Системные механизмы ремоделирования сосудов при вибрационной болезни в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, доктор медицинских наук Герасименко, Оксана Николаевна

  • Герасименко, Оксана Николаевна
  • доктор медицинских наукдоктор медицинских наук
  • 2007, Новосибирск
  • Специальность ВАК РФ14.00.16
  • Количество страниц 349
Герасименко, Оксана Николаевна. Системные механизмы ремоделирования сосудов при вибрационной болезни в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом: дис. доктор медицинских наук: 14.00.16 - Патологическая физиология. Новосибирск. 2007. 349 с.

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Герасименко, Оксана Николаевна

СПИСОК СОКРАЩЕННЫЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1Л. Механизмы сосудистых нарушений при вибрационной болезни

1.2. Эндотелиальная дисфункция и ремоделирование сосудов при артериальной гипертензии и атеросклерозе

1.3. Современные подходы в лечении сосудистых нарушений

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Дизайн исследования и клиническая характеристика больных

2.2. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда

2.3. Специальные методы исследования

Глава 3. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СОСУДОВ У БОЛЬНЫХ ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНЬЮ И В СОЧЕТАНИИ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И АТЕРОСКЛЕРОЗОМ

3.1. Структурно-функциональное состояние периферических сосудов и кровотока

3.2. Гемодинамические варианты нарушения микроциркуляции

3.3. Клиническая характеристика сосудистых нарушений в зависимости от структурно-функциональных изменений сосудов и типов микроциркуляции

Глава 4. ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ПРИ ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ И В СОЧЕТАНИИ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И АТЕРОСКЛЕРОЗОМ

4.1. Функциональное состояние эндотелия

4.2. Окислительный метаболизм полиморфноядерных лейкоцитов и показатели «про- и антиоксидантной» системы

4.3. Цитокиновый статус

4.4. Содержание гомоцистеина и показатели липидного спектра

4.5. Корреляционные взаимосвязи показателей эндотелиальной дисфункции

Глава 5. ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМНОГО ГЕМОСТАЗА ПРИ ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ И В СОЧЕТАНИИ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И АТЕРОСКЛЕРОЗОМ

5.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и механизмы активации

5.2. Состояние плазменно-коагуляционного гемостаза и антикоагулянтного резерва

5.3. Показатели фибринолиза и конечного этапа свертывания крови

5.4. Корреляционные взаимосвязи эндотелиальных показателей и гемостаза

Глава 6. ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СОСУДИСТЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ И В СОЧЕТАНИИ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И АТЕРОСКЛЕРОЗОМ

6.1. Структурно-функциональные, окислительно-метаболические и гемостазиологические взаимосвязи в развитии сосудистых нарушений

6.2. Дополнительные диагностические критерии сосудистых нарушений

6.3. Эффективность лечения больных ВБ и в сочетании с артериальной гипертензией телмисартаном и клопидогрелем

ОБСУЖДЕНИЕ ВЫВОДЫ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Системные механизмы ремоделирования сосудов при вибрационной болезни в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом»

Актуальность проблемы

Ремоделирование сосудов является важным механизмом формирования и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе артериальной гипертензии и атеросклероза, что во многом определяет неблагоприятный прогноз и является в дальнейшем фактором риска кардио- и цереброваскулярных осложнений, занимающих значительный удельный вес среди причин смертности трудоспособного населения (Тепляков А. Т., 2003; Карпов Р. С., 2005; Кобалава Ж. Д., 2006; Bauer J., 2002).

Изменения сосудистой стенки при основных формах сердечнососудистых заболеваний существенно опережают клинические проявления, что определяет серьезные трудности для ранней диагностики и прогноза как при артериальной гипертензии (АГ), так атеросклеротических поражениях (Чазов Е.И., 2005; Белоусов Ю.Б., 2005; Staessen J., Biancbi G., 2003).

Доказано, что в процессах ремоделирования сосудов при АГ и атеросклерозе одним из важных аспектов является нарушение структуры и функции эндотелия, ассоциированное с дефицитом NO, повышением эндотелина-1, экспрессией факторов роста, активацией провоспалительных цитокинов, гипергомоцистеинемией, окислительно-метаболическими нарушениями (Затейщиков A.A., 1999; Долгов В. В., 2001; Поливода С. Н., 2002; Welters I., Fricchione G., 2001; Breton С., Lassalle P., 2003).

Дополнительными факторами риска сосудистых поражений при АГ и атеросклерозе, особенно в трудоспособном возрасте является длительная экспозиция к различным производственным факторам, в том числе производственным вибрациям, что приводит к развитию кардио- и цереброваскулярных осложнений и наносит существенный медико-экономический ущерб обществу (Артамонова В. Г., Суворов Г. А., 2000; Тарасова Л. А., 2001; Любченко П. Н., 2001; Измеров Н. Ф., 2002; Потеряева Е. Л., 2003; Орехова Е.В., 2006; Seidel H., Heide R., 1998).

Особенностью современных форм вибрационной болезни независимо от характера воздействия вибрации является учащение сочетаний с сердечнососудистыми заболеваниями, торпидность течения, несмотря на прекращение производственного контакта, патоморфоз поражения органов мишеней (Сухаревская Т. М., 1990; Шпагина, JI. А. 2004; Потеряева Е. JL, 2005).

Вибрационные ангиопатии представляют собой адекватную модель для изучения процессов и механизмов ремоделирования сосудов. В гепезе сосудистых поражений от воздействия вибраций рассматриваются многофакторные изменения: первично-механическое действие вибрации, нейрогуморальные и гормональные сдвиги, процессы высокой липопероксидации и формирование системных мембранопатий, преимущественное нарушение микрогемоциркуляции и гипоксия, синдром регенераторно-пластического дефицита (Сухаревская Т. М., Ефремов А. В., Непомнящих Г. И., Лосева М. И., Потеряева Е. Л., 2000).

Вместе с тем, несмотря на многочисленные исследования (Абжалбекова Н. Т., Липенецкая Т. Д., Пенкнович А. А., Колесов В. Г., 1990; ХлюпинаО. В., Фролова О. И., 1994; Любченко П. М., Горенков Р. В., 1998; Ткаченко Л. Н., 1999; Сухаревская Т. М., Потеряева Е. Л., 2000; Шпагина Л. А., Третьяков С. В., 2002; Azuma Т., Ohashi Т., 1990; Kanaruka М. et al., 1996), посвященные механизмам формирования и особенностям течения сосудистой патологии от воздействия вибрации, в том числе сочетанной, ряд вопросов в этой проблеме остается недостаточно изученным.

В частности, не систематизированы данные по клинико-функциональным особенностям поражения периферических сосудов различных регионов у больных ВБ и в условиях сочетания с артериальной гипертензией и атеросклерозом. Не уточнены клеточно-молекулярные механизмы, лежащие в основе сосудистого ремоделирования: эндотелиальные, окислительно-метаболические, иммуно-воспалительные, гемостазиологические при вибрационной болезни и в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом. Остаются актуальными вопросы разработки диагностических маркеров сосудистого ремоделирования и эффективного лечения.

В связи с этим, изучение системных механизмов поражения сосудов при вибрационной болезни и в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом является актуальной проблемой патологической физиологии и общей клиники.

Вышеизложенные положения определяют цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования

На основе изучения механизмов и клинико-функциональных особенностей ремоделирования периферических сосудов при вибрационной болезни и в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом оптимизировать диагностику и лечение.

Задачи исследования:

1. Оценить клинико-функциональное состояние периферических сосудов и микроциркуляции у больных вибрационной болезнью и в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом.

2. Изучить эндотелиальные факторы (эндотелии-1, N0, фактор Виллебранда) при вибрационной болезни и в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом.

3. Оценить окислительный метаболизм нейтрофилов, лейкоцит-модулирующую активность сыворотки и эндогенные токоферолы у больных ВБ и в условиях сочетания с артериальной гипертензией и атеросклерозом.

4. Определить содержание цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1(3) и гомоцистеина у больных ВБ и в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом.

5. Изучить состояние сосудисто-тромбоцитарного, плазменно-коагуляционного и фибринолитического гемостаза при вибрационной болезни и в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом.

6. Разработать дополнительные критерии диагностики сосудистых нарушений и оценить эффективность применения телмисартана и клопидогреля у больных вибрационной болезнью в сочетании с артериальной гипертензией.

Научная новизна

Впервые на основе комплексной структурно-функциональной оценки периферических артерий и кровотока, изучения системных механизмов эндотелиальной дисфункции, гемостаза, окислительно-метаболических и иммуповоспалительных показателей представлена концепция раннего ремоделирования преимущественно дистальных сосудов конечностей при вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации с усилением сосудистого поражения в условиях сочетания с артериальной гипертензией и атеросклерозом.

Определены клинико-функциональные особенности поражения периферических сосудов и нарушений кровотока при вибрационной болезни и в сочетании с АГ и атеросклерозом. При изолированном варианте ВБ преобладают гемодинамически незначимые стенозы в лучевых и задне-берцовых артериях и нарушения микроциркуляции по спастическому типу. В условиях сочетания с АГ нарастает выраженность ремоделирования, частота стенозов дистальных сосудов конечностей и преобладает гиперемический тип микроциркуляции со спазмами. При гемодинамически значимых стенозах в дистальных артериях у больных ВБ и в сочетании с АГ и атеросклерозом увеличивается частота неблагоприятных вариантов микроциркуляции, стастико-стазического и застойно-спастического.

Доказано, что эндотелиальная дисфункция у больных вибрационной болезнью сопровождается изменением функционального состояния эндотелия (снижение N0, повышение эндотелина-1 и фактора Виллебранда), с нарастанием выраженности при сочетанных формах. В механизмах эндотелиалыюй дисфункции при изолированной форме ВБ показано преимущественное нарушение МО-зависимой вазодилатации, при сочетании с АГ — выраженное увеличение эндотелина-1, в условиях сочетания с АГ и атеросклерозом — фактора Виллебранда.

Выявлены нарушения лейкоцитарно-эндотелиального взаимодействия, «про- и антиоксидантного» соотношения преимущественно за счет повышения окислительного метаболизма нейтрофилов, усиления лейкоцит-модулирующей активности сыворотки крови и снижения эндогенных токоферолов у больных ВБ при изолированном и сочетанных вариантах.

Определена роль провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1р) и гипергомоцистеинемии в поражении сосудов при вибрационной болезни и в сочетании с АГ и атеросклерозом. Выявлены наиболее тесные взаимосвязи между цитокинами, гомоцистеином, индексом атерогенности и показателями сосудистого ремоделирования при сочетанном варианте ВБ с АГ и атеросклерозом.

Уточнены особенности системного гемостаза при ВБ и в сочетании с АГ и атеросклерозом. Определены преимущественные механизмы активации свертывания: при вибрационной болезни — пре- и эндотелиальные, при сочетании с АГ — мембранные, а в условиях сочетания с АГ и атеросклерозом — внутриклеточные и внутрисосудистые механизмы. Показаны более выраженные изменения эндотелиально-тромбоцитарного, плазменно-коагуляционного и фибринолитического гемостаза при сочетанных формах ВБ с АГ и атеросклерозом.

Выявленные взаимосвязи между показателями ремоделирования сосудов, периферического кровотока, показателями эндотелиальной дисфункции, гемостаза обосновали целесообразность дополнительного использования в диагностике сосудистых нарушений лабораторных и функциональных критериев. Научно обосновано применение препаратов нового поколения: блокатора рецепторов ангиотензина II (телмисартана) и антиагреганта тиенопиридинового ряда (клопидогреля) у больных ВБ и в сочетании с АГ.

Практическая значимость

На основе полученных научных результатов по механизмам ремоделирования периферических сосудов разработаны диагностические критерии сосудистых поражений (показатели комплекса «интима-медиа», гемодинамические параметры кровотока и микроциркуляции) при ВБ и в сочетании с АГ и атеросклерозом. Выделены клинико-функциональные варианты сосудистых нарушений в зависимости от степени выраженности ремоделирования и гемодинамические типы микроциркуляции при ВБ и в сочетании с АГ и атеросклерозом.

