Состояние липидного обмена при дисфункции желчного пузыря тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Полуэктов, Максим Вячеславович

• Полуэктов, Максим Вячеславович
• кандидат медицинских наук
• 0

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Полуэктов, Максим Вячеславович

Страница

СОКРАЩЕНИЯ, ПРИНЯТЫЕ В ДИССЕРТАЦИИ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Анатомо-физиологическая характеристика желчного пузыря и желчных путей.

1.2. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта, диагностика нарушений желчеобразования и желчевыделения.

1.3. Метаболизм липидов в норме.

1.4. Современные взгляды на патогенез атеросклероза.

1.5. Классификация дислипопротеинемий.

1.6. Состояние липидного обмена при патологии желчного пузыря.«-•••

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Методы клинико-лабораторного исследования.

2.2.2. Методы биохимического исследования крови.

2.2.3. Исследование сердечно-сосудистой системы.

2.2.4. Исследование органов брюшной полости.

2.2.5. Статистическая обработка результатов исследования.

Глава 3. СОСТОЯНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ С НОРМАЛЬНОЙ И НЕДОСТАТОЧНОЙ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИЕЙ

ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ.

3.1. Основные показатели функционального состояния желчного пузыря у обследованных пациентов.

3.2 Общая характеристика выявленных нарушений липидного обмена у пациентов с дисфункцией желчного пузыря по гипомоторному типу и с нормальной сократительной функцией органа.

3.3. Особенности нарушений липидного обмена у пациентов с пониженной сократительной функцией желчного пузыря в зависимости от пола.

3.4. Особенности нарушений липидного обмена у обследованных пациентов в зависимости от возраста.,.

3.5. Особенности нарушений липидного обмена у обследованных пациентов в зависимости от основного заболевания.

3 .6. Особенности нарушений липидного обмена у обследованных пациентов в зависимости от индекса массы тела.

Глава 4. ВЛИЯНИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ГИПОМОТОРНОЙ ДИСФУНКЦИИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ НА ПОКАЗАТЕЛИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА.

4.1. Динамика клинико-лабораторных данных на фоне коррекции сократительной функции желчного пузыря.

4.2. Динамика функционального состояния желчного пузыря при коррекции сократительной функции органа.

4.3. Состояние липидного обмена на фоне коррекции сократительной функции желчного пузыря.

4.4. Состояние моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря и липидного обмена на фоне фармакологического угнетения кислотопродуцирующей функции желудка.

4.4.1. Динамика функционального состояния желчного пузыря при фармакологическом угнетении кислотопродуцирующей функции желудка.

4.4.2. Общая характеристика выявленных нарушений липидного обмена у больных до и после угнетения кислотопродуцирующей функции желудка.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние липидного обмена при дисфункции желчного пузыря»

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Изменение социально-экономической структуры общества, проявляющаяся стремительной урбанизацией, нарастанием темпа жизни и усилением влияния окружающей среды, изменение характера питания, оказывает основное влияние на структуру заболеваемости в стране. В России, по данным регистрации заболеваемости, каждый десятый житель страдает тем или иным заболеванием органов пищеварения. Одной из важнейших проблем клинической гастроэнтерологии являются заболевания гепатобилиарной системы, частота которых имеет отчетливую тенденцию к росту (Ногаллер A.M., 1991, Галкин В.А., 1996, Чернусь Н.П., 1996). Одной из причин развития хронических заболеваний гепатобилиарной системы являются функциональные заболевания желчевыводящей системы. Общепризнано, что функциональные нарушения желчевыводящей системы, в частности гипокинетические расстройства, способствуют возникновению и прогрессированию воспалительного процесса в желчном пузыре (Максимов В.А., 1980, Скуя Н.А., 1981, Галкин В.А., 1986, Ногаллер A.M., 1991). Изменение функции желчевыводящей системы, в частности желчного пузыря, рассматривается как одна из ведущих патогенетических фаз развития желчнокаменной болезни. Кроме этого, клинические проявления нарушения функционального состояния желчевыводящей системы зачастую снижают качество жизни больных, нарушают трудоспособность, социальную адаптацию и требуют упорного дифференцированного лечения (Пелещук А.П. с соавт., 1985, Чернусь Н.П. 1996).

Недостаточная моторно-эвакуаторная функция желчного пузыря приводит к уменьшению поступления желчи и желчных кислот в просвет двенадцатиперстной кишки (Тарасов К.М., 2001, Лазебник Л.Б., Максимов В А. и соавт., 2006) с развитием билиарной недостаточности (Максимов В.А., 1998, Минушкин О.Н., 2006). Присутствие в тонкой кишке желчных кислот в адекватном количестве - абсолютное условие для полноценного переваривания и всасывания жиров. Билиарная недостаточность способствует выраженным изменениям процессов пищеварения, в первую очередь процессов расщепления и всасывания экзогенных жиров, в том числе полиненасыщенных жирных кислот. Это способствует инициации нарушений различных видов обмена, в том числе и липидного (Иноземцев С.А., 1997). Данное обстоятельство особенно важно в понимании ранних, доклинических этапов патогенеза атеросклероза. Заболевания сердечнососудистой системы, которые являются основной причиной инвалидизации и смертности среди населения, представляют одну из важнейших проблем современной медицины. Каждый год они уносят около 15,3 миллионов жизней. Среди причин смерти преобладают ишемическая болезнь сердца и инсульт, в основе которых лежит атеросклеротический процесс. В течении последних десятилетий появились сведения о том, что патогенез атеросклеротического поражения сосудов выходит далеко за рамки «холестериновой» концепции атеросклероза (Титов В.Н.,1998).

