Роль психовегетативных расстройств в развитии и течении артериальной гипертонии и нарушений ритма сердца, возможности их коррекции. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, доктор медицинских наук Федорова, Вера Ивановна

• Федорова, Вера Ивановна
• доктор медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Федорова, Вера Ивановна

Оглавление.

Список условных сокращений.

Введение.

Цель исследования.

Задачи исследования.

Научная новизна.

Практическая значимость работы.

Положения, выносимые на защиту.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Принципы формирования психосоматической патологии.

1. 2. Вегетативная регуляция артериального давления.

1.3. Механизмы лежащие в основе поддержания стабильного уровня АД и обеспечения его адаптивных изменений.;.

1. 4. Артериальное давление в процессе старения и клинико-патогенетические формы АГ в пожилом возрасте.

1. 5. Старение и вегетативная регуляция кровообращения.

1. 6. Эмоционально-аффективные расстройства при ГБ.

1.7. Роль моноаминовых систем в развитии эмоционально—аффективных расстройств и артериальной гипертонии.

1.8. Значение психотропной терапиии при ГБ и преимущество применения селективных ингибиторов обратного захвата серотонина.

1. 9. Агонисты бензодиазепиновых рецепторов и их применение при

1.10. Значение нейровегетативной регуляции деятельности сердца в аритмогенезе.

1.11. Исследование вариабельности ритма сердца - метод оценки регулирующего влияния вегетативной нервной системы на сердечный ритм.

1.12. Исследование вариабельности ритма сердца при артериальной гипертонии и нарушениях ритма сердца.

1.13. Роль психовегетативных расстройств в развитии и формировании клинической картины вегетативной дисфункции синусового узла.

1.14. Роль психовегетативных нарушений в развитии и формировании клинической картины пароксизмальной формы фибрилляции предсердий.

1. 15. Эмоционально-личностные особенности больных с ПФФП.

1.16. Роль центральной нервной системы в патогенезе ПФФП.

1.17. Опыт комплексного лечения аритмий с привлечением психотропных средств.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Материал исследования.

2. 1. 1. Группы больных гипертонической болезнью.

2. 1.2. Группа больных лабильной артериальной гипертонией пожилых.

2. 1.3. Группа больных с вегетативной дисфункцией синусового узла.

2. 1.4. Группа больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.

2. 2. Методы исследования.

2. 2. 1. Опрос и осмотр.

2. 2. 2. Лабораторные методы исследования.

2.2. 2.1. Лабораторные методы исследования нейромедиаторов.

2. 2.3. Инструментальные методы исследования.

2. 2. 3. 1. Регистрация ЭКГ в 12-ти отведениях.

2. 2. 3. 2. Эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ).:.

2. 2. 3. 3. Суточное мониторирование артериального давления (СМАД).

2. 2 .3. 4. Дневниковая регистрация артериального давления больным ГБ.

Т. 2. 3. 5. Дневниковая регистрация артериального давления больным ЛАГП.

2. 2. 3. 6. Методика 24-часового мониторирования ЭКГ.

2. 2. 3. 7. Методика чреспищеводной электрической стимуляции предсердий.

2. 2. 3. 8. Функциональные пробы с применением дозированной физической нагрузки.

2. 2. 3. 10. Электроэнцефалография.

2. 2. 3. 10. Компрессионный спектральный анализ (КСА) нативной ЭЭГ.

2. 2. 3. 11. Исследование вариабельности ритма сердца (ВРС).

2. 2. 3. 12. Кардиоваскулярные тесты.

2. 2. 3. 12. 1. Методы определения состояния парасимпатического эфферентного пути и выявления недостаточности парасимпатических нейрогенных влияний.

2. 2. 3. 12. 2. Методы определения состояния симпатического эфферентного пути и выявления недостаточности симпатических нейрогенных влияний.

2. 2. 3. 13'. Исследование вызванных кожно-симпатических потенциалов.

2.2. 4. Исследование вегетативной нервной системы анкетным методом;.

2. 2. 4.1. Опросник для выявления признаков вегетативных изменений.

2. 2. 4. 2. Анкета для выявления гипервентиляционных расстройств.

2. 214. 3. Анкета качества сна.

2. 2. 5: Исследование эмоционально-личностной сферы.

2. 2. 5. 1. Тест многостороннего исследования личности МИЛ.

