Роль полиморфизмов генов IL-4 (С589Т) и TNF-альфа (G308А) в патогенезе острого постстрептококкового гломерулонефрита и пиелонефритов у детей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат медицинских наук Батаева, Елена Петровна

• Батаева, Елена Петровна
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Батаева, Елена Петровна

Условные обозначения.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Общие сведения о воспалительных заболеваниях почек.

1.1.1 Пиелонефрит.12 ~

1.1.2 Острый гломерулонефрит.

1.2 Иммунологические аспекты воспалительных заболеваний почек.

1.2.1 Состояние иммунной системы при пиелонефрите.

1.2.2 Состояние иммунитета при остром гломерулонефрите.

1.3 Некоторые генетические аспекты воспалительных заболеваний почек.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Клиническая характеристика обследованных детей.

2.2 Лабораторные методы исследования.

2.2.1 Определение уровня цитокинов.

2.2.2 Определение уровня иммуноглобулинов.

2.2.3 Исследование среднего цитохимического коэффициента нейтрофильных гранул оцитов.

2.2.4 Оценка лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии (ЛТА).

2.2.5 Подсчёт лейкоцитарных индексов интоксикации.

2.2.6 Выявление полиморфизма генов 1Ъ-4 (С589Т) и Т№а (С308А).

2.3 Статистическая обработка материала.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1 Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия при ОПГН и первичных и вторичных пиелонефритах у детей.

3.2 Содержание цитокинов при патологии почек.

3.3 Состояние гуморального иммунитета при патологии почек.

-33.4 Состояние фагоцитарной готовности нейтрофилов при патологии почек

3.5 Частота встречаемости мутантных аллелей С589Т в гене 1Ь-4 и 0308А в гене ЮТа.

3.6 Особенности иммунитета у детей при патологии почек, имеющих мутантные гены интелейкина 4 и фактора некроза опухоли а.

3.7 Особенности клинического течения пиелонефритов и ОПГН у детей, отягощенных мутациями С589Т в гене 1Ь-4 и 0308А в гене ЮТа.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль полиморфизмов генов IL-4 (С589Т) и TNF-альфа (G308А) в патогенезе острого постстрептококкового гломерулонефрита и пиелонефритов у детей»

Актуальность проблемы. Большинство хронических заболеваний органов мочевой (ОМС) начинается в детском возрасте и отличается затяжным характером течения, сравнительно низкой эффективностью терапевтических мероприятий, достаточно высоким уровнем инвалидизации и смертности (Мухин H.A. и др., 2003). В последние десятилетия отмечается увеличение встречаемости нефропатий в детской популяции: по эпидемиологическим данным в России в 70-80 годы их частота составляла 29 больных на 1000 детского населения, в 90-е годы возросла до 60:1000 детей и в экологически загрязненных регионах до 187:1000 детей (Игнатова М.С., 2003). В структуре детской заболеваемости по Забайкальскому краю в течение последних трех лет болезни мочевой системы занимают пятое место после органов дыхания, кожи, зрения, желудочно-кишечного тракта и инфекционных заболеваний. Одними из наиболее значимых для педиатрии и здравоохранения в целом являются постинфекционные поражения почечной ткани иммунной природы, поскольку, несмотря на благоприятный отдаленный прогноз, могут протекать тяжело и вызывать серьезные осложнения в остром периоде (Шишкин А.Н., 2005; Цыгин А.Н., 2003). Не менее важными являются микробно-воспалительные заболевания почек, которые нередко, даже при адекватном и своевременном лечении приводят к их склерозированию, развитию артериальной гипертензии (АГ), почечной недостаточности и возможной гибели органа (Игнатова М.С., Коровина H.A., 2007).

Все накопленные знания по реакциям иммунной системы при почечной патологии теми или иными патогенами достаточно глубоки, но они часто меняются, так как равновесие между ними динамично и постоянно эволюционирует (Чеботарева В.Д., Багдасарова И.В., 2006; Хворостов И.Н., Смирнова И.Е., Зоркин С.Н., 2007; Абрамова Т.В., 2005).

В течение последних лет в клиническую практику достаточно успешно внедрен тест лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии (JITA), характеризующий сдвиги в иммунной системе и гемостазе (Витковский Ю.А. и др., 1999-2010; Солпов A.B., 2002-2005; Кузник Б.И. и др., 2006, 2007, 2009). Однако у больных с нефропатиями изучение этого явления до настоящего времени не проводилось.

Одним из современных подходов к предупреждению развития той или иной патологии является генетическое прогнозирование риска ее формирования. В последние годы открывается все больше факторов, свидетельствующих о генетической предрасположенности к развитию многих почечных заболеваний, что позволяет относить ряд нефропатий к мультифакториальной патологии, где неблагоприятные воздействия внешней среды проявляются только при наличии указанного предрасположения (Игнатова М.С., 1998-2008).

В современной педиатрической нефрологии пересматриваются представления о прогрессировании различных нефропатий, причем появились данные о том, что независимо от этиологии неблагоприятное течение связано с едиными механизмами, требующими дальнейшего изучения (Тотолян А.Н. и др., 2006; Паунова С.С., 2005; Басалаева М.С., 2007; Мукашева С.Б., 2007; Рябов С.И., Ракитянская И.А., Наджиб Ваза Абу-Асба, 2008; Смирнов A.B. и др., 2005; Suzuki Y. et al., 2003).

В настоящее время известно, что в пределах каждой популяции у индивидуумов имеются наследственные вариации в последовательности ДНК, называемые полиморфизмами, которые встречаются в человеческом геноме с частотой 1 на 1000 пар оснований. Несмотря на столь высокую распространенность, лишь небольшая из них является функционально значимой, т.е. приводит к изменению продукции белков, в частности цитокинов, тем самым, определяя индивидуальный ответ организма на повреждающие факторы (Гинтер Е.К., 2003). Предполагается, что полиморфизм генов цитокинов может влиять на интенсивность воспалительного процесса и скорость развития фиброза у больных.

Абдуллаев С.М., 2007; Рязанцева Н.В., Наследникова И.О., Коненков В.И., 2007).

В последние годы появились работы, посвященные изучению генетических мутаций, изменению иммунного статуса, гемостаза у больных при хронических пиелонефритах, люпус-нефритах, наследственных нефропатиях, нефротическом синдроме и др. (Смольникова В.Ф. и др., 2002; Петросян Э.К., Цыгин А.Н., Шестаков А.Е., 2006; Аллахвердиева Л.И., Эюбова A.A., 2007; Наследникова И.О., 2009; Bahr M.J. et al., 2003; Robson M.G. et al., 2003). Однако сведения о полиморфизме сигнальных молекул -цитокинов при заболеваниях почек у детей весьма скудны. Исследования в этом направлении могут обеспечить хорошие ресурсы для анализа мутаций в ассоциированных исследованиях, углубить представления об иммунном звене патогенеза и разработать новые эффективные методы прогнозирования течения болезней почек у детей.