Таким образом, представляется обоснованным изучение взаимосвязи между нарушениями функций пищеварительной системы, возникающих, в том числе и в результате недостаточной моторно-эвакуаторной функцией желчного пузыря и нарушениями обмена веществ, которые могут способствовать развитию атеросклероза.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: изучить состояние липидного обмена у пациентов с пониженной моторно-эвакуаторной функцией желчного пузыря и оценить динамику показателей липидного спектра крови при проведении желчегонной терапии.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучить характер изменений липидного обмена у пациентов с сохраненной и пониженной моторно-эвакуаторной функцией желчного пузыря.

2. Изучить состояние липидного обмена у пациентов с сохраненной и пониженной сократительной функцией желчного пузыря в зависимости от пола и возраста.

3. Выявить взаимосвязь между состоянием моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря, дислипопротеинемией и наличием ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, алиментарно-конституционального ожирения.

4. Оценить динамику показателей липидного спектра крови в результате коррекции моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря.

5. Изучить состояние моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря и липидного обмена на фоне фармакологического угнетения кислотопродуцирующей функции желудка.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА: Впервые изучены особенности липидного обмена у больных с дисфункцией желчного пузыря по гипомоторному типу. Выявлена сопряженность между угнетением моторно-эвакуаторной функцией желчного пузыря и нарушениями липидного обмена.

Установлено, что отсутствие нарушений со стороны липидного обмена в 3 раза чаще наблюдается у больных с нормальным функциональным состоянием желчного пузыря, чем у больных с недостаточной сократительной функцией органа. Преобладающими являются II а тип дислипопротеидемии по классификации D.Frederickson et al., а также II б тип дислипопротеидемии, что способствует частому и раннему развитию атеросклеротического процесса и его осложнений.

Показано, что с увеличением возраста пациентов наблюдаются закономерные нарушения со стороны липидного обмена, усугубляющиеся при наличии сопутствующей дисфункции желчного пузыря по гипомоторному типу.

Установлена взаимосвязь между состоянием моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря, выраженностью клинических проявлений основного заболевания, таких как ишемическая болезнь сердца и гипертоническая болезнь, и выраженностью нарушений липидного обмена. Выявлено, что прогрессирование класса стенокардии и стадии гипертонической болезни сопровождается ухудшением моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря. Преобладающим типом дислипопротеидемии у больных ишемической болезнью сердца является II а тип дислипопротеидемии по классификации D.Frederickson et al., как у пациентов с сохраненной, так и со сниженной сократительной функцией желчного пузыря. У больных гипертонической болезнью также наиболее часто встречается II а тип дислипопротеидемии, второе место занимает II б тип дислипопротеидемии.

Показано, что с увеличением индекса массы тела наблюдается тенденция к ухудшению моторно-эвакуаторной функции как у пациентов с исходно сохраненной, так и у пациентов с пониженной сократительной функцией желчного пузыря, что, в конечном итоге, находит отражение в выраженности дислипопротеинемии. При этом преобладающим типом дислипопротеинемии, независимо от уровня индекса массы тела, является II а тип дислипопротеинемии.

Показана возможность влияния на показатели липидного обмена посредством коррекции моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря. Установлено, что коррекция сократительной функции желчного пузыря уменьшает степень выраженности дислипопротеинемии, а в ряде случаев, преимущественно у пациентов молодого и среднего возраста, нормализует липидный обмен. В качестве холеретиков / холекинетиков могут использоваться как новые современные препараты, например, энтеросан, так и хорошо известные препараты, такие как аллохол.

В результате анализа полученных результатов, на основе метода идентификации с помощью разделения множеств построена математическая модель прогнозирования эффективности желчегонной терапии с целью коррекции моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря и липидного обмена.

Установлено, что длительное применение высоких доз антисекреторных препаратов при кислотозависимых заболеваниях, рефрактерных к среднетерапевтическим дозам ингибиторов протонной помпы, сопровождается угнетением сократительной функции желчного пузыря, что следует рассматривать как один из факторов, способствующих формированию атерогенной дислипопротеинемии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Полученные данные свидетельствуют о том, что дисфункцию желчного пузыря по гипомоторному типу следует считать одним из факторов риска развития и прогрессирования атеросклеротического процесса, что клинически проявляется в усугублении степени выраженности ишемической болезни сердца и гипертонической болезни.

Нарушения со стороны липидного обмена у больных с недостаточной сократительной функцией желчного пузыря выявляются в 3 раза чаще, нежели у больных с сохраненной моторно-эвакуаторной функцией органа.

