Клинико-лабораторные аспекты диагностики, течения и прогноза мочевой инфекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.40, доктор медицинских наук Ходырева, Любовь Алексеевна

• Ходырева, Любовь Алексеевна
• доктор медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Ходырева, Любовь Алексеевна

ВВЕДЕНИЕ.1

Глава 1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Предрасполагающие факторы развития острого пиелонефрита.

1.2. Характерологические особенности кишечной палочки, как основного возбудителя мочевой инфекции.

1.3. Факторы патогенности условно-патогенных микроорганизмов.

1.4. «Острова» и «островки» патогенности условно-патогенных микроорганизмов.

1.5 .Ферментурия при инфекционно-воспалительных заболеваниях почек.

1.6.Перекисное окисление липидов при инфекционно-воспалительных заболеваниях почек.

1.7. Иммунологические исследования при инфекционных - воспалительных заболеваниях.

1.8.Роль цитокинов в регуляции иммунного ответа.

1.9. Алоптоз как одна из характеристик состоятельности иммунологической системы организма.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Статистический анализ ретроспективного клинического материала 2001-2006г.

2.2. Характеристика клинического материала.

2.3. Методы обследования.

2.4. Методы статистического анализа.

Глава 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ МОЧЕВОЙ ИНФЕКЦИИ

В УРОЛОГИЧЕСКОМ СТАЦИОНАРЕ.

Глава 4. ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭШИРИХИОЗНЫХ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.

4.1. Характеристика коллекции клинических штаммов Escherichia coli.

4.2. Сопоставление наличия гена irp-2 и резистентности у кишечной палочки, возбудителя мочевой инфекции.

Глава 5. ОСОБЕННОСТИ УРОДИНАМИКИ ВЕРХНИХ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ ПРИ

ОСТРОМ И ХРОНИЧЕСКОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ.

5.1.Исследование внутрилоханочного давления у больных с острым пиелонефритом.

5.2.0собенности уродинамики у больных хроническим пиелонефритом и длительным дренированием почки нефростомическим дренажом.

Глава 6. ЗНАЧЕНИЕ ФЕРМЕНТУРИИ ПРИ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ.

6.1. Исследование экскреции ферментов с мочой у больных острой и хронической инфекцией верхних и нижних мочевых путей.

6.2. Ферменты мочи и экскреция «средних молекул» и продуктов перекисного окисления липидов у больных острым необструктивным пиелонефритом в процессе их лечения.

6.3. Ферменты мочи и экскреция «средних молекул» и продуктов перекисного окисления липидов у больных острым обструктивным пиелонефритом в процессе их лечения.

Глава7. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА

7.2. Состояние Т и В клеточного иммунитета у больных острым осложненным (гнойным) пиелонефритом.

7.3. Состояние Т и В клеточного иммунитета у больных с острым неосложненным пиелонефритом.

7.4. Состояние гуморального иммунитета у больных осложненным и неосложненным острым пиелонефритом.

7.5. Роль цитокинов в сыворотке крови больных острым гнойным пиелонефритом и острым пиелонефритом без наличия гнойного поражения почки.

7.6. Состояние естественного иммунитета у больных острым пиелонефритом.

7.7. Особенности апоптоза лимфоцитов крови у больных с различными формами острого пиелонефритом.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-лабораторные аспекты диагностики, течения и прогноза мочевой инфекции»

Острый пиелонефрит - неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание с поражением почечной лоханки, чашечек и паренхимы почек [45,40], представляет собой последовательные этапы инфекционно-воспалительного процесса, обусловленного внедрением патогенного микроорганизма в мочевые пути, паренхиму почки и развитием локального воспаления, синдрома системной воспалительной реакции, с возможным последующим развитием сепсиса, требующие оказания неотложной помощи [71].

Это заболевание возникает, как у пациентов с различными обструктивными уропатиями, на фоне инструментальных (инвазивных) методов обследования и лечения, у больных с серьезными сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, нейтропения, дисбактериоз, обусловленный длительным приемом антибактериальных препаратов), иммуносупрессивными состояниями (осложненный пиелонефрит), так и у иммунокомпетентной группы больных (неосложненный пиелонефрит). [143, 147].

Пиелонефрит является самым частым урологическим заболеванием во всех возрастных группах, что определяет его актуальность и клиническую значимость в современных условиях и связано с целым рядом, как социальных, так и экономических факторов [40].

Частота возникновения острого пиелонефрита ежегодно составляет в США 250 тыс. случаев [168,169]. В России частота возникновения острого пиелонефрита составляет 0,9-1,3 млн. случаев в год. [42,48].

Несмотря на применение современных антибактериальных препаратов, различного вида дренирования мочевых путей, процент смертности от осложнений при остром пиелонефрите остается высоким. [219,74,75].

Течение острого пиелонефрита усугубляется его осложнениями: в 42,1% -нарушением функциональной способности почек, в 10,3% случаев развивается сепсис и бактериотоксический шок. [20].

В зависимости от вида возбудителя, клинической формы и реактивности организма больного, летальность при остром гнойном пиелонефрите, осложнившимся сепсисом, колеблется от 10 - 41, 9% - до 80% [244,20]. Такой разброс данных связан с отсутствием единой трактовки сепсиса при остром пиелонефрите.

Международные исследования PEP и РЕАР [2006] по изучению уровня инфекционно-воспалительных заболеваний в урологических отделениях в России, показали недооценку тяжести острого пиелонефрита, его септических осложнений. Так, диагноз уросепсис в России ставится в 4% случаев, а острый пиелонефрит в 40%, в сравнении с данными США, Европы и Азии, где септические осложнения отмечают более, чем в 20% случаев и острый пиелонефрит также в 20%, соответственно.

Острый гнойный пиелонефрит и его осложнения занимают значительное место в структуре летальности урологических больных, что требует улучшения качества диагностики и лечения этого заболевания. [20,42].

Таким образом, острые инфекционно-воспалительные заболевания верхних мочевых путей до настоящего времени являются серьезной проблемой в урологии.

Известно, что развитие острого воспалительного процесса в почках обусловлено многими факторами, как со стороны макроорганизма, так и со стороны микроорганизмов. Процесс взаимодействия двух этих сложных экосистем всегда индивидуален и зависит, как от свойств микроорганизма, так и от иммунного ответа организма человека.

Исследование факторов взаимодействия микро- и макроорганизмов при остром пиелонефрите, сопровождающимся системной воспалительной реакцией, определяющей активность и тяжесть воспалительного процесса, прогноз развития осложнений, является актуальным.

Е.соК - это наиболее распространенный возбудитель неосложненного и осложненного течения острого пиелонефрита и развития его осложнений. Изучение ее характеристик патогенности, которые включают адгезию, продукцию токсинов, способность противостоять факторам неспецифической резистентности макроорганизма, резистентность к антибиотикам, обеспечивающих инвазию патогенного возбудителя в паренхиму почки, является актуальным [231, 69]

Патогенные микроорганизмы оказывают, как местное воздействие на ткани, способствуя увеличению вероятности их инвазии, вызывая локальный воспалительный процесс, так и инициируют системную воспалительную реакцию. Факторы патогенности оказывают соответственно, как прямое, так и непрямое токсическое воздействие на макроорганизм, что связано с высокой биологической активностью токсинов и их способностью вызывать функциональные и структурные повреждения клетки-хозяина.

Таким образом, изучение факторов патогенности возбудителей острого инфекционно-воспалительного заболевания почек имеет не только научный, но и практический интерес.

Состояние уродинамики играет ведущую роль в развитии и генерализации воспалительного процесса, как при остром, так и хроническом его течении в мочевых путях любой локализации. Изучение особенностей уродинамических показателей у пациентов острым пиелонефритом, в литературе мы не нашли. В то же время, данные уродинамического исследования верхних мочевых путей могут помочь в определении тактики лечения пациента и прогноза заболевания, что является перспективным в плане их изучения [54].

Определение топической диагностики очага инфекции, тяжести локального поражения почек и интенсивности воспалительного процесса в них приобретает особое значение при выборе тактики ведения таких пациентов. В данном случае, особое место отводится исследованию маркеров клеточного повреждения, экскретируемых с мочой, к которым можно отнести ферменты почечной ткани, изучаемые по их происхождению и внутриклеточному расположению, «средние молекулы», продукты перекисного окисления липидов, что требует дальнейшего изучения [67,263].

Большое значение в прогнозе развития острого пиелонефрита и течения системной воспалительной реакции отведено изучению состояния, многофункциональной иммунной системы макроорганизма: гуморального и клеточного иммунного ответа. [34 ] .

По данным отечественных и зарубежных авторов, изучение разных субпопуляций лимфоцитов, провоспалительных цитокинов и апоптоза клеток крови, являющихся основными показателями для определения состояния иммунной системы, может дать важную информацию для определения тактики ведения пациентов острым пиелонефритом с системным воспалительным ответом [32,282,149].

Известно, что сила и качество иммунного ответа макроорганизма прямо пропорциональны соотношению апоптирующих и пролиферирующих клеток, значительное усиление активационного апоптоза можно охарактеризовать как тенденцию к развитию иммунодефицитного состояния, являющегося отягощающим фактором в течении воспалительного процесса любой локализации. [172,67]

Возможность идентификации клеток иммунной системы, подвергающихся апоптозу, с одной стороны, и отсутствие исследований апоптоза лимфоцитов периферической крови больных с острыми формами пиелонефрита, с другой стороны, послужило началом к проведению научных исследований в этом направлении.[282]

Таким образом, большая частота распространения, многофакторность причин возникновения, высокий риск - тяжелых жизненно-опасных осложнений при остром пиелонефрите, сопровождающимся системной воспалительной реакцией, требуют поиска новых клинико-лабораторных диагностических методов для определения тактики ведения пациентов и определяют актуальность данной проблемы на современном этапе экономического развития страны.

