Роль эндотоксинемии и системного воспаления в патогенезе хронической сердечной недостаточности тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, доктор медицинских наук Егорова, Елена Николаевна

• Егорова, Елена Николаевна
• доктор медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Егорова, Елена Николаевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ И ХРОНИЧЕСКАЯ

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (обзор литературы)

1.1. Системное воспаление как типовой патологический процесс

1.2. Медико-социальное значение и этиология хронической сердечной недостаточности

1.3. Современная концепция патогенеза хронической сердечной недостаточности

1.3.1. Нейрогормональные механизмы патогенеза

хронической сердечной недостаточности

1.3.2. Иммунные механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности

1.4. Потенциальные индукторы системного воспаления

при хронической сердечной недостаточности

1.5. Микробиота организма человека как источник эндотоксинов

в норме и при хронической сердечной недостаточности

1.6. Ремоделирование сердца и состояние компонентов системы матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ при хронической сердечной недостаточности

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Тестируемые гипотезы и дизайн исследования

2.2. Клиническая часть исследования

2.1.1. Характеристика больных постинфарктным кардиосклерозом

2.1.2. Характеристика больных идиопатической фибрилляцией предсердий

2.1.3. Характеристика контрольной группы

2.1.4. Эхокардиографическое исследование

2.1.5. Тест шестиминутной ходьбы

2.1.6. Лабораторные исследования

2.1.7. Бактериологическое исследование кала на дисбиоз

2.2. Экспериментальная часть исследования

2.3. Методы статистического анализа

Глава 3. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА

И КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

3.1. Состояние больных постинфарктным кардиосклерозом

на разных стадиях хронической сердечной недостаточности

3.2. Динамика состояния больных застойной сердечной недостаточностью под влиянием лечения

3.3. Изменение состояния больных с персистирующей фибрилляцией предсердий после восстановления синусового ритма

Резюме

Глава 4. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СИСТЕМНОЕ

ВОСПАЛЕНИЕ

4.1. Активность системного воспаления у больных постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности

4.2. Изменение активности системного воспаления

при лечении застойной сердечной недостаточности

4.3. Системное воспаление у больных персистирующей формой идиопатической фибрилляции предсердий

4.4. Уровень КТ-ргоВЫР и активность системного воспаления

Резюме

Глава 5. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА И СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ МАТРИКСНЫХ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ — ТКАНЕВЫХ ИНГИБИТОРОВ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ

5.1. Состояние системы ММР-9/Т1МР-4 у больных постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности

5.2. Изменение состояния системы ММР-9/Т1МР-4 при лечении застойной сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом

5.3. Системное воспаления и состояние системы ММР-9/Т1МР-4

у больных постинфарктным кардиосклерозом

5.4. Состояние системы ММР-9/Т1МР-4 и ремоделирование сердца

у больных постинфарктным кардиосклерозом

Резюме

Глава 6. ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ И СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

6.1. Экспериментальная дислипопротеинемия и активность системного воспаления у кроликов

6.2. Дислипопротеинемия и активность системного воспаления

у больных постинфарктным кардиосклерозом

6.3. Характеристика липидного спектра у больных постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности

Резюме

Глава 7. ЭНДОТОКСИНЕМИЯ И СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

7.1. Выраженность эндотоксинемии у больных постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности

7.2. Динамика эндотоксинемии при лечении застойной сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом

и после восстановления синусового ритма у больных персистирующей идиопатической фибрилляцией предсердий

7.3. Зависимость выраженности эндотоксинемии от уровня аминотерминального мозгового натрийуретического пептида

7.4. Эндотоксинемия и активность системного воспаления

Резюме

Глава 8. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

И ДИСБИОЗ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА

8.1. Качественная и количественная характеристика микробиоты толстого кишечника у здоровых лиц и больных постинфарктным кардиосклерозом

8.2. Микробиоценоз толстого кишечника у больных ПИКС

на разных стадиях хронической сердечной недостаточности

8.3. Дисбиоз и эндотоксинемия

Резюме

Глава 9. СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ (обсуждение результатов исследования)

9.1. Сердечная недостаточность и эндотоксинемия

9.2. Эндотоксинемия и системное воспаление

9.3. Системное воспаление и матриксные металлопротеиназы

9.4. Матриксные металлопротеиназы и ремоделирование сердца

Резюме

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

Приложение

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ДДЛА диастолическое давление в легочной артерии

ДИ доверительный интервал

ИБС ишемическая болезнь сердца

ИФП идиопатическая фибрилляция предсердий

КА коэффициент атерогенности

КДОЛЖ конечный диастолический объем левого желудочка

ЛПВП липопротеины высокой плотности

J1I1HTT липопротеины низкой плотности

ЛПОНП липопротеины очень низкой плотности

НДФ нарушение диастолической функции

ОКПП общее количество перекисных продуктов

ОЛП объем левого предсердия

ОИ11 объем правого предсердия

ОХС общий холестерин

ПИКС постинфарктный кардиосклероз

СДЛА систолической давление в легочной артерии

ФВ фракция выброса

ФК функциональный класс

ХСН хроническая сердечная недостаточность

hsCRP высоко чувствительный С-реактивный белок (high sensitive C-reactive protein)

IL интерлейкин (interleukin)

M среднее выборочной совокупности

MMP матриксная металлопротеиназа (matrix metalloproteinase)

NT-proBNP амино-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пропептида (aminoterminal brain natriuretic propeptide)

P выборочная доля

p вероятность ошибочного отклонения нулевой гипотезы

Гф коэффициент корреляции Пирсона

sE-селектин растворимый Е-селектин (soluble E-selectin)

TIMP тканевой ингибитор металлопротеиназ

(tissue inhibitor of metalloproteinase)

TNF-a фактор некроза опухоли альфа (tumor necrosis factor alfa)

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль эндотоксинемии и системного воспаления в патогенезе хронической сердечной недостаточности»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования

Достигнутые за последние десятилетия успехи в лечении хронической сердечной недостаточности (ХСН), связаны с переходом от применения насыщающих доз сердечных гликозидов к использованию препаратов, подавляющих избыточную активность симпатико-адреналовой и ренин-ангио-тензин-альдостероновой систем, то есть с переходом от попытки стимулировать сердечную деятельность к регулированию работы механизмов компенсации. По сути дела, произошел пересмотр «идеологии» терапевтического вмешательства при ХСН, когда во главу угла вместо терапии этиологической была поставлена терапия патогенетическая. Очевидно, что такой пересмотр стал возможен благодаря пониманию механизмов развития сердечной недостаточности.

Несмотря на отмеченные успехи, нужно признать, что эффективность лечения ХСН нельзя назвать удовлетворительной, поскольку лечебно-профилактическая концепция, базирующаяся на использовании ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов бета-адренорецепторов, не привела к кардинальному снижению распространенности заболевания и частоты связанных с ним госпитализаций и смертности. В связи с этим представляется актуальным дальнейшее углубленное изучение патогенеза ХСН, результаты которого могут стать основой для разработки новых эффективных подходов к ее лечению. Одним из перспективных направлений исследований может стать изучение роли системного воспаления в патогенезе ХСН.

Обсуждение роли системного воспаления в патогенезе ХСН началось в 1990 году, когда В. Levine и соавт. обнаружили, что уровень провоспали-тельного цитокина — фактора некроза опухоли a (tumor necrosis factor alfa, TNFa) — в сыворотке крови больных с тяжелой сердечной недостаточностью на порядок выше, чем у здоровых лиц, а лечение, приводящее к компенсации заболевания, сопровождается снижением его концентрации [148]. Прямые

доказательства роли провоспалительных цитокинов в патогенезе ХСН были получены в экспериментальной работе В. Bozkurt и соавт. (1998), показавших, что длительная инфузия TNFa приводит к снижению сократимости миокарда и необратимой дилатации желудочков сердца крыс [212].

В настоящее время участие системного воспаления в патогенез ХСН не вызывает сомнения [87, 108, 175]. Однако, по крайней мере, два принципиально важных вопроса не имеют пока исчерпывающих ответов. Не ясны, во-первых, причины развития системного воспаления при ХСН, и, во-вторых, его последствия, то есть механизмы, посредством которых системное воспаление ведет к прогрессированию заболевания.

Одним из претендентов на роль индуктора системного воспаления при ХСН является эндотоксин — липополисахарид клеточных стенок грамотри-цательных бактерий, поступающий в кровь преимущественно из толстого кишечника, и способный стимулировать различные звенья иммунной системы [3, 226].

Среди механизмов реализации повреждающего действия факторов системного воспаления при ХСН привлекает внимание система матриксных ме-таллопротеиназ (matrix metalloproteinase, ММР) и тканевых ингибиторов ме-таллопротеиназ (tissue inhibitor of metalloproteinase, TIMP), участвующая в регуляции состояния экстрацеллюлярного матрикса миокарда, и способная влиять на ремоделирование сердца [194, 225, 233].

Учитывая вышесказанное, представляется актуальным изучение взаимосвязей между состоянием микробиоценоза толстого кишечника, выраженностью эндотоксинемии, активностью системного воспаления, состоянием компонентов системы MMP/TIMP и ремоделированием сердца у больных ХСН.

Цель исследования

Выявить роль эндотоксинемии и системного воспаления в патогенезе хронической сердечной недостаточности.