На основании проведенной работы показано, что коррекция моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря может быть использована в комплексном лечении гиперхолестеринемии и метаболического синдрома.

Исследование показало, что длительный прием высоких доз препаратов, подавляющих кислотопродуцирующую функцию желудка вызывает атерогенную модификацию липидного обмена. Одним из механизмов развития дислипопротеинемии является угнетение моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря на фоне приема секретолитических препаратов.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. У больных с сопутствующей дисфункцией желчного пузыря по гипомоторному типу имеются выраженные нарушения липидного обмена. Преобладающими являются 11 а, а также II б тип дислипопротеидемии

2. Дисфункция желчного пузыря по гипомоторному типу усугубляет выраженность клинических проявлений ишемической болезни сердца и гипертонической болезни.

3. Увеличение индекса массы тела способствует ухудшению моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря и прогрессированию дислипопротеинемии.

4. Коррекция моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря уменьшает выраженность дислипопротеинемии и может быть использована в комплексном лечении гиперхолестеринемии и метаболического синдрома.

5. Длительный прием высоких доз антисекреторных препаратов угнетает моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря и способствует атерогенной модификации липидного обмена.

АПРОБАЦИЯ И РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. Результаты проведенного исследования внедрены и используются в научной и лечебно-диагностической работе кафедры и клиники госпитальной терапии Военно-медицинской академии. По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе в журналах, рекомендованных ВАК. Материалы диссертации использованы при составлении методических рекомендаций.

Результаты исследования доложены на ассамблее «Врач-Провизор-Пациент» (Санкт-Петербург, 2005), на 8-м Международном СлавяноБалтийском научном форуме «Санкт-Петербург - Гастро - 2006 (Санкт-Петербург, 2006), на 3-й Северо-западной научной конференции «Заболевания гепатобилиарной системы: диагноз, лечение, прогноз (Санкт-Петербург, 2006).

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит их введения, 5 глав, (обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов), выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 90 отечественных и 52 зарубежных источников. Изложена на 149 страницах машинописного текста и иллюстрирована 40 таблицами и 17 рисунками.

12

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Полуэктов, Максим Вячеславович

132 ВЫВОДЫ

1. Дисфункция желчного пузыря по гипомоторному типу относится к состояниям, сопряженным с изменениями липидного обмена. Сывороточное содержание холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, липопротеинов очень низкой плотности, величина коэффициента атерогенности у больных с недостаточной моторно-эвакуаторной функцией желчного пузыря достоверно превышают соответствующие показатели в группе с сохраненной сократительной функцией органа. У больных с пониженной моторно-эвакуаторной функцией нарушения липидного обмена выявляются в 3 раза чаще, нежели у больных с нормальной сократительной функцией желчного пузыря. Преобладает II а тип дислипопротеинемии. Значительно реже встречается II б тип дислипопротеинемии (12,6%), а также гипо-а-липопротеидемия (8,45%), IV тип дислипопротеинемии и гипер-а-липопротеидемии (по 7,04%).

2. Нарушения липидного обмена носят закономерный возрастной характер, а снижение сократительной функции желчного пузыря повышает вероятность развития и усугубляет выраженность дислипопротеинемии. Отклонения липидного спектра крови от нормы у лиц мужского пола более выраженные, а коэффициент атерогенности у мужчин достоверно превышает соответствующий показатель у женщин.

3. Дисфункция желчного пузыря по гипомоторному типу способствует прогрессированию атеросклеротического процесса, усугублению клинической симптоматики и тяжести течения ишемической болезни сердца и гипертонической болезни. Увеличение индекса массы тела ассоциируется с угнетением моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря, что является одним из факторов в прогрессировании атерогенной дислипопротеинемии.

4. Коррекция моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря позволяет достигать уменьшения выраженности дислипопротеинемии, а в ряде случаев, преимущественно у пациентов молодого и среднего возраста, приводит к нормализации показателей липидного обмена.

5. Длительное применение высоких доз антисекреторных препаратов при кислотозависимых заболеваниях, рефрактерных к среднетерапевтическим дозам ингибиторов протонной помпы, сопровождается угнетением сократительной функции желчного пузыря, что следует рассматривать как один из факторов, способствующих формированию атерогенной дислипопротеинемии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Дисфункцию желчного пузыря по гипомоторному типу следует считать состоянием, способствующим формированию атерогенной дислипопротеинемии и прогрессированию атеросклероза.

2. При выявлении дислипопротеинемии целесообразна оценка моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря, так как недостаточная сократительная функция усугубляет выраженность клинических проявлений ишемической болезни сердца и гипертонической болезни. Методом выбора для оценки функционального состояния желчевыводящей системы является динамическая ультразвуковая холецистография - высокоинформативный, неинвазивный метод исследования.

3. Коррекция моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря уменьшает проявления билиарной недостаточности и тем самым снижает выраженность дислипопротеинемии, что может быть использовано в комплексном лечении гиперхолеетеринемии и метаболического синдрома. В качестве желчегонных средств могут использоваться как новые современные препараты, например, энтеросан, так и хорошо известные препараты, такие как аллохол.

