Состояние Na+/Li-противотранспорта в эритроцитах у больных сахарным диабетом 1-го типа с диабетической нефропатией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.03, кандидат медицинских наук Надеева, Розалия Акимовна

• Надеева, Розалия Акимовна
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Надеева, Розалия Акимовна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Скорость №+/1л+ - противотранспорта как индикатор функционирования клеточных мембран.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

2.3. Методы статистической обработки.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Взаимосвязь между скоростью №+/1л+ - противотранспорта в мембране эритроцита и развитием диабетической нефропатии.

3.1.1. Распространенность диабетической нефропатии в зависимости от величин скорости Ш+/1л+-противотранспорта.

3.1.2. Скорость Ыа+/Ы+-противотранспорта при развитии диабетической нефропатии в зависимости от длительности течения сахарного диабета.

3.2. Состояние скорости .Ыа+Ял+ - противотранспорта у больных сахарным диабетом 1 типа с разными стадиями диабетической нефропатии в зависимости от показателей липидов крови и уровня гликированного гемоглобина.

3.3. Взаимосвязь скорости №+/1л+ - противотранспорта с развитием артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом 1 типа.

3.4. Оценка влияния скорости №+/1л+ - противотранспорта на темпы прогрессирования диабетической нефропатии и развитие артериальной гипертензии по результатам проспективного исследования.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние Na+/Li-противотранспорта в эритроцитах у больных сахарным диабетом 1-го типа с диабетической нефропатией»

Актуальность проблемы

В настоящее время сахарный диабет (СД) занимает 3 место среди причин высокой инвалидизации и смертности после сердечно-сосудистых заболеваний и онкологических заболеваний. Диабетическая нефропатия (ДН) - одно из наиболее грозных сосудистых осложнений СД, которое является самой распространенной причиной смертности и ранней инвалидизации больных сахарным диабетом 1 типа. В связи с ростом заболеваемости СД и увеличением продолжительности жизни этих больных, прогнозируется существенный рост распространенности диабетического поражения почек. В течение последнего десятилетия в США и ряде стран Европы и Азии ДН вышла на первое место по потребности в заместительных видах терапии почечной недостаточности (гемодиализ или трансплантация почки), оттеснив на 2-3-е места первично-почечные заболевания другой этиологии.

Частота развития ДН в первую очередь зависит от качества компенсации СД. Однако, более чем у 20% больных СД ангиопатии не обнаруживаются даже при чрезвычайно плохой компенсации метаболических нарушений. В то же время, приблизительно у 5% больных диабетические микроангиопатии развиваются при непродолжительном воздействии умеренной гипергликемии. Это, по-видимому, связано с различным порогом устойчивости к повреждающему действию гипергликемии. В связи с этим вполне обоснованными представляются поиски генетических факторов, обеспечивающих большую или меньшую восприимчивость микрососудистого русла органов-мишеней к метаболическим и гемодинамическим воздействиям при СД.

Одна из гипотез патогенеза ДН базируется на существовании единого генетического механизма, предрасполагающего к развитию как артериальной гипертензии (АГ), так и ДН. В основе этого механизма лежат генетические дефекты транспортной функции мембраны клеток, в том числе изменение активности Na+/Li+ - противотранспорта (Na+/Li+ - ПТ). Принято считать, что скорость Na+/Li+ - ПТ отражает функциональное состояние Na+/H+ - обмена в эритроцитах (Semplicini A., Mozzato M.G., Sama' В. et al., 1989). Na+ZH* - обмен - транспортная система, которая участвует в регуляции внутриклеточного pH, роста клетки и ее пролиферации, объема клетки и реабсорбции Na+, СГ, НСОЗ", а также клеточного ответа на гормоны, митогены, факторы роста (Semplicini А., Marzola М., Mozzato G. et al., 1993, Huot S.J., Aronson P.S., 1991). Предполагается, что совокупность указанных изменений сопровождается развитием артериальной гипертензии и склеротических процессов в почках.

Однако имеются исследования, которые не находят различий в скорости Na+/Li+- ПТ у больных с СД 1 типа с ДН и без нее (Barzilay J., Warram J.H., Bäk M. et al., 1992, Van Norren K., Thien Т., Berden J.H. et al., 1998). Jensen J.S., Mathiesen E.R., Norgaard K. et al., 1990 не выявили также и явного увеличения скорости Na+/Li+ - ПТ у больных СД и артериальной гипертонией, тем самым, отрицая значение ускоренного Na+/Li+ - ПТ в развитии ДН.

Отсутствие у исследователей единого мнения по вопросу генетической предрасположенности к ДН обусловило необходимость проведения данного исследования. Безусловно, наличия только генетической предрасположенности бывает недостаточно для развития любого патологического процесса. По-видимому, реализация генетической предрасположенности к развитию ДН возможна только при её сочетании с другими факторами (метаболическими, гемодинамическими и др.), обуславливающими прогрессирование почечных заболеваний. Таким образом, выявление и устранение влияния других патофизиологических механизмов, участвующих в развитии ДН, позволит отсрочить или предупредить диабетическое поражение почек даже при наличии генотипов, предрасполагающих к развитию этого осложнения.

Цель исследования

Изучить состояние №71лг - противотранспорта в эритроцитах у больных сахарным диабетом 1 типа с диабетической нефропатией.

Задачи исследования

1. Изучить распространенность диабетической нефропатии у больных СД 1 типа в зависимости от величин скорости Ыа+/1л+ - ПТ.

2. Оценить состояние уровня скорости №/ЬГ - ПТ при развитии диабетической нефропатии у больных СД 1 типа.

3. Исследовать состояние №+/1л+ - -ПТ в зависимости от уровня липидов крови в группах больных с разными стадиями диабетической нефропатии.

4. Провести анализ взаимосвязи между скоростью №+/1л+ - ПТ и развитием артериальной гипертензии у больных СД 1 типа с различной степенью выраженности ДН.

5. Оценить возможность влияния скорости №+Ял+ - ПТ на темпы прогрессирования ДН в проспективном исследовании.

