ОСОБЕННОСТИ МЕХАНИЗМОВ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК ВРОЖДЕННОГО И ПРИОБРЕТЕННОГО ХАРАКТЕРА НА ФОНЕ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ У ДЕТЕЙ. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.08, доктор медицинских наук Мамбетова, Анета Мухамедовна

• Мамбетова, Анета Мухамедовна
• доктор медицинских наук
• 2012

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Мамбетова, Анета Мухамедовна

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Врожденные пороки развития ОМС и приобретенные заболевания в структуре хронической почечной недостаточности у детей.

1.2. Дисплазия соединительной ткани - основа формирования врожденных пороков развития ОМС.

1.2.1. Строение и функция соединительной ткани. Этапы нефрогенеза.

1.2.2. Стигмы дизэмбриогенеза при патологии органов мочевой системы. Антенатальные факторы риска нарушения морфогенеза ОМС.

1.3. Определение дисплазии соединительной ткани. Основные принципы диагностики.

1.4. Особенности течения соматической патологии у больных с дисплазией соединительной ткани.

1.5. Влияние дисплазии соединительной ткани на формирование патологии ОМС.

1.6. Роль инфекционного фактора и провоспалительных цитокинов в механизмах прогрессирования заболеваний почек у детей.

1.7. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и артериальной гипертензии в прогрессировании заболеваний почек у детей.

1.8. Функция ЮГА в продукции эритропоэтина при заболеваниях почек врождённого и приобретённого характера у детей.

1.9. Ренопротекторная терапия.

Г Л А В А 2. Объект и методы исследования.

2.1. Объём исследования.

2.2. Клинико-лабораторные и инструментальные методы исследования.

2.3. Методы диагностики дисплазии соединительной ткани.

Глава 3. Контрольная группа - здоровые дети.

3.1. Клиническая характеристика группы здоровых детей

3.2. Частота и характер внешних и внутренних признаков ДСТ в контрольной группе.

3.3. Оценка антенатального периода развития в контрольной группе.

3.4. Функциональное состояние почек в контрольной группе.

3.5. Продукция биологически активных соединений - ренина, альдостерона, ФНО-а, ИЛ-1 (3, эритропоэтина и ЦИК в контрольной группе.

Г лав1 . Диспластический синдром у больных с врождёнными пороками развития ОМС и приобретёнными заболеваниями.

4.1. Диспластический синдром у больных с ПМР.

4.1.1. Частота и характер внешних и внутренних признаков ДСТ у больных с ПМР соответственно группам и степени тяжести.

4.1.2. Оценка антенатального периода развития соответственно группам и степени тяжести ДСТ.

4.2. Диспластический синдром у больных с гидронефрозом уретерогидронефрозом.

4.2.1. Частота и характер внешних и внутренних признаков ДСТ у больных с гидронефрозом и уретерогидронефрозом соответственно группе и степени тяжести.

4.2.2. Оценка антенатального периода развития соответственно группе и степени тяжести ДСТ.

4.3. Диспластический синдром у больных с другими формами ВПР.

4.3.1. Частота и характер внешних и внутренних признаков ДСТ у больных с другими формами ВПР соответственно группе и степени тяжести.

4.3.2. Оценка антенатального периода развития соответственно группе и степени тяжести ДСТ.

4.4. Диспластический синдром у больных с приобретёнными заболеваниями (ТИН после ГУС, гломерулонефрит).

4.4.1. Частота и характер внешних и внутренних фенотипических признаков ДСТ у больных с приобретёнными заболеваниями (ТИН после ГУ С, гломерулонефрит).

4.4.2. Оценка антенатального периода развития у больных с приобретёнными заболеваниями (ТИН после ГУС, гломерулонефрит).

4.5. Диспластический синдром у больных с вторичным необструктивным пиелонефритом.

4.5.1. Частота и характер внешних и внутренних признаков ДСТ у больных с вторичным необструктивным пиелонефритом.

4.5.2. Оценка антенатального периода развития у больных с вторичным необструктивным пиелонефритом.

4.6. Чувствительные и специфичные фенотипические признаки ДСТ у больных с врождёнными пороками развития ОМС.

Г Л А В А 5. Особенности механизмов прогрессирования нефропатии у больных с врождёнными пороками развития ОМС на фоне дисплазии соединительной ткани.

5.1. Клинико-лабораторная характеристика больных с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

5.1.1. Клинико-лабораторная характеристика пиелонефрита у больных с ПМР.

5.1.2. Функциональное состояние почек у больных с ПМР.

5.1.3. Продукция ренина и альдостерона у больных с ПМР.

5.1.4. Артериальная гипертензия у больных с ПМР.

5.1.5. Продукция провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1(3) и ЦИК у больных с ПМР.

5.1.6. Функция ЮГА в продукции эритропоэтина у больных с ПМР.

5.2. Клинико-лабораторная характеристика больных с гидронефрозом и уротерогидронефрозом.

5.2.1. Клинико-лабораторная характеристика пиелонефрита у больных с гидронефрозом и уретерогидронефрозом.

5.2.2. Функциональное состояние почек у больных с гидронефрозом и уретерогидронефрозом.

5.2.3. Продукция ренина и альдостерона у больных с гидронефрозом и уретерогидронефрозом.

5.2.4. Артериальная гипертензия у больных с гидронефрозом и уретерогидронефрозом.

5.2.5. Продукция провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1 (3) и ЦИК у больных с гидронефрозом и уретерогидронефрозом.

5.2.6. Функция ЮГА в продукции эритропоэтина у больных с гидронефрозом и уретерогидронефрозом.

5.3. Клинико-лабораторная характеристика больных с другими формами врождённых пороков развития ОМС.

5.3.1. Клинико-лабораторная характеристика пиелонефрита у больных с другими формами ВПР ОМС соответственно степени тяжести дет.

5.3.2. Функциональное состояние почек у больных с другими формами ВПР ОМС.

5.3.3. Продукция ренина и альдостерона у больных с другими формами ВПР ОМС.

5.3.4. Артериальная гипертензия у больных с другими формами ВПР.

5.3.5. Продукция провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1(3) и ЦИК у больных с другими формами ВПР ОМС.

5.3.6. Функция ЮГА в продукции эритропоэтина у больных с другими формами ВПР ОМС.

Г Л А В А 6. Особенности механизмов прогрессирования нефропатии у больных с приобретёнными заболеваниями (ТИН после гемолитико-уремического синдрома, гломерулонефрит, пиелонефрит).

6.1. Клинико-лабораторная характеристика больных с приобретёнными заболеваниями почек (ТИН после гемолитико-уремического синдрома, гломерулонефрит).

6.1.1. Клинико-лабораторная характеристика ТИН после ГУС, гломерулонефрита.

6.1.2. Функциональное состояние почек у больных с ТИН после ГУС и с гломерулонефритом.

6.1.3. Продукция ренина и альдостерона у больных с ТИН после ГУС и с гломерулонефритом.

6.1.4. Артериальная гипертензия у больных с ТИН после ГУС и с гломерулонефритом.

6.1.5. Продукция провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1(3) и ЦИК у больных с ТИН после ГУС и с гломерулонефритом.

6.1.6. Функция ЮГА в продукции эритропоэтина у больных с ТИН после ГУС и с гломерулонефритом.

6.2. Клиническая характеристика больных с вторичным необструктивным пиелонефритом.

6.2.1 Клинико-лабораторная характеристика вторичного необструктивного пиелонефрита.

6.2.2. Функциональное состояние почек у больных с вторичным необструктивным пиелонефритом.

ГЛАВА 7. Патогенетические основы ренопротективной терапии.

7.1. Антибактериальная терапия.

7.2. Ренопротективная терапия ингибитором ангиотензинпревращающего фермента.

Обсуждение.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ОСОБЕННОСТИ МЕХАНИЗМОВ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК ВРОЖДЕННОГО И ПРИОБРЕТЕННОГО ХАРАКТЕРА НА ФОНЕ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ У ДЕТЕЙ.»

Актуальность темы. Пороки развития почек и мочевыводящих путей являются самыми частыми и составляют около 1/3 от всех врожденных пороков развития [194]. Частота врожденных и наследственных заболеваний органов мочевой системы (ОМС), как причина формирования хронической почечной недостаточности (ХПН) у детей, составляет 53,3 - 86%. Первое место среди них занимают обструктивные нефро-уропатии [35, 91, 103, 127, 142, 224].

Основанием для данной работы послужили два обстоятельства. Во-первых, в работе М.С. Игнатовой и П. Гроссмана [39] отмечена повышенная частота внешних аномалий развития у детей с ХПН, расцененная как проявление тератогенного эффекта. При этом авторы подчеркивают, что внешние признаки дизэмбриогенеза, как правило, сочетаются с анатомическими аномалиями строения почек и органов мочевыведения. Во -вторых, новый взгляд на механизмы развития врождённых пороков развития, в связи с изучением синдрома дисплазии соединительной ткани. Врожденные пороки развития (ВПР), рассматриваются в последнее время как внутренние фенотипические признаки синдрома дисплазии соединительной ткани [36, 53]. Степень тяжести синдрома дисплазии соединительной ткани (ДСТ) может определять скорость прогрессирования почечной патологии, влиять на прогноз.

Врождённые пороки развития ОМС - основа формирования вторичных обструктивных и необструктивных нефро-уропатий, ведущих к ремоделированию тубулоинтерстициальной ткани почки с возможным исходом в нефросклероз [93, 240]. Согласно современным представлениям, в механизмах формирования вторичных осложнений и их прогрессировании при врождённых пороках развития ОМС, а также приобретенных нефропатиях у детей принимают участие цитокины и компоненты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Ангиотензин II и альдостерон не только участвуют в вазомоции и регуляции баланса Na и К, но и действует как факторы роста, стимулируя продукцию трансформирующего фактора роста (3, синтез коллагена I типа и фиброгенез [180, 186, 212, 221, 294, 318].

Фактору некроза опухоли - а (ФНО-а) и интерлейкину-113 (ИЛ-1(3), а также продуцируемому под их действием моноцитарному хемоаттрактантному протеину, отводятся особое место в патогенезе интерстициального повреждения и тубулярной атрофии [97, 160, 205, 326]. ФНО-а является одним из просклеротических цитокинов [185, 240]. Вместе с тем, эритропоэтин (ЭПО), являясь универсальным тканевым протекторным цитокином, способствует снижению образования ангиотензина II [327], снижает экспрессию ФНО-а [247], ослабляет проявления оксидативного стресса [126]. Особенности механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек врожденного и приобретенного характера у детей на фоне ДСТ различной степени тяжести не изучены.