Задачи исследования

1. Изучить влияние тяжести сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом на состояние микробиоценоза толстого кишечника, уровень эндотоксина в крови и активность системного воспаления.

2. Сравнить динамику эндотоксинемии и активности системного воспаления при лечении застойной сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом и после восстановления синусового ритма у больных идиопатической фибрилляцией предсердий.

3. Оценить роль дислипопротеинемии в развитии системного воспаления в эксперименте и у больных постинфарктным кардиосклерозом.

4. Изучить влияние системного воспаления на состояние системы мат-риксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов.

5. Оценить влияние дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ на ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом.

Научная новизна исследования и полученных результатов

Впервые проведено систематическое изучение причин и последствий развития системного воспаления при хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом и больных идиопатической фибрилляцией предсердий.

Впервые показано, что выраженность эндотоксинемии при сердечной недостаточности зависит от тяжести обусловленных ею гемодинамических расстройств, но не зависит от степени нарушения микробиоценоза толстого кишечника.

Впервые доказано, что у больных постинфарктным кардиосклерозом и больных идиопатической фибрилляцией предсердий активность системного воспаления зависит от выраженности эндотоксинемии.

Впервые показано, что повышение активности системного воспаления у больных постинфарктным кардиосклерозом сопровождается нарастанием дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ, а снижение активности воспалительного процесса при лечении застойной сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом ведет к нормализации баланса в этой системе.

Впервые показано, что влияние дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и из тканевых ингибиторов на ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом сопоставимо с влиянием размеров постинфарктного рубца.

Впервые сформулирована и обоснована гипотеза, объясняющая причины развития и последствия системного воспаления при хронической сердечной недостаточности.

Практическая значимость результатов исследования

Результаты исследования существенно расширяют и углубляют существующие представления о патогенезе хронической сердечной недостаточности, что создает предпосылки для оптимизации лечебно-диагностических и реабилитационных мероприятий и способствует тем самым повышению эффективности ее лечения.

Положения, выносимые на защиту

1. У больных постинфарктным кардиосклерозом уровень эндотоксина в крови повышается при нарастании тяжести обусловленных сердечной недостаточностью гемодинамических нарушений, но не зависит от состояния микробиоценоза толстого кишечника.

2. Увеличение уровня эндотоксинемии при хронической сердечной недостаточности сопровождается повышением активности системного воспаления.

3. Активация системного воспаления при хронической сердечной недостаточности приводит к дисбалансу в системе матриксных металлопро-теиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ.

4. Дисбаланс в системе матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ способствует развитию дилатации левого желудочка. У больных постинфарктным кардиосклерозом влияние дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ на ремоделирование сердца сопоставимо с влиянием размеров постинфарктного рубца.

Реализация и апробация работы

Результаты исследования в виде устных или стендовых докладов представлены на 9 общероссийских научно-практических форумах:

• симпозиум «Иммунологические вопросы кардиологии и ревматологии» в рамках Объединенного иммунологического форума (Санкт-Петербург, 2008);

• симпозиум «Лабораторная медицина: инновационные технологии в аналитике, диагностике, образовании, организации» (Москва, 2008);

• III конгресс Общероссийской общественной организации Общество специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2008» (Москва, 2008);

• научно-практическая конференция «Лабораторная медицина в свете Концепции развития здравоохранения России до 2020 года» (Москва, 2009);

• Российский национальный конгресс кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» (Москва, 2009);

• научно-практическая конференция «Лабораторная наука — практике: первое десятилетие XXI века» в рамках IV съезда Научного общества специалистов клинической лабораторной диагностики России (Москва, 2010);

• V конгресс Общероссийской общественной организации Общество специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2010» (Москва, 2010).

• XIV Всероссийский научный форум с международным участием им. акад. В.И. Иоффе «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 2011);

• научно-практическая конференция «Реальные клинико-диагностические лабораторные услуги: качество, себестоимость и цена, степень соответствия современным стандартам лабораторной медицины» в рамках XVI форума «Национальные дни лабораторной медицины Рос-сии-2012» (Москва, 2012).

Основные положения диссертации отражены в 47 публикациях, из которых 18 — статьи в журналах, рекомендуемых ВАК.

На основании результатов исследования разработан «Способ определения венозного застоя по большому кругу кровообращения у больных хронической сердечной недостаточностью», защищенный патентом Российской Федерации № 2449289 от 27.04.2012.

Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедре патологической физиологии, кафедре микробиологии и вирусологии и кафедре госпитальной терапии ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздрава России. Апробированные в ходе исследования методики определения и установленные региональные референсные значения бактериального эндотоксина, Т№а, зЕ-селектина, матриксных металлопротеиназ (ММР-9), тканевых ингибиторов металлопротеиназ (Т1МР-4) и общего количества перекисных про-

дуктов в крови используются в работе клинико-диагностической лаборатории поликлиники ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздрава России. Апробированная в ходе исследования иммунохроматографическая методика определения концентрации аминотерминального мозгового натрийуретического про-пептида (1ЧТ-ргоВМР) в крови с помощью картриджей и мультифункцио-нального анализатора и способ диагностики системных гемодинамических нарушений у больных постинфарктным кардиосклерозом по уровню эндо-токсинемии применяется в кардиологическом отделении ГБУЗ «Областная клиническая больница г. Тверь».

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Егорова, Елена Николаевна

ВЫВОДЫ

1. У больных постинфарктным кардиосклерозом нарастание тяжести сердечной недостаточности сопровождается повышением в крови уровней эндотоксина и факторов системного воспаления, таких как фактор некроза опухоли альфа, С-реактивный белок и БЕ-селектин.

2. Эффективное лечение застойной сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом, а также восстановление синусового ритма у больных идиопатической фибрилляцией предсердий приводит к снижению в крови уровня эндотоксина и активности системного воспаления, что проявляется уменьшением в крови концентраций фактора некроза опухоли альфа, С-реактивного белка и БЕ-селектина.

3. Нарастание тяжести сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом сопровождается прогрессированием дисбиоза толстого кишечника, что проявляется увеличением содержания условно-патогенной грамотрицательной микрофлоры, являющейся источником эндотоксина в просвете толстого кишечника.

4. У здоровых лиц и у больных постинфарктным кардиосклерозом не выявлено зависимости уровня эндотоксина в крови от выраженности дисбиоза толстого кишечника.

5. Развитие экспериментальной дислипопротеинемии приводит к индукции системного воспаления, что проявляется повышением в крови лабораторных животных концентрации С-реактивного белка.

6. У больных постинфарктным кардиосклерозом не выявлено связи между выраженностью дислипопротеинемии и уровнями факторов системного воспаления, таких как фактор некроза опухоли альфа, С-реактивный белок и зЕ-селектин.

7. Повышение активности системного воспаления у больных хронической сердечной недостаточностью сопровождается увеличением концентрации в крови матриксной металлопротеиназы типа 9 (ММР-9) и снижением концентрации тканевого ингибитора матриксных металлопротениза типа 4 (Т1МР-4), что указывает на развитие дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов.

8. Уменьшение активности системного воспаления при лечении застойной сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом сопровождается снижением в крови концентрации ММР-9 и повышением концентрации Т1МР-4, то есть уменьшением дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов.

9. У больных постинфарктным кардиосклерозом дисбаланс в системе матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов, в частности ММР-9 и Т1МР-4, способствует развитию дилатации левого желудочка сердца. Влияние дисбаланса в системе ММР-9/Т1МР-4 на ремоделирова-ние сердца при постинфарктном кардиосклерозе сопоставимо с влиянием размеров постинфарктного рубца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Для диагностики системных гемодинамических нарушений у больных ПИКС целесообразно использовать определение в крови концентрации бактериального эндотоксина, поступающего в кровь из толстого кишечника при ухудшении кровоснабжения его стенки.

Уровень эндотоксина выше 0,33 ЕЭ/мл с вероятностью, превышающей 95%, указывает на наличие венозного застоя в большом и/или малом круге кровообращения, то есть на II стадию ХСН.

Более низкие значения концентрации эндотоксина в крови больных ПИКС не имеют диагностического значения, поскольку вероятность того, что при концентрации эндотоксина не превышающей 0,33 ЕЭ/мл, системный венозный застой отсутствует меньше 50%.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Егорова, Елена Николаевна, 2013 год

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Авдеева, М.Г. Патогенетические механизмы инициации синдрома системного воспалительного ответа (обзор литературы) [Текст] / М.Г. Авдеева, М.Г. Шубич // Клиническая лабораторная диагностика. — 2003. — №6. — С. 3-10.

2. Акмаев, И.Г. От нейроэндокринологии к нейроиммуноэндокринологии [Текст] / И.Г. Акмаев, В.В. Гриневич // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2001. — № 131. —С. 15-23.

3. Арутюнов, Г.П. Биоценоз кишечника и сердечно-сосудистый континуум [Текст] / Г.П. Арутюнов, Л.И. Кафарская, В.К. Власенко // Журнал Сердечная недостаточность. — 2004. — № 5(5). — С. 224-229.

4. Арутюнов, Г.П. Микрофлора кишечника у больных хронической сердечной недостаточностью как возможный фактор возникновения и генерализации системного воспаления [Текст] / Г.П. Арутюнов, Л.И. Кафарская, В.К. Власенко // Журнал Сердечная недостаточность. — 2003. — № 4(5). — С. 256-260.