Предложены дифференциальные критерии диагностики эндотелиальной дисфункции: при вибрационной болезни определение NO; при сочетании ВБ с АГ — эндотелина-1; в условиях сочетания ВБ с АГ и атеросклерозом — фактора Виллебранда и гомоцистеина.

Разработаны диагностические показатели оценки системы гемостаза у больных ВБ (повышение фибрин и коллаген агрегации, фактора Виллебранда, протеина С), при сочетании с АГ (повышение АДФ и адреналин агрегации, увеличение суммарной реакции высвобождения и D-димеров), в условиях сочетания ВБ с АГ и атеросклерозом (увеличение тромбин агрегации, ХПа-зависимого фибринолиза, антитромбина III).

Предложена схема лечения продолжительностью не менее 6 месяцев больных ВБ и в сочетании с АГ с использованием препаратов нового поколения телмисартана и клопидогреля, которая позволяет улучшить клинико-функциональное состояние сосудов.

Основные положения работы включены в программу преподавания и научно-исследовательскую работу кафедры госпитальной терапии и патологической физиологии НГМУ.

Результаты исследования внедрены в лечебно-диагностический процесс ФГУН «НИИ гигиены» Роспотребнадзора, ОГУЗ «Новосибирский клинико-диагностический центр», МУЗ «Городская клиническая больница № 2» города Новосибирска.

Положения, выносимые на защиту

1. Ремоделирование периферических сосудов при вибрационной болезни характеризуется структурно-функциональными изменениями преимущественно в дистальных отделах конечностей и сочетается с нарушениями микроциркуляции. Выраженность изменений усиливается при вибрационной болезни с артериальной гипертензией и атеросклерозом.

2. Сосудистые нарушения при вибрационной болезни ассоциированы с эндотелиальной дисфункцией (снижение N0, повышение эндотелина-1 и фактора Виллебранда), усилением окислительного метаболизма нейтрофилов и ЛМА, снижением эндогенных токоферолов, повышением содержания цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1Р) и гомоцистеина. Данные изменения более выражены при сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом.

3. Системный гемостаз у больных ВБ характеризуется преимущественно эндотелиально-тромбоцитарной активацией, контактной гиперагрегацией, истощением антикоагулянтного резерва (протеина С). Выраженность изменений сосудисто-тромбоцитарного, плазменно-коагуляционного, фибринолитического гемостаза усиливается при сочетании с АГ и атеросклерозом.

4. Использование в течение 6 месяцев телмисартана и клопидогреля в лечении больных вибрационной болезнью и в сочетании с артериальной гипертензией позволяет улучшить структурно-функциональное состояние кровотока, эндотелиальные показатели и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Апробация работы

Основные положения диссертации были доложены и обсуждены: на II Международном конгрессе центрального Европейского общества ангиологов «Проблемы ангиологии» (Рим, Италия, 2001); национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2002); XI—XV научно-практических конференциях врачей «Актуальные вопросы современной медицины» (Новосибирск, 2001-2005); II, V Всероссийском симпозиуме «Фундаментальные и клинические аспекты хронического воспаления» (Новосибирск, 2002, 2005); Всероссийской научно-практической конференции «Немедикаментозные методы профилактики и лечения соматических заболеваний» (Новосибирск, 2003); межрегиональной научно-практической конференции «Охрана здоровья работающего населения» (Новокузнецк,

2005); Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Природные минералы на службе человека» (Новосибирск, 2006);

1 съезде терапевтов Сибирского региона и Дальнего Востока (Новосибирск,

2006); научной сессии, посвященной 70-летию НГМУ (Новосибирск, 2006); межрегиональной научно-практической конференции «Профилактическая медицина в реализации приоритетного национального проекта «Здоровья» (Новосибирск, 2007).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 41 печатная работа, включая

2 монографии и 5 журнальных статей.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала и методов, 4 глав собственных исследований, обсуждения, выводов и списка литературы. Материалы диссертации изложены на 350 страницах машинописного текста, содержит 57 таблиц, 47 рисунков и схему. Список литературы включает 389 источников, 177 отечественных и 212 зарубежных авторов.

Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Герасименко, Оксана Николаевна

ВЫВОДЫ

1. Ремоделирование периферических сосудов при вибрационной болезни характеризуется структурно-функциональными изменениями дистальных артерий преимущественно лучевых и задних берцовых и сочетается с различными типами нарушений микроциркуляции: при изолированном варианте ВБ — преимущественно спастическим; при ВБ с АГ — гиперемическим со спазмами, а в условиях сочетания с АГ и атеросклерозом — спастико-стазическим.

2. Выраженность структурно-функциональных изменений (увеличение ТИМ/Д,Утах,Р1) и частота гемодинамически значимых стенозов нарастают преимущественно в дистальных артериях конечностей при сочетанных формах ВБ с АГ и атеросклерозом. У больных ВБ и в сочетании с АГ и атеросклерозом при гемодинамически значимых стенозах в лучевых артериях увеличивается частота неблагоприятных типов микроциркуляции: спастико-стазического и застойно-спастического.

3. Эндотелиальная дисфункция при ВБ в сочетании с АГ и атеросклерозом характеризуется прогрессивным снижением N0, повышением эндотелина-1 и фактора Виллебранда. Определены преимущественные изменения N0 при вибрационной болезни; эндотелина-1 в условиях сочетания с АГ; фактора Виллебранда при ВБ с АГ и атеросклерозом.

4. Сосудистые нарушения у больных ВБ сочетаются с напряжением окислительного метаболизма нейтрофилов, активацией ЛМА, истощением эндогенных токоферолов. Выраженность изменений нарастает при ВБ с АГ, а в условиях сочетания с АГ и атеросклерозом показано преимущественное усиление с-ХЛ и ЛМА сыворотки крови на фоне истощения резервного потенциала нейтрофилов (ИС).

5. При ВБ определяется активация цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1(3) и повышение содержания гомоцистеина в сыворотке крови. Наиболее выраженные изменения наблюдаются у больных ВБ с АГ и атеросклерозом.

6. Состояние системного гемостаза при ВБ характеризуется ранней преимущественно пре- и эндотелиальной активацией тромбоцитов (фибрин и коллаген гиперагрегация), усилением протромбогенного потенциала сосудистой стенки (суммарная реакция высвобождения, фактор Виллебранда), повышением Б-димеров и истощением антикоагулянтного резерва (протеин С).

7. При сочетанных формах вибрационной болезни с АГ и атеросклерозом определены преимущественно мембранные и внутриклеточные механизмы активации эндотелиально-тромбоцитарного гемостаза (гиперагрегация тромбоцитов на АДФ и тромбин индукторах, увеличение фактора Виллебранда) наряду с изменениями плазменно-коагуляционного гемостаза и фибринолиза.

8. Показатели сосудистого ремоделирования (ТИМ/Д) при вибрационной болезни и в сочетании с АГ и атеросклерозом тесно взаимосвязаны с параметрами кровотока в периферических артериях (Р1, М, ПМ), порогом вибрационной чувствительности, эндотелиальными факторами (N0, эндотелии-1, фактор Виллебранда), уровнем гомоцистеинемии, коэффициентом атерогенности, показателями гемостаза (фибрин, АДФ, тромбин агрегация, Б-димеры, ХНа-зависимый фибринолиз, протеин С).

9. Лечение телмисартаном и клопидогрелем продолжительностью 6 месяцев у больных ВБ и в сочетании с артериальной гипертензией позволяет уменьшить ремоделирование сосудов (ТИМ/Д), улучшить кровоток (Утах, Р1)> функциональное состояние эндотелия (N0, эндотелии-1) и системы гемостаза (фактор Виллебранда, фибрин и АДФ агрегация).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Клинико-функциональная характеристика различных типов нарушений микроциркуляции у больных ВБ и в сочетании с АГ и атеросклерозом позволила оптимизировать диагностический алгоритм по разработанным критериям лазерной доплеровской флоуметрии. У больных ВБ следует оценивать ПМ в окклюзионной пробе, при сочетании ВБ с АГ — показатели МЦ и РКК в дыхательной пробе, в условиях сочетания ВБ с АГ и атеросклерозом — показатель базальной микроциркуляции.

2. Оценку степени ремоделирования периферических сосудов следует проводить по данным состояния комплекса «интима-медиа» (ТИМ, ТИМ/Д) и гемодинамическим параметрам кровотока (Vmax, RI, PI) при изолированном варианте ВБ прежде всего в лучевых артериях, дополнительно при сочетании с АГ — в плечевых артериях, а в условиях сочетания с АГ и атеросклерозом в сонных и бедренных артериях.

3. Для оценки степени выраженности эндотелиальной дисфункции необходимо у больных ВБ определять NO, при сочетании с артериальной гипертензией — эндотелии-1, а в условиях сочетания с АГ и атеросклерозом фактор Виллебранда, гомоцистеин.

4. Состояние системного, в том числе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза следует оценивать по следующим показателям: при ВБ — фактор Виллебранда, коллаген, фибрин агрегация, протеин С. Дополнительно при сочетании с АГ — суммарная реакция высвобождения, D-димеры и АДФ агрегацию; в условиях сочетания с АГ и атеросклерозом — тромбин агрегацию, ХПа-зависимый фибринолиз.

5. Больным ВБ в сочетании с АГ рекомендуется включать в схему лечения БРА — телмисартан в дозе 40-80 мг в сутки и антиагрегант — клопидогрель в дозе 75 мг в сутки, что улучшает клиническую симптоматику, эндотелиальные показатели (N0, эндотелии-1), сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (фактор Виллебранда, фибрин и АДФ агрегация), структурное состояние сосудов и кровотока (ТИМ/Д, Р1).

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Герасименко, Оксана Николаевна, 2007 год

1. Абжалбекова Н. Т. Состояние центральной гемодинамики у рабочих, подвергающихся воздействию низкочастотной общей вибрации / Н. Т. Абжалбекова, Т. Д. Лиленецкая // Гигиена труда и проф. заболевания.1987. — № 10.—С. 24-27.

2. Абжалбекова Н. Т. Фазовая структура сердечных сокращений у рабочих, подвергающихся воздействию низкочастотной общей вибрации / Н. Т. Абжалбекова // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1987. — № 9.1. С. 13-17.

3. Абрамович-Поляков Д. К. Вибрационная болезнь / Д. К. Абрамович-Поляков // Профессиональные заболевания рабочих машиностроительной промышленности. — Киев: Здоровья, 1981.—С. 40-58.

4. Агаджанов М. И. Окислительный стресс и пути оптимизации его коррекции / М. И. Агаджанов // Проблемы биохимии, радиационной и космической биологии: сб. тр. — Дубна, 2002. — С. 7-14.

5. Агеев Ф. Т. Эффективность и безопасность ингибитора ангиотензин-превращающего фермента эналаприла в лечении больных с умеренной сердечной недостаточностью /. Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев, Е. В. Константинова // Кардиология. — 1999. — № 1. — С. 38-42.

6. Аелюк С. Э. Основные принципы дуплексного сканирования магистральных артерий / С. Э. Аелюк, В. Г. Лелюк // Ультразвуковая диагностика. — 1995. — № 3.

7. Аксенова В. М. Состояние перекисного окисления липидов и агрегация тромбоцитов при вибрационной болезни / В. М. Аксенова, О. И. Гоголева // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1992. — № 2. — С. 25-27.

8. Алексеева Г. А. Состояние эритроцитов периферической крови при воздействии вибрации / Г. А. Алексеева, П. Н. Погорелов // Медицина труда и пром. экология. — 1995. —№ 5.— С. 27-30.

9. Алмазов В. А. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни в разном возрасте / В. А. Алмазов, О. А. Беркович, М. 10. Ситникова и др.. — Кардиология. — 2001. — № 5. — С. 26-29.

10. Амосова Е. Н. Атеросклероз: некоторые факты о холестерине / Е. Н. Амосова // Журн. практ. врача. — 1996.— № 5. — С. 34-38.

11. Андреев Н. А. Корреляция данных экспериментального и клинического изучения влияния милдроната на сердечно-сосудистую систему / Н. А. Андреев // Эксперим. и клиническая фармакотерапия. — Рига: Зинатне, 1991. —Вып. 19—С. 127-134.