Цель исследования

Уточнение патогенетических механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек у детей в зависимости от наличия и выраженности дисплазии соединительной ткани с целью оптимизации дифференцированной терапии.

Задачи исследования

1. Изучить частоту и характер внешних и внутренних фенотипических признаков ДСТ у детей с врождёнными пороками развития ОМС и приобретенными заболеваниями почек и выявить степень тяжести ДСТ на основе балльной оценки каждого признака.

2. Проанализировать антенатальные факторы риска развития врождённых пороков ОМС до наступления беременности и в ее динамике.

3. Оценить состояние парциальных функций почек, наличие нефросклероза, характер течения вторичного пиелонефрита и частоту артериальной гипертензии на фоне различной степени тяжести ДСТ.

4. Оценить состояние ренин-альдостероновой системы и продукцию эритропоэтина на фоне различной степени тяжести ДСТ.

5. Оценить продукцию ФНО-а и ИЛ-1(3 у детей с врождёнными пороками развития ОМС на фоне различной степени тяжести ДСТ в стадиях обострения и ремиссии вторичного пиелонефрита и участие циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в прогрессировании заболеваний почек.

6. Выявить прогностическую значимость оценки степени тяжести ДСТ для оптимизации терапии.

Научная новизна работы

Впервые установлена связь между наличием средней /тяжелой степеней тяжести ДСТ, нарушением парциальных функций почек, активацией продукции ренина, гиперпродукцией ФНО-а и ИЛ-1(3 у больных с врождёнными пороками развития ОМС.

Впервые определена чувствительность и специфичность отдельных фенотипических признаков ДСТ и их комбинаций для детей с врождёнными пороками развития ОМС, позволяющая прогнозировать характер течения вторичных осложнений в виде пиелонефрита, нефросклероза и артериальной гипертензии и оптимизировать терапию.

Впервые проанализирована частота и характер фенотипических признаков ДСТ при различных видах приобретенных нефропатий, позволяющая прогнозировать устойчивость к гормонотерапии при гломерулонефрите с нефротическим синдромом.

Впервые проведена оценка состояния ренин-альдостероновой системы и продукции эритропоэтина на фоне различной степени тяжести ДСТ.

При оценке продукции ФНО-а и ИЛ-1(3 у детей с врождёнными пороками развития ОМС в динамике пиелонефрита впервые установлено сохранение высоких концентраций цитокинов на фоне средней/тяжелой степеней тяжести ДСТ даже в стадию клинико-лабораторной ремиссии воспалительного процесса.

Практическая значимость работы

1. Проведённый анализ частоты и характера фенотипических признаков ДСТ позволяет использовать их в качестве критериев, определяющих не только неблагоприятное течение, но и раннее формирование структурно-функциональных изменений почечной ткани у детей с врождёнными пороками развития ОМС.

2. Выявленные антенатальные факторы риска формирования врождённых пороков развития ОМС у беременных женщин могут быть использованы гинекологами женских консультаций при их ведении.

3. Определение степени тяжести ДСТ при врождённых пороках развития ОМС и степени диспластической стигматизации при приобретённых нефропатиях, позволяет прогнозировать характер течения заболевания и оптимизировать её лечение.

4. Определение уровней биологически активных соединений в крови (ренин, ФНО-а, ИЛ-1(3) у больных с врождёнными пороками развития ОМС и приобретенными нефропатиями с повышенной диспластической стигматизацией, позволяет использовать их в качестве диагностических критериев рецидивирующего течения заболевания почек, формирования нефросклероза и прогрессирования структурно-функциональных изменений в ткани почки.

5. Сохранение высоких концентраций ренина и ФНО-а даже в периоде ремиссии пиелонефрита и на фоне терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) у больных с врождёнными пороками развития ОМС и приобретёнными нефропатиями с повышенной диспластической стигматизацией, позволяет использовать их как показатели прогрессирования структурно-функциональных изменений в ткани почки.

7. Показана целесообразность назначения иАПФ больным с врождёнными пороками развития ОМС, независимо от степени тяжести ДСТ на фоне гиперренинемии, а так же больным с приобретёнными нефропатиями с повышенной диспластической стигматизацией при наличии гиперренинемии, даже при отсутствии артериальной гипертензии.

Апробация и внедрение результатов работы в практику

По материалам диссертации опубликовано 13 статей в ведущих и рецензируемых журналах, 19 тезисов в материалах Международных и Российских конференций. Результаты работы доложены на IV Европейском конгрессе педиатров (Москва, 2009), X Российском конгрессе «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2011), Международных конференциях «Инновации в современной медицине» (Нальчик, 2008, 2010). Данные диссертационной работы используются на семинарских и практических занятиях для врачей на кафедре педиатрии, акушерства и гинекологии Кабардино-Балкарского государственного университета. Результаты исследования внедрены в практику работы отделения детской нефрологии Городской клинической больницы № 1 г. Нальчика, Детской поликлиники № 1 г. Нальчика, Республиканской детской клинической больницы МЗ КБР. Апробация диссертации прошла на межкафедральной конференции кафедры детских болезней, акушерства и гинекологии, кафедры факультетской терапии и кафедры общей врачебной практики, геронтологии, общественного здоровья и здравоохранения Кабардино-Балкарского государственного университета им. Х.М. Бербекова 23 декабря 2011 г.

Положения, выносимые на защиту

1. Врожденные пороки развития ОМС у детей сочетаются с наличием множественных стигм дизэмбриогенеза, что свидетельствует о синдроме дисплазии соединительной ткани, служащим фоном для формирования порока. У большинства детей с врождёнными пороками ОМС имеется средняя/тяжелая степени тяжести ДСТ.

2. У больных с врождёнными пороками развития ОМС имеется достоверное неблагоприятное влияние средней/тяжелой степеней тяжести ДСТ на развитие нефросклероза, нарушение парциальных функций почек, частоту рецидивов вторичного пиелонефрита и артериальной гипертензии.

3. Средняя/тяжёлая степени тяжести ДСТ у большинства больных с врождёнными пороками развития ОМС сопровождаются гиперпродукцией ренина, ФНО-а и ИЛ-1(3. Сохранение высоких концентраций ренина на фоне терапии иАПФ и ФНО-а в периоде клинико-лабораторной ремиссии пиелонефрита, можно рассматривать как показатель прогрессирования структурно-функциональных изменений в ткани почки.

4. Гипопродукция эритропоэтина имеет место у большинства детей как с врожденной, так и с приобретенной формами патологии.

5. Больные с тубулоинтерстициальным нефритом после гемолитико-уремического синдрома и гломерулонефритом со стероидрезистентным нефротическим синдромом, имеют частичное сходство с детьми с врожденными пороками развития в виде повышенной диспластической стигматизации, нарушения парциальных функций почек, гиперпродукции ренина, альдостерона, ФНО-а и ИЛ-1(3.

Структура диссертации Диссертация изложена на 272 страницах машинописного текста и состоит из введения, 7 глав, обсуждения, выводов и практических рекомендаций, списка литературы, включающего 330 источника, в том числе, 192 иностранных. Работа иллюстрирована 120 таблицами, 47 рисунками, 4 выписками из историй болезни.

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Мамбетова, Анета Мухамедовна

Выводы

1. Врожденные пороки развития ОМС у детей сочетаются с наличием множественных стигм дизэмбриогенеза, что свидетельствует о синдроме дисплазии соединительной ткани, служащим фоном для формирования порока. Морфологические признаки включали как элерсоподобные, так и марфаноподобные фенотипические признаки, поэтому отнесены к недифференцированному варианту ДСТ с неклассифицируемым фенотипом. У большинства детей установлена средняя/тяжелая степени тяжести ДСТ, максимально часто при рефлюкс-нефропатии с артериальной гипертензией (93,3%) и гидронефротической трансформации почек (74,3%).

2. Выявлены антенатальные факторы риска формирования врождённых пороков развития ОМС на фоне ДСТ в виде высокой частоты поражения того же органа (почек) у матери и наличия пороков развития ОМС в семье, указывающие на роль наследственного предрасположения. Склонность к хроническому течению инфекций, аллергическим и аутоиммунным заболеваниям матерей детей с ВПР органов мочевой системы свидетельствуют о исходном неблагоприятном иммуно-эндокринном статусе, способствующем реализации наследственного предрасположения в порок развития. Высокая частота заболеваний желудочно-кишечного тракта у беременных является фактором риска эндотоксиновой агрессии, ведущей к нарушению внутриутробного развития. Подтвержден вклад ОРВИ в I триместре как фактора высокого риска развития врождённых пороков ОМС.

3. Установлено достоверное неблагоприятное влияние средней/тяжелой степеней тяжести ДСТ на развитие нефросклероза, нарушение парциальных функций почек, частоту рецидивов вторичного пиелонефрита и артериальной гипертензии у детей с врожденными пороками развития ОМС. Таким образом, оценка степени тяжести ДСТ имеет прогностическое значение.

4. При врождённых пороках развития ОМС средняя/тяжёлая степени тяжести

ДСТ в сравнении с легкой, независимо от формы порока, сопровождаются у большинства больных гиперпродукцией ренина, нередко при отсутствии артериальной гипертензии. Сохранение высоких концентраций ренина на фоне терапии иАПФ можно рассматривать как показатель прогрессирования структурно-функциональных изменений в ткани почки на фоне диспластического синдрома и может быть использовано с прогностической целью.

5. Вторичный пиелонефрит у детей с врождёнными пороками развития ОМС на фоне средней/тяжелой степеней тяжести ДСТ сопровождается повышенной продукцией ФНО-а и ИЛ-1(3, при этом ФНО-а сохраняется в высоких концентрациях и в периоде клинико-лабораторной ремиссии пиелонефрита, что указывает на его участие в прогрессировании нефросклероза независимо от остроты воспаления. Сохраняющийся высокий уровень ИЛ-1(3 в крови ассоциируется с рецидивирующим характером течения вторичного пиелонефрита. Частота гиперпродукции и концентрация ЦИК не зависит от степени тяжести ДСТ.

