Функциональное состояние клеток с цитотоксической активностью у женщин с наружным генитальным эндометриозом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.01, кандидат наук Алексинская, Евгения Сергеевна

• Алексинская, Евгения Сергеевна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Алексинская, Евгения Сергеевна

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Частота, классификация, этиология и патогенез эндометриоза

1.2 Иммунологические изменения при наружном эндометриозе

1.3 Современные подходы к лечению наружного эндометриоза

1.4 Значение экспериментальной модели наружного эндометриоза

для изучения данного заболевания

ГЛАВА 2. ОРГАНИЗАЦИЯ, ОБЪЁМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Организация работы

2.2 Методы исследования

ГЛАВА 3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

ОБСЛЕДУЕМЫХ ЖЕНЩИН

ГЛАВА 4. ЗАКОНОМЕРНОСТИ ИЗМЕНЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЕК-Т КЛЕТОК И

ТСЯу5+ ЛИМФОЦИТОВ НА СИСТЕМНОМ И ЛОКАЛЬНОМ УРОВНЯХ У ЖЕНЩИН С НАРУЖНЫМ ЭНДОМЕТРИОЗОМ

4.1 Характеристика содержания и функционального состояния Т- и ЕК-Т лимфоцитов на системном и локальном уровнях у женщин

с наружным эндометриозом

4.2 Особенности активации у5 Т лимфоцитов на системном и локальном уровнях у женщин при наружном эндометриозе

4.3 Взаимосвязь иммунологических показателей периферической крови, перитонеальной жидкости, эутопического и эктопического эндометрия

у женщин с наружным эндометриозом

4.4 Диагностическая значимость иммунологических показателей периферической крови при наружном эндометриозе

ГЛАВА 5. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНДОМЕТРИОЗ У КРЫС: РОЛЬ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ ЛИМФОЦИТОВ В РАЗВИТИИ ГЕТЕРОТОПИЙ, СОСТОЯНИЕ РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ КРЫС с ИНДУЦИРОВАННЫМ ЭНДОМЕТРИОЗОМ И ВЛИЯНИЕ НА НЕЁ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ

5.1 Содержание ЕК-Т лимфоцитов с ТСЯ рецептором у5 типа в перитонеальной жидкости крыс с экспериментально индуцированным эндометриозом

5.2 Состояние репродуктивной функции крыс с индуцированным эндометриозом и влияние на неё иммуномодулирующей терапии

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Функциональное состояние клеток с цитотоксической активностью у женщин с наружным генитальным эндометриозом»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

В структуре гинекологической патологии эндометриоз занимает 3-е место после воспалительных заболеваний и миомы матки, поражая до 50 % женщин с сохраненной менструальной функцией, однако до настоящего времени нет чёткого понимания этиологии и патофизиологии данного заболевания [23,30,131,]. Согласно последним данным во всём мире эндометриозом страдает каждая десятая женщина репродуктивного возраста [8].

Основными клиническими проявлениями наружного эндометриоза являются бесплодие (21—47%) и циклический болевой синдром, усиливающийся во время менструации, или хроническая тазовая боль (71— 87%) [6, 76, 125]. Эндометриоз приводит к функциональным и структурным изменениям в репродуктивной системе, нередко отрицательно влияя на психоэмоциональное состояние женщин, существенно снижая качество жизни [177]. Годы изнуряющей боли, бесплодия, спорадической, а иногда полной потери трудоспособности препятствуют раскрытию потенциала и полной реализации возможностей этих женщин в экономической, социальной сфере и в семье, что позволяет отнести эндометриоз к социально значимым заболеваниям [74].

Многочисленные исследования патогенеза эндометриоза определяют его сходство с опухолевыми процессами [78,91,117]. При изучении иммунных механизмов, лежащих в основе формирования в организме эндометриоидных гетеротопий, особый интерес представляет система ЕК клеток. Показано, что активность ЕК определяет развитие адекватного ответа иммунной системы на трансформированные и опухолевые клетки [77]. Существует мнение, что развитие эндометриоза непосредственно ассоциировано с угнетением активности реакций клеточной цитотоксичности [129]. Особый интерес в

изучении патогенеза наружного эндометриоза представляет уникальная популяция ЕК-Т клеток, экспрессирующих ТСЯуб рецептор. Изучение механизмов реализации цитотоксического ответа у5Т-лимфоцитами показало, что при активации ТСЯ8у+ лимфоциты приобретают фенотип СБ 16+ и способность к быстрому высвобождению провоспалительных цитокинов, например Т№а. Активированные ТСЯ5у+ лимфоциты способны к эффективной деструкции клеток-мишеней, что определяет их важную роль в развитии противоопухолевого иммунного ответа [26, 80].

Изучение патогенеза наружного эндометриоза у человека имеет ряд ограничений. Так, у женщины сложно проследить самые первые этапы образования эктопического эндометрия. К тому же, нежелательно проведение нескольких повторных лапароскопических исследований у пациентки для наблюдений за динамикой очагов эндометриоза в перитонеальной полости. Поэтому новые возможности изучения этого заболевания открываются при использовании моделей у животных [21, 26]. У крыс с аутотрансплантируемым эндометрием обнаруживаются определенные иммунологические изменения, как и у женщин с эндометриозом, что свидетельствует об адекватности модели на крысах для изучения данного заболевания [159].

За рубежом и в нашей стране хирургический метод лечения генитального эндометриоза был и остается единственным, позволяющим удалить морфологический субстрат эндометриоза [65]. Однако до настоящего времени ни одна из предложенных стратегий лечения эндометриоза не привела к полному его излечению и не позволила избежать рецидивов, что обусловлено множественными полисистемными нарушениями, лежащими в основе его этиопатогенеза [74]. Иммунная патофизиология эндометриоза предполагает эффективность иммунологического подхода к лечению этого заболевания [78].

Таким образом, определение функционального состояния клеток с цитотоксической активностью у женщин с наружным эндометриозом является актуальной проблемой гинекологии.

Цель исследования

Установить новые механизмы развития наружного эндометриоза на основании оценки функционального состояния клеток с цитотоксической активностью на системном и локальном уровнях для разработки новых критериев диагностики данного заболевания у женщин и обоснования использования иммуномодулирующей терапии. Задачи

1. Дать характеристику соматического и репродуктивного здоровья женщин с наружным эндометриозом.

2. Установить особенности изменения содержания и функционального состояния клеток с цитотоксической активностью (CD 16+, CD3+CD16+, TCRy5+ лимфоцитов) на системном и локальном уровнях у женщин с наружным эндометриозом.

3. В экспериментальной модели эндометриоза на лабораторных животных определить содержание и функциональное состояние перитонеальных TCRy5+ лимфоцитов и оценить эффективность использования иммуномодулирующей терапии по показателям их репродуктивной функции.

4. Разработать новые критерии диагностики наружного эндометриоза у женщин.

Научная новизна исследования

Впервые установлено, что развитие наружного генитального эндометриоза связано с усилением внутриклеточной продукции TNFa+ в популяции CD 16+ лимфоцитов, в общей популяции лимфоцитов в периферической крови и в перитонеальной жидкости, снижением перитонеальных CD3+ лимфоцитов, а в эутопическом и эктопическом эндометрии - CD 16+ клеток и CD3+CD16+ лимфоцитов, увеличением в периферической крови, перитонеальной жидкости и эктопических очагах

эндометриоза уровня ТСЫу8+ лимфоцитов и функционально активных ТСКу5+Т№а+ лимфоцитов, снижением в пуле ТСЯу5+ лимфоцитов на локальном уровне количества функционально активных ТСКу5+СБ16+ и дабл-позитивных ТСКу8+СБ16+Т№;а+ клеток, уменьшением уровня ТСКу8+Т№а+ лимфоцитов в эутопическом и эктопическом эндометрии.

Впервые установлено, что на ранних этапах роста эктопического очага экспериментального эндометриоза в перитонеальной полости крыс отмечается увеличение содержания ТСЯу5+ клеток, а также высоко активной популяции ТСКу8+Т№а+ лимфоцитов. Практическая значимость

Разработаны новые диагностические критерии наружного эндометриоза у женщин, связанные с определением в периферической крови - Т№а СБ 16+, СЭ16+, Т№а+ТСКу5+, ТСЯу8+, Т№а+ лимфоцитов. Положения, выносимые на защиту

Развитие наружного генитального эндометриоза у женщин связано с увеличением общего содержания и функциональной активности клеток, обладающих цитотоксическим потенциалом, в периферической крови и в перитонеальной жидкости, и снижением функциональной активности ЕК-Т клеток непосредственно в пуле ТС11у8+ лимфоцитов в перитонеальной жидкости, в эутопическом и эктопическом эндометрии женщин.

На ранних этапах роста эктопического очага экспериментального эндометриоза в перитонеальной полости крыс отмечается увеличение общего содержания и функциональной активности у5-Т лимфоцитов. Внедрение результатов в практику

Разработанные дополнительные критерии диагностики наружного эндометриоза прошли предрегистрационное испытание в клинико-диагностической поликлинике Федерального государственного бюджетного

учреждения "Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства имени В.Н. Городкова" Министерства здравоохранения РФ. Апробация работы

Основные результаты исследований по теме диссертации докладывались и обсуждались на: итоговой конференции научного общества студентов и молодых ученых «Неделя науки - 2007», Иваново, 2007; конференции молодых ученых, посвященной 75-летию со дня рождения В.Н. Городкова, Иваново, 2007; научно-практической конференции «Неделя науки-2009», Иваново, 2009; научно-практической конференции «Неделя науки-2010», Иваново, 2010; 92-ой ежегодной итоговой научно-практической конференции студентов и молодых ученых «Неделя науки - 2012», посвященной 110-летию профессора С.Д. Носова (ИГМА), Иваново, 2012; V Всероссийской конференции «Иммунология репродукции. Теоретические и клинические аспекты», Иваново, 2012; конференции молодых ученых, Иваново, 2012; конференции молодых ученых, Иваново, 2013; 93-ей ежегодной научной конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Неделя науки - 2013», Иваново, 2013; XIV Всероссийском научном форуме «Мать и дитя», Москва, 2013. Публикации

По теме диссертации опубликовано 13 печатных работ, из них 4 в рецензируемых журналах, включенных в перечень журналов, рекомендованных ВАК РФ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Частота, классификация, этиология и патогенез эндометриоза

Эндометриоз - распространённое гинекологическое заболевание, которому подвержены около 176 млн. женщин во всём мире в возрасте 15-49 лет [74, 81]. Частота этого заболевания по данным разных авторов колеблется от 7 до 59%, но в целом считается, что в общей популяции эндометриозом страдают приблизительно 5-10% женщин репродуктивного периода [6, 23, 31, 68, 129, 132, 133,].

