Ремоделирование звеньев микроциркуляторного русла у больных артериальной гипертензией в сочетании с атеросклерозом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Баталова, Анжелика Алексеевна

• Баталова, Анжелика Алексеевна
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Баталова, Анжелика Алексеевна

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Материал и объем исследования.

2.2. Методы исследования.

2.3 Статистические методы исследования.

Глава 3. Характеристика микроциркуляции в периферических тканях у лиц с разным уровнем артериального давления.

Глава 4. Характеристика микроциркуляции в периферических тканях у лиц с артериальной гипертензией в сочетании с ультразвуковыми признаками утолщения стенки артерий.

Глава 5. Характеристика микроциркуляции в периферических тканях у лиц с артериальной гипертензией в сочетании с атеросклерозом.

Глава 6. Обсуждение результатов.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ремоделирование звеньев микроциркуляторного русла у больных артериальной гипертензией в сочетании с атеросклерозом»

Артериальная гипертензия (АГ) - представляет собой одно из наиболее распространеннных заболеваний, патогенез которого пока до конца не ясен [2, 49, 59, 67]. На 17-м конгрессе Международного общества по изучению гипертензии сформулировано определение эссенциальной гипертензии как "состояния ненормальной функции и структуры артерий с дисфункцией эндотелия, констрикцией или ремоделированием гладких мышц сосудов, увеличенным сопротивлением выбросу левого желудочка и предрасположенностью к атеросклерозу, при этом часто, но не всегда наблюдается повышение артериального давления [92]. В новом определении Американского Общества по изучению гипертонии (2005) заболевание характеризуется как прогрессирующий полиэтиологичный сердечнососудистый синдромокомплекс, который приводит к структурным и функциональным изменениям сердечно-сосудистой системы [116]. По мере прогрессирования заболевания повреждаются сердце, почки, головной мозг, сосуды и другие органы-мишени. Большую роль в генезе поражения органов-мишеней играют нарушения микроциркуляции. На сегодня нет четкого ответа на вопрос о первичности и вторичности нарушений периферического кровообращения при АГ [43]. В последние годы появилось более четкое понимание того факта, что АГ сопровождается специфическим поражением сосудов (в частности, микроциркуляторного отдела), и что именно это может представлять важную патофизиологическую проблему и являться терапевтической мишенью [26]. Лидирующая позиция сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза в структуре смертности населения России способствует дальнейшему изучению этиологии и патогенеза атеросклероза. При появлении АГ атеросклеротический процесс активизируется [16, 35]. Накоплено огромное количество данных по патогенезу атеросклероза [13, 36]. Особенно широкое распространение получили представления о роли различных нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза [136]. Одновременно подчеркивается, что в развитии атеросклероза принимают участие многочисленные факторы риска [71, 78, 114, 159]. В последние годы установлено, что атеросклероз подобен хроническому воспалительному процессу. А к факторам, поддерживающим этот процесс, относят окисленные липопротеины, возбудители инфекции и аутоантигены [129]. Структурные изменения крупных сосудов при АГ могут лежать в основе уменьшения податливости и повышения ригидности сосудистой стенки, которые могут вызывать усиление прогрессирования поражения органов-мишеней и оказывать важное воздействие на микроциркуляцию. При биомикроскопии у лабораторных животных наблюдается разряжение капиллярной сети, неровность контуров капилляров, признаки стаза форменных элементов и т.д. На сегодняшний день очень мало исследований посвященных изучению микроциркуляторного русла периферических тканей при сочетании двух патологических процессов - АГ и атеросклероза.

Цель настоящего исследования: изучение ремоделирования микроциркуляторного русла по мере повышения артериального давления и развития атеросклероза.

Задачи исследования

1. Исследовать состояние микроциркуляторного русла при разном уровне артериального давления - оптимальном, предгипертонии и гипертонии.

2. Изучить состояние микроциркуляторного русла у больных артериальной гипертензией в сочетании с начальными проявлениями атеросклероза, характеризующимися изменением комплекса интима-медиа крупных артерий, и при появлении атеросклеротических бляшек в сосудах.

3. Оценить функцию эндотелиального релаксирующего механизма региональных сосудов сопротивления по мере повышения артериального давления и факторы риска ассоциированные с ней.

4. Оценить эндотелиальную релаксирующую функцию региональных сосудов сопротивления при сочетании артериальной гипертензии с разным уровнем развития атеросклеротического процесса крупных артерий.

5. Изучить прекапиллярное сопротивление по мере повышения артериального давления и развития атеросклероза.

Научная новизна

1. Исследовано ремоделирование микроциркуляторного русла (МЦР) периферических тканей в регионе предплечья и голени - артериол, прекапиллярных сфинктеров, капилляров, у лиц с предгипертонией и при развитии АГ. Выявлено, что разряжение капиллярной сети начинается уже у лиц с предгипертонией и усугубляется при развитии АГ. Впервые установлено, что еще большая рарефикация МЦР наблюдается у лиц с АГ при появлении начальных признаков атеросклероза по данным эхографии сосудов и прогрессирует при развитии атеросклеротических бляшек в крупных сосудах. Снижение площади эндотелия начинается с региона голени при АД выше 120/80 мм рт.ст., а затем и предплечья при АД более 140/90 мм рт.ст. Используемая в покое площадь капилляров предплечья и голени остается стабильной во всех исследованных группах. Однако резерв капилляров для транскапиллярного транспорта снижается при АГ и особенно при сочетании ее с атеросклерозом крупных сосудов. Установлено, что факторами риска для эндотелия капилляров у здоровых лиц являются нарушения липидного обмена (общий холестерин, триглицериды, коэффициент атерогент:ости) и повышение АД.

2. При изучении эндотелиального релаксирующего механизма региональных сосудов сопротивления установлено, что этот механизм нарушается у лиц с предгипертонией и гипертонией в регионе предплечья, а при появлении начальных признаков атеросклероза - и в регионе голени, т. е. нарушения становятся системными. Можно считать, что повышенное АД является фактором риска для эндотелия. Сначала, мишенью становится эндотелий капилляров, разрежение капилляров голени формируется при АД более 120/80, разрежение капилляров предплечья при АД более 140/90 мм рт.ст. Затем, нарушается функция мелких артерий и артериол, что ведет к недостаточности эндотелиального релаксирующего механизма. У лиц с признаками атеросклероза указанные нарушения эндотелия наиболее выражены, что можно расценивать как следующий этап развития патологии эндотелия.