Научная новизна

В работе впервые проведен анализ взаимосвязи генетически обусловленного фактора - скорости Ыа+/ЬГ - ПТ с различными факторами, влияющими на развитие ДН. Показана высокая распространенность диабетической нефропатии среди больных с высокими значениями скорости №71л+ - ПТ. Впервые продемонстрирована более тесная причинно-следственная связь генетически детерминированных мембранных нарушений, определяемых по скорости Ыа+/1Л+-ПТ, с развитием диабетической нефропатии, чем с развитием артериальной гипертензии. Впервые выявлена взаимосвязь гиперлипидемии с повышением скорости №+Ял+ - ПТ у больных СД 1 типа с нормоальбуминурией.

Практическая значимость

Установлена диагностическая и прогностическая ценность определения скорости Ка+/1л+ - ПТ, отражающей функциональное состояние клеточных мембран. Исследование скорости Иа+/1л+ - ПТ у больных с диабетической нефропатией может быть использовано в качестве дополнительного критерия ранней диагностики, оценки тяжести заболевания и прогрессирования диабетической нефропатии. Определение скорости №+/1л+ - ПТ позволит выявлять в дебюте заболевания сахарным диабетом группу больных с ранним развитием и быстрым прогрессированием диабетической нефропатии для проведения более тщательного диспансерного наблюдения.

Положения, выносимые на защиту

1. Генетически детерминированные мембранные нарушения, оцениваемые по скорости №+/1л+ - ПТ в эритроцитах, оказывают влияние на развитие диабетической нефропатии.

2. У больных с нормоальбуминурией гиперлипидемия сопровождается высокими значениями №+/1л+ - ПТ.

3. Развитие артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом 1 типа со скоростью №+/1л+- ПТ непосредственно не связано.

Внедрение в практику

Материалы исследования внедрены в практическую работу отделения эндокринологии Республиканской клинической больницы МЗ РТ.

Основные положения работы используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии с курсом эндокринологии и кафедры общей врачебной практики: включены в лекционный курс и излагаются на практических занятиях на цикле «эндокринология» для клинических ординаторов и врачей - курсантов, обучающихся по специальности «общая врачебная практика», «терапия», «эндокринология».

Апробация работы и публикации

Основные результаты исследования доложены на:

- Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 80-летию со дня рождения проф. Д.Я. Шурыгина (Санкт-Петербург, 17-18 апр. 2003 г.).

- X Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине», посвященной тысячелетию Казани (Казань, 26-27 апр. 2005 г.).

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ. Объём и структура исследования

Диссертация изложена на 118 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 202 источника (44 работы отечественных авторов и 158 работ зарубежных авторов). Работа содержит 34 таблицы, иллюстрирована 6 рисунками и 2 клиническими примерами.

Заключение диссертации по теме «Эндокринология», Надеева, Розалия Акимовна

ВЫВОДЫ

1. Распространенность диабетической нефропатии среди больных с высокими значениями скорости Ка+/1л+ - ПТ (более 300 мкмоль Ы/ л кл.час) в 2,2 раза выше, по сравнению с больными, у которых скорость ЫаТьГ - ПТ не отличается от контрольных значений.

2. Высокая скорость №+/и+- ПТ является предиктором раннего развития диабетической нефропатии. Наличие нормальных значений Ка+/1л+ - ПТ является положительным прогностическим критерием длительного сохранения нормоальбуминурии.

3. У больных с нормоальбуминурией гиперлипидемия сопровождается высокими значениями На/Тл - ПТ. У лиц с микроальбуминурией и протеинурией различий в скорости Ка+/1л+ - ПТ в зависимости от уровня липидов крови нет.

4. Развитие артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом 1 типа со скоростью Ыа+/Ы+ - ПТ непосредственно не связано. Взаимосвязь состояния Ка+/1л+ - ПТ и артериальной гипертензии осуществляется через его влияние на развитие диабетической нефропатии. Наличие наследственной отягощенности по АГ не увеличивает частоту возникновения ДН.

5. У больных с высокими значениями скорости Ыа+/1л+ - ПТ (более 300 мкмоль 1л/ л кл.час) наблюдается прогрессирование диабетической нефропатии в течение 5-7 лет.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных сахарным диабетом 1 типа рекомендуется исследовать уровень №+/1л+-ПТ на ранних этапах заболевания для выявления больных, имеющих повышенный риск развития и прогрессирования ДН.

2. Больным СД 1 типа с нормоальбуминурией с высокими значениями скорости №7ЬГ-ПТ требуется тщательная коррекция показателей липидного обмена.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Надеева, Розалия Акимовна, 2006 год

1. Абдулганеева Д.И. Состояние Ка+/1л+-противотранспорта и вегетативной нервной системы при различных вариантах течения язвенной болезни //Автореферат дисс. .канд. мед. наук. Казань. - 2003. - 20С.

2. Ахметзянов В.Ф. Состояние натрий-литиевого противотранспорта при инфаркте миокарда //Автореферат дисс.канд. мед. наук. Казань. - 1999. -20С.

3. Балаболкин М.И. Инсулинорезистентность и ее значение в патогенезе нарушений углеводного обмена и сахарного диабета 2 // Сахарный диабет. -2002. -№1. С. 12-20.

4. Бубнов И.И., Арабидзе Г.Г., Максимова Н.В. и др. Семейные и несемейные формы артериальной гипертонии.// Тер.архив.- 1993.- №12.- С.16-19.

5. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М. «Практика». — 1998. — 459 С.

6. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. Универсум Паблишинг, Москва, 2000, - 240С.

7. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет». Методические рекомендации. Москва. Медиа Сфера, 2002. - 88 С.

8. Дедов И.И., Шестакова М.В., Миленькая Т.М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия. М. "Медицина". 2001. - 175С.

9. Дедов И.И., Шестакова М.В., Мозговая М.Е. Гентические аспекты развития диабетической нефропатии // Тер. Архив. 1993. - №10. - С. 9-13.

10. Елисеев А.О., Петров В.В., Куценко А.И. и др. Влияние процедур экстракорпорального очищения крови на №+/1л+-противотранспорт в эритроцитах//Кардиология. 1991. - №1. - С. 87-89.