В структуре гинекологической патологии эндометриоз занимает 3-е место после воспалительных заболеваний и миомы матки, поражая до 50 % женщин с сохраненной менструальной функцией, однако до настоящего времени нет чёткого понимания этиологии и патофизиологии данного заболевания [23, 30, 131].

Термин «эндометриоз» впервые был предложен в 1892 г. Blair Bell [74, 78]. При эндометриозе за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию [8, 74]. Независимо от локализации и размеров эндометриоидных очагов гистологически эндометриоз характеризуется доброкачественной пролиферацией железистого эпителия, напоминающего функционирующие железы стромы эндометрия. Однако соотношение железистого эпителия и стромы в эндометриоидных гетеротопиях различной локализации неодинаково [4, 14]. В эндометриоидной ткани происходят циклические изменения, соответствующие фазам менструального цикла [13, 33].

Основными клиническими проявлениями наружного эндометриоза являются бесплодие (21—47%) и циклический болевой синдром,

усиливающийся во время менструации, или хроническая тазовая боль (71— 87%) [6, 74, 125].

Частота бесплодия при всех локализациях генитального эндометриоза примерно в 3-4 раза превышает частоту бесплодия в популяции, а частота самопроизвольного прерывания беременности (чаще в 1-м триместре) колеблется от 10 до 50% [78]. Это может быть связано с активацией сократительной функции миометрия, индуцируемой простагландинами, которые образуются в очагах воспаления в зоне эндометриоидных гетеротопий. Кроме того, эндометриозу достаточно часто сопутствует НЛФ, что также увеличивает риск ранних репродуктивных потерь и частоту вторичного бесплодия [20].

Нарушение восприимчивости эндометрия в условиях эндометриоза со снижением экспрессии молекул адгезии |3 интегрина, L-селектина, повышенный синтез простагландинов, дисрегуляция экспрессии генов секреторной трансформации приводят к нарушению процесса имплантации и к так называемому «эндометриальному бесплодию».

В последнее время уделяется особое внимание эпигенетическим механизмам бесплодия при эндометриозе. Показано, что гиперметилирование определённых генов, ответственных за рост и пролиферацию de novo, децидуализацию эндометрия, приводит к резистентности к прогестерону в эутопическом эндометрии [74].

Среди выявленных молекулярных механизмов бесплодия при эндометриозе следует отметить многоуровневое негативное влияние эндометриоза на последовательные этапы формирования ооцитов, процессы оплодотворения, раннего эмбриогенеза и имплантации. Фолликулогенез при наличии наружного эндометриоза характеризуется нарушениями стероидогенеза, синтеза простагландинов, присутствием повышенного количества иммунокомпетентных клеток (В-лимфоцитов, ЕК-клеток, измененным соотношением моноцитов - макрофагов). Провоспалительные

изменения фолликулярной жидкости оказывают влияние на оогенез, при этом отмечается удлинение фолликулиновой фазы, уменьшение размера доминантного фолликула, активация апоптоза клеток кумулюса [31, 74, 87, 152].

На процесс оплодотворения может оказывать негативное влияние измененный состав перитонеальной жидкости, которая нарушает подвижность сперматозоидов, вызывает активацию апоптоза сперматозоидов, препятствует адекватной акросомальной реакции и прикреплению к zonae Пппарате. В перитонеальной жидкости пациенток с эндометриозом отмечено повышенное содержание активированных макрофагов, ИЛ-1, фактора некроза опухоли, протеаз, антиэндометриальных аутоантител, лимфоцитов [33, 55, 74, 132, 154, 156].

Ведущим клиническим проявлением эндометриоза в 90% случаев является болевой синдром [1, 30]. Патогенез болевого синдрома имеет особенности в зависимости от локализации очагов. Очаги эндометриоза, расположенные на серозном покрове малого таза, вызывают боли, по-видимому, путём продукции биологически активных веществ, раздражающих брюшину, тогда как очаги на крестцово-маточных связках могут поражать непосредственно нервные волокна, проходящие в них. Глубоким инфильтративным очагам ректовагинальной перегородки, как правило, сопутствует спаечный процесс, что может приводить к иммобилизации тазовых органов. Болевые импульсы, поступающие в кору головного мозга постоянно или периодически в течение длительного времени, приводят к нарушению нормальных взаимоотношений коры и подкорки с антиноцицептивной и ноцицептивной системами, тем самым способствуя развитию невротических состояний у этих больных [1, 5].

Эндометриоз приводит к функциональным и структурным изменениям в репродуктивной системе, нередко отрицательно влияя на психоэмоциональное состояние женщин, существенно снижая качество жизни [177]. Степень

выраженности психических расстройств четко коррелирует с продолжительностью заболевания и характером его течения [57].

За последние 50 лет разработано более 10 различных классификаций эндометриоза [5, 8]. В соответствии с локализацией процесса выделяют генитальный эндометриоз, характеризующийся наличием эндометриоидных поражений половых органов, и экстрагенитальный эндометриоз, характеризующийся наличием эндометриоидных поражений других органов (кишечника, мочевыводящих путей, легких глаз и др.). Генитальный эндометриоз разделяют на эндометриоидные поражения тела самой матки (внутренний эндометриоз или аденомиоз) и эндометриоидные поражения брюшины и органов малого таза (наружный эндометриоз) [6, 13, 33, 74].

Одной из наиболее широко применяемых в мировой практике стала классификация Американского общества фертильности, пересмотренная в 1996 г. Определение стадии эндометриоза основано на подсчёте общей площади и глубины эндометриоидных гетеротопий, выраженных в баллах: I стадия -минимальный эндометриоз (1-5 баллов), II стадия - лёгкий эндометриоз (6-15 баллов), III стадия - умеренный эндометриоз (16-40 баллов) и IV стадия -тяжёлый эндометриоз (более 40 баллов) [5, 13, 33, 98].

Несомненно, истинная степень тяжести заболевания определяется той клинической картиной, которая характеризует течение конкретного варианта заболевания. Однако не всегда имеется корреляция между выраженностью симптоматики, локализацией и распространенностью патологического процесса [74].

Патогенез эндометриоза остается предметом многочисленных дискуссий. Выяснение механизмов инвазивного роста эндометриоидных гетеротопий, причин диссеминации особенно важно для разработки патогенетических методов лечения, поскольку эндометриоз практически не поддается консервативному лечению используемыми на сегодняшний день препаратами [23].

Существует несколько теорий возникновения эндометриоза. Наибольшее распространение получила транслокационная (имплантационная) теория возникновения эндометриоза, впервые предложенная J. A. Sampson в 1927 г. [5, 26]. Автор предположил, что формирование очагов эндометриоза происходит в результате ретроградного заброса через фаллопиевы трубы в брюшную полость жизнеспособных клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации, и дальнейшей их имплантации на брюшину и окружающие органы. Существование этого явления подтверждено как экспериментально, так и при клинических исследованиях [189].

Жизнеспособность эндометриальных клеток, содержащихся в менструальной крови, была продемонстрирована в работе S.H. Geist в 1933 году [26]. Экспериментальное подтверждение возможности имплантации эндометриальных клеток, выделенных из менструальной крови, в фасцию брюшной стенки у человека получили J.H. Ridley и I.K. Edwards [188].

Позже на мышиной модели были изучены особенности реаранжировки различных типов клеток имплантируемого эндометрия на ранних стадиях формирования эндометриоидного очага, и было доказано, что менструальный эндометрий действительно способен к имплантации и реорганизации в структурированные железистые и стромальные элементы [170].

При эндометриозе выявлены факторы, способствующие ретроградным менструациям. Это может быть гипотонус маточно-трубного соединения, а также своеобразный стеноз шейки матки и другие врожденные аномалии, вызывающие затруднение естественного оттока менструальной крови и повышение давления в полости матки [78]. Интересно, что рефлюкс менструальной крови происходит у каждой менструирующей женщины, однако эндометриоз развивается не у всех [23].

Считается, что в норме естественные защитные факторы обеспечивают клиренс нормально регургитированного эндометрия. Персистенция же этого «трансплантата», его имплантация и дальнейшее развитие могут

осуществляться только при дополнительных условиях: повышенной способности у регургитированных эндометриоидных клеток к адгезии и имплантации, а также недостаточности защитных факторов брюшины, которые должны способствовать лизису клеток. Эти условия реализуются при наличии воспалительных процессов, нарушений иммунологического статуса и гормональной регуляции, генетической предрасположенности, механической травмы, нарушений в системах протеолиза, ангиогенеза и метаболизма железа [5, 78].