12. Анестиади В. X. Морфогенез атеросклероза / В. X. Анестиади, В. А. Нагорнев. — Кишинев: Штиинца, 1982. — 324 с.

13. Арабидзе Г. Г. Симптоматические артериальные гипертонии / Г. Г. Арабидзе // Болезни сердца и сосудов. — М.: Медицина, 1992.— Т. 3. — С. 196-226.

14. Аронов Д. М. Лечение и практика атеросклероза / Д. М. Аронов. — М.: Триада-Х, 2000.—411 с.

15. Аронов Д. М. Плеотропные эффекты статинов./ Д. М. Аронов. — Рус. мед. журн.—2001,—№9. —С. 13-4.

16. Артамонова В. Г. Вопросы ранней диагностики профессиональных заболеваний, обусловленных воздействием физических факторов / В. Г. Артамонова. — Л.: Медицина, 1978. — С. 7-11.

17. Артамонова В. Г. К диагностике эндокринно-сосудистых нарушений при вибрационной болезни: метод, рекомендации / В. Г. Артамонова, Л. В. Кускова, М. И. Радивилов. — Л., 1988. — 24 с.

18. Арутюнов Г. П. Статины и острые коронарные синдромы. Мы на пороге нового стандарта лечения / Г. П. Арутюнов // Клин, фармакология и терапия, —2001.—Т. 3, № 10. —С. 2-7.

19. Атьков О. Ю. Регуляция кровообращения при функциональных нагрузочных пробах / О. Ю. Атьков // Болезни сердца и сосудов / под ред. Е. И. Чазова. — М.: Медицина, 1992. —Т. 1. —С. 163-172.

20. Базовкин П. С. Об индивидуальной чувствительности к локальной вибрации и прогнозировании риска развития вибрационной болезни у горнорабочих / П. С. Базовкин, Б. С. Науменко, В. Ф. Выщипан // Врачеб. дело. — 1990. — № 8. — С. 87-88.

21. Балан Г. М. Определение содержания ренина, альдостерона, кортизола и тестостерона в крови при вибрационной болезни / Г. М. Балан, С. Г. Кулешовский // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1987. —№ 3. — С. 23-26.

22. Баркаган 3. С. Гипергомоцистеинемия как самостоятельный фактор риска поражения и тромбирования кровеносных сосудов / 3. С. Баркаган, Г. И. Костюченко, Е. Ф. Котовщикова // Патология кровообращения и кардиохирургия. — 2002. — № 1. — С. 65-71.

23. Баркаган 3. С. Классификация, молекулярные механизмы и новые методы диагностики тромбофилий / 3. С. Баркана, JI. П. Цывкина, Г. И. Костюченко и др. // Бюл. СО РАМН. — 2002. — № 2. — С. 51-55.

24. Березин А. Е. Предсердный натрийуретический пептид и ремоделирование миокарда у больных с сердечной недостаточностью, ассоциированной с ишемической болезнью сердца / А. Е. Березин, И. М. Фуштей // Кардиология. — 1999. — № 2. —С. 35-39.

25. Боголепов Н. К. Сердечно-сосудистые нарушения у больных вибрационной болезнью / Н. К. Боголепов, Н. И. Черненко // Клин, медицина. — 1978. — № 1. — С. 28-33.

26. Бокарев М. И. Гипергомоцистеинемия как причина рецидивирующего тромбоза глубоких вен нижних конечностей / М. И. Бокарев, Г. С. Воробьев, Т. В. Козлова и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2001. — № 2 (6). — С. 43-44.

27. Бокарев М. И. Рецидивирующий тромбоз глубоких вен нижних конечностей у больного с гипергомоцистеинемией / М. И. Бокарев, Л.И.Патрушев, Г.С.Воробьев // Клин, медицина. — 2001. — № 12. — С. 54-56.1

28. Болезни сердца и сосудов: руководство для врачей: в 4 т. — Т. 4: Поражение сердца и сосудов при заболеваниях системы крови и лучевой болезни / А. И. Воробьев, А. Н. Смирнова; под ред. Е. И. Чазова — М.: Медицина, 1992. — С. 250-269.

29. Болотнова Т. В. Перекисное окисление липидов в эритроцитах и сыворотке крови больных вибрационной болезнью / Т. В. Болотнова,

30. B. Ю. Куликов, Т. М. Сухаревская / Структура и функция эритроцитов в норме и патологии. — Науч. тр. НГМИ. — Новосибирск, 1988. — Т. 131. —1. C. 79-83.

31. Бородин Ю. И. Морфофункциональная характеристика нарушений гемо- и лимфоциркуляции при воздействии вибрации / Ю. И. Бородин, Е. П. Войтюк, В. Н. Григорьев // Бюл. СО АМН СССР. — 1984. — № 6. — С. 14-17.

32. Бутковская 3. М. Адаптационный процесс при воздействии вибрации / 3. М. Бутковская, Т. И. Соболева // Актуальные вопросы профессиональной патологии. — М., 1990.— Т. 1,вып. 42. —С. 72-83.

33. Бутрова С. А. Метаболический синдром; патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению / С. А. Бутрова // Рус. мед. журн. — 2001. — №2. —С. 56-60.

34. Васькина Е. А. Эидотелиальная дисфункция и окислительный стресс при артериальной гипертензии / Е. А. Васькина, А. А. Демин. — Новосибирск: Сибмедиздат, 2003. — 92 с.

35. Визель М. А. О влиянии профессионально-производственных факторов на сердечно-сосудистую систему / М. А. Визель, Г. П. Зельцер, Т. С. Керимова // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1985. — № 7. — С. 58-60.

36. Войтюк Е. П. Морфофункциональиые и биофизические аспекты влияния вибрации на микрососудистое русло: автореф. дис. . канд. мед. наук / Е. П. Войтюк. — Новосибирск, 1987. — 16 с.

37. Гончаров Н. П. Альдостерон и функция сердечно-сосудистой системы / Н. П. Гончаров // Проблемы эндокринологии. — 2004. — Т. 50, № 4. — С. 29-32.

38. Горенков Р. В. Ультразвуковое сканирование сонных артерий у больных вибрационной болезнью / Р. В. Горенков, П. Н. Любченко, П. О. Казанчян // Кардиология. — 1999. — № 5. — С. 57-61.

39. Грацианский Н. А. Все больше данных указывает на то, что практически каждый больной коронарной болезнью сердца должен получать гиполипидемическое средство / Н. А. Грацианский // Клин, фармакология и терапия. — 1997.— Т. 6, № 5. — С. 1-4.

40. Грацианский Н. А. Нестабильная стенокардия — острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики / Н.А.Грацианский // Кардиология. — 1997. — № 11. — С. 4-17.

41. Гут В. Г. Влияние злоупотребления алкоголем на развитие и течение вибрационной болезни у горнорабочих / В. Г. Гут, Г. М. Балан // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1987. — № 12. —■ С. 14-16.

42. Дербенева С. А. Гомоцистеин как фактор коронарного риска / С. А. Дербенева, А. В. Погожева // Вопр. питания. — 2003. — Т. 72, № 5. — С. 43-48.

43. Дзяк Г. В. Атеросклероз и воспаление / Г. В. Дзяк, Е. Л. Коваль // Пробл. старения и долголетия. — 1999. — № 3. — С. 316-326.

44. Долгов В. В. Лабораторная диагностика нарушений обмена белков /

45. B. В. Долгов, О. П. Шевченко. — М., 2002. — 68 с.

46. Ермоленко А. Е. Заболеваемость вибрационной болезнью в машиностроении / А. Е. Ермолекно, Л. Г. Подунова, О. К. Кравченко // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1995. — № 9. — С. 5-8.

47. Задионченко В. С. Применение эналаприла у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями / В. С. Задионченко,

48. C. Б. Хрупенко, Т. В. Адашева // Кардиология. — 2000. — № 10. — С. 3841.

49. Затейщиков А. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования, клиническое значение / А. А. Затейщиков, Д. А. Затейщиков // Кардиология. — 1998. — № 9. — С. 68-80.

50. Затейщиков Д. Л. Функциональное состояние эндотелий у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / Д. Л. Затейщиков, Л. О. Минушина, О. Ю. Кудряшова // Кардиология. — 2000. — № 6. —С. 14-17.

51. Зубарев А. Р. Ультразвуковое ангиосканирование / А. Р. Зубарев, Р. А. Григорян. —М.: Медицина, 1991. — 176 с.

52. Зуев Г. И. Вопросы ранней диагностики профессиональных заболеваний, обусловленных воздействием физических факторов / Г. И. Зуев, Р. А. Гусева. — Л., 1978. — С. 46-50.

53. Иванова О. В. Состояние эндотелийзависимой вазорегуляции и некоторые показатели гемостаза у больных с факторами риска и клиническими проявлениями атеросклероза: дис. . канд. мед. Наук / О. В. Иванов. — М., 1997. — 120 с.

54. Измеров Н. Ф. Роль профилактической медицины в сохранении здоровья населения / Н. Ф. Измеров // Медицина труда и пром. экология. — 2000,— № 1. —С. 1-6.

55. Казначеев В. П. Современные аспекты адаптации / В. П. Казначеев. — Новосибирск, 1980. — 191 с.

56. Казначеев В. П. Современные аспекты адаптации / В. П. Казначеев. — Новосибирск: Наука, 1980. — 189 с.

57. Каменская В. В. Производственная вибрация и ее исследование в биосистемах / В. В. Каменская, А. В. Столяров // Вибрационная болезнь в условиях современного производства / Науч. тр. НГМИ. — Новосибирск, 1980. —Т. 103, —С. 22-29.

58. Карпов Ю. А. Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: новые ориентиры? / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин. — Рус. мед. журн. — 2002. — Т. 10, № 19. —С. 847-851.

59. Карпов Ю. А. Ренин-ангиотензиновая система сосудистой стенки как мишень для терапевтических воздействий / Ю. А. Карпов // Кардиология. — 2003.—№ 5. —С. 82-86.

60. Каттаньи М. Гипергомоцистеинемия, сосудистые заболевания и тромбозы / М. Каттаньи // Лаб. медицина. — 1999. — № 2. — С. 33-41.

61. Климов А. Н. Липиды, липотеиды и атеросклероз / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. — СПб: Питер пресс, 1995. —304 с.

62. Климов А. Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения /

63. A. Н. Климов, Н. Г. Никуличева. — СПб.: Питер, 1999. — 505 с.

64. Клиническая допплерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей / НЦССХ им. А. Н. Бакулева. — М., 1997.

65. Клиническая ультразвуковая диагностика / под ред. Н. М. Мухарлямова. — М.: Медицина, 1987.

66. Клиническая ультразвуковая диагностика: рук. для врачей / под ред. И.М. Мухарлямова. —М., 1987.— Т. 1. —С. 142-151.

67. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / под ред.

68. B. В. Митькова. — М.: Видар, 1997.

69. Князева Л. И. Влияние условий труда на заболеваемость артериальной гипертензией / Л. И. Князева // Здравоохранение Российской Федерации. — 1997. —№ 1. — С. 39—40.

70. Кобалава Ж. Д. Изменение подходов в клинической оценке систолического артериального давления. Возможности коррекции с помощью блокаторов ангиотензина-П / Ж. Д. Кобалава // Рус. мед. журн. — 2000. — Т. 9, № 1. — С. 27-31.

71. Коваль Е. А. Гипергомоцистеинемия и целесообразность ее коррекции у больных ишемической болезнью сердца / Е. А. Коваль, П. А. Каплан // Междунар. мед. журн. — 2004. — № 1. — С. 15-17.

72. Коломиец В. В. Состояние обмена кальция при вибрационной болезни у шахтеров / В. В. Коломиец // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1985.9, —С. 13-16.

73. Коломиец В. В. Состояние регуляции обмена кальция при вибрационной болезни: анализ результатов нагрузочных гипер- и гипокальциемических тестов / В. В. Коломиец, А. К. Меерзон //№11. —С. 28-31.

74. Конради А. О. Эндотелиальная дисфункция и антигипертензивная терапия / А. О. Конради // Артериальная гипертензия. — 2001. — Т. 7, № 2.1. С. 7-10.