3. Исследование прекапиллярного сопротивления мелких артерий, артериол, прекапиллярных сфинктеров в тканях предплечья и голени показало, что оно растет при повышении АД и развитии атеросклероза. Максимальная величина прекапиллярного сопротивления выявлена у лиц с начальными признаками атеросклероза в сосудах. Впервые установлено, что при появлении атеросклеротических бляшек прекапиллярное сопротивление уменьшается. Нами выявлено также уменьшение релаксирующей способности гладких мышц прекапиллярных сосудов сопротивления.

Теоретическое и практическое значение работы

Полученные данные показывают этапность нарушения МЦР по мере повышения АД, развития АГ и атеросклероза крупных магистральных сосудов. Изменение микроциркуляторного русла начинается у лиц с предгипертонией: снижается резерв капиллярной сети и появляются первые признаки рарефикации капиллярного русла. Полученные результаты подтверждают выделение предгипертонии как «предболезни». У лиц с предгипертонией появляются первые признаки ремоделирования МЦР, что необходимо учитывать в практике семейного врача. При развитии АГ рарефикация капиллярной сети еще более выражена, как в тканях предплечья, так и голени. И этот процесс усугубляется при появлении ультразвуковых признаков утолщения стенки артерий, достигает максимальных значений у лиц с АГ и атеросклеротическими бляшками в сосудах, особенно страдают ткани голени.

При появлении ультразвуковых признаков утолщения стенки артерий необходима разработка комплекса мер, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих ангиогенез.

Выявлена этапность нарушения функции эндотелия. Повышенное давление является фактором риска сначала для эндотелия капилляров. Позже поражается эндотелий региональных артерий, сначала предплечья, затем голени. Это проявляется сначала снижением релаксирующей функции эндотелия, затем развивается его дисфункция, изменяется структура стенки - сосуда (комплекс интима-медиа), формируются бляшки. Наибольшее нарушение функции эндотелия выявлено при сочетании АГ и атеросклероза. Дисфункция эндотелия способствует прогрессированию атеросклероза.

Получены данные, что у практически здоровых лиц наиболее неблагоприятное воздействие на эндотелий и эндотелиальный релаксирующий механизм оказывают липиды крови, запуская патологический процесс дисфункции эндотелия. В связи с этим возникает необходимость исследовать липиды крови не только у лиц после 40 лет, но и в более молодом возрасте.

Методика окклюзионной плетизмографии может быть использована для диагностики дисфункции эндотелия мелких артерий и артериол периферических тканей. При возникновении АГ в комплексное лечение должны быть включены средства, улучшающие функцию эндотелия и микроциркуляцию, устранены факторы риска атеросклероза. Полученные данные о нарушении МЦР при атеросклерозе могут быть использованы при поиске новых методов лечения атеросклероза и его профилактики при АГ.

Основные положения выносимые на защиту

1. Повышение артериального давления является фактором риска для эндотелия капилляров, что приводит к снижению площади капилляров и резерва капиллярного кровотока периферического сосудистого русла. Наибольшие изменения наблюдаются при сочетании артериальной гипертензии с атеросклерозом артерий.

2. Повышение артериального давления является фактором риска для эндотелия региональных сосудов сопротивления, что приводит к нарушению эндотелиального релаксирующего механизма, наиболее выраженному при сочетании артериальной гипертензии с атеросклерозом артерий.

3. При артериальной гипертензии повышается прекапиллярное сопротивление региональных сосудов, а при начальных признаках атеросклероза и миогенный тонус гладких мышц этих сосудов. При сочетании артериальной гипертензии с атеросклеротическими бляшками прекапиллярное сопротивление снижается на фоне повышенного миогенного тонуса гладких мышц сосудов.

Внедрение в практику

Методы исследования МЦР внедрены в практику диагностичестической работы в инфарктном и кардиологическом отделениях МУЗ ГКБ №2 имени Ф.Х. Граля. Результаты работы используются в преподавании врачам терапевтам, кардиологам, врачам функциональной диагностики и врачам общей практики на кафедре терапии и семейной медицины ФПК и ППС, а также в лекционном курсе по физиологии кровообращения для студентов лечебного факультета.

Степень личного участия

Автором лично проводился физикальный осмотр обследуемых, окклюзионная плетизмография, участвовала в проведении эхографии сосудов. Лично выполнила статистическую обработку полученных данных, осуществила анализ и подбор литературы по теме исследования, оформила диссертацию. Отразила i результаты исследования в публикациях.

Апробация работы и публикации

Материалы диссертации представлены на всероссийских и регионарных съездах и конференциях. Апробация диссертации проведена на совместном заседании кафедр терапии и семейной медицины ФПК и ППС и госпитальной терапии №1 с курсом поликлинической терапии ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава (27 марта 2007 г.). По теме диссертации опубликовано 12 работ, в том числе 3 в рецензируемых журналах.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 134 страницах машинописного текста, состоит из введения, 6 глав, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 45 таблицами и 11 диаграммами. Список литературы содержит 178 источников.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Баталова, Анжелика Алексеевна

ВЫВОДЫ

1. По мере повышения АД наблюдается разряжение капиллярной сети в периферических тканях, наиболее выраженное в регионе голени. Структурно-функциональные изменения в капиллярной сети голени начинаются при АД >120/80, тканей предплечья - при АД больше 140/90 мм рт.ст.

2. Коэффициент капиллярной фильтрации и гетерогенность кровотока периферических тканей в покое одинаковы у практически здоровых лиц и больных артериальной гипертензией. У лиц с предгипертонией наблюдается снижение резерва капиллярного кровотока в регионе голени, у лиц с артериальной гипертензией - в обоих регионах.

3. У лиц с атеросклерозом на фоне артериальной гипертензии наблюдается снижение в покое площади и проницаемости капилляров периферических тканей, повышение капиллярного давления, снижение резерва капиллярного кровотока. Наиболее выраженные нарушения микроциркуляции выявлены у больных артериальной гипертензией при наличии атеросклеротических бляшек в сосудах.

4. Прекапиллярное сопротивление по мере роста артериального давления имеет тенденцию к повышению. При появлении начальных признаков атеросклероза у лиц с артериальной гипертензией прекапиллярное сопротивление продолжает увеличиваться. Однако у больных артериальной гипертензией при наличии атеросклеротических бляшек в магистральных сосудах прекапиллярное сопротивление уменьшается.