Целью исследования явилось выяснение роли аллельных вариантов IL-4 (С589Т) и TNFa (G308A) в иммунологическом звене патогенеза острого постстрептококкового гломерулонефрита и пиелонефритов у детей.

Задачи исследования:

1. Определить частоту встречаемости полиморфизма генов IL-4 и TNFa среди здоровых детей и детей при первичном и вторичном пиелонефритах, остром постстрептококковом гломерулонефрите.

2. Исследовать лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию, концентрацию цитокинов (IL-lß, 1L-8, IFNy, TNFa, IL-4), иммуноглобулинов IgA, IgM, IgGi, IgG2, IgG3, IgG4, содержание лизосомальных катионных белков (ЛКБ) нейтрофилов у детей при пиелонефритах в периодах разгара и ремиссии и остром гломерулонефрите - в фазах активных проявлений и обратного развития.

-83. Оценить клинические особенности течения пиелонефритов и острого гломерулонефрита у носителей полиморфизмов IL-4 и TNFa.

4. Сравнить лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию, содержание цитокинов (IL-1J3, IL-8, IFNy, TNFa, IL-4),.иммуноглобулинов IgA, IgM, IgGi, IgG2, IgG3, IgG4, показатель СЦК (средний цитохимический коэффициент) у больных пиелонефритами и острым гломерулонефритом, имеющих различные аллельные варианты TNFa, IL-4.

Апробация диссертации

Материалы исследований доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Здоровый ребенок» (Чита, 2007); на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины» (Чита, 2008), посвященной 55-летию Читинской государственной медицинской академии; на научно-практической конференции «Здоровый ребенок», посвященной 55-летнему юбилею КДКБ (Чита, 2009); на XXI Международном конгрессе «International Society on Thrombosis and Haemostasis» (Женева, 2007).

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 160 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и указателя литературы, включающего 227 работ, из них — 172 отечественных и 55 зарубежных авторов, иллюстрирована 23 таблицами.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Батаева, Елена Петровна

ВЫВОДЫ

1. Среди здоровых детей, проживающих в Забайкалье, вариант С589Т полиморфизма гена 1Ь-4 выявляется чаще, чем вариант 0308А гена ТМчх. При первичном пиелонефрите и при остром • постстрептококковом гломерулонефрите у детей их встречаемость выше по сравнению со здоровыми.

2. Полиморфизм С589Т гена 1Ь-4 (генотипы С/Т и Т/Т) способствует высокому риску возникновения осложнений при ОПГН (нарушениям фильтрационной, водовыделительной, концентрационной функций почек, артериальной гипертензии). Присутствие мутации 0308А гена ТЖа (генотип А/А) предрасполагает к развитию нефросклероза при обструктивном пиелонефрите у детей. 3. В начале госпитального периода у больных ОПГН увеличиваются показатели JITA, концентрации IL-4, IL-8, TNFa, IgA, IgG3, и одновременно уменьшается содержание лизосомальных катионных белков в нейтрофилах и падает уровень IgGl и IFNy. К концу этого периода значения JITA, СЦК, TNFa и IgA нормализуются, IL-4, IL-8 и IgG3 остаются повышенными, а IgG! и IFNy - пониженными.

4. У детей с пиелонефритами в момент поступления концентрации IL-1(3, IL-4, IL-8, TNFa повышены, но к моменту выписки нормализуются показатели IL-1|3, IL-4 только при необструктивном пиелонефрите. У пациентов при пиелонефритах снижается содержание IgGl, IgG2 и повышается уровень IgM, в большей степени при обструктивных формах. На протяжении всего периода болезни показатель лизосомальных катионных белков нейтрофилов находится на низком уровне.

5. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия при заболеваниях почек у детей изменяется в зависимости от нозологической формы, тяжести течения и типа мутации. У больных при ОПГН, отягощенных мутацией С589Т гена IL-4 процентное содержание лимфоцитарно-тромбоцитарных коагрегатов уменьшается. Показатель ЛТА обратно коррелирует с тяжестью течения ОПГН. При первичных пиелонефритах ЛТА повышается соответственно тяжести заболевания.

6. Полиморфизм С589Т гена IL-4 сопровождается более низкой концентрацией иммуноглобулинов субклассов Gj и G2 при ОПГН и субкласса Gi в начале исследования при пиелонефритах. У больных ОПГН, имеющих в генотипе полиморфизм С589Т гена IL-4, уровень IL-4, IL-8 ниже, а содержание СЦК нейтрофилов выше по сравнению с детьми, не обладающими данной мутацией. Присутствие аллельного варианта С589Т гена IL-4 у пациентов с пиелонефритами сопровождается более низкими значениями концентрации IL-8 в начале заболевания.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Батаева Е.П. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия у детей с воспалительными заболеваниями почек / Е.П. Батаева, Ю.А. Витковский // Забайкальский медицинский вестник. - 2007. — №3. — С. 29-31.

2. Clinical use of test lymphocyte-platelet adhesion / В. I. Kuznik (RU) [ et al.] // XXI Congress of the international Society on Thrombosis- and Haemostasis (July 6-12, 2007). - Geneva, Switzerland, - 2007. - P. 303.3. Батаева Е.П. Заместительная терапия у детей с почечной недостаточностью / Е.П. Батаева // Забайкальский медицинский вестник. - 2007. - №1. - С. 54-57.

4. Батаева Е.П. Динамика некоторых иммунологических показателей у детей, страдающих острым пиелонефритом / Е.П. Батаева, Ю.А. Витковский // Забайкальский медицинский вестник. - 2009. - № 1. - С. 16-18.

1. Батаева Е.П. Роль про- и противовоспалительных цитокинов в развитии острых постстрептококковых гломерулонефритов у детей / Ю.А. Витковский, Е.П Батаева // Забайкальский медицинский вестник. - 2009. -№3. - С. 4-6.

2. Батаева Е.П. Состояние гуморального иммунитета у детей при некоторой патологии почек / Е.П. Батаева // Забайкальский медицинский вестник. - 2010. - №1. - С. 3-5.

3. Батаева Е.П. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия, содержание лизосомальных катионных белков в нейтрофилах и концентрация иммуноглобулинов у детей при пиелонефритах / Е.П. Батаева, Ю.А. Витковский // Кубанский научный медицинский вестник. - 2010. - №7. - С. 16-20.