4. Длительный прием высоких доз препаратов, подавляющих кислотопродуцирующую функцию желудка вызывает атерогенную модификацию липидного обмена. Одним из механизмов развития дислипопротеинемии является угнетение моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря на фоне приема секретолитических препаратов. С целью профилактики ятрогенной дислипопротеинемии целесообразен контроль моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря, а при необходимости -назначение желчегонных препаратов в процессе терапии кислотозависимых заболеваний.

135

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Полуэктов, Максим Вячеславович, 0 год

1. Анестиади В.Х., Зота Е.Г. Начинающийся атеросклероз. Кишинев: Штиница, 1991. — 232 с.

2. Антонов О.С., Ротанов О.П. Ультразвуковая диагностика дискинезий желчных путей // Терапевтический архив. 1986. № 2. - С. 91-93.

3. Барабой В.А. Перекисное окисление, биоэнергетика в механизме стресса // Нарушение биоэнергетики в патологии и пути их восстановления: тр. Науч. конф. М., 1993. - С. - 27-32.

4. Белов В.В. Развитие артериальной гипертензии, дислипидемия, ишемическая болезнь сердца у здоровых мужчин 20-29 лет. Немедикаментозная профилактика на популяционном уровне: Автореф. дис. . д. мед. наук / Урал. Мед. ин-т. Екатеринбург, 1994. - 40 с.

5. Белоусов Ю.Б., Асецкая И.Л. Фармакотерапия язвенной болезни // Клиническая фармакология и терапия. 1993. - №2,- С.54-57.

6. Бунтин С.Е. Дискинезии билиарного тракта (клинико-инструментально-лабораторная диагностика и вопросы лечения): Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1992. -25 с.

7. Ваганова B.C., Антонюк М.В., Соловьева И.Г., Ваганова Н.В., Ардальянов Ю.В. Состояние липидного спектра крови у больных гастродуоденальной патологией. Вестник медицины. - 2000. - № 6. - С. 6872.

8. Ващенков В.В. Особенности метаболических нарушений у пациентов с различными формами ишемической болезни сердца и возможности их коррекции пребиотическими препаратами: Дис. . канд. мед. наук. СПб: ВМедА, 2003. - 117 с.

9. Вербицкая А.И. Влияние питания и основных факторов риска на развитие дислипопротеидемий (по данным проспективного эпидемиологического исследования) среди организованной мужской популяции: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1998. - 23 с.

10. Винокур В.А. Коррекция нарушений липидного метаболизма при психоэмоциональном напряжении: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Л., 1990.-22 с.

11. Галкин В.А. Хронический некалькулезный холецистит. М.: Медицина, 1986. - 126 с.

12. Галкин В.А. Холелитиаз. Новые аспекты. М.: Медицинская газета, 1996. - 187 с.

13. Голофеевский В.Ю., Иноземцев С.И., Гладских Л.В. и соавт. Биологическая терапия билиарной дисфункции и диффузных заболеваний печени органопрепаратами энтеросан и гепатосан. Методические рекомендации. СПб., 2006. - 31 с.

14. Грицюк А.И. Актуальные вопросы в изучении проблем атеросклероза и ишемической болезни сердца (по материалам IX Всемирного конгресса кардиологов) // Врачебное дело. 1983. № 5. - С. 10-16.

15. Дильман В.М. Большие биологические часы: введение в интегральную медицину. М.: Знание, 1986. - 256 с.

16. Иванченкова Р.А., Свиридов А.В. Современный взгляд на патогенез желчнокаменной болезни. // Клиническая медицина. 1999. № 5. -С. 8-11.

17. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // В кн. «Болезни пищевода» под ред. В.Т. Ивашкина, А.С. Трухманова. Москва, Триада-Х, 2000. - С.56-68.

18. Ильченко А.А. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта. // Consilium medicum. 2002. - № 1. - С. 21-24.

19. Ильченко А. А., Орлова Ю.Н. Эффективность урсодезоксихолевой кислоты при холестерозе желчного пузыря. // Терапевтический архив. 2003. - Т. 75, № 2. - С. 35-38.

20. Ильченко А.А., Вихрова Т.В. Современный взгляд на проблему билиарного сладжа. // Клиническая медицина. 2002. № 8. - С. 17-22.

21. Ильченко А. А. Билиарная недостаточность и нарушения дуоденального пищеварения. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. - № 3. - С. 62-69.

22. Ильченко А.А. Желчнокаменная болезнь. М.: «Анахарсис», 2004.-- 200 с.

23. Ильченко А.А. и соавт. Билиарный сладж: от патогенеза к лечению. Методические рекомендации. М., 2004. - 32 с.

24. Иноземцев С.А. Патогенетическое и клинико-диагностическое значение свободно-радикальных окислительных процессов при заболевании органов пищеварения // Дис. . д-ра мед.наук. СПб.: ВМедА, 1997. - 621 с.

25. Карягина И.Ю., Эммануэль B.JI. Последствия нарушений транспорта липопротеинов. СПб.: СПбГМУ, 2001. - 47 с.