11. Заббарова А.Т. Клинические и ион-транспортные корреляции у больных с хроническими формами нарушений мозгового кровообращения при артериальной гипертонии // Автореферат дисс. канд. мед. наук. Казань -2002. - 125С.

12. Иванов Ю.И., О.Н.Погорелюк О.Н. Обработка результатов медико -биологических исследований // М.: Медицина. 1990. - 218С.

13. Кобаль А.М., Бритов А.Н., Орлов С.Н. и др. О роли скорости натрий-литиевого противотранспорта эритроцитов при артериальной гипертензии // Тер. архив. 1991. - №12. - С. 46-49.

14. Латфуллин И.А., Ахметзянов В.Ф., Ослопов В.Н. Существует ли связь между инфарктом миокарда и ЫА+/Ы+- противотранспортом? // Каз.мед.журнал. 1999. - №5. - С.353-355.

15. Мозговая М.Е. Генетические факторы в развитии диабетической нефропатии у больных инсулинзависимым типом сахарного диабета //Автореферат дисс. канд. мед. наук Москва. - 1996. - 23С.

16. Мозговая М.Е., Шестакова M.B. Роль Na/Li- противотранспорта в патогенезе диабетической нефропатии // Тер. Архив. 1994. - №10. - С. 2526.

17. Мозговая М.Е., Шестакова М.В. Роль трансмембранного транспорта ионов в патогенезе диабетической нефропатии // Медицинская консультация. 1995. - №2. - С. 55-56.

18. Орлов С.Н., Кузнецов С.Р., Колосова И.А., Макаров B.JL Na+/H+- и Ка+/Ма+-противотранспорт в эритроцитах человека, кролика и крысы: доказательства существования двух независимых ион-транспортирующих систем // Биохимия. 1994. - №5. - С. 639-647.

19. Ослопов В.Н. Значение мембранных нарушений в развитии гипертонической болезни // Автореферат дисс. докт. мед. наук Казань. -1995. - 77С.

20. Ослопов В.Н., Заббарова А.Т., Богданов Э.И. Клиническое значение определения ионтранспортных функций клеточных мембран при гипертонической болезни и её церебральных осложнениях // Каз.мед.журнал. 2000. - №3. - С.211-216.

21. Ослопов В.Н., Пикуза О.И., Кораблева A.A., Вахитов Х.М., Клыкова Т.В. Состояние клеточных мембран при бронхообструктивном синдроме у детей. // Казанский медицинский журнал. 2004. - №2. - С. 85-89.

22. Ослопов В.Н., Смирнов Ю.В., Билич И.Л. и др. Состояние мембранной проницаемости при сочетании артериальной патологии с патологией органов пищеварения // Кардиология. 1992. - № 7-8. - С. 13-14.

23. Ослопова A.A. Исследование скорости №+/Ы+-противотранспорта у больных эндогенными психозами // Тез. докл. совр. пробл. мед. науки и практики. Казань, 2000. - С. 204-205.

24. Ослопова A.A., Карпов A.M. Существует ли связь между генетически детерминированным состоянием клеточных мембран и оссобенностями клиники и лечения эндогенных психозов? // Каз. мед. журнал. 2003. - №2. -С. 124-126.

25. Петров В.В., Арабидзе Г.Г., Левицкий Д.О. и др. Na+/Li+-противотранспорт и диагностика гипертонической болезни, сочетания гипертонической болезни и стенозов почечных артерий // Тер.архив. 1990. - №6. - С. 124.

26. Постнов И.Ю., Люсов В.А., Казеев К.Н., Старкова Н.Т. Проницаемость мембраны эритроцитов для натрия при гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях//Кардиология. 1985. - №4. - С. 52-54.

27. Постнов Ю.В. К патогенезу первичной гипертензии: ресетинг на клеточном, органном и системном уровнях // Кардиология. 1995. - №10. — С.4-13.

28. Постнов Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит) // Кардиология. 1995. - №10. - С.4-12.

29. Постнов Ю.В. О новом этапе в развитии мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии: роль клеточных онкогенов в генезе мембранных нарушений // Архив патологии. 1989. - №11. - с.5-12.

30. Постнов Ю.В. Первичная гипертензия клеточный ресетинг и переключение почки // Кардиология. - 1993. - №8. - С. 7-14.

31. Постнов Ю.В., Люсов В.А. Проницаемость мембраны эритроцитов для натрия у больных с гипертонической болезнью с наследственной предрасположенностью к заболеванию и без неё // Кардиология. 1985. -Т.25. - №1.-С. 47-50.

32. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. Москва, 1987. - 190С.

33. Постнов Ю.В., Орлов С.Н., Шевченко A.C. Нарушения проницаемости мембраны эритроцитов при спонтанной генетической гипертонии крыс // Кардиология. 1975. - №10. - С. 88-92.

34. Хасанова Д. Р. Мембранные основы синдромов вегетативной дисфункции. // Автореферат дисс. докт.мед.наук. Казань. — 1999. - 45С.

35. Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия: диагностика, профилактика и лечение: методические рекомендации.- Москва.- 1996.- 28С.

36. Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия: итоги XX века, перспективы XXI века.// Сахарный диабет. 2000. - №1. -С.15-18.

37. Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия: механизмы развития и прогрессирования, лечение и профилактика. // Автореферат дисс. докт. мед. наук. Москва. - 1995. - 41 С.

38. Шестакова М.В., Дирочка Ю.А., Шамхалова М.Ш., Чугунова JI.A., Дедов И.И. Факторы риска быстрого развития почечной недостотачности у больных с диабетической нефропатией // Сахарный диабет. 1999. - №1. - С. 35-38.

39. Шестакова М.В., Сунцов Ю.И., Дедов И.И. Диабетическая нефропатия: состояние проблемы в мире и в России. // Сахарный диабет. 2001. - №3. -С. 2-4.

40. Шестакова М.В., Сунцов Ю.И., Дедов И.И. Диабетическая нефропатия: состояние проблемы в мире и в России. // Сахарный диабет.- 2001.- №3.- С. 2-4.

41. Adragna N., Chang S., Morey M., Williams R.R. Effects of exercise on cation transport in human red cells. // Hypertension. — 1985. V.7. - P. 132-139.