5. Арутюнов, Г.П. Питание больных с хронической сердечной недостаточностью, проблемы нутритивной поддержки, решенные и нерешенные аспекты [Текст] / Г.П. Арутюнов, О.И. Костюкевич // Журнал Сердечная недостаточность. — 2002. — № 3(5). — С. 245-248.

6. Бактериальная эндотоксинемия у детей с кишечными дисбактериозами [Текст] / Е.А. Лыкова [и др.] // Журн. микробиол. — 1999. — № 3. — С. 67-70.

7. Беленков, Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? [Текст] / Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев, В.Ю. Мареев // Журнал Сердечная недостаточность. — 2000.—№ 1(4). —С. 135-138.

8. Беленков, Ю.Н. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков [Текст] / Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев, В.Ю. Ма-

реев // Журнал Сердечная недостаточность. — 2000. — № 1(1).— С. 4-6.

9. Беленков, Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум [Текст] / Ю.Н. Бе-ленков, В.Ю. Мареев // Журнал Сердечная недостаточность. —

2002. —№3(1). —С. 7-11.

10. Беленков, Ю.Н. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса [Текст] / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев // Consilium medicum. — 2002. — № 3. — С. 112-114.

11. Болдырев, А.А. Роль активных форм кислорода в жизнедеятельности нейрона [Текст] / А.А. Болдырев // Успехи физиологических наук. —

2003. — № 34(3). — С. 21-34.

12. Болезни сердечно-сосудистой системы [Текст] // Внутренние болезни Harrison's Principles of internal medicine: справочник. B10 кн. / под ред. Е. Браунвальда [и др.] ; пер. с англ. — М. : Медицина, 1995.— Кн. 5.-448 с.

13. Белоцкий, С.М. Воспаление. Мобилизация клеток и клинические эффекты [Текст] / С.М. Белоцкий, P.P. Авталион. — М. : БИНОМ, 2008. —240 с.

14. Бондаренко, В.М. Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром: современное состояние проблемы [Текст] / В.М. Бондаренко, Т.В. Мацулевич. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 304 с.

15. Бондаренко, В.М. Идеи И.И. Мечникова и современная микроэкология кишечника человека [Текст] / В.М. Бондаренко, В.Г. Лиходед // Журн. микробиол. — 2008. — № 5. — С. 23-29.

16. Бондаренко, В.М. Микробный фактор и TOLL-подобные рецепторы в патогенезе атеросклероза [Текст] / В.М. Бондаренко, В.Г. Лиходед // Журн. микробиол. — 2009. — № 6. — С. 107-112.

17. Бондаренко, В.М. Молекулярные аспекты повреждающего действия бактериальных липополисахаридов [Текст] / В.М Бондаренко, Е.В. Ря-

биченко, Л.Г Веткова // Журн. микробиол. — 2004. — № 3. — С. 98105.

18. Бондаренко, В.М. Роль дисфункции кишечного барьера в поддержании хронического воспалительного процесса различной локализации [Текст] / В.М. Бондаренко, Е.В. Рябиченко // Журн. микробиол. — 2010, —№ 1. —С. 92-100.

19. Бондаренко, В.М. Роль инфекционного фактора в патогенезе атеросклероза [Текст] / В.М. Бондаренко, А. Л. Гинцбург, В.Г Лихо дед // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2011. — № 1. — С. 7-11.

20. Бурмистер, Г.Р. Наглядная иммунология [Текст]: пер с англ / Г.Р. Бур-мистер, А. Пецутто. — М. : БИНОМ. Лаборатория знаний, 2007. — 320 с.

21. Варианты развития хронического системного воспаления [Текст] / Е.Ю. Гусев [и др.] // Медицинская иммунология. — 2009. — № 11(2-3). —С. 131-140.

22. Влияние продуктов бактериального происхождения на экспрессию поверхностных молекул моноцитоподобных и эндотелиальных клеток [Текст] / А.А. Чернова [и др.] // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. — 2008. — № 4. — С. 60-63.

23. Войнов, В.А. Атлас по патофизиологии [Атлас] / В.А. Войнов. — 2-е изд., перераб. и доп. — М. : ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. — 256 с.

24. Волкова, С.Ю. Значение определения мозгового натрийуретического пептида для прогнозирования фатальных сердечно-сосудистых событий у больных с систолической дисфункцией левого желудочка ише-мического генеза [Текст] / С.Ю Волкова, C.B. Шалаев // Журнал Сердечная недостаточность. — 2008. — № 9(4). — С. 169-171.

25. Восканьянц, В.Н. Пролиферация клеток стенки артерий человека при атеросклерозе как фактор проявления иммунного воспаления [Текст] /

В.Н. Восканьянц, В.А. Нагорнев // Цитокины и воспаление. — 2004. — №3(4). —С. 10-13.

26. Врожденные компоненты иммунитета: То11-подобные рецепторы в норме и при иммунопатологии [Текст] / Л.В. Ковальчук [и др.] // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. — 2004. — №4. —С. 96-104.

27. Выявление особенностей аутоиммунных реакций при хронической сердечной недостаточности различной этиологии [Текст] / К.А. Зыков [и др.] // Терапевтический архив. — 2009. — № 4. — С. 22-28.

28. Горожанская, Э.Г. Свободнорадикальное окисление и механизмы анти-оксидантной защиты в нормальной клетке и при опухолевых заболеваниях [Текст] / Э.Г. Горожанская // Клиническая лабораторная диагностика. — 2010. — № 6. — С. 28-44.

29. Гуморальные и клеточные факторы иммунитета при инфаркте миокарда [Текст] / В.И. Селедцов [и др.] // Медицинская иммунология. — 2010. — № 12(6). — С. 477-484.

30. Гусев, Е.Ю. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса [Текст] / Е.Ю. Гусев, В.А. Черешнев, Л.Н. Юрчен-ко // Цитокины и воспаление. — 2007. — № 6(4). — С. 9-21.

31. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий [Текст]: рекомендации ВНОК и ВНОА. — М., 2011. — 84 с.

32. Закирова, А.Н. Влияние [3-адреноблокаторов на ремоделирование миокарда и адгезивную функцию эндотелия у больных ишемической болезнью сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий [Текст] / А.Н. Закирова, Э.Р. Абдю-кова // Кардиология. — 2010. — № 3. — С. 11 -15.

33. Изменения содержания провоспалительных цитокинов и деструктивных металлопротеиназ в процессе развития атеросклеротического очага до нестабильной бляшки [Текст] / Ю.И Рагино [и др.] // Кардиология. — 2009. — № 6. — С. 43-49.

34. Иммунные механизмы воспаления при дилатационной кардиомиопатии [Текст] / С.Н. Татенкулова [и др.] // Кардиология. — 2009. — № 2. — С. 4-8.

35. Калинкин, М.Н. Атеросклероз: патофизиология, лечение, первичная профилактика [Текст] / М.Н. Калинкин, B.C. Волков, В.В. Заварин. — Тверь : РИЦ ТГМА, 2009. — 215 с.

36. Капелько, В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металло-протеиназ [Текст] / В.И. Капелько // Кардиология. — 2001.— №41(6). —С. 49-55.

37. Качественные и количественные показатели микрофлоры толстого кишечника при различных функциональных классах хронической сердечной недостаточности [Текст] / Г.П. Арутюнов [и др.] // Журнал Сердечная недостаточность. — 2005. — № 6(5). — С. 176-180.

38. Кашибадзе, К.Н. Оксидантно-антиоксидантные процессы в тканях при ишемическом и реперфузионном повреждении тонкого кишечника [Текст] / К.Н. Кашибадзе, И.М. Накашидзе // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2009. — № 2. — С. 19-22.

39. Кашкин, К.П. Успехи иммунологии в XXI веке: распознающие «чужое» рецепторы клеток врожденного иммунитета [Текст] / К.П. Кашкин // Медицинский алфавит. Современная лаборатория. — 2011.— № 1. —С. 19-27.

40. Кетлинский, С.А. Цитокины [Текст] / С.А. Кетлинский, A.C. Симбир-цев. — СПб. : Фолиант, 2008. — 552 с.

41. Кишкун, A.A. Иммунологические и серологические исследования в клинической практике [Текст] / A.A. Кишкун. — М. : ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. — 536 с.

42. Королева, О.С. Биомаркеры в кардиологии: регистрация внутрисосуди-стого воспаления [Текст] / О.С. Королева, Д.А. Затейщиков // Фармате-ка. — 2007. — № 8-9. — С. 30-36.

43. Косарев, В.В. Побочные эффекты лекарственной терапии: оценка и прогнозирование [Электронный ресурс] / В.В. Косарев, С.А. Бабанов // Медицина неотложных состояний. — 2010. — № 6 — URL: http: //urgent.mif-ua.com/archive/issue-15105/article-15118 / (дата обращения: 8.07.2011).

44. Кратнов, А.Е. С-реактивный белок и антитела к Helicobacter pylori у больных ишемической болезнью сердца [Текст] / А.Е. Кратнов, О.Н. Павлов // Медицинская иммунология. — 2007. — № 4-5. — С. 523-526.

45. Лебедев, К.А. Болезни конфликта организма с его микрофлорой —

новый вид иммунопатологии, связанный с нарушением реакции TOLL-подобных и других образраспознающих рецепторов [Текст] / К.А. Лебедев, И.Д Понякина // Успехи современной биологии. — 2008. — № 128(3). — С. 252- 259.