Считается, что занос частиц эндометрия различными путями в полость малого таза считается критическим моментом развития эндометриоза. Одним из очевидных вариантов такого заноса являются хирургические манипуляции, включая диагностические выскабливания, акушерские и гинекологические операции, связанные со вскрытием полости матки и хирургической травмой слизистой оболочки матки. Ятрогенный момент развития заболевания достаточно доказан ретроспективным анализом этиологии эндометриоза у женщин, которым проводились те или иные операции.

Значительный интерес представляет возможность метастазирования эндометриоза по кровеносным и лимфатическим сосудам. Такой тип диссеминации частиц эндометрия считают одной из важнейших причин возникновения известных вариантов экстрагенитального эндометриоза, таких как эндометриоз легких, кожи, мышц [5, 23]. Распространение жизнеспособных клеток эндометрия по лимфатическим путям - нередкое явление, о чем свидетельствует достаточно частое обнаружение значительных очагов эндометриоза в просвете лимфатических сосудов и узлах.

Дизонтогенетическая (эмбриональная) теория происхождения эндометриоза предполагает его развитие из остатков мюллеровых протоков и первичной почки. Это предположение было разработано еще в конце XIX века, его продолжают признавать некоторые современники. В подтвержение этой гипотезы исследователи приводят случаи сочетания эндометриоза с

врожденными аномалиями половой системы, желудочно-кишечного тракта. [78]. Метапластическая теория объясняет появление эндометриоподобной ткани метаплазией мезотелия брюшины и плевры, эндотелия лимфатических сосудов, эпителия канальцев почек и ряда других тканей [5]. Однако чёткой фундаментальной основы концепция целомической метаплазии до сих пор не получила.

По мнению многих авторов, эндометриоз является гормонозависимым заболеванием, развитие которого происходит на фоне нарушений функционирования гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы [33, 68]. Известно, что у большинства женщин после менопаузы происходит атрофия эндометриоидных очагов, что объясняют снижением продукции половых гормонов [129].

Когда речь идет об эндокринных нарушениях, то обычно констатируют дефицит прогестерона, сочетающийся с относительной или абсолютной гиперэстрогенемией. По результатам исследований Р. Я. Кошпскх обнаружено, что низкая концентрация прогестерона в перитонеальной жидкости способствует пролиферации и имплантации эндометриальных клеток [156].

Однако, ряд исследователей, изучая гормональные механизмы развития эндометриоза, установили, что выраженные нарушения функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы у больных малыми формами эндометриоза отсутствуют, и применение гормональных препаратов для лечения бесплодия у этих больных не увеличивает частоты наступления беременности [78].

Другие исследования показали, что у женщин с эндометриозом чаще развивается синдром лютеинизации фолликула [96]. Экспериментальные и клинические наблюдения показывают, что эндометриоз является эстрогензависимым заболеванием [52, 18]. Однако эндометриоидные гетеротопии лишены достаточного количества эстрогенных, андрогенных и прогестероновых рецепторов [56]. Установлена зависимость уровня стероидных рецепторов в гетеротопиях от их локализации: экспрессия

рецепторов снижается по мере удаления эндометриоидного очага от матки [30, 184].

Эндометриоидная ткань становится нечувствительной к антипролиферативным эффектам прогестерона вследствие доминирующего преобладания «ингибиторной» изоформы и крайне низких уровней рецепторов к прогестерону в целом. Резистентность к прогестерону приводит к повышению индуцированной Е2 пролиферации эндометрия, усилению активности металлопротеиназ, секреции простагландинов и повышению сократительной активности матки, а также к снижению процессов децидуализации эндометрия, противовоспалительной активности и апоптоза. При эндометриозе происходит нарушение баланса активности ферментов, участвующих в метаболизме эстрогенов и прогестерона, что приводит к усилению пролиферативных влияний эстрадиола и снижению защитной роли прогестерона [74].

Важное значение в патогенезе эндометриоза играет эстрогенная насыщенность организма. Прямые эффекты эстрогенов заключаются в стимуляции пролиферации очагов эндометриоза, опосредованные - в воздействии на каскад цитокинов перитонеальной жидкости или изменения чувствительности эстрогеновых и прогестероновых рецепторов [99].

Повышенный уровень эстрогенов при эндометриозе может провоцировать гиперпролактинемию, наблюдаемую у отдельных больных. Связь гиперэстрогении с гиперпролактинемией находит подтверждение в экспериментальных наблюдениях, позволивших установить, что эстрогены способны усиливать секрецию пролактина, не только стимулируя пролактофоры в гипофизе, но и блокируя секрецию дофамина и его агонистов [20].

Некоторые авторы рассматривают эндометриоз как генетически обусловленную патологию [153, 157]. В основе этой концепции лежит наличие семейных форм заболевания, частое сочетание эндометриоза с пороками развития урогенитального тракта и других органов, а также особенности

течения эндометриоза при наследственных формах заболевания [5]. На основании цитогенетических исследований установлены взаимосвязь антигена НЬА с эндометриозом, количественные и структурные изменения хромосом в эндометриальных клетках, высказано предположение, что двусторонние эндометриоидные кисты могут возникать и независимо развиваться из разных клонов [153, 157].

В последнее время выдвигаются предположения о влиянии неблагоприятной экологической обстановки на возникновение эндометриоза [124]. Увеличение распространённости эндометриоза в индустриальных странах связывают с накоплением в окружающей среде диоксина, потенциально химического токсина [156]. В эксперименте было показано, что экспозиция диоксина и диоксинподобных соединений приводит к развитию у обезьян тяжёлых форм эндометриоза [182].

Особая роль в развитии НЭ принадлежит процессам, происходящим в перитонеальной полости и приводящим к развитию или регрессу эндометриоидного очага [23]. Известно, что у пациенток с наружным эндометриозом количество перитонеальной жидкости значительно увеличено [129, 156]. Перитонеальная жидкость играет активную роль в формировании и поддержании роста гетеротопий и является специфической микросредой, содержащей стероидные гормоны, цитокины, факторы роста и ангиогенные соединения в определенных концентрациях. В образовании перитонеальной жидкости основное участие принимают транссудат плазмы и экссудат яичников.

Меньшее значение имеют трубная жидкость, менструальное содержимое и секрет макрофагов [23]. Есть данные, что локальная воспалительная реакция создает благоприятные условия для развития эндометриоидных трансплантатов. Формирование и функционирование эндометриального трансплантата во многом определяется степенью васкуляризации. Неадекватная

продукция, как факторов роста, так и медиаторов воспаления приводит к дисбалансу процессов пролиферации и апоптоза [129].

Наряду с исследованиями перитонеальной жидкости при наружном эндометриозе имеется много работ, посвящённых изучению эктопических очагов и эутопического эндометрия при данном заболевании. Доказана взаимосвязь пролиферативной и ангиогенной активности эктопического эндометрия. Авторы выделяют два варианта перитонеальной формы эндометриоза: активная — с высокой пролиферативно-ангиогенной активностью и неактивная — с низкой пролиферативно-ангиогенной активностью эктопического эндометрия [15]. Доказано, что клетки эутопического и эктопического эндометрия являются одним из источников васкулярно-эндотелиального фактора роста, который участвует в механизмах развития наружного эндометриоза [26, 129].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Алексинская, Евгения Сергеевна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдулаева, У. А. Актуальные вопросы лечения наружного генитального эндометриоза с хроническими тазовыми болями [Текст] / У. А. Абдулаева, А. И. Ищенко, Д. Озген // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2004. - № 1. - С. 41- 45.

2. Адамян, Л. В. Состояние репродуктивной системы больных доброкачественными опухолями внутренних половых органов и принципы ее восстановления после хирургического лечения [Текст]: автореф. дис. ...д-ра мед. наук: 14.00.01 / Адамян Лейла Владимировна. -М., 1985.-30 с.

3. Адамян, Л. В. Эндоскопия в гинекологии [Текст] / Л. В. Адамян, В. И. Кулаков. - М.: Медицина, 2000. - 383 с.

4. Адамян, Л. В. Генитальный эндометриоз: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение: методич. пособие [Текст] / Л. В. Адамян, Е. Я. Андреева. - М., 2001. - 38 с.

5. Адамян, Л. В. Современный взгляд на проблему эндометриоза [Текст] / Л. В. Адамян, Е. Л. Яроцкая, В. Д. Чупрыкин // Качество жизни. Медицина. -2004.-№3(6).-С. 21-27.

6. Адамян, Л. В. Эндометриозы: руководство для врачей [Текст] / Л. В. Адамян, В. И. Кулаков, Е. Н. Андреева. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2006. -411 с.

7. Адамян, Л. В. Эволюция гормональной терапии эндометриоза [Текст] / Л. В. Адамян, А. А. Осипова, М. М. Сонова // Проблемы репродукции. -2006.-№5.-С. 11-16.

8. Адамян, Л. В. Роль современной гормонмодулирующей терапии в комплексном лечении генитального эндометриоза [Текст] / Л. В. Адамян, Е. Н. Андреева // Проблемы репродукции. - 2011. - № 6. - С. 66-77.

9. Андреева, Е. Н. Распространенные формы геннтального эндометриоза: медико-генетические аспекты, диагностика, клиника, лечение и мониторинг больных [Текст]: автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.00.01 / Андреева Елена Николаевна. - М., 1997.- 41 с.

10. Анциферова Ю. С. Иммунные механизмы формирования эндометриоидных гетеротопий различной локализации [Текст]: автореф. дис. ... д-ра биол. наук: 14.00.36 / Анциферова Юлия Станиславовна. -М., 2004. - 44 с.

11. Баскаков, В. П. Клиника и лечение эндометриоза [Текст] / В. П. Баскаков.

- JL: Медицина, 1990. - 132 с.

12. Баскаков, В. П. Медикаментозное лечение эндометриоза [Текст] / В. П. Баскаков // Вестник российской ассоциации акушеров-гинекологов. -2000.- № 3. - С. 121- 122.