2.2. 5. 2. Тест Спилбергера (State-Trait Anxiety Inventory).

2.1. 5. 3. Опросник Бека (Beck Depression Inventory).

2. 2. 5.4. Анкета качества жизни.

2. Т. 5. 5. Статистическая обработка данных.

Глава 3. Результаты исследования,больных гипертонической болезнью (ГБ).

3.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

3. 2. Результаты психологического исследования.

3.3. Результаты исследования вариабельности ритма сердца у больных

ГБ и здоровых испытуемых.

3.4. Результаты исследования кардиоваскулярных тестов по Ewing у больных ГБ.

3.5. Результаты исследования нейромедиаторного обмена у больных

3. 6. Клиническая эффективность лечения циталопрамом у больных

3. 6. 1. Динамика жалоб и психологических показателей на фоне терапии циталопрамом.

3. 6. 2. Динамика показателей психологического тестирования у больных

ГБ на фоне лечения циталопрамом.

3. 6. 3. Динамика показателей вариабельности ритма сердца (BPG) на фоне терапии ципрамилом.

3. 6. 4. Динамика показателей КВТ на фоне терапии ципрамилом.

3. 6. 5. Динамика показателей нейромедиаторов на фоне терапии циталопрамом.

3. 6. 6. Динамика показателей нейромедиаторов в группах с разным уровнем серотонина плазмы крови и тромбоцитов.

3. 6.1. Динамика показателей нейромедиаторов в группах с уровнем норадреналина плазмы.

3. 6. 8. Динамика артериального давления у больных 1 и 2 групп.

3. 6. 9. Динамика эмоционально-аффективных расстройств у больных ГБ с разной степенью обратного захвата серотонина.

Глава 4. Результаты исследования больных с лабильной артериальной гипертонией пожилых (ЛАГП).

4.1. Клинические особенности ЛАГП.

4. 2. Результаты исследования артериального давления дневниковым методом.

4. 3. Результаты суточного мониторирования АД.

4. 4. Жалобы больных ЛАГП при колебаниях АД.

4. 5. «Гипертонический» анамнез.

4. 6. Результаты кардиологического исследования.

4. 7. Результаты психологического исследования и исследования вегетативной нервной системы у больных лабильной артериальной гипертонией пожилых.

4. 8. Результаты исследования кардиоваскулярных тестов.

4.9. Результаты исследования вариабельности ритма сердца.

4.10. Результаты исследования вызванных кожных симпатических потенциалов.

4. 11. Особенности функционального состояния неспецифических систем мозга у больных ЛАГП.

4. 11. 1. Динамика спектральной мощности а-ритма у больных с ЛАГП.

4. 11.2. Динамика спектральной мощности p-ритма у больных с ЛАГП.

4.11.3. Динамика спектральной мощности 9-ритма у больных с ЛАГП.

4. 12. Результаты применения клоназепама у больных ЛАГП.

4. 12.1. Клиническая эффективность клоназепама у больных с ЛАГП.

4. 12. 2. Влияние клоназепама на вариабельность АД.

4. 12. 3. Влияние клоназепама на показатели СМАД и суточный профиль у больных с ЛАГП.

4. 12.4. Влияние клоназепама на психологические показатели.

4. 12. 5. Влияние клоназепама на частоту и вариабельность сердечного ритма.

4. 12. 6. Влияние клоназепама на показатели вызванных кожных симпатических потенциалов.

4. 12. 7. Влияние клоназепама на функциональную активность неспецифических систем мозга у больных с ЛАГП.

4. 12. 8. Побочные эффекты клоназепама. 4. 12. 9. Характеристика группы больных ЛАГП, у которых клоназепам I оказался не эффективным.

Глава 5. Результаты исследования больных с вегетативной дисфункцией синусового узла (ВДСУ).

5: 1. Проявления дисфункции СУ при суточном мониторировании ЭКГ.

5.2. Сопутствующие заболевания у больных ВДСУ.

5.3. Стигмы дисэмбриогенеза у больных ВДС.

5.4. Клинические особенности больных-ВДСУ.

5. 5. Результаты исследования вариабельности ритма сердца у больных

ВДСУ.

5. 6. Результаты исследования кардиоваскулярных тестов у больных ВДСУ.

5. 7. Результаты исследования эмоционально-личностной сферы и вегетативной нервной системы у больных ВДСУ.