46. Мазур, Н.А. Влияние гипотензивной терапии на металлопротеиназную активность крови у больных артериальной гипертонией [Текст] / Н.А. Мазур, Ф.М Хежева // Кардиология. — 2009. — № 2. — С. 27-31.

47. Макаров, А.И. Апоптоз и сердечная недостаточность [Текст] / А.И. Макаров, Ж.М. Салмаси, Н.П. Санина // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. - № 4(6). — С. 312-314.

48. Маркеры Fas-опосредованного апоптоза у больных с сердечной недостаточностью [Текст] / Р. Наджафипур [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. — 2007. — № 10. — С. 19-37.

49. Мартусевич, А.К. Helicobacter pylori и патология сердечно-сосудистой системы: Действительно ли путь к сердцу лежит через желудок? [Текст] / А.К. Мартусевич, Ж.Г. Симонова, Е.И. Тарловская // Российский кардиологический журнал. — 2012. — № 3(95). — С. 91-101.

50. Матриксные металлопротеиназы: значение в ремоделировании миокарда при клапанных пороках сердца [Текст] / Н.С. Гончарова [и др.] // Кардиология. — 2007. -№ 12. — С. 10-14.

51. Медицинская диссертация [Текст]: руководство / авт.-сост. С.А. Тру-щелёв; под ред. И.Н. Денисова. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 416 с.

52. Методология изучения системного воспаления [Текст] / Е.Ю. Гусев [и др.] // Цитокины и воспаление. — 2008. — № 7(1). — С. 15-23.

53. Микрофлора пищеварительного тракта [Текст] / под ред. А.И. Хавки-на. — М. : Фонд социальной педиатрии, 2006. — 416 с.

54. Морфофункциональные изменения тонкой кишки и поперечнополосатой мускулатуры у больных с хронической сердечной недостаточностью (пилотное исследование) [Текст] / Г.П. Арутюнов [и др.] // Журнал Сердечная недостаточность. — 2001. — № 2(3). С. 134-139.

55. Нагоев, Б.С. Перекисное окисление липидов при пневмонии бактериальной и вирусной этиологии. [Текст] / Б.С. Нагоев, З.О. Иванова // Клиническая лабораторная диагностика. — 2009. — № 11. — С. 10-14.

56. Нагорнев, В.А. Эволюция взглядов на роль макрофагов в атерогенезе: от H.H. Аничкова до наших дней [Текст] / В.А. Нагорнев, C.B. Мальцева, А.Н. Восканьянц // Архив патологии. — 2003. — № 65(2).— С. 8-12.

57. Насонов, E.JI. С-реактивный белок — маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) [Текст] / E.JI Насонов, Е.В Панюкова, E.H. Александрова // Кардиология. — 2002. — № 7. — С. 53-62.

58. Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) [Текст]. — М., 2010. — 112 с.

59. Ольбинская, Л.И. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности [Текст] / Л.И. Ольбинская, С.Б. Игна-тенко // Журнал Сердечная недостаточность. — 2002. — № 2. — С. 88-91.

60. Омельяненко, Н.П. Соединительная ткань (гистофизиология и биохимия) [Текст] / Н.П. Омельяненко, Л.И. Слуцкий ; ред. С.П. Миронова. — М. : Известия, 2009. — T. I. — 380 с.

61. Ощепкова, Е.В. Смертность населения от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации в 2001-2006 гг. и пути по ее снижению [Текст] / Е.В. Ощепкова // Кардиология. — 2009. — № 2. — С. 67-72.

62. Павлов, О.Н. Влияние инфекции Helicobacter pylori на течение ишеми-ческой болезни сердца [Текст] / О.Н. Павлов // Журнал Сердечная недостаточность. — 2009. — № 5. — С. 167-168.

63. Поскребышева, А.С. Нейроиммуноэндокринные взаимодействия в патогенезе хронической сердечной недостаточности [Текст] / А.С. Поскребышева, В.В Гриневич, Ю.В Смурова // Успехи физиологических наук. — 2003. — № 3. — С. 3-20.

64. Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника [Текст] : отраслевой стандарт (ОСТ 91500.11.0004-2003) // Приказ Министерства здравоохранения РФ № 231 от 09.06.2003. — М., 2003. — 174 с.

65. Рабсон, А. Основы медицинской иммунологии [Текст] / А. Рабсон, А. Ройт, П. Делвз ; пер. с англ. — М. : Мир, 2006. — 320 с.

66. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации — данные ЭПОХА-ХСН [Текст] / Ф.Т. Агеев [и др.] // Журнал Сердечная недостаточность. — 2006. — №7(1). —С. 112-115.

67. Роль рецепторов врожденного иммунитета в развитии острого инфаркта миокарда [Текст] / JI.B. Ковальчук [и др.] // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. — 2008. — № 4. — С. 64-68.

68. Романенко, В.В. Хроническая сердечная недостаточность: от диагноза к лечению [Текст] / В.В. Романенко, З.В. Романенко. —Минск : ИВЦ Минфина, 2008. — 232 с.

69. Рябиченко, Е.В. Роль активных форм кислорода, генерируемых фагоцитами, в патогенезе заболеваний [Текст] / Е.В. Рябиченко, В.М. Бон-даренко, В.В. Рябиченко // Журн. микробиол.—2001. — № 4 (прил.). — С. 65-71.

70. Рябиченко, E.B. Роль кишечной бактериальной аутофлоры и ее эндотоксина в патологии человека [Текст] / Е.В. Рябиченко, В.М. Бонда-ренко // Журн. микробиол. — 2007. — № 3. — С. 103-111.

71. Сапрыкин, Д.Б. Клиническое значение определения мозгового натрий-уретического пептида (аминотерминального фрагмента) — NT-proBNP, при кардиоваскулярной патологии [Текст] / Д.Б. Сапрыкин,

B.А. Мошина // Лабораторная медицина. — 2006. — № 8. — С. 13-19.

72. Сердюк, Г.В. Клинико-диагностическое значение С-реактивного белка как маркера системного воспалительного ответа при беременности: обзор литературы [Текст] / М.Б. Игитова, А.П. Момот, E.H. Воробьёва // Клиническая лабораторная диагностика. — 2009. — № 6. — С. 3-8.

73. Системное воспаление при осложненном течении острого коронарного синдрома на фоне сахарного диабета 2 типа [Текст] / А.И. Кондратьев [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2011, —№ 1. —С. 26-30.

74. Ситникова, М.Ю. Пероксидация липидов при хронической сердечной недостаточности: взаимосвязь с клиническими показателями и влияние стандартной терапии [Текст] / М.Ю. Ситникова, С.Г. Иванов, Е.В. Шляхто // Журнал Сердечная недостаточность. — 2006. — № 4. —

C. 131-134.

75. Современные лабораторные маркеры в определении прогноза при остром коронарном синдроме и мониторинге терапии [Текст] / Л.Б. Гай-ковая [и др.] // Вестник аритмологии. — 2009. — № 58. — С. 52-59.

76. Степанова, Н.С. Особенности нарушений портального кровотока у больных хронической сердечной недостаточностью [Текст] / Н.С. Степанова, Н.В Дробот // Сердечная недостаточность-2008 : материалы III конгресса Российского общества специалистов по сердечной недостаточности. — М.- 2008. — С. 41-42.

77. Стойка, P.C. Цитокины и клетки-мишени в регуляторной системе ате-рогенеза [Текст] / P.C. Стойка, A.A. Фильченков, В.Н. Залесский // Успехи современной биологии. — 2003. — № 1. — С. 82-97.

78. Титов, В.Н. Активация ангиотензином II утилизации биологического «мусора» в интиме артерий путем эндогенного воспаления [Текст] /

B.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. — 2007. — №5. —С. 3-13.

79. Титов, В.Н. Мозговой, сердечный и предсердный натрийуретические пептиды в поддержании объема воды в пулах межклеточной жидкости и их диагностическое значение [Текст] / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. — 2007. — № 6. — С. 3-13.

80. Титов, В.Н. Паракринные сообщества клеток. Физиология, клиническая биохимия и диагностика нарушенных функций [Текст] / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. — 2009. — № 9. —

C. 21-36.

81. Титов, В.Н. Первичный и вторичный атеросклероз, атероматоз и ате-ротромбоз [Текст] : монография / В.Н. Титов. — М. ; Тверь : Триада, 2008. —344 с.

82. Титов, В.Н. Синдром транслокации, липополисахариды бактерий, нарушения биологических реакций воспаления и артериального давления [Текст] / В.Н. Титов, С.Ф. Дугин // Клиническая лабораторная диагностика. — 2010. — № 4. — С. 21-37.

83. Турна, A.A. Диагностическое значение активности матриксной метал-лопротеиназы 9 (желатиназы В) при остром коронарном синдроме [Текст] / A.A. Турна // Артериальная гипертензия. — 2010. — № 6. — С. 41-45.

84. Фомин, И.В. Артериальная гипертония в Российской Федерации — последние 10 лет. Что дальше? [Текст] / И.В. Фомин // Сердце. — 2007. — №6(3). — С. 1-6.

85. Фомин, И.В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации [Текст] / И.В. Фомин // Хроническая сердечная недостаточность / Ф.Т. Агеев [и др.]. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. —С. 7-77.

