «Известия КБЦ РАН».-2002.-Т.З,№6.-С. 174-177.

50. Волчегорский И.А., Львовская Е.И., Глузмин М.И и др. Изменения антиокислительной активности сыворотки крови при воспалительной патология // Вопросы мед. химии.-1997.-Т.43,№4.-С.233-238.

51. Клебанов Г.И., Владимиров Ю.А., Беков Л.Ц., Рибаров С.Р. Инициирование перекисного окисления липидов мембран липосом, активированными полиморфноядерными лейкоцитами крови //Бюл. экспсрим. биологии и медицины.-1988.-№6.-С.674-676.

52. Каган В.Е., Орлов О.Н., Прилипко Л.Л. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов. М., 1986.

53. Камышников B.C.// Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике,- В 2-х т.- Мн.: Беларусь, 2000.

54. Каплина Т.А., Данилова Л.А., Тимченко В.Н. и др. Церулоплазмин при коклюше у детей раннего возраста //»Педиатрия на рубеже веков. Проблемы, пути развития».-СП6.-2000.-Часть 1.-С. 135-136.

55. Карагезян К.Г., Карапетян Э.Т., Сафарян М.Д. Динамика изменения перекисного окисления липидов и активности супероксиддисмутазы в эритроцитах у больных туберкулезом. // Вопр. Медицинской химии.-1989.-Т.35, вып.4.-С. 11-12.

56. Клебанов Г.И. и др. Определение антиокислительной активности плазмы крови//Лаб. Дело.-1988.-№5.-С.59-62.

57. Климо Е.В., Кондакова И.В., Чередынцева Н.В, Роль супероксид-анионрадикала в хемилюминесценции макрофагов, инфильтрирующих злокачественные опухоли // Мат. регион, конф. «Акт. проблемы пропедевтич. И клинич. фармакотерапии» Омск,1997.-С.46-48.

58. Ковалев Н.А., Хабарова О.В. Активность антиоксидантных систем при хронических заболеваниях печени // Мет. юбелейн. конф. «Современ. Мед. технологии- здравоохранению.-Ставрополь,1999.-С.259-260.

59. Кожевников Ю.Н. О перекиснем окислении липидов в норме и патологии (обзор) //Вопр. мед.химии.- 1985.- Т.31.-Вып.5.- С.2-7.

60. Колесова О.Е. Перекисное окисление липидов и метода определения липопероксидации в биологических средах //Лаб.дело,- 1984.-№9.-С. 540545.

61. Крайнев А.Е. Состояние кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной зашиты плазмы крови при острых коронарных синдромах в зависимости от исхода в период госпитализации.// Клин, лаборат. диагностика, 2002.-№6.-С.6-13.

62. Крайнева Т.А., Ефремова JI.M., Анастасиев В.В., Пискарева Ю.К. Изучение лечебного эффекта церулоплазмина при анемиях различного генеза.//Вестник службы крови России, 2002.- №1.-С.27-30.

63. Лаптева Н.М., Архиреева В.А., Юрьева В.А. и др. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы при воспалительных заболеваниях мочевой системы у детей // Вопр.охраны материнства и детства.-1990,-т.З5.-№6.-С.73.

64. Летуновский А.В. Система перекисного окисления липидов в процессе дифтерийной интоксикации.// I научная сессия Ростовского госуд. медиц. унив-та.-Ростов-н-Д, 1996.-С.127-129.

65. Лосада М. Клиническая эффективность применения антиоксидантов в комплексной терапии больных дизентерией.: Автореф. дисс.канд.наук.- К., 1989.-20с.

66. Майоров Ю.А. Определение уровня перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности в оценке эндогенной интоксикации при остром панкреанекрозе// Нижегородский мед.журнал, 1998.-№1.- С.83-88.

67. Малов В.А., Пак С.Г. Суджян Е.В. Синдром интоксикации в инфекционной патологии: новый взгляд на старую проблему // Журн. эпидемиологии.-1994.-№5 .-С. 105-109.

68. Малов В.А., Турьянов М.Х., Пак С.Г. и др. Свободнорадикальное окисление липидов плазмы крови у больных острыми кишечными инфекциями // Тер.архив.-1988.-№ 11.-С.75-78.