Цель исследования: определить факторы, влияющие на развитие и течение острого пиелонефрита, что позволит улучшить результаты лечения больных.

Для решения поставленной цели определены задачи исследования:

1. Определить этиологически значимые возбудители различных форм пиелонефрита и его осложнений.

2. Изучить факторы вирулентности: частоту встречаемости, значение генетических детерминант Е. coli и их влияние на клиническое течение инфекционно-воспалительных заболеваний мочевых путей.

3. Определить прогностическое значение внутрилоханочного давления у больных острым пиелонефритом на основе изучения уродинамики верхних мочевых путей.

4. Определить значение и роль в оценке эффективности лечения больных острым пиелонефритом и их реабилитации, маркеров клеточного повреждения почечных эпителиоцитов: ферментов, «средних молекул», перекисного окисления липидов мочи.

5. Изучить особенности врожденного и адаптивного иммунного ответа у больных острым пиелонефритом.

6. Оценить роль апоптоза лимфоцитов периферической крови у больных острым пиелонефритом для прогноза течения заболевания (клинико-лабораторная модель).

Научная новизна работы

Изучены количественные и качественные характеристики кишечной палочки, рода Echerichia, семейства Enterobacteriaceae - основного возбудителя мочевой инфекции. Определены ее генные детерминанты патогенности в сочетании с резистентностью, что в совокупности позволяет установить риск развития осложнений у больных острым пиелонефритом, а также особенности течения инфекционно-воспалительных заболеваний мочевой системы.

Установлены особенности уродинамических нарушений у больных острым и хроническим обструктивным и острым необструктивным пиелонефритом в послеоперационном периоде, обусловленные гуморальными и рефлекторными механизмами. Доказано, что величина внутрилоханочного давления определяется выраженностью воспалительного процесса в почке, зависит от наличия обструкции и от ее локализации. Определено, что показатели внутрилоханочного давления позволяют выбрать оптимальный способ дренирования почки при остром пиелонефрите. Изучены нарушения уродинамики мочевой системы (внутрилоханочное давление, сократительная способность мочеточника и его тонус), влияющие на течение заболевания и развитие осложнений.

Выявлены различия ферментурического профиля у больных с инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевой системы. Определен специфический ферментурический профиль: активность щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма - глутамилтрансферазы (ГГТ), холинэстеразы (ХЭ), аланинаминотрансферазы (AJIT), аспартатаминотрансферазы (ACT), зависящий от степени поражения почечной паренхимы и активности воспалительного процесса в ней при остром обструктивном и необструктивном пиелонефрите. Изучена взаимосвязь ферментурии с показателями «средних молекул» СМ 254, СМ 280 и продуктов перекисного окисления липидов: малонового диальдегида (МДА), диеновых конъюгат (ДК), что позволяет определять продолжительность лечения и период реабилитации пациента.

Установлено, что при остром пиелонефрите степень выраженности системной воспалительной реакции и срок развития уросепсиса зависят от комплекса факторов вирулентности возбудителя и дисбаланса между звеньями врожденного и приобретенного иммунитета, особенностей цитокинового статуса. Доказано, что повышение апоптоза лимфоцитов периферической крови у больных острым гнойным пиелонефритом является одним из факторов, определяющих тяжесть течения воспалительного процесса в почке и выраженность системной воспалительной реакции на фоне развивающегося вторичного иммунодефицитного состояния .

Практическая значимость работы Разработан и внедрен в клиническую практику клинико-диагностический комплекс обследования больных острым и хроническим пиелонефритом, включающий микробиологический, генетический, уродинамический, биохимический, иммунологический методы исследования. Результаты этих исследований позволяют улучшить качество диагностики и лечения больных острым пиелонефритом, предотвратить его осложнения, сократить сроки пребывания пациентов в стационаре, снизить затраты на лечение.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Ген высокой патогенности irp-2, выявлен как у «внебольничных» штаммов Е. coli, так и у госпитальных штаммов возбудителей острого пиелонефрита.

2. Комплексная клинико-микробиологическая и генетическая оценка факторов патогенности кишечной палочки как основного возбудителя острого пиелонефрита помогает прогнозировать течение заболевания.

3. Изменение внутрилоханочного давления при различных способах дренирования почки и формах острого пиелонефрита предопределяет особенности течения воспалительного процесса в послеоперационном периоде. Эти данные необходимо учитывать при определении показаний к тому или иному способу дренирования почки («открытая», перкутанная нефростомия, мочеточниковый катетер) и его длительности.

4. Изучение ферментурии: активность щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамилтрансферазы (ГТТ), холинэстеразы (ХЭ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (ACT), а также количество «средних молекул» СМ 254 и СМ 280 и содержание продуктов перекисного окисления липидов: малонового диальдегида (МДА), диеновых конъюгат (ДК) - позволяет установить степень поражения почечной паренхимы в зависимости от активности и локализации инфекционно-воспалительного процесса в мочевых путях и период реабилитации пациента при остром пиелонефрите.

5. Степень выраженности системной воспалительной реакции и тяжесть острого пиелонефрита зависят от вирулентности инфекционных возбудителей и состояния врожденного и приобретенного иммунитета конкретного больного.

6. Изменение функциональных характеристик лимфоцитов в периферической крови у больных острым пиелонефритом, а именно их повышенный апоптоз, является одним из факторов развития вторичного иммунодефицитного состояния, что определяет тяжесть течения основного заболевания.

Внедрение результатов исследования в клиническую практику

Результаты диссертационной работы внедрены в практику ФГУ «НИИ урологии Росмедтехнологий», Городской клинической урологической больницы N47 г. Москвы.

Апробация работы

Основные положения работы доложены на: ЩУП) Съезде Национального общества специалистов клинической лабораторной диагностики «Национальные дни лабораторной медицины России» (г. Москва, 11-14 октября 2005 г.); Пятой Московской Ассамблее «Здоровье столицы» (г. Москва, 14 -15 декабря, 2006 г.); научно-практической конференции урологов (г. Москва, май, 2005 г.); научно-практической конференции гинекологов (г. Москва, октябрь, 2005 г.); Всероссийской конференции с международным участием «Современные принципы диагностики, профилактики и лечения инфекционно-воспалительных заболеваний почек, мочевыводящих путей и половых органов» (г. Москва, 8 -9 февраля, 2007 г.); Европейском урологическом конгрессе в Берлине (21 марта, 2007 г., Германия); 5-ом Симпозиуме по мочекаменной болезни в рамках Европейского урологического общества (г. Лиссабон (Португалия), 5 июля, 2007г.), Ученом Совете ФГУ «НИИ урологии Росмедтехнологий» (г. Москва, 28 июня 2007г.).

Публикации

По теме диссертации опубликованы 34 научные работы, в том числе 12- в рецензируемых изданиях и 22 тезиса.

Связь с планом научно-исследовательских работ института и отраслевыми программами

Диссертация выполнена в соответствии с планом научноисследовательских работ ФГУ «НИИ урологии Росмедтехнологий», регистрационный номер 01.200.2 00270; Межведомственного Научного совета по уронефрологии № 24.08 РАМН и Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Объем и структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 334 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы посвященной

Заключение диссертации по теме «Урология», Ходырева, Любовь Алексеевна

Выводы:

1. Выявлена взаимосвязь между активностью воспалительного процесса в паренхиме почки, вплоть до гнойного пиелонефрита, и вирулентностью Е. coli, определяемой специфическим набором генов в «островах» патогенности.

2. Генами, определяющие патогенность Е. coli, ответственными за развитие воспалительных урологических заболеваний и гнойно-деструктивных осложнений, являются фимбриальные гены fim А, рар С; гены, обеспечивающие выработку гемолизинов hly A, hly В, ген токсинообразования - cnf-1; ген высокой патогенности HPI- irp-2.

При асимптоматической бактериурии у штаммов Е. coli определяются единичные гены патогенности.

3. Наличие гена irp-2 высокой патогенности HPI как у «внебольничного», так и у госпитального микроорганизма (Е. coli), свидетельствует о возможном развитии острого гнойного пиелонефрита.

4. Госпитальные штаммы кишечной палочки в 86,9% случаев обладают факторами патогенности и высокой резистентностью, по сравнению с «внебольничными» (45%), что определяет клиническое течение заболевания.

5. Давление в почечной лоханке является важным диагностическим показателем адекватности ее дренирования и проводимого лечения при остром и хроническом пиелонефрите. Дальнейший рост внутрилоханочного давления, несмотря на дренирование почки, свидетельствует о прогрессировании воспалительного процесса и/или наличии обструкции верхних мочевыводящих путей.

6. В формировании повышенного внутрилоханочного давления при остром необструктивном и обструктивном пиелонефрите предполагается участие разных механизмов: при остром необструктивном пиелонефрите основная роль отводится гуморальным реакциям, способствующим интерстициальному отеку почки; при остром обструктивном пиелонефрите дополнительными звеньями патогенеза являются нервно-рефлекторные и уродинамические реакции верхних мочевых путей; поствоспалительные изменения почки, чашечно-лоханочной системы и мочеточника, влияющие на эластичность и сократительную способность мышечной стенки мочевыводящих путей, определяют степень расстройства уродинамики.