5. 8. Результаты исследования ЭЭГ у больных ВДСУ.

5. 9. Результаты применения клоназепама у больных ВДСУ.

5.9. 1. Влияние клоназепама на клиническую картину больных ВДСУ.

5. 9. 2. Влияние клоназепама на нарушения ритма сердца и проводимости при суточном мониторировании ЭКГ у больных ВДСУ.

5. 9. 3. Влияние клоназепам на вегетативные и психологические показатели.

5. 9. 4. Влияние клоназепама на вариабельность ритма сердца у больных

ВДСУ.

5. 9. 5. Влияние клоназепама на показатели кардиоваскулярных тестов.

Глава 6. Результаты исследования больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (ПФФП).

6.1. Клиническая характеристика больных с ПФФП.

6. 2. Анализ феноменологии развернутого пароксизма мерцательной аритмии.

6. 3. Результаты исследования эмоционально-личностной сферы у больных с

ПФФП.

6. 4. Клинические проявления вегетативной дисфункции у больных ПФФП.

6. 5. Результаты исследования вегетативных показателей и вариабельности ритма сердца у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.

6. 5. 1. Оценка вегетативного тонуса и вегетативного обеспечения деятельности в общей группе больных с ПФФП.

6. 5. 2. Влияние этиологии заболевания на вегетативную дисфункцию у больных с ПФФП.

6. 6. Особенности функционального состояния неспецифических систем мозга у больных с ПФФП.

6.6. 1. Динамика спектральной мощности а-ритма у больных с ПФФП.

6. 6. 2. Динамика спектральной мощности Р-ритма у больных с ПФФП.

6. 6. 3. Динамика спектральной мощности 8-ритма у больных с ПФФП.

6. 7. Клинико-психофизиологический анализ терапевтического действия клоназепама у больных с ПФФП.

6.7. 1. Клинический анализ терапевтического действия клоназепама у больных с ПФФП.

6. 7. 2. Влияние клоназепама на психовегетативный статус больных с ПФФП. б. 7. 3. Влияние клоназепама на вегетативную дисфункцию у больных с ПФФП.

6. 7. 4. Влияние клоназепама на функциональную активность неспецифических систем мозга у больных с ПФФП.

6. 7. 5. Выявление предикторов эффективности клоназепама у больных с

ПФФП.

6. 7. 6. Побочные эффекты терапии клоназепамом у больных с ПФФП.

Глава 7. Обсуждение результатов исследования.

Выводы.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Федорова, Вера Ивановна

выводы

1. У больных с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями: гипертонической болезнью, лабильной артериальной гипертонией пожилых, вегетативной дисфункцией синусового узла, пароксизмальной формой, фибрилляции предсердий имеется общий для них психовегетативный синдром, который проявляется выраженными эмоционально-аффективными расстройствами в виде тревоги, депрессии и вегетативными нарушениями перманентного и пароксизмального характера.

2. У больных гипертонической болезнью, лабильной артериальной гипертонией пожилых, вегетативной дисфункцией синусового узла, пароксизмальной формой фибрилляции предсердий' имеется нарушение вегетативной регуляции на надсегментарном (церебральном) уровне, проявляющееся эрготропной активацией, сопряженной с высоким уровнем тревожно-депрессивных расстройств, а также нарушение вегетативной регуляции на сегментарном уровне, проявляющееся функциональной недостаточностью как симпатических, так и парасимпатических влияний, особенно в условиях предъявления организму нагрузки. Состояние дизрегуляции между надсегментарными и сегментарными вегетативными системами, а также между симпатическими и парасимпатическими сегментарными образованиями приводит к уменьшению адаптационных возможностей вегетативной нервной системы, что обуславливает развитие клинически выраженных дизрегуляционных проявлений (колебания АД, нарушение ритма сердца и др.).

3. У больных гипертонической болезнью выявлены нарушения нейромедиаторного обмена: отмечается выраженная неоднородность больных по содержанию серотонина и его метаболита 5-ОИУК в плазме крови и тромбоцитах с превышением верхней и нижней границ нормы в несколько раз, а также выделяются группы больных с повышенным и нормальным уровнем норадреналина и дофамина, которые отличаются по клиническим характеристикам.

