Синдром церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.18, кандидат медицинских наук Беляев, Артем Юрьевич

• Беляев, Артем Юрьевич
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Беляев, Артем Юрьевич

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Введение

1.2. История вопроса

1.3. Патофизиология гиперперфузионного синдрома

1.4. Факторы риска развития синдрома церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии

1.5. Клинические проявления гиперперфузионного синдрома

1.6. Инструментальная диагностика гиперперфузионного синдрома

1.6.1. Транскраниальная ультразвуковая допплерография

1.6.2. Церебральная оксиметрия

1.6.3. Нейровизуализационные методики

1.6.4. Другие методики

1.7. Нейропсихологическая оценка синдрома гиперперфузии

1.8. Варианты коррекции синдрома гиперперфузии

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Синдром церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии»

Основная часть осложнений операции каротидной эндартерэктомии носит ишемический характер и развивается в результате микроэмболии или недостаточной коллатеральной компенсации церебрального кровотока. Между тем, у части больных появление в послеоперационном периоде неврологического дефицита может быть обусловлено синдромом церебральной гиперперфузии, то есть значительным повышением кровотока в бассейне стенозированной артерии, развивающимся после каротидной эндартерэктомии и превышающим метаболические потребности мозга. Частота развития этого синдрома, по данным различных авторов, составляет 0,2-18,9%, а геморрагические осложнения отмечаются в 0,4-1,8% случаев [Solomon RA et al, 1986], однако, учитывая степень выраженности неврологического дефицита и уровень летальности (36-63%), возникающие в результате кровоизлияния, трудно переоценить значимость своевременной диагностики и лечения этого синдрома. Другие клинические проявления церебрального гиперперфузионного синдрома, такие как пароксизмальная симптоматика или психические нарушения, также оказывают существенное влияние на течение послеоперационного периода и прогноз. Следует отметить, что гиперперфузия также способствует и повышению частоты развития ишемических осложнений: этот показатель в группе пациентов, перенесших эпизод гиперперфузии, в 10 раз выше, чем среди больных, послеоперационный период которых протекал без гемодинамических нарушений подобного родах [Keunen R et al, 2001]. Кроме того, результаты нейропсихологических исследований свидетельствуют о том, что синдром гиперперфузии, даже протекающий субклинически, вызывает нарушение когнитивных функций у пациентов, перенесших каротидную эндартерэктомию [Hingorani А. et al, 2002].

К факторам риска развития синдрома церебральной гиперперфузии относят длительный анамнез артериальной гипертензии, степень стеноза ВСА (критический/субкритический), недостаточность коллатерального кровообращения и окклюзию контрлатеральной сонной артерии [Abou-Chebl А et al., 2004], а также наличие ишемических нарушений мозгового кровообращения в анамнезе.

Патофизиологические механизмы развития синдрома гиперперфузии изучены еще недостаточно; вероятно, причиной является воздействие потока крови под нормальным давлением после устранения стеноза ВСА на сосуды основания мозга, утратившие способность к ауторегуляции в связи с его хронической ишемией.

Для своевременной диагностики названного осложнения используется широкий спектр инструментальных методик (транскраниальная ультразвуковая допплерография, церебральная оксиметрия, перфузионные исследования — СКТ- , МР-перфузия и др.), однако на сегодняшний день не существует протокола обследования пациентов, позволяющего достоверно прогнозировать вероятность развития синдрома церебральной гиперперфузии.

Терапия церебрального гиперперфузионного синдрома носит, в основном, симптоматический характер; препараты этиопатогенетического действия находятся на этапе разработки.

Публикации в зарубежной литературе, посвященные этой теме, немногочисленны и в основном рассматривают роль отдельных диагностических модальностей в прогнозировании развития синдрома церебральной гиперперфузии; в отечественной литературе подобные работы единичны.

Учитывая относительно высокую частоту встречаемости синдрома церебральной гиперперфузии, а также пессимистический прогноз лечения отдельных его форм, создание протокола диагностики данного осложнения на ранних этапах его развития либо его прогнозирования еще в дооперационном периоде представляется важной задачей.

Цель исследования:

Определить оптимальный комплекс клинических и инструментальных методов обследования для прогнозирования и лечения синдрома церебральной гиперперфузии в ближайшем послеоперационном периоде у пациентов, перенесших каротидную эндартерэктомию

Задачи исследования:

1. на основании проспективного и ретроспективного материала изучить клинические проявления синдрома церебральной гиперперфузии

2. с помощью методик транскраниальной ультразвуковой допплерографии и церебральной оксиметрии изучить динамику церебрального кровотока в периоперационном периоде каротидной эндартерэктомии и оценить прогностическое значение полученных данных при развитии церебрального гиперперфузионного синдрома

3. исследовать динамику данных СКТ-перфузии в до- и послеоперационном периоде и их корреляцию с развитием синдрома церебральной гиперперфузии

4. разработать оптимальный протокол многокомпонентного обследования больных в периоперационном периоде с целью выявления пациентов группы высокого риска развития церебрального гиперперфузионного синдрома и формирования оптимальной схемы коррекции гиперперфузионных осложнений

Научная новизна:

Впервые на основании анализа данных мультимодального клинико-инструментального мониторинга сформулирован протокол обследования пациентов с целью выявления группы пациентов высокого риска развития синдрома церебральной гиперперфузии. Пересмотрены некоторые существующие и предложены новые инструментальные критерии возникновения данного осложнения. Сформулирован дифференцированный подход к ведению пациентов группы риска в раннем послеоперационном периоде.