Заключение

Результаты проведённых исследований ещё раз подтверждают факт изменения и тесной взаимосвязи всех иммунологических реакций в организме, которые выполняют причинно-следственые функции и более ярко проявляются при возникновении патологического процесса. Так, повышение уровня некоторых провоспалительных цитокинов при почечной патологии сопровождается повышением JITA, а повышение противовспалительных цитокинов приводит к снижению интенсивности образования агрегатов. Эти взаимоизменения объяснены известными механизмами индукции и ингибиции ЛТА различными цитокинами (Солпов A.B., 2003г). В свою очередь уровень синтеза и экспрессии цитокинов отражается на продукции иммуноглобулинов у исследуемых пациентов, а также влияет на фагоцитарные реакции.

Изучая полиморфизмы G308A в гене TNFa и С589Т гена IL-4, выявлены различия в распределении генотипов в сравниваемых группах и группе контроля. Наши исследования продемонстрировали разницу между ассоциациями генетических аномалий у детей с ОПГН и бактериально-воспалительными заболеваниями почек. Некоторые мутации, находящиеся в области генов интерлейкинов можно рассматривать как новые маркёры почечной патологии.

Наличие у детей с патологией почек аномальных генов интерлейкинов определяет у исследуемых больных своеобразный иммунный ответ и течение болезни. При ОПГН обнаружено влияние полиморфизма С589Т гена IL-4 на течение заболевания, в то время как при бактериальном воспалении различий в клиническом течении в зависимости от наличия или отсутствия мутации не выявлено.

Учитывая полученные результаты, наличие в генотипе человека аллеля Т полиморфизма С589Т гена IL-4 обеспечивает дефицит гуморального звена иммунной системы при исследуемых нефропатиях. Так у детей с ОПГН, имеющих полиморфный участок С589Т гена IL-4 возможная недостаточная стимуляция В-лимфоцитов интерлейкином 4 приводит к нарушению образования плазматических клеток и низким значениям ^вь^вг, в начальном и конечном периодах лечения. Структурные особенности • белковых продуктов полиморфных генов цитокинов обусловливают дифференциацию иммунного ответа в сторону организма на бактериальную агрессию, определяющую течение и исход заболевания.

Точный ДНК-диагноз является необходимым условием для разработки подходов к коррекции имеющегося у больного молекулярного дефекта на основе интенсивно развивающихся методов генной инженерии (Иллариошкин С.Н., 2004).

Полученные данные могут быть полезными практическому врачу для прогнозирования и предупреждения развития исследуемой патологии. • Используя типирование выше указанных генетических областей, можно не только контролировать, но и регулировать планирование семьи. Предлагаемый методический подход может быть применён в качестве дополнительного критерия ранней диагностики этой группы заболеваний.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Батаева, Елена Петровна, 2010 год

1. Аббасова С.Г. Система-Fas-FasL в норме и при патологии/ С.Г. Аббасаова, В.М. Липкин, H.H. Трапезников // Вопросы биологической медицинской и фармацевтической химии. 1999. -№3. — С.3-16.

2. Александрова Ю.Н. О системе цитокинов / Ю.Н. Александрова // Педиатрия. 2007. - Т86, №3. - С. 124-127.

3. Абрамова Т.В. Нейтрофилы при гломерулонефрите / Т.В. Абрамова // Нефрология. 2005. - Том 9, №2. - С. 30-41.

4. Аверьянова Н.И. Диагностика и лечение инфекций мочевой системы у детей / Н.И. Аверьянова, Н.Ю. Зарницына, Н.Ю. Коломец. Ростов н/Д.: Феникс, 2006. - 157с.

5. Акмаев И.Г. Дизрегуляционная патология / И.Г. Акмаев. М.: Медицина. - 2002. - 166 с.

6. Аллахвердиева Л.И. Полиморфизм генов ИЛ-4 и ИЛ-5 при атопической бронхиальной астме у детей азербайджанской популяции / Л.И. Аллахвердиева, A.A. Эюбова // Аллергология и иммунология, 2007. Т 8, №1. - С. 90-91.

7. Аллельные варианты генов IL-4 и TNTa при ВИЧ-инфекции / В.Ф. Смольникова и др. //Цйтокины и воспаление. -2002. -№1. С. IIIS.

8. Аллельный полиморфизм генов ИЛ-4 и ИЛ-10 как один из возможных механизмов, способствующих хронизации вирусных гепатитов / Н.В. Рязанцева и др. // Иммунология. 2007. - Т 28, №2. - С. 68-72.

9. Андросов М.В. Свойства и клиническая значимость субклассов IgG / M.B. Андросов, M.А. Годков // Лабораторная диагностика. №4. -2006.-С. 12-16.

10. Баранов B.C. Цитогенетика эмбрионального развития человека : научно-практ. аспекты / B.C. Баранов, Т.В. Кузнецова. СПб., 2007. - 640 с.

11. Басалаева М.С. Исходы гломерулонефритов у детей / М.С. Басалаева // Педиатрия. 2000. - №1. С. 17-19.

12. Белушкина H.H. Молекулярные основы апоптоза / H.H. Белушкина, Хамад Али Хасан, С.Е.- Северин // Вопросы биол. мед. и фарм. Химии. 1998. - №4. - С. 15-23.

13. Бельченко Д.И. Цитотоксическая активность клеток тромбоцитарной системы / Д.И. Бельченко // Иммунология. 2001. - № 1. - С. 55-57.

14. Бехало В.А. Регуляция врождённого иммунного ответа в очаге хронического воспаления / В.А. Бехало, Е.В. Сысолятина, Е.В. Нагурская // Иммунология. 2009. - №3. - С. 184-189.

15. Бондарь Т.П. Лабораторно-клиническая диагностика сахарного диабета и его осложнений / Т.П. Бондарь, Г.И. Козинец. М. : Медицинское информационное агентство, 2003. ~ 88 с.

16. Витковский Ю.А. Взаимодействие лейкоцитов и тромбоцитов с эндотелием и ДВС-синдром / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, A.B. Солпов // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2006. № 1 (25). - С. 1528.

17. Витковский Ю.А. Роль цитокинов в регуляции системы гемостаза: автореф. дис . д-ра. мед. наук : 14.00.17 ; 14.00.16 / Ю.А. Витковский. — Чита, 1997. 39 с.

18. Витковский Ю:А. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразования / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, A.B. Солпов // Иммунология.- 1999.-№4.-С. 35-37.