5. При артериальной гипертензии нарушается эндотелиальный релаксирующий механизм мелких артерий и артериол в регионе предплечья. У лиц с начальными проявлениями атеросклероза сосудов наблюдается снижение активности эндотелиального релаксирующего механизма как в регионе предплечья, так и голени. У больных артериальной гипертензией при наличии атеросклеротических бляшек эндотелиальная релаксирующая функция мелких артерий и артериол наименьшая.

6. Прекапиллярное сопротивление в условиях реактивной гиперемии одинаково у лиц с предгипертонией и артериальной гипертензией. Оно увеличивается при сочетании артериальной гипертензии с атеросклерозом, что говорит о повышении миогенного тонуса сосудов сопротивления.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У практически здоровых лиц наиболее неблагоприятное воздействие на эндотелий и эндотелиальный релаксирующий механизм оказывают липиды крови. Необходима всеобщая диспансеризация для своевременного выявления нарушений липидного спектра и проведения комплекса мероприятий для нормализации жиров крови. Динамического наблюдения за пациентами с нарушениями липидного обмена и информирование об опасности этих изменний для микроциркуляторного русла.

2. У лиц с предгипертонией выявляются тенденции к ремоделированию МЦР, рарефикация, снижение резерва капиллярной сети. Рекомендуется выделять группу с предгипертонией, ввести диспансерный учет данной группы. Проводить профилактическую работу направленную на предупреждение развития артериальной гипертензии и рекомендовать препараты для улучшения микроциркуляции, улучшения эндотелиальной функции.

3. При лечении артериальной гипертензией предпочтение должно отдаваться препаратам улучшающим функцию эндотелия.

4. Включить в обязательный минимум исследования при АГ ультразвуковое исследование сосудов с целью раннего выявления атеросклероза. При выявлении утолщения стенки сосудов, постановка на диспансерный учет. Добиваться стойкой нормализации липидного спектра, уменьшения веса тела путем разработки индивидуальной диеты. Для динамического контроля ультразвуковое исследование сосудов проводить не менее 1 раза в год до полного исчезновения изменений комплекса-интима медиа.

5. У пациентов при сочетании АГ и атеросклероза в комплексное лечение также должны быть включены средства улучшающие функцию эндотелия и микроциркуляцию, по возможности устранены факторы риска атеросклероза.

117

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Баталова, Анжелика Алексеевна, 2007 год

1. Абрамович С.Г. Особнности микроциркуляции и сосудистой реактивности у пожилых больных с гипертонической болезнью в сочетании с ишемической болезнью сердца/ С.Г. Абрамович// Клиническая медицина. — 2000. -№3.-С. 23-25.

2. Арабидзе Г.Г. Артериальная гипертония. Справочное руководство подиагностике и лечению/ Г.Г. Арабидзе, Ю.Б. Белоусов, Ю.А. Карпов. — М.: 1999. 139 с.

3. Ъ.Аронов Д.М. Социальные аспекты атеросклероза и методы его лечения/ДМ Аронов!I Русский медицинский журнал.-2000.-Том 8. —№7. С. 276-283.

4. Бахтияров Р.З. Современные методы исследования функции эндотелия/ Р.З. Бахтияров II Российский кардиологический журнал. 2004. - № 2. - С. 76-79.

5. Ванин А.Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследования/ А. Ф. Ванин II Биохимия. -1998. № 7. - С. 867-869.

6. Глотов В.А. II Системный анализ морфофункциональных зависимостей в генезе микрососудистых бифуркаций/ В.А. Глотов: Дис. в виде научного доклада на соискание степени доктора медицинских наук. — 2002. 64 с.

7. Гогин Е.Е. Неинвазивная инструментальная диагностика центрального, периферического и мозгового кровообращения при гипертонической болезни/ Е.Е. Гогин, В.П. Седов!7 Терапевтический архив. — 1999. № 4. — С. 5-10.

8. Гогин. Е.Е. Микроциркуляция при ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии/ Е.Е. ГогинИ Терапевтический архив. 2006. - № 4. — С. 5-9.

9. Головской Б.В. Атеросклероз и проблемы, связанные с ним/ Б.В. Головской, Я.Б. Ховаева. Пермь, 2004.

10. Дисфункция эндотелия как интегральный фактор риска атеросклероза и возможности ее коррекции/ В.И. Бувалы{ев, Т.В. Камышова, М.Б. Спасская и др. II Клиническая фармакология и терапия. 2002. - № 5. - С. 30-32.

11. Дупляков Д.В. Современные возможности изучения минимального атеросклеротического поражения сосудов с помощью ультразвука высокого разрешения/ Д.В. Дупляков, В.М. Емелъяненко // Терапевтический архив. -2001. -№ 8.-С. 13-16.

12. Жданов B.C. Роль гиперплазии интимы артерий в атерогенезе у человека/ B.C. Жданов И Архив патологии. 1998. - № 6. - С. 8-13.

13. Карпов Ю.А. ФЛАГ программа достижения целевых уровней артериального давления при лечении больных артериальной гипертонией фозиноприлом/ Ю.А. Карпов //Кардиология. - 2002. - № 1. - С.52-57.

14. Клиническая эффективность лозартана калия и его комбинации с гидрохлортиазидом при гипертонической болезни. Влияние на состояние микроциркуляторного русла/ В.И. Подзолков, Сон Е.А., В.А. Булатов, В.И. Маколкин II Кардиология. 2003. - №11. - С. 18-22.

15. Кобалава ЖД Гиперхолестеринемия и артериальная гипертония/ УК.Д. Кобалава, В.В. Толкачева II Сердце. 2006. - № 4. - С. 172-176.

16. Козлов В.И. Гистофизиология капилляров/ В.И. Козлов, Е.П. Мельман, Б.В. Шутка, Е.М. Нейко. -С.-Петербург, 1994.

17. Кочина М.С. Измерение жесткости артерий и ее клиническое значение/МС. Кочина, Д.А. Затейщиков, Б.А, Сидоренко // Кардиология. 2005. - №1. - С. 6371.

18. Крупаткин А.И. Оценка объемных параметров общего, нутритивного и шунтового кровотока микрососудистого русла кожи с помощью лазернойдопплеровской флоуметрии/ А.И. Крупаткин II Физиология человека. — 2005. -№1. С. 114-119.

19. Куликов В.П. Особенности атеросклеротического поражения сонных артерий у больных коронарной болезнью сердца при гипергомоцистеинемии/ В.П. Куликов, И.В. Чернигова, Г.И. Костюченко, JI.A. Костюченко II Кардиология. 2006. - № 5. - С. 9-16.