Практическая значимость:

Полученные данные позволят оптимизировать тактику обследования и лечения, а применение многокомпонентной схемы обследования в периоперационном периоде снизит риск развития синдрома гиперперфузии и его последствий, что в конечном итоге улучшит функциональные результаты и снизит затраты на лечение в группе больных со стенозирующими поражениями сонных артерий. Полученные результаты планируется внедрить в практику НИИ нейрохирургии им. H.H. Бурденко РАМН.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Синдром церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии проявляется в виде транзиторных психических нарушений, цефалгического синдрома, пароксизмальной симптоматики, внутримозгового кровоизлияния; частота развития данного осложнения составляет 12±5%

2. Факторами риска развития гиперперфузионных осложнений являются двустороннее атеросклеротическое поражение внутренних сонных артерий и наличие эпизода нарушения мозгового кровообращения в анамнезе

3. Предиктивность двукратного нарастания линейной скорости кровотока по ипсилатеральной хирургическому вмешательству СМА как теста, определяющего риск развития синдрома церебральной гиперперфузии, обладает низкой чувствительностью и специфичностью. Менее существенное увеличение JICK может иметь прогностическое значение.

4. Динамика показателей церебральной оксиметрии в зависимости от периода временного пережатия внутренней сонной артерии достоверно различается в группах с клиническими проявлениями СЦГП и без них.

5. Прогностически значимые показатели СКТ-перфузии головного мозга могут быть выявлены только в группе пациентов с унилатеральным атеросклеротическим поражением ВСА. Наибольшей информативностью обладает межполушарная асимметрия дооперационных показателей среднего времени транзита крови в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии, которая коррелирует со степенью стеноза внутренней сонной артерии.

6. Существует взаимосвязь между динамикой показателей церебральной перфузии (по данным СКТ-перфузионных исследований) и данными ЭЭГ: нарастание показателя среднего объема крови (СВУ) коррелирует со снижением средней частоты ритмов, а межполушарная асимметрия в височных зонах по среднему времени транзита крови (МТТ) - с асимметрией эффективных частотных полос спектра.

7. Нейропсихологические исследования, проводимые в группе пациентов с синдромом церебральной гиперперфузии, выявляют неспецифические изменения, выраженность которых не коррелирует со значениями перфузионных показателей головного мозга.

8. Мониторинг артериального давления и своевременная его коррекция с помощью препаратов группы блокаторов кальциевых каналов при развитии гиперперфузии позволяют в большинстве случаев предотвратить ее трансформацию в наиболее тяжелые формы гиперперфузионного синдрома.

Заключение диссертации по теме «Нейрохирургия», Беляев, Артем Юрьевич

выводы

1. Синдром церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии проявляется в виде транзиторных психических нарушений, цефалгического синдрома, пароксизмальной симптоматики, внутримозгового кровоизлияния; частота развития данного осложнения составляет 12±5%

2. Факторами риска развития гиперперфузионных осложнений являются двустороннее атеросклеротическое поражение внутренних сонных артерий и наличие эпизода нарушения мозгового кровообращения в анамнезе

3. Диагностическим критерием развития синдрома церебральной гиперперфузии является нарастание линейной скорости кровотока по ипсилатеральной средней мозговой артерии в 1,48 раза (р = 0,02)

4. Разница показателей церебральной оксиметрии между периодами временного пережатия внутренней сонной артерии и восстановления кровотока по ней достоверно ниже в группе пациентов с гиперперфузионными осложнениями по сравнению с группой без клинических проявлений гиперперфузии (24,7±4,42 vs.19,3±1,95; р = 0,03)

5. Прогностически значимые показатели СКТ-перфузии головного мозга могут быть выявлены только в группе пациентов с унилатеральным атеросклеротическим поражением ВСА. Наибольшей информативностью обладает межполушарная асимметрия дооперационных показателей среднего времени транзита крови в височных зонах, которая коррелирует со степенью стеноза внутренней сонной артерии.

6. Существует взаимосвязь между снижением средней частоты ритмов при ЭЭГ-исследовании и нарастанием показателей среднего объема крови (р<0,05), а также между асимметрией эффективных частотных полос спектра и межполушарной асимметрией в височных зонах по среднему времени транзита крови (р=0,065)

7. В группе с клиническими проявлениями синдрома церебральной гиперперфузии при нейропсихологическом исследовании отмечается снижение скорости психических процессов, а также нарушения внимания и ухудшение регуляции и контроля выполнения моторных и умственных действий. Корреляции названных изменений с данными СКТ-перфузионных исследований не получено.

8. Мониторинг артериального давления и своевременная его коррекция с помощью препаратов группы блокаторов кальциевых каналов при развитии гиперперфузии позволяют в большинстве случаев предотвратить ее трансформацию в наиболее тяжелые формы гиперперфузионного синдрома.