26. Карягина И.Ю., Эммануэль B.JI. Патогенез типов дислииопротеинемий, возможности их коррекции. СПб.: СПбГМУ, 2003. -34 с.

27. Климов А.Н., Нагорнев В. А. Методологические аспекты патогенеза атеросклероза. / Методологические вопросы в медицинских исследованиях. Л., 1987. С. 82-91.

28. Климов А.Н. Аутоиммунная теория патогенеза и концепция модифицированных липопротеидов // Вестн. АМН СССР. 1990. - № 11. - С. 30-36.

29. Климов А.Н., Никульчева Н. Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз. СПб.: Питер Пресс, 1995. - 304 с.

30. Климов А.Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: руководство для врачей. СПб.: «Питер Ком», 1999. - 512 с.

31. Комаров Ф.И., Гребенев А.Л., Шептулин А.А. и др. Руководство по гастроэнтерологии: В трех томах. Т.1. Болезни пищевода и желудка. М.: Медицина, 1995. - 672с.

32. Кузнецов А.С., Плавинский С.Л., Покровский С.Н., Константинов В.О. и соавт. Гидроперекиси АпоВ липопротеидов, изолированных путем иммуноаффинной хроматографии. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1996. - № 8. - С. 160-163.

33. Кузьмичев В.Л., Применение ультрасонографии в диагностике функциональных заболеваний желчевыводящей системы и оценке влияния фармакологических препаратов: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб.: ВМедА, 2000. - 19 с.

34. Лазебник Л.Б., Максимов В.А., Ильченко А.А. и соавт. Билиарная недостаточность. Методические рекомендации. М., 2004. - 36 с.

35. Левачев М.М. Жиры рыб в диетологии гиперлипопротеидемий и гипертонии. М.: ВНИИМИ, 1988. - 83 с.

36. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей. М.: ГЭОТАР Медицина, 2001. - 264 с.

37. Линденбратен Л.Д. Рентгенология печени и желчных путей. М.: Медицина, 1980. - 516 с.

38. Липовецкий Б.М. Клиническая липидология. СПб.: «Наука», 2000. - 119 с.

39. Лопухин Ю.М., Арчаков А.И., Владимиров Ю.А. и др. Холестериноз. М.: Медицина, 1983. - 346 с.

40. Мажуль Л.М., Далидоваич К.К., Гулько В.В., Шаблинская О.В., Волыхина В.Е., Гацко Г.Г. Некоторые показатели липидного обмена у больных с гастродуоденальной патологией. // Вопросы медицинской химии. 1990.-Т. 36, №4.-С. 10-11.

41. Максимов В. А. Хронический некалькулезный холецистит (методы диагностики, клинические варианты и принципы лечения): Автореф. дис. .д-ра мед. наук. М.,1980. - 23с.

42. Максимов В.А., Чернышев А.Л., Тарасов К.М., Дуоденальное исследование. -М.: Медицинская газета, 1998. 191 с.

43. Максимов В.А., Чернышев А.Л., Бунгин С.Е., Тарасов К.М., Цицеров В.И., Куликов А.Г. Билиарная недостаточность: Материалы 4-го съезда гастроэнтерологов России. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. - № 1. - С. 61.

44. Максимов В.А., Тарасов К.М., Гладских Л.В., Пархоменко Н.А., Штукарева М.Ю. Воздействие препарата Энтеросан на внешнесекреторную функцию печени и состав желчи // Практикующий врач сегодня. 2004. - № 1.-С. 32-36.

45. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. - 272 с.

46. Мелехова Л.С., Отрохова Е.П., Отрохова Е.П. Внутривенная холеграфия в диагностике заболеваний билиарной системы // Вестник рентгенологии и радиологии. 1992. - № 1. - С. 37-37.

47. Минушкин О.Н. Дисфункциональные расстройства билиарноготракта. -М., 2004. -23 с.

48. Минушкин О.Н. Билиарно-печеночная дисфункция. М., 2006.28 с.

49. Мусселиус С.Г., Гладских Л.В., Васина Н.В., Луговой А.О., Пархоменко Н.А. Клеточная терапия при неотложных состояниях. Справочное пособие. М., 2004. - 28 с.

50. Мынкина Г.И., Короленко Т.А. Рецепторный и жидкофазный эндоцигоз // Успехи современной биологии. 1992. - Т. 112, выпуск 2. - С. 252-264.

51. Никитин Ю.П., Курилович С.А., Давидик Г.С. Печень и липидный обмен. Новосибирск: «Наука». Сиб. отделение, 1985. 191 с.

52. Николе А.В., Бланш П.Д., Стрисовер Э.М. др. Распределение липопротеидных частиц высокой плотности: идентификация и определение // Липопротеиды высокой плотности и атеросклероз. — М.: Медицина, 1983. -С. 25-36.

53. Ногаллер A.M. Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей // Клиническая медицина 1991. № 12. - С. 91-100.

54. Орлова Ю.Н. Сократительная функция желчного пузыря по данным ультразвукового метода исследования // Тезисы ХХУ1 научной сессии ЦНИИ гастроэнтерологии: Российский гастроэнтерологический журнал. 1998. - № 4. - С. 88-89.