75. Коркушко О. В. Клиническая кардиология в гериатрии / О. В. Коркушко. — М.: Медицина, 1980. — 288 с.

76. Костюк И. Ф. Нейро-гормональная регуляция микроцеркуляции при вибрационной болезни / И. Ф. Костюк, Н. Н. Микляева. — Врачеб. дело. — 1981,—№6. —С. 100-102.

77. Куликов В. П. Цветное дуплексное сканирование в диагностике сосудистых заболеваний / В. П. Куликов. — Новосибирск: СО РАМН, 1997.204 с.

78. Кулкыбаев Г. А. Прогнозирование безопасного стажа при воздействии вибрации / Г. А. Кулкыбаев, Г. А. Таткеев. — Караганда, 1995.

79. Куперберг Е. Б. Клиническая допплерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей: учеб.-метод. руководство / Е. Б. Куперберг, А. Э. Гайдашев, А.В.Лаврентьев и др.. — М.: изд-во НЦССХ РАМН им. Бакулева, 1997.

80. Кускова Л. В. Состояние Е-витаминной активности и андрогенов у больных вибрационной болезнью (клинико-экспериментальное исследование): автореф. дис. . канд. мед. наук / Л. В. Кускова. — Л., 1980. — 24 с.

81. Лагутина Г. Н. Церебральный ангиодистонический синдром в клинической картине вибрационной болезни / Г. Н. Лагутина // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1985. — № 7. •—- С. 25-28.

82. Ланкин В. 3. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. 3. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. — 2000. — № 7. — С. 48-61.

83. Лелюк С. Э. Основные принципы дуплексного сканирования магистральных артерий / С. Э. Лелюк, В. Г. Лелюк // Ультразвуковая диагностика. — 1995. — № 3. — С. 65-77.

84. Леонова М. В. Сравнительная эффективность основных групп гипотензивных средств у больных артериальной гипертонией / М. В. Леонова, Ю. Б. Белоусов // Кардиология. — 1999. — № 9. — С. 23-30.

85. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента 8Т на ЭКГ / Всерос. науч. о-во кардиологов: рос. рекомендации // Кардиология. — 2001. — № 10 (Прил. 1-23).

86. Липовецкий Б. М. Клиническая липидология / Б. М. Липовецкий. — СПб.: Наука, 2000. — 119 с.

87. Лосева М. И. // Вибрационная болезнь в условиях современного производства / М. И. Лосева, Т. М. Сухаревская, Т. И. Бекенева. — Новосибирск, 1980. —С. 6-10.

88. Лосева М. И. Артериальная гипертония у рабочих виброопасных профессий предприятия самолетостроения / М. И. Лосева, А. В. Ефремов, В. А. Дробышев. ■— Новосибирск: Сибмедиздат, 2004. — 204 с.

89. Лосева М. И. Диспансеризация рабочих виброопасных профессий / М. И. Лосева, Т. М. Сухаревская, Я. В. Калико // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1980. — № 11. —С. 13-16.

90. Лосева М. И. Кислородный баланс крови и кислотно-щелочное равновесие при вибрационной болезни / М. И. Лосева, Т. М. Сухаревская,

91. B. Е. Диккер // Тканевая гипоксия и ее коррекция. — Новосибирск, 1981. —1. C. 59-63.

92. Лосева М. И. Коррекция нарушений микроциркуляции при вибрационной болезни / М. И. Лосева, Т. М. Сухаревская, А. М. Пахомова // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1984. — № 10. — С. 19-22."

93. Луговская С. А. Структура и функции моноцитов и макрофагов / С. А. Луговская // Клин. лаб. диагностика. — 1997. — № 9. — С. 10-16.

94. Любченко П. H. Функциональное состояние миокарда у больных вибрационной болезнью от воздействия локальной вибрации / П. Н. Любченко, Л. Н. Ковалева, Р. В. Горенков // Мед. труда и пром. экология. — 1998. — № 4. — С. 9-13.

95. Люсов В. А. Гомоцистеин / В. А. Люсов, А.Ю.Лебедева, К. В. Михайлова. — М., 2001.

96. Мазаев В. П. Белки острой фазы и риск рестеноза коронарных артерий у больных ИБС / В. П. Мазаев, А. О. Шевченко. — Лаборатория. ■— 2001. — № 4. — С. 3-5.

97. Мазур Н. А. Профилактика сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией / Н. А. Мазур. — М., 2003. — 144 с.

98. Мамедов М. Н. Артериальная гипертония в рамках метаболического синдрома: особенности течения и принципы медикаментозной коррекции / М. Н. Мамедов // Кардиология. — 2004. — № 4. — С. 95-100.

99. Мамедов М. Н. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала / М. Н. Мамедов, В. А. Метельская, Н. В. Перова // Кардиология. — 2000. — № 2. — С. 83-89.

100. Мамчик Н. П. Профессиональный риск, гигиенические подходы к его снижению / Н. П. Мамчик, О. В. Каменева // Профессия и здоровье: материалы 3-го Всерос. конгр. — М., 2004. — С. 123-125.

101. Марков X. М. О биорегуляторной системе L-аргинин — окись азота / X. М. Марков // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 1996. — № 1. — С. 34-39.

102. Меерсон Ф. 3. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. 3. Меерсон. — М.: Медицина, 1988. — 256 с.

103. Меерсон Ф. 3. Основы адаптационной защиты сердца / Ф. 3. Меерсон.1. М.: Медицина, 1992.

104. Меерсон Ф. 3. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца / Ф. 3. Меерсон, И. Ю. Малышев. — М.: Наука, 1993. — 143 с.

105. Мельникова М. М. Вибрационная болезнь / М. М. Мельникова // Медицина труда и пром. экология. — 1995. — № 5. — С. 36-42.

106. Мидасов М. М. Влияние возраста и стажа работы на сроки развития вибрационной болезни при воздействии импульсной и постоянной локальной вибрации / М. М. Мидасов // Мед. журн. Узбекистана. — 1989.6. —С. 27-29.

107. Микулинский A.M. Воздействие локальной вибрации и вопросы виброзащиты / А. М. Микулинский, JI. С. Шейман, Т. М. Радзюкевич. — Горький, 1983.

108. Микулинский А. М. Опыт работы по профилактике вибрационной болезни в Горьковской области / А. М. Микулинский, JI. С. Шейман, А. В. Епишин // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1987. — № 12. — С. 17-21.

109. Микушина JI. О. Применение блокатора ATI — ангиотензиновых рецепторов валсартана для лечения гипертонической болезни / JI. О. Микушина, Б. А. Сидоренко, Д. А. Затейников // Кардиология. — 1999. —№ 12. —С. 28-31.

110. Миркин A.C. Вибрация и колебательные процессы в биологических системах / А. С. Миркин // Биомеханика систем человека. — М.: Наука, 1981. — 126 с.

111. Монаенкова A.M. К вопросу о так называемых производственно-обусловленных заболеваниях / А. М. Монаенкова, А. М. Рашевская, М. И. Рыжкова // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1988. — № 9. — С. 1-4.

112. Монаенкова A.M. Неблагоприятное влияние профессиональных факторов на сердечно-сосудистую систему / А. М. Монаенкова // Болезнисердца и сосудов / под ред. Е. И. Чазова. — М.: Медицина, 1993. — Т. 2. — С. 250-269.

113. Мухин М. А. Гипергомоцистеинемия как фактор риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы / М. А. Мухин, С. В. Моисеев, В. В. Фомин//Клин, медицина. — 2001. —■№ 6. — С. 7-14.

114. Нагорнев В. А. Роль иммунного воспаления в атерогенезе / В. А. Нагорнев, В. С. Рабинович // Вопр. мед. химии. — 1997. — Т. 43, вып. 5. — С. 339-347.

115. Насонов Е. Л. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли / Е. Л. Насонов, М. Ю. Сасонов // Сердечная недостаточность. — 2000. — №4. — С. 139-143.

116. Насонов Е. Л. С-реактивный белок — маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) / Е. Л. Насонов, Е. В. Панкжова, Е. Н. Александрова. — Кардиология. — 2002. — №7. — С. 53-62.

117. Обут Т. А. Физиологические механизмы изменений гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и роль в них андрогенов у крыс при многократно повторяющихся воздействиях: автореф. дис. . канд. мед. наук / Т. А. Обут. — Новосибирск, 1981. — 21 с.

118. Оганов Р. Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиология. — 2000. — № 6. — С. 4-8.

119. Оганов Р. Г. Факторы риска атеросклероза и ишемической болезни сердца / Р. Г. Оганов // Болезни сердца и сосудов / под ред. Е. И. Чазова. 1993. —Т. 2.— С. 155-178.

120. Олефиренко Г. А. С-реактивный белок в современной лабораторной практике / Г. А. Олефиренко, Г. В. Чиликина, О. П. Шевченко. — Лаборатория. — 1999. — № 4. — С. 8-9.

121. Орлов Е. В. Синдром воздействия на кожу высокочастотной вибрации и звукового поля / Е. В. Орлов, С. М. Федоров, Г. Д. Селинский и др.. — М., 2002.

122. Пахомова А. М. Роль нарушения компонентов системы РААС в патогенезе микроангиопатий при вибрационной болезни / А. М. Пахомова, Т. М. Сухаревская, М. И. Лосева // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1989. —№ 7, —С. 10-13.

123. Пахомова А. М. Функциональное состояние сердца у рабочих виброопасных профессий / А. М. Пахомова, М. И. Лосева, Т. М. Сухаревская // Вибрационная болезнь в условиях современного производства / Науч. тр. НГМИ. — Новосибирск, 1980. — Т. 103. — С. 3744.

124. Пенкнович А. А. Артериальная гипертензия у рабочих-шлифовщиков / А. А. Пенкнович, П. И. Калягинов, Г. А. Ермакова // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1980. — № 8. — С. 15-18.

125. Пенкнович A.A. О характере гемодинамических сдвигов у больных вибрационной болезнью в ответ на дозированное вибрационное воздействие / А. А. Пенкнович, А. М. Микулинский, Л. С. Шейман // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1987. — № 5. -— С. 25-27.

126. Петрищев H.H. Диагностическая ценность циркулирующих эндотслиальиых клеток в крови / Н. Н. Петрищев, О. А. Беркович, Т. Д. Власов и др.. — Клин. лаб. диагностика. — 2001. — № 1. — С. 5052.

127. Петрищев H.H. Функциональное состояние эндотелия при ишемии-реперфузии (обзор литературы) / Н. Н. Петрищев, Т. Д. Власов // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. — 2000. — № 2. — С. 148-163.

128. Подзол ков В. И. Лечение артериальной гипертонии и ИБС: две болезниединый подход / В. И. Подзолков, В. А. Булатов, Л. Г. Можарова и др..

129. Рус. мед. журн. — 2003. — № 11. — С. 28.

130. Полетаев Е. Г. Внутренняя картина вибрационной болезни и условия ее формирования / Е.Г.Полетаев // Казан, мед. журн. — 1997. — № 1. — С. 33-37.

131. Поливода С. Н. Эндотелийопосредованные механизмы структурно-функциональной перестройки микроциркуляторного русла у пациентов с гипертонической болезнью / С. Н. Поливода, А. А. Черепок // Укр. кардюл. журн. — 2002. — № 6. — С. 56-60.

132. Потеряева Е. Л. Нарушения гормональной регуляции в патогенезе вибрационной болезни / Е. Л. Потеряева, М. И. Лосева, Т. И. Бекенева // Медицина труда и пром. экология. — 2001. —№9. — С. 10-12.

133. Потеряева Е. Л. Состояние систем гипофиз-гонады и гипофиз-щитовидная железа у рабочих виброопасных профессий и больных вибрационной болезнью: автореф. дис. . канд. мед. наук / Е. Л. Потеряева. — Новосибирск, 1990. — 23 с.

134. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации: первый доклад экспертов науч. о-ва кардиологов и Межведомств, совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ-1) // Кардиология. — 2000. — № 11. — С. 65-95.

135. Савельев В. С. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей / В. С. Савельев, И. И. Затевахин, Н. В. Степанов. — М.: Медицина, 1987.

136. Саложин К. В. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии / К. В. Саложин, Е.Л.Насонов, Ю. Н. Беленков // Тер. архив. — 1992. — №3, —С. 150-156.