7. Лабораторный мониторинг экскреции с мочой ферментов, «средних молекул», продуктов перекисного окисления липидов позволяет оценить продолжающееся повреждение клеток паренхимы почки даже после стихания клинических проявлений заболевания.

8. Развитие иммуносупрессии или гиперергической реакции иммунной системы при остром пиелонефрите определяется выработкой NK - Т клеток и регуляторных Т - лимфоцитов (CD4 CD25 ), а также изменением соотношения поздних активационных маркеров CD3+CD71+, CD3+CD95+; индекса завершенного фагоцитоза, участвующих в регуляции иммунного ответа макроорганизма на внедрение патогенного микроорганизма, а также соотношением про- и противовоспалительных цитокинов, определение которых в совокупности позволяет прогнозировать течение инфекционно-воспалительного заболевания.

9. Повышенный апоптоз Т - лимфоцитов крови у больных острым пиелонефритом является одним из основных прогностических факторов тяжелого течения заболевания.

Практические рекомендации

1. Для разработки и проведения специальных противоэпидемических мероприятий, проведения адекватной эмпирической антибактериальной терапии острых инфекционно-воспалительных заболеваний мочевых путей необходим постоянный бактериальный мониторинг в урологических стационарах.

2. Для прогнозирования течения инфекционно - воспалительного процесса мочевых путей и подбора адекватной антибактериальной терапии целесообразно исследовать методом полимеразной цепной реакции генетические детерминанты патогенности микроорганизмов, выделенных из мочи или почечной ткани.

3. При наличии дренированной почки следует оценивать состояние уродинамики верхних мочевыводящих путей. Регистрировать базальное внутрилоханочное давление целесообразно при дыхательном (привычное регулярное и глубокое форсированное дыхание) и ортостатическом (в положении «лежа» - «сидя» - «стоя») функциональных тестах для суждения о диапазоне его изменений у каждого больного, что позволяет прогнозировать течение заболевания, развитие осложнений, а также сроки дренирования почки и более эффективно проводить лечение больных острым и хроническим пиелонефритом.

4. При остром гнойном пиелонефрите, в том числе сочетающемся с системной воспалительной реакцией (уросепсис), оптимальным способом дренирования почки является оперативное вмешательство (декапсуляция и нефростомия) с антибактериальной терапией и эфферентными методами лечения, способствующие нормализации внутрилоханочного давления, а не установка мочеточникового катетера и чрескожная пункционная нефростомия.

5. Для контроля начальных процессов восстановления канальцевых функций информативно определение активности в моче ГТТ, ЩФ; гломерулярных функций - ХЭ и количества «средних молекул» в 1-е, 3-й, 5-е, 14-е, 21-е сутки лечения. Для оценки клеточного повреждения почек следует использовать показатели экскреции с мочой продуктов перекисного окисления липидов: (МДА, ДК).

6. Антибактериальную терапию больным острым пиелонефритом следует назначать как минимум до начала процессов репарации в канальцах почки по данным ферментурии на 7-8-е сутки от начала лечения, что совпадает со снижением внутрилоханочного давления).

7. Реабилитационный период при остром пиелонефрите должен продолжаться в течение не менее 3-4 нед, что соответствует окончанию процессов репарации в канальцах почки.

8. Комплексный анализ показателей естественного и адаптивного иммунитета (Т- и В- лимфоцитов, цитокиновый статус, апоптоз лимфоцитов крови, фагоцитоз) позволяет определить тенденцию развития заболевания, прогнозировать его течение и возникновение осложнений, а следовательно, оптимальную лечебную тактику.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Ходырева, Любовь Алексеевна, 2007 год

1. Анохин В.А., Бондаренко В.М., Поздеев О.К, Халиуллина С.В. Бактериурия: этиология, механизмы формирования, прогноз.//Казань ,2004г. с.48, с.31-35, 62-64

2. Балан В.Е., Анкирская А.С.// Патогенез атрофического цистоуретрита и различные виды недержания мочи у женщин в климактерии. / ж. Consilium Medicum, 2001r.,T.3,N7. .С.326-330.

3. Балан В.Е., Есесидзе З.Т., Гаджиева З.К. // Принципы заместительной гормонотерапии урогенитальных расстройств, ж.Consilium Medicum, 2001г.,т.З,N7. С.332-338.

4. Барышников А.Ю., Шишкин Ю.В. //Онкологический журнал.-1996, N1,-- с.58-61.

5. Белобородова Н.В. Стратегия и тактика антибиотикотерапии у детей высокого риска на основе системы микробиологического мониторинга.Докт.дисс.Москва,. 1996.С. 83-91.

6. Белобородова Н.В., Бачинская Е.Н. Иммунологические аспекты послеоперационного сепсиса ж. Анестезиология и реаниматология, N1,2000, с.59-65.

7. Белоусов Ю.Б., Шатунов С.М.

8. Антимикробная химиотерапия.//Москва.,2001 .,с.290.

9. Бесхлебная В.А., Тринчина Е.В., Априкян П., Чеснокова В, Е.В.Сокуренко Молекулярно-генетический анализ адгезинов первого типа Escherichia coli / ж.Бюллетень экспериментальной биологии и медицины , N 3, 2006г.с. 315-319.

10. Боев Б.В., Бондаренко В.М. Valencia математическая модель операционного анализа и прогноза вспышек госпитальных инфекций. «Микробиология» 1996.

11. Бондаренко В.М.//ж. Микробиол.1997 N 4 с.20-26.

12. Бондаренко В.М. «Острова» патогенности бактерий. // ж.Микробиол.2001,4:67-74.

13. Бондаренко В.М. Факторы патогенности бактерий и их роль в развитии инфекционного процесса, //ж.микробиол. ,1999,5: 34-39.

14. Бондаренко В.М., Петровская В.Г., Нестерова Н.И. Проблема патогенности клебсиелл. / Ульяновск, 1996г.

15. Бондаренко В.М., Фиалкина С.В.,Лысенко Т.И., и соавт. Генетические детерминанты патогенности штаммов Escherichia coli, изолированных из мочи и фекалий детей с различными клиническими вариантами инфекций мочевой системы. 2004, 2/

16. Бурганская Е.А. Основы инфекционного контроля. Практическое руководство, 1997г.,с. 111-1115.

17. Витковский Ю.А.Роль цитокинов в регуляции системы гемостаза //Докт.дисс.,Чита, 1997г. с.20-23.

18. Винаров А.З., Газимиев М.А., Асланян Т. Необходимость пиеломанометрии при закрытии нефростомы с целью предотвращения острого пиелонефрита. Пленум Правления Всероссийского общества урологов. Материалы в сб. Екатеринбург 15-18 октября, 1996г. с. 135136.

19. Глыбочка П.В., Понукалин А.Н., Блюмберг Б.И., Храброва Т.Ю. Летальность при остром гнойном пиелонефрите в общей структуре причин смертности у урологических больных. Всероссийская научно-практическая конфернция. Тезисы. Москва 8-9 февраля 2007г. с.32.

20. Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Гельфанд Е,Б., Антибактериальная терапия при отдельных формах абдоминальной хирургической инфекции.// кн.Антимикробная химиотерапия., Москва,2002.,с.221-229.

21. Голованов С.А. -Клинико биохимические и физико-химические критерии течения и прогноза мочекаменной болезни.,Докт. Дисс.,. с.155, 2002., с. 42-48

22. Голод Е. А. Перекисное окисление липидов и Са зависимая АТФазная активность микросомной фракции почечной ткани больных нейролитиазом и хроническим пиелонефритом. // Урол. Нефрол. — 1996.-N5, с. 14-16.

23. Голубчиков В. А., Ситников Н. В., Сидоров О. В., Пономарев В. К. Влияние давления и скорости потока ирригационной жидкости на гидродинамику верхних мочевых путей при контактной уретеролитотрипсии. //Урология.- 2005.- № 1.- с. 53-55.

24. Деревянко И.И. Осложненные инфекции мочевыводящих путей: диагностика и лечение. ж.СопбШшп Medicum, 2003г.,т.5,N7. .С.376-378

25. Деркач Ю.Н. Активность цитокинов в динамике гнойно-септических ивнутрибольничных инфекций у детей.// ж. Иммунопатология. Аллергология. Инфектология. N1 , 1999г. с.125-127.

26. Дзеранов Н.К., Шадури В.Р. Тактика применения дистанционной литотрипсии при камнях мочеточника, осложненных острым пиелонефритом. Всероссийская научно-практическая конфернция. Тезисы. Москва 8-9 февраля 2007г. с.47.

27. Довлатян.А .А.и соавт., Острый приелонефрит при сахарном диабете, ж. Урология,2003,N6, с.20-5.

28. Домарадский И.В. //журн. Микробиол. 1997r.N4 с.29-34.

29. Караулов А.В. Клиническая иммунология. МИА, Москва 1999г.с.328-330.

30. Кашкин К.П., Бехало В.А. Стратегия иммунолабораторных исследований в клинике инфекционных болезней. Ж.Клиническая лабораторная диагностика, N3, 2004, с. 23-25.

31. Ковальчук Л.В., Чередеев А.Н. Апоптогенез иммунодефицитных заболеваний. Russian Journal of Immunoligy,1999,V.4,N.l,p.l-9

32. Котлярова Г.А. Современные проблемы клинической бактериологии в урологической клинике.// Актовая речь.- 20 декабря 1994. -M.-c.32.