Практические рекомендации

1. предоперационное обследование пациентов должно включать оценку степени выраженности атеросклеротического поражения всех брахиоцефальных сосудов, а также степень развития путей коллатерального кровообращения. Пациентов с двусторонним стено-окклюзирующим поражением ВСА целесообразно относить в группу высокого риска развития гиперперфузионных осложнений

2. на дооперационном этапе необходимо проведение исследования церебральной гемодинамики посредством ТК УЗДГ, а также перфузии головного мозга с помощью СКТ-перфузии, ОФЭКТ, МР-перфузии. Изучение цереброваскулярной реактивности путем применения нагрузочных тестов с парентеральным введением ацетазоламида может быть рекомендовано в качестве метода выявления больных высокой группы риска развития СЦГП.

3. при билатеральном атероскперотическом поражении ВСА период между двумя оперативными вмешательствами должен составлять не менее 3 месяцев

4. каротидная эндартерэктомия должна проводиться на фоне обязательного мониторинга линейной скорости кровотока по ипсилатеральной хирургическому вмешательству СМА; пациенты с нарастанием значений данного показателя в 1,5 и более раза должны быть отнесены в группу высокого риска развития СЦГП с немедленным инициированием соответствующей терапии. Целесообразна пролонгация УЗДГ-мониторинга на 2 суток раннего послеоперационного периода

5. всем пациентам, перенесшим КЭА, необходимо проведение строгого мониторинга АД в течение раннего послеоперационного периода (7 суток). Купирование стойкой артериальной гипертензии в раннем послеоперационном периоде является основным методом борьбы с развитием гиперперфузионных осложнений. Препаратом выбора могут быть названы блокаторы кальциевых каналов, в частности, нимодипин при парентеральном введении.

6. для купирования цефалгического синдрома следует применять анальгетики опиоидного ряда с одновременным снижением АД до «рабочих» для пациента значений; при развитии психических нарушений препаратами выбора могут быть тизерцин, азалептин, рисполепт, сероквель; в случае развития пароксизмальной симптоматики у пациентов с СЦГП терапию целесообразно начинать с высоких доз антиконвульсантов при парентеральном их введении.

7. учитывая средние сроки развития клинических проявлений СЦГП (5-6 сутки), не рекомендуется ранний перевод пациентов из стационара на амбулаторное лечение.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Беляев, Артем Юрьевич, 2011 год

1. Буклина С.Б. Клинические и нейропсихологнческие аспекты атеросклеротических поражений магистральных артерий мозга // «Нейропсихология сегодня». М: Изд-во МГУ, 1995. - С. 122-133.

2. Верещагин II. В., Пирадов М. А. Инсульт: оценка проблемы. Неврологический журнал. 1999. 5.4-7

3. Верещагин Н.В., Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.И.: К проблеме оценки церебровакулярного резерва при атеросклеротическом поражении внутренних сонных артерий. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2, 1992

4. Гусев Е. И Проблема инсульта в России Журнал неврологии и психиатрии— 2003.-Вьш.9.-С.З-5.

5. Густов A.B., Мельникова Т.В., Гузанова Е.В. Синдромы нарушений высших психических функций в неврологической практике,- Н.Новгород: Издательство Нижегородской государственной медицинской академии. 2005.-154 с.

6. Корниенко В.Н., Пронин И.Н, Пьяных О.С. Фадеева Л.М. Исследование тканевой перфузии головного мозга методом KT. Ж. «Медицинская визуализация», №2, 2007.

7. Корсакова Н.К., Московичюте Л.И. Клиническая нейропсихология. М.:Издательский центр «Академия».- 2003.-144 с.

8. Лубнин А. Ю., Дерлон Ж. Синдром церебральной гиперперфузии после операции каротидной эндартерэктомии (описание наблюдения и обзор литературы) Вопросы нейрохирургии. 1998. №4. 40-45.

9. Лурия А. Р. Основы нейропсихологии. 2002, из-во Classicus, 384 с

10. Микадзе Ю.В., Скворцова В.Б. Теоретические модели и нейропсихологический анализ клинических феноменов рабочей памяти. Психологический журнал, 29, 3. с 67 — 76), 2008.

11. Московичюте Л. И., Ф. А. Сербиненко, М. А. Смирнов, Ю. М. Филатов Нейропсихологический подход к выявлению синдромов «обкрадывания» передней, средней и задней мозговых артерий. / Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1979, № 9.

12. Падабед Д.А. Оценка состояния когнитивных функций больных, перенесших реконструктивные операции на сонных артериях: дис. . канд. мед. наук: Челябинск, 2008. 158 с.

13. Покровский А.В.: Клиника и диагностика окклюзирующих поражений ветвей дуги аорты. Вестник АМН СССР, 1977 г,6, СС 40-47.

14. Свистов Д. В. Допплерографическая оценка ауторегуляции кровоснабжения головного мозга в норме и при нейрохирургической патологии. Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний. СПб 2000. ЗЗО стр.

15. Теревников В.А. Психопатология и качество жизни больных со стенозом сонных артерий: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.18. 19.00.02. Петрозаводск, 2002. - 17 с.

16. Тонконогий И.М. Краткое нейропсихологическое обследование когнитивной сферы. КНОКС/Под. Ред. Ю.В. Микадзе. М.:ПЕР СЭ, 2010, 69 с

17. Тонконогий И.М., Пуанте, А. Клиническая нейропсихология, Москва-Санкт-Петербург, Питер. 2007.