4. Лабильная артериальная гипертония пожилых характеризуется частыми (от нескольких раз в неделю до ежедневных), малосимптомными (некризовыми), высокоамплитудными (не менее 50 мм рт.ст.) колебаниями АД как в сторону повышения, так и чрезмерного снижения, преобладанием избыточной степенью ночного снижения АД. ЛАГП возникает после 60 лет преимущественно после предшествующей стабильной артериальной гипертонии.

5. У больных с лабильной артериальной гипертонией пожилых в ЭЭГ выявлены циклические колебания мощности а-, Р- и 0-ритма, свидетельствующие о дисфункции неспецифических систем мозга в виде усиления процессов синхронизации в ЭЭГ, возникающие во время гипо- или гипертонического эпизода, которые подвержены циклической.динамике и имеют четкую связь с колебаниями АД.

6. Клиническая картина, включая нарушения^ сердечного ритма у больных вегетативной дисфункцией синусового узла в значительной степени обусловлены психовегетативным синдромом, проявляющимся эмоционально-аффективными (тревожными, фобическими, депрессивными, дистимическими) расстройствами и полисистемными перманентными и пароксизмальными вегетативными нарушениями.

7. Применение клоназепама у больных с вегетативной дисфункцией* синусового узла приводит к практически полной редукции клинических и значительному уменьшению электрокардиографических проявлений, а также к нормализации деятельности церебральных и сегментарных механизмов регуляции сердечного ритма.

8. У больных с пароксизмами фибрилляции предсердий• неревматического генеза имеется дисфункция неспецифических систем мозга, которая^ подвержена циклической динамике и наиболее выражена перед пароксизмом фибрилляции предсердий (за 0-24 часа), проявляется в ЭЭГ генерализованным усилением спектральной мощности альфа-, бета- и тета-ритмов (синхронизация), и значительно уменьшается после пароксизма фибрилляции предсердий. Данные циклические колебания активности неспецифических систем, мозга могут быть расценены как важный нейрогенный фактор, реализующий готовность., предсердий к фибрилляции и определяющий именно пароксизмальный характер аритмии.

9. Присоединение терапии ингибитором обратного захвата серотонина циталопрамом к проводимой ранее гипотензивной терапии у больных гипертонической болезнью приводит к уменьшению выраженности тревожно-депрессивных расстройств, достоверно более выраженному снижению артериального давления, а также урежению частоты гипертонических кризов, улучшению суточного профиля артериального давления, к повышению общей вариабельности сердечного ритма за счет снижения напряженности центральных эрготропных механизмов и повышения активности парасимпатического звена вегетативной нервной системы.

10. Присоединение терапии циталопрамом к стандартной гипотензивной терапии у больных гипертонической болезнью приводит к уменьшению выраженности нарушений нейромедиаторного обмена, что проявляется в нормализации уровня серотонина плазмы крови и тромбоцитов и нормализации уровня норадреналина плазмы.

11. Предиктором клинической эффективности терапии селективных ингибиторов обратного захвата серотонина является снижение уровня серотонина тромбоцитов на 50 и более процентов от исходного уровня через 7-10 дней от начала приема препарата.

12. Добавление клоназепама к недостаточно эффективной гипотензивной терапии у больных с лабильной артериальной гипертонией пожилых приводит к уменьшению размаха колебаний САД в 2 и более раза и ДАД — в 1,6 и более раз (дневниковый метод), а также снижением показателей вариабельности АД в результате СМАД, а также к уменьшению доли овер-дипперов и возрастанию доли пациентов с нормальной степенью ночного снижения АД. Терапевтический эффект клоназепама сопровождается уменьшением дезинтеграции неспецифических систем мозга, уменьшением уровня реактивной, личностной тревожности, выраженности перманентных вегетативных нарушений, повышением роли сегментарных барорефлекторных симпатических влияний в условиях предъявления организму нагрузки.

13. Добавление клоназепама к недостаточно эффективной антиаритмической терапии у больных пароксизмальной формой фибрилляции предсердий приводит к урежению приступов вплоть до их полного исчезновения, сокращению их продолжительности, улучшению их субъективной переносимости прежде всего за счет уменьшения выраженности психовегетативной симптоматики. Антиаритмический эффект клоназепама сопровождается снижением церебральной эрготропной активации и повышением активности сегментарных вегетативных образований в регуляции ритма сердца, исчезновением циклических колебаний мощности ЭЭГ и явлений гиперсинхронизации ЭЭГ, способствующей генерации пароксизмальных состояний.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Федорова, Вера Ивановна, 2009 год

1. Абдикалиев H.A., Калвиньш И.Я., Меерсон Ф.З. Антиаритмическое действие синтетического аналога ацетилхолина ЭДИГИП при хлоридкальциевых и-строфантиновых нарушениях сердечного ритма. Фармакол. и токсикол. 1991; 6: 2528.