6. Гипопродукция эритропоэтина имеет место у 81,0% детей с врождёнными пороками развития ОМС и у 88,9%) детей с приобретёнными заболеваниями, коррелирует с повышенной концентрацией ФНО-а и ИЛ-1р. Гиперпродукция ренина ассоциируется со снижением концентрации эритропоэтина у больных с гидронефрозом при отсутствии пиелонефрита. Положительная корреляция между данными гормонами (г=0,6) отмечена только у детей с ПМР при отсутствии признаков нефросклероза и сохранении нормальной структуры почечной паренхимы.

8. Детям с врождёнными пороками развития ОМС, имеющими степень и характер фенотипических признаков ДСТ, соответствующие средней и тяжелой степеням тяжести, целесообразно назначать ингибиторы АПФ при наличии гиперренинемии, даже при отсутствии артериальной гипертензии.

9. Ранняя коррекция порока при гидронефрозе и уретерогидронефрозе, хотя и восстанавливает пассаж мочи, не препятствует прогрессированию нефросклероза и развитию артериальной гипертензии, что мы связываем со степенью тяжести ДСТ.

У больных с тубулоинтерстициальным нефритом после ГУС и гломерулонефритом со стероидрезистентным нефротическим синдромом выявлено частичное сходство с детьми с ВПР в виде повышенной диспластической стигматизации, нарушения парциальных функций почек, гиперпродукции ренина, альдостерона, ФНО-а и ИЛ-10, что позволило сделать вывод о наличии у данных групп детей особенностей реакции соединительной ткани и наследственного предрасположения к данным вариантам приобретенных нефропатий.

Практические рекомендации

1. Выявленную частоту и характер фенотипических признаков ДСТ следует использовать в качестве диагностических критериев, определяющих не только неблагоприятное течение, но и раннее формирование структурно-функциональных изменений почечной ткани у детей с врождёнными пороками развития ОМС.

2. Выявленные антенатальные факторы риска формирования врождённых пороков развития ОМС у беременных женщин необходимо учитывать гинекологам женских консультаций при их ведении.

3. Определение степени тяжести ДСТ и степени диспластической стигматизации позволяет прогнозировать характер течения заболевания при врождённых пороках развития ОМС и приобретённых нефропатиях и оптимизировать терапию.

4. Уровни биологически активных соединений в крови (ренин, ФНО-а, ИЛ-10) у больных с врождёнными пороками ОМС и приобретёнными нефропатиями с повышенной диспластической стигматизацией можно применять в качестве диагностических критериев рецидивирующего течения заболевания почек, формирования нефросклероза и прогрессирования структурно-функциональных изменений в ткани почки.

5. Сохранение высоких концентраций ренина и ФНО-а, на фоне терапии иАПФ и в периоде ремиссии пиелонефрита, у больных с врожденными пороками развития ОМС и приобретёнными нефропатиями с повышенной диспластической стигматизацией, целесообразно использовать как показатель прогрессирования структурно-функциональных изменений в ткани почки.

6. Рекомендуется назначение иАПФ больным с врождёнными пороками развития ОМС, независимо от степени тяжести ДСТ на фоне гиперренинемии, а так же больным с приобретёнными нефропатиями с повышенной диспластической стигматизацией при наличии гиперренинемии, даже при отсутствии артериальной гипертензии.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Мамбетова, Анета Мухамедовна, 2012 год

1. Аитиэндотоксиновое направление в лечении хронического воспаления и женского бесплодия. Энукидзе Г.Г., Аниховская И.А., Марачев A.A., Яковлев М.Ю. М: КДО-Тест, 2007. 79 с.

2. Анциферова М.А., Казаков A.A., Александров Г.А. Цитокины и воспаление. М.: 2002. Т. 1, №2. С.65.

3. Арсентьев В.Г., Баранов B.C., Шабалов Н.П. Полиорганные нарушения при дисплазиях соединительной ткани у детей и подростков// Педиатрия. 2009. Т. 88. № 1.С. 137-138.

4. Афанасьев Ю.И., Юрина H.A. Гистология. М.: Медицина, 2009. 372 с.

5. Ахмина Н.И. Антенатальное формирование здоровья ребёнка. М.: Медпресс-информ. 2005. 207 с.

6. Банников Г.А. Молекулярные механизмы морфогенеза// Итоги науки и техники. ВИНИТИ. М.: 1990. Т. 14. 148 с.

7. Баранов B.C. Генетический паспорт основа индивидуальной и предективной медицины. СПб.: H-JI. 2009. 550 с.

8. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1990. С. 518 -533.

9. Богомазов С.Ю., Гладских О.П., Иванов A.A. Цитокины и внеклеточный матрикс при экспериментальных гломерулопатиях// Архив патологии. 1997. Т.59; №6: С.45-50.

10. Бочков Н.П., Захаров А.Ф., Иванов В.И. Медицинская генетика. Руководство для врачей. М., Медицина, 1964.

11. Богомолец А. А. Избранные труды. Киев: Издательство Академии наук УССР, 1957. Т. 2. С. 223-331.

12. Брязгунов И.П. Симптоматические артериальные гипертензии в практике педиатра. М.: Медпрактика-М, 2003. 112с,

13. Ваганов Н.И. Медико-организационные вопросы охраны материнства и детства//М.: Здоровье. 2001. С. 11-12.

14. Вандер А. Физиология почек. СПб.: Питер, 2000. 256 с.

15. Вельтищев Ю.Е., Игнатова М.С., Бочков Н.П. Наследственные и врожденные болезни почек и мочевыводящих путей. В кн. Наследственная патология человека. М.: Медицина, 1992. Т. 2. С. 3 7.

16. Верещагина Г.Н. Дисплазия соединительной ткани и почки / Г.Н Верещагина, Д.А. Махмудян // Материалы IV международного конгресса по интегративной антропологии. СПб., 2002. С. 50-52.

17. Владимиров В. А., Лебедев Д. А. Современные представления об обмене и генетическом полиморфизме коллагена // Вопр. мед. химии. 1979. Т. XXV. С.659-672.

18. Владимирская Е.Б., Румянцев А.Г. Роль ростовых факторов в регуляции кроветворения//Гематология и трансфузиология. 2000. Т. 45. №6. С. 4-9.

19. Вуд М. Бани П. Секреты гематологии и онкологии: Перевод с англ. языка. М.: Бином, 1997. С. 560.

20. Вялкова A.A. Алгоритм оценки степени риска развития пиелонефрита у детей// Международная школа «Актуальные проблемы детской нефрологии». Оренбург. 1997. С. 97 107.

21. Гавалов С. М., Зеленская В. В. Особенности клинических проявлений и течения различных форм бронхолегочной патологии у детей с малыми формамидисплазии соединительной ткани // Педиатрия. 1999. № 1. С.49-52.

22. Гасан Абу Джабаль Хронический гастродуоденит у детей на фоне дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис. к-та.м.н. М. 1997. 26 с.

23. Гаврилова В. А., Нажимов В. П., Ларёнышева Р. Д. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца (ДСТС) и дисплазии почек по данным аутопсии у детей с гломерулонефритом и обструктивной уропатие// Сборник материалов X съезда педиатров России. М., 2005 г.

24. Гаврилова В. А. «Наследственные и врождённые заболевания почек» // Практическое руководство по детским болезням, «Нефрология детскоговозраста». 2005.;том VI. С. 187-209.

25. Горбунова В.Н., Кадурина Т.И. Молекулярно-генетические основы и общая характеристика наследственных нарушений соединительной ткани// Педиатрические аспекты дисплазии соединительной ткани. Достижения и перспективы. ООО РГ «ПРЕ100». 2010. С.22-32.

26. Гнусаев С.Ф. Значение малых аномалий сердца у здоровых детей и при сердечно-сосудистой патологии по данным клинико-эхокардиографических исследований: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М.,1996. 48 с.

27. Данн М. Дж. Почечная эндокринология. М.; Медицина, 1987, 672 с.

28. Дёмин В.Ф., Ключников С.О., Ключникова М.А. Значение соединительнотканных дисплазий в патологии детского возраста// Вопросы современной педиатрии. 2005. т.4. №1. С.50-56.

29. Длин В.В. Артериальная гипертензия при заболеваниях почек у детей// Российский вестник перинатологии и педиатрии. Лекция для врачей. М. 2005. С.43.

30. Дуда.Р., Харт П. Распознавание образов и анализ сцен. М.: Изд. Мир, 1976. С. 43-44.

31. Елкман В., Фандрей Я., Пагел X. Ингибирование продукции эритропоэтина прововоспалительными цитокинами // Гематология и трансфузиология.1997. №1. с. 16-19.

32. Ермоленко В.М. Почки и кроветворение. Нефрология. М.: Медицина, 1995. Т. 1. С. 91-106.

33. Ермоленко В.М., Иващенко М.А. Уремия и эритропоэтин. М.: Медицина, 2002. С. 104.

34. Зверев Д.В. Хроническая почечная недостаточность у детей. Нефрология: Руководство для врачей: 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2000. С. 596-657.

35. Зверев Д.В., Теблоева Л.Т. Почечная недостаточность/ В кн. «Нефрологиядетского возраста» Практическое руководство по детским болезням. М.: Мед практика, 2005. т.6. С. 539 578.

36. Земцовский Э.В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце (аналитический обзор). СПб.: Питер, 2007. 80 с.

37. Земцовский Э.В. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани "Карфаген должен быть разрушен"?// Кардиоваск. тер. профил. 2008. №6. С. 73-6.

38. Иванов Д.О. Роль наследственной и врождённой патологии у детей с тяжёлой перинатальной патологией (по данным отдалённого катамнеза)// Тезисы докаладов 1-го Междисциплинарного конгресса «Человек и лекарство». СПб., 2006. С.83-92.

39. Игнатова М.С., Гроссман П. Хроническая почечная недостаточность у детей. М.: Медицина, 1986. Georg Thime Leipzig, 1986. 224 с.

40. Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е. Детская нефрология: Руководство для врачей. 2 изд. Л.: Медицина, 1989. 456 с.

41. Игнатова М.С. Современные подходы к диагностике наследственных и врожденных нефропатий у детей. // Педиатрия. 1997. №3. С. 12-14.