20. Куприянова В.В., Колмыкова В.Н. Современное представление об организации системы микроциркуляции//?./?. Куприянова, В.Н. Колмыкова — М., 1982.- 84 с.

21. ЛангГ.Ф. Гипертоническая болезнь/Г.Ф. Ланг. JL: Медгиз, 1950.-495 с.

22. Лелюк В.Г. Ультразвуковая ангиология/ В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк. — М., 2003.

23. Мазур Н.А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца/ Н.А. Мазур И Терапевтический архив. 2003. - №3. - С. 84-86

24. Маколкин В.И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни / В.И. Маколкин, В.И. Подзолков, В.И. Павлов, В.В. Самойленко И Кардиология. -2003.-№5. с. 60-67.

25. Маколкин В.И. Микроциркуляция и поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии/ В.И. Маколкин II Кардиология. 2006. - № 2. - С. 83-85.

26. Маколкин В.И. Оценка влияния периндоприла на величину АД, ремо-делирование сосудов и микроциркуляцию при гипертонической болезни/ В.И. Маколкин, В.И. Подзолков, Т.В. РенсковаП Кардиология. — 2001. № 6. - С. 1317.

27. Марков Х.М. Простаноиды и атеросклероз/ Х.М. Марков/I Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2004. - № 1. — С. 2-8.

28. Микроциркуляция в кардиологии М.: Визарт, 2005.- 136 с.

29. Милягина В. И. Роль раннего ремоделирования сосудов в генезе артериальной гипертонии у молодых/ В.И. Милягина, В.А. Милягин, М.В.

30. Грекова, В.В. Коптева II Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2006. -№4.-С. 14-21.

31. Морман Д. Физиология сердечно-сосудистой системы/ Д. Морман, Л. Хеллер. — С.-Петербург, 2000.

32. Мухарлямов Н. М. Исследование периферического кровообращения с помощью автоматизированной окклюзионной плетизмографии/ Н. М. Мухарлямов, Л. Н.Сазонова, Ю. Т. Пушкарь/I Терапевтический архив. 1981.-№ 12.- С.3-6

33. Мчедлгшвши Г.И. Микроциркуляция крови. Общие закономерности регулирования и нарушений/ Г.И. Мчедлишвши. — JL: Наука, 1989. 295 с.

34. Мчедлишвши Г.И. Приоткрывая покровы неизвестного в физиологии и патологии микроциркуляции крови/ Г.И. Мчедлишвши II //Патологическая физиология и экспериментальная терапия 1991. - № 6. - С. 3-7.

35. Мясников АЛ. Гипертоническая болезнь и атеросклероз/ А.Л. Мясников. — М.: Медицина, 1965.-615 с.

36. НагорневВ.А. Современные представления о патогенезе атеросклероза/ В.А. Нагорнев, А.Н. Восканъянц // Вестник Российской АМН 2006. - № 9-10. - С. 66-74.

37. Небиеридзе Д.В. Изучение микроциркуляторных эффектов розувас-татина у пациентов с дислипидемией и артериальной гипертонией/ Д.В. Небиеридзе, Г.Р.Кулиева, В.А. Выгодин II Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2006.-№4. с. 41-45

38. Небиеридзе Д.В. Микроциркуляторные расстройства при артериальной гипертонии и перспективы их коррекции/ Д.В. Небиеридзе, Е.В. Шшова, С.Н. Толпыгина II Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2004. №4. — С. 28-32.

39. Никитин Ю.П. Артериальная жесткость: показатели, методы определения и методологические трудности/ Ю.П. Никитин, ИВ. Лапицкая II Кардиология. -2005. -№ 11.-С. 113-120.

40. Орлов В. В. Плетизмография/В. В. Орлов М.: Медицина, 1961.- 262 с.

41. Паршина С.С. Современные представления о биологических эффектах оксида азота и его роли в развитии кардиоваскулярной патологии/ С.С. Паршина II Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. - № 1. - С. 8894.

42. Подзолков В.И. Антагонисты АТ-рецепторов и состояние микроциркуляции у больных гипертонической болезнью: еще одна мишень для тера-пииИВ.И. Подзолков, В.А. Булатов, Е.А. СонН Клиническая фармакология и терапия. 2005. - № 4. - С. 41-46.

43. Подзолков В.К, Булатов В.А. Нарушение микроциркуляции при артериальной гипертензии: причина, следствие или еще один «порочный круг»?/ В.И. Подзолков, В.А. Булатов //Сердце. 2005 - Том 4. - №3. - С. 132137.

44. Покровский В.М. Физиология человека/ В.М. Покровский, Г.Ф. Коро-тько. -М., 1998.

45. Ребров А.П. Роль воспалительных и инфекционных факторов в развитии атеросклероза/ А.П. Ребров, Воскобой КВ. II Терапевтический архив. 2004. -№ 1. - С. 78-82.

46. Ревской А.К. Клиническая оценка микроциркуляции/ А.К. Ревской, Г.Г. Савицкий. — Томск, 1983.

47. Реутов В.П. Физиологическая роль цикла окиси азота в организме человека и животных/ В.П. Реутов, Л.П. Каюшин, Е.Г. Сорокина II Физиология человека. -1994.-№3.-С. 165-174.

48. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза/ Е.Н. Воробьева, Г.И. Шумахер, И. В. Осипова и др.II Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. - № 6. - С. 129-136.

49. Сидоренко Б.А. Лечение артериальных гипертоний/ Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский. М., 1999.

50. Седьмой доклад Объединенного национального комитета по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению высокого артериальногодавления (США) JNC (OHK-VII). Основные положения// Кардиология. - 2003. - №7. с. 87-89.

51. Смертность населения Российской Федерации (Статистические материалы) М.: Минздрав РФ, 1999.

52. Состояние гемодинамики и микроциркуляции у больных гипертонической болезнью при длительном контролируемом лечении лизиноприлом/ Л.И. Маркова, И.В. Кузнецова, В.В. Коренъков и др. II Кардиовасю'чярная терапия и профилактика. 2004. - №3. - С. 90-93.

53. Состояние микроциркуляции у больных артериальной гипертонией на фоне применения (3-адреноблокаторов/ Л. Л. Кириченко, О.В. Вострякова, Ю.А. Бабич и др. II Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. - Том 5. - № 6. - С. 27-31.

54. Состояние сосудистого, тромбоцитарного гемостаза и микроциркуляции у больных артериальной гипертензией/ Л.Л. Кириченко, А.П. Шандак, О. С. Цека и Эр.//Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. Том 4. - № 4. - Р. 21-28.