33. Кравченко Н.Ф. и соавт. Бессимптомная бактериурия во время беременности как фактор риска акушерской патологии. Всероссийская научно-практическая конфернция. Тезисы. Москва 8-9 февраля 2007г.с.70.

34. Куваева И.Б., Ладо до К. С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. М.Медицина, 1991; 240 с.

35. Кузьменко В.В.,Соколенко Ю.А., Золотухин О.В. Микробный пейзаж мочи у больных с острым пиелонефритом. Всероссийская научно-практическая конфернция. Тезисы. Москва 8-9 февраля 2007г. с.77.

36. Лернер Стефен . (Wayane State University School of Medicine, Detroit, MI, USA) Новости МСРПА. Выпуск 3,2000г.

37. Лопаткин Н.А./Руководство по урологии //м,.Медицина ,1998г. с.266-288,334,351.

38. Лопаткин Н.А., Аполихин О.И.//перевод с английского языка Г.Херт «Оперативноая урогинекология»/ ГЭОТАР-МЕД. С.33-39.

39. Лопаткин Н.А., Деревянко И.И. Неосложненные и осложненные инфекции мочеполовых путей. Принципы антибактериальной терапии. РМЖ 1997; 24: 1579-1589.

40. Лопаткин Н. А., Деревянко И. И., Страчунский Л. С., Рафальский В. В., Лоран О. Б., Петров С. Б., Бабкин П. / Антибактериальная терапия острого цистита и пиелонефрита у взрослых// А. публикация на сайте НИИ урологии МЗ РФ, 2003г.

41. Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс.// М.-1990.-С.200.

42. Лопаткин Н.А., Шабад А.Л. Урологические заболевания почек у женщин. М., Медицина, 1985, с.240, с. 91-98

43. Лопаткин Н.А.,Яненко Э.К, Румянцев В.Б., Данилков А.П. Окклюзирующий фактор в развитии осложнений мочекаменной болезни.// Урология и нефрология.- 1999.-N1, с.5-8.

44. Лопаткин Н.А., Яненко Э.К, Румянцев В.Б Мочекаменная болезнь: осложнения, вызванные окклюзией мочевыводящих путей.// сборник научных трудов. М.-1999.Т9.С. 106-111.

45. Лоран О.Б. Эпидемиологические аспекты инфекций мочевыводящих путей. Инфекции мочевыводящих путей у амбулаторных больных: Мат. симп. М. 1999; с.5-9.

46. Любимова Н.В., Кумикова З.Х. и соавт. Значение ферментурии в оценке нефротоксичности противоопухолевой химиотерапии у детей. Бюлл.эксперим. биол. и мед.-1997.-окт.-т.124, N10,c.446-450.

47. Мавзютов А.Р. /Молекулярно-генетические основы токсигенности условно-патогенных представителей Enterobacteriaceae// Дисс.Уфа,2001г. С. 13-46.

48. Марчук Н.В. Комплексная диагностика баланопостита. Клинико-фармакоэкономический анализ консервативного и оперативного методов лечения, канд. дисс. 2006г, с. 23-24.

49. Мудрая И.С., Кирпатовский В.И., Москаленко С.А., Плецковская С.В. Сократительная функция мочевых путей во время дистанционной литотрипсии Урол. нефрол. 1995.-З.С. 13-18.

50. Мудрая И.С. Функциональное состояние верхних мочевых путей при урологических заболеваниях . Диссер. док. Москва, 2002.

51. Мудрая И.С, Кирпатовский В.И. Нарушения уродинамики и сократительной функции верхних мочевыводящих путей при урологический заболеваниях и методы их диагностики. Ж. Урология, N3, 2003г, с.66-71.

52. Назаров Т.Н. Микробный спектр мочи при нефролитиазе. Всероссийская научно-практическая конфернция. Тезисы. Москва 8-9 февраля 2007г. с.81.

53. Никонова М.Ф., Литвинова М.М. Варфоломеева М.И. Апоптоз и пролиферация как альтернативные формы ответа Т-лимфоцитов на стимуляцию //Иммунология.-1999.N 2,-с.20-23.

54. Низаева А.Р. Новые подходы к терапии хронического рецидивирующего кандидоза.//ж.Вестник Санкт-Петербургской

55. Государственной академии им. И.И. Мечникова,N3,2006, с.142.

56. Новиков Д.К.Новикова, В.И. Оценка иммунного статуса. Витебск-Москва, 1996.

57. Новиков В.С.Программированная клеточная гибель СПб., Наука, 1996.

58. Певницкий JI.A., "Программированная гибель клеток и апоптоз: значение для развития и функционирования иммунной системы", 1996, с. 43-49.

59. Перепанова Т.С./Комплексное лечение и профилактика госпитальной инфекции мочевых путей.// Дисс. Докт.мед.наук.М., с.11-39., 1997

60. Перепанова Т.С., Деревянко И.И., Кудрявцев Ю.В. и др. Комплексная профилактика инфекционных осложнений эндоуретральных манипуляций. Методические рекомендации. М., 1992.

61. Перепанова Т.С., Кудрявцев Ю.В., Хазан П.Л. Неосложненная инфекция мочевых путей ж.Урология (Consilium medicum), 2004. с.59..

62. Перепанова Т.С. Инфекции почек и мочевыводящих путей: современные подходы к терапии. // Фарматена % 2004 г., стр. 16-17.

63. Перепанова Т.С. Формуляр антибактериальных препаратов для урологических отделений в современных условиях. Всероссийская научно-практическая конфернция. Тезисы. Москва 8-9 февраля 2007г. с.101.

64. Петровская В.Г., Бондаренко В.М. //Молекулярная генетика.-1994.-N5.-с.3-8.

65. Рафальский В.В., Рохликова И.М. Резистентность возбудителей неосложненных инфекций мочевыводящих путей в Москве. Всероссийская научно-практическая конфернция. Тезисы. Москва 8-9 февраля 2007г. с.114.

66. Романова Ю.М., Гинцбург A.JI. Участие мобильных элементов в формировании свойств патогенных бактерий. // Молекулярная генетика. 1999,2:22-29.

67. Руднев В.А От локального воспаления к системной воспалительной реакции новые представления патогенеза критических состояний и перспективы терапии./ ж.Интенсивная терапия, III, N1, 2006r.http://www.icj .ru/2006-01 -01 .html.

68. Савельев В.С.,Гельфанд Б.Р. Сепсис в начале 21 века.Москва, Издательство»литера»,2006 с.

69. Саркулова М.Н. Иммунный статус у урологических больных с госпитальной инфекцией мочевых путей. Всероссийская научно-практическая конфернция. Тезисы. Москва 8-9 февраля 2007г. с. 120.

70. Синюкова JI.A. Гнойный пиелонефрит: диагностика и особенности клинического течения. ж.Урология, 2002,N5, с.68-73.

71. Синякова Л.А.,Белобородов В.Б. Эмпирическая антибактериальная терапия гнойного пиелонефрита./ ж.»Инфекции и антимикробная терапия».2002,т.4.,Ш ,с.24-26.

72. Скориков И.И. и соавт., Принципы лечения бактериотоксического шока у больных с мочекаменной болезнью. Всероссийская научно-практическая конфернция. Тезисы. Москва 8-9 февраля 2007г. с. 138.

73. Смирнов И.В. Возбудители бактериальных инфекций человека.// Клин.микробиол. и антимикробн. Химиотерапия.-2000.-Т.2, №2.С.4-11.

74. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. М. «Медицина», 1985,с.64-73.

75. Ступак Н.В./ Роль окюпозирующего фактора в развитии инфекционно-токсических осложнений при мочекаменной болезни/, Москва, Дисс.канд.мед.наук, 2003г.

76. Суходольская А.Е. Микробиологические аспекты антибактериальной терапии. // В кн. Антибактериальная терапия в урологии и нефрологии.- Киев, 1979,с. 5-38.

77. Тотолян А.А. Место цитокинов в лабораторной диагностике иммунопатологических состояний.ж. Лаборатория N1, 1999г.с.22.

78. Фиалкина С.В. /Детерминанты «островов» патогенности клинических штаммов Klebsiella pneumoniae. Дисс.канд., Москва 2003, с. 31-33

79. Филатов Н.Н. и соавт. Профилактика гнойно-септических осложнений в стационарах хирургического профиля/. Методическое пособие для врачей и среднего медицинского персонала. М., ТОО «Корина» с. 501995.

80. Ходырева Л.А./Роль пузыфрно-лоханочного рефлюкса у беременных// Дисс.канд.мед.наук. ,М.,1993г.,с. 10-32.

81. Цаликова Ф.Д. Апоптоз в патогенезе нефропатий. ж.Нефрология и диализ.,1999г.,N 2-3, с.1-5.

82. Цыпленкова Н.Г., Бескровнова Н.Н."Апоптоз", 1996,с.71-74.

83. Чернин В.В., Червинец В.М., Бондаренко В.М., Базлов С.Н. Язвенная болезнь, хроническитй гастрит и эзофагит в аспекте дисбактериоза эзофагогастродуоденальной зоны. //Тверь; ООО «Издательство Триада», 2004г. с.6-16.

84. Черных Е.Р., Норкин М.Н., Леплина О.Ю. Тихонова М.А., Хонина Н., Останин А.А. Апоптоз и анергия периферических Т-лимфоцитов при гнойно-септической патологии. //Медицинская иммунология. -1999-№ 5.- р.45-51.