86. Фундаментальная и клиническая физиология [Текст] / под ред. А.Г Камкина, A.A. Каменского. — М. : Academia, 2004. — 1072 с.

87. Хроническая сердечная недостаточность [Текст] / Ф.Т. Агеев [и др.]. —

М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 336 с.

88. Хроническое системное воспаление как типовой патологический процесс [Текст] / Е.Ю. Гусев [и др.] // Цитокины и воспаление. — 2008. — №7(4). —С. 3-10.

89. Цитокины при инфаркте миокарда [Текст] / C.B. Архипова [и др.] // Иммунология. — 2009. — № 2. — С. 104-107.

90. Черешнев, В.А. Иммунологические и патофизиологические механизмы системного воспаления [Текст] / В.А. Черешнев, Е.Ю. Гусев // Медицинская иммунология. — 2012. — № 14(1-2). — С. 9-20.

91. Шалаев, C.B. N-терминальный фрагмент мозгового натрийуретическо-го пептида и провоспалительные цитокины у больных ишемической болезнью сердца [Текст] / C.B. Шалаев, С.Ю. Волкова // Терапевтический архив. — 2009. — № 5. — С. 30-36.

92. Шальнова, С.А. Ишемическая болезнь сердца: распространенность и лечение (по данным клинико-эпидемиологических исследований) [Текст] / С.А. Шальнова, А.Д. Деев // Терапевтический архив. 2011. — № 1, —С. 7-12.

93. Шварц, Ю.Г. Инфекционные факторы риска у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сердечной недостаточностью и паро-ксизмальной мерцательной аритмией [Текст] / Ю.Г. Шварц, H.A. Маршалкина, Э.А. Федотов // Журнал Сердечная недостаточность. — 2004. —№ 1. —С. 22-24.

94. Шварц, Я.Ш. Эндотоксинемия и атеросклероз [Текст] / Я.Ш. Шварц, М.И. Душкин // Рос. кардиол. журн. — 2001. — № 30. — С. 83-92.

95. Шиллер, Н. Клиническая эхокардиография [Текст] / Н. Шиллер, М.А. Осипов. — 2-е изд. — М. : Практика, 2005. — 344 с.

96. Яковлев, М.Ю. Роль кишечной микрофлоры и недостаточности барьерной функции печени в развитии эндотоксинемии и воспаления [Текст] / М.Ю. Яковлев // Казанский медицинский журнал. — 1988. — №5. —С. 353-358.

97. Яковлев, М.Ю. Эндотоксиновая агрессия как предболезнь или универсальный фактор патогенеза заболеваний человека и животных [Текст] / М.Ю Яковлев // Успехи современной биологии. — 2003. — № 1.— С. 31-40.

98. A cholesterol paradox in congestive heart failure survival? [Text] / H. Thomas [et al] // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — № 45 (Suppl. A). — P. 855858.

99. A new natriuretic peptide in porcine brain [Text] / T. Sudoh [et al.] // Nature. — 1988. —332(6159): 78-81.

100. АСС/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation — executive summary [Text] / V. Fuster [et al.] // Eur.Heart J. — 2006. — № 27. — P. 1979-2030.

101. Adrenomedullin: a novel hypotensive peptide isolated from human pheo-chromocytoma [Text] / K. Kitamura [et al.] // Biochem Biophys Res Commun. — 1993. — № 192. — P. 553-560.

102. Adrenomedullin: a Possible Autocrine or Paracrine Hormone in the Cardiac Ventricles [Text] / J. Kato [et al.] // Hypertens Res.— 2003. —№ 26 (Suppl.). —P. 113-119.

103. Adrenomedullin stimulates two signal transduction pathways, cAMP accumulation and Ca2+ mobilization in bovine aortic endothelial cells [Text] / Y. Shimekake [et al.] // J. Biol. Chem. — 1995. — № 270(9). —P. 44124417.

104. Altered intestinal function in patients with chronic heart failure [Text] / A. Sandek [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 2007. — № 50(16). — P. 15611569.

105. Angiotensin-Converting enzyme inhibition down-regulates the pro-atherogenic chemokine receptor 9 (CCR9)-chemokine ligand 25 (CCL25) axis. / J. Abd Alia [et. al.] // J. Biol. Chem. — 2010. — № 285(30).— P. 23496-23505.

106. Anker, S.D. Cachexia in heart failure is bad for you [Text] / S.D. Anker, A.J. Coats //Eur. Heart. J. — 1998. — № 19(2). — P. 191-193.

107. Anker S.D. How to RECOVER from RENAISSANCE? The significance of the results of RECOVER, RENAISSANCE, RENEWAL and ATTACH [Text] / S.D. Anker, A.J. Coats // Int. J. Cardiol. — 2002. — № 86(2-3). — P. 123-30.

108. Anker, S.D. Inflammatory mediators in chronic heart failure: an overview [Text] / S.D. Anker, S. von Haehling // Heart. — 2004. — № 90(4).— P. 464-470.

109. Application of NT-proBNP and BNP measurements in cardiac care: a more discerning marker for the detection and evaluation of heart failure [Text] / Y. Seino [et al.] // European Journal of Heart Failure. — 2004. — №6(3).—P. 295-300.

110. Baggiolini, M. Chemokines in pathology and medicine [Text] / M. Baggiolini // J. Intern. Med. — 2001. — № 250(2). — P. 91-104.

111. Ballermann, B.J. Brown memorial lecture. Role of atrial peptides in body fluid homeostasis [Text] / B.J. Ballermann, B.M. Brenner, E George // Circ. Res. — 1986. — № 58(5). — P. 619-630.

112. Basic mechanisms in heart failure: the cytokine hypothesis [Text] / Y. Seta [et al.] // J. Cardiac Failure. — 1996. — № 2. — P. 243-249.

113. Benjamin, M.M. Matrix metalloproteinase inhibitors as investigative tools in the pathogenesis and management of vascular disease [Text] / M.M. Benjamin, R.A. Khalil // EXS. — 2012. — № 103. — P. 209-279.

114. Biochemistry and molecular biology of gelatinase B or matrix metallopro-teinase-9 [Text] / P.E. van den Steen [et al.] // Crit. Rev. Biochem. Mol. Biol. — 2002. — № 37(6). — P. 375-536.

115. Biomarker responses during and after treatment with Nesiritide infusion in patients with decompensated chronic heart failure [Text] / W.L. Miller [et al.] // Clinical Chemistry. — 2005. — № 51(3). — P. 569-577.

116. Blaufarb I.S. The rennin-angiotensin system in left ventricular remodeling [Text] / I.S. Blaufarb, E.H. Sonnenblick // Amer. J. Cardiol. — 1996. — № 13. —P. 8-16.

117. Bold, A.J. Tissue fractionation studies on the relationship between an atrial natriuretic factor and specific atrial granules [Text] / A.J. Bold // Can. J. Physiol. Pharmacol. — 1982. — № 60(3). — P. 324-330.

118. Bone, R.C. Toward an epidemiology and natural history of SIRS [Text] / R.C. Bone // JAMA. — 1992. — № 268(24). — P. 3452-3455.

119. Boudville, N. Effect of FX Dialysers on systemic inflammation and quality of life in chronic haemodialysis patients [Text] / N. Boudville, M. Horner, E. McEwan // Blood Purif. — 2009. — № 27(2). — P. 187-193.

120. Brain natriuretic peptide is cosecreted with atrial natriuretic peptide from porcine cardiocytes [Text] / T. Iida [et al.] // FEBS Lett.— 1990.— №260(1). —P. 98-100.

121. Brain natriuretic peptide is produced in cardiac fibroblasts and induces matrix metalloproteinases [Text] / Tsuruda T. [et al.] // Circulation Research. — 2002. — № 91. — P. 1127-1134.

122. Braunwald, E. ACE (angiotensin-converting enzyme) inhibitors a cornerstone of the treatment of heart failure [Text] / E. Braunwald // N. Engl. J. Med. — 1991. —№ 325. —P. 351-353.

123. B-type natriuretic peptide- guided heart failure therapy: A meta-analysis [Text] / P. Porapakkham [et al.] // Arch. Intern. Med. 2010. — № 170(6). — P. 507-514.

124. Candía, A.M. Immune-inflammatory activation in heart failure [Text] / A.M. Candia, HJr. Villacorta, E.T. Mesquita // Arq. Bras. Cardiol. — 2007. — №89(3). —P. 183-90.

125. Cantin, M. The heart, an endocrine gland [Text] / M. Cantin, J. Genest // Ann. Endocrinol. (Paris). — 1985. — № 46(4-5). — P. 219-228.

126. Captopril reduces cardiac inflammatory markers in spontaneously hypertensive rats by inactivation of NF-kB [Text] / J.L. Miguel-Carrasco [et al.] // J. Inflamm. (Lond). — 2010. — №7. — P. 21.

127. Cardiac remodeling and failure from molecules to man (Part II) [Text] / P.W. Fedak [et al.] // Cardiovasc Pathol. — 2005. — № 14 (2). — P. 49-60.

128. Carg, R. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure [Text] / R. Carg, S. Yusuf // JAMA. — 1995. — № 273. — P. 1450-1456.

129. Cellular basis for the negative inotropic effects of tumor necrosis factor-alpha in adult mammalian heart [Text] / T. Yokoyama [et al.] // J. Clin. Invest. — 1993. — № 92. — P. 2303-2313.