19. Витковский Ю.А. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, A.B. Солпов // Медицинская иммунология.- 2002. Т.4, № 2. - С. 135136.

20. Витковский Ю.А. Влияние интерлейкинов lß, 2, 10 и 16 на взаимодействие лимфоцитарно-тромбоцитарных агрегатов с экстрацеллюлярным матриксом / Ю.А. Витковский, A.B. Солпов, Б.З. Шенкман, Б.И. Кузник // Иммунология. 2006. -№ 3. - С. 141143.

21. Витковский Ю.А. Патогенетическое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, A.B. Солпов // Медицинская иммунология. — 2006. Т. 8, № 5-6. - С. 745 -753.

22. Витковский Ю.А. Взаимодействие лейкоцитов и тромбоцитов с эндотелием и ДВС-синдром / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, A.B. Солпов // Тромбоз, гемостаз и реология. 2006. - № 1 (25). - С. 1528.

23. Влияние различных 'активаторов кровяных пластинок • на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / A.B. Солпов и др. // Материалы 63-й Всероссийской итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова. Сборник статей. Томск, 2004. - С. 22.

24. Возианов А.Ф. Цитокины: биологические и противоопухолевые свойства / А.Ф. Возианов, А.К Бутенко, К.П. Зак. Киев : Наукова думка, 1988.-315 с.

25. Генетические маркёры нефротического синдрома у детей / Э.К. Петросян и др. // Нефрология. 2006. - Том 10, №3. - С. 48-54.

26. Гомеостаз / под ред. П.П. Горизонтова. М. : Медицина, 1981. -325с.

27. Генетические маркёры предрасположенности к агрессивному течению хронического гепатита С / С.М. Абдуллаев и др. // Вестник российской академии медицинских наук. 2007. - №1. - С. 8-13.

28. Гинтер Е.К. Медицинская генетика : учебник / Е.К. Гинтер. М. : Медцина, 2003. - 448 с. : ил.

29. Детская нефрология / под редакцией Н. Сигелла // Педиатрия по Рудольфу / под ред. К. Рудольфа, А, Рудольфа. 21 изд. - М. : Практика, 2006. - 336 с.

30. Долгушин И.И. Регуляторные пептиды нейтрофилов (нейтрофилокины) / И.И. Долгушин, A.B. Зурочка, A.B. Чукичев // Иммунология. 1995. - №4. - С. 40-44.

31. Дональд Е. Храйчик. Секреты нефрологии : пер. с англ. / Е. Дональд Храйчик. и др.. М. - СПб.: БИНОМ, 2001 - 303 е., ил.

32. Жданов Г.Н. Изучение содержания провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови больных в остром периоде ишемического инсульта / Г.Н. Жданов, М.М. Герасимова // Цитокины и воспаление. 2006. — Т.5, №1. - С. 27 -29.

33. Заболевания иммунной системы / Н.М. Калинина и др.. М. : Эксмо, 2008. - 496 с.

34. Зайцев В.М. Прикладная медицинская статистика / В.М. Зайцев, В.Г. Лифляндский, В.И. Маринкин. СПб. : Фолиант, 2006. — 432 с.

35. Зайчик А.Ш. Основы общей патологии / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов.- СПб.: Элби-СПб, 1999. 618 с.

36. Зоркин С.Н. Дисбаланс цитокинов как фактор риска обструктивных уропатий у детей / С.Н. Зоркин, И.Н. Хворостов, И.Е. Смирнов // Детская хирургия. 2005. - №4. - С. 14-18.

37. Зоркин С.Н. К вопросу о профилактики рецидива инфекции мочевой системы у детей / С.Н. Зоркин // Русский медицинский журнал. -2006. Том 14, №12. - С. 925-928.

38. Игнатова М.С. Клинико-генетические аспекты диагностики нефропатий у детей / М.С. Игнатова, О.В. Шатохина // Нефрология и диализ.-2003.- Т5,№1.-С. 8-15.

39. Игнатова М.С. Роль генетических исследований в развитии нефрологии / М.С. Игнатова // Терапевтический архив. 2003. - №6. -С. 66-72.

40. Игнатова М.С. Диагностика и лечение нефропатий у детей: руководство для врачей / М.С. Игнатова, H.A. Коровина. М.: ГОЭТАР-Медиа, 2007. - 336 е.: ил.

41. Игнатова М.С. 36 Международный конгресс Европейской ассоциации педиатров-нефрологов: генетические и клинические аспекты нефрологии / М.С. Игнатова // Вестник перинатологии и педиатрии. 2003. - Т. 48, №3. - 63-64.

42. Иллариошкин С.Н. ДНК-диагностика и медико-генетическое консультирование / С.Н. Иллариошкин. М. : Медицинское информационное агентство, 2004. - 207 с.

43. Иммунологические аспекты острого пиелонефрита / В.Н. Синюхин и др. // Урология. 2002. - №1. - С. 7-11.

44. Ишемическая болезнь почек / H.A. Мухин, JI.B. Козловская, И.М. Кутырина и др. // Терапевтический архив. 2003. - №6. - С. 5-1 Т. I/D-полиморфизм гена АПФ и Т174М-полиморфизм гена ангиотензиногена при нефротическом синдроме у детей / Ж.П.

45. Шарнова и др. // Нефрология и диализ. 2006. - Т8, №1. - С. 6468.

46. Кашкин К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность (лекция) / К.П. Кашкин // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. - №11. - С. 21-36.

47. Кетлинский С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета / С.А. Кетлинский, Н.М Калинина //Иммунология. 1995.-№3.-С. 30-44.

48. Кетлинский С.А. Цитокины / A.C. Кетлинский, A.C. Симбирцев. -СПб.: Фолиант, 2008. 552 с.

49. Кетлинский С.А. Современные аспекты изучения цитокинов / С.А. Кетлинский // Russian Journal on Immunology. — 1999. 4, Suppl.l. -P. 46-52.

50. Киреева Н.Б. Пороки почек удетей / Н.Б. Киреева // Нижегородский медицинский журнал. 2005. - №3. - С. 145-152.

51. Киреева Н.Б. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей / Н.Б. Киреева // Нижегородский медицинский журнал. — 2005. №2.- С. 204-212.

52. Клиническая патофизиология / В.А. Алмазов и др. М. : ВУНМЦ, 1999.-464с.

53. Ковальчук JI.B. Иммунологические аспекты острого гломерулонефрита / JI.В .Ковальчук, В.И. Синюхина // Урология. 2002. — №1. С. 7-11.