2. Айрапетьянц Э.Ш., Батуев A.C. Принцип конвергенции анализаторных систем JL, 1969.-С.63

3. Акаемова О.Н. Пароксизмальная мерцательная аритмия: Распространенность, этиология, клиника, классификация, гемодинамика, лечение. Дис. к.м.н. Оренбург 2002, 108.

4. Актуальные вопросы электрокардиостимуляции// Тезисы докладов Всесоюзной конференции. Томск, 1983.

5. Алмазов В.А., Шляхто Е.В., Соколова JI.A. Пограничная артериальная гипертензия. СПб: Гиппократ, 1992.

6. Алешин И.А., Волович В.Б., Забиров М.Р. и др. Влияние адаптации к периодической гипоксии на течение идиопатических аритмий, микроциркуляцию и свертывание крови. Кардиология 1992; 4: 35-38.

7. Андреев H.A., Пичкур К.К. Аритмии сердца. Рига, 1985., 289 С.

8. Анохин П.К. Внутреннее торможение как проблема физиологии. М.: Медгиз. 1958. -471с.

9. Андрущенко Е.В., Красовская Е.А. Нарушения дыхания у больных нейроциркуляторной дистонией.// Врач, дело — 1991. — № 7. — С. 12-13.

10. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М.: Медицина. 1968.-547С.

11. Анохин П.К. Электроэнцефалографический анализ условного рефлекса. М.: Медгиз. 1958.

12. Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике. / Под ред. А.М.Вейна, С.Н. Мосолова.- М.: 1994.

13. Антонченко И.В., Савенкова Г.М., С.В.Попов и др. Тактика фармакотерапии пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. Progress in Biomedical Research 1999; 4(1): 65-69.

14. Антюфьев В.Ф., Меньшикова И.А., Башков B.C. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии. Взаимоотношение электрофизиологических и психологических аспектов. Клинич. медицина 1990; 8: 59-60.15,161920,21,22,23,24,25.26,27.28,

15. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония./Справочное руководство для врачей/. М., 1999. — 139 с.

16. Аржакова Г.С., Фомина И.Г. Ветлужский A.B. Современные принципы лечения мерцательной аритмии с позиции классификации "Сицилианский гамбит": Обзор. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2002; 1: 68-75.

17. Арутюнов А.К. Комбинированное лечение нарушений ритма сердца: Цитомедино-стресс-лимитирующая фармакотерапия. Дис. к.м.н. Краснодар 1998,205. Ахмедов Ш.Д. Клиническое течение синдрома слабости синусового узла: Дис. канд. мед. наук, Томск, 1988.

18. Бабаев АА, Рогоза АН, Космачёва Е.Д. и др. Состояние барорецепторного рефлекса как предиктор кризового течения артериальной гипертонии. Кардиология, 1992, N5, с.26-28.

19. Баевский P.M. Прогнозирование состояния на грани нормы и патологии. М.: Медицина, 1979, 298 с.

20. Баевский P.M., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М.: Наука, 1984,221 с.

21. Баевский P.M., Иванов Г.Г. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2001. - №3. - С. 18-127.

22. Баканова Т.А. Течение пароксизмальных суправентрикулярных аритмий у лиц с различными видами социально-психологической дезадаптации. Дис. к.м.н. СПб 1999, 155

23. Барбараш O.JL, Смакотина С.А., Гуляева E.H., Берне С.А. О механизмах нарушения ритма сердца у больных ИБС на фоне психоэмоционального стресса. Патология кровообращения и кардиохирургия 2001; 1: 83-88.

24. Башмакова Н.В. Нейроциркуляторная дистония: механизм формирования, клинические особенное!и, диагностика и обоснование лечения: дис. д-ра мед. наук. — Киев, 1992.

25. Березин Ф.Б., Богословский В.А. О новом подходе к терапии некоторых пароксизмальных нарушений ритма сердца. Тер. архив 1976; 10: 44-48.2930,3134,35,36.37,38,39,40