42. Adragna N., Chang S., Morey M., Williams R.R. Effects of exercise on cation transport in human red cells. // Hypertension. 1985. - Vol. 7. - P. 132-139.

43. Adragna N.C., Canessa M.L., Solomon H.S. et al. Red cell lithium- sodium countertransport in patients with essential hypertension // Hypertension. 1982. -Vol.4. - P.795-804.

44. Agam G., Deutch I., Karplus M., Livne A.A. Erythrocyte Li+/Na+ countertransport in the newborn. //Biol.Neonat. 1993. - Vol.1. - P. 13-17.

45. Andronico G., Ferrara L., Mangano M. et al. Insulin, sodium-lithium countertransport, and microalbuminuria in hypertensive patients. // Hypertension. 1998. - Vol.31.-P.110-113.

46. Barzilay J., Warram J.H., Bak M., Laffel L.M., Canessa M., Krolewski A.S. Predisposition to hypertension: risk factor for nephropathy and hypertension in IDDM. // Kidney Int. 1992. - Vol. 41(4). - P. 723-730.

47. Besch W., Schlager D., Brahm J., Kohnert K.D. Validation of red cell sodium-lithium countertransport measurement—influence of different loading conditions. // Eur J Clin Chem Clin Biochem. 1995. - Vol. 33(10). - P.715-719.

48. Beuckelmann D., Erdmann E. Exogenous factors influencing the human erythrocyte sodium-lithium countertransport system. // Eur. J. Clin. Invest. — 1984. Vol. 14(5). - P. 392-397.

49. Brent G.A., Canessa M., Dluhy R.G. Reversible alteration of red cell lithiumsodium countertransport in patients with thyroid disease. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1989. - V.68. - P.322-328.

50. Canessa M. Erythrocyte sodium-lithium countertransport: another link between essential hypertension and diabetes. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1994.1. Vol. 3(5). — P.511-517.

51. Canessa M., Adragna N., Solomon H.S., Connoly TM, Tosteson DC. Increased sodium-lithium countertransport in red cells of patients with essential hypertension. // N. Engl. J. Med. 1980. - Vol. 3. - № 302(14). - P. 772-776.

52. Canessa M., Redgrave J., Laski C., Williams G.H. Does sodium intake modify red cell Na+ transporters in normal and hypertensive subjects? // Am. J. Hypertens. 1989. - Vol. 2. - P. 515-523.

53. Canessa M., Zerbini G., Laffel L.M. Sodium activation kinetics of red blood cell Na+/Li+ countertransport in diabetes: methodology and controversy. // J. Am. Soc. Nephrol. 1992. - Vol. 3(4 Suppl). - P. 41-49.

54. Canessa M.L. Kinetic properties of Na/H and Na/Li exchanges of human red cells // Methods Enzymol. 1989. - V. 173. - P. 176-191.

55. Carr S.J., Thomas T.H., Laker M.F., Wilkinson R. Elevated sodium-lithium countertransport: a familial marker of hyperlipidaemia and hypertension? // J. Hypertens. 1990. - V.8. - P.139-146.

56. Carr S.J., Thomas T.H., Laker M.F., Wilkinson R. Elevated sodium-lithium countertransport: a familial marker of hyperlipidemia and hypertension? // J. Hypertens. 1990. - Vol. 8. - P. 139-146.

57. Carr S.J., Thomas T.H., Laker M.F., Wilkinson R. Lipid lowering therapy leads to a reduction in sodium-lithium countertransport activity. // Arteriosclerosis. 1991. - V.87. - P. 103-108.

58. Carr S.J., Thomas T.H. Perturbation of blood cell and platelet membranes in human essential hypertension. // Textbook of hypertension. Blackswell scientific publications. 1994. - P. 160-174.

59. Carr S.J., Thomas T.H., Wilkinson R. Erythrocyte sodium-lithium countertransport in primary and renal hypertension: relation to family history // Eur. J. Clin. Invest. 1989. - V. 19. - P. 101-106.

60. Catalano C., Winocour P. H., Thomas T.H. Sodium- lithium countertransport in erythrocytes and total insulin-mediated glucose utilization in normoalbuminuric normotensive patients with IDDM // Diabetologia. 1993. - Vol. 36(1). - P. 526.

61. Cirillo M., Laurenzi M., Panarelli W. et al. Prospective analysis of traits related to 6- year change in sodium- lithium countertransport. // Hypertension. -1999. -Vol. 33. — P.887-893.

62. Clegg G., Morgan D.B., Davidson C. The heterogeneity of essential hypertension. Relation between lithium efflux and sodium content of erythrocytes and family history of hypertension. // Lancet. 1982. - P. 891-894.

63. Corrocher R., Steinmayr M., Ruzzenente O., Brugnara C., Bertinato L., Mazzi M. et al. Elevation of red cell sodium-lithium countertransport in hyperlipidemia. // Life Sci. 1985. - Vol. 36. - P. 649-655.

64. Corrocher R., Steinmayr M., Ruzzenente O., Brugnara C., Bertinato L., Mazzi M. et al. Elevation of red cell sodium-lithium countertransport in hyperlipidaemias. //Life Sci. 1985. - V.36. - P.649-655.

65. Crompton C.H., Balfe J.W., Balfe J.A., Chatzilias A., Daneman D. Sodium-lithium transport in adolescents with IDDM. Relationship to incipient nephropathy and glycemic control. // Diabetes Care. 1994. - Vol. 17(7). — P.704-710.

66. Dadone M.M., Hasstedt S.J., Hunt S.C. et al. Genetic analysis of sodium-lithium countertransport in 10 hypertension prone kindreds // Am. J. Med. Genet. 1984. - V.17. - P.565-577.

67. Dawberg T.R. The Framingham study: the epidemiologi of aterosclerotic disease. // Cambridge, Massachusetts: Harvard University Press. 1980.

68. De la Sierra A., Coca A., Aguilera M.T., Urbano-Marquez A. Na+-Li+ countertransport in essential hypertension. // J Hypertens. 1988. - V.6. - P.931-937.