85. Чиркин В.В., Семенков В.Ф., Карандашов В.И. Вторичные иммунодефициты Москва "Медицина" 1999г.с.138-142.

86. Чирун Н.В. Апоптоз периферической крови больных с хроническим пиелонефритом// Автореферат канд. Диссертации, М., 2001.

87. Шабад A.JL, Кудрявцев Ю.В.,Симонов В.Я. и др. / Острый восходящий пиелонефрит в эксперименте. // Сб. Воспалительные заболевания почек, мочевых путей и мужских половых органов. М., 1991,55-62.

88. Шарова Н.И., Дзуцев А.Х., Литвина М.М., Харченко Т.Ю., Ярилин А.А. Результаты взаимодействия лимфоидных и эпителиальных клеток тимуса человека in vitro. Активация и апоптоз. Иммунология 2000, №3, с.7-11.

89. Щигленко Н.А. Регуляция программированной клеточной гибели Т-лимфоцитов человека in vitro в норме и при иммунопатологии. Дисс. Москва, 1999.

90. Яковлев С.В. Антибактериальная терапия пиелонефрита, ж.Consilium medicum, 2000, том 2, №4, стр.156-159.

91. Яненко Э.К., Ступак Н.В., Мудрая И.С., Сафаров P.M., Кирпатовский В.И. Роль уровня обструкции и нарушении уродинамики верхних мочевых путей при осложнениях мочекаменной болезнью (клинико-экспериментальное исследование). Урология.2001, 3, с.3-5.

92. Ярилин А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах.// Иммунология. 1996.N6.C. 10-23.

93. Ярилин А.А. Апоптоз: природа феномена и его роль в норме и при патологии // Актуальные проблемы патофизиологии / Под. Редакцией Б.Б. Морозова.-М.,2001 .-с. 13-56.

94. Abe К, Wada Т., et al. A case of effective endotoxin adsorption therapy for septic shock due to acute pyelonephritis.Hinyokika Kiyo. 2000 Nov; 46(11):803-5.

95. Adebodum F. Role of intracellular free Ca and Zn in dexamethasone-induced apoptosis and dexamethasone resistence in human leukemic СЕМ cell lines. // J. Cell. Physiol., 1995., Vol. 163., N.I., p.80-86.

96. AhmerB.M. et all Salmonella SirA is a global regulator of genes mediating enteropathogenesis.// Mol.Microbiol. 1999,31:971-978.

97. Akopyants N.S., Clifton S.W., KersUlyte D. et al. Analyses of the cag pathogenicity island of Helicobacter pylori. Ibid. 1998, 28: 37 53

98. Allison M.R., Sarraf C.F. // J. Roy Coll. Physcns. Lond. 1992. - Vol.26. -p. 26-35.

99. Altavilla-D; Cainazzo-MM; Squadrito-F; Guarini-S; Bertolini-A; Bazzani-C.Tumour necrosis factor-alpha as a target of melanocortins in haemorrhagic shock, in the anaesthetized rat.//Br-J-Pharmacol. 1998 Aug; 124(8): 1587-90.

100. Bach S.,e-Almeida A., //The Yersinia high- pathogenicity island is present in different members of the family Enterobacteriaceae. / Fems-Microbiol-Lett/2000 Feb 15; 183(2):289-94

101. Bar K. Systemic inflammatory response syndrome in adult patients with nosocomial bloodstream infections due to enterococci.BMC-Infect-Dis. 2006; 6: 145

102. Barriere S.L., Lowry S.F.: An overview of mortality risk prediction in sepsis. Crit. Care Med. 1995; 23:376-393.

103. Bishop C. / Uncomplicated urinary tract infection EAU Update Series 2 (2004) 143-150.

104. Bix M., Locksley RM. Natural T cells : cells that co-express NKRP-1 and TCR. J Immunol 1995, N. 155, p. 1020-1022.

105. Bjorn W., Goran В., Hans F. Application of laboratory research in UTI / J.EAU update Series 2 (2004) 116-124.

106. Boguet P. The cytotoxic necrotizing factor 1 (CNG1) from Escherichia coli. Toxicon 2001; 39(11):1673-80.

107. Boratynska M. Monitoring of IL-8 in urine and serum of patients after kidneytransplantation Przegl. Lek. 1998, 55(11), p. 576-580.

108. Brem D.,Pelludat C., Rakin A . et all //Functional analysis of yersiniabactin transport genes of Yersinia enterocolitica ./ Microbiology. 2001 may; 147(5) : 1115-27.

109. Burchardt U.,Scherberich J.E. Mechanism of Enzyme Release and Causes of Altered Enzyme Excretion. UrinaryEnzymes.Eds.K. Jung, H. Mattenheimer, U. Burchardt.-Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag, 1992. p. 21-41.

110. Buchrieser C., Brosch R., Bach S. et al. The high pathogenicity island of Yersinia pseudotuber-culosis can be inserted into any of the three chromosomal asn tRNA genes. Ibid. 1998, 30- 965-978.

111. Burton E; Antibiofilm activity of GlmU enzyme inhibitors against catheter-associated uropathogens. Antimicrob-Agents-Chemother. 2006 May; 50(5): 1835-40.

112. Cavaillon J.M., Annane D. Compartmentalization of the inflammatory response in sepsis and SIRS.J-Endotoxin-Res. 2006; 12(3): 151-70

113. Carniel E.// The Yersinia high- pathogenicity island: an iron-uptake island/ Microbes-infect 2001 Jun;3(7): 561-9.

114. Carniel E., Guilvout I., Prentice H. Characterization of a large chromosomal «high-path»-ogenicity islands in biotype IB Yersinia enterocolitica. J.Bacteriol. 1996, 178:6743—6751.

115. Castedo M., Hirsch Т., Susin S.A., Zamzami N., Marchetti P., Macho A.: Seguential acguisition of mitochondrial and plasma membrane alterations during erly lymphocyte apoptosis. J. Immunol, 1996, N.157, p. 512-521.

116. Champs C., Bonnet R., Sirot D.et al. Clinical relevance of Proteus mirabilisin hospital patients: a two year survey// Antimicrob. Chemother.-2000.-Vol.45.-P.537-539

117. Chen,-Y-M; Wright,-P-J; Lee,-C-S; Browning,-G-F // Uropathogenic virulence factors in isolates of Escherichia coli from clinical cases of canine pyometra and feces of healthy bitches. /Vet-Microbiol. 2003 Jun 24; 94(1): 57-69

118. Chassin C., Goujon J.M. Renal collecting duct epithelial cells react to pyelonephritis-associated Escherichia coli by activating distinct TLR4-dependent and -independent inflammatory pathways.J-Immunol. 2006 Oct 1; 177(7): 4773-84

119. Chatteijee P.K. et al. Tempol, a membrane-permeable radical scavenger, reduces oxidant stress-mediated renal dysfunction and injury in the rat. Kidney Int.-2000.-Aug.-v.58,N2.-p.658-673.

120. Chromek M; Stankowska D; Interleukin-8 response in cells from the human urinary tract induced by lipopolysaccharides of □ Proteus mirabilis J-Urol. 2005 Apr; 173(4): 1381-4

121. Christoph Fk>, S.Weikert, M.Muller, K.Miller, M.Schrader How septic is urosepsis Clinical course of infected hydronephrosis and therapeutic strategies. World J. Urol., 2005, 23: 243-247.

122. Choileain N, Redmond H.P. The immunological consequences of injury.Surgeon. 2006 Feb; 4(1): 23-31

123. Ciriello J. Afferent renal inputs to paraventricular nucleus vasopressin and oxytocin neurosecretory neurons J Physiol Regul Integr Comp Physiol 275: R1745-R1754, 1998).

124. Ciriello J, de Oliveira C.V. Renal afferents and hypertension.Curr Hypertens Rep. 2002 Apr;4(2):136-42

125. Centers for Desease Control and Prevention. Addressing emerging infections disease threats: a prevention strategy for the United States.// MMWRMorb.Mortal Wkly Rep.- 1994, 43.-P.1-18.

126. Clemo F.A. Urinary enzyme evaluation of nephrotoxicity in the dog . Toxicol.Pathol.- 1998.-Jan-Feb.-v.26,Nl .p.29-32.

127. Clermont 0.,Bonacorsi S., Bingen E. // The Yersinia high- pathogenicity island is highly predominant in virulence-associated phylogenetic groups of E,coli. / Fems-Microbiol-Lett. 2001 mar. 15; 196(2):153-7.

128. Cox CE, Himan F. InKass EN, ed. Progress in pyelonephritis. Philadelphia: Davis, 1965; 563.

129. Davey M.E., O.Toole G.A. Micobial biofilms: from ecology to molecular genetics//Microbiol.Mol.Biol.Rev.-2000.-Vol.64.-P.847-867.

130. Davenport K., Timoney A.G., Keeley F.X. Conventional and alternative methods for providing analgesia in renal colic. BJU intern, 2005, 95, 297300

131. Debatin K.M., Suss D., Krammer P.H. Differential expreion of APO-1 on human thymocytes: implication for negative selection. // Eur. J. Immunol. 1994, Vol. 24, N.3, p.753-758.

132. Drarmik GN; Pasechnikov SP; Driianskaia et all. The level of interleukins (IL-1 and IL-2) and of IL-2R+ cell in patients with acute and chronic pyelonephritis. //Lik-Sprava .1998, Jul-Aug (5): 83-6.