18. Усачев Д.Ю. Реконструктивная хирургия брахиоцефальных артерий при хронической ишемии головного мозга. Дисс. на соискание уч. степени доктора мед. наук, Москва, 2003 г, 358 стр.

19. Шмигельский А.В., Усачев Д.Ю., Лукшин В.А., Огурцова А.А., Лубнин А.Ю., Сазонова О.Б., Шахнович В.А. Интраоперационная оценка мультимодального нейромониторинга в профилактике ишемии головного мозга при реконструкции сонных артерий.

20. Интенсивная терапия №3, 2006

21. Шмидт Е.В Сосудистые заболевания нервной системы, Москва, 1975 г.

22. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике//Неврол. Журн.-2006. № 11-приложение № 1.-С. 4-12

23. Aaslid R, Lindegaard KF, Sorteberg W, Nornes H. Cerebral autoregulation dynamics in humans. Stroke. 1989 Jan;20(l):45-52.

24. Aaslid R, Markwalder TM, Nornes H. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries. J Neurosurg. 1982 Dec;57(6):769-74.

25. Abou-Chebl A, Reginelli J, Bajzer CT, Yadav JS. Intensive treatment of hypertension decreases the risk of hyperperfusion and intracerebral hemorrhage following carotid artery stenting. Catheter Cardiovasc Interv. 2007 Apr 1 ;69(5):690-6.

26. Abou-Chebl A, Yadav JS, Reginelli JP, Bajzer C, Bhatt D, Krieger DW. Intracranial hemorrhage and hyperperfusion syndrome following carotid artery stenting: risk factors, prevention, and treatment. J Am Coll Cardiol. 2004 May 5;43(9): 1596-601.

27. Adhiyaman V, Alexander S. Cerebral hyperperfusion syndrome following carotid endarterectomy. QJM. 2007 Apr;100(4):239-44

28. Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ. Tissue oxygen index: thresholds for cerebral ischemia using near-infrared spectroscopy. Stroke. 2006 Nov;37(l I):2720-5. Epub 2006 Sep 28.

29. Ascher E, Markevich N, Schutzer RW, Kallakuri S, Jacob T, Hingorani AP. Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy: predictive factors and hemodynamic changes. J Vase Surg. 2003 Apr;37(4):769-77.

30. Axel L. Cerebral blood flow determination by rapid-sequence computed tomography: theoretical analysis. Radiology. 1980 Dec;137(3):679-86.

31. Bacon PJ, Love SA, Gupta AK, Kirkpatrick PJ, Menon DK. Plasma antioxidant consumption associated with ischemia/reperfusion during carotid endarterectomy. Stroke. 1996 Oct;27( 10): 1808-11.

32. Beese U, Langer H, Lang W, Dinkel M Comparison of near-infrared spectroscopy and somatosensory evoked potentials for the detection of cerebral ischemia during carotid endarterectomy. Stroke. 1998 Oct;29(l 0):2032-7.

33. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med. 1991 Aug 15;325(7):445-53.

34. Benjamin ME, Silva MB Jr, Watt C, McCaffrey MT, Burford-Foggs A, Flinn WR. Awake patient monitoring to determine the need for shunting during carotid endarterectomy.

35. Surgery. 1993 Oct;l 14(4):673-9; discussion 679-81.

36. Bernstein M, Fleming JF, Deck JH. Cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy: a cause of cerebral hemorrhage. Neurosurgery. 1984 JuI;15(l):50-6.

37. Bishop CC, Powell S. Rutt D, Browse NL. Transcranial Doppler measurement of middle cerebral artery blood flow velocity: a validation study. Stroke. 1986 Sep-Oct;17(5):913-5.

38. Bond R, Rerkasem K, Rothwell PM. Routine or selective carotid artery shunting for carotid endarterectomy (and different methods of monitoring in selective shunting). Stroke. 2003 Mar;34(3):824-5

39. Bove EL, Fry WJ, Gross WS, Stanley JC. Hypotension and hypertension as consequences of baroreceptor dysfunction following carotid endarterectomy. Surgery. 1979 Jun;85(6):633-7.

40. Bozkurt MF, Saygi S, Erbas B. SPECT in a patient with postictal PLEDs: is hyperperfusion evidence of electrical seizure? Clin Electroencephalogr. 2002 Oct;33(4): 171-3.

41. Cafferata HT, Merchant RF Jr, DePalma RG. Avoidance of postcarotid endarterectomyhypertension. Ann Surg. 1982 Oct;196(4):465-72.

42. Chambers BR, Smidt V, Koh P. Hyperperfusion postendarterectomy. Cerebrovasc Dis 1994; 4: 32-37.

43. Chiappa KH, Burke SR, Young RR. Results of electroencephalographic monitoring during 367 carotid endarterectomies. Use of a dedicated minicomputer. Stroke. 1979 Jul-Aug;10(4):381-8.

44. Coutts SB, Hill MD, Hu WY. Hyperperfusion syndrome: toward a stricter definition.

45. Neurosurgery. 2003 Nov;53(5): 1053-58

46. Crawley F, Stygall J, Lunn S; Harrison M, Brown MM, Newman S. Comparison of microembolism detected by transcranial Doppler and neuropsychological sequelae of carotid surgery and percutaneous transluminal angioplasty. Stroke. 2000 Jun;31(6): 1329-34.