69. Маржохова М.Ю. Содержание МДА в крови больных острой дизентерией и ПТИ// Тезисы докладов 2-й научной конференции молодых ученых «Молодые ученые медицине», Владикавказ , 2003.-с.32.

70. Маржохова М.Ю.,Афашагова М.М. Содержание церулоплазмина в крови больных сальмонеллезом// Вестник Кабардино-Балкарского госуниверситета, Нальчик. 2004г.- с.50-51.

71. Матюшин Б.Н., Логинов А.С. Активные формы кислорода: цитотоксическое действие и методические подходы к лабораторному контролю при поражении печени (обзор литературы)// Клин. лаб. диагностика.- 1996.-№4.-С.51 -53.

72. Маянский А.Н., Маянский Д.Н.// Очерки о нейтрофиле и макрофаге.-Новосибирск, 1989.

73. Маянский Д.Н. О патогенезе хронического воспаления// Терапевт, архив.-1992.-№12.-С.З-7.

74. Медицинские лабораторные технологии//Справочник (в 2-х томах). Под ред. А.И.Карпищенко.-С-Петербург.- 1999.-С. 618-647.

75. Мищенко В.П., Зазыкина Д.С., Гончаренко JI.JI. Изменение свойств крови при введении антиоксидантов в организм //биофизические и физико-химические исследования в витаминологии.-М., 1981.-С.96-100.

76. Могильницкая Л.В., Прокофьев В.Н., Фан ан, Жоголев В.В. Влияние гипоксии на состояние мембран и перекисное окисление липидов в легких и крови крыс //Вопр.мед.химии.- 1993.-т.39.-№б.-С.34-36.

77. Музя Г.И., Большакова Н.С., Чернядьева И.Ф. и др.Ингибирование образования супероксидных радикалов лейкоцитами крови больных с гиперхолестеринетмией под влиянием липидного антагониста фактора активации тромбоцитов //Вопр. мед. химии.-1995.-№4.-С.45-47.

78. Мусабаев И.Г., Абубакирова Ф.З. Бактериальная дизентерия.- Ташкент: «Медицина», 1973.-258с.

79. Нагоев Б.С. Острые кишечные инфекции. Нальчик: Эльбрус, 1997.-136с.

80. Нагоев Б.С., Абидов М.Т. Новые подходы к вопросу патогенеза токсикоинфекцияонного синдрома при кишечных инфекциях.//Вестник КБГУ,-Нальчик.-1996.-№2.-С.43-47.

81. Нагоев Б.С., Хараева З.Ф., Иванова М.Р. //Эпидемиология и инфекционные болезни. 2003. - №2 - С. 50-53.

82. Нагоев Б.С., Маржохова М.Ю. Бактериальная дизентерия.- Нальчик: изд-во КБНЦ РАН, 2003. -152 с. (монография)

83. Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф., Молева Т.П. Значение процессов перекисного окисления липидов в синдроме цитолиза при вирусном гепатите у детей //Педиатрия.-1978.-№6.-С.44-46.

84. Оконенко Л.Б. Перекисное окисление липидов при сальмонеллезе // Лаб.дело.-1987.-№1.-С.55-58.

85. Орлов М.Д. и др. Фосфолипидная активность перекиси липидов и антиоксиданта желчи при паразитарных заболеваниях печени// Лаб.дело.-1985.-№1.-С. 18-20.

86. ОськинаВ.В., Чекалина К.Й., Габриэлян Н.И., Малеев В.В.

87. Среднемолекулярные пептиды спинномозговой жидкости при гнойныхменингитах.// Лаб. дело. 1987. - №2. - с.23.

88. Пак С.Г., Асташкина Е.И., Малов В.А. Механизмы развития диарейного синдрома при острых кишечных инфекциях и его фармакологическая коррекция.// Тер. архив. 1994. - №11. - с.7-11.

89. Пастушенков В.Л., Митин Ю.А., Каликанов С.А. Функциональное состояние иммунной системы и перекисное окисление липидов в лимфоцитах при ВИЧ-инфекции.//Иммунология, 1993.-№4.-С. 10-11.

90. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемий и стресса // Патолог, физиология и эксперим.терапия.-1986.-№5.-С.85-92,

91. Плужников М.С., Иванов Б.С., Жулинкулов М.С. Клиническое значение процессов перекисного окисления липидов: обзор // Вест.отолярингологии.-1991.- №3 .-С.88-91.