137. Сидоренко Г. И. Гомоцистеин — важный фактор риска сердечнососудистых заболеваний / Г. И. Сидоренко, А. Г. Мойсеенок, М. Г. Колядко // Кардиология. — 2001. — № 1. — С. 6-11.

138. Сорокин Е. В. Статины, эндотелий и сердечно-сосудистый риск / Е. В. Сорокин, Ю. А. Карпов. — Рус. мед. журн. — 2001. — № 9 (9). — С.352-353.

139. Сухаревская Т. М. К патогенезу ишемического синдрома при вибрационной болезни / Т. М. Сухаревская, М. И. Лосева, В. Е. Диккер // Вибрационная болезнь в условиях современного производства / Науч. тр. НГМИ. — Новосибирск, 1980. —Т. 103. —С. 59-64.

140. Сухаревская Т. М. Лечение вибрационной болезни блокаторами входа кальция / Т. М. Сухаревская, М. И. Лосева, А. М. Пахомова // Гигиена труда и проф. заболеваниями. — 1989. -— № 4. — С. 35-37.

141. Сухаревская Т. М. Микроангио- и висцеропатии при вибрационной болезни / Т. М. Сухаревская, А. В. Ефремов, Г. И. Непомнящих. —■ Новосибирск: НГМА, 2000. — 228 с.

142. Сухаревская Т. М. Особенности поражения сердца при вибрационной болезни (клин.-эксперим. исслед.) / Т. М. Сухаревская, Л. И. Лосева // Вестн. межрегион, ассоц. «Здравоохранение Сибири». — 1998. — № 1. — С. 34-37.

143. Сухаревская Т. М. Патогенез, клинические варианты и профилактика поражений сердца при вибрационной болезни от локальной вибрации: дис. . д-ра мед. наук / Т. М. Сухаревская. — Новосибирск, 1990. — 379 с.

144. Сухаревская Т. М. Поражение внутренних органов при вибрационной болезни / Т. М. Сухаревская, Г. И. Непомнящих, М. И. Лосева //

145. Актуальные вопросы современной медицины: тез. докл. 8-й науч.-практ. коиф. врачей. — Новосибирск, 1998. — С. 362-363.

146. Сухаревская Т. М. Физическая работоспособность у больных вибрационной болезнью / Т. М. Сухаревская, М. И. Лосева, Г. Н. Самарская // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1990. — № 5. — С. 28-31.

147. Сухаревская Т. М. Реологические свойства эритроцитов в норме и патологии / Т. М. Сухаревская, О. Н. Потеряева, В. Г. Куницын // Вибрационная болезнь в условиях современного производства / Науч. тр. НГМИ. — Новосибирск, 1988. — Т. 103. — С. 72-74.

148. Талаева Т. В. Атерогенная модификация липопротеинов крови и гиперхолестеринемия как следствие острого воспалительного процесса / Т. В. Талаева, О. В. Корниенко, В. В. Братусь и др.. // Журн. АМН Украины. — 1997. — Т. 3, № 3. — С. 463-471.

149. Тарасова Л. А. Клинические аспекты профессиональной патологии от воздействия шума и вибрации / Л. А. Тарасова, В. Е. Остапкович, Л. М. Комлева // Терап. арх. — 1989. — № 4. — С. 84-87.

150. Третьяков C.B. Структурно-функциональное состояние сердца при артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца в сочетании с профессиональными заболеваниями: автореф. дис. . д-ра мед. наук / С. В. Третьяков. —Новосибирск, 2002. — 35 с.

151. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / под. ред. Ю. М. Никитина, А. И. Труханова. — М.: Видар, 1998.

152. Фролова О. И. Система антиоксидантной защиты в эритроцитах больных вибрационной болезнью в условиях воздействия вибрации и низких температур: дис. . канд. мед. наук / О.И.Фролова. — Тюмень, 1994. —179 с.

153. Фролова О. О. Профессия и здоровье: материалы 3-го всерос. конгр. / О. О. Фролова, С. В. Нотова, Е. С. Барышева. — М., 2004. — С. 605-606.

154. Фурдуй Ф. И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов / Ф. И. Фурдуй. —- Кишинев: Штиница, 1986. —238 с.

155. Ходжаев А. X. Состояние сосудисто-тканевой проницаемости и содержание гистамина в крови у больных вибрационной болезнью / А. X. Ходжаев, 3. Р. Зуннуков // Врачеб. дело. — 1979. — № 5. — С. 93-96.

156. Цветков Д. Заболеваемость гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца с временной нетрудоспособностью среди рабочих, подвергающихся воздействию вибрации / Д. Цветков, Н. Цачева // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1990. —№ 1. — С. 11-14.

157. Чазов Е. И. Эндотелий сосудов человека и атеросклероз / Е. И. Чазов. — Л., 1990. —С. 9-11.

158. Чацкий Г. Я. О реакции системы гипофиз-кора надпочечников на воздействие вибрации и шума у горнорабочих / Г. Я. Чацкий, И. М. Бережная // Гигиена труда и проф. заболевания. —■ 1988. -—- № 12. — С. 52-53.

159. Черепок А. А. Изменение биомеханических сил стенки артериальных сосудов у больных гипертонической болезнью / А. А. Чебрепок // Укр. мед. альманах. — 2002. — Т. 5, № 4. — С. 144-148.

160. Шалауров A.B. Морфофункциональное исследование соматотипов человека и их устойчивость в связи с влиянием на организм фактора локальной вибрации: дис. . канд. мед. наук / А. В. Шалауров. — Новосибирск, 1986.

161. Шевцова В. М. Физиологические механизмы формирования адаптационно-компенсаторного процесса при воздействии локальной вибрации в сочетании с шумом и пылью / В. М. Шевцова // Медицина труда и пром. экология. — 2000. —№2. — С. 18-23.

162. Шевченко О. П. Статины ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы / О. П. Шевченко, А. О. Шевченко. — М.: Реафарм, 2003. — 112 с.

163. Шершнев В. Г. Предсердный натрийуретический фактор и структурно-функциональное состояние гипертонического сердца / В. Г. Шершнев, С. Н. Поливода // Кардиология. — 1990. — № 3. — С. 47-50.

164. Шилов А. М. Артериальная гипертензия и метаболический синдром X /

165. A. М. Шилов, М. В. Чубаров, М. В. Мельник // Рус. мед. журн. — 2003. — Т. 11, №21. —С. 1145-1149.

166. Шинев В. Г. К вопросу о профилактике вибрационной болезни /

167. B. Г. Шинев, JI. М. Комлева, А. В. Федоров // Медицина труда и пром. экология. — 1992. — № 8. — С. 11-13.

168. Шмелева В. М. Тромбоз, гемостаз и реология / В. М. Шмелева. — 2000. — №4. —С. 26-29.

169. Шпагина JI. А. Морфофункциональные изменения эритроцитов при вибрационной болезни / JI. А. Шпагина, М. И. Лосева, Т. М. Сухаревская // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1990. — № 4. — С. 30-32.

170. Шпагина Л. А., Герасименко О. П., Чернышев В. М., Третьяков

171. C. В. Эндотелиальная дисфункция при вибрационной болезни: клинические и патогенетические аспекты. — Новосибирск: Сибмедиздат, 2004. — 148 с.

172. Шпагина Л. А., Третьяков С. В., Герасименко О. Н. Эколого-производственные аспекты сердечно-сосудистых заболеваний. — Новосибирск: Сибирское соглашение, 2003. — 368 с.

173. Шпигель А. С. Содержание тиротропина и его реакция на тиролиберин при вибрационной патологии / А. С. Шпигель // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1990. — № 7. — С. 15-17.

174. Шубочкин А. И. Влияние вибрации на липидный состав мембранных структур клетки на фоне экспериментальной гиперхолестеринемии / А. И. Шубочкин // Биохимия экспериментального атеросклероза. — Куйбышев, 1981. —С. 14-18.

175. A. Allison. Hu Dietary modulation of endothelial fonction: implications for cardiovascular disease / A. Allison, B. Brown, В. Frank // Am. J. Clin. Nutr. — 2001.—Vol. 73. №4,—P. 673-686.

176. Agabiti-Rosei E. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues / E. Agabiti-Rosei, M. L. Muiesan // Blood Pressure. —2001. —Vol. 10. —P. 288-298.

177. Albert M. A. Effect of statin on C-reactive protein levels, the Pravastatin Inflammation/CRP Evaluation (PRINCE): a randomized trial and cohort study / M. A. Albert, E. Danielson, N. Rifai et al. — JAMA. — 2001. — Vol. 286. — P. 64-70.

178. Amouyel P. The concept of individual cardiovascular risk management / P. Amouyel // Eur. Heart J. — 2000. — Vol. 2, (Suppl. D). — P. 2-4.

179. AnberV. Interaction of very-low-density, intermediate-density, and low-density lipoproteins with human arterial wall proteoglycans / V. Anber, J.S.Millar, M. McConnell // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1997. — Vol. 17. —P. 2507-2514.

180. Anderson T. J. Comparitive study of four anti-hypertensive agents on endothelial function in patients with coronary disease / T. J. Anderson, R. W. Overhiser, H. Haber // J. Am. Coll. Cardiol. — 1998. — Vol. 31 (2, suppl. A). — 327A.

181. Annemans L. An economic evaluation of clopidogrel vs aspirin in secondary prevention of ischemic events in high risk atherothrom. botic patients / L. Annemans, S. Gabriel, J. Spiesser // ISPOR Congress Barcelona, November 2003.

182. Annemans L. Cost. Effectiveness Analysis of Clopidogrel in Patients with Unstable Coronary Artery Disease undergoing PCI: A 5 European Countries Analysis / L. Annemans, P. Lindgren, A. Frej // Eur. Heart J. —2003. — Vol. 24.

183. Aronow W. S. Association between plasma homocysteine and extracranial carotid arterial disease in older persons / W. S. Aronow, C. Ahn // Am. J. Cardiol. — 1997. — Vol. 79. — P. 1432-1433.

184. AuerJ. Abteilung Anti-ischemia effect of estrogens. / J. Auer, R. Berent, H. Mayr [Article in German] // Z. Kardiol. — 2000. — Bd. 89, N 5. —S. 434441.

185. Austin M. A. Genetic epidemiology of low-density lipoprotein subclass phenotypes / M. A. Austin // Ann. Med. — 1992. — Vol. 24. — P. 477.

186. Austin M. A. Hypertriglyceridemia as a cardiovascular risk factor / M.A.Austin, J. E. Hokanson, K. L. Edvards // Am. J. Cardiol. — 1998. — Vol. 81. —7B-12B.

187. Bard J. M. Accumulation of triglyceride-rich lipoprotein in subjects with abdominal obesity / J. M. Charles, I. Juhan-Vague // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. — 2001. — Vol. 21, № 3. — P. 407-414.

188. Barter P. J. Antiinflammatory properties of HDL / P. J. Barter, S. Nicholls, K. Rye // Circ. Res. — 2004. — Vol. 95. — P. 764-771.

189. Beinart S. Short and Long. Term Cost Effectiveness of Early and Sustained Dual Oral Antiplatelet Therapy with Clopidogrel following Percutaneous Coronary Intervention: Results from CREDO // Circulation. — 2003, Suppl. 4.

190. Vol. 108, №17. —P. iv-775-3495.

191. Beisiegel U. Lipoprotein metabolism / U. Beisiegel // Eur. Hert. J. — 1998.

192. Vol. 19 (Suppl A). — A20-A23.

193. Bellamy M. F. Oral folate enhances endothelial function in hyperhomocysteinaemic subjects / M. E. Bellamy, I. F. McDowell, M. W. Ramsey // Eur. J. Clin. Invest. — 1999. — Vol. 29. —P. 659-662.

194. Berkels R. Nifedipine increases endothelial nitric oxide bioavailability by antioxidative mechanisms / R. Berkels, G. Egink, T. A. Marsen // Hypertension.2001. — Vol. 37, № 2. — P. 240-245.

195. Berkenboom G. Ramipril prevents endothelial dysfunction induced by oxidized lowdensity lipoproteins / G. Berkenboom, I. Langer, Y. Carpentier // Hypertension. — 1997. — Vol. 30. — P. 371-376.