133. Driianskaia V.E. Immune system function in patients with acute pyelonephritis. // Lik-Sprava . 1997 Sep-oct (5): 78-82.

134. Dwyer T.M., Schmidt-Nielsen В., The renal pelvis: machinery that concentrates urine in the papilla. News Physiol.Sci, 2003, 18, 1-6.

135. Eijnde S.M., Boshart L, Reutelingsperger CPM, Zeeuw CL de Vermeij-Keers С : Phosphatidylserine plasma membrane asymmetry in vivo: A pancellularphenomenon which alters during apoptosis Cell Death Diff 1997 N.4 , p.311-316.

136. Er-H; Gunduz-A; Cigli-A; Turkoz-Y; Cekmen-M. Quantification of nitric oxide and cytokines in rabbit aqueous humor after neodymium:YAG laser capsulotomy.//Ophthalmic-Res. 2000 Mar-Jun; 32(2-3): 106-9.

137. Efstathiou S.P., Pefanis A,V, et al. Acute pyelonephritis in adults : prediction of mortality and failure of treatment. Arch-Intern-Med. 2003, May 26, 163(10):1206-12.

138. Fauconneau B.,et al. Nephrotoxicity of gentamicin and vancomycin given aloneand in combination as determined by enzymuria and cortical antibiotic levels in rats. Ren.Fail.-1997.-Jan.-v.l9,Nl,p.l5-22.

139. Fung L.C.T., et al., Evaluation of pediatric hydronephrosis using individualized pressure flow criteria. J Urol 1995, 154, P2, V2, 671-676

140. Foxman B, Klemstine K.L., Brown P.D. Acute Pyelonephritis in US hospitals in 1997:Hospitalization and in-hospital mortality.// Ann. Epidemiol. 2003 Feb; 13(2): 144-50.

141. Foxman B. Epidemiology of urinary tract infections: incidence, morbidity and economic costs.// Dis Mon 2003 Feb;49(2):53-70.

142. Fratazzi-C; Arbeit-RD; Carini-C; Balcewicz-Sablinska-MK; Keane-J; Kornfeld-H; Remold-HG «Macrophage apoptosis in mycobacterial infections».//J-Leukoc-Biol. 1999 Nov; 66(5): 763-4.

143. Galanakis E. et al. Urine interleukin-8 as a marker of vesicoureteral reflux in infants. Pediatrics. 2006 May; 117(5): e863-7

144. Gophna U., Oelschlaeger Т., Hacker., Ron E.// Yersinia HPI in septicemic E,coli strains isolated from diverse hosts// Fems-Microbiol-Lett. 2003 mar.; 196(1): 57-60.

145. Goudswaard J.,Virela G. Role and value of lysozyme determination for non -invasive diagnosis of kidney disease. Rarg. Cont.Educ.Ser.-1983.-3.-p.l9-37.

146. Gougeon M.L., Collizzi V., Dalgleish A., Montagnier L. New concepts in AIDS pathogenesis. // AIDS Res. Hum. Retroviruses. 1993., Vol. 9., N. 6., P.553-563.

147. Grantham J.J. : Polycystic kidney disease: huge kidney, huge problems, huge progress. Trasactions of the Am.Clin. and Climatological association 1996,108:165-70; discussionl70-2.

148. Grantham J.J.: The etiology pathogenesis and treatment of autosomal dominant polycystic kidney disease: recent advanced. Amer.J.of Kidney Diseases 1996; 28: 6, 788-803.

149. Hacker J., Bender L., Ott M. etal. Deletions of chromosomal regions coding for fimbriae and haemolysins occur in vivo and in vitro in various extraintestinal Escherichia coli isolates.Microb. Pathog. 1990, 8: 213 225.

150. Hacker J., Blum-Oehler G., Muhldorfer I.,Tschape H. Pathogenicity islands of virulent bacteria: structure, function and impact on microbial evolution. Mol. Microbiol. 1997,23:1089 1097.

151. Hale A.J., Smith C.A, Sutherland L.C, Stoneman VEA, Longthorne V.L., Culhane A.C., Williams G.T. : Apoptosis: Molecular regulation of cell death Eur. J. Biochem 1996, N.236, p. 1-26.

152. Hamada Т., Sasaguri Т., Tanimoto A.: Apoptosis of human kidney 293 cells is promoted by polymerized cadmium-metallothionein. Biophysical Research Communications 1996; 219;3: 829-34.

153. Hamzaoui-A; Hamzaoui-K; Salah-H; Chabbou-A «Lymphocytes apoptosis in patients with acute exacerbation of asthma.»//Mediators-Inflamm. 1999; 8(4-5): 237-43.

154. Han,-J. Clinical significance of scoring system for systemic inflammatory response syndrome.Chin-J-Traumatol. 2006 Oct; 9(5): 316-20

155. Healy A., Dempsey M., Lally C., Ryan M.P. /Apoptosis and necrosis: Mechanisms of cell death induced by Cyclospoprine A in a renal proximal tubular cell line. Kidney international, 1998;54; 1955-1966.

156. Heimlich-F; Dietz-A; Daniel-V; Maier-H. Immunosuppression caused by head and neck surgery .//HNO. 1999 Oct; 47(10): 885-92.

157. Hensel M., Shea J.E., Waterman S.R. et al.Genes encoding putative effector proteins of the type III secretion system of Salmonella pathogenicity island 2 are required for bacterial virulence and proliferation in macrophages. Ibid. 1999, 30: 163 174.

158. Hetts S.W.- JAMA-Russia Vol. 1. September, 1998, p. 279-307.

159. Hierholzer WJ, Principles of infectious disease epidemiology . In Mayhall CG, ed. Hospital epidemiology ahd infection control/ Williams & Wilkins 1996: 6-7.

160. Hisashi Arase et al. Interferon Y production by Natural Killer cells and NK1.1+T cells uponNKR-Pl cross-linking. J.Exp.Med. 1996, N.5, p.2391-2396.

161. Hitoshi Sugiyama, NaokiKashihara, et all /Apoptosis in glomerular sclerosis. Kidney international, 1996;49; 103-111.

162. Hooton T.M., Stamm W.E.Diagnosis and treatment of uncomplicated urinary tract infection.Inf.Dis.Clin N Am 1997,11:551-81

163. Hooton TM; Stamm МЫ Сиэтла, США. Dis Clin, север, 1997 Sep, 11:3, 551-81

164. Hong M., Gleason Y., Wyckoff E.E., Payne S.M. Identification of two Shigella flexneri chromosomal loci involved in intercellular spreading. Infect. Immun. 1998, 66: 4700 —4710.

165. Hotchkiss R.S., Swanson P.E., Cobb J.P., Jacobson I., Buchman T.G., Kari I.E. Apoptosis in lymphoid and parenchymal cells during sepsis: findings in normal and T- and B-cell-deficient mice. //Crit.Care Med. 1997.- Vol. 25.-p. 1298-1307.

166. Hoflich C., Volk H.D. Immunomodulation in sepsis. Chirurg. 2002, Nov.73(ll): 1100-4.

167. Huth T.S. et all. Clinical trial of junction seals for the prevention of urinarycatheter associated bacteriuria.//Arch. Intern.Med.-1992-152-807-812.

168. Ianaro-A; Ialenti-A; Maffia-P; Sautebin-L; Rombola-L; Carnuccio-R; Iuvone-T; D'Acquisto-F; Di-Rosa-M. Anti-inflammatory activity of macrolide antibiotics.//J-Pharmacol-Exp-Ther. 2000 Jan; 292(1): 156-63.

169. Jackson M.P., Neill R.J., O'Brien A.D. et al. Nucleotide sequence analysis and comparison of the structural genes for shiga-like toxin I and shiga-like toxin II encoded by bacteriophages E.coli EDL933. FEMS Microbiol. Lett. 1987,44:109-114.

170. Jacobson S.H., Lu Y., Brauner A. Soluble interleukin-6, receptor interleukin-10 and granulocyte colonystimulating factor in acute pyelonephritis: relationship to markers of bacterial virulence and renal function. //Nephron, 1998, Dec; 80(4): 401-407.П

171. Jarvis W.R, Martone WJ. Predominant pathogens in hospital infections. J. Antimicrob Chemother 1992:29:19-24.

172. John S.: Apoptosis and the Kidney. J.Am. Soc. Nephrol. 1994;5:12-21

173. Johnson D., et al. The role of cytotoxic necrotizing factor-1 in colonization and tissue injury in a murine model of urinary tract infection. FEMS Immunol Med Microbiol 2000;28(1);37-41.

174. Kabore A.F., Simard M, Bergeron M.G. Local production of inflammatory mediators in an experimental model of acute obstructive pyelonephritis. J. of infect. Dis. 1999, N.179(5), p. 1162-1172.

175. Kaper J.B., Hacker J. Pathogenicity islands and other mobile virulenceelements. AMS, Washington D.C, 1991.

176. Karnak I, Bingol-Kologlu M, Karaagaoglu E, Buyukpamukcu N, Tanyel FC. Renal pelvic pressure responds with augmented increases to increments in intraabdominal pressure. J Pediatr Surg. 2001 Jun;36(6):901-4.1.

177. Karnak, N. Buyukpamukcu and F.C. Tanyel The effects of flow rate, length and external pressure upon the pressure required for fluid to flow through a ureter. BJU International Volume 88 Issue 4 Page 335 September 2001.