54. Концепция хронической болезни почек в педиатрии / A.B. Смирнов и др. // Нефрология. 2005. - Т 9, №4. - С. 7-12.

55. Коровина H.A. Ультразвуковое исследование почечного кровотока у детей / H.A. Коровина, М.И. Пыков // Педиатрия. 2002. - №2. - С.• 33-37.

56. Кузнецова A.A. Осморегулирующая функция почки и экскреция с мочой простагландина Е2 при остром пиелонефрите у детей / A.A. Кузнецова // Педиатрия. 2002. - №2. - С. 13-17.

57. Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови / Б.И. Кузник. -Чита, 2004.-336 с.

58. Кузник Б.И Единая клеточно-гуморальная система защиты организма / Б.И. Кузник, H.H. Цыбиков, Ю.А. Витковский // Тромбоз, гемостаз и реология. №2. - 2005. - С. 3-16.

59. Кузник Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б.И. Кузник, В.Н. Васильев, H.H. Цыбиков. М.: Медицина, 1998. - 320 с.

60. Кузник Б.И. Общая гематология / Б.И. Кузник, О.Г. Максимова. -Ростов н/Д. : Феникс,, 2007. 573 с.

61. Лабораторные методы исследования в клинике : справочник / отв. ред. В.В. Меньшикова. М. : Медицина, 1987. - 366 с.

62. Лебедькова С.А. Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей / С.А. Лебедькова, М.Ю. Каган // Медицинская газета. 2003. -№58.-С. 8-9.

63. Лопаткин H.A. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс / H.A. Лопаткин, А.Г. Пугачёв. М.: Медицина, 1990. - 208 с.

64. Лоскутова С.А. Выживаемость больных первичным пиелонефритом-, дебютировавшем в детском возрасте / С.А. Лоскутова // Педиатрия. -2005.-№4.-С. 29-33.

65. Макарова Т.П. Роль нарушений иммунного статуса в развитии вариантов нефропатий у детей / Т.П. Макарова, Е.В. Агафонова, B.C. Валиев // Нефрология и диализ. 2000. - Т.2, №4. - С. 99-103.

66. Малкоч A.B. Пиелонефрит у детей / A.B. Мялкоч, В.А. Гаврилова, • Ю.Б. Юрасова // Лечащий врач. 2006. - №7. - С. 20-24.

67. Малкоч A.B. Мочекаменная болезнь у детей/ A.B. Малкоч, C.B. Бельмер // Лечащий врач. 2005. - №7. - С. 10-15.

68. Маянский А.Н. Патогенная микробиология: руководство / А.Н. Маянский. Нижний Новгород : Изд-во Нижновгородский государственной медицинской академии, 2006. - 520 с.

69. Маянский А.Н. Современная эволюция идеи И.И. Мечникова о внутрисосудистом воспалении / А.Н. Маянский // Иммунология. -1995.-№4.-С. 8-13.

70. Маянский H.H. Главный комплекс гистосовместимости человека: введение в проблему / H.H. Маянский // Нижегородский медицинский журнал. 2005. - №2. - С.212-216.

71. Наточин Ю.В. Клиническая физиология почек у детей / Ю.В. Наточин // Клинйчеякая нефрология детского возраста. СПб. : Сотис, 1997.-С. 9-42.

72. Нефрология : рук-во для врачей : в 2 т. / под ред. И.Е. Тареевой. М. : Медицина, 1995. - 342 с.

73. Никулин Б.А. Оценка и коррекция иммунного статуса / Б.А.Никулин. М.:Гэотар-Медиа, 2008. - 376 с.

74. Новые маркёры репродуктивных нарушений, находящиеся в области генов интерлейкинов / A.B. Шабалдин и др. // Мать и дитя в Кузбассе. 2003. - № 1. - С. 23-25.

75. Общая и медицинская генетика : лекции и задачи / Р.Г. Заяц и др..• 2-е изд. Ростов-н/Д. : Феникс, 2002. - 320 с.

76. Ольхова Е.Б. Возможности ультразвуковой оценки функционального состояния почек при рефлюкс-нефропатии у детей / Е.Б. Ольхова, Е.М. Крылова, И.И. Ефремова // Эхография. 2001. - Т 2, №1. - С. 61-67.

77. Офицеров В.И. Подклассы иммуноглобулина G: возможности использования в диагностической практике : методическое пособие /

78. B.И. Офицеров. Кольцово : ЗАО Вектор-Бест, 2005.

79. Пашков А.Н. Циркадные ритмы параметров мочи у детей при• гломерулонефрите / А.Н. Пашков, В.П. Ситникова, Т.Л. Настаушева // Вестник Российской Академии медицинских наук. 2000. - №8. 1. C. 45-49.

80. Папаян A.B. Неонатальная нефрология : рук-во / A.B. Папаян, И.С. Стяжкина. СПб. : Питер, 2002. - 448 с.

81. Папаян A.B. Клиническая нефрология детского возраста / A.B. Папаян, Н.Д. Савенкова. СПб. : Сотис, 1997. - 718 с.

82. Паунова С.С. Патогенетические основы нефросклероза / С.С. . Паунова// Нефрология и диализ. 2005. - Т.7, № 2. - С. 130-135.

83. Паунова С.С. Апоптоз физиология и патология / С.С. Паунова // Нефрология и диализ. - 2004. - Т в, №2. - 132-138.

84. Переверзев A.C. Обструктивная уронефропатия у детей // ■ Актуальные проблемы детской урологии : материалы тр. VIII

85. Международного Конгресса урологов. — Харьков : Факт, 2000. С. 328.

86. Подавление пролиферации и экспрессии внутриклеточных цитокинов в активированных Т-лимфоцитах человека под влиянием контактов с эпителиальными клетками различного органного происхождения / М.Ф. Никонова и др. // Иммунология. 2001 — № 4.-С. 33-37.

87. Полиморфизм гена TNTa (C-863A,G-308A, G-238A) у больных раком молочной железы / О.В. Голованова, В.И. Коненков, A.B. Шевченко и др. // Иммунология. 2009. - №2. - С. 92-94.

88. Полиморфизм гена IL-4 (-590с/т) у детей с бронхиальной астмой, проживающих в республике Башкортостан / H.H. Рамазанова и др. // Фундаментальные исследования. — 2007. — № 12. — С 95.

89. Потапнёв М.П. Цитокиновая сеть нейтрофилов при воспалении / М.П. Потапнёв // Иммунология. 1995. - №3. - С.34-39.

90. Потапнёв М.П. Апоптоз клеток иммунной системы и его регуляции цитокинами / М.П. Потапнёв // Иммунология. 2002. - №4. - С.234•237.