92. Покровский В. И., Юркив В.А., Ющук Н.Д. Молекулярные аспекты патогенеза кишечных диарей // Всесоюзн. съезд инфекционистов. 1-й.: Тезисы докладов,- К., 1979.- С. 7-8.

93. Покровский В.И., Ющук Н.Д. Дизентерия.// Инфекционные болезни/Руководство для врачей/М.: Медицина, 1996. С. 131-144.

94. Политова JI.H. Значение ПОЛ при экспериментальной вирусной инфекции и пневмонии у детей: Автореф. дисс.канд.мед.наук.-М, 1985.-21с.

95. Полоцкий Ю.Е., Полоцкий В.Ю. Современные взгляды на патоморфологию и патогенез дизентерии.// Архив патологии.-1990.- №10.-С.67-72.

96. Полуэктова В.Б. Клинико-патогенетическое значение измененияфибронектина, свободнорадикальных процессов и лизосомальныхферментов у больных ПТИ: Автореф. дисс.канд.мед.наук.-М.,1994.

97. Понукалина Е.В., Киричук В.Ф., Адамов А.К., Белов Л.Г. Состояние процессов липопероксидации в динамике экспериментальной холерной интоксикации.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины,2000.- Том 129.-№4.-С.399-401.

98. Прайор У. Свободные радикалы в биологии: Пер. с аитл.-М.,1979,- Т.1.-282с.

99. Радбиль О.С. Свободные радикалы и заболевания органов пищеварения //Клин.медицина.-1989.-№3 .-С. 17-21.

100. Редучиц И.В., Селихова Л.Г, Гольденберг Ю.М. Применение антиоксидантов при хронических неспецифических заболеваниях легких // Врач,дело.-1986.-№11.- С.8-П.

101. Ременник А.С., Турьянов М.Х. Оценка влияния метиндола на клинические показатели у больных острой дизентерией // Пленумы правления Всесоюзн. и Всеросс. общества инфекционистов.: Тезисы докладов.-М., Кумурово., 1988.-С.229-230.

102. Рябиченко Е.В., Езепчук Ю.В.// В сб.: Бактериальные токсины ,1987.-М-С.136-143.

103. Салихов И.Т., Агшиева К.Н. Перекисное окисление липидов и его значение в патологии внутренних органов //казанск. Мед.журнал.-1986.-Т.67.-№3 .-С.200-203.

104. Семченко В.В., Полуэктов Л.В., Конвай В.Д. Роль перекисного окисления липидов в повреждении нейронов мозга при ишемии и в постишемическом периоде//Бюлл.эксп. биологии.- 1983.-№7.-С. 12-14.

105. Соболева М.К., Шарапов В.И. Диагностическая и прогностическая значимость определения диеновых конъюгатов в плазме больных сепсисом // Клин.лаб.диагностика.-1992.-№9-10.-С. 15-18.

106. Соловьева Т.Ф., Оводов Ю.С. Биологические свойства эндотоксинов грамотрицательных бактерий //успехи совр.биологии.-1980.-Т.90.-Вып. 1 .-С.62-80.

107. Тарасов Н.И., Серегин С.П., Волчегорский И.А. О роли определения церулоплазмина в лабораторной диагностике хронического простатита.// Клинич, лаборат. диагностика, 1998.-№1.-С19-20.

108. Пб.Ткаченко Е.В., Касьян Е.М., Крылова М.Н. и др. Изменения антиокислительного статуса крови крыс в первые дни индуцированного химического канцерогенеза//Рос. онкол. журн.-1996,-№2.-С.29-33.

109. Туркина Т.И., Марченко Л.Ф., Зезеров А.Е. и др. Показатели перекисного окисления и ненасыщенности липидов сыворотки крови при сахарном диабете у детей// Проблемы эндокринологии.-1991.-т.37.-№4.-С.13-15.

110. Уваров В.Д. Экзогенный липополисахарид: положительный сигнал для активации лимфоцитов и системы перекисного окисления липидов.// В сб.: свободнорадикальное окисление в эксперименте и клинике. Караганда, 1989.-С.38-41.