13. Баскаков, В. П. Эндометриоидная болезнь [Текст] / В. П. Баскаков, Ю. В. Цвелев, Е. Ф. Кира. - СПб., 2002. - 460 с.

14. Бурлев, В. А. Роль брюшины в патогенезе наружно-генитального эндометриоза [Текст] / В. А. Бурлев, Н. И. Лец // Проблемы репродукции. -2001.-№ 1.-С. 24-30.

15. Бурлев, В. А. Эктопический эндометрий: пролиферативная активность и апоптоз у больных с активной и неактивной формами перитонеального эндометриоза [Текст] / В. А. Бурлев // Проблемы репродукции. - 2012.

- №6.- С. 7- 13.

16. Влияние нового иммуномодулирующего препарата Вилон на фертильность у крыс с экспериментальным эндометриозом [Текст] / А. О. Назарова, Т. С. Проворова, Л. В. Посисеева и др. // Проблемы репродукции. - 2006. - № 5. - С. 80-82.

17. Влияние оперативного лечения и гормонотерапии на показатели острофазовых белков, специфических иммунокомплексов и цитокинов в сыворотке крови женщин с наружным генитальным эндометриозом

[Текст] / Т. В. Третьякова, JI. Г. Баженова, Р. М. Зорина [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2012. - № 4. - С. 17-20.

18. Генитальный эндометриоз [Текст] / Э. К. Айламазян, В. В. Потин, М. А. Тарасова [и др.]. // Гинекология от пубертата до постменопаузы. - М.: МЕДпресс-информ, 2007. - С. 284-302.

19. Герасимов, А. М. Одно из звеньев патогенеза бесплодия при наружном эндометриозе [Текст] / А. М. Герасимов // Проблемы репродукции. -2004.-№4. -С. 35-40.

20. Гинекология: национальное руководство [Текст] / под ред. В. И. Кулакова, Г. М. Савельевой, И. Б. Манухина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 1150 с.

21. Гистологическая характеристика моделей экспериментального эндометриоза у белых крыс [Текст] / И. Ю. Шарабанова, А. О. Назарова,

A. J1. Палкин, С. Б. Назаров // Вестник Ивановской медицинской академии. - 2002. - Т. 7, № 1-2. - С. 37-39.

22. Елисеева, М. А. Функциональное состояние перитонеальных макрофагов и влияние на него in vitro препарата глюкозаминилмурамилдипептида (гмдп) у женщин с наружным генитальным эндометриозом [Текст]: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.01; 14.03.09 / Елисеева Мария Андреевна. - Иваново, 2010. - 24 с.

23. Ещё раз о патогенезе наружного генитального эндометриоза (обзор литературы) [Текст] / В. А. Линде, Л. В. Колесникова, Н. В. Ермолова, А.

B. Ширинг // Проблемы репродукции. - 2012. - № 4. - С. 51-54.

24. Зубко, А. А. Иммунные дисфункции при наружном эндометриозе и возможности их коррекции рекомбинантным интерлейкином-1 («Ронколейкин») [Текст] / А. А. Зубко, И. И. Куценко, Р. А. Ханферян // Мать и дитя: материалы VI Рос. форума. - М., 2004. - С. 357-358.

25. Изменение инвазивных свойств эндометриальных стромальных клеток при эндометриозе / Н. Ю. Сотникова, Ю. С. Анциферова, Л. В. Посисеева [и др.] // Иммунология. - 2007. - Т. 28, № 1. - С. 34- 37.

26. Иммунные механизмы развития генитального эндометриоза [Текст] / Ю. С. Анциферова, И. Ю. Сотникова, Л. В. Посисеева, С. Б. Назаров. -Иваново: ОАО «Издательство «Иваново», 2007. - 314 с.

27. Иммунные механизмы, определяющие нарушение взаимодействия перитонеальных макрофагов с эутопическим эндометрием у женщин с наружным генитальным эндометриозом [Текст] / Ю. С. Анциферова, Н. Ю. Сотникова, Л. В. Посисеева [и др.] // Медицинская иммунология. -

2009.- Т.11, № 4-5. - С. 400-401.

28. Иммунные нарушения при эндометриозе и новые подходы к их коррекции [Текст] / Ю. С. Анциферова, Н. Ю. Сотникова, А. И. Малышкина [и др.] // Новые технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний: сб. тезисов XIII Междунар. конгресса с курсом эндоскопии. - М., 2010. - С. 153-154.

29. Ищенко, А. И. Эндометриоз: диагностика и лечение [Текст] / А. И. Ищенко, Е. А. Кудрина. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2002. - 101 с.

30. Ищенко, А. И. Эндометриоз: современные аспекты [Текст] / А. И. Ищенко, Е. А. Кудрина. - М.: МИА, 2008. - 176 с.

31. Калинина, Е. А. Рецептивность эндометрия у пациенток с эндометриозассоциированным бесплодием (обзор литературы) [Текст] / Е. А. Калинина, А. В. Колотовкина, Е. А. Коган, Л. В. Адамян // Проблемы репродукции. -2012. - № 4. - С. 55-62.

32. Качалина, Т.С. Окислительный стресс при наружном генитальном эндометриозе в сочетании с гипотиреозом [Текст] / Т.С. Качалина, Л.Г. Стронгин, М.В. Семерикова, Л.Д. Андосова // Медицинский альманах. -

2010. -№3.- С. 113.

33. Кира Е.Ф., Цвелев Ю.В. Эндометриоидная болезнь // Гинекология: Руководство для врачей. / Под ред. В.Н. Серова, Е.Ф. Кира. - М.: Литера, 2008. - 840 с.

34. Князькин, И. В. Геропротекгорное действие вилона на органы иммунной системы крыс различного возраста [Текст]: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.5; 14.00.15 / Князькин Игорь Владимирович. - СПб., 2002. -17 с.

35. Князькин, И. В. Действие вилона на тимус и селезенку в радиационной модели преждевременного старения [Текст] / И. В. Князьктн, В. О. Полякова // Успехи геронтологии. - 2002. - № 9. - С. 105-109.

36. Князькин, И. В. Действие вилона на центральные органы иммунной системы в радиационной модели преждевременного старения [Текст] / И.

B. Князькин // Человек и лекарство: материалы IX Российского национального конгресса. - М., 2002. -С. 123-124.

37. Коновалов, В. И. Оценка гормонального статуса больных эндометриозом без лечения и после гормональной терапии [Текст] / В. И. Коновалов, Е. Ю. Орлов, А. Е. Мазур // Гинекология. - 2001. - Т. 3, № 4. - С. 144- 150.

38. Косачев, О. Н. Эффективность вилона в комплексном лечении травм челюстно-лицевой области у лиц пожилого и старческого возраста [Текст]: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.52 / Косачев Олег Николаевич. - СПб., 2004. - 24 с.

39. Кузнецова, И. В. Эндометриоз: патофизиология и выбор лечебной тактики [Текст] / И. В. Кузнецова // Гинекология. - 2008. - Т. 10, № 5. -

C.74- 79.

40. Кузник, Б. И. Влияние тималина и вилона на уровень провоспалительных и противовоспалительных цитокинов при отморожениях [Текст] / Б. И. Кузник, Ю. А. Витковский, В. X. Хавинсон // Иммунология. - 2001. - № 6. - С. 32-34.

41. Кузник, Б. И. Влияние вилона на иммунитет у детей с хроническими заболеваниями легких [Текст] / Б. И. Кузник, И. Н. Гаймоленко, Б. Ц. Цыбенова // Цитокины и воспаление. - 2003. - Т. 2, № 4. - С. 21- 26.

42. Лабораторные млекопитающие: мышь Mus musculus, крыса Rattus norvegicus, кролик Oryctolagys cuniculus, хомячок Cricetus griseous [Текст] / A. П. Дыбан, В. Ф. Пучков, В. С. Баранов [и др.] // Объекты биологического развития. - М.: Наука, 1975. - С. 505-566.

43. Левашова, Т. В. Минорная субпопуляция гамма/дельта Т-клеток у пациентов старших возрастных групп [Текст]: автореф. дис. ... канд. биол. наук: 14.00.53; 14.00.36 / Левашова Татьяна Вячеславовна. - М., 2008.24 с.

44. Максимова, Ю. В. Клинико-морфологическая характеристика изменений эутопического и эктопического эндометрия при распространенных формах генитального эндометриоза [Текст]: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.01 / Максимова Юлия Владимировна. - М., 2010. - 27 с.

45. Марченко, Л. А. Преимущества лечения эндометриоза с использованием непрерывного режима оральных контрацептивов [Текст] / Л. А. Марченко // Консилиум Медикум. - 2007. - Т. 9, № 6. -С. 14-16.

46. Марченко, Л. А. Эндометриоз (современный взгляд на этиопатогенез и перспективы медикаментозной терапии) [Текст] / Л. А. Марченко, Л. М. Ильина // Русский медицинский журнал. - 2010. - Т. 18, № 14. - С. 171175.

47. Митькин, В. В. Особенности иммунологических показателей перитонеальной жидкости при эндометриозе [Текст] / В. В. Митькин, В. И. Кулаков, Г. Т. Сухих // Акушерство и гинекология. - 1991. - № 2. — С. 6-10.

48. Назаров, С. Б. Оценка клеточных компонентов перитонеального микроокружения и фертильности крыс с эндометриозом [Текст] / С. Б.

Назаров, И. Ю. Шарабанова, А. О. Назарова // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. - 2004. - Т. 7, № 4. - С. 2730.

49. Нижегородова, Д. Б. у5Т-лимфоциты: общая характеристика, субпопуляционный состав, биологическая роль и функциональные особенности [Текст] / Д. Б. Нижегородова, М. М. Зафаранская // Медицинская иммунология. - 2009. - Т. 11, № 2-3. - С. 115-130.