55. Парфенов А. И. Мальабсорбция // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999. -№ 1. С. - 62-66.

56. Педь В.И. Функционально-морфологические, антроповозрастные и ультрасонографические аспекты оценки и коррекции нарушений функционального состояния желчевыводящей системы: Автореф. дис. . д. мед. наук. СПб.: ВМедА, 2002. - 37 с.

57. Педь В.И., Кузнецов В.В., Голиков А.В., Рейза В.А., Удалов Ю.Д. Возрастные особенности ультразвукового исследования желчевыводящей системы. СПб., 2003. - 15 с.

58. Пелещук А.П., Ногаллер A.M., Ревенок Е.Н. Функциональные заболевания пищеварительной системы. Киев: «Здоровье», 1985. 200 с.

59. Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром. М.: «ВЕДИ», 2003. -88 с.

60. Пиманов С.И. Измерение объема желчного пузыря при ультразвуковой холецистографии. И Здравоохранение Белоруссии. 1987. -№5.-С. 12.

61. Пиманов С.И. Ультразвуковая диагностика хронического холецистита с использованием холеретической пробы. // Терапевтический архив. 1990. Т. 62, № 2. - С. 82.

62. Савельев B.C. Липидный дистресс-синдром в хирургии. // Вестник Российской военно-медицинской академии. 1999. - № 1. - С. 36-39.

63. Савельев B.C., Петухов В.А., Каралкин А.В., Фомин Д.К. Внепеченочные билиарные дисфункции при липидном дистресс-синдроме: этиопатогенез, диагностика и принципы лечения. // Русский медицинский журнал. 2002. - № 9. - С.56-62.

64. Сергеев С.М. Состояние липидного обмена и некоторые факторы атерогенеза при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью: Дис. . канд. мед. наук. СПб: ВМедА, 2003. - 145 с.

65. Сильвестрова С.Ю., Ильченко А.А., Дроздов В Н., Вихрова Т.В., Орлова Ю.Н. О причинах возникновения билиарного сладжа // Терапевтический архив. 2003. - Т. 75, № 2. - С. 38-42.

66. Скуя Н.А. Заболевания холангио-дуодено-панкреатической зоны. Рига, Зиагне, 1981. -218 с.

67. Тарасов К.М. Билиарная недостаточность при заболеваниях печени и желчевыводящих путей: Автореф. дис. . д. мед. наук. М., 2001. -33 с.

68. Титов В.Н. Патогенез атеросклероза для XXI века // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. - № 1. - С. 3-11.

69. Титов В.Н. Рецепторный эндоцитоз полиненасыщенных жирных кислот: чувствительность и резистентность к атеросклерозу. // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. - № 1. - С. 3-8.

70. Титов В.Н. Филогенез и становление транспорта в клетки жирных кислот. // Клиническая лабораторная диагностика 1999. - № 3. - С. 3-8.

71. Титов В.Н. Атеросклероз как патология полиненасыщенных жирных кислот. // Вестник РАМН. 2001. - №5. - С. 48-53.

72. Удалов Ю. Д. Возрастные особенности функционирования желчевыводящей системы: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб.: ВМедА, 2002. - 24 с.

73. Филипченко Е.М. Липиды плазмы крови, тромбоцитов и эритроцитов у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и их динамика при лечении: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1997.-21 с.

74. Фортэ Т. Образование и структура липопротеидов высокой плотности. Липопротеиды высокой плотности и атеросклероз. / Под ред. А. Н. Климова и Р. И. Леви. М.: Медицина, 1983. - С. 51-66.

75. Фролькис А.В. Дискинезии желчных путей // Клиническая медицина. 1988. - № 10. - С. 143-148.

76. Хамраев А.Х., Рустамов М.Р., Раджабов Н.А. Состояние липидного спектра сыворотки крови и кала у детей с гастродуоденальной патологией. // Педиатрия. 1988. - № 10. - С. 109.

77. Чернусь Н.П. Диагностика и лечение дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей: Автореф. дис. . канд. мед. наук.1. М.,1996. -26 с.

78. Чернышев А.Л., Максимов В.А., Тарасов К.М., Куликов А.Г. Литолитическая терапия в дифференциальной диагностике полипозной формы холестероза и полипов желчного пузыря. // Российский гастроэнтерологический журнал. 2000. - № 2. - С. 127-128.

79. Шейфер Э.Д., Зех Л.А., Грегг Р.Е. и др. Обмен липопротеидов высокой плотности // Липопротеиды высокой плотности и атеросклероз. / Под ред. А. Н. Климова и Р. И. Леви. М.: Медицина, 1983. - С. 88-102.

80. Шендеров В.А., Манвехова М.А. Функциональное питание и пробиотики: микробиологические аспекты. М.: «Агар», 1997. - 24 с.

81. Щербина Н.Н. Клиническое и прогностическое значение нарушений липидного обмена в комплексной диагностики и лечении рецидивирующей формы хронического панкреатита: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 2000. - 17 с.

82. Amin M.R., Postma G.N., Johnson P. et. al. Proton pump inhibitor resistens in the treatment of laryngopharyngeal reflux // Otolaryngol. Head Neck Surg. 2000. - Vol. 125. - P. 374-378.