55. Струков А.И. Патологическая анатомия/ А.И. Струков, В.В. Серов. М., 1995.

56. Тепляков А.Т. Микроциркуляция при патологии малого круга/ А.Т. Тепляков. Томск: Изд-во Том. Ун-та. - 1988. - 208 с.

57. Тепляков А.Т. Расстройства микроциркуляции при ИБС/ А.Т. Тепляков, А.А. Гарганеева. — Томск, 2001.

58. Туев А.В. Артериальная гипертензия/ А.В.Туев, Л.А. Некрутенко. Пермь, 2001.-255 с.

59. Фурсов А.Н. Артериальная гипертония: современная стратегия лечения/ А.Н. Фурсов, С,А, Чернов II Клиническая медицина. 2006. - №8. — С.66-68

60. Ховаева Я.Б. //Состояние эндотелиального релаксирующего механизма, системного и периферического кровообращения у лиц с разным уровнемартериального давления/ Я.Б. Ховаева: Дис. На соискание ученой степени д-ра мед.наук. Пермь, 2002. - 289 с.

61. Чазов Е.И. Болезни органов кровообращения / Е.И Чазов. М.: Медицина, 1997.-832 с.

62. Чепетова Т.В. Гипертриглицеридемия: этиология, патогенез, диагностика/ Т.В. Чепетова, А.Н. МешковП Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2006. Том 5. - № 5. - С. 94-100.

63. Чернух A.M. Микроциркуляция/ A.M. Чернух, П.Н. Александров, О.В. Алексеев М.: Медицина, 1984. - 432 с.

64. Шехонин Б.В. АпоВ, фибриноген-фибрин и фибронектин в интиме аорты и крупных артерий человека в норме и при атеросклерозе/ Б.В. Шехонин, Э.М. Тарарак, Г.П. Самохин //Архив патологии. 1990. - № 4. — С. 16-21.

65. Шляхто Е.В. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии/ Е.В. Шляхто, О.М. Моисеева // Артериальная гипертензия. 2002. - №2. - С. 45-48

66. Шмидт Р. Физиология человека/ Р. Шмидт, Тевс Г. -М., 1996. Т.З.

67. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия/ Б.И. Шулутко. -Санкт-Петербург: РЕНКОР, 2000. 381 с.

68. Эндотелиальная дисфункция и методы ее определения/А.И. Мартынов, Н.Г. Аветяк, Е.В. Акатова и др.// Российский кардиологический журнал. — 2005. № 4. -С. 94-98.

69. Этиологические факторы и факторы риска хронической сосудистой мозговой недостаточности и ишемического инсульта / Е.И. Гусев, М.Ю. Мартынов, А.Я. Ясаманова и др.// Инсульт. 2001. - №1. - С. 41-45.

70. A pivotal role of nitric oxide in endothelial cell dysfunction/ M.S. Goligorsky, E. Noiri, H. Tsukahara et al.H Acta Physiol Scand. 2000. - Vol.168. - № 1. - P. 33-40.

71. Age-related changes of the cutaneous microcirculation in vivo/ L. Li, S. Mac-Mary, J.M. Sainthillier et al. II Gerontology. 2006. - Vol. 52. - № 3. - P. 142-153.

72. AkkayaV. Genetic predisposition to endothelialdysfunction in essential hypertension: a controlled study/V. Akkaya, O. Erk, S. Demirelll J Hypertens. 2004. - Vol. 22. - № 2.- P. 329.

73. Aortic pulse wave velocity as a marker of cardiovascular risk in hypertensive patients/ J. Blacker, R. Asmar, S. Djane et al. II Hypertension. 1999. - № 33. - C. 1111-1117.

74. Arterial wall thickening at different sites and its association with left ventricular hypertrophy in newly diagnosed essential hypertension / G. Vaudo, G. Schillaci, G, F. Evangelista et al //Am J Hypertens. 2000. - Vol. 13. - № 4. - P. 324-331.

75. Badilia E. Endotelial dysfunction evolution in hypertensive patients treated with nebivolol versus metoprolol/ E. Badilia, D. Bartos, M. Dorobantu II J Hypertens. -2004. Vol. 22. - № 2. -P. 327.

76. Balkau B. Is there a glycemic threshold for mortality risk?/ B. Balkau, S. Bertrais, P. Ducimetiere II Diabetes Care. 1999. - 22. - 696-699.

77. Baumbach G.L. Vascular remodeling in hypertension/ G.L. Baumbach, S. Ghoneimll Scanning Microsc. 1993. - Vol. 7. - P. 137-142.

78. Baylis C. Chronic blocade of nitric oxide synthesis in the rat produces systemic hypertension and glomerular damage/ C. Baylis, B. Mitruka, A. Deng I I J Clin Invest. -1992.-Vol. 90.- P. 278-281.

79. Becker F. Les methodes pletysmograques en patologie arterielle des membres inferieursIF. Becker!/ Arteres et veines.-1984.-Vol. 3.-N 4.-P.327-338.

80. Bradikinin and coronary artery disease/ R. Ferrari, T. Bachetti, G. Giurdigli et al.lI Eur Heart J 2000. -№ 2. P. 14-19.

81. Brett S.E. Diastolic blood pressure changes during exercise positively correlate with serum cholesterol and insulin resistance/ S.E. Brett, J.M. Ritter, P.J. Chowienczyk II Circulation. -2000.-Vol. 101.-№ 6 P. 611 -615.

82. Capillary rarefictio in different organ tissues of hypertensive patients / P. Fischer, W. Heimgartner, E. Hartung et al. I I Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1985. - Vol. 4. -P. 106-109.

83. Carotid arteri wall hypertrophy with age is related to local systolic blood pressure in healthy men/if. Tanaka, F.A. Dinneno, K.D. Monahan et al.ll Arterioscler Thromb Vase Biol. 2001. - Vol. 21. - № 1. - P. 82-87.

84. Carotid intimal-medial thickness and stiffness are not affected by hypercholesterolemia in uncomplicated essential hypertension IP.S. Saba, M.J. Roman, C. Longhini et al. II Arterioscler Thromb Vase Biol. 1999. - Vol. 19. - № 11.-P. 2788-2794.

85. Carotid intima-media thickness is correlated with impairment of coronary flow reserve in hypertensive patients without coronary artery disease/ S. Takiuchi, H. Rakugi, H. Fujii et al. II Hypertens Res. 2003. - Vol. 26. - № 12. - P. 945-951.