50. Новые патогенетические аспекты распространенного инфильтративного эндометриоза: теории и практика [Текст] / Л. В. Адамян, О. В. Зайратьянц, Ю. В. Максимова, 3. X. Мурдалова // Проблемы репродукции. - 2010. - № 4. - С. 31-37.

51. Овденко, А. Г. Клинико-иммунологическая эффективность вилона у раненых с огнестрельным остеомиелитом конечностей [Текст] / А. Г. Овдеенко, В. В. Малинин, А. Ю. Спесивцев // Цитокины и воспаление. -2009. - Т. 8, № 2. - С. 45-47.

52. Окислительный стресс и генитальный эндометриоз (обзор литературы) [Текст] / Л. В. Адамян, Е. Я. Бургова, М. М. Сонова и др. // Проблемы репродукции. - 2008. - № 4. - С. 6-9.

53. Особенности иммунных нарушений у женщин с бесплодием при наружном генитальном эндометриозе [Текст] / Д. Н. Шишков, Л. В. Посисеева, Н. Ю. Сотникова [и др.] // Медицинская иммунология. -2006. - Т. 8, № 2-3. - С. 326-327.

54. Показатели эстрального цикла и фагоцитарной активности перитонеальных макрофагов у крыс с экспериментальным эндометриозом [Текст] / И. Ю. Шарабанова, А. О. Назарова, А. Л. Палкин, С. Б. Назаров // Патофизиология и экспериментальная терапия. - 2003. - № 2. - С. 11— 13.

55. Роль цитокинов перитонеальной жидкости в развитии наружного генитального эндометриоза и бесплодии, ассоциированном с

эндометриозом [Текст] / Ю. С. Анциферова, Н. Ю. Сотникова, Л. В. Посисеева, А. Л. Шор // Акушерство и гинекология. - 2003. - № 5. - С. 41-43.

56. Сидорова, И. С. Эндометриоз тела матки и яичников [Текст] / И. С. Сидирова, Е. А. Коган, А. Л. Унанян. - М.: ММА, 2007. - 30 с.

57. Современная терапия эндометриоза. Опыт применения Визанны [Текст] / Л. С. Сотникова, Е. В. Уаут, Р. Ф. Насырова, О. С. Тонких // Проблемы репродукции. - 2012. - № 6. - С. 34-39.

58. Старцева Н. В. Клиническая и иммунологическая диагностика генитального эндометриоза [Текст]: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.36. / Старцева Наталья Валерьевна - Л., 1982. - 24 с.

59. Стрижаков, А. Н. Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты [Текст] / А. Н. Стрижаков, А. И. Давыдов. - М., 1995. - С. 59-61.

60. Субпопуляции лимфоцитов периферической крови и перитонеальной жидкости у женщин с эндометриозом [Текст] / Д. В. Куявская, К. В. Григорян, С. Ф. Торубаров, Г. Т. Сухих // Проблемы репродукции. - 1999. - № 2. - С. 62- 64.

61. Трофимова, И. Б. уб-Т-клетки и их распространение в организме [Текст] / И. Б. Трофимова, Е. В. Задионченко // Вестник дерматологии и венерологии. - 2005. - № 3. - С. 16- 22.

62. Филиппова, Е. С. Особенности регуляции инвазии и апоптоза клеток эутопического и эктопического эндометрия при эндометриозе [Текст] / Е. С. Филиппова, М. А. Елисеева, А. К. Красильникова // Вестник Уральской медицинской академической науки. Тематический выпуск по аллергологии и иммунологии. - 2010.- №2/1(29).- С. 214.

63. Функциональная активность перитонеальных макрофагов при разных способах хирургического лечения экспериментального эндометриоза у крыс [Текст] / Е. С. Алексинская, А. О. Назарова, И. Ю. Шарабанова [и др.] // Проблемы репродукции. - 2003. - № 2. - С. 19- 21.

64. Функциональная морфология органотипической культуры селезенки крыс различного возраста при действии вилона [Текст] / И. В. Князькин, В. В. Южаков, Н. И. Чалисова, Е. И. Григорьев // Успехи геронтологии. -2002.- №9.-С. 110-115.

65. Хирургическая тактика при инфильтративных формах эндометриоза в репродуктивном возрасте [Текст] / А. А. Попов М. Р. Рамазанов Т. Н. Мананникова [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога -2011. -№4. - С. 63-66.

66. Целюба, Е. А. Патогенетическое обоснование биорегулирующей терапии при эндометриозе [Текст]: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.16 / Целюба Елена Александровна. - Чита, 2002. - 24 с.

67. Цитокины и онкомаркеры в диагностике малых форм эндометриоза [Текст] / Н. В. Иванова, Л. Н. Щербакова, О. Б. Панина [и др.] // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2012. - Т. 11, № 4. - С. 4752.

68. Чернуха, Г. Е. Современные прогестагены в лечении эндометриоза (обзор международных исследований) [Текст] / Г. Е. Чернуха // Проблемы репродукции. - 2012. - № 4. - С. 63-66.

69. Чиркунов А. В. Влияние тималина, тимогена и вилона на некоторые показатели иммунитета и гемостаза [Текст]: автореф. дис.... канд. мед. наук: 14.00.16. / Чиркунов А. В. - Чита, 2000. - 19 с.

70. Шаалали, Ю. С. Обоснование применения препаратов с иммуномодулирующим действием в комплексном лечении женщин с бесплодием, обусловленным «малыми» формами наружного генитального эндометриоза [Текст]: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.01 / Шаалали Юлия Сергеевна. - Иваново, 2010. - 24 с.

71. Шарабанова, И. Ю. Репродуктивная функция и состояние перитонеальных макрофагов белых крыс с экспериментальным

эндометриозом [Текст]: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.16 / Шарабанова Ирина Юрьевна. - М., 2005. - 17 с.

72. Шор, A. JL Состояние иммунитета и влияние на его фагоцитарное звено препаратов плацентарных белков у женщин с бесплодием при наружном генитальном эндометриозе [Текст]: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.01 / Шор Артур Людвигович. - Иваново, 1999. - 20 с.

73. Щербак, В. А. Патогенетическое обоснование применения пептидных биорегуляторов у детей с хроническим гастродуоденитом [Текст] / В. А. Щербак // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2006. - № 1(47). - С. 46-49.

74. Эндометриоз: диагностика, лечение и реабилитация: федеральные клинич. рекомендации по ведению больных [Текст] / Л. В. Адамян, Е. Н. Андреева, И. А. Аполихина [и др.]. - М., 2013. - 64 с.

75. Эндометриоз: клинико-экспериментальные сопоставления [Текст] / Л. В. Посисеева, А. О. Назарова, И. Ю. Шарабанова [и др.] // Проблемы репродукции. - 2001. - № 4. - С. 27-31.

76. Эндометриоз: этиология и патогенез, проблема бесплодия и современные пути её решения в программе экстракорпорального оплодотворения / Л. Н. Кузьмичёв, Б. В. Леонов, В. Ю. Смольникова [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2001. - № 2. - С. 8-10.

77. Ярилин, А. А. Естественные регуляторные Т-клетки и фактор Foxp3 [Текст] / А. А. Ярилин // Иммунология. - 2006. - № 3. - С. 176-188.

78. Ярмолинская, М. И. Иммунокорригирующая терапия наружного генитального эндометриоза: методич. пособие для врачей [Текст] / М. И. Ярмолинская, С. А. Сельков. - СПб., 2007. - с. 34.

79. Ability of recombinant human TNFa binding protein-1 (r-h-TBP-I) to inhibit the development of experimentally-induced endometriosis in rats [Text] / M. Dantonio, F. Martelli, S. Peano [at al.] // J. Reprod. Immunol. - 2000. - Vol. 48.-P. 81-98.

80. Activation of Vy9V52 T cells by NKG2D [Text] / B. Rincon-Orozco [et al.] // J. Immunol. -2005. - Vol. 175. - P. 2144-2151.

81. Adamson, G. D. Endometriosis fertility index: the new, validated endometriosis staging system [Text] / G. D. Adamson, D. J. Pasta // Fértil Steril. - 2010. - Vol. 94 (5). - P. 1609-1615.

82. Add-back therapy in the treatment of endometriosis-associated pain [Text] / E. Zupi, D. Marconi, M. Sbracia [et al.] // Fértil Steril. - 2004. - Vol. 82. - P. 1303.

83. Agents blocking the nuclear factor-kappaB pathway are effective inhibitors of endometriosis in an in vivo experimental model [Text] / R. González-Ramos, A. Van Langendonckt, S. Defrére [et al.] // Gynecol Obstet Invest. - 2008. -Vol. 65(3).-P. 174-186.

84. Angioni, S. Laparoscopic excision of posterior vaginal fornix in the treatment of patients with deep endometriosis without rectum involvement: surgical treatment and long-term follow-up [Text] / S. Angioni, M. Peiretti, M. Zirone [et al.] // Human Reproduction. - 2006. - Vol. 21, № 6. - P. 1629-1634.

85. Angioni, S. Single port access laparoscopy (SPAL) for endometrioma excision [Text] / S. Angioni, L. Mereu, G. Maricosu [et al.] // Journal of Endometriosis. - 2010. - Vol. 2, № 2. - P. 95-98.

86. Antigenic difference between the endometrium of women with and without endometriosis [Text] / D. Garza, S. Mathur, M. M. Doxd [et al.] // J. Reprod. Fértil. - 1991. - Vol. 36. - P. 177-182.