83. Anderson D.W., Nichols A.W., Pan S.S. et al. High density lipoprotein distribution: Resolution and determination of three major components in normal population sample // Atherosclerosis. 1978. - Vol. 29, № 3. - P. 161169.

84. Bar-Meir S., Halpern Z., Bardan E. et al. Frequency of papillary dysfunction among cholecystec-tomized patients // Hepatology. 1984. - Vol. 4. -P. 328-330.

85. Bardhan K.D. Is there any acid peptic disease that is refractory to proton pump inhibitors? // Aliment Pharmacol. Ther. 1993. - Vol. 7, № 1. - P. 13-31.

86. Bell-Quint J., Forte Т., Graham P. Synthesis of two forms of apolipoprotein В cultured rat hepatocytes // Biochem, Biophys. Res. Comm. -1981. Vol. 34, №2.-P. 99.

87. Bergmann S., Jaross W., Klimov A., Denisenko A.D. Intestinal biosynthesis of apolipoproteins during active fat absorption in rabbits // Biomed. Biochim. Acta. 1984. - Vol. 43, № 6. - P. 457-462.

88. Brasure E., Henderson T. Application of magnetic resonance spectroscopy to the elucidation of high-density lipoprotein structure. // High Density Lipoproteins / Ed. by C. Day. N. Y.: Marcel Dekker. Inc, 1981. P. 73-93.

89. Brown M.S., Goldstein J.L. A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis // Science. 1986. - Vol. 232, № 6. - P. 34-47.

90. Carey M.C., Small D.M., Bliss C.M. Lipid digestion and abscorption // Ann.Rew.Physiol. 1983. - Vol. 45, № 6. - P. 651-677.

91. Catapano A.L. Binding sites for HDL and HLD catabolism // Atheroscler. Rev. 1987. - Vol. 16, № 7. - P. 109-123.

92. Cazzolato G., Bittolo G.B., Avogaro P. Apolipoprotein B-48 is a constant finding in very low density lipoprotein of humans // Arteriosclerosis. -1985. Vol. 5, № 1. - P. 88-92.

93. Cowan L., Wilcosky Т., Criqui M., et all. Demographic, behavioral, biochemical and dietary correlates of plasma triglycerides // Atherosclerosis. -1985. Vol. 5. - P. 466-480.

94. Danesh J., Collins R., Peto K. Chronic infections and coronary heart disease: is there a link? // Lancet. 1997. - Vol. 350, № 6. - P. 430-436.

95. Dashti N., Smith E.A., Alaupovic P. Increased production of apolipoprotein В and its lipo-proteins by oleic acid in Caco-2 cells // J. Lipid Res. 1990.-Vol. 31, №1,-P. 113-124.

96. Demyanova V.V. The Principal Expert Method in Date Mining // Applied Computation mathematics. 2005. - Vol. 4, № 1. - P. 70-74.

97. Dietschy J.M., Weis H.J. Cholesterol synthesis by the gastrointestinal tract // Am. J. Clin. Nutr. 1971. - Vol. 24, № 1. - P. 70-76.

98. Dietschy J.M. Regulation of cholesterol metabolism in man and in other species // Klin. Wochenschr. 1984. - Vol. 62, № 2. - P. 338-345.

99. Donahue R., Abbott R., Bloom E. Central obesity and coronary heart disease in men // Lancet. 1987. - P. 821-824.

100. Dupuy C., Chanussot F., Lafont H. et al. The relationship between HOL, LDL, liposomes free cholesterol and the biliary cholesterol and bile salts in rat // Biochcmie. 1987. - Vol. 69, № 1. - P. 45-52.

101. Eisenberg S., Levy R. I. Lipoprotein metabolism // Adv. Lipid Res. -1975.-Vol. 13, № 1,-P. 1-89.

102. Fielding C.J. Molecular aspests of reverse cholesterol transport // Atheroscler. Rev. 1993. - Vol. 24, № 4. - P. 75-85.

103. Fox P.L., Chisholm D.W., Di Corletto P. E. Lipoprotein mediated inhibition of indothelial cell production of platelet-derived growth factor-like protein depends on free radical lipid peroxidation // J. Biol. Chem. - 1987. Vol. 262,-№8. P. 6064-6054.

104. Francone O.L., Kolopissis A.D., Griffaton G. Contribution of cytoplasmic storage triacylglycerol to VLDL-triacylglycerol in isolated rat hepatocytes // Biochim. Biophys. Acta. 1989. - Vol. 1002, № 1. - P. 28-36.

105. Geenen J.E., Hogan W.T., Dodds W.J. Sphincter of Oddi // Gastroenterological Endoscopy. Philadelphia: Saunders, 1987. - P. 735.

106. Goodman D., Noble R., Dell R. Three-pool model of the longterm turnover of plasma cholesterol in man // J. Lipid Res. 1973 Vol. 14. P. 178-188.

107. Gotto A. Lipids, lipoproteins and apolipoprotein: biological and points and means of intervention // Arteriosclerosis rev. 1984. - Vol. 12. - P. 87-101.