130. Cheung, B.M. Adrenomedullin: exciting new horizons [Text] / B.M. Cheung, F. Tang // Recent Pat. Endocr. Metab. Immune Drug. Discov. — 2012. —№6(1). —P. 4-17.

131. Chronic infections and the risk of carotid atherosclerosis: prospective results from a large population study [Text] / S. Kiechl [et al.] // Circulation. — 2001, —№ 103(8). —P. 1064-1070.

132. Chronic systemic inflammation accompanies impaired ventricular diastolic function, detected by Doppler imaging, in patients with newly diagnosed systolic heart failure (Hellenic Heart Failure Study) [Text] / C. Chrysohoou [et al.] // Heart Vessels. — 2009. — № 24 (1). — P. 22-26.

133. Chylomicrons enhance endotoxin excretion in bile [Text] / T.E. Read [et al.] // Infect. Immun. — 1993. — № 61. — P. 3496-3502.

134. Circulating oxidized low-density lipoprotein: a biomarker of atherosclerosis and cardiovascular risk? [Text] / E. Verhoye, M.R. Langlois // Clin. Chem. Lab. Med. — 2009. — № 47(2). — P. 128-137.

135. Cloning and sequence analysis of cDNA encoding the precursor of human endothelium-derived vasoconstrictor peptide, endothelin: identity of human and porcine endothelin [Text] / Y. Itoh [et al.] // FEBS Lett. — 1988. — №231. —P. 440-444.

136. Collagenolytic activity in left ventricular endomyocardial biopsies of patients with hypertensive heart disease or hypertrophic cardiomyopathy [Text] / C.C. Brilla [et al.] // Circulation. — 1994. — № 90. — P. 261-264.

137. Conen, D. Clinical significance of high-sensitivity C-reactive protein in cardiovascular disease [Text] / D. Conen, P.M. Ridker // Biomark. Med. — 2007, —№ 1(2). P. 229-241.

138. Cytokines — causes, players or bystanders in heart failure [Text] / A. Staudt [et al.] // Herz. — 2002. — № 27(7). — P. 691-698.

139. Death, A.K. Nitroglycerin upregulates matrix metalloproteinase expression human macropages [Text] / A.K. Death, S. Nakhla, K.S. VcGrath // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — № 39. — P. 1943-1950.

140. Defective LPS signaling in C3H/HeJ and C57BL/10ScCr mice: mutations in tlr4 gene [Text] / A. Poltorak [et al.] // Science. — 1998. — № 282,— P. 2085-2088.

141. Deficiency of TIMP-1 exacerbates LV remodeling after myocardial infarction in mice [Text] / E.E. Creemers [et al.] // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2003. — № 284. — P. 364-371.

142. Differential roles of TLR2 and TLR4 in recognition of gram-negative and gram-positive bacterial cell wall components [Text] / O. Takeuchi [et al.] // Immunity. — 1999. — № 11. — P. 443-451

143. Diltiazem a calcium antagonist inhibits matrix metalloproteinase-1 (tissue collagenase) production and collagenolytic activity in human vascular

smooth muscle cells [Text] / Y. Wada [et al.] // Int. Mol. Med. — 2001. — № 8. —P. 561-566.

144. Distribution and kinetics of lipoprotein-bound endotoxin [Text] / Levels J.H. [et al.] // Infect. Immun. — 2001. — № 69. — P. 2821-2828.

145. Dobrek, L. Endothelin in cardiovascular diseases pathophysiology [Text] / L. Dobrek, P. Thor // Pol. Merkur. Lekarski. — 2010. — № 28(166). — P. 289-292.

146. Dollery, C.M. Matrix metalloproteinase and cardiovascular disease [Text] / C.M. Dollery, J.D. McEwan, A.M. Henney // Circ. Res.— 1995.— №77. —P. 863-868.

147. Effect of adrenomedullin on aldosterone secretion by dispersed rat adrenal zona glomerulosa cells [Text] / T. Yamaguchi [et al.] // Life Sei. —

1995. — № 56(6). — P. 379-387.

148. Elevated circulating level of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure [Text] / Levine B. [et al.] // New Engl. J. Med. — 1990. — №223. —P. 236-241.

149. Elevated circulating levels of inflammatory cytokines and bacterial endotoxin in adults with congestive heart disease [Text] / R. Sharma [et al.] // Am. J. Cardiol. — 2003. — № 92(2). — P. 188-193.

150. Elevated soluble CD 14 receptors and altered cytokines in chronic heart failure [Text] / S.D. Anker [et al.] // Am. J. Cardiol. — 1997. — № 79,— P. 1426-1430.

151. Endothelial function and oxidative stress in cardiovascular diseases [Text] / Y. Higashi [et al.] // Circ. J. — 2009. — № 73(3). — P. 411-418.

152. Enterocyte TLR4 mediates phagocytosis and translocation of bacteria across the intestinal barrier [Text] / M.D. Neal [et al.] // J. Immunol. — 2006. —

176.-3070-3079.

153. Erridge, C. Monocytes heterozygous for the Asp299Gly and Thr399Ile mutations in Toll-like receptor4 gene show no deficit lipopolysaccharides sig-

naling [Text] / C. Erridge, J. Stewart, I.R. Poxton // J. Exp. Med. — 2003. —№ 197. —P. 1787-1791.

154. Estimation of right ventricular volume by modified echocardiographic subtraction method [Text] / M. Tomita [et al.] // Am. Heart J. — 1992. — № 123. —P. 1011.

155. Exhaled nitric oxide, systemic inflammation, and the Spirometrie response to inhaled fluticasone propionate in severe chronic obstructive pulmonary disease: a prospective study [Text] / K.M. Kunisaki [et al.] // Ther. Adv. Res-pir. Dis. — 2008. — № 2(2). — P. 55-64.

156. European Convention for the Protection of Vertebrate Animals used for experimental and other scientific purposes [Text]. — Strasburg: Council of Europe, 1986. —51 p.

157. Feletou, M. Endothelial dysfunction: a multifaceted disorder (The Wiggers Award Lecture) [Text] / M. Feletou, P.M. Vanhoutte // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2006. — № 291(3). — P. 985-1002.

158. Galley, H.F. Physiology of the endothelium [Text] / H.F Galley, N.R. Webster // Br. J. Anaesth. — 2004. — № 93. — P. 105-113.

159. Gross, J. Collagenolytic activity in amphibian tissues: a tissue culture assay [Text] / J. Gross, C. Lapiere // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. — 1962.— №48, —P. 1014-1022.

160. Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure: full text (update 2005) The Task Force for the diagnosis and treatment of CHF of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2005. — № 26.— P. 1115-1140.

161. Hall, F.C. Disease modification and cardiovascular risk reduction: two sides of the same coin [Text] / F.C. Hall, N. Dalbeth // Rheumatology. — 2005. — № 44. — P. 1473-1482.

162. Hall, C. Essential biochemistry and physiology of (NT-pro)BNP [Text] / C. Hall // European Journal of Heart Failure. — 2004. — № 6. — P. 257-260.

163. Hathaway, L.J. The role of M-cells in mucosal immunity [Text] / L.J. Hathaway, J.P. Kraehenbuhl // Cell Mol. Life Sei. — 2000. — № 57. _ P. 323-332.

164. Hayek, S. Cardiac Natriuretic Peptides: From Basic Discovery to Clinical Practice [Text] / S. Hayek, M. Nemer // Cardiovasc. Ther. — 2011.— № 29(6). — P. 362-376.

165. Hegewisch, S. TNF-induced cardiomyopathy [Text] / S. Hegewisch, H.J. Weh, D.K. Hossfeld // Lancet. — 1990. — № 2. — P. 294-295.

166. Heumann, D. Initial responses to endotoxins and Gram-negative bacteria [Text] / D. Heumann, T. Roger // Clin Chim Acta. — 2002. — № 323(1-2). —P. 59-72.

167. High-sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for risk stratification in patients with stable congestive heart failure [Text] / N. Lamblin [et al.] // European Heart Journal. — 2005. — № 26(21). — P. 2245-2250.

168. Hori, M. Oxidative stress and left ventricular remodeling after myocardial infarction [Text] / M. Hori, K. Nishida // Cardiovasc. Res. — 2009. — №81(3). —P. 457-464.

169. Horwich, B. Statin therapy is associated with improved survival in ischemic and non- ischemic heart failure [Text] / B. Horwich, R. MacLellan, G.C. Fonarow // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — № 43(4). — P. 642-648.

170. Ieven, M.M. Involvement of Chlamydia pneumoniae in atherosclerosis: more evidence for lake of evidence [Text] / M.M. Ieven, V.Y. Hoymans // J. Clin. Microbiol. 2005. — № 43(1). — P. 19-24.

171. Increased circulating cytokines in patients with myocardiotis and cardiomyopathy [Text] / A. Matsuori [et al.] // Br. Heart J. — 1994. — № 72. — P. 561-566.

172. Increased circulating interleukin-18 in patients with congestive heart failure [Text] / Y. Naito [et al.] // Heart. — 2002. — № 88. — P. 296-297.

173. Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure [Text] / M. Keith [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 1998. — № 31, —P. 13521356.

174. Increased secretion of tumor necrosis factor-alfa and interferon-gamma by mononuclear leucocytes in patients with ischemic heart disease. Relevance in superoxide anion generation [Text] / K. Vaddi [et al.] // Circulation. — 1994. — № 90. — P. 694-699.