69. Dianzani I., Boero R., Rolando B., Guarena C., Sacchetti C., Coppo R., Quarello F., Cerutti F. Erythrocyte Na,Li countertransport and arterial pressure in diabetic adolescents. // Acta Paediatr Scand. 1990. - Vol. 79(12). - P. 11991203.

70. Dobos M., Madacsy L., Yasar S.A. et al. Sodium- lithium countertransport in erythrocytes and hypertension in children with IDDM // Diabetes-Res-Clin-Pract. -1994. Vol.26 (1).-P. 15-20.

71. Dorus E., Pandey G.N., Shaughnessy R.et al. Lithium transport across red cell membrane: a cell membrane abnormality in manic-depressive illness. // Science. -1979.-Vol. 31.-P.932-934.

72. Dowd A., Thomas T.H., Taylor R., Wilkinson R. Erythrocyte sodium-lithium countertransport activity is related to membrane fluidity in IDDM patients. // Diabetologia. 1994. - Vol. 37(4). -P.394-400.

73. Duhm J., Behr J. Role of exogenous factors in alterations of red cell Na+-Li+ exchange and Na+-K+ cotransport in essential hypertension, primary aldosteronism, and hypokalaemia. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1986. -V.46(180). - P.82-95.

74. Duhm J., Eisenried F., Becker B.F., Greil W. Studies on the lithium transport across the red cell membrane. I. Li+ uphill transport by the Na+- dependent Li+ countertransport system of human erythrocytes. // Pflugers Arch. 1976. -Vol.364. -P.147-155.

75. Engelmann B., Duhm J. Effect of cholesterol and dipalmitoyl phosphatidylcholine enrichment on the kinetics of Na-Li exchange of human erythrocytes. //J. Membrane Biol. 1991. - V. 122. - P.231-238.

76. Engelmann B., Op Den Kamp J.A.F., Roelofson B. Replacement of molecular species of phosphatidylcholine; influence on erythrocyte Na transport. // Am. J. Physiol. 1990. - V.90. - P.682-691.

77. Ferrari P., Siccoli M.M., Fontana M.J. et al. Abnormalities in insulin sensivity, vascular resistance and erythrocyte cation transport are independent genetic traits in familial hypertension // Blood. Press. 1999. - Vol.8. - №2. - P. 102-109.

78. Foyle W.J., Fernandez M., Denver E., Sampson M.J. and al. Sodium transport through the cell membrane and cardiac risk factors in NIDMM // Metabolism. — 1996.-Vol. 45(8).-P. 961-5.

79. Fujita J., Tsuda K., Seno M. et al. Sodium- lithium countertransport in erythrocytes as a marker of essential hypertension and diabetic nephropathy in NIDDM // Diabetes Care. 1994. - Vol. 17(9). - P. 977-82.

80. Fujita T., Noda M., Ando K. Peripheral resistance and red cell sodium-lithium countertransport in borderline hypertension. // Life Sci. -1983. V.32. - P.1621-1627.

81. Gall M.A., Rossing P., Jensen J.S., Funder J., Parving H.H. Red cell Na+/Li+ countertransport in non-insulin-dependent diabetics with diabetic nephropathy. // Kidney Int. 1991. - Vol. 39(1). -P.135-140.

82. Grunfeld B., Balzareti M., Romo M., Gimenez M., Gutman R. Hyperinsulinemia in normotensive offspring of hypertensive parents. // Hypertension. 1994. - Vol. 23(1 Suppl). -P. 12-15.

83. Gruska S., Jendral I., Rettig R. et al. Sodium-lithium countertransport and intracellular calcium concentration in patients with essential hypertension and coronary heart disease // Clin. Sci. 2003. - V.104. - №3. - P.323-327.

84. Guarena C., Boero R., Quarello F., Rolando B., Sacchetti C., Dianzani I., Maffei S., Cerutti F., Piccoli G. Erythrocyte sodium-lithium countertransport in diabetic adolescents // Arch. Mal. Coeur Vaiss. 1990. - Vol. 83(8). - P. 12491251.

85. Haas M., Schooler J., Tosteson D.S. Coupling of lithium to sodium transport in human red blood cells. //Nature (Lond). 1975. - Vol.258. - P.425-427.

86. Hamman R.F. Epidemiology of microvascular complications. // In: International Textbook of Diabetes Mellitus/Ed.K.G.M.M. Alberti, P.Zimmet, R.A. DeFronzo. John Willey & Sons Ltd. - 1997. - Vol.2. - P.1293-1313.

87. Hannaert P.A., Garay R.P. A kinetic analysis of Na-Li countertransport in human red blood cells. // J. Gen. Phisiol. 1986. - Vol.87. - P.353-368.

88. Hardman T. C., Durbey S. W., Soni S. et al. Relation of sodium-lithium countertransport activity to markers of cardiovascular risk in normotensive subjects. // J. Hum. Hypertens. 1995. - Vol.9. - P.589-596.

89. Hardman T.C., Barlow R., Dubrey S.W. et al. Kinetic characteristics of the erythrocyte sodium-lithium countertransport in subjects with coronary artery disease. // Am. J. Hypertens. 1996. - Vol.9. -P.184-187.

90. Hardman T.C., Dubrey S.W., Leslie D.G., Hafiz M., Noble M.I., Lant A.F. Erythrocyte sodium-lithium countertransport and blood pressure in identical twin pairs discordant for insulin dependent diabetes. // BMJ. 1992. - Vol. 25;305(6847). -P. 215-219.

91. Hardman T.C., Dubrey S.W., Leslie R.D., Lant A.F. Erythrocyte sodium-lithium countertransport activity in non-nephropathic diabetic twins // Diabetes Care. 1996. - Vol. 19(1). - P.32-8.

92. Hardman T.C., Lant A.F. Contradictions concerning sodium- lithium countertransport in erythrocytes // J-Hypertens. 1996. - Vol. 14(6). - P. 695-703.

93. Hasstedt S.J., Wu L.L., Ash K.O. et al. Hypertension and sodium-lithium countertransport in Utah pedigrees: evidence of major locus inheritanse // Am. J. Human Genet. 1988. - V.43. - P.14-22.