87. Arici, A. Immunology of endometriosis [Text] / A. Arici // Am. J. Reprod. Immunol. - 2007. - Vol. 57(6)/ - P. 400.

88. ARID 1A mutations in endometriosis-associated ovarian carcinomas [Text] / K. C. Wiegand, S. P. Shah, O. M. Al-Agha [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2010. -Vol. 363.-P. 1532.

89. Ariel, A. Endometriosis is an inflammatory disease. In: Understanding and managing of endometriosis: advances in research and practice: The

proceedings of the Vl-th World Congress on Endometriosis [Text] / A. Ariel, D.L. Olive; ed. by A. Lemay, R. Maheux. - Parthenon Publishing Group, 1999.-P. 1-4.

90. Behavior of cytokine levels in serum and peritoneal fluid of women with endometriosis [Text] / A. Pizzo, F. M. Salmeri, F. V. Ardita [et al.] // Gynecol. Obstet. Invest. - 2002. - Vol. 54, № 2. - P. 82- 87.

91. Bernadete, Trovö de Marqui A. Genetic polymorphisms and endometriosis: contribution of genes that regulate vascular function and tissue remodeling [Text] / Trovö de Marqui A. Bernadete // Rev. Assoc. Med. Bras. - 2012. -Vol. 58, №5. - P.157-159.

92. Boismenu, R. Modulastion of epithelial cell growth by intraepithelial y8 T-cells [Text] / R. Boismenu, W. L. Harvan // Science. - 1994. - Vol. 266. - P. 1253-1255.

93. Boismenu, R. Chemokine expression by intraepithelial y8 T cells. Implications for the recruitment of inflammatory cells to damaged epithelia [Text] / R. Boismenu // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157. - P. 985-992.

94. Boismenu, R. Chemokine expression by intrepitelial y8 T-cells: Implications for the recruitment of inflammatory cells to damaged epithelia [Text] / R. Boismenu, I. Feng, J. C. C. Chang [et al.] // J Immunol. - 1997. - Vol. 158. -P. 1533-1540.

95. Brosens, I. A. Endometriosis is a risk factor for spontaneous hemoperitoneum during pregnancy [Text] / I. A. Brosens, L. Fusi, J. J. Brosens. // Fertil Steril. -2009.-Vol. 92.-P. 1243.

96. Brosner, L.A. Luteinized unruptured follicle (LUF) syndrome and endometriosis [Text] / L. A. Brosner, P. R. Koninckx // Fertil Steril. - 1980. -Vol. 34(2).-P. 179-181.

97. Brown, J. Gonadotrophin-releasing hormone analogues for pain associated with endometriosis [Text] / J. Brown, A. Pan, R. J. Hart // Cochrane Database Syst. Rev.-2010.- CD008475.

98. Bulun, S. E. Endometriosis [Text] / S. E. Bulun // N. Engl. J. Med. - 2009. -Vol. 360.-P. 268.

99. Bulun, S. Estrogen receptor-ß, estrogen receptor-a, and progesterone resistance in endometriosis [Text] / S. Bulun, Y.-H. Cheng, M. Pavone [et al.] // Semin reprod. Med. - 2010. - Vol. 28. - P. 36^13.

100. Can specific pain symptoms help in the diagnosis of endometriosis? A cohort study of women with chronic pelvic pain [Text] / K. Ballard, H. Lane, G. Hudelist [et al.] // Fertil Steril. - 2010. - Vol. 94. - P. 20.

101. Changes of peritoneal blood lymphocytes subsets before and after operation of patients with endometriosis [Text] / Y. Kikuchi, N. Ishikawa, J. Hirata [et al.] // Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica. - 1993. - Vol. 72. - P. 157161.

102. Characterization of lymphocyte subpopulations and T cell activation in endometriosis [Text] / C. A. Witz, I. A. Montoya, T. D. Dey, R. S. Schenken // Am. J. Reprod. Immunol. - 1994. - Vol. 32. - P. 173-179.

103. Classification of endometriotic implants by morphologic appearance and capacity to synthesize prostaglandin F [Text] / M. Vernon, J. Beard, K. Graves, E. Wilson // Fertil. And Steril. - 1986. - Vol. 46, № 5. - P. 801806.

104. Comparison of contraceptive ring and patch for the treatment of symptomatic endometriosis [Text] / P. Vercellini, G. Barbara, E. Somigliana [et al.] // Fertil Steril. - 2010. - Vol. 93. - P. 2150.

105. Consensus statement for the management of chronic pelvic pain and endometriosis: proceedings of an expert-panel consensus process [Text] / J. C. Gambone, B. S. Mittman, M. G. Munro [et al.] // Fertility and Sterility. - 2002. -Vol. 78, №5.-P. 961-972.

106. Control of self-reactive cytotoxic T-lymphocytes expressing yS T-cell receptors by natural killer inhibitory receptors [Text] / F. Halary, M. A. Peyrat, E. Champagne [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1997. - Vol. 27. - P. 2812-2821.

107. Cox, K. E. Differential regulation of matrix metalloproteinase-3 gene expression in endometriotic lesions compared with endometrium [Text] / K. E. Cox, M. Piva, K. L. Shrpe-Timms // Biology of Reproduction. - 2001. - Vol. 65.-P. 1297-1303.

108. Cummings, A. M. Induction of endometriosis in mice: a new model sensitive to estrogen [Text] / A. M. Cummings, J. L. Metcalf // Reprod. Toxicol. - 1995. -Vol. 9, № 3. - P. 233-238.

109. Decreased natural killer cell activity in endometriosis patients: relationship disease pathogenesis [Text] / T. J. Wilson, P. J. Hertzog, D. Angus [et al.] // Fertil. Steril. - 1994. - Vol. 62. - P. 1086-1088.

110. Dessole, M. Endometriosis in adolescence [Text] / M. Dessole, G. B. Melis, S. Angioni // Obstet Gynecol Int. - 2012. - № 10. - P. 869-873.

111. Dhodapkar, M. V. Nature dendritic cell boost functionally superior CD8+ T-cell in humans without foreign helper epitopes [Text] / M. V. Dhodapkar // J. Clin Invest. - 2000. - Vol. 5, № 3. - P. 15-26.

112. Dmowski, W. P. The role of cell mediated immunity in endometriosis [Text] / W. P. Dmowski, H. Gebel, D. P. Braun // Acts Obstet.Gynecol. Scand. - 1994. -Vol. 73.-P. 7-14.

113. Dmowski, W. P. Immunology of endometriosis [Text] / W. Dmowski, D. P. Braun // Best Practice & Clinical Obstetrics and Gynaecology. - 2004. - Vol. 18(2).-P. 245- 263.

114. Early menstrual characteristics associated with subsequent diagnosis of endometriosis [Text] / S. A. Treloar, T. A. Bell, C. M. Nagle [et al.] // Am. J. Obstet Gynecol. - 2010. - Vol. 202. - P. 534.

115. Endometriomas: their ultrasound characteristics [Text] / C. Van Holsbeke, B. Van Calster, S. Guerriero [et al.] // Ultrasound Obstet Gynecol. - 2010. -Vol. 35.-P. 730.

116. Endometriosis and the development of malignant tumours of the pelvis. A review of literature [Text] / T. Van Gorp, F. Amant, P. Neven [et al.] // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. - 2004. - Vol. 18. - P. 349.

117. Endometriosis mimicking soft tissue tumors: diagnosis and treatment [Text] / A. Marinis, J. Vassiliou, D. Kannas [et al.] // Eur. J. Gynaecol Oncol. - 2006. -Vol. 27.-P. 168.

118. Endometriosis, assisted reproduction technology, and risk of adverse pregnancy outcome [Text] / O. Stephansson, H. Kieler, F. Granath, H. Falconer // Hum Reprod. - 2009. - Vol. 24. - P. 2341.

119. Endometriosis: an enigma between the immune system and the endometrium [Text] / C. Alviggi, R. Clarizia, C. C. Cadente, [et al.] // Gynecological Endocrinology. - 2004. - Vol. 18, Suppl.l. - P. 221-222.

120. Endometriosis: diagnosis and management. SOGC Clinical and practical guideline [Text] / N. Ley land, R. Casper, Ph. Laberge [et al.] // J. Obstet Gynaecol. -2010.-Vol. 32(7). -P. 1-28.

121. Engemise, S. Endometriosis [Text] / S. Engemise, C. Gordon, J. C. Konje // BMJ. - 2010. - Vol. 340. - P. 2168.

122. Enhanced interleukin-4 expression in patients with endometriosis [Text] / C.

C. Hsu, B. C. Yang, M. H. Wu, K. E. Huang // Fértil. Steril. - 1997. - Vol. 67, №6.- P. 1059-1064.

123. ESHRE guideline for the diagnosis and treatment of endometriosis [Text] / S. Kennedy, A. Bergqvist, C. Chapron [et al.] // Hum Reprod. - 2005. - Vol. 20. - P. 2698.

124. Eskenazi, B. Workshop on perinatal exposure to dioxin-like compounds. II. Reproductive effects [Text] / B.Eskenazi, G. Kiminel // Environ. Health Perspet. - 1995. - Vol. 103. - P. 143-145.

125. Falcone, T. Clinical management of endometriosis [Text] / T. Falcone,

D.I. Lebovic // Obstet gynecol. - 2011. - Vol. 118, № 3. - P. 691-705.

126. Fanta, M. Endometriosis [Text] / M. Fanta, P. Koliba, H. Hrusková // Ceska Gynekol. - 2012. - Vol. 77(4). - P. 314-319.

127. Ferquhar, C. M. Extracts from the «clinical evidence» [Text] / C. M. Ferquhar / / Endometriosis. Br. Med. J. - 2000. - Vol. 320. - P. 1149- 1152.

128. Gammadelta T cell modulation in anticancer treatment [Text] / N. Caccamo [et al.] // Curr Cancer Drug Targets. - 2010. - Vol. 10(1). - P. 27-36.