47. DAddato M, Pedrini L, Stella A, Pecchi M, Monetti N, Dondi M, Daidone R. Carotid endarterectomy. Pre- and post-operative monitoring with cerebral SPECT. Int Angiol. 1988 Jul-Sep;7(3):234-7.

48. Dalman JE, Beenakkers IC, Moll FL, Leusink JA, Ackerstaff RG. Transcranial Doppler monitoring during carotid endarterectomy helps to identity patients at risk of postoperative hyperperfusion. Eur J Vase Endovasc Surg. 1999 Sep;18(3):222-7.

49. Duncan LA, Ruckley CV, Wildsmith JA. Cerebral oximetry: a useful monitor during carotid artery surgery. Anaesthesia. 1995 Dec;50(12):1041-5.

50. Edvinsson L, Jansen Olesen I, Kingman TA, McCulloch J, Uddman R. Modification of vasoconstrictor responses in cerebral blood vessels by lesioning of the trigeminal nerve: possible involvement of CGRP. Cephalalgia. 1995 Oct;15(5):373-83.

51. Edvinsson L, McCulloch TJ, Kingman TA et al. On the functional role of the trigemino-cerebrovascular system in the regulation of cerebral circulation. In: Owman C. Neural regulation ofthe cerebral circulation. 1986; Stockholm: Elsevier Science: 407-18.

52. Fearn SJ, Hutchinson S, Riding G, Hill-Wilson G, Wesnes K, McCollum CN. Carotid endarterectomy improves cognitive function in patients with exhausted cerebrovascular reserve. Eur J Vase Endovasc Surg. 2003 Nov;26(5):529-36.

53. Fog M. Cerebral circulation. The reaction of the pial arteries to a fall in blood pressure.

54. Arch Neurol Psych 37: 351-364, 1937

55. Grolimund P, Seiler RW, Aaslid R, Huber P, Zurbruegg H. Evaluation of cerebrovascular disease by combined extracranial and'transcranial Doppler sonography. Experience in l;039 patients. Stroke. 1987 Nov-Dec;l 8(6): 1018-24

56. Grubhofer G, Plochl W, Skolka M, Czerny M, Ehrlich M, Lassnigg A. Comparing Doppler ultrasonography and cerebral oximetry as indicators for shunting in carotid endarterectomy.

57. Anesth Analg. 2000 Dec;91(6): 1339-44.

58. Hafner CD, Evans WE. Carotid endarterectomy with» local1 anesthesia: results and advantages. J Vase Surg. 1988 Feb;7(2):232-9.

59. Haggendal E, Johanson B: Effects of arterial carbon dioxide tension and oxygen saturation on cerebral blood flow autoregulation in dogs. Acta Physiol Scand 66: Suppl 258: 27-53, 1965

60. Halliday AW, Thomas DJ, Mansfield AO. The asymptomatic carotid surgery trial (ACST).

61. Eur J Vase Surg. 1994 Nov;8(6):703-10.

62. Haug M. Hyperperfusion syndrome following carotid revascularization-^ subject for the family doctor. Zentralbl Chir. 2007 Jun; 132(3): 187-92.

63. Henderson RD, Phan TG, Piepgras DG, Wijdicks EF. Mechanisms of intracerebral hemorrhage after carotid endarterectomy. J Neurosurg. 2001 Dec;95(6):964-9.

64. Heros RC, Scott RM, Kistler JP, Ackerman RH, Conner ES. Temporary neurological deterioration after extracranial-intracranial bypass. Neurosurgery. 1984 Aug; 15(2): 178-85.

65. Heyer EJ, Adams DC, Solomon RA, Todd GJ, Quest DO, McMahon DJ, Steneck SD, Choudhri TF, Connolly ES. Neuropsychometric changes in patients after carotid endarterectomy. Stroke. 1998 Jun;29(6): 1110-5.

66. Hingorani A, Ascher E, Tsemekhim B, Markevich N, Kallakuri S, Schutzer R, Jacob T. Causes of early post carotid endartectomy stroke in a recent series: the increasing importance of hyperperfusion syndrome. Acta Chir Belg. 2002 Dec;102(6):435-8. Review.

67. Hirschl M, Kundi M, Hirschl MM, Liebisch B, Magometschnigg D. Blood pressure responses after carotid surgeiy: relationship to postoperative baroreceptor sensitivity. Am J Med. 1993 May;94(5):463-8.

68. Horie N, Kitagavva N, Morikawa M, Kaminogo M, Nagata 1. Monitoring of regional cerebral oxygenation by near-infrared spectroscopy in carotid arterial stenting: preliminary study.

69. Neuroradiology. 2005 May;47(5):375-9.

70. Hosoda K, Fujita S, Kawaguchi T, Shose Y, Shibata Y, Tamaki N. Influence of degree of carotid artery stenosis and collateral pathways and effect of carotid endarterectomy on cerebral vasoreactivity. Neurosurgery. 1998 May;42(5):988-94;

71. Ivens S, Gabriel S, Greenberg G, Friedman A, Shelef 1. Blood-brain barrier breakdown as a novel mechanism underlying cerebral hyperperfusion syndrome. J Neurol. 2010 Apr;257(4):615-20.