94. Herlits H., Landin K., Widgren B. Relationship between sodium-lithium countertransport and insulin sensitivity in mild hypertension. // J. Intern. Med. -1996.- Vol. 3. P.235-240.

95. Hilton P.J. Cellular sodium transport in essential hypertension. // N. Engl. J. Med. 1986. - Vol. 314. - P. 222-229.

96. Hunt S.C, Williams R.R, Smith J.B, Ash K.O. Association of three red blood cell cation transport systems with plasma lipids in Utah subjects. // Hypertension. 1986.-Vol. 8.-P. 30-36.

97. Hunt S.C., Williams R.R., Smith J.B., Ash K.O. Associstion of three red subjects. // Hypertension. -1986. V.8.- P.30-36.

98. Huot S.J., Aronson P.S. Na(+)-H+ exchanger and its role in essential hypertension and diabetes mellitus. // Diabetes Care. 1991. - Vol. 14(6). - P. 521-535.

99. Jensen J.S., Mathiesen E.R., Norgaard K., Deckert T. Increased blood pressure and sodium-lithium countertransport are not inherited in diabetic nephropathy. // Diabetologia. 1990. - V.33. - P.619-624.

100. Johnson B.A., Sowers J.R, Zemel P.C., Luft F.C., Zemel M.B. Increased sodium-lithium countertransport in black non-insulin-dependent diabetic hypertensives. // Am J Hypertens. 1990. - Vol. 3(7). - P.563-565.

101. Jones S.C., Thomas T.H., Marshall S.M. Thiol group modulation of sodium-lithium countertransport kinetics in diabetic nephropathy // Diabetologia. 1997. -Vol. 40(9).-P. 1079-84.

102. Kagamimori S., Naruse Y., Takata M., Fujita T., Watanabe M. Familial aggregation of red blood cell cation transport systems in Japanese families. // Am. J. Epidemiol. 1985. - V. 122. - P. 386-390.

103. Kahn A.M. Difference between human red blood cell Na-Li countertransport and renal Na-H exchange. // Hypertension. 1987. - Vol.21. - P. 215-218.

104. Kammerer C.M., Cox L.A., Mahaney M.C. et al. Sodium lithium countertransport activity is linked to chromosome 5 in baboon // Hypertension. — 2001.-Vol. 37.-P. 398-402.

105. Lau Y.T., Huang H.S., Shi F.C. et al. Disorders of sodium transport in NIDDM patients with nephropathy // J-Formos Med Assos. - 1993. - Vol.92(5). - P. 4516.

106. Laurenzi M., Trevisan M. Sodium lithium countertransport and blood pressure: the Gubbio population study. // Hypertension. - 1989. - V.13. - P.408-415.

107. Laurenzi M., Trevisan M. Sodium-lithium countertransport and blood pressure: the Gubbio Population Study. // Hypertension. 1989. - V.13. - P.408-415.

108. Lehmann R., Spinas G.A. 1st eine prevention das Diabetes mellitus moglich? // Ther. Umsch. 1994. - Vol.51. - P.693-700.

109. Lerche H., Mitrovic N., Lehman-Horn F. Ionenkanalerkrankungen in der Neurologie. // Fortschr. Neurol. Psychiatr. 1997. -№11.- P.481-488.

110. Lewitter F.I., Canessa M. Red cell sodium transport studies in adult twins // Am. J. Human Genet. 1984. - V.36. - P. 172.

111. Li H., Ren P., Onwochei M., Ruch R.J., Xie Z. Regulation of rat Na+/Pi cotransporter-1 gene expression: the roles of glucose and insulin. // Am J Physiol. -1996.- Vol. 271. -P.1021-1028.

112. Lifton R.P., Hunt S.C., Williams R.R., Pouyssegur J., Lalouel J.M. Exlusion the of Na+/H+ antiporter as a candidate gene in human essential hypertension. // Hypertension. 1991. - Vol.17. - P.8-14.

113. Lijnen P., Fenyvesi A. Transmembrane cationic fluxes in erythrocytes of diabetics and normal men. // Methods Find Exp. Clin. Pharmacol. 1994. - Vol. 16(1). - P.37-47.

114. Lijnen P., Fenyvesi A., Bex M., Bouillon R., Amery A. Erythrocyte cation transport systems and membrane lipids in insulin-dependent diabetes. // Am J Hypertens. 1993. - Vol. 6(9). - P. 763-770.

115. Lijnen P., Fenyvesi A., Bex M., Bouillon R., Amery A. Erythrocyte cation transport systems in insulin-dependent diabetics: correlation with prorenin and albuminuria. // J Hum Hypertens. 1994. - Vol. 8(4). - P. 251-256.

116. Lopes de Faria J.B., Friedman R., Tariq T., Viberti G. Prevalence of raised sodium-lithium countertransport activity in type 1 diabetic patients. // Kidney Int. 1992. - Vol. 41(4). - P.877-882.

117. Lopes de Faria J.B., Jones S.L., Macdonald F., Chambers J., Mattock M.B., Viberti G. Sodium-lithium countertransport activity and insulin resistance in normotensive IDDM patients. // Diabetes. 1992. - Vol. 41(5). - P.610-615.

118. Lopes de Faria J.B., Silveria L.A., Morgano M. Et al. Erythrocyte Sodium-lithium countertransport and proliferative diabetic retinopathy // Invest. Ophtalmol. Vis. Sci. 2000. - Vol. 41. - №6. - P. 1482-1485.

119. Macleod M. J., Lee W. K., Devlin A. M. et al. Sodium-lithium countertransport, sodium hydrogen exchange and membrane microviscosity in patients with hyperlipidemia. // Clin. Sci. - 1997. - Vol.92. - P.237-246.

120. Mangili R., Bending J.J., Scott G., Li L.K., Gupta A., Viberti G. Increased sodium-lithium countertransport activity in red cells of patients with insulin-dependent diabetes and nephropathy. // N. Engl. J. Med. 1988. - Vol. 21. - № 318(3).-P. 146-150.

121. Mangili R., Zerbini G., Barlassina C.et al. Sodium- lithium countertransport in erithrocytes and triglycerides in diadetic ntphropathy // Kidney-Int. 1993. - Vol. 44(1).-P. 127-33.