129. Gazvani, R. New considerations for the pathogenesis of endometriosis [Text] / R. Gazvani, A. Templenton // International Journal of Gynecology end Obstetrics. - 2002. - Vol. 76. - P. 117-126.

130. Gazvani, R. Peritoneal environment, cytokines and angiogenesis in the patophysiology of endometriosis [Text] / R. Gazvani, A. Templeton // Reproduction. - 2002. - Vol. 123. - P. 217- 226.

131. Giudice, L. C. Endometriosis [Text] / L. C. Giudice, L. C. Kao // Lancet. -2004. - № 364. - P. 1789- 1799.

132. Giudice, L.C. Endometriosis [Text] / L. C. Giudice // N. Engl. J. Med. -2010. - Vol. 362. - P. 2389-2398.

133. Guo, S. W. Recurrence of endometriosis and its control [Text] / S. W. Guo // Hum Reprod Updare. - 2009. - Vol. 15. - P. 441^161.

134. Gurates, B. Endometriosis: the ultimate hormonal disease [Text] / B. Gurates, S. E. Bulun // Seminars in Reproductive Medicine. - 2003. - Vol. 21, № 2. -P. 125-134.

135. Hansen, K. A. A review of current management of endometriosis in 2006: an evidence-based approach [Text] / K. A. Hansen, K. M. Eyster // S. D. Med. -2006. - Vol. 59(4). - P. 153- 159.

136. Hay day, A. C. y 8 T-cells: A right time and right place for a conserved thired way of protection [Text] / A. C. Hayday // Ann Rev Immunol. - 2000. - Vol. 18(975).-P. 1026.

137. Healey, M. Surgical treatment of endometriosis: a prospective randomized double-blinded trial comparing excision and ablation [Text] / M. Healey, W. C. Ang, C. Cheng // Fertil Steril. - 2010. - Vol. 94. - P. 2536.

138. Here comes the sun: pigmentary traits and sun habits in women with endometriosis [Text] / E. Somigliana, P. Viganö, A. Abbiati [et al.] // Hum Reprod. - 2010. - Vol. 25. - P. 728.

139. Histologic analysis of endometriomas: what the surgeon needs to know [Text] / L. Muzii, A. Bianchi, F. Bellati [et al.] // Fertil Steril. - 2007. - Vol. 87. - P. 362.

140. Histological studies on the therapeutic effect of sustained-release micro spheres of a potent LHRH agonist (leuprorelin acetate) in an experimental endometriosis model in rats [Text] / Y. Sakura, T. Masaki, K. Sudo [et al.] // Endocrinol. Jpn. - 1990. - Vol. 37, № 5. - P. 719-729.

141. Ho, H. W. Peritoneal cellular immunity and endometriosis [Text] / H. W. Ho, M. Y. Wu, Y. S. Yang // Am. J. Reprod. Immunol. - 1997. - Vol. 38. - P. 400-412.

142. Immunoregulatory functional of gamma delta T cells [Text] / W. Born, C. Cady, J. Jones-Carson [et al.] // Adv Immunol. - 1999. - Vol. 71. - P. 77-144.

143. Immunosuppressive activity of peritoneal fluid in woman with endometriosis [Text] / D. J. Oosterlynck, C. Meuleman, M. Waer [et al.] // Obstet. Gynecol. -1993. - Vol. 82. - P. 206-212.

144. In search of pathogenic mechanisms in endometriosis: the challenge for molecular cell biology [Text] / A. Starzinski-Powitz, A. Zeitvogel, A. Schreiner, R. Baumann // Current Molecular Medicine. - 2001. - Vol. 1, № 6. -P. 655-664.

145. Increase in the expression of killer cell inhibitory receptors on peritoneal natural killer cells in women with endometriosis [Text] / M. Y. Wu, J. H. Yang, K. H. Chao [et al.] // Fertil. Steril. - 2000. - Vol. 74, № 6. - P. 11871191.

146. Increased interleukin-6 levels in peritoneal fluid of infertile patients with active endometriosis [Text] / T. Harada, H. Yoshioka, S. Yoshida [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1997. - Vol. 176, № 3. - P. 593-597.

147. Increased killer inhibitory receptor KIR2DL1 expression among natural liller cells in women with pelvic endometriosis [Text] / N. Maeda, C. Izumiya, Y. Yamamoto [et al.] // Fértil. Steril. - 2002. - Vol. 77, № 2. - P. 297-302.

148. Increased rate of endometriosis and spontaneous abortion in an in vitro fertilization program: no correlation with epidemiological factors [Text] / I. Matalliotakis, H. Cakmak, D. Dermitzaki [et al.] // Gynecol Endocrinol. -2008.-Vol. 24.-P. 194.

149. Influence of pelvic endometriosis and ovarian endometrioma on fertility [Text] / A. Fujishita, K. N. Khan, H. Masuzaki, T. Ishimaru // Gynecol Obstet Invest. - 2002. - Vol. 53, Suppl. 1. - P. 40^15.

150. Ingelmo, J. M. Intraperitoneal and subcutaneous treatment of experimental endometriosis with recombinant human interferon-alpha-2b in a murine model [Text] / J. M. Ingelmo, F. Quereda, P. Aden // Fértil Steril. - 1999. - Vol. 71(5).-P. 907-911.

151. Is endometriosis an autoimmune diseas? [Text] / N. Gleicher, A. el-Roeiy, E. Confino, J. Friberg // Obstet. Gynecol. - 1987. - Vol. 70. - P. 115-122.

152. Ishikawa, N. Changes in natural killer (NK) activity and fertility during the establishment of experimental endometriosis in the rat [Text] / N. Ishikawa // Nippon Sanca Fujinka gakkai Zasshi. - 1995. - Vol. 47, № 5. - P. 457-464.

153. Jimbo, J. Evidence for monoclonal expension of epithelial cells in ovarian endometrial cysts [Text] / J. Jimbo, Y. Hitami, H. Yoshikawa [et al.] // Am. J. Pathol. - 1997. - Vol. 150. - P. 1173-1178.

154. Jirasek, J. E. Periovarian peritoneal adhesions in women with endometriosis [Text] / J. E. Jirasek, M. R. Henzl, J. Uher // J. Reprod. Med. - 1998. - Vol. 43, Suppl. 3.-P. 276-280.

155. Kato, K. Electrocauterization in rats of experimentally induced endometriosis at a low temperature [Text] / K. Kato, K. Buhler, A. E. Schindler // Hum. Reprod. - 1995. - Vol. 10, № 9. - P. 2423-2426.

156. Koninckx, P. R. Pathogenesis of endometriosis: the role of peritoneal fluid [Text] / P. R. Koninckx, S. H. Kennedy, D. H. Barlow // Gynecol Obstet Invest. - 1999. - Vol. 47. - P. 23-33.

157. Kosugi, Y. Increased heterogeneity of chromosome 17 aneuploidy in endometriosis [Text] / Y. Kosugi [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1999. -Vol. 180, №4.-P. 792-797.

158. Lebovic, D. I. Immunobiology of endometriosis [Text] / D. I. Lebovic, M. D. Mueller, R. N. Taylor // Fértil. Steril. - 2001. - Vol. 75, № 1. - P. 1- 10.

159. Leukocyte subpopulation changes in rats with autotransplanted endometrium and the effect of danazol [Text] / H. Matsubayashi, T. Makino, K. Iwasaki [et al.] // Am. J. Immunol. - 1995. - Vol. 33, № 4. - P. 301-314.

160. Lipid peroxides, tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) and interferon gamma (IFN-gamma) in peritoneal fluid from infertile women with minimal and mild endometriosis [Text] / G. Polak, M. Koziol-Montewka, J. Niedzwiadek [et al.] // Ginekol Pol. - 2001. - Vol. 72(5). - P. 422- 426.

161. Long-term adjuvant therapy for the prevention of postoperative endometrioma recurrence: a systematic review and meta-analysis [Text] / P. Vercellini, S. Matteis, E. Somigliana [et al.] // Acta Obstet Gynecol Scand. - 2013. - Vol. 92.-P. 8.

162. Long-term follow-up after conservative surgery for rectovaginal endometriosis [Text] / L. Fedele, S. Bianchi, G. Zanconato [et al.] // American Journal of Obstetrics and Gynecology. - 2004. - Vol. 190, №4.-P. 1020-1024.

163. Low-dose oral contraceptive pill for dysmenorrhea associated with endometriosis: a placebo-controlled, double-blind, randomized trial [Text] / T. Harada, M. Momoeda, Y. Taketani [et al.] // Fértil Steril. - 2008. - Vol. 90. -P. 1583.

164. Macrophages and nerve fibres in peritoneal endometriosis [Text] / L. V. Tran, N. Tokushige, M. Berbic [et al.] // Hum Reprod. - 2009. - Vol. 24. - P. 835.

165. Management of endometriosis. Practical Bulletin No. 114. The American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol - 2010. - Vol. 116.-P. 223-236.

166. Melin, A. The risk of cancer and the role of parity among women with endometriosis [Text] / A. Melin, P. Sparen, A. Bergqvist // Hum Reprod. -2007.-Vol. 22.-P. 3021.

167. Modern combined oral contraceptives for pain associated with endometriosis [Text] / L. Davis, S.S. Kennedy, J. Moore, A. Prentice // Cochrane Database Syst. Rev. - 2007. - CD001019.

168. Natural killer cell activity in endometriosis: correlation between serum estradiol levels and cytotoxicity [Text] / G. G. Garzetti, A. Ciavattini, M. Provinciali [et al.] // Obstet. Gynecol. - 1993. - Vol. 81. - P. 665-668.