196. Bolander-Gouaille C. Focus on Homocysteine and the Vitamins, 2002. Endothelial function and dysfunction / H. Brunner, J. R. Cockroft, J. Deanfield. — P. 2 // J. Hypertension. — 2005. — Vol. 23. — P. 233^6.

197. Booz G. W. Role of type 1 and type 2 angiotensin receptors in angiotensin Ilinduced cardiomyocyte hypertrophy / G. W. Booz, K. M. Baker // Hypertension. — 1999. — Vol. 28. — P. 635-640.

198. Boulanger C. M. The endotelium: a modulator of cardiovascular health and disease / C. M. Boulanger, P. M. Vanhoutte // Endothelium. — 1999. — Vol. 3, №4.—P. 187-203.

199. Bowman A.J. Br Nitric oxide mediated venodilator effects of nebivolol / A. J. Bowman, C. P. Chen, G. A. Ford // J. Clin. Pharmacol. — 1994. — Vol. 38, № 3. —P. 199-204.

200. Brewer H. B. Hypertriglyceridemia: changes in the plasma lipoproteins, associated with an increased risk of cardiovascular disease / H. B. Brewer. — Am. J. Cardiol. — 1999. — Vol. 83. — P. 3-12.

201. Brown A. A. Dietary modulation of endothelial function: implications for cardiovascular disease / A. A. Brown, F. B. Hu // Am. J. Clin. Nutr. — 2001. ■— Vol. 73, №4. —P. 673-686.

202. Campisi R. Arginine Normalizes Coronary Vasomotion in Long—Term Smokers / R. Campisi, J. Czemin, H. Schoder // Circulation. — 1999. — Vol. 99. — P. 491-497.

203. Campisi R. Effects of Long-term Smoking on Myocardial Blood Flow, Coronary Vasomotion, and Vasodilator Capacity / R. Campisi, J. Czernin, H. Schoder // Circulation. — 1998. — Vol. 98. — P. 119-125.

204. Carey R. M. Role of the Angiotensin Type 2 Receptor in the Regulation of Blood Pressure and RenalFunction / R. M. Carey, Z. Q. Wang, H. M. Siragy // Hypertension. — 2000. — Vol. 35, № 15.

205. Chapman M. J. Atherogenic, dense low-density lipoproteins: pathophisiology and new therapeutic approaches / M. J. Chapman, M. Guerin, E. Bruckert // Eur. Heart. J. — 1995. — Vol. 19 (Suppl A). — A24-A30.

206. Charakida M. Endothelial dysfunction in childhood infection / M. Charakida, A. E. Donald, M. Terese // Circulation. — 2005. — Vol. 111, № 13. — P. 16601665.

207. Cherchi A. Antianginal and antiischemic activity of nebivolol in stable angina of effort / A. Cherchi // Drug. Invest. — 1997. — № 3. — Suppl 1. — P. 86-98.

208. Chirkov Y. Y. Stable angina and acute coronary syndromes are associated with nitric oxide resistance in platelets / Y. Y. Chirkov, A. S. Hons, S. R. Willoughby // J. Am. Coll. Cardiol. — 2001. — Vol. 37, № 7. — P. 18511857.

209. Chung O. Angiotensin II receptor blockade and end organ protection / O. Chung, T. Unger // Amer. J. Hypertension. — 1999. — Vol. 12. — P. 150156.

210. Cleland S.J. Insulin as a vascular hormone: implications for the pathophysiology of cardiovascular disease / S. J. Cleland, J. R. Petrie, S. Ueda // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. — 1998. — Vol. 25(3^1). — P. 175-184.

211. Clozel M. Effects of angiotensin converting enzyme inhibitors and of hydralazine on endothelial function in hypertensive rats / M. Clozel, H. Kuhn, F. Hefti // Hypertension. — 1990. — Vol. 16. — P. 532-540.

212. Clozel M. Mechanism of action of angiotensin converting enzyme inhibitors on endothelial function in hypertension / M. Clozel. — Hypertension. — 1991.1. Vol. 18.—P. 37-42.

213. Cockcroft J. R. Nebivolol vasodilates human forearm vasculature: evidence for an L-arginine/NO-dependent mechanism / J. R. Cockcroft, P. J. Chowienczyk, S. E. Brett // J. Pharmacol. Experimental. Therapeutics. — 1995, —Vol. 274.—P. 1067-1071.

214. Cohn P. F. Pharmacological treatment of ischemic heart disease: monoterapy as combination therapy / P. F. Cohn // Heart. J. — 1997. — № 13. — P. 27-34.

215. Cook D. C. C-reactive protein concentration in children: relationship to adiposity and other cardiovascular risk factor / D. C. Cook, M. A. Mendall, P. H. Whincup//Atherosclerosis. — 2000. — Vol. 148.—P. 139-150.

216. Corretti M. C. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilatation of brachial artery / M. C. Correti, T. J. Anderson, E. J. Benjamin // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 39. — P. 257-265.

217. Dashwood M. R. (1998) Endothelium / M. R. Dashwood, M.Timm, J. R. Muddle //New York, 1998. — P. 61-70.

218. Dawes M. The vasodilator action of nebivolol in forearm vasculature of subjects with essential hypertension / M. Dawes, S. E. Brett, P. J. Chowienczyk // Br. J. Clin. Pharmacol. — 1999. — Vol. 48, № 3. — P. 460-463.

219. Deanfield J. Endothelial function and dysfunction / J. Deanfield, A. Donald, C. Ferri — Pt. I. // J. Hypertension. — 2005. — Vol. 23. — P. 7-17.

220. Ding Y. Calcium Channel Blockade Enhances Nitric Oxide Synthase Expression by Cultured Endothelial Cells / Y. Ding, N. D. Vaziri // Hypertension.1999. — Vol. 32. — P. 718—723.

221. Ding Y. Nifedipine and Diltiazem but Not Verapamil Up—Regulate Endothelial Nitric—Oxide Synthase Expression / Y. Ding, N. D. Vaziri // J. Pharmacol. Exp. Ther. — 2000. — Vol. 292. — P. 606-609.

222. Dobmclci L. W. Statin-stimulated nitric oxide release from endothelium / L. W. Dobrucki, L. Kalinowski, I. T. // Med. Sci. Monit. — 2001. — Vol.7, № 4. — P. 622-627.

223. Dohi Y. Angiotensin blockade or calcium antagonists improve endothelial dysfunction in hypertension: studies in perfused mesenteric resistence arteries / Y. Dohi, L. Criscione, K. Pfeiffer // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1998. — Vol. 24. —P. 372-379.

224. Drexler H. Endothelial dysfunction in human disease / Ii. Drexler,

225. B. Horning //J. Mol. Cell. Cardiol. — 1999. — Vol. 31.—P. 51-60.

226. Ehara S. Elevated levels of oxidized low density lipoprotein show a positive relationship with the severity of acute coronary syndromes / S. Ehara, M. Ueda, T. Naruko//Circulation. — 2001.— Vol. 103. —P. 1955-1961.

227. Ernesto L. Correction of Arterial Structure and Endothelial Dysfunction in Human Essential Hypertension by the Angiotensin Receptor Antagonist Losartan / L. Ernesto, Jeong Bae Park, M. Rhian // Circulation. — 2000. — Vol. 101. — P. 1653.

228. Faraci F. M. Physiol Regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels / F. M. Faraci, D. D. Heistad // Rev. — 1998. —Vol. 78, № 1, —P. 53-97.

229. Fernandez-Real J. M. Plasma levels of soluble fraction of tumor necrosis factor receptors 1 and 2 are independent determinants of plasma cholesterol and LDL-cholesterol concentrations in healthy subject / J. M. Fernandez-Real,

230. C. Gutierrez, W. Ricart // Atherosclerosis. — 1999. — Vol. 146, № 2. — P. 321327.

231. Frantzen F. Enzyme conversion immunoassay for determining total homocysteine in plasma or serum / F. Frantzen, A. L. Faaren, I. Alfheim // Clin. Chem. — 1998. —Vol. 44. —P. 331-316.

232. Fukai T. Regulation of the vascular extracellular superoxide dismutase by nitric oxide and exercise training / T. Fukai, M. R. Siegfried, M. UshioFukai // J. Clin. Invest. — 2000. — Vol. 105, № 11. —P. 1631-1639.

233. Gao Y. S. Nebivolol induces endothelium—dependent relaxations of canine coronary arteries / Y. S. Gao, T. Nagao, R. A. Bond // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1991, —Vol. 17, №6. —P. 964-969.

234. Gardiner S. M. Control of regional blood flow by endothelium-derived nitric oxide / S. M. Gardiner, A. M. Compton, T. Bennet // Hypertension. — 1999. — Vol. 15, —P. 486-492.

235. Gensini G. Treatment option for acute venous thromboembolism in the older patient / G. Gensini, C. Rostango, S. Caciolli // Geriatrics. — 1998. — Vol. 53, № 1,—P. 34-47.

236. George B. Stefano. Bilfmger Cell-Surface Estrogen Receptors Mediate Calcium-Dependent Nitric Oxide Release in Human Endothelia / B. George Stefano, V. Prevot, C. Beauvillain // Circulation. — 2000. — Vol.101. — P. 1594.

237. Gerhard M. Estradiol Therapy Combined With Progesterone and Endothelium-Dependent Vasodilation in Postmenopausal Women / M. Gerhard, B. W. Walsh, A. Tawakol// Circulation. — 1998. — Vol. 98, —P. 1158-1163.

238. Ghiadoni L. Effect of the Angiotensin II Type 1 Receptor Blocker Candesartan on Endothelial Function in Patients With Essential Hypertension / L. Ghiadoni, A. Virdis, A. Magagna // Hypertension. — 2000. — Vol. 35. — P. 501.

239. Gohlke P. AT2-receptor stimulation increases aortic cyclic GMP in SHRSP by a kinin-dependent mechanisms / P. Gohlke, C. Pees, T. Unger // Hypertension.1998. — Vol. 3. — P. 349—355.

240. Gohlke P. Cardiac and vascular effects of long-term losartan treatment in stroke-prone spontaneously hypertensive rats / P. Gohlke, W. Zinz, B. A. Scholkens // Hypertension. — 2000. — Vol. 28. — P. 397-402.

241. Govers R. Cellular regulation of endothelial nitric oxide synthase / R. Govers, T. J. Rabelink//Am. J. Physiol. — 2001. — Vol. 280, Issue 2. — F193-F206.

242. Grag U. C. Nitric oxide generating vasodilators and 8-bromo-cyclic guanosine monophosphate inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells / U. C. Grag, A. Hassid // J. Clin. Invest. — 1989.1. Vol. 83.—P. 1774-1777.

243. Grundy S. Hypertriglyceridemia, insulin resistance and the metabolic syndrome / S. Grundy // Am. J. Cardiol. — 1999. — Vol. 83 (9B). — 25F-29F.

244. Guetta V. The role of nitric oxide in coronary vascular effects of estrogen in postmenopausal women / V. Guetta, A. A. Quyyumi, A. Prasad // Circulation. — 2000. — Vol. 96. — P. 2795-2801.

245. Hankey G. J. Homocysteine and vascular disease / G. J. Hankey, J. W. Eikelboom // Lancet. — 1999. — Vol. 354. — P. 407-413.

246. Hansrani Ii. Homocysteine in myointimal hyperplasia / H. Hansrani, J. I. Gillespie, G. Stansby // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. — 2002. — Vol. 23.1. P. 3-10.

247. Harrison D. G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction / D. G. Harrison // J. Clin. Invest. — 1997. — Vol. 34. — P. 165— 174.

248. Heeschen C. Predictive value of C-reactive protein and troponin T in patients with unstable angina: a comparative analysis / C. Heeschen, C. W. Hamm, J. Bruemmer//J. Am. Coll. Cardiol. —2000. — Vol. 35. — P. 1535-1542.

249. Heitzer T. Cigarette Smoking Potentiates Endothelial Dysfunction of Forearm Resistance Vessels in Patients With Hypercholesterolemia Role of Oxidized LDL / T. Heitzer, S. Yla-Herttuala, J. Luoma // Circulation. — 1999. — Vol. 93. — P. 1346-1353.