175. Inflammatory and anti-inflammatory cytokines in chronic heart failure: potential therapeutic implications [Text] / P. Aukrust [et al.] // Ann Med. — 2005. — № 37(2). — P. 74-85.

176. Inflammatory cytokines and postmyocardial infarction remodeling [Text] / M. Nian [et al.] // Cire. Res. — 2004. — № 94(12). — P. 1543-1553.

177. Inflammatory cytokines in heart failure: mediators and markers [Text] / L. Gullestad [et al.] // Cardiology. — 2012. — № 122. — P. 23-35.

178. Induction of arteriosclerosis in normocholeteromic rabbits by immunization with heat shock protein 60 [Text] / Q. Xu [et al.] // Arterioscler. Thromb. — 1992. — № 12. — P. 789-799.

179. Induction of proliferation and cytokine production in human T-lymphocytes by lipopolysaccharide (LPS) [Text] / A.J. Ulmer [et al.] // Toxicology. — 2000. — № 152(1-3). — P. 37-45.

180. Inhibition of tumor necrosis factor prevents myocardial disfunction during burn shock [Text] / B.P. Giroir [et al.] // Am. J. Physiol. 1994. — № 267. — P. 118-124.

181. Interleukin-1, tumor necrosis factor and lipopolysaccharide additively stimulate production of adrenomedullin in vascular smooth muscle cells [Text] / S. Sugo [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun.— 1995.— №207(1). —P. 25-32.

182. Isolation and sequence determination of human brain natriuretic peptide in human atrium [Text] / Y. Kambayashi [et al.] // FEBS Lett. — 1990. — №259(2). —P. 341-345.

183. Jain, M.K. Anti-inflammatory effects of statins: clinical evidence and basic mechanisms [Text] / M K. Jain., P.M. Ridker // Nat. Rev. Drug Discov. — 2005. — № 4(12). — P. 977-987.

184. Kan, H. Interactions between cytokines and neurohormonal systems in the failing heart [Text] / H. Kan, M.S. Finkel // Heart. Fail. Rev. — 2001. — №6. — P. 119-127.

185. Kida, O. Pathophysiologic role of natriuretic peptides. Rinsho byori [Text] / O. Kida , K. Tanaka // The Japanese journal of clinical pathology. —

1989. — № 37(8). — P. 875-882.

186. Kramer, H.J. Atrial natriuretic hormones — thirty years after the discovery of atrial volume receptors [Text] / H.J. Kramer, B. Lichardus // Klin. Wochenschr. — 1986. — № 64(16). — P. 719-731.

187. Laviades, C. Abnormalities of the extracellular degradation of collagen type 1 in essential hypertension [Text] / C. Laviades, N. Varo, J. Fernandez // Circulation. — 1998. — № 98. — P. 535-540.

188. Lipopolysaccharide activates calcineurin in ventricular myocytes [Text] / J. Suzuki [et al.] // J. Am. Coll Cardiol. — 2007. — № 49(4). — P. 491-499.

189. Low serum total cholesterol is associated with marked increase in mortality in advanced heart failure [Text] / B. Horwich [et al.] // J. Card. Fail. — 2002. — № 8(4). — P. 216-224.

190. Mair, J. Role of cardiac natriuretic peptide testing in heart failure [Text] / J. Mair // Clin. Chem. — 2002. — № 48. — P. 977-978.

191. Malnutrition, muscle wasting and cachexia in chronic heart failure: the nutritional approach [Text] / E. Pasini [et al.] // Ital. Heart J.— 2003.— №4(4)._ p. 232-235.

192. Manco, M. Gut microbiota, lipopolysaccharides, and innate immunity in the pathogenesis of obesity and cardiovascular risk [Text] / M. Manco, L. Putignani, G.F. Bottazzo // Endocr. Rev. — 2010. — № 31.—P. 817844.

193. Markers of inflammation and cardiovascular disease. Application to clinical and public health practice A statement for disease control and American Heart Association [Text]. / T.A. Peason [et al.] // Circulation. — 2003,— № 107. —P. 499-511.

194. Matrix metalloproteinase inhibition after myocardial infarction: a new approach to prevent heart failure? [Text] / E.E. Creemers [et al.] // Circ. Res. 2001. — № 89(3). — P. 201-210.

195. Matrix metalloproteinase inhibition during the development of congestive heart failure: effects on left ventricular dimensions and function [Text] / F.G. Spinale [et al.] // Circ. Res. 1999. — № 85. — P. 364-376.

196. Mayer, M. Endothelial cytotoxicity mediated by serum antibodies to heat shock proteins of Escherichia coli and Chlamydia pneumonia: immune reactions to heat shock proteins as a possible link between infection and atherosclerosis [Text] / M. Mayer // Circulation. — 1999. — № 99(12).— P. 1560-1566.

197. Medzhitov, R. Toll-like receptors and innate immunity [Text] / R. Medzhi-tov // Nature Rev Immunol. — 2001. — № 1. — P. 135-145.

198. Membrane type-matrix metalloproteinases (MT-MMP) [Text] / S. Zucker [et al.] // Cell Surface Proteases ; eds. S. Zucker and W. — T. Chen. — Academic Press. 2003. — P. 1-74.

199. Minamino, N. Regulation of adrenomedullin expression and release [Text] / N. Minamino, K. Kikumoto, Y. Isumi // Microsc Res Tech. — 2002. — №57(1). —P. 28-39.

200. Mishra, P.K. MMP-9 gene ablation and TIMP-4 mitigate PAR-1-mediated cardiomyocyte dysfunction: a plausible role of dicer and miRNA [Text] / P.K. Mishra, N. Metreveli, S.C. Tyagi // Cell Biochem. Biophys. — 2010. — № 57(2-3). — P. 67-76.

201. Molecular mechanisms responsible for the selective and low-grade induction of proinflammatory mediators in murine macrophages by lipopolysaccha-

ride [Text] / U. Maitra [et al.] // J. Immunol. — 2012. — № 189.— P. 1014-1023.

202. Myocardial proteases and matrix remodeling in inflammatory heart disease [Text] / S. Rutschow [et al.] // Cardiovasc. Res. 2006. —№ 69(3).— P. 646-656.

203. Nabeebaccus, A. NADPH oxidases and cardiac remodeling [Text] / A. Na-beebaccus, M. Zhang, A.M. Shah // Heart Fail. Rev.— 2011.— № 16(1). —P. 5-12.

204. Natriuretic peptides: their structures, receptors, physiologic functions and therapeutic applications [Text] / L.R. Potter [et al.] // Handb. Exp. Pharmacol.—2009.—№ 191. —P. 341-366.

205. Negative inotropic effect of cytokines on the heart mediated by nitric oxide [Text] / M.S. Finkel [et al.] // Science. — 1992. — № 257. — P. 387-389.

206. Nemeh, M.N. Natriuretic activity of human and monkey atria [Text] / M N. Nemeh, J. P.Gilmore // Circ. Res. — 1983. — № 53(3). — P. 420-423.

207. NT-proBNP: a new diagnostic screening tool to differentiate between patients with normal and reduced left ventricular systolic function [Text] / M. Bay [et al.] // Heart. — 2003. — № 89. — P. 150-154.

208. Obhbayashi, H. Matrix metalloproteinase-9 and airway remodelling in asthma [Text] / H. Obhbayashi, K. Shimokata // Curr. Drug Targets Inflamm. Allergy. — 2005. — № 4(2). — P. 177-181.

209. Origin and consequences of brain Toll-like receptor 4 pathway stimulation in an experimental model of depression [Text] / J.R. Caso [et al.] // J. Neuroinflammation. — 2011. — № 8. — P. 151.

210. Oxidized low-density lipoprotein levels circulating in plasma and deposited in the tissues: comparison between Helicobacter pylori-associated gastritis and acute myocardial infarction [Text] / S. Kayo [et al.] // Am Heart J. — 2004. —№ 148(5). —P. 818-825.

211. Parish, R.C. Inflammation in chronic heart failure [Text] / R.C. Parish, J.D. Evans // Ann Pharmacother. — 2008. — № 42(7). — P. 1002-1016.

212. Pathophysiologically relevant concentrations of tumor necrosis factor-alfa promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats [Text] / B. Bozkurt [et al.] // Circulation. — 1998. — № 97. —P. 13821391.

213. Petersen, J.W. Inflammatory biomarkers in heart failure [Text] / J.W. Petersen, G.M. Felker // Congest. Heart Fail. — 2006. — № 12(6). —P. 324328.

214. Possible antagonistic relationship between atrial natriuretic peptide (ANP)-brain natriuretic peptide (BNP) system and brain renin-angiotensin system in central control of body fluid and cardiovascular function [Text] / K. Na-kao [et al.] // Clin. Exp. Hypertens. A.— 1988. —№ 10(6).—P. 12891291.

215. Pure endotoxin does not pass across the intestinal epitelium in vitro [Text] / R. Au-Benoit [et al.] // Shock. — 1998. — № 10(1). — P. 43-48.

216. Quality Specifications for B-Type Natriuretic Peptide Assays [Text] / F.S. Apple [et al.] // Clin. Chem. — 2005. — № 51(3). — P. 486-493.

217. Radioimmunoassay for brain natriuretic peptide (BNP) detection of BNP in canine brain [Text] / H. Itoh [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1989. — 158(1). —P. 120-128.