91. Проблемы неврологической и иммунологической памяти и перспективы реабилитации (Основы и концепция) / Ю.А. Малашхия и др. // International Journal on Immunorehabilitation. 1996. - № 2. -P. 53-58.

92. Программированная клеточная гибель: рук. для врачей / под ред. B.C. Новикова. СПб.: Наука, 1996. - 168 с.-150118. Пытель А.Я. Пиелонефрит / А.Я. Пытель. 4-е изд. Медицина. - М. : Медицина, 1996. - 324с.

93. Ратнер М.Я. Современные представления о значении медиаторов в патогенезе фиброза почечного интерстиция / М.Я. Ратнер // Терапевтический архив. 1997. - № 12. - 87-88.

94. Роль полиморфизма в промоторной области гена TNFa в развитии хронической обструктивной болезни лёгких / Т.Н. Сеитова и др. // Бюллетень сибирской медицины. 2004. - №2. - С. 29-33.

95. Роль антисмысловых олигонуклеотидов в регуляции клеточных процессов / М.В. Нестерова и др. // Вопросы биол. мед. и фарм. Химии. 1998. - №4. - С.3-14.122. • Рябов С.И. Этиология острого гломерулонефрита / С.И. Рябов, И.А.

96. Ракитянская, Наджиб Ваза Абу-Асба // Нефрология. 2000. - Том 5, №1. - С. 7-13.

97. Рябов С.И. Функциональная нефрология / С.И. Рябов, Ю.В. Наточин.- СПб. : Лань, 1997. 304с.

98. Руководство по клинической иммунологии, аллергологии, иммуногенетики и иммунофармакологии / A.A. Михайленко и др..- М.: Триада, 2005. Т. 1,2.

99. Сазонтова Т.Г. Значение баланса прооксидантов и антиоксидантов -• равнозначных участников метаболизма / Т.Г. Сазонтова, Ю.В.

100. Архипенко // Патол. Физиология и экспериментальная медицина. -2007.-№3.-С. 2-19.

101. Секреция гранул нейтрофилов человека под действием формилпептида и препарата стимфорте / A.B. Ильичёв и др. // Иммунология. 2009. - №3. - С. 159-161.

102. Сепиашвили Р.И. Физиология естественных киллеров / Р.И. Сепиашвили, И.П. Балмасова. М. : Медицина ; Здоровье, 2005. -455 с.

103. Сергеева T.B. Факторы прогрессирования гломерулонефрита у детей / Т.В. Сергеева // Российский педиатрический журнал. 2000. - №5.- С. 20-22.

104. Сергеева Т.В. Инфекции мочевой системы у детей / Т.В. Сергеева, М.Н. Комарова // Вопросы современной педиатрии. — 2002. Т1, №4.- С. 49-53.

105. Серова Г.А. Инфекция мочевой системы у детей / Г.А. Серова, С.С.

106. Паунова // Нефрология и диализ. 2007. — Т.9, № 1. — С.86-90.1 }

107. Симбирцев A.C. Биология семейства интерлейкина-1 человека / A.C. Симбирцев // Медицинская иммунология. — 1998. №2. - С. 26-32.

108. Симбирцев A.C. Цитокины: классификация и биологические функции / A.C. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2004. - Т.З, №2.-С 16-21.

109. Смирнова H.H. Иммунорегуляторы в терапии хронического пиелонефрита у детей и подростков / H.H. Смирнова // TERRA MEDICA.-2005.-№1. —С. 18-21.и '

110. Солпов A.B. Влияние про- и противовоспалительных цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / A.B. Солопов /7 Забайкальский медицинский вестник. 2002.— №1. — С. 14-17.

111. Солпов A.B. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / A.B. Солпов // Тромбоз, гемостаз, реология. — 2002. № 1.- С. 34-36.

112. Солпов A.B. Механизмы лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии: Дис. . канд. Мед. наук: 14.00.16; Читинская гос. мед. академия. -Чита, 2005.-223 с.

113. Состояние иммунитета и лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии при раке гортане / Ю.А. Витковский и др. // Медицинская иммунология. 2007. - Т.9, №6. - С. 653-659.

114. Способность стрептококков группы А типа М12 связывать иммунные комплексы и их роль в патогенезе постстрептококковогогломерулонефрита / JI.A. Бурова и др. // Медицинская Иммунология. 2006. - Т. 8, №5-6. - С. 623-630.

115. Столова Э.Н. Особенности течения обструкции почек и мочевыводящих путей в детском возрасте : дисс . канд. мед. наук. — СПб., 1999.- 111 с. .

116. Страчунский Л.С. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Л.С. Страчунский. М., 2002. - С. 261-264.

117. Тотолян A.A. Критический анализ предполагаемых механизмов патогенеза стрептококкового гломерулонефрита / A.A. Тотолян, Л.А. Бурова // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2001. - Том 3, №4. - С. 316-323. *'

118. Тотолян A.A. Роль хемокинов и их рецепторов в иммунорегуляции / A.A. Тотолян // Иммунология 2001- № 5 - С. 7-15.

119. Уманский С.Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы / С.Р. Уманский // Молекулярная биология. 1996, Т. 30, №'3.'— С. 487-502.

120. Фрейдлин И. С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой иммунорегуляции / И.С. Фрейдлин // Иммунология,— 2001.-№5.-С. 4-7.

121. Фрейдлин И.С. Иммунная система и её дефекты : рук-во для врачей / И.С. Фрейдлин. —СПб., 1998.-ИЗ с.

122. Фримель Д. Иммунологические методы. М.: Медицина, 1987. - 472 с.

123. Хабиб О.Н. Бактериальные инфекции в стационаре: поиск новых решений : сб. ст. / О.Н. Хабиб, Н.В. Белобородова ; под ред. THLB. Белобородовой. М., 2005. - С. 426.

124. Хворостов И.Н. Обструктивные уропатии у детей / И.Н. Хворостов, И.Е. Смирнов, С.Н. Зоркин // Российский медицинский журнал. — 2007.-№1.-С. 50-54.

125. Хворостов И.Н. Дисбаланс цитокинов как фактор риска прогрессирования обструктивных уропатий у детей / : И.Н. Хворостов, И.Е. Смирнова, С.Н. Зоркин // Детская хирургия. 2005! - №4. - С. 14-18.

126. Цитокины в патогенезе нефропатий у детей / С.С. Паунова и др. // Российский педиатрический журнал. — 2000. — №5. С. 72-73. !