122. Martin M.J., Hulley S.B., Browner W.S., Kuller L.H., Wentworth D. Serum Cholesterol, blood pressure and mortality: implications from a cohort of 361, 662 men. //Lancet. 1986. - P. 933-936.

123. McDonald A.M., Liao Y.L., Trevisan M., Dyer A.,Gosch F.C., Stamler R. et al. Sodium-lithium countertransport and systolic blood pressure response to exercise. // J.Hypertens. -1990. Vol.8. - P.129-137.

124. Mead P.A., Wilkinson R., Thomas T.H. Na/Li countertransport abnormalities in type 1 diabetes with and without nephropathy are familial. // Diabetes Care. -2001. Vol. 24(3). -P.527-532.

125. Messner H., Kleophas W., Hein D., Gries F.A., Kobberling J. Sodium-lithium countertransport is acutely influenced by heparin-induced extracorporeal LDL precipitation. // Eur. J. Clin. Invest. 1991. - V.21. - P.215-218.

126. Mongeua J-G., Mauran P., Poirot G., Davignon A. Longitudinal study of various transport abnormalities as an index of severity in children and adolescents suffering from essential hypertension. // J. Hypertens. 1990. - V.8. - P.657-662.

127. Motulsky A.G., Burke W., Billings P.R., Ward R.H. Hypertension and the genetics of red cell membrane abnormalities. // Ciba Found Symp. 1987. - V. 130. - P. 150-166.

128. Ng L. L., Quinn P.A., Baker F., Carr S.J. Red cell Na+/Li+ countertransport and Na+/H+ exchanger isoforms in human proximal tubules. // Kidney Int. — 2000. Vol. 58(1 ). - P.229-235.

129. Nosadini R, Crepaldi G., DAngelo A. Diabetes mellitus and hypertension: a physiologic basis for a rational therapeutic approach. // Am Heart J. — 1991. Vol. 121.-P. 1289-1293.

130. Nosadini R, Fioretto P., Trevisan R., Crepaldi G. Insulin-dependent diabetes mellitus and hypertension. // Diabetes Care. 1991. - Vol. 14(3). - P. 210-219.

131. Pagano E., Siani A., Pauciullo P. et al. Effect of dietary versus pharmacological correction of hypertriglyceridemia on red blood cell membrane sodium-lithium countertransport activity. // Life Science. 1997. - Vol.60. - № 26. -P.2389-2397.

132. Pandey G.N., Dorus E., Casper R.C. et al. Lithium transport in red cell of patients with affective disorders. // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 1984. - Vol.8. - P.547-555.

133. Pausova Z., Jomphe M., Houde L. et al. A genealogical study of essential hypertension with and without obesity in French Canadians. // Obes. Res. — 2002. Vol.10. - № 6. - P.463-470.

134. Petrov Y.V., Britov A.N., Levitski D.O et al. Nonlinear relationship between erythrocyte sodium-lithium countertransport and blood pressure in man. // Methods. Find. Exp. Clin. Pharmacol. 1994. - Vol.9. - P.661-666.

135. Pinkney J.H., Denver A.E., Foyle W.J., Foster C., Yudkin J.S. Insulin resistance and not hyperinsulinemia determines erythrocyte Na+/Li+ countertransport in non-insulin-dependent diabetes mellitus. // J Hum Hypertens.- 1995. Vol. 9(8). - P.685-686.

136. Pinkney J.H., Foyle W.J. and al. The relationship of urinary albumin excretion rate to ambulatory blood pressure and erythrocyte sodium lithium countertransport in NIDDM // Diabetologia. - 1995. - Vol. 38(3). - P. 356-62.

137. Ramsey T.A., Frazer A., Mendels J., Dyson W.L. The erythrocyte lithiumplasma lithium ratio in patients with primary affective disorder. // Arch. Gen. Psychiatry. 1979. - Vol.36. - P.457-461.

138. Reaven G.M., Hoffman B.B. Hypertension as a disease of carbohydrate and lipoprotein metabolism. // Am. J. Med. 1987. - V.81. - P.2-6.

139. Rebbeck T.R., Turner S.T., Michels V.V., Mool P.P. Genetic and environmental explanations for the distribution of sodium-lithium countertransport in pedigrees from Rochester, MN. // AM. J. Hum. Genet. 1991. -Vol. 48.-P. 1092-1104.

140. Repeti M, Urbani A, Barbaro D, Bassano G, Bernini F, Boldrin M. Clin-Ter. 1994 Jun; 144(6): 511-5.

141. Rota R., Timsit J., Hannedouche T., Ikeni A., Boitard C., Guicheney P. Erythrocyte Na+/Li+ countertransport and glomerular hyperfiltration in insulin-dependent diabetics. // Am J Hypertens. 1993. - Vol. 6. - P. 534-537.

142. Rutherford P.A., Thomas T.H., Taylor R. et al. Rate of sodium- lithium countertransport in erythrocytes in NIDDM and nephropathy // J-Hum-Hypertens.- 1994. Vol. 8(1). P. 29-35.

143. Savazzi G.M., Castiglioni A. Diabetic nephropathy and arterial hypertension: the physiopathological aspects and antihypertensive treatment. // Ann. Ital. Med. Int. 1992. - Vol. 7(3). - P.l60-164.

144. Schork N.J., Gardner J.P., Zhang L. et al. Genomic association / linkage of sodium- lithium countertransport in СЕРН pedigrees. // Hypertension. 2002. -Vol.40.-№ 5.-P.619-628.

145. Semplicini A., Marzola M., Mozzato G., Ceolotto G., Pessina A.C. Red blood cell Li+/Na+ exchange in patients with diabetic nephropathy and essential hypertension: therapeutic implications. // Ren Fail. 1993. - Vol. 15(3). - P.331-338.

146. Sempos C., Cooper R., Trevisan M., Ostrow D., Stamler J. Family history of hypertension and rates of sodium transport: absence of an association in population-based studies. // Clin. Exp. Hypertens. 1984. - V.6. - P. 1379-1393.