250. Herrington D. Role of estrogens, selective estrogen receptor modulators and phytoestrogens in cardiovascular protection / D. Herrington // Can. J. Cardiol. — 2000, Suppl. E. — 5E-9E. '

251. Hockly E. Homocysteine, vitamins and sex / E. Hockly, M. J. Brown // Eur. Heart. J. — 1999. — Vol. 20. — P. 1222-1223.

252. Holvoet P. Malondialdehyde-modified LDL as a marker of acute coronary syndromes / P. Holvoet, D. Collen, van de Werf// JAMA. — 1999. — Vol. 281. — P. 1721-1726.

253. Hsueh W. A. Insulin signaling in the arterial wall / W. A. Hsueh, R. E. Law // Am. J. Cardiol. — 1999. — Vol. 84 (1 A). — 21J-24J.

254. Hutchison S. J. Effects of LArginine on Atherogenesis and Endothelial Dysfunction due to Secondhand Smoke / S. J. Hutchison, K. Sudhir, R. E. Sievers // Hypertension. — 1999. — Vol. 34. — P. 44-50.

255. Ikeda U. / U. Ikeda, K. Yamamoto, Y. Maeda Y. // Hypertension. — 1997. — Vol. 29, pt. 1. —P. 65-69.

256. Izzoni D. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure / D. Izzoni, E. Porteri, M. Castellano // Hypertension. — 1998, —Vol. 31, pt. 2. —P. 335-341.

257. Jarvisalo M. J. Elevated serum C-reactive protein levels and early arterial changes in healthy children / M. J. Jarvisalo, A. Harmoinen, M. Hakanen // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2002. — Vol. 22. — P. 1323-1327.

258. Jeppesen J. Triglycerides concentration and ischaemic heart disease: an eight-year follow-up in the Copenhagen Male Study / J. Jeppesen, H. O. Hein, P. Suadicany//Circulation. — 1998.— Vol. 97. —P. 1029-1036.

259. Kader K. N. eNOS-overexpressing endothelial cells inhibit platelet aggregation and smooth muscle cell proliferation in vitro / K. N. Kader, R. Akella, N. P. Ziats // Tissue. Eng. — 2000. — Vol. 6, № 3. — P. 241-251.

260. Kataoka H. The role of nitric oxide and the renin-angiotensin system in salt-restricted Dahl rats / H. Kataoka, F. Otsuka, T. H. Ogura // Am. J. Hypertens. — 2001. —Vol. 14, №3.—P. 276-285.

261. Khalil M. F. Molecular interactions leading to lipoprotein retention and the initiation of atherosclerosis / M. F. Khalil, W. D. Wagner, I. J. Goldberg // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2004. — Vol. 24. — P. 2211-2219.

262. Kibbe M. Inducible nitric oxide synthase and vascular injury / M. Kibbe, T. Billiar, E. Tzeng // Cardiovasc. Res. — 1999. — Vol. 43, № 3. — P. 650-657.

263. Kingwell B. A. Nitric oxide-mediated metabolic regulation during exercise: effects of training in health and cardiovascular disease / B. A. Kingwell // FASEB J. —2000.—Vol. 14, № 12.—P. 1685-1696.

264. Kishi Y. Effect of nifedipine on cyclic GMP turnover in cultured coronary smooth muscle cells / Y. Kishi, T. Watanabe, T. Makita // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1997. — Vol. 26. — P. 590-595.

265. Kleinert H. Estrogens Increase Transcription of the Human Endothelial NO Synthase Gene Analysis of the Transcription Factors Involved / H. Kleinert, T. Wallerath, C. Euchenhofer // Hypertension. — 1998. — Vol. 31. — P. 582588.

266. Krenelc P. Lacidipine Prevents Endothelial Dysfunction in Salt-Loaded Stroke-Prone Hypertensive Rats / P. Krenelc, S. Salomone, J. Kyselovic // Hypertension. —2001. —Vol. 37. —P. 1124-1128.

267. Kuboki K. Regulation of endothelial constitutive nitric oxide synthase gene expression in endothelial cells and in vivo: a specific vascular action of insulin / K. Kuboki, Z. Y. Jiang, N. Takahara // Circulation. — 2000. Vol. 101, № 6. — P. 676-681.

268. Lamy A. The Cost, effectiveness of the Use of Clopidogrel in Acute Coronary Syndromes based upon the CURE Study / A. Lamy, S. Chorlavicius, A. Gafni // Circulation. — 2002. — Vol. 106, № 19. — P. ii-758 (abstract 3721).

269. Leukocyte activation in the circulation // Atherosclerosis. — 1997. — Vol. 131 (Issue SI). — P. 23-25.

270. Levy E. An economic evaluation of clopidogrel in secondary prevention of ischemic event: high risk population / E. Levvy, S. Gabriel, P. Carita // ISPOR Congress. —Rotterdam, November 2002 (abstract).

271. Li H. Homocysteine induces 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase in vascular endothelial cells / H. Li, A. Lewis, S. Brodsky // Circulation.—2002.—Vol. 105, —P. 1037-1043.

272. Libby P. Novel inflammatory markers of coronary risk / P. Libby, P. Ridker // Circulation. — 1999. — Vol. 100. — P. 1148-1150.

273. Lindahl B. Markers of myocardial damage and inflammation in relation to long-term mortality in unstable coronary artery disease / B. Lindahl, H. Toss, A. Siegbahn //N. Eng. J. Med. — 2000. — Vol. 343. —P. 1139-1147.

274. Lippincott W. Insulin, nitric oxide and sympathetic nervous system: at the crossroad of metabolic and cardiovascular regulation / W. Lippincott // Hypertension. —1999. —Vol. 17. —P. 1517-1525.

275. Loscalzo J. The oxidant stress of hyperhomocysteinemia / J. Loscalzo // J. Clin. Invest. — 1996. — Vol. 98. — P. 5-7.

276. Luscher T. F. Endothelial control of vascular tone and growth / T. F. Luscher // Clin. Exp. Hypertens. A. — 1990. — Vol. 12, № 5. — P. 897-902.

277. Luscher T. F. Endothelial dysfunction as a therapeutic target the ENCORE trials / T. F. Luscher // Eur. Heart. J. — 2000. — № 2 (Suppl. D). — D20-25.

278. Luscher T. F. Endothelial dysfunction as a therapeutic target: the ENCORE trials / T. F. Luscher // Eur. Heart J. — 2000. — Vol. 2, (Suppl. D). — P. 20-26.

279. Luscher T. F. Endothelium-derived nitric oxide: the endogenous nitrovasodilator in the human cardiovascular system / T. F. Luscher // Eur. Heart. J. — 1991.—Vol. 12, Suppl E.— P. 2-11.

280. Luscher T. F. Endothelium-derived vasoactive factors and regulation of vascular tone in human blood vessels / T. F. Luscher // Lung. — 1990. — Vol. 168, Suppl. — P. 27-34.

281. Luscher T. F. The endothelium: modulator of cardiovascular function / T. F. Luscher, P. M. Vanhoutte // Boca Raton, FL: CRC Press, 1990.

282. Luscher T. F. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator / T. F. Luscher, G. Noll // Atherosclerosis. — 1995. —Vol. 118, Suppl. —S81-90.

283. Malinov M. R. Reduction of plasma homocysteine levels by breakfast cereal fortified with folic acid inpatients with coronary heart disease / M. R. Malinov, P. B. Duell, D. L. Fess // New. Engl. J. Med. — 1998. — Vol. 338. — P. 10091015.

284. Mark D. B. Cost. Effectiveness of Platelet Glycoprotein Ilb/IIIa Inhibition With Eptifibatide in Patients With Non-ST. Elevation Acute Coronary Syndromes / D. B. Mark, R. A. Harrington, M. Lincoff // Circulation. — 2000.1. Vol. 101.—P. 366-371.

285. McCully K. S. Homocysteine and vascular disease / K. S. McCully // Nat. Med. — 1996. —Vol. 2. —P. 386-389.

286. Mehta S. Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin followed by long, term therapy in patients undrgoing percutaneous coronary intervention: the PCI. CURE study / S. Mehta, S. Yusuf, R. Peters // Lancet. — 2001. —Vol. 358.1. P. 527-533.

287. Mehta S. Incremental Cost. Effectiveness of Early and Long Term Clopidogrel in Patients undergoing PCI in the CURE trial: The PCI. CURE Economic Analysis / S. Mehta, W. Weintraub, B. Junsson // Amer. College Cardiol. —2003.—Vol. 41, № 6: S2. — P. 383.

288. Meleady R. Plasma homocysteine as a prognostik risk factor for vascular disease / R. Meleady, A. Lindgren, G. H. // 20th Congress of the European Society of Cardiology. —Vienna, 1998. — Abstr. — P. 214.

289. Michel J.-B. NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis 1999 / J.B. Michel // Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s. r. 1. — Paris, 1999.

290. Mombouli J.-V. Endothelial Dysfunction: from physiology to therapy / J.-V. Mombouli, P. M. Vanhoutte // J. Moll. Cell. Cardiol. — 1999. — Vol. 31. — P. 61-74.

291. Moncada S. Nitric oxide in the vasculature: physiology and pathophysiology / S. Moncada // Ann. J. Acad. Sci. — 1997. — Vol. 811. — P. 60-67.

292. Moncada S. The discovery of nitric oxide as the endogenous nitrovasodilator / S. Moncada, R. M. Palmer, E. A. Higgs // Hypertension. — 1995. — Vol. 12, №4,—P. 365-372.

293. Moncada S. XIV Inernational union of pharmacology nomenclature in nitric oxide research / S. Moncada, A. Higgs, R. E. Furchott // Phatmacol. Rev. — 1997.—Vol. 49.—P. 137—142

294. Motoyama T. Flow-mediated, endothelium dependet dilatation of the brachial arteries is impaired in patients with coronary spasticangina / T.-Motoyama, H. Kowano, K. Kugiyama// Am. Heat. J. — 1997. — Vol. 133. — P. 263-287.

295. Muiesan M. L. Effect of Treatment on Flow-Dependent Vasodilation of the Brachial Artery in Essential Hypertension / M. L. Muiesan, M. Salvetti, C. Monteduro //Hypertension. — 1999. — Vol. 33. — P. 575-580.

296. Naruse M. Insulin resistance and vascular function / M. Naruse, A. Tanabe, S. Takagi // Nippon Rinsho. — 2000. — Vol. 58, № 2. — P. 344-347.

297. Noll G. Endothelium and high blood pressure / G. Noll, M. Tschudi, E. Nava // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. — 1997. — Vol. 17, № 5. — P. 273-279.

298. Ono Y. Hydrochlorothiazide exacerbates nitric oxide-blockade nephrosclerosis with glomerular hypertension in spontaneously hypertensive rats / Y. Ono, H. Ono, E. D. Fröhlich // J. Hypertens. — 1998. — Vol. 14, № 7. — P. 823-828.

299. Panza J. A. Endothelial dysfunction in essential hypertension / J. A. Panza // Clin. Cardiol. — 1997. — Vol. 20, (Suppl. 2). —11-26-33.

300. Pasceri V. Modulation of C-reactive protein-mediated monocyte chemoattractant protein-1 induction in human endothelial cells by anti-atherosclerosis drugs / V. Pasceri, J. Chang, J. T. Willwrson // Circulation. — 2001,—Vol. 103.—P. 2531-2534.

301. Pepine C. J. Vascular health as a therapeutic tagert in cardiovascular disease / C. J. Pepine, D. S. Celermajer, H. Drexler // University of Florida, 1998.

302. Phillips K. A. Health and Economic Benefits of Increased b. Blocker Use Following Myocardial Infarction / K. A. Phillips, M. G. Shlipak, P. Coxson // JAMA. — 2000. — Vol. 284. — P. 2748-2754.

303. Pitt B. Modulation of ACE inhibitor efficacy on coronary endothelial dysfunction by low density lipoprotein cholesterol / B. Pitt, C. Pepine, B. o'Neill // J. Am. Coll. Cardiol. — 1997. — Vol. 29, (2, suppl A):70A. Abstract 714-715.