72. Jöbsis FF. Noninvasive, infrared monitoring of cerebral and myocardial oxygen sufficiency and circulatory parameters. Science. 1977 Dec 23; 198(4323): 1264-7.

73. Jargensen LG, Schroeder TV. Defective cerebrovascular auto regulation after carotid endarterectomy. Eur J Vase Surg. 1993 Jul;7(4):370-9.

74. Kaku Y, Yoshimura S, Kokuzavva J. Factors predictive of cerebral hyperperfusion after carotid angioplasty and stent placement. AJNR Am J Neuroradiol. 2004 Sep;25(8): 1403-8.

75. Ko NU, Achrol AS, Chopra M, Saha M, Gupta D, Smith WS, Higashida RT, Young WL. Cerebral blood flow changes after endovascular treatment of cerebrovascular stenoses. AJNR Am J Neuroradiol. 2005 Mar;26(3):538-42.

76. Krul JM, Ackerstaff RG, Eikelboom BC, Vermeulen FE. Stroke-related EEG changes during carotid surgery. Eur J Vase Surg. 1989 Oct;3(5):423-8.

77. Kuroda S, Ushikoshi S, Houkin K, Saito H, Kikuchi Y, Abe H. Postoperative hyperperfusion in dural arteriovenous fistula associatedwith venous ischemia: case report. Surg Neurol. 1998 Apr;49(4):406-11.

78. Kusmic C, Petersen C, Picano E, Busceti C, Parenti G, Pasini FL, Barsacchi R. Antioxidant effect of oral dipyridamole during cerebral hypoperfusion with human carotid endarterectomy. J Cardiovasc Pharmacol. 2000 Aug;36(2): 141-5

79. Lassen NA Cerebral blood flow and oxygen consumption in man. Physiol Rev. 1959 Apr;39(2): 183-238

80. Liu AY, Do HM, Albers GW, Lopez JR, Steinberg GK, Marks MP. Hyperperfusion syndrome with hemorrhage after angioplasty for middle cerebral artery stenosis. AJNR Am J Neuroradiol. 2001 Sep;22(8): 1597-601.

81. Lloyd AJ, Smith JL, Loftus IM, Hayes P, Bell PR, Naylor AR. Vascular surgical society of great britain and ireland: impact of spontaneous embolization on cognitive function Br J Surg. 1999 May;86(5):691.

82. Macfarlane R, Moskowitz MA, Sakas DE, Tasdemiroglu E, Wei EP, Kontos HA. The role of neuroeffector mechanisms in cerebral hyperperfusion syndromes. J Neurosurg. 1991 Dec;75(6):845-55

83. MacKenzie ET, Farrar JK, Fitch W, Graham Dl, Gregory PC, Harper AM. Effects of hemorrhagic hypotension on the cerebral circulation. I. Cerebral blood flow and pial arteriolar caliber. Stroke. 1979Nov-Dec;10(6):711-8.

84. Mansoor GA, White WB, Grunnet M, Ruby ST. Intracerebral hemorrhage after carotid endarterectomy associated with ipsilateral fibrinoid necrosis: a consequence of the hyperperfusion syndrome? J Vase Surg. 1996 Jan;23(l):I47-51

85. Markus HS, Harrison MJ. Estimation of cerebrovascular reactivity using transcranial Doppler, including the use of breath-holding as the vasodilatory stimulus. Stroke. 1992 May;23(5):668-73.

86. Matsumoto S, Nakahara 1, Higashi T, Ivvamuro Y, Watanabe Y, Takahashi K, Ando M, Takezawa M, Kira JI. Near-infrared spectroscopy in carotid artery stenting predicts cerebral hyperperfusion syndrome. Neurology. 2009 Apr 28;72(17): 1512-8.

87. McCormick PW, Stewart M, Goetting MG, Dujovny M, Lewis G, Ausman JI. Noninvasive cerebral optical spectroscopy for monitoring cerebral oxygen delivery and hemodynamics. Crit Care Med. 1991 Jan;19(l):89-97.

88. Meyers PM, Higashida RT, Phatouros CC, Malelc AM, Lempert TE, Dowd CF, Halbach VV. Cerebral hyperperfusion syndrome after percutaneous transluminal stenting of the craniocervical arteries. Neurosurgery. 2000 Aug;47(2):335-43

89. Moulakakis KG, Mylonas SN, Sfyroeras GS, Andrikopoulos V. Hyperperfusion syndrome after carotid revascularization. J Vase Surg. 2009 Apr;49(4): 1060-8

90. Murakami H, Inaba M, Nakamura A, Ushioda T. Ipsilateral hyperperfusion after neck clipping of a giant internal carotid artery aneurysm. Case report. J Neurosurg. 2002 Nov;97(5): 1233-6.

91. Naylor AR, Evans J, Thompson MM, London NJ, Abbott RJ, Cherryman G, Bell PR. Seizures after carotid endarterectomy: hyperperfusion, dysautoregulation or hypertensive encephalopathy? Eur J Vase Endovasc Surg. 2003 Jul;26(l):39-44.