86. Celermajer D.S. Endothelial function-does it matter? Does it reverse-ble?/ D.S. Celermajer/ JACC. 1997. - Vol. 30. - P. 325-333.

87. Cell dysfunction in aterosclerosis and the ischemic manifestations of coronary artery disease/ A.P. Selwyn, S. Kinlay, M. Creager et al.ll Am J Cardiol. 1997. -Vol.79. - №5A. - P. 17-23.

88. Cellular hypertrophy in subcutaneous small arteries of patients with renovascular hypertension/ D. Rizzoni, E.Porteri, D. Guefi et al. II Hypertension. -2000.-№35.-C. 931.

89. Chlamydia pneumoniae, cytomegalovirus and herpex simplex virus ID. Chui, E. Viira, B. Tucker et al. И Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 2144 - 2148.

90. Cohn J.N. Arteries, myocardium, blood pressure and cardiovascular risk: towards a revised definition of hypertension / J.N. Cohn II J. Hypertension. 1998. - Vol. 16. -P. 2117-2124.

91. Common carotid artery stifihess and patterns of left ventricular hypertro phy in hypertensive patients / P. Boutouyrie, S.Laurent, X. Girerd et al. И Hypertension. 1995. - № 25. - P. 651 - 659.

92. Connexins in atherosclerosis. / C.E. Chadjichristos, J.P. Derouette, B.R. Kwak И Adv Cardiol. 2006. - № 42. - P. 255-267.

93. Cottone S. Endolelial factors in essential hypertension with microalbuminuria/ S. Cottone, A. Vadala, M.T. Manganoll Am J Hypertens. 2000. - № 13. - P. 172176.cular hypertrophy/E.L. Schiffrinll Hypertension. 1995. - № 25. - P. 1135-1143.

94. Curtis B.M., O'Keefe J.H. Autonomic tone as a cardiovascular risk factor: the dangers of chronic fight or flight/ B.M. Curtis, J.H. O'Keefe II Mayo Clin Proc. 2002. - 77. - P. 45-54.

95. Cytokines and cytokine receptors in advanced heart failure An analysis of the cytokine database from the Vesnarione Trial (VEST)/ A. Deswal, N. J. Petersen, A. M. Feldman A. M. et al. И Circulation. 2001. - Vol. 103. - № 16. - P. 2055—2059.

96. Davis M.J. Microvascular control of capillary pressure during increases in local arterial and venous pressure/ M.J. Davis //Amer.J.Physiol.-1988.-254. N4.-Pt2.-C.772-784.

97. Deng L.Y. Effects of endothelin on resistance arteries of DOCA-salt hypertensive rats/ Deng L.Y., Schiffrin E.L. //Amer J Physiol. 1992. - Vol. 262. -C. 782-787.

98. Developmental mechanisms underlying patology of ai teriesAS.M Schwartz, R.L. Heimark, M. W. Majesky И Physiol Rev. 1990. - Vol. 70. - P. 1177 - 1209.

99. Diagnostic value of carotid intima-media thickness and plaque score for predicting target organ damage in patients with essential hypertension / S. Takiuchi, K. Kamide, Y. Miwa et al. IIJ Hum Hypertens. 2004. - Vol. 18. - № 1. - P. 17-23.

100. Drechsler D. Assessment of carotid arteries and pulse wave velocity in patients with three vessel coronary artery disease/D. Drechsler, Z. Kornacewicz, P. Poredos II Int Angiol. 2002. - Vol. 21.- № 1. - P. 70-71.

101. Drexler H. Correction of endothelial dysfunction in coronary microcirculation of hypercholesterolaemic patients by L-arginine/ H. Drexler, A.M. Zeiher, К Meinzer, H. Just II Lancet-1991.-Vol. 338.- P. 1546-1550.

102. Drexler H. Endothelial dysfunction: clinical implications IH. Drexler II Prog Cardiovasc Dis. 1997.- Vol 39. - № 4. p. 287-324.

103. Duling B.R. An examination of the measurement of flow heterogeneity in striated muscle/ B.R. Duling, D.M. Damon//Circ. Res. 1987. - Vol. 60. № 1- P. 113.

104. Duprez DA. Role of the renin-angiotensin-aldosterone system in vascular remodeling and inflammation: a clinical review / D.A. Duprez I IJ Hypertens. 2006. -Vol.24. - №6.-P. 983-991.

105. Dysautonomias: clinical disorders of the autonomic nervous system/ D.S. Goldstein, D. Robertson, M. Esler et al.ll Ann Intern Med. 2002. - Vol. 137. -P. 753-763.

106. Endotelial Dysfunction Associated with the peak level of 24hour mean blood pressure/ E. Bernal, A. Ugalde-Caristrot, O. Sanchez et al.ll J Hypertens. 2004. - Vol. 22. - № 2. - P. 195.

107. Endothelial function and hemostasis / B.F. Becker, B. Heindl , C. Kupatt, S. Zahler II Kardiol. 2000. -№ 89. - P. 160 - 167.

108. Endothelium-dependent vasodilation and carotid artery wall remodeling in athletes and sedentary subjects/ F. Galetta, F. Franzoni, A.Virdis A, et al.ll Atherosclerosis . 2006. - Vol. 186. - № 1 - P. 184-192.

109. Exercise training attenuates cardiovascular adverse remodeling in adult ovariectomized spontaneously hypertensive rats / C.M. Marques, F.A. Nascimento, С A. Mandarim-de-Lacerda et al. // Menopause. 2006. - Vol. 13. - № 1. - P. 8795.

110. Folkov B. Description of the Myogenic Hypothensis/ B. Folkov //Circ. Res.-1964.-Vol. 14.-Suppl. 1.- P.1279-1287.

111. Folkow B. Physiological aspects of primary hypertension/ B. Folkow II Physiol. Rev. 1982. - Vol. 62. - P. 347-504.

112. Fomoni A. Metabolic syndrome and endothelial dysfunction/ A. Fomoni , L. Raij И Current Hypertension Reports. 2005. -№ 7. - C. 88-95.

113. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery/ M. Corretti, T.J. Anderson, E.J. Benjamin et al. IIJACC 2000. № 39. - C. 257-265.

114. Haas M. Hypertension, race, and glomeruli: more than simply a numbers game/ M. Haas И Kidney Int.- 2006. Vol. 69. - № 4. - P. 640-642.

115. Hambrecht R. Sports as terapy/ R. Hambrecht II Herz. 2004. - Vol. 29.-№ 4 -P. 381-390.

116. Hiatt W.R. Venous occlusion plethysmography reduces arterial diameter and flow velocity/ W.RHiatt, S.Y.Huang, J.G. Regensteiner II J. Appl. Physiol. 1989. -66, N 5. - C.2239-2244.