111. Франциянц Е.М., Орловская Л. А.,. Шалашная Е.В и др. Изменения антиокислительного статуса крови больных неоперабельным раком желудка после проведенной полихимиотерапии // Вопросы онкологии.-1999.-Т.45,№6-С.607-611.

112. Храпова Н.Г. Клинические особенности действия токоферолов как антиоксидантов //Биофизика.-1977.-Т.22.-Вып.З. -С. 436-443.

113. Шенкман Б.З. Механизмы цитопатогенного действия бактериальных эндотоксинов- Саратов,- 1985.-56с.

114. Юсупова A.M., Исрафилова Н.М. Влияние интенсивности перекисного окисления липидов на фосфолипидный спектр сыворотки крови и мембран эритроцитов при сахарном диабете у детей //Педиатрия.-1987.-;4.-С.94.

115. Ющук Н.Д., Бродов JI.E., Чекалина JI.M. и др. Клинические особенности вспышки сальмонеллеза, вызванного S. enteritidis.// Клин, мед. 1990.-№12.-с.54-56.

116. Ющук Н.Д., Розенблюм А. Ю., Островский Н.Н. и др. Клинико-лабораторная характеристика острой дизентерии Флекснера// Эпидемиология и инфекционные болезни, № 1, 1999. С.29-32.

117. Adachi Т., Nakamura М., Yamada Н. et al. Quantitative and qualitative changes of extracellular-superoxide dismutase in patients with varios deseases/ //Clin.-Chinm.-Acta.-1994.-Sep.229(l-2).-P. 123-131.

118. Akerboom T.P.M., Gartner M, Sies H. Cellalare hyperoxide metabolism the role of glytathion pyroxidases and catalase in liver //Bull. Eur Physiopathol. Res,-1981 .-V. 17.-SuppI.-P.221-227.

119. Babior B.M. Oxidants from phagocytes: agents of defense and destruction //Blood.-I984.-V.64, №5.-P.959-966.

120. Baker C.H. Vascular endotelium in sepsis and endotoxemia.//Journal of the Florida Medical Association.-I994.-V.81, №2.-P. 119-122.

121. Bannister J.V., Bannister W.H. What is Superoxide Dismutase? //Biochem.Educ.-1981 .-vol.9.-№2.-P.42-45.

122. Bannister Y.V., Bannister W.H. Does cemloplasmin dismut superoxid? //FEBS Letters.-I980.-Vol. 118.-P. 127-129.

123. Basaga H.S. Biochemical aspects of free radicals // Biochem. And Cell Biol.-1990.-Vol.68.-P.989-998.

124. Bast A., Coris R.T.A. Oxidative Stress. Biochemistry and human disease./ZPharm. .weekbl.Sci.-1989.-VoI.3.-P.l 17-127.

125. Bast A., Haenen G.R.M.M. Regulation of lipid peroxidarion by free radical reductase //Antioxidants in therapy and Preventive Medicine, №4.-Plenum press.-1990.-P.111-116.

126. Bast A., Haenen G.R.M.M., Doelman C.T.A. Oxidants and antioxidants: state of the art//Amer.J.Med.-199K-Vol.91.-Suppl.3C.-P.25-135.

127. Becfemen J.S., Crow J.P. Pathological implications of nitric oxide, superoxide and peroxinitrite formation //Biochem. Soe Trans.-l 993,-V.21 ,-P.330-334.

128. Battista S., Bar F., Mangozzi G.et al. Evidence of an increased nitric oxide production in primary biliary cirrhosis //Ara.-J.-C7astrocnterol.-200K-V.10, №3.-P.869-875.

129. Bincova В., Topinka J., Stam R.J. Influence of potential antioxidants on free radical damage of lyrnpbocytes//BasicLifeSciences.-1990.-Vol.52.-P.453-456.

130. Bradley J.R., Wilks D., Rubenstein D. The vascular endothelium in septik shock.//Journal of Infection.-1994.-V.28,№1-P. 1-10.

131. Briggs R.T., Drath D.B., Kamovsky V.J. et al. Surfase localization of NADF oxidase in polymorphonuclear leucocutes. // J. Cell. Biol. 1974, 63, 36 (Abstr.)

132. Brown M.S., Kovanen P.T., Goldstein J.L. Superoxidedismutase production and human disease //Science.-198 l,-V.212.-R628-635.