169. New cases of accessory and cavitated uterine masses (ACUM): a significant cause of severe dysmenorrhea and recurrent pelvic pain in young women [Text] / P. Acién, A. Bataller, F. Fernández [et al.] // Hum Reprod. - 2012. -Vol. 27.-P. 683.

170. Nisolle, M. Early-stage endometriosis: adhesion and growth of human menstrual endometrium in nude mice [Text] / M. Nisolle, F. Casanas-Roux, J. Donnez // Fértil. Steril. - 2000. - Vol. 74, № 2. - P. 306-312.

171. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs for pain in women with endometriosis [Text] / C. Allen, S. Hopewell, A. Prentice, D. Gregory // Cochrane Database Syst Rev. - 2009. - CD004753.

172. Ortiz, M. I. Primary dysmenorrhea among Mexican university students: prevalence, impact and treatment [Text] / M. I. Ortiz // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod Biol. - 2010. - Vol. 152. - P. 73.

173. Ota, H. Expression of gamma delta T cells and adhesion molecules in endometriosis tissue and adenomyosis [Text] / H. Ota, S. Igarashi, T. Tanaka // Am. J. Reprod. Immonol. - 1996. - Vol. 35, № 5. - P. 477^182.

174. Ovulation suppression for endometriosis [Text] / E. Hughes, J. Brown, J. J. Collins [et al.] // Cochrane Database Syst. Rev. - 2007. - CD000155.

175. Pathogenesis of endometriosis [Text] / A. W. Nap, P. G. Groothuis, A. Y. Demir, [et al.] // Best Practice end Research Clinical Obstetrics and Gynecology. - 2004. - Vol. 18, № 2. - P. 233-244.

176. Peritoneal endometriosis: validation of an-vivo model [Text] / R. Grummer, F. Schwarzer, K. Bainczyk [et al.] // Hum. Reprod. - 2001. - Vol. 16, № 8. - P. 1736-1743.

177. Poleshuck, E. L. Pain and depression in gynecology patients [Text] / E. L. Poleshuck, M. J. Bair, K. Kroenke, [et al.] // Psychosomatics. - 2009. - Vol. 50, №3.-P. 270-276.

178. Postoperative levonorgestrel-releasing intrauterine system for pelvic endometriosis-related pain: a randomized trial [Text] / P. Tanmahasamut, M. Rattanachaiyanont, S. Angsuwathana [et al.] // Obstet Gynecol. - 2012. Vol. 25, № 4. _ p. 4877-492.

179. Postoperative medical treatment of chronic pelvic pain related to severe endometriosis: levonorgestrel-releasing intrauterine system versus gonadotropin-releasing hormone analogue [Text] / Y. Bayoglu Tekin, B. Dilbaz, S. K. Altinbas, S. Dilbaz // Fertil Steril. - 2011. - Vol. 95. - P. 492.

180. Practice Committee of American Society of Reproductive Medicine (ASRM). Treatment of pelvic pain associated with endometriosis [Text] // Fertil Steril. -2008. - Vol. 90. - P. 260-269.

181. Prediction of endometriosis with serum and peritoneal fluid markers: a prospective controlled trial [Text] / M. A. Bediwy, T. Falcone, R. K. Sharma [et al.] // Hum. Reprod. - 2002. - Vol. 17, № 2. - P. 426-431.

182. Progesterone-mediated reduction of endometriotic lesions in experimental model of endometriosis can be disrupted by dioxin via IL-1 pathway [Text] / F. G. Osteen, E. Sierra-Rivera, A. La Morte, E. Eisenberg // Annual Meeting of the American Society for Reproductive Medicine, Cincinnati, - 1997. -October.-P. 18-22.

183. Proinflammatory Roles of T-Cell Receptor (TCR) and TCR Lymphocytes in a Murine Model of Asthma [Text] / Craig M. Schramm, Lynn Puddington, Carmen A. Yiamouyiannis [et al.] // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. - 2000. -Vol. 22, № 2.-P. 218-225.

184. Promoter methylation regulates estrogen receptor 2 in human endometrium snd endometriosis [Text] / Q. Xue, Z. Lin, Y. H. Cheng [et al.] // Biol Reprod. -2007. - Vol. 77. - P. 681-687.

185. Quantitative and qualitative peritoneal immune profiles, T-cell apoptosis and oxidative stress-associated characteristics in women with minimal and mild endometriosis [Text] / J. Mier-Cabrera, L. Jimenez-Zamudio, E. Garcia-Latorre [et al.] // BJOG. - 2011. - Vol. 118(1).- P. 6-16.

186. Randomized trial of leuprolide versus continuous oral contraceptives in the treatment of endometriosis-associated pelvic pain [Text] / D. S. Guzick, L. S. Huang, B. A. Broadman [et al.] // Fertil Steril. - 2011. - Vol. 95. - P. 1568.

187. Revised American Society for Reproductive Medicine classification of endometriosis [Text] // Fertil Steril. - 1997. - Vol. 67. - P. 817.

188. Ridley, J. H. Experimental endometriosis in the human [Text] / J. H. Ridley, I. K. Edwards // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1958. - Vol. 76. - P. 783-790.

189. Scott, R. B. Further studies on experimental endometriosis [Text] / R. B. Scott, R. W. Te Linde, L. R. Wharton Jr. // Am. J. Obstet. Ginecol. - 1953. - Vol. 66.-P. 1082-1099.

190. Senturk, L. M. Immunology of endometriosis [Text] / L. M. Senturk // A Journal of Reproductive Immunology. - 1999. - Vol. 43(1) - P. 67-83.

191. Story, L. Animal studied in endometriosis: a review [Text] / L. Story, S. Kennedy // ILAR Journal. - 2005. - Vol. 25, № 2. - P. 132- 138.

192. Survivin promoter polymorphisms and autoantibodies in endometriosis [Text] / M. Lamp, M. Saare, U. Kadastik [et al.] // J. Reprod. Immunol. - 2012. - Nov 3.-P. 108.

193. Taylor, E. Surgical treatment of endometriosis: location and patterns of disease at reoperation [Text] / E. Taylor, C. Williams // Fértil Steril. - 2010. - Vol. 93.-P. 57.

194. The development of cytotoxicity in peritoneal macrophages from women with endometriosis [Text] / D. P. Braun, H. Gebel, C. Rotman [et al.] // Fértil. Steril. - 1992. - Vol. 57, № 6. - P. 1203-1210.

195. The presence of luteinized unruptured follicle syndrome and altered folliculogenesis in rats with surgically induced endometriosis [Text] / C. E. Moon, M. C. Bertero, T. E. Curry [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1993. -Vol. 169, №3,-P. 676-682.

196. TNF-alpha secretion by peritoneal macrophages in endometriosis [Text] / O. Richter, P. Mallmann, H. Van Der Ven, D. Krebs // Zentralbl Gynäkologie. -1998.-Vol. 120.-P. 332-336.

197. Treatment with anti-TNF monoclonal antibody (c5N) reduces the extent of induced endometriosis in the baboon [Text] / H. Falconer, J. M. Mwenda, D. C. Chai [et al.] // Hum Reprod. - 2006. - Vol. 21(7). - P. 1856-1862.

198. Tumor necrosis factor-alfa promotes proliferation of endometriotic stromal cells by inducing interleukin-8 gene and protein expression [Text] / T. Iwabe, T. Harada, T. Tsudo [et al.] // Journal of Clinical Endocrinilogy and Metabolism. - 2000. - Vol. 85. - P. 824-829.

199. Uchiide, I. Pathological evaluation of the rat endometriosis model [Text] / I. Uchiide, T. Ihara, M. Sugamata // Fértil Steril. - 2002. - Vol. 78. - P. 21442151.

200. Ureteral and vesical endometriosis. Two different clinical entities sharing the same pathogenesis [Text] / N. Berlanda, P. Vercellini, L. Carmignani [et al.] // Obstet Gynecol Surv. - 2009. - Vol. 64. - P. 830.

201. Use of intraperitoneal interferon alpha-2b therapy after conservative surgery for endometriosis and postoperative medical treatment with depot gonadotropin-releasing hormone analog: a randomized clinical trial [Text] / P. Aden, F. Quereda, A. Campos [et al.] // Fértil Steril. - 2002. - Vol. 78(4). - P. 705-711.

202. Vaginal hyperalgesia in rat model of endometriosis [Text] / K. J. Berkley, C. Angie, J. Heather [et al.] // Neuroscience Letter. - 2001. - Vol. 306. - P. 185— 188.

203. Vaginal parturition decreases recurrence of endometriosis [Text] / C. Bulletti, A. Montini, P. L. Setti [et al.] // Fértil Steril. - 2010. - Vol. 94. - P. 850.

204. Vernon, M. W. Studies on the surgical induction of endometriosis in the rat [Text] / M. W. Vernon, E. A. Wilson // Fértil. Steril. - 1985. - Vol. 44. - P. 684-694.

205. Vinatier, D. Is endometriosis an endometrial disease? [Text] / D. Vinatier, M. Cosson, P. Dufour // European Journal of Obstetrics, Gynaecology and Reproductive Biology. - 2000. - Vol. 91. - P. 113-125.

206. Wong, A. Y. Levonorgestrel-releasing intrauterine system (Mirena) and Depot medroxyprogesterone acetate (Depoprovera) as long-term maintenance therapy for patients with moderate and severe endometriosis: a randomised controlled trial [Text] / A. Y. Wong, L. C. Tang, R. K. Chin // Aust N Z J Obstet Gynaecol. - 2010. - Vol. 50. - P. 273.

207. Yano, S. Studies on the effect of the new non-steroidal aromatase inhibitor fardozole hydrochloride in an endometriosis model in rats / S. Yano, Y. Ikegami, K. Nakao [Text] // Arzneimittelforshung. - 1996. - Vol. 46, № 2. -P. 192- 195.