92. Newman EV, Merrell M, Genecin A, Monge C, Milnor WR, Mckeever WP. The dye dilution method for describing the central circulation. Ans analysis of factors shaping the time-concentration curves. Circulation. 1951 Nov;4(5):735-46.

93. Nicholas GG, Hashemi H, Gee W, Reed JF 3rd. The cerebral hyperperfusion*syndrome: diagnostic value of oculopneumoplethysmography. J Vase Surg. 1993 Apr;17(4):690-5.

94. Ogasawara K, Inoue T. Kobayashi M, Endo H, Fukuda T, Ogawa A. Pretreatment with the free radical scavenger edaravone prevents cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy. Neurosurgery. 2004 Nov;55(5): 1060-7.

95. Ogasawara K, Konno H, Yukawa H, Endo H, Inoue T, Ogawa A. Transcranial regional cerebral oxygen saturation monitoring during carotid endarterectomy as a predictor of postoperative hyperperfusion. Neurosurgery. 2003 Aug;53(2):309-14; discussion 314-5.

96. Ouriei K, Shortell CK, Iiiig KA, Greenberg RK, Green RM. Intracerebral hemorrhage after carotid endarterectomy: incidence, contribution to neurologic morbidity, and predictive factors. J Vase Surg. 1999 Jan;29(l):82-7

97. Piepgras A, Schmiedek P, Leinsinger G, Haberl RL, Kirsch CM, Einhäupl KM. A simple test to assess cerebrovascular reserve capacity using transcranial Doppler sonography and acetazolamide. Stroke. 1990 Sep;21(9): 1306-11.

98. Piepgras DG, Morgan MK, Sundt TM Jr, Yanagihara T, Mussman LM. Intracerebral hemorrhage after carotid endarterectomy. J Neurosurg. 1988 Apr;68(4):532-6.

99. Pindzola RR, Balzer JR, Nemoto EM, Goldstein S, Yonas H. Cerebrovascular reserve in patients with carotid occlusive disease assessedby stable xenon-enhanced ct cerebral blood flow and transcranial Doppler. Stroke. 2001 Aug;32(8):1811-7.

100. Pomposelli FB, Lamparello PJ, Riles TS, Craighead CC, Giangola G, Imparato AM. Intracranial hemorrhage after carotid endarterectomy. J Vase Surg. 1988 Feb;7(2):248-55.

101. Powers AD, Smith RR, Graeber MC. Transcranial Doppler monitoring of cerebral flow velocities during surgical occlusion of the carotid artery. Neurosurgery. 1989 Sep;25(3):383-8; discussion 388-9.

102. Powers AD, Smith RR. Hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy: a transcranial Doppler evaluation. Neurosurgery, 1990;26:56-60

103. Prokop M. Changes in cerebral perfusion after revascularization of symptomatic carotid artery stenosis: CT measurement. Radiology. 2007 Nov;245(2):541-8

104. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet. 1998 May9;351(9113): 1379-87.

105. Reigel MM, Hollier LH, Sundt TM Jr, Piepgras DG, Sharbrough FW, Cherry KJ. Cerebral hyperperfusion syndrome: a cause of neurologic dysfunction after carotid endarterectomy. J Vase Surg. 1987 Apr;5(4):628-34

106. Rerkasem K, Rothwell PM. Routine or selective carotid, artery shunting for carotid endarterectomy (and different methods of monitoring in selective shunting); Cochrane Database Syst Rev. 2009 Oct 7;(4):CD000190. Review.

107. Ringelstein EB, Sievers C, Ecker S, Schneider PA, Otis SM. Noninvasive assessment of C02-induced cerebral vasomotor response in normal individuals and patients with internal carotid artery occlusions. Stroke. 1988 Aug;19(8):963-9.

108. Sakaki T, Tsujimoto S, Nishitani M, Ishida Y, Morimoto T. Perfusion pressure breakthrough threshold of cerebral autoregulation in the chronically ischemic brain: an experimental study in cats. J Neurosurg. 1992 Mar;76(3):478-85

109. Samra SK, Dorje P, Zelenock GB, Stanley JC. Cerebral oximetry in patients undergoing carotid endarterectomy under regional anesthesia. Stroke. 1996 Jan;27(l):49-55

110. Schaafsma A, Veen L, Vos JP. Three cases of hyperperfusion syndrome identified by daily transcranial Doppler investigation after carotid surgery. Eur J Vase Endovasc Surg. 2002 Jan;23(l): 17-22.

111. Schoser BG, Heesen C, Eckert B, Thie A. Cerebral hyperperfusion injury after percutaneous transluminal angioplasty of extracranial arteries. J Neurol. 1997 Feb;244(2):lOI-4.

112. Schroeder T, Sillesen H, S0rensen O, Engell HC. Cerebral hyperperfusion following carotid endarterectomy. J Neurosurg. 1987 Jun;66(6):824-9.

113. Sfyroeras GS, Karkos CD, Arsos G, Liasidis C, Dimitriadis AS, Papazoglou KO. Gerassimidis TS. Cerebral hyperperfusion after carotid stenting: a transcranial doppler and SPECT study.

114. Vase Endovascular Surg. 2009 Apr-May;43(2): 150-6

115. Sharbrough FW, Messick JM Jr, Sundt TM Jr. Correlation of continuous electroencephalograms with cerebral blood flow measurements during carotid endarterectomy. Stroke. 1973 Jul-Aug;4(4):674-83.