108. Gotto A. Structural and functional aspects of HDL and LDL: Influences of apolipoproteins // Atheroscler. Rev. 1988. - Vol. 17, № 1. - P. 3950.

109. Gould R.G. Lipid metabolism and atherosclerosis / Am. J. Med. -1951. Vol. 11, №3,- P. 209-227.

110. Green P.H.R., Glickman R.M. Intestinal lipoprotein metabolism // J. Lipid Res. 1981.-Vol. 22, №9.-P. 1153-1173.

111. Grossman M.I. Gastrointestinal Honnones and Pathology of the digestal system // New York, 1981. - 192 p.

112. Halloran L.C., Schwartz C.C., Vlachevic Z.R. at al. Evidence for hight-density lipoprotein-free cholesterol as the primary precursor for bile acid synthesis in man// Surgery. 1978. - Vol.84, №3. - P.l-7

113. Hamilton R.L. Hepatic secretion and metabolism of high-density lipoproteins // Disturbances in Lipid and Lipoprotein. 1978. - P. 467.

114. Havel R. J. The formation of LDL: mechanisms and regulation // J. Lipid Res 1984,- Vol. 25, №9. - P. 1570-1576.

115. Hubert H., Feinleib M., Mc Namara P., Castelli W. Jbesity as an independent risk factor for cardiovascular disease // Circulation. 1983. - Vol 67. -P. 968-977.

116. Jackson R.L., Morrisett J.D., Gotto A.M. The mechanism of lipidbinding by plasma lipoproteins // Mol. Cell. Biochem. 1975. - Vol. 6, № 1. -P. 43-50.

117. Kannel W., Thomas H. Sudden coronary death; the Framingham study // Ann. N-J. Acad. Sci. 1982. - Vol. 382. - P. 3-21.

118. Knorr M., Looker R., Volgt E. et al. Rapid activation of human platelets by low concentration of low density lipoprotein via phosphatidyl-inositol cycle // Eur. J. Biochem. 1988. - Vol. 172, № 9. - P. 753-759.

119. Leite L.P., Just R.J., Castell D.O. et. al. Is omeprasole resistance due to mutations of cysteine 813 or 822 in the acid pump? // Gastroenterology. 1995. -Vol. 108.-P. A147.

120. Mc Jill H., Stern M. Sex and aterosclerosis // Ather. Rev. 1979. -Vol. 4.-P. 157-242.

121. Maliley R.W., Hui D.Y., Innerarity T.L. Beisiegel U. Chylomicron remnant metabolism. Role of hepatic lipoprotein receptors in mediating uptake // Arteriosclerosis. 1989. - Vol. 9, № 1. - P. 14-18.

122. Mahley R.W., Hussain M.M. Chylomicron and chylomicron remnant catabolism // Curr. Opin. Lipidol. 1991. - Vol. 2, № 2. - P. 170-176.

123. Mansbach C.M., Parthasarathy S.A Re-examination of the fate of glyceride-glycerol in neutral lipid absorption and transport // J. Lipid Res. 1982. -Vol. 33, № 11.-p. 1009-1019.

124. Miller L.K., Tiell M.L., Pane I. et al. Rat: comparison of HDL and LDL and implications for bile acid synthesis // J. Lipid Res. 1982. - Vol. 23, № 4.-P. 335-344.

125. Nichols A.V., Gong E.L., Blanche P.J. HDL populations: origins and interconversions // High Density Lipoproteins and Atherosclerosis / Ed. By N. E. Miller. Amsterdam: Elsevier, 1989. - P. 171.

126. Ose L., Roken I., Norum K.R. The effect of ammonia, chloroquine, leupeptin, colchicine and cytochalasin В on degradation of high density lipoproteins in isolated rat hepatocytes // Exp. Cell Res. 1980. - Vol. 130, № 2. -P. 127-135.

127. Pownall H.J., MasseyJ.B., Sparrow J.T. Lipid-protein interactions and lipoprotein reassembly // Plasma Lipoproteins / Ed. by A. M. Gotto. N. Y.: Elsevier, 1987.-P. 127.

128. Schaefer E.J., Wetzel M.G., Bengtsson G. et al. Transfer of human lymph chylomicron constituents to other lipoprotein density fractions during in vitro lipolysis // J. Lipid Res. 1982. - Vol. 23, № 12. - P. 1259-1273.

129. Stein Y., Stein O. Synthesis of plasma lipoproteins // Atherosclerosis. Biology and Clinical Science / Ed. by A. G. Olsson. N. Y.: Churchill Livingstone, 1987. - P. 257-260.

130. Sviridov D. D., Safonova I. G., Gusev V. A. et al. Specific high affinity binding and degradation of high density lipoproteins by isolated epithelial cells of human small intestine // Metabolism. 1986. - Vol. 35, № 6. - P. 588-595.1.

131. Thompson G., A handbook of hyperlipidemia. London, 1989. 225 p.

132. Tomkins G.M., Sheppard H., Chaikoff I.L. Cholesterol synthesis by liver, regulation by ingested cholesterol // J. Biol. Chem. 1953. - Vol. 201, № 1. -P. 137-141.