42. Игнатова М.С. Вопросы эпидемиологии заболеваний органов мочевой системы у детей. // Рос. вести, перинатологии и педиатрии. 2000. т.45. №1. С.24-29.

43. Игнатова М.С. Распространённость заболеваний органов мочевой системы у детей.//Росс. вестник перинатологии и педиатрии.2000. №1. С. 24 27.

44. Игнатова М.С. Пиелонефрит у детей.//Нефрология и диализ. 2001.Т.З. № 2. С. 218- 222.

45. Игнатова М.С., Длин В.В. Артериальная гипертензия ренального генеза у детей и подростков, патогенез, диагностика и лечение. М.: Оверлей, 2004. с. 124

46. Игнатова М.С., Коровина H.A. Диагностика и лечение нефропатий у детей. М.: Гоэтар-Медиа, 2007. 332 с.

47. Игнатова М.С. Гломерулопатии у детей// Педиатрия. 2011.N 3.С. 125-127.

48. Игнатова М.С. Детская нефрология: Руководство для врачей. 3 изд. М.: Медицинское информационное агентство, 2011. 696 с.

49. Инвитро диагностика. Лабораторная диагностика. Абрашкина H.H., Бажутова Г.А., Бонецкий A.A., Игонина И.А., Казначеева Е.И. М.: Медиздат, 2009. 560 с.

50. Кабак С. Л., Фещенко С. П., Аниськова Е. П. Костно-суставная система. Морфологические и биохимические аспекты формирования. Минск: Навука i тэхшка, 1990. 181 с.

51. Кадурина Т.И., Аббакумоа Л.Н. Алгоритм диагностики дисплазии соединтельной ткани у детей// Педиатрические аспекты дисплазии соединительной ткани. Достижения и перспективы. ООО РГ «ПРЕ100». 2010. С. 32-40.

52. Кадурина Т.И., Аббакумова Л.Н., Оценка степени тяжести недифференцированной дисплазии соединительной ткани у детей// Медицинский Вестник Северного Кавказа. 2008. № 2 С. 15-20.

53. Кадурина, Т.И., Горбунова В.Н., Дисплазия соединительной ткани (руководство для врачей). СПб.: Элби, 2009. 703 с.

54. Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение, диспансеризация). СПб.: Питер, 2000. 271 с.

55. Кадурина Т.И. Современные представления о дисплазии соединительной ткани // Казанский медицинский журнал. 2007. № 5, Приложение. Том LXXXVIII. С. 2-5.

56. Казначеев В.П. Соединительная ткань и стромально-паренхиматозые взваимоотношения при патологии/ЯТатология, физиология и экспериментальная терапия. М. 1988. №4. С. 79-83.

57. Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета// Иммунология. СПб.: 1995. №3. С. 30-44.

58. Клеменов, A.B. Клиническое значение недифференцированной дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис. . докт. мед. наук. М.,2005. 136 с.

59. Козинец Г.Л., Мокаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике. М.: Триада-Х, 1997. с. 480.

60. Козловская Л. Анемия хронических заболеваний// Издательский дом «Русский врач». 2006. № 6. С. 17-20.

61. Коровина H.A., Захарова И.Н., Мумладзе Э.Б., Рациональный выбор антимикробной терапии при инфекции мочевой системы у детей. Руководство для врачей. М.: 2000. 64 с.

62. Коровина H.A., Захарова И.Н., Мумладзе Э.Б. Протокол диагностики и лечения пиелонефрита у детей. М.: 2007. С.64.

63. Кутырина И.М. Патогенез артериальной гипертонии при почечных паренхиматозных заболеваниях. 1/В кн./ Сборник материалов французско-русской 4-й школы-семинара по нефрологии «Артериальная гипертония и почки». М. 1999. С.21.

64. Лазарев В. А. Структурные особенности межклеточного вещества рыхлой соединительной ткани в постнатальном онтогенезе// Бюллетень Сибирского отд. РАМН. 1997. № 2. С. 100-102.

65. Леонова Л.В., Севергина Э.С., Симонова H.A. Морфологическая характеристика рефлюксной нефропатии у детей// Тезисы докладов Ш Российского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». М. 26-28 окт. 2004, с.561.

66. Леонова Л.В., Симонова H.A., Севергина Э.С. Хронический пиелонефрит при врожденных обструктивных уропатиях у детей// Тезисы докладов П съезда российского общества патологоанатомов. М. 2006. Том 1. С.255-257.

67. Лисиченко О. В. Синдром Марфана. Новосибирск.: Наука, 1986. 162 с.

68. Лопаткин H.A., Пугачёв А.Г. Детская урология. Руководство. М.: Медицина, 1986. 146 с.

69. Лопаткин H.A. Урология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1013 с.

70. Мамбетова A.M. Оценка уровня эритропоэтина в диагностике и характеристике хронической почечной недостаточности и анемии у детей: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб. 2005. 20 с.

71. Марков Х.М. Окись азота в физиологии и патологии почек // Вестник РАМН. 1996. №7. С.73-78

72. Милковска-Димитрова Т., Вродена съединительнотьканна малостойност у децата. София. Медицина и физкультура, 1987. 190 с.

73. Молчанова Е.А., Валов А.Л. Причины хронической почечнойнедостаточности у детей в России// Тезисы докладов научно-практической конференции «Современные проблемы стационарной помощи детям»,посвященной 20-летию РДКБ. М. 2005. С. 64.

74. Назаров П.Г. Реактанты острой формы воспаления. С-Пб.: Наука, 2001.424 с.

75. Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. №8 (6). 24 с.

76. Насонова В. А., Астапенко М. Г. Клиническая ревматология. М.: Медицина, 1989. 590 с.

77. Нечаева Г.И. Диагностика дисплазии соединительной ткани у лиц среднего и пожилого возраста в практике семейного врача// Семейный врач. 2003. №3. С. 34-36.

78. Нечаева Г.И., Викторова H.A. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения пациентов. Омск: ООО "Типография БЛАНКОМ", 2007. 188 с.

79. Новиков П.В., Вельтищев Ю.Е. Роль наследственности в патологии детского возраста: методы диагностики, терапии, профилактики// Российский вестник перинатологии и педиатрии. Лекция для врачей. М. 2006. 43 с.

80. Павлов А.Д. Эритропоэтин: достижения и перспективы // Гематология и трансфузиология. 1997. Т. 42. №1. С. 25-29.

81. Павлов А.Д. Румянцев А.Г. Электропоэз и его регуляция в эмбриональном, фетальном и неонатальном периодах // Российский вестник перинаталогии и педиатрии. 1999. Т. 44. № 3. С. 12-16.

82. Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф., Регуляция эритропоэза. Физиологические и клинические аспекты. М.: Медицина, 1987. 272 с.

83. Павлов А.Д., Морщакова Е.Д. ЭРИТРОПОЭТИН: От мифа к реальности. В кн.// Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической гематологии». М., 2005. С. 17-23.

84. Пальцев М.А., Иванов A.A. Возможные механизмы развития гломерулосклероза при нефропатиях различного генеза// Арх. Патологии 1994. 56; 6. С. 13-16

85. Павлов А.Д. Биологическая и клиническая роль эритропоэтина и его рецептора в негематологических тканях// Вопросы гематологии, онкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2004; З (1). С. 56 63.

86. Пальцев М.А., Иванов A.A. Межклеточные взаимодействия. М.: Медицина,1995. 26 с.

87. Папаян A.B., Стяжкина И.С. Неонатальная нефрология. С.Пб.: Питер, 2002. 448 с.

88. Папаян A.B., Жукова Л.Ю. Анемия у детей: Руководство для врачей. -СПб.: Питер, 2001. 384 с.

89. Папаян A.B., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. Руководство для врачей. СПб.: Левша, 2008. 600 с.

90. Паунова С.С. Патогенетические основы формирования рефлюкс-нефропатий у детей: Автореф. дис.д-ра.мед.наук. М. 2004. 44 с.

91. Переверзев A.C., Обструктивная нефроуропатия у детей//Тезисы докладов VIII Международного Конгресса урологов «Актуальные проблемы детской урологии». Харьков, 2000. С.3-28.

92. Прокоп Д.Дж. Наследственные болезни. М.: 1996. С. 295-311.

93. Протасов, A.A. Артериальная гипертония у больных нефроптозом / A.A. Протасов, Н.П. Дубова // Урология и нефрология. 1993. № 8. С. 85-95

94. Пугачёв А.Г. Детская урология. М.: Геотар-Медиа, 2009. 831 с.

95. Ратнер М. Я. Современные представления о значении медиаторов в патогенезе фиброза почечного интерстиция// Терапевтический архив 1997. №12. С.87-88.

96. Румянцев А.Г., Морщакова Е.Д., Павлов А.Д. Эритропоэтин: биологические свойства, возрастная регуляция эритропоэза, клиническое применение. М.: ГЭОТАР-МЕД., 2002. 400 с.

97. Рябов С.И., Шостка Т.Д. Эритрон и почка. М.: Наука, 1985. 202 с.

98. Рябов С.И., Нефрология. М.:СпецЛит., 2000. 672 с.

99. Сергеева Т.В., Вознесенская Т.С., Клочков С.А. Клинические проявления мезангиопролиферативного гломерулонефрита у детей// Рос. педиатр. 1999. №1. С. 7-10.

100. Сергеева Т.В., Цыгин А.Н., Чумакова O.A. Факторы прогрессирования гломерулонефрита у детей// Рос. педиатр. Журнал. 2000. № 5. С. 20-22.

101. Сергеева К.М. Педиатрия. СПб.: Питер, 2007. 544 С.

102. Серов В. В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань. М. 1981. 312 с.

103. Скобин В.Б., Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф. ФИО бета ингибирует ЭПО продукцию в HepG2 клетках // Гематол. и трансфузиол. 1998. Т. 43. С. 2830.

104. Слуцкий Л.И., Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани. М.: Медицина, 1969. 375 с.

105. Столова Э.Н. Особенности течения обструкции почек и мочевыводящих путей в детском возрасте: Автореф.канд.мед.наук. С.Пб. 1999. 28 с.

106. Страчунский Л.С., Козлов С.М. Современная антимикробная химиотерапия. Руководство для врачей. 2-е издание. М.: МИА, 2009. 436 с.

107. Ужанский Я.Г. Эндогенные стимуляторы кроветворения (эритропоэтины). М.: Медицина, 1963. 102 с.