178. Kassem J.A, Wasilewska A.M; Zoch-Zwierz W.M. Urinary concentration of proinflammatory cytokines with regard to infected urinary tractregion.Wiad-Lek. 2005; 58 Suppl 1: 14-9

179. Keane-J; Remold-HG; Kornfeld-H «Virulent Mycobacterium tuberculosis strains evade apoptosis of infected alveolar macrophages».//J-Immunol.-2000. Feb 15; 164(4): 2016-20

180. Kehlet-H.Manipulation of the metabolic response in clinical practice./AVorld-J-Surg. 2000 Jun; 24(6): 690-5.

181. Kunin C.Detection Prevention and Management of Urinary Tract Infection.// Lea & Febiger, Phladelphia.-1987-p.447. 1987.

182. Khalil A, Brauner A, et al.Cytokine gene expression during experimental E.coli pyelonephritis in mice. J. of urology .1997, N158 (4),p.1576-1580.

183. Ki M.,Park T,Choi B.,Foxman В The epidemiology of acute pyelonephritis in South Korea, 1997-99.//Am.J.Epidemiol 2004 Nov 15; 160(10):985-93.

184. Kotani-N; Hashimoto-H; Sessler-DI; Muraoka-M; Hashiba-E; Kubota-T; Matsuki-A.Supplemental intraoperative oxygen augments antimicrobial and proinflammatory responses of alveolar macrophages see comments. //Anesthesiology 2000 Jul;93(l): 15-25.

185. Koopman G., Reutelingsperger C.P, Kuijten G.A, Keehnen R.M, Pals S.T. Van Oers MH: Annexin V for flow cytometric detection of phosphatidylserine expression on В cells undergoing apoptosis . Blood1994, N. 84 р.1415-1420.

186. Корр U. С. and M.Z. Cicha Impaired substance P release from renal sensory nerves in SHR involves a pertussis toxin-sensitive mechanism Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 286: R326-R333, 2004).

187. Kristiansson-M; Saraste-L; Soop-M; Sundqvist-KG; Thorne-A. Diminished interleukin-6 and C-reactive protein responses to laparoscopic versus open cholecystectomy.//Acta-Anaesthesiol-Scand. 1999 Feb; 43(2): 146-52.

188. Lanza L., M.Scudeletti, F.Puppo, et.al. Prednisone increases apoptosis in in vitro activated human peripheral blood T lympocytes ClinExpImmunol 1996; N.103, p. 482-490.

189. Lee C.A. Pathogenicity islands and the evolution of bacterial pathogens. Infect. Agents Dis.1996, 5:1 -7.

190. Li L, Zhu Q, Xu J. Identification of high-pathogenicity island-harboring Escherichia coli from children with diarrhea disease. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 2001; 81 (23):1427-9.

191. Lieberthal W., Jerrold S.: Mechanisms of apoptosis and its potential role in renal tubular epithelial cell injur. Am. J.Physiol. 271: 477-488, 1996.

192. Mariappan P; Smith G; Bariol S.V; Moussa S.A; Tolley D.A. Stone and pelvic urine culture and sensitivity are better than bladder urine as predictors of urosepsis following percutaneous nephrolithotomy: a prospective clinicalstudy. J-Urol. 2005

193. Marra A.R. et al. Systemic inflammatory response syndrome in nosocomial bloodstream infections with Pseudomonas aeruginosa and Enterococcus Species: comparison of elderly and nonelderly patients.J-Am-Geriatr-Soc. 2006 May; 54(5): 804-8

194. Marra A.R.et al. Systemic inflammatory response syndrome in adult patients with nosocomial bloodstream infection due to Pseudomonas aeruginosa.J-Infect. 2006 Jul; 53(1): 30-5

195. Manon van Engeland, Luc J. Nieland et al. Annexin V-affinity assay: a review on an apoptosis detection system based on phosphatidylserine exposure.Cytometry 1998,N.31,p.l-9.

196. Martin JS, Brown LS, Haberstroh KM. Microfilaments are involved in renal cell responses to sustained hydrostatic pressure. J Urol. 20051. Apr; 173(4): 1410-7.

197. McDaniel Т.К., Kaper J.B. A cloned pathogenicity 'island from enteropathogenic Es-cherichia coli confers the attaching and effacing phenotype on E.coli K-12. Mol. Microbiol. 1997,23:399—407.

198. Mecsas J., Strauss EJ. Molecular mechanisms of bacterial virulence: type III secretion and pathogenicity islands. Emerg. Infect. Dis. 1996, 2: 271 -288.

199. Mesrobian H.G. Renal dynamics after pyeloplasty. Urology. 1991 Sep;38(3):242-246.

200. Mills M., Meysick K., /Cytotoxic Necrotizing Factor Type 1 of Uropathogenic Escherichia coli Kills Cultured Human Uroepithelial 5637 cells by an apoptotic mechanism. Infect. Immun.,2000;68:5869-5880.

201. Ming-Chieh Ma*, Ho-Shiang Huangand Chau-Fong Chen Impaired Renal Sensory Responses after Unilateral Ureteral Obstruction in the Rat J Am Soc Nephrol 13:1008-1016, 2002.

202. Mitaka C. Clinical laboratory differentiation of infectious versus noninfectious systemic inflammatory response syndrome. Clin-Chim-Acta. 2005 Jan; 351(1-2): 17-29

203. Miyawaki Т., Uehara Т., Nibu R., Tsuji T. et. al. Differential expression of apoptosis-related Fas antigen on lymphocyte subpopulations in human peripheral blood. J.Immunol. 1992., 149,3753-3758.

204. Miyazaki-Y; Ohno-H; Izumikawa-K; Tomono-K; Kohno-S «Factors for the onset of and the exacerbation of tuberculosis».//Kekkaku. 1999 Oct; 74(10): 729-33.

205. Muhammad F.; Rahman K.M.; Miah M.R.; Hussain T. Special properties assosiated with virulence of urinary Escherichia Coli. Bangladesh-Med-Res-Coune-Bull; 1990; Jun; 16 (1); p. 26-33.

206. Murshidi M.S.,Farah N.B.,Urinary tract infection in adult and adolescent males of a developing community: pattern, bacteriology and genito- urinary predisposing factors//Arch. Esp. Urol.-2002.-Vol.55.-P.288-293.

207. Mydlo J.H., Maybee G.J.,Ali- Khan M.M. Percutaneous drainage and / or nephrectomy in the treatment of emphysematous pyelonephritis. Uro- Int/ 2003; 70 (3): 147-50.

208. Naber K.G, Bergman B. et al. EUA guidelines for the management of urinary and male genital tract infections. Eur Urol 2001;40 (5):576-588.

209. Naber K.G, Bishop M.C. et al Рекомендации Европейской урологической ассоциации по лечению инфекций мочевыводящих путей и инфекций мужской половой системы (2.006т).Эффективная фармакотерапия в урологии N2, апрель, 2007, с.6-11

210. Nagata S: Apoptosis by death factor. Cell, 1997, N. 88, p.355-365.

211. Nataro J.P., Kaper J.B. Diarrheagenic Escherichia eoli. Clin. Microbiol. Rev. 1998, 11:142-201.

212. Negishi-C; Kim-JS; Lenhardt-R; Sessler-DI; Ozaki-M; Vuong-K; Bastanmehr-H; Bjorksten-AR. Alfentanil reduces the febrile response to interleukin-2 in humans see comments. //Comment in: Crit Care Med 2000 May;28(5): 1654-5.

213. Nikolle L.E. Uncomplicated urinary tract infection in women/ In: Cattell WR., editor, Infections of the kidney and urinary tract. Oxford Clinical Nephrology Series. Oxford: Oxford University Press; 1996, p.l 15-28.

214. O'Brien IEW, Reutelingsperger CPM, Holdaway K.M: The use of Annexin -V and TUNEL to monitor the progression of apoptosis in plants. Cytometry 1997, N.29, p.28-33.

215. Op den Kamp J.A. : Lipid asymmetry in membranes Annu Rev Biochem 1979, N.48, P.47-71.

216. Otto G.,Braconier J., Andreasson A., Svanborg C. Interleukin 6 and disease severity in patients with bacteremic and nonbacteremic febrile urinary tractinfection. // J-Infect-Dis., 1999, Jan. 179(1):172-179.

217. Ozawa-A; Konishi-F; Nagai-H; Okada-M; Kanazawa-K.Cytokine and hormonal responses in laparoscopic-assisted colectomy and conventional open colectomy./VSurg-Today. 2000; 30(2): 107-11.

218. Paterson D.L. Resistance in gram-negative bacteria: enterobacteriaceae. Am-J-Med. 2006 Jun; 119(6 Suppl 1): S20-8; discussion S62-70

219. Pearle MS, Choosing a drainage modality for urgent upper-tract decompression. Contemporary Urology November 2003;15:12-25.

220. Pegues DA, Shireley L.A, Riddle CF et all Serratia marcescens surgical wound infection following breast reconstruction. Am J Med 1991 ;91:173S-178S.

221. Perna N.T., Mayhew G.F., Posfai G. et al.Molecular evolution of a pathogenicity island from enterohaemorrhagic E.coli 0157:H7. Infect. Immun. 1998, 66:3810-3817.

222. Pignata C., Fiore M., Scotese I.: Combined immunodeficiency phenotype associated with inappropriate spontaneous and activation-induced apoptosis. // Clin. Exp.Immunology.-1997.-Vol.l08.-P.484-489.