133. Chenaud M., Leclerc F., Marinot A. Bacterial croup and toxic shock syndrome // Europ. J. Pediatr.-1985.- V.145., №4, P.306-307.

134. Chrobot A.M., Szaflarska-Szczcpanik A., Drewa G. Antioxidaiii defense in children with chronic hepatitis В and С //Med.-Sci.-MoniL-2000.-V.6, №4.-P.713-718.

135. Cheng J.,Chen J.M- Plasma superoxide dismutase measurement in children with viral hepatitis //Ffee-Radic.-Res.-Commun.-I99I.-V.12-13, Pt.-P.669-673.

136. Cleland L.G. Oxy radicals "peroxide tone" and inflammation// Rheum,-1984.- Vol. 11. №6.-P.725-726.

137. Clemens N.R., Waller H.D. Lipid peroxidation in erymrocytes//ChenLand Phys.Lipids.-1987.-Vol.45, №2-4.-P.251.

138. Curnutte J.T., Bibior B.M. The effect of bacteria and serum on superoxide production by granulocytes. // J. Clin. Invest. 1974. - v.53. - p. 1662- 1667.

139. Demling R.R, LaLonde C. Effect of a body bunion endotoxin-induced lipid peroxidation comparison with physiologic and hystologic changes //Surgery.-t990.-V. 107, №6.-P.669-676.

140. Demple В., Amabile-Cuevas C.F. Redox Redux: The control of oxidative stress responses //Cell.-1991.-VoI.67.-P.837-839.

141. Engler R. Recept observations on plasma proteins found during inflammatory reactions//Piasma protein patology.- Oxford., 1979.-P. 13-22.

142. Fantone J.C. Ward P.A. Role of oxigen-derided free radicals and metabolites in leukocyte-dependent inflammatory reaction// Amer. J. PathoL-1982.-V.107, №3.-P.395-418.

143. Fridovich I. Superoxide and evolution.// Harrison Biochem. Biophys— 1971.- V.1.-P.1-37.

144. Fridovich I. Superoxide and Superoxid Dismutases /Eichom G.L., Mazilly D.L. Eds. Advances in injorganic Biochemistry. Elsever North Holland inc. New-York -1979.-P.67-90.

145. Fridovich I. The biology of oxigen radical. The superoxide radicals as an agent of oxigen toxity, superoxid dismutases provided an importent defaase //Am. Rev. Phormacol. Toxicol.-1983.-V.23.-P.239.

146. Fukuzumi K. Relationship between Lipoperoxides and diseases // J. Environ. Pathol. Toxicol. Oncol.-1986.-Vol.6., ЖЗ-4.-Р.25-26.

147. Garcia- Valdecasas J.C., Rull R., Grande I. et aL. Prostaciclin, Ihromboxan, and oxigen free radicals and postoperative liver function in human liver transplantation / /mansplaniation.-1995.-V.6, №7.-P. 662-667.

148. Goldstein I.M., Kaplan H.B., Edelson H.S. Ceruloplasmin. A scavenger of peroxide anion radicals // J. Biol. Chem.-1979.-Vol.254., №-10.-P.4040-4045.

149. Gutteridge I.M.C., Rowley D.A., Halliwell B. Superoxide- dependent formation of hydroxyl radicals in the presence of iron salts // Biochem. J.~ 1981.- Vol.199., №l.-P.263-265.

150. Gutterdge J M.C., Beard A.P.C., Quinlan GJ. Superoxide-dependent lipid per-oxidation. Problems with the use of eatalasc as a specific probe for Teuton-derived hydroxyi radicals //Biochem. Biophys. Res. Commun.-1983.-V. 117, №3.-P.901-907.

151. Halliwell B. Oxigen radicals and tissue damag //J. Mol. Cell. Cardiol.-1981.- V. 13,Suppl. 1 .-R36.

152. Hartz I.W., Funakoshi S., Deutsch H.F. The levels of superoxide dismutase and catalase in human tissue determined immunologically //Clin. Chim. Acta.-1973.-Vol.46., №2.-P.125-132.

153. Hassan H M . Fridovich I, Chemistry and Biochemistry of superoxide Dismu- tase//European J. of reuniat. And inflam.-1981.-V.4, N2.-P.160-173.