304. Pohl U. Crucial role of endothelium in the vasodilator response to increased flow in vivo / U. Pohl // Endothelium. — 1999. — Vol. 3, № 4. — P. 187-203.

305. Prasad A. Coronary endothelial dysfunction in humans improves with angiotensin converting inhibition / A. Prasad, S. Husain, R. Mincemoyer // Circulation. — 1996. — Vol. 94 (8 supl I): — Vol. 161. Abstract 348.

306. Prevention of Coronary Heart Disease in Clinical Practice. Recommendations of the Second Joint Task Force of the European and other Societies on Coronary Prevention // Eur. Heart. J. — 1998. — Vol. 19. — P. 1434-1503.

307. Quyyumi A. A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease / A. A. Quyymi // Am. J. Med. — 1998. — Vol. 105 (1A). —P. 32-39.

308. Rader D. J. Inflammatory markers of coronary risk / D. J. Rader // N. Eng. J. Med.—2000. —Vol. 343. —P. 1179-1182.

309. Receptor in the Regulation of Blood Pressure and RenalFunction / Hypertension.—2000.—Vol. 35.—P. 15.

310. Richard V. Fixed-dose combination of perindopril with indapamide in spontaneously hypertensive rats: haemodynamic, biological and structural effects / V. Richard, R. Joannides, J. P. Henry // J. Hypertens. — 1996. — Vol. 14, № 12.—P. 1447-1454.

311. Ridker P. M. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women / P. M. Ridker, C. H. Hennekens, J. E. Buring // N. Engl. J. Med. — 2000. — Vol. 342. — P. 836-843.

312. Ridker P. M. High-sensitive C-reactive protein. Potential adjiunct for global risk assesment in the primary prevention of cardiovascular disease / P. M. Ridker //Circulation. —2001.—Vol. 103.— P. 1813-1818.

313. Ridker P. M. Plasma homocysteine concentretion, statin therapy, and the risk of first acute coronary events / P. M. Ridker, J. Shih, T. J. Cook // Circulation. — 2002.—Vol. 105. —P. 1776-1779.

314. Rilwan A. Oral and transdermal oestrogens reduse impedance to blood flow equally in the cerebral circulation of postmenopausal women / A. Rilwan, A. Ross, A. Cooper // European Congress on Menopause, 4-ii Vienna, Austria, 1997. —P. 12.

315. Rizzoni D. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure / D. Rizzoni, E. Porteri, M. Castellano // Hypertension. — 1998. — Vol. 31 (pt 2). — P. 335-341.

316. Roberts C. K. Enhanced NO inactivation and hypertension induced by a high-fat, refined-carbohydrate diet / C. K. Roberts, N. D. Vaziri, X. Q. Wang // Hypertension. — 2000. — Vol. 36, № 3. — P. 423-429.

317. Rosensen R. S. inhibition of pro-inflammatory cytocine production by pravastatin / R. S. Rosensen, C. C. Tangney, L. C. Casey // Laancet. — 1999. — Vol. 353, —P. 983-984.

318. Ruf G. Determination of the antiischemic activity of nebivolol in comparison with atenolol / G. Ruf// Int. J. Cardiol. — 1994. — Vol. 43. — P. 279-285.

319. Schini V. B. Related Effects of indapamide on endothelium-dependent relaxations in isolated canine femoral arteries / V. B. Schini, J. Dewey, P. M. Vanhoutte // Am. J. Cardiol. — 1997. — Vol. 65, №17. — 6H-10H.

320. Scholkens B. A. ACE Inhibitors, Endothelial function and Atherosclerosis / B. A. Scholkens, T. Unger // Amsterdam Media Medica Publications. — Amsterdam, 1998.

321. Selwyn A. P. Celldisfunction in atherosclerosis and manifestation of coronary artery disease / A. P. Selwyn, S. Kinlay, M. Creager // Am. J. Cardiol. — 1997.1. Vol.79 (5 A).—P. 17-32.

322. Shimokawa H. Endothelial dysfunction in hypertension / IT. Shimokawa // J. Atheroscler. Thromb. — 1998. — Vol. 4, № 3. — P. 118-27.

323. Simon A. Assessment of endothelial dysfunction and its clinical usefulness / A. Simon, A. Castro, J. C. Kaski // Rev. Esp. Cardiol. — 2001. — Vol. 54, № 2.1. P. 211-217.

324. Siragy H. M. Angiotensin type 2 receptor mediates valsartan-induced hypotension in conscious rats / H. M. Siragy, M. de Gasparo, R. M. Carey // Hypertension. — 2000. — Vol. 35, № 5. — P. 1074-1077.

325. Stampfer M. J. Postmenopausal estrogen therapy and cardiovascular disease: ten-year follow-up from the Nurses'Health Study / M. J. Stampfer, G. A. Colditz, W. C. Willett //N. Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 325. — P. 756-762.

326. Stefano G. B. CellSurface Estrogen Receptors Mediate CalciumDependent Nitric Oxide Release in Human Endothelia / G. B. Stefano, V. Prevot, J. C. Beauvillain // Circulation. — 2000. — Vol. 101. — P. 1594.

327. Steinhubl S. R. Early and sustained dual oral antiplatelet therapy following percutaneous coronary intervention / S. R. Steinhubl, P. B. Berger, J. T. Mann // JAMA. — 2002. — Vol. 288. — P. 2411-2420.

328. Stoclet J. C. New insights into the role of nitric oxide in cardiovascular protection / J. C. Stocler, A. Kleschyov, B. Muller // Exp. Clin. Cardiol. — 1997.1. Vol. 2, № 2. — P. 93-97.

329. Stoll M. The angiotensin AT2-receptor mediates inhibition of cell proliferation in coronary endothelial cells / M. Stoll, M. Steckelings, M. Paul // J. Clin. Invest. — 1999. — Vol. 95. — P. 651-657.

330. Taddei S. Lacidipine restores endothelium-dependent vasodilation in essential hypertensive patients / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni // Hypertension. — 1997.—Vol.30. —P. 1606-1612.

331. Taddei S. Salvetti A. The role of endothelium in human hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. — 1998. — Vol. 7, №2.—P. 2039.

332. Taddei S. Vasodilation to acetylcholine in primary and secondary forms of hypertension / S. Taddei, A. Virdis, P. Mattei // Hypertension. — 1998. — Vol. 21. —P. 929-933.

333. Takase H. Antihypertensive therapy prevents endothelial dysfunction in chronic nitric oxide deficiency. Effect of verapamil and trandolapril / H. Takase, P. Moreau, C. F. Kung // Hypertension. — 1996. — Vol. 27. — P. 25-31.

334. Tiritilli A. Nitric oxide (NO), vascular protection factor. Biology, physiological role and biochemistry of NO / A. Tiritilli // Presse Med. — 1998.

335. Vol. 27, №21, —P. 1061-1064.

336. Troost R. Nebivolol decreases systemic oxidative stress in healthy volunteers / R. Troost, E. Schwedhelm, S. Rojczyk // Br. J. Clin. Pharmacol. — 2000. — Vol. 50, №4.—P. 377-379.

337. Ulfendahl H. R. Renin-Angiotensin / H. R. Ulfendahl, M, Aurell // London: Portland Press. — 1998. — P. 305.

338. Ulvenstam G. A single blind dose-ranging study of nebivolol in patients with angina pectoris / G. Ulvenstam // Drug. Invest. — 1999. — Suppl. 1. — P. 199— 200.

339. Van Hout B. A. Cost, effectiveness analysis of clopidogrel in acute coronary syndromes without ST. segment elevation in the Netherlands / B. A. Van Hout, M. J. D. Tangelder, P. Bervoets // ISPOR Congress Barcelona, November 2003. (abstract). —P. 39.

340. Van Zwieten P. A. Endothelial dysfunction in hypertension. A critical evaluation / P. A. Van Zwieten // Blood Press. — 1999. — Suppl. — № 2. — P. 67-70.

341. Vanhoutte P. M. Endothelial dysfunction and inhibition of convertion enzyme / P. M. Vanhoutte // Europ. Heart. J. — 2000. — Vol. 19, (Suppl. J). — P. 7-15.

342. Vanhoutte P. M. Endothelial dysfunction in hypertension / P. M. Vanhoutte // J. Hypertens. Suppl. — 1998. — Vol. 14, № 5. — S83-S93.

343. Vanhoutte P.M. Endothelium-dependent responses in hypertension / P. M. Vanhoutte. C. M. Boulanger // Hypertens. Res. — 2000. — Vol. 18, № 2.1. P. 87—98.

344. Vanhoutte P. M. Endothelium—dependent responses in hypertension / P. M. Vanhoutte, C. M. Boulanger // Hypertens. Res. — 1999. — Vol. 18, № 2.1. P. 87-98.

345. Varhaar M. Nifedipine improves NO mediated vasodilatation in hypercholesterolemia, independent of an effect on blood pressure or plasma lipids / M. Varhaar, L. H. Honing, H. van Dam // Circulation. — 1998. — Vol. 98, (Suppl. 1).—P. 243.

346. Verhoef P. Homocysteine, vitamin status and risk of vascular disease / P. Verhoef, R. Meleady, L.E. Daly // Eur. Heart. J. — 1999. — Vol.20. — P. 1234-1244.

347. Vogel IT. P. Coronary risk factors, endothelial function and atherosclerosis: A review / H. P. Vogel // Clin. Cardiol. — 2001. — Vol. 20. — P. 426-432.

348. Voutilainen S. Enhanced in vivo lipid peroxidation at elevated plasma total homocysteine levels / S. Voutilainen, J. D. Morrow, L. J. Roberts // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol.— 1999. —Vol. 19, —P. 1263-1266.

349. Wang X. Q. Erythropoietin Depresses Nitric Oxide Synthase Expression by Human Endothelial / X. Q. Wang, N. D. Vaziri // Cells. Hypertension. — 1999.1. Vol. 33. —P. 894-899.

350. Welch M. D. Homocysteine and atherothrombosis / M. D. Welch, N. George, J. Loscalzo //N, Engl. J. of Med.-- 1998. — P. 1042-1050.

351. Welch W. J. Receptor antagonist combats oxidative stress and restores nitric oxide signaling in the SHR / W. J. Welch, C. S. Wilcox // Kidney Int. — 2001.

352. Vol. 59, №4.— P. 1257—1263

353. Werstuck G. H. Homocysteine-induced endoplasmic reticulum stress causes dysregulation of cholesterol and triglyceride biosynthetic pathways / G. H. Werstuck, G. H. Lentz, S. R. Dayal // J. Clin. Invest. — 2001. — Vol. 107.1. P. 1263-1273.

354. WHO Commission on Macroeconomics and Health. Macroeconomics and Health: investing in health for economic development. Report of the Commission on Macroeconomics and Health. — Geneva: WHO, 2001.

355. William L. Insulin, nitric oxide and sympathetic nervous system: at the crossroad of metabolic and cardiovascular regulation / L. William // Hypertension. — 1999. —Vol. 17. —P. 1517-1525.

356. Woo K. S. Folic acid improves arterial endothelial function in adults with hyperhomocysteinemia / K. S. Woo, P. Chook, Y. I. Lolin // J. AM. Coll. Cardiol. — 1999. — Vol. 34. — P. 2002-2006.

357. Yang J. Pranidipine Enhances the Action of Nitric Oxide Released From Endothelial Cells / J. Yang, K. Fukuo, S. Morimoto // Hypertension. — 2000. — Vol. 35,—P. 82.

358. Yeates R. A. Rela Influence of doxazosin on the activity of the endothelium-derived relaxing factor / R. A. Yeates // Arzneimittelforschung. — 1998. — Vol. 44, № 10.—P. 1117-1121.

359. Zhang X. Amlodipine releases nitric oxide from canine coronary microvessels: an unexpected mechanism of action of a calcium channel-blocking agent / X. Zhang, T. H. Hintze // Circulation. — 2000. — Vol. 97. — P. 576580.

360. Подписано в печать 10.08.2007 г. Формат 60x84x8 Тираж 8 экз. Заказ № 1209 Отпечатано в типографии ООО «Компания Сити Принт» 630005, г. Новосибирск, ул. Фрунзе, 96

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.