116. Shaw PJ, Bates D, Cartlidge NE, French JM, Heaviside D, Julian DG, Shaw DA. Neurologic and neuropsychological morbidity following major surgery: comparison of coronary artery bypass and peripheral vascular surgery. Stroke. 1987 Jul-Aug;18(4):700-7.

117. Shinno K, Ueda S, Uno M, Nishitani K, Nagahiro S, Harada M. Hyperperfusion syndrome following carotid endarterectomy: evaluation using diffusion-weighted magnetic resonance imaging-case report. Neurol Med Chir (Tokyo). 1998 Sep;38(9):557-61

118. Silvestrini M, Troisi E, Matteis M, Cupini LM, Caltagirone C. Transcranial Doppler assessment of cerebrovascular reactivity in symptomatic and asymptomatic severe carotid stenosis. Stroke. 1996Nov;27(l 1):1970-3.

119. Solomon RA, Loftus CM. Quest DO, Correll JW. Incidence and etiology of intracerebral hemorrhage following carotid endarterectomy. J Neurosurg. 1986 Jan;64(l):29-34.

120. Spetzler RF, Wilson CB, Weinstein P, Mehdorn M, Tovvnsend J, Telles D. Normal perfusion pressure breakthrough theory. Clin Neurosurg. 1978;25:651-72

121. Stewart GN. Researches on the Circulation Time and on the Influences which affect it. J Physiol. 1897 Nov 20;22(3): 159-83

122. Strandgaard S, Paulson OB Cerebral autoregulation. Stroke. 1984 May-Jun;15(3):413-6

123. Strandgaard S. Autoregulation of cerebral blood flow in hypertensive patients. The modifying influence of prolonged antihypertensive treatment on the tolerance to acute, drug-induced hypotension. Circulation. 1976 Apr;53(4):720-7.

124. Strebel S, Kaufmann M, Anselmi L, Schaefer HG. Nitrous oxide is a potent cerebrovasodilator in humans when added to isoflurane. A transcranial Doppler study. Acta Anaesthesiol Scand. 1995 Jul;39(5):653-8.

125. Sundt TM Jr. The ischemic tolerance of neural tissue and the need for monitoring and selective shunting during carotid endarterectomy. Stroke. 1983 Jan-Feb;14(l):93-8.

126. Sundt TM, Sandok BA, Whisnant JP. Carotid endarterectomy. Complications and preoperative assessment of risk. Mayo Clin Proc 1975; 50:301-6.

127. Symon L, Held K, Dorsch NW. A study of regional autoregulation in the cerebral circulation to increased perfusion pressure in normocapnia and hypercapnia. Stroke. 1973 Mar-Apr;4(2): 139-47

128. Takeda N, Fujita K, Katayama S, Tamaki N. Cerebral oximetry for the detection of cerebral ischemia during temporary carotid artery occlusion. Neurol Med Chir (Tokyo). 2000 Nov;40(ll):557-62

129. Vorstrup S, Barry DI, Jarden JO. Svendsen UG, Braendstrup O, Graham Dl, Strandgaard S. Chronic antihypertensive treatment in the rat reverses hypertension-induced changes in cerebral blood flow autoregulation. Stroke. 1984 Mar-Apr; 15(2):312-8

130. Waaijer A, van Leeuwen MS, van Osch MJ, van der Worp BH, Moll FL, Lo RT, Mali WP, Prokop M. Changes in cerebral perfusion after revascularization of symptomatic carotid artery stenosis: CT measurement. Radiology. 2007 Nov;245(2):541-8.

131. Weigand MA, Laipple A, Plaschke K, Eckstein HH, Martin E, Bardenheuer HJ. Concentration changes of malondialdehyde across the cerebral vascular bed and shedding of L-selectin during carotid endarterectomy. Stroke. 1999 Feb;30(2):306-11.

132. Yoshimoto T, Shirasaka T, Yoshizumi T, Fujimoto S, Kaneko S, Kashiwaba T. Evaluation of carotid distal pressure for prevention of hyperperfusion after carotid endarterectomy. Surg Neurol. 2005 Jun;63(6):554-7

133. Yoshimoto T, Houkin K, Kuroda S, Abe H, Kashiwaba T. Low cerebral blood flow and perfusion reserve induce hyperperfusion after surgical revascularization: case reports and analysis of cerebral hemodynamics. Surg Neurol. 1997 Aug;48(2): 132-8

134. Yoshitani K, Kawaguchi M, Tatsumi K, Kitaguchi K, Furuya H. A comparison of the INVOS 4100 and the NIRO 300 near-infrared spectrophotometers. Anesth Analg. 2002 Mar;94(3):586-90

135. Youkey JR, Clagett GP, Jaffin JH, Parisi JE, Rich NM. Focal motor seizures complicating carotid endarterectomy. Arch Surg. 1984 Sep; 119(9): 1080-4.

136. Young WL, Solomon RA, Prohovnik I, Ornstein E, Weinstein J, Stein BM. 133Xe blood flow monitoring during arteriovenous malformation resection: a case of intraoperative hyperperfusion with subsequent brain swelling. Neurosurgery. 1988 Apr;22(4):765-9