154. Higueras V., Raya A., Rodrigo J.M. Interferon decreases serum Itpid peroxi-dation of hepatitis С patienls//Free Radical Biol, and Med-1994.-Vol.16. №1.-P.13M33.

155. Issekutz A.C., Megueri P., Issekutz T.B. Role of macrophage products in endotoxin-induced pohmorphonuclear leucocite accumulation during inflammation//Lab. Invest.-vI987.-V.56.,№l.-P.49-59.

156. Jain S.K. Vitamin H and stabilisation of membrane lipid organisation in red blood cell with peroxidative damage // Biochem. Biophys. Acta.-1983.-Vol.42, .Noll-12.-P.43-47.

157. Ji L.L. Antioxidant enzyme response to exercise and aging //Med.-Sci -Sports-Excrc.-1993.-V.25, №2.-P.225-231.

158. Karupiah G., Hunt N.R., N.J. King, Chaudhri G. NADPH oxidase, Nrampl and nitric oxide synlhase 2 in Ibe host antimicrobial responce //Rev.-lmmunogenet-2000.-V.2, №3.-P.387-415.

159. Kobayasht Т., Tsunawaki S., Seguchi H. Evaluation of process for superoxide production bv NADPH oxidase in human neutroptiils: evidence for cvioplasnuuic origin of superoxide /,/Redox.-Rep.-2001.-V.6, №1 .-P.27-36.

160. Komatsu H., Tsukimori K., Hata K. et al. The characterization of superoxide production of human neonatal neutrophil //Early.- Hum.-Dev.-2001.-V.65., №1.-P.9.

161. Kuriyama K., Yoned Y., Takahashi M. Handbook of free Radicals and Antioxidants in biomedicine //Eds T.Miquel et al.-FIorida.-1989.-Vol.l.-P.161-172.

162. Lampe P.O., Johnson R.C. The properties of hydrogen peroxide production under hyperoxic and hupoxtc condition of perfused rat tiver//J. Memb. Biol.-1989.-V.107.-P.I45-155.

163. Lebenszlejn D.M., Omiecko M, Semenink J. The role of free oxygen radicals in children with chronic viral hepatitis B//Roczniki Akademii Medycznej \VBialymstoku.-i995.-Vol.40, №3.-P.667- 672.

164. Leecuwenrmrgh C., Ji L.L,. Alteration of glutathione and antioxidant status with exercise in unfed and refed rate//J.-Nutr.-1996.-V. 126, №7.-P.1833-1843,

165. Liesuy S., Evelson P., Gonzalez-Flecha B.et al. Oxidative stress in muscle and liver of rats with septic syndrome // Free-Radic.-Biol.-Med.-I994.-V.16, №4.-P.445-451.

166. Lefebre M., Valvano M. In vitro resistance of Burkholderia cepacia complex isolates to reactive oxygen species in relation to catalasc and superoxid dismulase production //Microbiotogy. 2001.-V. Pt.l-P.97-109.

167. Lutz W. Studies of formation of complexes in insulin with basic peptides isolated from the plasma of uremic patients// Acta med. pol. 1975. -Vol. 16.-P. 159-170.

168. Maestro Del R., Thaw H.H., Bjork J. et al. The free radical as mediators of tissue injury//Acta Physiol. Scand.-1980.-V. 110, Suppl.492.-P. 43-57.

169. Mangelova M., Doiashka-Angelova M.P., Ivanova K. A novel glycosilaled Cu/Zn containing superoxid dismutase: production and potential therapeutist ef-fect//MicrobioJogy .-2001 .-V. 147,№6.-P. 1641 -1650.

170. Marklung S.L. Clinical aspects of superoxide dismutase//Med. Biol.-1984.- Vol.62,№2.-P.130-134.

171. Maza S.R., Frishman W.H. Therapeutic option to minimize free radical damage and thrombogenicty in ishemic/reperfused myocardium //Amer. Heart J.-1987.- V.114.-P.1206-1215.

172. McDonai A.F. Spectral and phisical properties of extracellular superoxid dis-mutase: a comparison with Cu, Zn-SOD// Ann. New York Acad. Sci.-I985.-V.453.-P.65-72.