147. Sen A.K., Murthy R., Stancer N.C., et al. Механизм действия ионов лития при маниакально-депрессивном психозе. Новые гипотезы. В кн.: Мембраны и болезнь: Пер. с англ./ Под ред. Л.Болис, Д.Ф. Хоффмана, А.Лифа. М.: Медицина, 1980. - С. И9-133.

148. Senda Т., Serizawa N., Negishi К., Katayama S. Elevated erythrocyte sodium-lithium countertransport in hypertensive patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus // Diabetes Res Clin Pract. 1996. - Vol. 31(1-3). - P.37-44.

149. Sing Ch.F., Boerwinkle E., Turner S.T. Genetics of primary hypertension. // Clin, and exper.-theory and practice. 1986. - Vol.8. - P.623-651.

150. Skott P. Lithium clearence in assesment of renal reabsorption of sodium and water in diabetes mellitus // Dan-Med-Bull. 1994. - Vol. 41(1). - P. 23-37.

151. Strazzullo P., Siani A., Capuccio F.P et al. red blood cell sodium lithium countertransport and risk of future hypertension: the Olivetti Prospective Heart Study. // Hypertension. 1998. - Vol.6. - P. 1284-1289.

152. Trevisan M., Ostrow D., Cooper R. S. et. al. Abnormal red blood cell ion transport and hypertension. // The people's Gas Company Study // Hypertension. 1983.-Vol.5.-P.363-367.

153. Trevisan M., Strazzullo P., Cappuccio F. P. et al. Sodium-lithium countertransport and blood pressure. Longitudinal Findings // Am. J. Hypertens. -1996.-V.11.-P.1132-1135.

154. Trevisan M., Strazzullo P., Cappuccio F. P. Sodium-lithium countertransport and body fat distributin. // Life Science. 1992. - Vol.51. - P.687-693.

155. Trevisan M., Vaccaro O., Laurenzi M., De Chiara F., Di Muro M., Iacone R., Franzese A. Hypertension, non-insulin-dependent diabetes, and intracellular sodium metabolism. // Hypertension. 1988. - Vol. 11(3). - P.264-8.

156. Turner S.T., Boerwinkle E., Johnson M., Richelson E., Sing C.F. Sodium-lithium countertransport in ambulatory hypertensive and normotensive patients. // Hypertension. 1987. - V. 9. - P. 24-34.

157. Turner S.T., Rebbek T.R. Sodium-lithium countertransport and hypertension in Rochester, Minnesota // Hypertension. 1992. - Vol.20. - P.841-850.

158. Turner S.T., Weidman W.H., Michels V.V., Reed T.J., Ormson T., Fuller T. et al. Distribution of sodium-lithium countertransport and blood pressure in Caucasians five to eighty-nine years of age. // Hypertension. 1989. - V. 13. - P. 378-391.

159. Viberti G. Pathophysiology of renal and vascular disorders in insulin-dependent diabetes. // Am J Hypertens. 1993. - Vol. 6(4). - P. 135-139.

160. Watt G. Design and interpretation of studies comparing individuals with and without a family history of high blood pressure. // J Hypertens. 1986. - V.4. -P.1-9.

161. Weder A.B. Is there a metabolic link between increased RBC sodium lithium countertransport and hypertension? // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. — 1993. — Vol.3. -P.38-45.

162. Weder A.B. Red-cell lithium-sodium countertransport and renal lithium clearance in hypertension. // N. Engl. J. Med. 1986. - Vol. 23. - № 314(4). -P. 198-201.

163. Weder A.B., Delgado M.C., Zhu X. Et al. Erythrocyte sodium-lithium countertransport and blood pressure: a genome-wide linkage study // Hypertension. -2003. Vol. 41. - №3. - P. 842-846.

164. Weder A.B., Serr C., Torretti B.A., Basset D.R., Zweifler A.J. Effects of lovostatin treatment on red blood cell and platelet cation transport. // Hypertension. 1991. - V.17. - P.203-209.

165. Weder A.B., Torretti B.A., Julius S. Racial differences in erythrocyte cation transport. // Hypertension. 1984. - V.6. - P. 115-123.

166. Wiley J.S., Clarke D.A., Bonacquisto L.A., Scarlett J.D., Harrap S.B., Doyle A.E. Erythrocyte cation cotransport and countertransport in essential hypertension. //Hypertension. 1984. - V.6. - P.360-368.

167. Williams R.R, Hunt S.C, Wu L.L, Hasstedt S.J, Hopkins P.N, Ash K.O. Genetic and epidemiological studies on electrolyte transport systems in hypertension. // Clin. Phisiol. Biochem. 1988. - Vol. 6. - P. 136-149.

168. Williams R.R., Hunt S.C., Hopkins P.N., Stults B.M., Wu L.L., Hasstedt S J. et al. Familial dislipidaemic hypertension: evidence from 58 Utahv families. // JAMA. 1988. - V.259. - P.3579-3586.

169. Williams S.B., Hasstedt S.J., Hunt S.C., Wu L.L., Ash K.O. Genetic studies of cation tests and hypertension. // Hypertension. 1987. -V. 10. - P. 137-141.

170. Woods J.W., Parker J.C., Watson B.S. Perturbation of sodium-lithium countertransport in red cells. // N. Engl. J. Med. 1983. - Vol. 26. - № 308(21). -P. 1258-1261.

171. Yap L., Arrazola A., Soria F., Diez J. Is there increased cardiovascular risk in essential hypertensive patients with abnormal kinetics of red blood cell sodium-lithium countertransport? // J. Hypertens. 1989. - V.6. - P.667-673.

172. Zaremba D., Rybakowsky J. Erythrocyte lithium transport during lithium treatment in patients with affective disorders. // Pharmacopsychiatry. 1986. -Vol.19.-P.63-67.

173. Zerbini G., Mangili R., Gabellîni D., Pozza G. Modes of operation of an electroneutral Na+/Li+- countertransport in human skin fibroblasts // Am. J. Physiol. 1997. - V.4. - P. 1373-1379.

174. Zerbini G., Podesta F., Mergalli G. et al. Fibroblast Na+/Li+- countertransport rate is elevated in essential hypertension // Journal of Hypertension. 2001. -Vol. 19. - №7.-P. 1263-1269.