108. Фишер Дж. Эритропоэтин: механизмы гипоксической регуляции// Гематология и трансфузиология. 1997. Т. 42. №1. С. 19-22.

109. Ш.Фомина (Аббакумова) Л.Н. Клинические формы соединительнотканной дисплазии у детей. Петрозаводск: Изд-во Петр. ГУ, 2000. 60 с.

110. Фрейдлин И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляторной сети// Иммунология. 1995. №3. С. 44-48.

111. ПЗ.Хиллис Г.С., Маклеод A.M. Роль интегриновых рецепторов адгезии при заболеваниях почек//Нефрология. 1997 т. 1 №1.С. 11-26.

112. Хворостов И.Н., Зоркин С.Н., Смирнов И.Е. Механизмы формирования и особенности диагностики обструктивных уропатий у детей// Вопросы современной педиатрии. 2005. т.4. №1. С.62-66.

113. Царегородцев А.Д. Актуальные проблемы детской нефрологии // Тезисы докладов III конгресса педиаторов-нефрологов России. М., 2003. С.4.

114. Пб.Цыгин А.Н. Артериальная гипертензия у детей// Русский медицинский журнал. 1998. №9 (69). С. 574-578.

115. Ческис АЛ. Рефлюкс-нефропатия до и в отдаленные сроки послеоперативной коррекции// Педиатрия. 1994. №6. С.39-43.

116. Ческис A.JL, Северина Э.С., Леонова Л.В. Состояние и развитие почек после оперативного лечения гидронефроза у детей// Урология и нефрология. 2002. №4. С. 39-43.

117. Шабалов Н.П., Иванов Д.О., Шабалова H.H. Характеристика анте- и интранатального периодов у новорожденных с перинатальной патологией// В сб.: Перинатальные грани репродуктологии и детской гинекологии. СПб. 1997. С. 10-12

118. Шабалов Н.П., Арсентьев В.Г. Наследственные болезни соединительной ткани. Педиатрия: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. т. 1.298 с.

119. Шабалова H.H. Эндотоксин грамотрицательных бактерий в патогенезе нарушений внутриутробного развития плода// Сб. научных трудов под редакцией Н.П.Шабалова. Л. 1988. С. 111-116.

120. Шехонин Б.В., Семячкина А.Н., Макеев Х.М. Коллаген I, III, IV, V типов и фибронектин в биоптатах кожи больных синдромом Элерса-Данлоса и cutis laxa// Архив патологий. 1988. №12. С. 41-48.

121. Шкловская Е.В., Орловская И.А., Козлов В.А. Негативные регуляторы гемопоэза//Гематология и трансфузиология. 1991. Т. 43. №6. С. 39-43.

122. Шубич М.Г., Авдеева М.Г., Вакуленко А.Д. Адгезивные межклеточные взаимодействия// Архив Патологии. 1997. т.59 № 6. С. 3-9.

123. Шулутко Б.И., Балясникова Т.Н. Изменения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и иммунологических показателей при эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии. // Клин, мед. 1993. т.71 №6. С. 24-27.

124. Шутов A.M., Саенко Ю.В., Напалкова С.М. Влияние эритропоэтина на развитие доксорубицин-индуцированного оксидативного стресса в почках крыс// Нефрология. Спец. Лит. 2005. С.29-32

125. Эрман М.В. Лекции по педиатрии. СПб.: Фолиант, 2001. 470 с.

126. Эрман JI.B. Наследственные болезни соединительной ткани// Детские болезни: учебник, 6-е издание. СПб.: Питер, 2007. Т.2. С. 587-603.

127. Эрман М.В. Нефрология детского возраста: руководство для врачей. 2-е издание. СПб.: Спец.Лит., 2010. 683 с.

128. Ягода A.B. Малые аномалии сердца. Ставрополь: Изд. СтГМА, 2005. 248 с.

129. Яковлева А. А., Фомина Л. Н. Особенности клиники артритов у детей с неполноценностью соединительной ткани// Детская ревматология. 1996. № 1. С.13-18.

130. Яковлев В. М., Нечаева Г. И., Викторова И. А. Терминология, определение с позиций клиники, классификация врожденной дисплазии соединительной ткани// Врожденные дисплазии соединительной ткани. Тезисы докладов. Омск, 1990. С. 3-5.

131. Яковлев В. М., Глотов А. В., Нечаева Г. И. Клинико-иммунологический анализ клинических вариантов дисплазии соединительной// Терапевтический архив. 1994. № 5. С 9-13.

132. Яковлев В.М. Кардио-респираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани. Омск, 1994. 217 с.

133. Яковлев В.М. Иммунопатологические синдромы при наследственной дисплазии соединительной. Ставрополь, 2005. 234 с.

134. Яковлев М.Ю. Системная эндотоксинемия в физиологии и патологии человека: Автореф.дис. .д-ра мед.наук. М., 1993. 55с.

135. Ярилин A.A. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии// Иммунология. 1997. № 5 С. 7-14.

136. Яцык С.П., Сенцова Т.Б. Патогенез хронического обструктивного пиелонефрита у детей и подростков. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. 176 с.

137. Alkorn, D. Development of renal interstitium Text. / D. Alkorn, C. Marik, J. Mc.Causland // Pedial Nephrol. 1999. № 4. P.347 354.

138. Amore A., Coppo R. Short overview of the mechanisms of glomerular damage, repair and progression// Invited lecture, 34th Ann. Meeting of the ESPN. Helsinki, 2000. Pediatr. Nephrol., P.28.

139. Anagnostu A., lee E., Kesmain N. Erythropoietin hasw a mitogenic and positive chemotactic effect on endothelial cells. // Proc. Natl. Acad. Sci. 1990. Vol. 87. P. 5978.

140. Ardissino G. et al. Epidemiology of chronic renal failure in children: data from ItalKid project// Pediatrics. 2003. Vol. Ill, №4, Pt.l. P. 382-387.

141. Arola O, Saraste Pulkki K. Acute doxorubicin car 10 oxicity involves cardiomyocyte apoptosis// Cancer Res. 2000. Vol. 60. P. 1789-1792

142. Ascersao J.L. Bilgarmi S. Zangam E.D., Erythropoietin. Biology and clinical applications// Am. J. Pediatr. Oncol. 1991. Vol. 13. №4. P. 376-387.

143. Bailey R.R., Lynn K.L., Robson R.A. End-stage reflux nephropathy// 11 Ren Fail. 1994. №.16. P.27-35

144. Ballardie F.W., Gordon M.T., Sharpe P.T. Intrarenal cytokine mRNA expression and location in normal and IgA nephropathy tissue: TGF-alpha, TGF-beta, IGF-1, IL-4 and IL-6// Nephrol Dial Transplant. 1994 Vol. 9. №11 P. 1545-1552.

145. Banatvala N., Griffin P.M., Greene K.D. The United States National Prospective Hemolytic Uremic Syndrome Study: Microbiologic, serologic, clinical, and epidemiologic findings// J Infect Dis. 2001. Vol. 183. P. 1063-1070.

146. Baud L., Fouqueray B., Belloqo A. Switching off renal inflammation by antiinflammatory mediators: The facts, the promise and the hope// Kidney Int. 1998. №53 P. 1118-1126.

147. Bauer C. The oxygen sensor that controls EPO production: facts and fancies// Switzerland. J Perinat Med. 1995. Vol.23. P 7-12.

148. Basser RL, Green MO. Strategies for prevention of / anthracycline cardiotoxicity// Cancer Treat Rev. 1993. Vol. 19. P. 57-77.

149. Boucher D., Gogusev J., Droz D. Expression of IL6 and TNF-alpha in normal and pathological kidney// C R Seances Soc Biol Fil. 1993. Vol.7. № 4. P. 425

150. Beetz R., Manhardt W., Fisch M. Long-term followup jf 158 young adults surgically treated for vesicoureteral reflux in childhood: the ongoing risk of urinary tract infections// J Urol. 2002. Vol. 168. №2. P. 704-711.

151. Bogden A.E., Carde P., De Pailectte E.D. Negative regulators of hematopoiesis// New York. 1991. P. 139.

152. Bogoyevitch M.A. An update on the cardiac effects of erythropoietin cardioprotection by erythropoietin and the lessons learnt from studies in neuroprotection// Cardiovasc Res. 2004. Vol. 63. P. 208-216.

153. Bradford MM. A rapid and sensitive method for qua Itation of microgram quantities of protein utilizing the principle of protein-dye binding// Anal. BiocheT. 1976 Vol. 72. P. 248- 254

154. Brecher G. Stohlomen F. Progress in hematology. New York, London Gruna. Stratton. 1959. 132 p.

155. Buddies M.R., Donne R.L., Richards A. Complement factor H gene mutation associated with autosomal recessive atypical hemolytic uremic syndrome// Am J Hum Genet. 2000. Vol. 66. P. 1721-1722.

156. Buemi M. Recombinant human eritropoeietin (rHuEPO):more than just the correction of uremic anemia-J// Nephrol. 2002. Mar-Apr. Vol. 15. №2. № 97103

157. Burrow C.R. Regulatory molecule in kidney development// Pediatr. Nephrol. 2000. Vol.14. №3. P.240-254.

158. Burton C.Y., Walls Y. Proximal tubular cell, proteinuria and tubulointerstitial scarring//Nephron. 1994. Vol. 68. P. 287-293.

159. Cai Z., Manalo D.J., Wei G. Hearts from rodents exposed to intermittent hypoxia or erythropoietin are protected against ischemiareperfusion injury// Circulation. 2003. Vol. 108. P. 79-85.

160. Caprioli J., Bettinaglio P., Zipfel P.F. The molecular basis of familial hemolytic uremic syndrome: Mutation analysis of factor H gene reveals a hot spot in shortconsensus repeat 20// J Am Soc Nephrol. 2001. Vol.12. P. 297-307.

161. Cattell Y. Macrophages in acute glomerular inflammation // Kidney Int. 1994. №.45. P. 945-952

162. Caux C., Favre, Saeland S. Potentiation of early hematopoiesis by tuma necrosis factor alpha is followed by inhibition of grenulopoietic different hation and proliferation//. Blood. 1991. Aug 1. Vol. 78.