173. Mileva M., Hadjimitova V., Tantcheva L. et al. Antioxidant properties of rimantadine in influenza virus infected mice and in some model system // Z. Naturforsch. - 2000. - Bd.55 - №9 -10. - P.648-652.

174. Milhavet O., McMahon RE., Rachidi W. et al. Prion infection impairs the cellular response to oxidative stress / //Proc.-Natl.-Acad,-Sci.-USA.-2000. V,97, №25.-P. 13937-13942.

175. Mollace V., Nottet H.S., Clayette P. et al. Oxidative stress and neiroAIDS: triggers, modulators and novel antioxidants //Trends-Neurosci.-2001 .-V.24, №7.-P.411-416.

176. Moriya K., Nakagava K., Santa T. et al. Oxidative stress in die absence of inflammation in a mouse model for hepatitis С vims-associated hepatocarcinogenesis //Cancer-Res.-2001.-V.61,№ 11.-P.4365-4370.

177. NcGill H.C- CuyZn-superoxid dismutase and glutation peroxidase during aging// Clin. Chem.-1988.-V.34.-P.1333-1339.

178. Oberley L.W., Oberley T.D., Buettner O.K. Cell differentiation again cancer: the possible rolls of superoxide and superoxide dismutase // Med. Hypoth.-1980.-№6.- p.248-268.

179. Parola M., Leonarduzzi G., Robino G.et al. On the role of lipid penoxidation in the pathogenesis of liver damage induced by long-standing cholestasis //Free-Radic.-Biol.-Med-.1996.-V.20, №3.-P.351-359.

180. Parker M.W., Schinina M.E., Bossa F., Bannister J.V. Chemical aspects of the structure, function and evolution of Superoxide Dismutases // Inorg. Chimacta.-1984.- Aiol.91 .-№4.-P.307-319.

181. Parks D.A., Bulkley G-B., Granger D.N. Role of oxygen free radicals in shock and ischemia//Surgery.-1983.-Vol.3.-P.423-432.

182. Pitkanen O., Hallman A., Andersson S. Correlation of free oxygen radical indiced fipid peroxidation with outcome in very low birth weight infants // J. Pediatr.-1990.-V. 116.-p.760-764.

183. Pompella A., Rornani A., Benedetti A., Comproti A. Loss of membrane protein thiols and lipid per oxidation in aUyl alchohot hepato-toxiciti // Biochem.-Pharmacol.-1991 .-V.411. №8.-P. 1255-1259.

184. Rubanyi C.M. Vascular effects of oxigen-derived Free radical// Free Radical Biol. andmed.-1988.-Vol.4.-P.107-121.

185. Sagi M. Fluhr R. Superoxide prodaction by plant homologues of the gp 91 (phox) NADPM oxidase. Modulation of activity by calcium and by tobacco mosaic vims //Plant-Physiol.-2001 .-V. 126.-№3.-P. 1281-90.

186. Scimizu I., Inoue H., Yano M. et al . Estrogen receptor levels and lipid peroxidation in hepatocellular carcinoma with hepatitis С virus infection //Liver-2001.- V.2I,№5.-P.342-349.

187. Takekawa S., Ishii H., Takahashi H. Role of free radicals in experimental is-cheraic hepatic injury assessed by teycocyte chemiluminescence // HepaloIogy.-1986.-Vol.6,№5.-P. 1131

188. Tribble D.L., Aw Так Yee, Joubs D.P. The pathophysiological significance of lipid peroxidation in oxidalive cell injury/ZHematology.-1987.-Voi.7, №2.-P.377-386.

189. Ursini F. The multilevel system against lipid peroxidaiion in living tissues //Oxigen Free Radicals in Shot-Basel, New-York,1986.-P.9-14.

190. Ushiama M., Michara M. Determenation of malonaldehyde precursor in tissues by obarbituric acid test //Analut /Biochem.- I978.-V.86, №1.- P. 271 -278.

191. Vogel S.N., Hilfiker M.Z., Caulfield M. Endotoxin-induced T lymphocyte proliferation//Immunol.-1983 .-Vol.13 0.-P. 17-74-1779.

192. Weiss SJ., King G.W., Lobugtio A.F. superoxide Generation by human mono-cytes and macrophages// Am. J. Hemat.- 1978.-V.4.-P. 1-8.