127. Цыбиков H.H. Фактор, активирующий тромбоциты новое звено сопряжения между иммунитетом и гемостазом / H.H. Цыбиков, Й.М. Соколов // Успехи современной биологии. - 1985. - № 2. - С. 413419.

128. Цыгин А.Н. Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей / А.Н. Цыгин, М.Ю. Каган // Медицинская газета. 2003. - №96-97. -С. 10-11.

129. Чеботарёва В. Д. Циркулирующие иммунные комплексы и показатели клеточного и гуморального иммунитета при пиело- игломерулонефрите у детей / В.Д. Чеботарёва, И.В. Багдасарова // Педиатрия. 2006. - №6. - С. 11 - 13.

130. Чепель Э. Основы клинической иммунологии : пер. с англ. / Э. Чепель и др.. 5-е изд. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008 -416 с.,

131. Черешнов В.А. Иммунология воспаления: роль цитокинов / В.А. Черешнов, Е.Ю. Гусев // Медицинская иммунология. 2001. — т.З, №4.- С. 361 -368.

132. Чиркин В.В. Вторичные иммунодефициты / В.В.Чиркин, В.Ф, Семенков, В.И. Карандашов. М.¡Медицина, 1999. - 250 с.

133. Швецов М.Ю. Блокаторы рецепторов ангиотензина II первый опыт и перспективы применения в нефрологии / М.Ю. Швецов // Терапевтический архив. - 2000. — №6. - С. 73-78.

134. Шейман Джейнс А. Патофизиология почки : пер. с англ. / А. Джейнс, Шейман. М. : Восточная Книжная Компания, 1997. - 224 е., ил.

135. Шитикова A.C. Тромбоцитарный гемостаз / A.C. Шитикова. — Спб., 2000. 224с.

136. Шишкин А.Н. Гломерулонефрит Часть Л/ А.Н. Шишкин// Новые санкт петербургские врачебные ведомости. - 2005. - № 2.'— С. 2025.

137. Шишкин А.Н. Гломерулонефрит Часть II. Острыйгпостстрептококковый гломерулонефрит у детей / А.Н. Шишкин // Новые санкт- петербургские врачебные ведомости. 2005. — № 3. -С.19-25.

138. Шубич М.Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса / М.Г.i

139. Шубич, М.Г. Авдеева // Архив патологии. 1997. - Т59, №2. - С. 39.

140. Шулутко Б.И. Нефропатии, как сосудистая патология / Б.И. Шулутко //Нефрология. 2003. - Том 4, №7. - С. 21-28.

141. Шулутко Б.И. Ишемическая болезнь почек / Б.И. Шулутко, С.В. Макаренко // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. -2001,-№2.-С. 53-60.

142. Шулутко Б.И. Хронический пиелонефрит: мифы и реальность / Б.И. Шулутко, С.В. Макаренко // Нефрология. 2002. - Том 6, №4. - С. 101-107. ' "

143. Ярилин А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах / А.А. Ярилин // Иммунология 1996, Т. 6, №3. С. 10-23. ' '

144. Antibody-mediated glomerulonephrits in mise the role of endotoxin complement and genetic backround / M.G. Robson et al. // Clin Exp Immunol. 2003. - Vol. 133. - P. 420-425.

145. Arcos-Burgos M. Genetics of population isolates // M. Arcos-Burgos, M. Muenke // Clin. Genet. 2002. - Vol. 61. - P. 233-247.

146. Asghar S.S. Therapeutic inhibition of the complement system / S.S. Asghar, M.C. Pasch // Front Biosci 2000. №1(5). - P. 63-81.

147. Baker A. J. Mesangial cell apoptosis: the major mechanism for regulation of glomerular hypercellularity in experimental mesangial proliferative nephritis / A. J. Baker, A. Mooney, J. Hughes // Clin Invest. — 1994. -Vol. 94.-P. 2105-2116.

148. Barone F.C. Tumor necrosis factor-alpha: a mediator of focal ischemic brain injury / F.C. Barone, B. Arvin, R.F. White // Stroke. 1997. - Vol. 28.- P.1233-1244.

149. Bittles A.H. Endogamy, consanguinity and community genetics 7 A.H. Bittles // J. Genet. 2002. - Vol. 81. - P. 91-98.

150. CD4+ lymphocytes require platelet for adhesion to immobilized fibronectin in flow: Role of (3i (CD29), p2 (CD 18) related integrins andnon-integrin receptors / B. Shenkman et al. // Cellular Immunology. — 2006. Vol. 242 (1). - P. 52-59.

151. Chemokines, chemokine receptors and renal disease From basic science to pathophysiologic, and therapeutic studies / S. Segerer, P.J. Nelson, D. Schlondorff // Am Soc Nephrology. 2003. - Vol. 14. - P. 338-351.

152. Cooper R.S. Race and genomics / R. S. Cooper, J.S. Kaufman, R. Ward // New Engl. J. Med. 2002. - Vol. 348. - P. 1166-1170.

153. Cytokine gene polymorphisms and the susceptibility to liver cirrhosis in patients with chronic hepatitis C / M. J. Bahr et al. // Liver Int. — 2003. — Vol. 23.-P. 420-425.

154. Effect of human soluble thrombomodulin on exsperimental glomerulonephritis Lkeguchi / H. Marujama et al. // Kidney Int. -2002. -Vol 61.-P. 490-501.

155. Effect of a neu syntheticselectinblocker inanacute rat thrombotic glomerulonephritis / I. Itoet al. // Am J Kidney Dis. 2001. — №38. -265-273. , '

156. Foss D.L. Role of macrophage cytokines in mucocal adjuvanticity / D.L. Foss, M.P. Murtaugh// Adv.Vet.Med. 1999. - Vol 41. - P. 83-104.

157. Flow cytometric visualization of cytokine production bu CD3-CD56+ NK-cell and CD3+CD56+ NK-Tcells in whole blood / R. Mendes et al. // Cytometry. 2000. - Vol 39. - P. 72-78.

158. Humen cytokinegene nucleotide sequence alignment / N.A. Wood et al. // Eur. J. Immunogenet. 1998. - Vol. 25. - P. 83-266.

159. Geiger H. Poststreptococcal glomerulonephritis with children / H. Geiger // Nephrol. Dial. Transplant. 2004 - Vol. 12. - P.640-642.

160. Influence of Interleukins on CD 4+ T-lymphocyte Adhesion to Extracellular Matrix in Presence of Platelets under Flow Condition / A. Solpov et al. // Thrombosis and Haemostasis. 2005. - № 3. - Suppl. -P. 1762.