117. Histology of subcutaneous small arteries from patients with essential hypertension/ N. Korsgaard, C. Aalkjaer, A.M. Heagerty et al. II Hypertension. -1993. № 22. — C. 523-526.

118. Houben A. Microvascular adaptation to changes in dietary sodium is disturbed in patients with essential hypertension/ A. Houben, R. Robert, H Ven et al. // J. of Hypertension. —2005. — Vol. 23. № 1. — P. 127-132.

119. Hudlicka O. Mechanical factors involved in the growth of the heart and its blood vessels. / O. Hudlicka II Cell Mol Biol Res. 1994. - № 40. - C. 143-152.

120. Influence of hypertension on early carotid artery remodeling/ G. Chironi, J.Gariepy, N. Denarie et al.ll Arterioscler Thromb Vase Biol. 2003. - Vol. 23. - № 8 - P. 1460-1464.

121. Interaction between nitric oxide and angiotensin II in the endothehum: role in atherosclerosis and hypertension / I.H. Schulman, M.S. Zhou, L. Raij II Hypertens Suppl. 2006. - Vol. 24. - № 1. - P. 45-50.

122. Intima-media thickness and arterial elasticity in hypertensive children: controlled study / M. Litwin, J. Trelcwicz, Z. Wawcr et al. И Pediatr Nephrol. 2004. -Vol. 19.- №7.-P. 767-774.

123. Im pact of infectious burden on extent and lo^g-term prognosis : atherosclerosis/ C. Espinola Klein, H. J. Rupprecht, S. Blankenberg et al. II Circulation. 2002. - Vol.105. - № 1. -P. 15—21.

124. Joannides R. Clinical methods for the evaluation of endothelial function — a focus on resistance arteries/ R. Joannides, J. Bellien, C. Thuillez II Fundam Clin Pharmacol. -2006.-Vol. 20.- №3.-P. 311-320.

125. John S. Impaired endothelial function in arterial hypertension and hypercholesterolemia: potential mechanisms and differences/ S. John, R.E. Schmieder IIJ Hypertens. 2000. - Vol. 17. - P. 363-374.

126. Korsgaard N. Histology of subcutaneous small arteries from patients with essential hypertension/ N. Korsgaard, C. Aalkjaer II Hypertension. 1993. - Vol. 22. - P. 523 - 526.

127. Koschinsky M.L. Lipoprotein(a) and atherosclerosis: New per spectives on the mechanism of action of an enigmatic lipoprotein/ Koschinsky M.L. И Current Atherosclerosis Reports. 2005. - № 7. - C. 389-395.

128. Landmesser U. Endothelial function: a critical determinant in atherosclerosis?/ U. Landmesser, B. Hornig, H. Drexler И Circulation. 2004. - Vol. 109 - P. 27-43.

129. Larroussue M. Adhesion molecules, metalloproteinases and endothelial dysfunction in essential hypertension/ M. Larroussue, E. Bragulat, M. Segarrall J Hypertens. 2004. - Vol. 22. - № 2. - P. 191.

130. Levy B.J. Hand arterial blood flow responses to local venous congestion/ B.J. Levy, Y. Oliva, J.P. Martineaud И AmerJ.Physiol. -1981. Vol.240.-№ 6. - P. 980983.

131. Levy В. J. Microcirculaction in hypertension: therapeutic ir^plicacions/ B. J. Levy //Medicograhia. 1999. - Vol.21. - № 1. - P. 62—64.

132. Lusher T.F. Endothelial control of vascular tone and growth/ T.F. Lusher.il Clin Exp Hypertens. 1990. - Vol. 12. - № 5. - P. 897-902.

133. McCalden T.A. Mechanisms of vascular supersensitivity in hypercholeste-rolaemia/ T.A.McCalden, R.G. Nath //Stroke.-1989.-Vol. 20.-№ 2 P. 238-241.

134. Morphometry of canine coronary arteries, arterioles and capillaries during hypertension and left ventricular hypertrophy / R.L. Tomanek, P.J. Palmer, G.L. Peiffer et al. II Circ. Res. 1986. - Vol. 58. - P. 38-43.

135. Murayama T. Reciprocal role of vasculogenic factors and progenitor cells in atherogenesis / T. Murayama, O.M. Tepper, T. Asahara Т. II Handb Exp Pharmacol. 2005. - № 170. - P. Ill - 783.

136. Newberry P.D. Pre-to post-cahillary esistance ratio in the human forearm/ P.D. Newberry, G.A. Hayman, S. Parsons II Can. J. Physiol. Pharmacol.- 1971. -№ 49. -P.758-773.

137. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adult at risk of atherosclerosis/ D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, V.M. Cooh, et al.ll Lancet. -1992.-Vol. 340.-P. 1111-1115.

138. Nordet P. Background Epidemiological Information. In: WHO/IsFc study of pathobiological Determinants of atherosclerosis in youth. / P. Nordet, J.E Fernandez Britto II 1997. - P. 35—42.

139. Oliveira G.H. Novel serologic markers of cardiovascular risk/ G.H. Oliveira //Current Atherosclerosis Reports. 2005. - №7. - P. 148-154.

140. Owens G.K. Evaluation of medial hypertrophy in resistance vessels of spontaneously hypertensive rats/ G.K. Owens, S.M. Schwartz, M. McCanna II Hypertension. 1988. -№ 11. - C. 198-207.

141. Patti G. The role of endothelial dysfunction in the pathogenesis and in clinical practice of atherosclerosis. Current evidences/ G. Patti, R. Melfi, G. Di Sciascio II Recenti Prog Med. 2005. - Vol. 96. - № 10. P. 499-507.

142. Postmenopausal hormone therapy and risk of stroke: The Heart and Estrogen-Progestin Replacement Study (HERS)/ J.A. Simon, J. Hsia, J.A. Cauley et al. II Circulation. 2001. - Vol. 103 - P. 638-642.

143. Pressor hyperreactivity to mental and hand-grip stresses in patients with hypercholesterolaemia/ M. Minami, К Atarashi, A. Ishiyama et al. II J Hypertens. 1999. -Vol. 17.-№ 2 - P. 185-192.

144. Prewitt R.L Microvascular alterations in the one-kidney, one-clip renal hypertensive rat I R.L. Prewitt, I.I. Chen, R.F. Dowell II Amer. J. Physiology. 1984. -Vol. 246.-P. 246-251.