163. Carlberg I., Mannervik B. Purification and characterization of the flavoenzyme glytathione reductase from rat liver// J Biol Chem 1975. Vol.250. P.5475-5480

164. Celik M., Gokmen N., Erbayraktar S. Erythropoietin prevents motor neuron apoptosis and neurologic disability in experimental spinal cord ischemic injury// Proc Natl Acad Sci USA. 2002. Vol.99. P.2258-2263.

165. Chrstlieb A.R., Krolewski A.S., Warram J.H. Sistemic hypertension, diabetes mellitus and the kidney. // Amer.J.Cardiol. 1987. vol. 60. №17. P.611-651.

166. Clayton A., Steadman R., ICAM-1 interactions in the renal interstitium: a novel activator of fibroblasts during nephritis// Histol Histopathol. 1999. Vol.14. №3. P.861-870

167. Chen A., Chen W.P., Sheu L.F. Pathogenesis of IgA nephropathy: in vitro activation of human mesangial cells by IgA immune complex leads to cytokine secretion// J. Pathol. 1994. Vol. 173. № 2. P. 119-126.

168. Constantinescu A.R., Bitzan M., Weiss L.S. Non-enteropathic hemolytic uremicsyndrome: Causes and short-term course// Am J Kidney Dis. 2004 Vol. 43. P. 976-982.

169. Clibon U. Bonewild L., Caro J. Erythropoietin fails to reverse the anemia in mice continuously exposed to tumor necrosis factor alpha in vivo // Gxb. Haematol. 1990. Vol. 18. №15. P. 438-441.

170. Coleeman D.L., Ruef C. Interleukin-6: an autocrine regulator of mesangial cell growth// Kidney Int. 1992. Vol. 41. P. 604-606.

171. Couser W.G. Pathogenesis of glomerular damage in glomerulonephritis// Nephrol Dial Transplant. 1998. №13. P. 10-15.

172. Daha M., van Kooten C. Is the proximal tubular cell a proinflammatory cell// Nephrol Dial.Transpl. 2000. v.15, №6. P.41-43 .

173. Dal Canton A., Fuiano G., Sepe V. Mesangial expression of intercellular adhesion molecule-1 in primary glomerulosclerosis// Kidney Int. 1992. Vol.41. №4. P. 951-955.

174. De Jong P.E., Brenner B.M. From secondary to primary prevention of progressive renal disease: The case for screening for albuminuria// Kidney International. 2004. Vol. 66. P. 2109-2118.

175. Deleau J. Chronic renal failure in children: an epidemiological survey in Lorraine (France) 1975 1990 // Pediatr Nephrol. 1994. Vol. 8, №4. P. 472 -476.

176. Del Vecchio L., Procaccio M., Vigano S. The role of aldosterone in kidney damage and clinical benefits of its blockade// Nat. Clin Pract Nephrol. 2007. № 3.P. 342-347.

177. Digicaylioglu M., Bichet S., Marti H.H. Erythropoietin and its receptor in the mouse brain. // Experimentia. 1996. Spec. Suppl. Vol.52. P. A18.

178. Diep Q.N., Li J.S., Schiffrin E.L. In vivo study of AT! and AT2 angiotensin receptors in apoptosis in rat blood vessels// Hypertension. 1999. Vol.34. P. 617624.

179. Dillon M., Cbulananda G. Reflux Nephropathy// 1988. Vol. 9. P.2377-2383.

180. Eddy A.A. Molecular basis of renal fibrosis// Pediatr Nephrol. 2000. Vol.15. P.290-301

181. Eddy AA. Plasminogen activator inhibitor-1 and the kidney// Am J Physiol Renal Physiol. 2002. Vol.283. №2. P.209-220

182. Egido J. Vasoactive hormones and renal sclerosis // Kidney Int. 1996. Vol.49. -P.578-597

183. Epstein M. Aldosterone as a mediator of progressive renal disease ¡pathogenetic and clinical implication// Am J Kidney Dis. 2001. Vol.37. № 4. P.677-688.

184. Erslew A.I. Schuster S.I. Coro J. Erythropoietin and its clinical promise // Eur. J. Haematol. 1989. Vol. 43. №5. P. 367-373.

185. Erslew A.I. Erythropoietin. Eny L.J. 1991. 324 p.

186. El Mouedden M., Guy Laurent G., Mingeot-Leclercq M-P. et al. Apoptosis in renal proximal tubules of rats treated with low doses of aminoglycosides// Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 2000. Vol.44. №3. P.665-675 .

187. Esteban V, Lorenzo O, Ruperez M. Angiotensin II, via ATI and AT2 receptors and NF- k B pathway, regulates the inflammatory response in unilateral ureteral obstruction// J Am Soc Nephrol. 2004. Vol.15. P. 1514-29.

188. Fanderley J., Frede S., Jellkmann W. Role of hydrogen peroxide in hypoxia in oluced erythropoietin production // Biochem J. 1994. Vol. 303 (RE2). P. 326330.

189. Favorito L.A., Brito D.A., Francisco J.B. From the Urogenital Research Unit// State University of Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, Brazil J Endourol (3H/joypojiorHJi). 2011. Vol.24 №1.

190. Fellicetta J.V. Sowers J.R. Sistemic hypertension in diabetes mellitus.// Amer.J. Cardiol. 1988. Vol.61, №16. P.341-401.

191. Filler G., Radhakrishnan S., Strain L. Challenges in the management of infantile factor H associated hemolytic uremic syndrome// Pediatr Nephrol. 2004 №19. P. 908-911.

192. Fliser D., Bahlmann F.H., deGroot K., Haller H. Mechanisms of disease: erythropoietin~an old hormone with a new mission?// Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2006. Vol.3. №10. P. 563-572

193. Floege J., Burns M.W., Alpers C.E. Glomerular cell proliferation and PDGF expression precede glomerulosclerosis in the remnant kidney model// Kidney Int. 1992. Vol.4. P. 297-309.

194. Floege J., Eng E., Young B.A. Heparin suppressis mesangial cell proliferation and matrix expansion in experimental mesangioproliferative glomerulonephritis// Kidney Int. 1993. Vol.43. P. 369-370.

195. Fogo A. Progression versus regression of chronic renal disease// Nephrol Dial Transplant. 2006. Vol.21. P. 281-284.

196. Franzen R., Pautz A., Brautigam L. Interleukin-1~ Induces Chronic Activation and de Novo Synthesis of Neutral Ceramidase in Renal Mesangial Cells II. J. Biol. Chem. 2001. Vol. 276. №38. P. 382-389.

197. Fraser J., Tan A., Lin F. Expression of specific high affinity binding sites for erythropoietin on rat and mouse megakaryocytes. // Exp. Hematol. 1989. Vol. 71. P. 10.

198. Furie B., Furie B.C. Molecular and cellular biologi of blood coagulation// N.Engl.J. Med. 1992. Vol.326. P.800-806.

199. Gassmann M. Oxygen deficiency and erythropoietin// Schweiz Arch. Tierheilkd. 2001. Sep. Vol.143. №9.

200. Gerritsma J.S., Van Kooten C., Gerritsen A. Transforming growth factor-beta 1 regulates chemokine and complement production by human proximal tubular epithelial cells// Kidney Int. 1998. Vol.53. №3. P.609-616.

201. Gianviti A., Rosmini F., Caprioli A. Haemolytic-uraemic syndrome in childhood: Surveillance and case-control studies in Italy// Italian HUS Study

202. Group. Pediatr Nephrol. 1994. №8. P. 705-709.

203. Giraudo E., Primo L., Audero E. Tumor necrosis factor-alfa regulates expression of vascular endothelial growth factor receptor-2 and its co-receptor neuropilin-1 in human vascular endothelial cells// J.BioI.Chem. 1998. Vol.273. P.22128-22135

204. Glesby M.J., Puerits R.E. Association of mitral valve prolapseand systemic abnormalities of con-nective tissue. A phenotypic continuum// J. Am. Med. Assoc. 1989. № 4. P. 523-528.

205. Goldraich N., Ramos 0., Goldraich I. Urography versus DMSA scan in children with vesicoureteral reflux//Pediatr Nephrol. 1989. Vol.3. P. 117- 19.

206. Goldbeg M.A., Dunning S.P., Bukn H.F. Regulation of the erythropoietin gene: evidence that the oxygen sensor is a heme protein // Science. 1988. Vol. 242. № 4884. P. 1412-1415.

207. Gomez Guerrero C., Lopez Armada M.J., Gonzalez E. Soluble IgA and IgG aggregates are catabolized by cultured rat mesangial cells and induce production of TNF-alpha and IL-6, and proliferation// J Immunol. 1994. Vol.153. № 11. P.5247-5255.

208. Grandaliano G., Gesualdo L., Bartoli F. MCP-1 and EGF renal expression and urine excretion in human congenital obstructive nephropathy// Kidney Int. 2000. Vol.58. №1.P.182-192

209. Ha H., Lee H.B. Oxidative stress in diabetic nephropathy: basic and clinical information// Curr Diab Rep. 2001. Vol.1. №3. P. 282-287

210. Hari P., Singa I.K. Chronik renal failure in children// Indian Ptdiatr. 2003. Vol. 40. № 1. P.1035-1042.

211. Harrison M.R., Ross N., Noll R. Correction of congenital hydronephrosis in utero//J.Pediatr. Surg. 1982. Vol.18. H.247.

212. Hayashi K., Matsuda H., Honda M. Potential role of angiotensin receptor antagonists in renal protection// Nippon Rinsho. 1999. Vol.57. №5. P.1164-1167

213. Hodson C., Maling T., McManmon T. The pathogenesis of reflux nephropathy

214. Chronic atrophie pielonephritis)// Br J Radiol. 1975. Vol.48, p.l.

215. Hohenfellner K., Hunley T.E., Yerkes E. Angiotensin II, type 2 receptor in the development of vesico-ureteric reflux. ACE I/D gene polymorphism predicts renal damage in congenital uropathies// V.BJU Int. 1999. Vol.83. №3. P.318-322

216. Hohenfellner K., Hunley T.E., Schloemer C Angiotensin type 2 receptor is important in the normal development of the ureter// Pediatr Nephrol. 1999. Vol.13. №3.P.187-191

217. Holdsworth S.R., Kitching A.R., Tipping P.G. Thl and Th2 T helper cell subsets affect patterns of injury and outcomes in glomerulonephritis// Kidney Intern. 1999. Vol.55. P.l 198-1216.