161. Influence of interleukin 4 and 10 on haemostasis / A. Solpov, B. Kuznik, Yu. Vitkovsky, D. Yedelev // Thrombosis and Hemostasis. Suppl. Abstr. XVII Congress of the ISTH. Washington D.C. August 14-21.- 1999. P. 110.

162. Interleukin 1(3 costimulates interferon-gamma production by human natural killer cells / M.A. Cooper et al. // Eur.J.Immunol. 2001. — Vol. 31. -P.791-801.

163. Kukreja A. Autoimmunity and diabetes / A. Kukreja, N. Maclaren'// J. Clinic. Endocrin. A Metabolism. 1999. - Vol. 84, N 12. - P. 4371-4378.

164. Klinger H.F. Role of blood platelets in infection and inflammation / H.F. Klinger, W. Jelkmann // J. Interf. and Cytok. Res. 2002. - № 22. - P. 913-922.

165. Lander E.S. Genetic dissection of complex traits / E. S. Lander, N. J. Schork // Science. 1999. - Vol. 265. - P. 2037-2048.

166. Liekens S. Angiogenesis: regulators and clinical applications / S. Liekens, E. De Clerco, E. Neyts // Biochem. Pharmacol. 2001. - Vol. 61. - P. 253-270.

167. Longcope W.T. Clinical features of the contracted kidney due to pyelonephritis / W.T. Longcope, W.L.Winkenwerder // Bull Jons York Hosp. 1993. -№ 52. - P. 255-258.

168. Mechanisms of the lymphocyte-platelet adhesion / Yu. Vitkovsky et al.th

169. The 4 Asian-Pacific Congress on Thrombosis and Haemostasis. -2006. Suzhou. - P. 5-39.

170. MPGN type 1 induced by granulocyte colony stimulatng factor / D. Magen et al. // Pediatr Nephrol. 2002. - P. 17(5). - P. 370-372.

171. McEver RP. GMP-140: a receptor for neutrophils and monocytes on activated platelets and endothelium // J. Cell Biochem. 1991. - Vol. 45. -P. 156-161. :

172. Neonatal tumour necrosis factor-alpha, interleukin-1 alpha, interleukin-1 beta, interleukin-6 response to infection / A. Ozdemir et al. // Am. J. Perinatol. (United States). 1995. - Vol. 107(20). - P. 598-607. 1

173. Noris M. New insihts into circulating cell-endothelium interaction and their significance for glomerular pathophysiology / M. Noris, G.Remuzzi // Am J Kidney Dis. 1995. - Vol.26(3). — P. 541-548.

174. Probert L. TNF and related molecules: Trends in neurosciennnce and clinical application / L. Probert, K. Selmaj // J. Neuroimmunol. 1997. — Vol. 7(2).-P. 11-117.

175. Platelets enhance CD4+ lymphocyte adhesion to extracellular matrix: role of CD40 ligand and P-selectin glycoprotein ligand / A. Solpov et al. // Thrombosis and Hemostasis. 2004. - № 4. - C. 25-27.

176. Platelets enhance CD4+ lymphocyte adhesion to extracellular matrix under flow conditions: Role of platelet aggregation, integrins, and nonintegrin receptors / A. Solopov et al. // Thrombosis and Haemostasis. -2006.-Vol. 95.-P. 815-821.

177. Vitkovsky Y. Clinical significance of lymphocyte-platelet interaction / Y. Vitkovsky, A. Solpov, S.V. Zerebcova // Platelets 2006 Symposium. May, 11-14.2006. -Ma'le Hachamisha, Israel. P. 172.

178. Vitkovsky Yu. Interleukin 2 influence on platelet-lymphocyte adhesion / Yu.Vitkovsky, A.Solpov, B. Kuznik // Thrombosis and Haemostasis. Abstr. XVII Congress of the ISTH : suppl. Washington, 1999. - P. 14l 142.

179. Vitkovsky Yu. Cytokine influence on lymphocyte-platelet adhesion / Yu.Vitkovsky, B.Kuznik, A. Solpov // Thrombosis and Haemostasis. -2001.-Suppl.-P. 2711.

180. Phimister E.G. Medicine and the racial divide / E. G. Phimister // New

181. Engl. J. Med.-2003.-Vol. 348.-P. 1081-1082. ' '

182. Peltonen L. Positional cloning of disease genes: advantages of genetic isolates / L. Peltonen // Hum. Hered. 2002. - Vol. 50. - P. 66-75.

183. Pollac V.E. Glomerular Trombosis predict progression of glomerulonephritis: Can we prevent progression / V.E. Pollac // "Am J Kidney Dis 1995. Vol. 26. - P. 535-540.

184. Platelets Promote CD4+ Lymphocyte Adhesion Under Flow Conditions: Role of Platelet Aggregation. Integrins and Non-Integrin Receptors /

185. Clinical Immunology // B. Shenkman et al.. -2006. Vol. 119, Suppl 118.

186. Platelets Promote CD4+ Lymphocyte Adhesion to Extracellular Matrix and Fibronectin Under Flow: Role of Integrins, CD40 Ligand and P-Selectin Glycoprotein Ligand-1 / N. Savion et al. // Thrombosis and Haemostasis. 2005. -Vol. 3, Suppl. 1. - P. 929.

187. Polunovky V.A. Role of mesenchymal cell death in lung remodelling after injury / V. A. Polunovky V.A., B. Clien // J. Clin. Invest. 1993. -Vol. 92.-P. 388-397.

188. Sagripanti A. Hypercoagulability intraglomerular coagulation and thromb-boembolism in nephrotic syndroe / A. Sagripanti G. Barsotti // Nephrol. 1995. - Vol. 70. -P. 271-281.

189. Schapira A.H. Mitochondrial disorders / A. H. Schapira // Curr. Opin. Neurol. 1997. - Feb. 10(1). - P. 43-47.

190. Schreiner G.F. The role of the macrophages in glomerular injury / G.F. Schreiner, D. E. Kohan // Am. J. Physiol. 1990. - Vol. 258. - P. 761767.

191. Solpov A. Influence of monocyte on lymphocyte-platelet adhesion // Thrombosis and Haemostasis. 2003. - Suppl. : CD 060.

192. Steller. H. Mechanisms and genes of cellular suicide / H. Steiler // Science. 1995. - Vol. 267. - P. 1445-1449.

193. Thrombin induces the release of angiopoetin-1 from platelets / J.J. Li et al. // Thromb. Haemost. 2001. - Vol. 85. - P. 204-206.

194. Zietkiewicz E. Genetic structure of the ancestral population of modern humans / E. Zietkiewicz, V. Yotova, M. Jarnik // J. Mol. Evol. -1998. -Vol. 47.-P. 146-155.