145. Prognostik significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients/ F. Perticone, R. Ceravolo, A. Pujia et al. II Circulation. 2001. - Vol. 104 - P. 191-196.

146. Reduction of peripheral flow reserve impairs endothelial function in conduit arteries of patients with essential hypertension/ T. Lauer , C. Heiss, M. Preik et al.ll J Hypertens. 2005. - Vol. 23. - № 3 - P. 563-569.

147. Regular physical activity prevents age-related decline in plasma antioxidant capacity and endothelium-dependent vasodilatation of conduit artery/ Y. Plantinga, L. Ghiadoril, F. Franzoni et al. IIJ Hypertens 2004.- Vol. 22. № 2. - P. 50.

148. Renkin E.M. Influence of metabolism vasodilatation on blood tissue diffusion in skecetal muscle/ E.M. Renkin, O. Hudlicka, R.M. Sheehan// J. Physiol. .- 211. P. 87-90.

149. Resistance control in hypertension/ Korner P., BobikA., Angus J. et al. 11 Hypertension. 1989. - Vol. 7. - P. 125 - 135.

150. Ridker P.M. Soluble P-selectin and the risk of future cardiovascular events/ P.M. Ridker, J.E.Buring, N. Rifai II Circulation. 2001. - Vol. 103 - P. 491-495.

151. Role of Thrombogenic Factors in the Development of Atherosclerosis/ K. Marutsuka, K. Hatakeyama, A. Yamashita et al.ll J. Atherosclerosis and Thrombosis. — 2005. -Vol.12.-№ i.p. i8.

152. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease/ R. Ross IIN Engl J Med. - 1999. -Vol. 340. - P. 115-126.

153. Roy J.W. Microvascular pressure, flow and resistance in spontaneously hypertensive rats / J.W. Roy, H.N. Mayrovitz // Hypertension. 1984. - Vol. 6. - P. 877-882.

154. Schiffrin E.L. Endothelin: potential role in hypertension and vascular hypertrophy/ E.L. Schiffrinll Hypertension. 1995. - № 25. - P. 1135-1143.

155. Seals P.R. Modulatory influences on ageing of the vasculature in healthy humans/ P.R. Seals, K.L. Moreau, P.E. Gates, I. Eskurzall. Exp Gerontol. 2006. -Vol. 41.-№5 - P. 501-507.

156. Sex, age, cardio vascular risk factors, and coronary heart disease: a prospective follow-up study of 14786 middle-aged men and women in Fin land/ P. Jousilahti, E. Vartiainen, J. Tuomilehto et al. II Circulation. 1999. - Vol. 99. - 1465-1472.

157. Stewart D.J. Clinical relevance of endothelial dysfunction in cardiovascular disorders/ D.J. Stewart// Agents Actions. 1995. - № 45. p. 227-35. '

158. Stewart D.J. Clinical relevance of endothelial dysfunction in cardiovascular disorders/ D.J. Stewart!I Agents Actions. 1995. -№ 45. - P. 227-35.

159. Subclinical coronary artery atherosclerosis in patients with erectile dysfunction/ E. Chiurlia, R. DAmico, C. Ratti et al. IIJACC 2005. - Vol. 46.-№ 8 -P. 1503-1506.

160. Teerlink J.R. Endothelins: Pathophysiology and treatment implications in chronic heart failure/ J.R. Teerlink I I Current Heart Failure Reports. 2005. - Vol. 2 - P. 191-197.

161. The cardiovascular amplifiers in human primary hypertension and their role in strategy for detecting the underlying causes/ Korner P., Jennings G., Esler M. et al.

162. Can. J. Physiol. Pharmacol. 1987. - 65. - P. 1730-1738.

163. Thiele P. Diagnostikfibel arterieller Durchblutungstorungen/ VEB G.Fischer verlag Jena, 1979.-263 p.

164. Thulesius O. Capillary filtration under normal and pathological conditions/ O. Thulesius //Angiologica.- 1973.-№ 10.-P.198-213.

165. Townsley M. I. Validation of double vascular occlusion method for Pc, i in lung and sceletal muscle/ M. I. Townsley, R. J. Korthuis, B. Rippe II Amer. Physiol. Society.-1986.-P. 127-132

166. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and inhibition of converting enzyme/ P.M. Vanhouttell Eur Heart J. 1998. - № 19. - P. 7-15.

167. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction in hypertension/ P.M. Vanhouttell J Hypertens Suppl. 1996. - Vol. 14. - № 5. p. 83-93.

168. Vascular endothelial dysfunction and mortality risk in patients with chronic heart failure/ S.D. Katz, K. Hryniewicz, I. Hriljac et al. II Circulation. 2005. - Vol.1.I -P. 310-314.

169. Vascular remodeling of the carotid artery in patients with untreated essential hypertension increases with age / R. Sasaki, S .Yamano, Y. Yamamoto et al. II Hypertens Res. 2002. - Vol. 25. - № 3.-P. 373-379.

170. Vascular remodeling/ Mulvany M.J., Baumbach G.L., Aalkjaer C. et al. II Hypertension. 1996. - № 28. -P. 505-506.

171. Vicaut E. Hypertension and the microcirculation: a brief overview of experimental studies/ E. Vicaut // J Hypertens. 1992. - Vol.10. - № 5. - P. 5968.134 ^^

172. Viscoelastic properties of normal and atherosclerotic carotid arteries/ N. Labropoulos, M. Ashraf Mans our, S.S. Kang et al.ll Eur J Vase Endovasc Surg. -2000. Vol. 19. - № 3 - P. 221-225.

173. Walford G. Nitric oxide in vascular biology/ G. Walford, J. Loscalzo// J Thromb Haemost. 2003. - Vol. 1. - № 10. - P. 2112—2118.

174. Widimsky T. High levels of markers of endothelial dysfunction in pheochromocytoma/ T. Widimsky, O. Petrak, J. Mrazkovasll J Hypertens 2004. -Vol. 22. -№2. -P 184.

175. Zizek B. Dependence of morphological changes of the carotid arteries on essential hypertension and accompanying risk factors / B. Zizekll Kardiologia Polska. 2002. Vol. 57. C. 254—259.

176. Zhang, J. The role of the microlymphatic valve in the propagation of spontaneous rhythmical lymphatic motion in rat IJ. Zhang, H. Li, R. Xiu II Clin. Hemorheol. Microcirc. —2000. — Vol. 23. № 2. — P. 349-35^