218. Jain S, Suares A., McGuire J. Expression profiles of congenital renaldysplasia reveal new insignts into renal development and disease. Pediatr. Nephrol. 2007;22:962-974.

219. Jamro S. Chronic renal failure in children. // Journal of the Pakistan Medical. 2003. Vol. 53. № 4. P. 140-142.

220. Jelkmann W. Erythropoietin: structure, control of production, and function.// Phisiol. Rev. 1991. Vol. 72. № 2. P. 449-459.

221. Jelkmann W. Inhibition of erythropoietin production by cytokines // Ann. N. Y. Acad. Sei. 1994. Vol. 718. P. 300-309.

222. Jiang Z., Seo J.Y., Ha H. Reactive oxygen species mediate TGF-betal-induced plasminogen activator inhibitor-1 upregulation in mesangial cells// Biochem Biophys Res Commun. 2003. Vol.309. №4. P.961-966.

223. Jones D.B. Glomerulonephritis// Am J Pathol. 1953 Vol. 29. P. 33-43.

224. Jonson C.S., Cook C.A., Furmanski P. In Vivo suppression of erythropoiesis byfumor necrasis apphe (TNF alpha) // Gxb. Hematol. 1990. Vol. 18. №12. P. 109-113.

225. Kacprzyk F. The importance of interleukin 6 (IL-6) in pathogenesis and diagnosis of renal glomerular diseases// Postepy Hig Med Dosw. 1995. Vol. 49. №4. P.513-522.

226. Kacprzyk F., Chrzanowski W. Tumor necrosis factor (TNF) and interleukin-6 (IL-6) in patients with glomerulonephritis// Pol Arch Med Wewn. 1996. Vol.96. № 3. P. 224-233.

227. Kaneto H., Morrissey J.J., Klahr S. Increased expression of TGF-(beta) mRNA in the obstructed kidney of rats with unilateral ureteral ligation// Kidney Int. 1993. Vol.44. P.313-321

228. Kallenius G., Svennsson S., Hultberg H. Occurrence ofp-fimbriated Escherichia coli in urinary tract infections// Lancet. 1981. Vol.2. P.1369.

229. Kaplan B.S., Meyers K.E., Schulman S.L. The pathogenesis and treatment of hemolytic uremic syndrome// J Am Soc Nephrol. 1998. Vol.9. P. 1126-1133.

230. Kitamura M., Suto T.S. TGF-beta and glomerulonephritis: anti-inflammatory versus prosclerotic actions// Nephrol Dial Transplant. 1997. Vol.12. №4. P. 669679.

231. Kivivrikko K. Collagens and their abnormalities in a wide spectrum of diseases //Ann. Med. 1993. Vol. 25. P. 113-126.

232. Klahr S., Schreiner G., Ichikawa I. The progression of renal disease// Engl J Med. 1988. Vol.318. P.1657-1666.

233. Klahr S. Obstructive nephropathy. Kidney Int. 1998. Vol.54. P.286- 300.

234. Klahr S., Morrissey J.J. The role of vasoactive compounds, growth factors and cytokines in the progression of renal diseanse.// Kidney Int. 2000. Vol.75. №7. P. 7-14.

235. Klahr S. Obstructive nephropathy// Intern Med. 2000. Vol. 39. №5. P. 355-61.

236. Klahr S. Urinari tract obstruction// Semin Nephrol. 2001. Vol.21. №2. P.133-45.

237. Kranz S. Erythropoietin. //Blood. 1991. Vol. 77. P. 419-434.

238. Kulidjiant A.A., Inman R., Isserutz T. Rodent models of lymphocyte migration// Sem Immunol. 1999. Vol.11. №2. P. 85-93.

239. Lacombe C. Peritubular cells and the site of erythropoietin synthesis in the murine kidney // J. Clin. Invest. 1988. vol. 81. P. 620-623.

240. Lee W.T., Ahn J.H., Park J.K. Tumor necrosis factor alpha from peripheral blood mononuclear cells of IgA nephropathy and mesangial cell proliferation// Korean J Intern Med. 1994. Vol.9. №1. P.l-8.

241. Lipsic E., van der Meer P., Henning R.H. Timing of erythropoietin treatment for cardioprotection in ischemia/reperfusion// J Cardiovasc Pharmacol. 2004. Vol.44. №4. P.473-479.

242. Liu X., Shen J., Jin Yi. Recombinant human erythropoietin (rhEPO) preconditioning on nuclear factor-kappa B (NF-kB) activation & proinflammatory cytokines induced by myocardial ischaemia-reperfusion// Indian J Med Res. 2006. Vol.124. P.343-354.

243. Maack T., Johnson V., Kau S.T. Renal filtration, transport and metabolism of low-molecular weight proteins: a review// Kidney Int. 1979. Vol.16. P.251-270.

244. Ma L., Zou W., Zhang Z. In situ expression of intercellular adhesion molecule-1 in human glomerulonephritis// Chung Hua I Hsueh Tsa Chih. 1995. Vol.75. № 4. P. 201-203.

245. Macdougall I.C Hutfox R.D. Coles G.A. The use of erythropoietin in renal failure // Postgrad. Med. 1991. Vol. 67. P. 9-15.

246. Mann J., Rifs E. Renin-angiotensin system beim diabetishen patient.// Klin. Wschr. 1988. vol.66, № 1 8. P.883-891.

247. Marti H., Gassman M., Wenger R. Detection of erythropoietin production in the brain.//Kidney Int. 1997. Vol.51. P. 416-418.4111

248. Matsubara H. Pathophysiological role of the angiotensin type 2 receptor in cardiovascular and renal diseases// Cir Res. 1998. Vol.83. P. 1182-1191.

249. McDougal W.S.,Kerr W.S Jr. Obstructive uropathy// Curr Opin Urol. 1999. Vol.9. №2. P. 107-109.

250. Means R.T., Krantz S.B. Progress in understanding the pathogenesis of the anemia of chronic disease // Blood. 1992. Vol. 80. № 7. P. 1639-1647.

251. Meerschaert J., Furie M.B. The adhesion molecules used by monocytes for migration across endothelium include CDlla/CD18, CDllb/CD18 and VLA-4 on monocytes and JCAM-1, VCAM-1, and other ligands on endothelium//

252. J. Immunol. 1995. Vol.154. №8. P.4099-4112.

253. Mezzano S., Droguett M.A., Burgos M.E. Overexpression of chemokines, fibrogenic cytokines and myofibroblasts in human membranous nephropathy// Kidney Int. 2000. Vol.57. P. 147-158

254. Mezzano S.A., Ruiz-Ortega M., Egido J. Angiotensin II and renal fibrosis// Hypertension. 2001. Vol.38. №3 Pt 2. P.635-638.

255. Morrissey J., Klahr S. Transcription factor NF-kappaB regulation of renal fibrosis during ureteral obstruction// Semin Nephrol. 1998. Vol.18. №6. P.603-611

256. Mezzano S.A., Ruiz-Ortega M., Egido J. Angiotensin II and renal fibrosis// Hypertension. 2001. Vol.38. №3 Pt 2. P.635-638

257. Milford D. The hemolytic uremic syndromes in the United Kingdom. In: Hemolytic Uremic Syndrome and Thrombotic Thrombocytopenic Purpura// New York: Marcel Dekker. 1992. P. 39-59.

258. Muller D.N., Dechend R., Mervaala E. NF-kappaB inhibition ameliorates angiotensin II-induced inflammatory damage in rats// Hypertension. 2000. Vol.35. №1 Pt 2. P.193-201.

259. Muller G.A., Muller C.A., Markovic-Lipkovski J. Adhesion molecules in renal diseases// Ren Failure. 1996. Vol.18. P. 711-724.

260. Murer L. Focal segmental glomerular sclerosis of native and grafted kidney// Invited lecture, 34th Ann. Meeting of the ESPN, Helsinki, 2000/ Pediatr. Nephrol., P.29.

261. Nakamura S., Nakamura I., Ma L., Vaughan D.E. Plasminogen activator inhibitor-1 expression is regulated by the angiotensin type 1 receptor in vivo//

262. Kidney Int. 2000. Vol.58. P.251-259

263. Navis G., de Jong P.E, de Zeeuw D. Specific pharmacologic approaches to clinical renoprotection// The Kidney. New York. WB Saunders. 2000. P. 23412372.

264. Neumann H.P., Salzmann M., Bohnert-Iwan B. Haemolytic uraemic syndrome and mutations of the factor H gene: A registry-based study of German speaking countries// J Med Genet. 2003. Vol.40. P. 676-681.

265. Nitta K., Yumura W., Uchida K. Expression of intercellular adhesion molecule-1 on cultured glomerular endothelial cells by pro-inflammatory cytokines and lipopolysaccharide//Nippon Jinzo Gakkai Shi. 1995. Vol.42. № 3. P. 361-366.

266. Norman J.T., Clark I.M., Garcia P.L. Hypoxia promotes fibrogenesis in human renal fibroblast// Kidney Int. 2000. Vol.58. №6. P.2351-2366.

267. Noronha I.L., Niemir Z., Stein H. Cytokines and growth factors in renal disease// Nephrol Dial Transplant. 1995. Vol.10. № 6. P. 775-786.

268. Olbing H., Claesson I. Renal scar and parenchmal thinning in children with VUR// J Urologi. 1992. Vol. 148. P.5.

269. Ooi B.S., Cohen D.J., Veis J.H. Biology of the mesangial cell in glomerulonephritis role of cytokines// Proc Soc Exp Biol Med. 1996. Vol. 213. №3. P. 230-237.

270. Ootaka T., Saito T., Soma J. Glomerulointerstitial interaction of adhesion molecules in IgA nephropathy and membranoproliferative glomerulonephritis// Am J Kidney Dis. 1997. Vol. 29. №6. P.843-850.

271. Ozen S., Saatci U., Tinaztepe K. Urinary tumor necrosis factor levels in primary glomerulopathies//Nephron. 1994. Vol. 66. №3. P. 291-294.

272. Pagel H, Jelkmann W, Weiss C. 02-supply to kidneys and the production of erythropoietin// Respir Physiol. 1989. Vol. 77. S. 111-118.