218. Raffetto, J.D. Matrix metalloproteinases and their inhibitors in vascular remodeling and vascular disease [Text] / J.D. Raffetto, R.A. Khalil // Biochem. Pharmacol. — 2008. — № 75(2). — P. 346-359.

219. Receptor selectivity of natriuretic peptide family, atrial natriuretic peptide, brain natriuretic peptide, and C-type natriuretic peptide [Text] /S.S. Suga [et al.] // Endocrinology. — 1992. — № 130(1). — P. 229-239.

220. Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Commettee and the chamber quantification whiting group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European

Society of Cardiology [Text] / J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2005.— № 18. —P. 1440-1463.

221. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography [Text] / S.F. Nagueh [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2009. — № 22(2). — P. 107-133.

222. Regulation of matrix metalloproteinases: an overview [Text] / S. Chak-raborti [et al.] // Mol.Cell Biochem. — 2003. — № 253 (1-2). —P. 269285.

223. Relationships between plasma levels of matrix metalloproteinases and neurohormonal profile in patients with heart failure [Text] / A.T. Yan [et al.] // Eur. J. Heart Fail. — 2008. — № 10(2). — P. 125-128.

224. Ridker, P.M. High-sensitive C-reactive protein — potential adjunct for global risk assessment in the primery prevention of cardiovascular disease [Text]/P.M. Ridker//Circulation. 2001. —№ 103(13). —P. 1813-1818.

225. Rifai, N. Proposed cardiovascular risk assessment algorithm using high-sensitivity C-reactive protein and lipid screening [Text] / N. Rifai, P.M. Ridker // Clin. Chem. — 2001. — № 47. — P. 28-30.

226. Sandek, A. The gut and intestinal bacteria in chronic heart failure [Text] / A. Sandek, S.D. Anker, S. von Haehling // Review. Curr. Drug Metab. — 2009. — № 10(1). — P. 22-28.

227. Sessoms, M.W. The left ventricular color M-mode Doppler flow propagation velocity V(p): in vivo comparison of alternative methods including physiologic implications [Text] / M.W. Sessoms, J. Lisauskas, S.J. Kovacs // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2002. — № 15(4). — P. 339-348.

228. Shirwany, A. Extracellular matrix remodeling in hypertensive heart disease [Text] / A. Shirwany, K.T. Weber // J. Am. Coll. Cardiol. — 2006. — № 48(1). —P. 97-98.

229. Siwik, D.A. Interleukin-lß and tumor necrosis factor-a decrease collagen synthesis and increase matrix metalloproteinase activity in cardiac fibro-

blasts in vitro [Text] / D.A. Siwik, D.L-F. Chang, W.S. Colucci // Circulation Research. — 2000. — № 86. — P. 1259-1265.

230. Sonnenberg, H. Cardiac atrial factor — an endogenous diuretic? [Text] / H. Sonnenberg, C.K. Chong, A.T. Veress. // Can. J. Physiol. Pharmacol. —

1981. —№59(12). —P. 1278-1279.

231. Specific collagenolysis by gelatinase A, MMP-2, is determined by the he-mopexin domain and not the fibronectin-like domain [Text] / M.L. Patterson [et al.] //FEBS Lett. — 2001. -№ 503. — P. 158-162.

232. Spinale, F.G. Matrix metalloproteinases: regulation and dysregulation in the failing heart [Text] / F.G. Spinale // Circulation Research. — 2002. — № 90. — P. 520-529.

233. Spinale, F.G. Myocardial matrix remodeling and matrix metalloproteinases: Influence in cardiac form and function [Text] / F.G. Spinale // Physiol. Rev. — 2007. — № 87(4). — P. 1285-1342.

234. Statins and mortality in congestive heart failure: benefit beyond cholesterol reduction? [Text] / D. Nul [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — № 45 (Suppl. A). — P. 851-854.

235. Statins suppress THP-1 cell migration and secretion of matrix metallopro-teinase-9 by inhibiting gelatination [Text] / H. Wong [et al.] // J. Leukoc. Biol. —2001, —№69.—P. 959-962.

236. Sternlicht, M.D. How matrix metalloproteinases regulate cell behavior [Text] / M.D. Sternlicht, Z. Werb // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. — 2001. — № 17. —P. 463-516.

237. Stoll, L.L. Endotoxin, TLR4 signaling and vascular inflammation: potential therapeutic targets in cardiovascular disease [Text] / L.L. Stoll, G.M. Denning, N.L. Weintraub // Curr Pharm Des. 2006. — № 12(32).—P. 4229-4245.

238. Stoll, L.L. Potential role of endotoxin as a proinflammatory mediator of atherosclerosis [Text] / L.L. Stoll, G.M. Denning, N.L. Weintraub // Arte-rioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2004. — № 24. — P. 2227-2235.

239. Swarnakar, S. The gelatinases and their inhibitors: the structure-activity relationships [Text] / S. Swarnakar, A. Mishra, S.R. Chaudhuri // EXS. — 2012. —№ 103. —P. 57-82.

240. Systemic inflammation in heart failure — the whys and wherefores [Text] / A. Yndestad [et al.] // Heart Fail. Rev. — 2006. — № 11(1). — P. 83-92.

241. The emerging role of the gut in chronic heart failure [Text] / A. Sandek [et al.] // Review. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. — 2008. — № 11(5). — P. 632-639.

242. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe [Text]. Part 1: Patient characteristics and diagnosis / J.G. Cleland [et al.] // Eur Heart J. 2003. — №24(5). —P. 442-463.

243. The heart is the center of a new endocrine, paracrine, and neuroendocrine system [Text] / W G. Forssmann. [et al.] // Arch. Histol. Cytol. — 1989. — Supp. 52. —P. 293-315.

244. The human endothelin family: three structurally and pharmacologically distinct isopeptides predicted by three separate genes [Text] / A. Inoue [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. — 1989. — № 86. — P. 2863-2867.

245. The importance of the gastrointestinal system in the pathogenesis of heart failure [Text] / A. Krack [et al.] // Eur. Heart J. — 2005. — № 26(22). — P. 2368-2374.

246. The nitric oxide in preeclampsia: pathophysiological implications [Text] / I.A. Buhimschi [et al.] // Hum. Reprod. Update. — 1998. — № 4(1).— P. 25-42.

247. The relationship between cholesterol and survival in patients with chronic heart failure [Text] / M. Rauchhaus [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — № 42(11). — P. 1933-1940.

248. The role of immune activation in endotoxin-induced atherogenesis [Text] / C.J. Wiedermann [et al.] // J. Endotoxin Res. — 2001. — № 7(4). — P. 322326.

249. Thompson, M.M. Matrix metalloproteinase-9 expression after myocardial infarction: physiological or pathological? [Text] / M.M. Thompson, I.B. Squire // Cardiovasc. Res. — 2002. — № 54(3). — P. 495-498.

250. Thuillez, C. Endothelial dysfunction: role of vasodilating betablockers in hypertension and chronic heart failure [Text] / C. Thuillez // Ann. Cardiol. Angeiol. (Paris). — 2010. — № 59(2). — P. 86-92.

251. Toll-like receptor 4 resides in the Golgi apparatus and colocalizes with internalized lipopolysaccharide in intestinal epithelial cells [Text] / M.W. Hornef [et al.] // J. Exp. Med. — 2002. — № 195. — P. 559-570.

252. Toll-like receptor stimulation in cardiomyocytes decreased contractility and initiates an NF-kB dependent inflammatory response [Text] / J.H. Boyd [et al.] // Cardiovasc. Res. — 2006. — № 72(3). — P. 384-393.

253. Tumor necrosis factor is expressed in cardiac tissue of patients with heart failure [Text] / K. Doyama [et al.] // Int. J. Cardiol. — 1996. — № 54. — P. 217-225.

254. Tumor necrosis factor-alpha mediates cardiac remodeling and ventricular dysfunction after pressure overload state [Text] / M. Sun [et al.] // Circulation. — 2007. — № 115. — P. 1398-1407.

255. Tumor necrosis factor-alpha provokes a hypertrophic growth response in adult cardiac myocytes [Text] / T. Yokoyama [et al.] // Circulation. — 1997. — № 95. — P. 1247-1252.

256. Von Haehling, S. Tumour necrosis factor-alpha and the failing heart —

pathophysiology and therapeutic implications [Text] / S. von Haehling, E.A. Jankowska, S.D. Anker // Basic Res. Cardiol. — 2004. — № 99(1). — P. 18-28.

257. Williams, R.S. Apoptosis and heart failure [Text] / R.S. Williams [et al.] // N. Engl. J. Med. — 1999. — № 341. — P. 759-760.

258. Yamada, T. Therapeutic effects of anti-tumor necrosis factor-alpha antibody on the murine model of viral myocarditis induced encephalomyocarditis vi-

rus [Text] / T. Yamada, A. Matsumori, S. Sasayama // Circulation. — 1994. — № 94. — P. 2930-2937.

259. Yang, Z. Extracellular MMP-2 levels are regulated by the low-density lipo-protein-related scavenger receptor and thrombospondin [Text] / Z. Yang, D.K. Strickland, P. Bornstein // J. Biol. Chem. 2001. — № 276. — P. 84038408.

260. Ye, S. Influence of matrix metalloproteinase genotype on cardiovascular disease susceptibility and outcome [Text] / S. Ye // Cardiovascular Research. — 2006. — № 69(3). — P. 636-645.