223. Plos K. et al Frequency and organization of pap homologous DNA in relation to clinical origin of uropathogenic Escherichia coli. J.Infect Dis. 1990;161:518-24.

224. Portnoy D.A., Chakraborty Т., Goebel W.,Cossart T. Molecular determinants of Listeria monocytogenes pathogenesis. Ibid. 1992, 60: 1263 1267.

225. Richard S., Hotchkiss , Swanson P., Bradley D., Freeman , Kevin W.et all.: Apoptotic cell death in patients with sepsis, shock, and multiple organ dysfunction. Critical Care Medicine, 1999.Vol27.№2.P. 1231-1251.

226. Richard S., Hotchkiss M.D., Robert E. et all., Rapid onset of intestinal epithelial and lymphocyte apoptotic cell death in patients with trauma andshock. Critical Care Medicine Vol. 28. N 9., September. 2000

227. Ronald A. The etiology of urinary tract infection : traditional and emerging pathogens// Dis. Mon.-2003. Vol.49.-P.71-82.

228. Rmes I., Haanen C., et al. A novel assay for apoptosis. Flow cytometric detection 4 of phosphatidylserin expression on early apoptotic cells using fluorescein labelled Annexin V. Journal of Immunological Methods 1995, 184, p.39-51.

229. Sadeghi M.et al. Strong inflammatory cytokine response in male and strong anti-inflammatory response in female kidney transplant recipients with urinary tract infection.Transpl-Int. 2005 Feb; 18(2): 177-85

230. Sart I, Meziane A. et al. Emphysematous pyelonephritis : review of the literature concerning a case report. Ann Uro (Paris). 2003 Apr. 37(2):54-6.

231. Savill J.,Smith J.,Sarraf C., Ren Y., Rees A.J. / Glomerular mesangial cells and inflammatory macrophages ingest neutrophils undergoing apoptosis. Kidney Intern. 1992;42: 924-936.

232. Shapiro N. et al. The association of sepsis syndrome and organ dysfunction with mortality in emergency department patients with suspected infection. Ann-Emerg-Med. 2006 Nov; 48(5): 583-90, 590.el

233. Shupp Byrne D.E., Sedor J.F. et all Interaction of bladder glycoprotein GP 51 with uropathogenic bacteria // J.Urol.- 2001.-Vol.l65.-P.1342-1346.

234. Schneede Р,Тепке Р et al.Sexually transmitted diseases (STDs) a synoptic overview for urologists. Eur Urol. 2003;44:1-7.

235. Schubert S, Rakin A., Karch H., Carniel E., Heesemann.// Prevalence of the "high-pathogenicity island" of Yersinia species among E.coli strains thatare pathogenic to humans./Infect-Immun. 1998 feb.; 66(2): 480-485.

236. Schubert S, Racin A, et al. Characterization of the integration site of Yersinia high-pathogenicity island in Escherichia coli. FEMS Microbiol Lett 1999; 179(2):409-14.

237. Schubert S, Cuenca S, Fischer D, et al. High-pathogenicity island of Yersinia pestis in enterobacteriaceae isolated from blood cultures and urine samples: prevalence and functional expression. J.Infect.Dis.2000; 182 (4):1268-71.

238. Shafik A. Pelviureteral inhibitory reflex and ureteropelvic excitatory reflex: Role of the two reflexes in regulation of urine flow from the renal pelvis to the ureter Neurourol. Urodynam. 16:315-325, 1997

239. Shafik A. Ureteric profilometry. A study of the ureteric pressure profile in the normal and pathologic ureter. Scand J Urol Nephrol, 1998, 32, 1, 14-19

240. Shea J.E., Beuzon C.R., Gleeson C. et al.Influence of the Salmonella typhimurium pathogenicity island 2 type III secretion system on bacterial growth in the mouse. Ibid. 1999,67: 213 -219.

241. Shigemura K,Arakawa S et al. Complicated urinary tract infection caused by Pseudomonas aeruginosa in single institution (1999-2003). Int.Y.Urol.2006;13(5):538-42.

242. Sessa A.,Ghiggeri G.M., Turco A.E.,: Autosomal dominant polycystic kidney disease: clinical and genetic aspects. J. of Nephrology. 1997;10;6: 295-310

243. Solary E., Dubrez L., Eymin B.:The rolo of apoptosis in the pathogenesis and treatment of diseases. European Respiratory 1996;9;6:1293-305.

244. Soto G.E.,Hultgren S.J. Bacterial adhesions : common themes and variations in architecture and assembly// J. Bacteriol.- 1999.-Vol.181.-P.1059-1071.

245. Soto H., Mosquera O., Rodriguez-Iturbe В.: Apoptosis in proliferative glomerulonephritis: decreased apoptosis expression in LN.

246. Nephrology,Dialisis,Transplantation. 1997; 12;2: 273-80.

247. Spapen H.D., Diagnostic markers of sepsis in the emergency department. Acta-Clin-Belg. 2006 May-Jun; 61(3): 138-42

248. Swenson D.L., Bukanov N.O., Berg D.E.,Welch R.A. Two pathogenicity islands inuropathogenic Escherichia coli strain J96:cosmid cloning and sample sequencing. Infect.Immun. 1996, 64: 3736 — 3743.

249. Thompson C.B. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of diseas.// Science.-1995.-Vol.267.-p. 1456-1461.

250. Tekin O.et al. Clinical importance of gamma glutamyltransferase in the Ankara-Pursaklar region of Turkey. MedGenMed. 2004; 6(1): 3

251. Teichman J.M.H. Acute renal colic from ureteral calculus. N Engl J Med, 2004, 350, 684-693.

252. Tikhonov I., Rebenok A., Chyzh A.A. Study of IL-8 and defensins in urine and plasma of patients with pyelonephritis and glomerulonephritis. Nephrol -Dial-Transplant, 1997, 12 (12), p.2557-2561.

253. Tolosa E., King L.B., Ashwell J.D. Thymocyte glucocorticoid resistance alters positive selection and inhibits autoimmunity and lymphoproliferative disease in MRL-lpr/lpr mice.// Immunity. 8(1): 67-76, 1998.

254. Toniolo A, Endimiani A, Luzzaro F. Microbiology of postoperative infections.Surg-Infect-(Larchmt). 2006; 7 Suppl 2: S13-6

255. Toole G.A., Kaplan H.B.,Kolter R.Biofilm formation as microbial development// Annu.Rev.Microbiol.-2000.-Vol.54.-P.49-79.

256. Troxel, Scott A, Low, Roger K. Renal Intrapelvic Pressure During Percutaneous Nephrolithotomy and Its Correlation With the Development of Postoperative Fever. Journal of Urology. 168(4, Part 1 of 2):1348-1351, October 2002.

257. Vels D.J., Sorenson C.M., Shutter J.R., Korsmeyer S.J. Bcl-2 deficient mice demonstrate fulminant lymphoid apoptosis, polycyclic kidney and hypopigmented hair.// Cell. 1993., Vol. 75 P.229-240.

258. Vermes I., Haanen C., et al. A novel assay for apoptosis. Flow cytometric detection of phosphatidylserin expression on early apoptotic cells using fluorescein labeled Annexin V. Journal of Immunological Methods 1995, 184, p.39-51.

259. Vila,-J; Simon,-K; Ruiz,-J; Horcajada,-J-P; Velasco,-M; Barranco,-M; Moreno,-A; Mensa,-J// Are quinolone-resistant uropathogenic Escherichia coli less virulent? /J-Infect-Dis. 2002 Oct 1; 186(7): 1039-42

260. Warren J., Bakke A. et al. Nosocomial and health care associated infections in urology .Plymouth: Health Publications Ltd,2001,pp.153-176.

261. Walzak M.P.,Paquin A.J. Renal pelvic pressure levels in management of nephrostomy. J Urol. 1961 May;85:697-702.

262. Wen J.G., et al. Obstructive nephropathy: an update of the experimental research. Urol Res., 1999, 27, 11. 29-39.

263. Wesselborg S., Janssen O., Kabelitz D,. Induction of activation- driven death (apoptosis) in activated but not resting peripheral blood T cells // J. Immunol.-1993. Vol. 150.-p.4338-4345.

264. Wilfred Lieberthal and Jerrold S. Levine: Mechanisms of apoptosis and its potential role in renal tubular epithelial cell injur.i Am.J.Physiol.271 (Renal Fluid Electrolyte Physiol.40):F477-F488,1996.

265. William A., Kennedy I., Stenberg A., et all.: Renal tubular apoptosis after partial ureteral obstruction. J. Urology. 1994.Vol.152. P.658-664.

266. Wisplinghoff H. et al. Inflammatory response and clinical course of adult patients with nosocomial bloodstream infections caused by Candida spp. Clin-Microbiol-Infect. 2006 Feb; 12(2): 170-7

267. Woo D. Apoptosis and loss of renal tissue in polycystic kidney diseases. N.Engl. J. Med. 1995; 333; 1 : 56-7.

268. Yeager-MP; Lunt-P; Arruda-J; Whalen-K; Rose-R; DeLeo-JA. Cerebrospinal fluid cytokine levels after surgery with spinal or general anesthesia.//Reg-Anesth-Pain-Med. 1999Nov-Dec; 24(6): 557.

269. Yanagihara Y.et al. Natural killer (NK) T cells significantly decreased in the peripheral blood of patients with rheumatoid arthritis(RA).Clin.Exp.Immunol 1999; 118:131 -13 6.