273. Pagel H, Jelkmann W, Weiss C. Erythropoietin production in the isolated perfused kidney// Biomed Biochim Acta. 1990. Vol.49. S. 271-274

274. Pai R., Bassa B., Kirschenbaum M.A. TNF-alpha stimulates monocyte adhesion to glomerular mesangial cells. The role of intercellular adhesion molecule-1 gene expression and protein kinases// J Immunol. 1996. Vol.156. №7. P. 25712579

275. Patey N., Lesavre P., Halbwachs Mecarelli L. Adhesion molecules in human crescentic glomerulonephritis// J Pathol. 1996. Vol.179. № 4. P. 414-420.

276. Perez-Caballero D., Gonzalez-Rubio C., Gallardo M.E. Clustering of missense mutations in the C-terminal region of factor H in atypical hemolytic uremic syndrome// Am J Hum Genet. 2001. Vol. 68. P. 478-484.

277. Pesce C.M., Striker L.J., Peten E. Glomerulosclerosis ar both early and late stages is associated with increased cell turnover in mice transgenic for growth hormone// Lab Invest. 1991. Vol. 65. P. 601-605.

278. Peters C.P. The response of the fetal kidney to odstruction// J.Urol. 1992. Vol.148. P.503 509.

279. Powell A.C. Enchanced release of TNF a but not IL- lb from uremic blood after endotoxin stimulation // Lymphokine Cytokine Res. 1991. Vol.10. P. 343-346.

280. Ring G.H., Lakkis F.G. T lymphocyte-derived cytokines in experimental glomerulonephritis: testing the Thl/Th2 hypothesis// Nephrol Dial Transplant. 1998. Vol.13. №5. P. 1101-1103.

281. Rodriguez de Cordoba S., Esparza-Gordillo J., Goicoechea de Jorge E. The human complement factor H: Functional roles, genetic variations and disease associations// Mol Immunol. 2004; №41. P. 355-367.

282. Ruiz-Ortega M., Lorenzo 0., Ruperez M. Angiotensin II activates nuclear transcription factor ,,oB through AT) and AT z in vascular smooth muscle cells: molecular mechanisms// Circ Res. 2000. Vol.86. P.1266-1272.

283. Ruiz-Ortega M., Lorenzo 0., Egido J. Angiotensin II increases monocytic chemotactic protein-1 and activates nuclear factor ~B in cultured mesangial cells and mononuclear cells// Kidney Inlo. 2000. Vol.57. P.2285-2298.

284. Ruiz-Ortega M., Lorenzo 0., Ruperez M. Angiotensin II activates nuclear factor-,s via AT) and ATZ receptors in the kidney// Am J Pathol. 2001. Vol.158. P.1743-1756

285. Ruiz-Ortega M., Lorenzo 0., Suzuki Y. Proinflammatory actions of angiotensin II // CUIT Opin Nephrol Hypertens. 2001. Vol.10. P.321-329.

286. Ruggenenti P., Noris M., Remuzzi G. Thrombotic microangiopathy, hemolytic uremic syndrome, and thrombotic thrombocytopenic purpura// Kidney Int. 2001. Vol. 60. P. 831-846.

287. Sahai A., Mei C., Schrier R.W., Tannen R.L. Mechanisms of chronic hypoxia-induced renal cell growth// Kidney Int. 1999. Vol.56. №4. P.1277-1281.

288. Sawer S.T. Penta K. Erythropoietin all biology// Hematol. Oncol. Clin. North. 1994. Vol.8. №5. P. 859-911.

289. Schocklmann H.O., Lang S., Sterzel B. Regulation of mesangial cellproliferation// Kidney Int. 1999. Vol. 56. №4. P. 1199-1207.

290. Schedl A. Renal abnormalities and their developmental origin// Nat. Rev. Genet. 2007. Vol.8. P.791-802.

291. Schieppati A., Ruggenenti P., Cornejo R.P. Renal function at hospital admission as a prognostic factor in adult hemolytic uremic syndrome. The Italian Registry of Haemolytic Uremic Syndrome// J Am Soc Nephrol. 1992. Vol.2. P. 16401644.

292. Segerer S., Nelson P.J., Schlondorff P. Chemokines, Chemocine Receptors, and Renal disease: From Basis Science to pathophysiologic and terapeutic studies// J Am Soc Nephrol. 2000. Vol.11. №1.P. 152-176.

293. Semenza G.L. Regulation of erythropoietin production. New insights into molecular mechanisms of oxygen homeostasis // Hematol Oncol Clin North Am. 1994. Vol.8. №5. P. 863.

294. Shu K.H., Lee S.H., Cheng C.H. Impact of interleukin-1 receptor antagonist and tumor necrosis factor-alpha gene polymorphism on IgA nephropathy// Kidney Int. 2000. Vol.58. №2. P.783-789.

295. Schwab, K., Patterson, L.T., Aronow, B.J. A catalogue of gene expression in the developing kidney// Kidney Int. 2003. Vol.64. P. 1588-1604.

296. Siragy HM. AT(1) and AT(2) receptors in the kidney: role in disease and treatment// Am J Kidney Dis. 2000. Vol.36. №3 Suppl 1. P.4-9.

297. Stephan M., Conrad S., Eggert T. Urinary concentration and tissue messenger mRNA expression of monocyte chemoattractant protein -1, as an indicator of the degree of hydronephrotic atrophy// J Urol. 2002. Vol.167. P. 1497-1502

298. Stroth U., Unger T. The renin-angiotensin system and its receptors// Cardiovasc Pharmacol. 1999. Vol.33. №1. P.21-28

299. Strutz F., Neilson E.G. The role of lymphocytes in the progression of interstitial disease// Kidney Int Suppl. 1994. Vol.45. P. 106-110.

300. Smellie J., Normand C. Bacteriuria, reflux and renal scarring//Arch Dis Child. 1975. Vol.50. P.581-583.

301. Subauste M.C., Choi D.C., Proud D. Transient exposure of human bronchial epithelial cells to cytokines leads to persistent increased expression of ICAM-1// Inflammation. 2001. Vol.25. №6. P.373-380.

302. Taal M.W., Brenner B.M. Renoprotective benefits of RAS inhibition: from ACEI to angiotensin II antagonists// Kidney Int. 2000. №57. P. 1803-1817.

303. Taylor C.M., Chua C., Howie A.J. Clinico-pathological findings in diarrhoea-negative haemolytic uraemic syndrome//Pediatr Nephrol. 2004. Vol. 19. P.419-425.

304. Takemura T., Yoshioka K., Murakami K. Cellular localization of inflammatory cytokines in human glomerulonephritis// Virchows Arch. 1994. Vol.424. №5. P. 459-464.

305. Tonshoff B., Sammet A., Sanden I. Outcome and prognostic determinants in the hemolytic uremic syndrome of children//Nephron. 1994. Vol. 68. P. 63-70.

306. Van Dyck M., Proesmans W., Depraetere M. Hemolytic uremic syndrome in childhood: Renal function ten years later// Clin Nephrol. 1988. Vol. 29. P. 109112.

307. Viedt C., Soto D., Krieger-Brauer H. Differential activation of mitogen-activated protein kinases in smooth muscle cells by angiotensin 11: involvement ofp22phox and reactive oxygen species// Arterioscler Thromb Vase Biol. 2000. Vol. 20. P. 940-948

308. Viedt C., Dechend R., Fei J. MCP-1 induces inflammatory activation of human tubular epithelial cells: involvement of the transcription factors, nuclear factor-kappaB and activating protein-1// J Am Soc Nephrol. 2002. Vol.13. №6. P.1534-1547.

309. Vesey D.A., Cheung C., Pat B. Erythropoietin protects against ischemic acuterenal injury// Nephrol Dial Transplant. 2004. Vol.19. №2. P.348-55.

310. Whaley-Connell A., Sowers K., Sowers JR. Hypertension and cardiovascular desease. In:Cortes P., Mogensen CE (eds). Contemporary Diabetes: The Diabetic Kidney// Humana Press: Totowa, New Jersey. 2006. P.497-511.

311. Whaley-Connell A., Choudhury N.A., Hayden M.R. Oxidative stress and glomerular filtration barrier injury: the role of the rennin-angiotensin system in the Ren2 transgenic rat// Am J Physiol Renal Physiol. 2006. Vol.291. P.1308-1314.

312. Warwicker P., Goodship T.H., Donne R.L. Genetic studies into inherited and sporadic hemolytic uremic syndrome// Kidney Int. 1998. Vol.53. P. 836-844.

313. Watson A.R. Urinary tract infection in early childhood// J Antimicrob Chemother. 1994. Vol.34. Suppl. A. P.53-60.

314. Wein A.J., Shoeberg H.W. A review of 402 girls with recurrent urinary tract infection//J Urol. 1972. Vol.107. P.328-334.

315. Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of Chronic Disease // New. Eng. J. Med. 2005. Vol 352. №10. P. 1011—1023.

316. Wolf G. Angiotensin II is involved in the progression of renal disease: importance of non-hemodynamic mechanisms// Nephrologie. 1998. Vol.19. №7. P.451-456.

317. Wolf G., Ziyadeh F.N., Stahl R.A. Angiotensin II stimulates expression of transforming growth factor beta receptor type II in cultured mouse proximal tubular cells// J Mol Med. 1999. Vol.77. №7. P.556-564.

318. Wolf A.S., Thiruchelvam N. Congenital obstructive uropathy: its origin and contribution to end-stage renal disease in children// Adv Ren Replace Ther. 2001. Vol.8. №3. P.157-163.

319. Xu B., Dong G.H., Liu H. Recombinant human erythropoietin pretreatment attenuates myocardial infarct size: a possible mechanism involves heat shock Protein 70 and attenuation of nuclear factor-kappaB// Ann Clin Lab Sci. 2005. Vol.35. №2. P.161-168.

320. Yang Y., Ji S., Wang C., Hou Y. Apoptosis of renal tubular cells iXcongenital hydronephrosis // Chin. Med. J. 2001. Vol. 114. № 5. P. 502- 505.

321. Yokoyama H., Takaeda M., Wada T. Glomerular ICAM-1 expression related to circulating TNF-alpha in human glomerulonephritis// Nephron. 1997. Vol.76. №4. P.425-433.

322. Zhuo J., Dean R., MacGregor D. Presence of angiotensin II AT2 receptor binding sites in the adventitia of human kidney vasculature// Clin Exp Pharmacol Physiol Suppl. 1996. Vol.3. P. 147-154.