Реактивно-дистрофические заболевания слюнных желез - сиаладенозы(сиалозы) при различных соматических заболеваниях тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат наук Гитихмаев Юсуф Магомедович

• Гитихмаев Юсуф Магомедович
• кандидат наук
• 2019

Оглавление диссертации кандидат наук Гитихмаев Юсуф Магомедович

Введение

Глава 1. Обзор литературы

Глава 2. Материал и методы исследования

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Гистологические особенности дистрофических поражений малых слюнных желез на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы

3.2. Гистологические особенности дистрофических поражений малых слюнных желез на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта

3.3. Гистологические особенности дистрофических поражений малых слюнных желез при заболеваниях эндокринной системы

3.4. Гистологические особенности дистрофических поражений малых слюнных желез при заболеваниях дыхательной системы

3.5. Гистологические особенности дистрофических поражений малых слюнных желез при заболеваниях мочеполовой системы

3.6. Гистологические особенности изменений поднижнечелюстных и малых слюнных желез у больных с различными соматическими заболеваниями (аутопсийный материал - группа

сравнения)

4. Заключение. Обсуждение результатов собственного исследования

Выводы

Практические рекомендации

Список сокращений

Список литературы

Введение

Актуальность темы исследования.

Саливарные железы имеют как экзо -, так эндокринную функции, производя гормоны и активные вещества, а также реагируют на различные заболевания человека, изменяя гомеостаз (Сукманский О.И. и соавт., 1995; Афанасьев В.В., 1993, 2012 и др.). Основным симптомом неопухолевых заболеваний СЖ является их увеличение. Эти изменения получили название «сиаладеноз» (Афанасьев В.В., 2011), который ранее Т.КаиеЬ (1956) обозначил как «сиалоз»).

Болезни СЖ составляют 3 - 7 % всей стоматологической патологии, при этом на долю сиаладеноза приходится 10-18 % и его частота встречаемости увеличивается из года в год (Афанасьев В.В., 2012; Афанасьев В.В., Винокурова О.Ю, 2017) . Разные болезни организма приводят к развитию сиаладеноза, являющегося следствием этих болезней в виде реактивно-дистрофического поражения СЖ. К этим болезням в основном относят: сахарный диабет, заболевания ЖКТ, ЦНС и периферийной нервной системы, мочеполовой и др. Следовательно, слюнные железы выступают в виде патологической реакции в ответ на эти заболевания, процент встречаемости сиаладеноза значительно увеличился за последние годы.

Этиология и патогенез сиаладеноза до настоящего времени изучены недостаточно, известны лишь отдельные звенья его патогенеза. Так, установлено, что СЖ могут брать на себя функцию поджелудочной железы, вырабатывая, при её недостаточности, инсулиноподобный белок [32, 106].

У больных сиаладенозом обнаружена дегенерация вегетативных нервных окончаний в ацинусах, что приводило к их переполнению слюнным секретом, его задержке выделения в протоки, увеличению СЖ и ксеростомии [107].

В тоже время механизм ответной реакции СЖ на различные заболевания человека до настоящего времени остается неизвестным.

Вышесказанное явилось основанием для проведения настоящей работы

Цель исследования. Определить формы и уточнить патогенез сиаладеноза у пациентов с различными соматическими заболеваниями на основании сравнительного анализа его клинико-морфологических проявлений при поражении малых и больших слюнных желез

Задачи исследования:

1. Провести гистологическое исследование поднижнечелюстных и малых слюнных желез в сравнительном аспекте на материале 24 аутопсий умерших от различных соматических заболеваний.

2. Провести сравнительный анализ клинической картины сиаладеноза и морфологических изменений малых слюнных желез в зависимости от различных соматических заболеваний.

3. Установить особенности морфологических изменений малых слюнных желез при различных формах сиаладеноза и различных соматических заболеваний.

4. Выявить особенности патогенеза сиаладеноза в зависимости от вида соматической патологии.

Научная новизна исследования.

- Впервые показано, что при различных соматических заболеваниях имеются выраженные и разнообразные патологические изменения в малых слюнных железах, характеризующиеся гипер или гипо нарушениями функции сиалоцитов, стромальным склерозом, нарушениями микроциркуляции, эктазией протоков и лимфомакрофагальной инфильтрацией межуточной и ацинарной тканей.

- Впервые выявлено, что сиаладеноз характеризуется однотипными изменениями в поднижнечелюстных и малых слюнных железах.

- Впервые установлено, что изменения в слюнных железах при различных соматических заболеваниях носят однотипный характер, но степень выраженности этих изменений зависит от формы сиаладеноза.

Практическая значимость

Выявленные особенности гистологических изменений малых и больших слюнных желез у больных с различными соматическими заболеваниями являются особенностью патогенеза реактивно-дистрофических заболеваний слюнных желез и намечают пути дальнейшего поиска этиологии сиаладеноза. Полученные данные позволяют рекомендовать различные методы лечения больных с разными формами сиаладеноза и сопутствующих заболеваний с учетом обнаруженных морфологических изменений в СЖ.

Результаты исследования свидетельствуют о наличии общих механизмов патогенеза сиаладеноза при различных соматических заболеваниях. Развитие сиаладеноза может явиться ранним признаком (маркером) для выявления клинически скрытопротекающих различных соматических заболеваний.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Различные соматические заболевания приводят к разнообразным патологическим изменениям малых слюнных желез, которые представлены функциональными изменениями сиалоцитов, стромальным и паренхиматозным склерозом, нарушениями микроциркуляции, эктазией протоков и лимфопролиферацией стромы и паренхимы.

2. У больных сиаладенозом гистологические изменения в больших и малых слюнных железах одного и того же больного однотипны. Они имеют специфичность при разных соматических заболеваниях, но их выраженность зависит от формы сиаладеноза.

3. Морфологическая и клиническая картина сиаладеноза свидетельствует в пользу наличия общих механизмов патогенеза его развития при различных соматических заболеваний. Развитие сиаладеноза может явиться ранним признаком (маркером) для выявления клинически скрытопротекающих различных соматических заболеваний.

Личное участие автора при написании диссертации.

Автор самостоятельно разработал дизайн исследования. Самостоятельно провел патолого-анатомическую часть исследования (забор материала у 24 трупов) и совместно с проф. В.О. Зайратьянцем осуществил изучение гистологических препаратов малых и больших слюнных желез при различных соматических заболеваниях в сравнительном аспекте. Диссертант лично изучил клинико-лабораторную часть архивного материала (по материалам 48 историй болезней). Написал 4 статьи опубликованных в журналах рекомендованных ВАК.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты диссертации внедрены , в работу кафедр хирургической стоматологии и травматологии челюстно-лицевой области МГМСУ им. А.И. Евдокимова, в работу отделения ЧЛХ и стоматологии филиала №1 ФГБУ «Лечебно-реабилитационного клинического центра» МО России, в работу Центра сиалологии РФ, используются в лекциях и практических занятиях на кафедре травматологии челюстно-лицевой области МГМСУ им. А.И. Евдокимова в модуле "Болезни и травмы слюнных желез".

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Реактивно-дистрофические заболевания слюнных желез - сиаладенозы(сиалозы) при различных соматических заболеваниях»

Апробация работы

Основные положения диссертации были доложены на: Итоговой научной конференции молодых ученых МГМСУ им. А.И. Евдокимова: "Результаты морфологического исследования малых слюнных желез у больных с различной патологией сердечно-сосудистой системы", 2015, Москва.

Конференции в военно-мелидинской^акалемии:" Хирургическое лечение слюннокаменной болезни околоушных желез", 2017, Санкт-Петербург.

Межкафедральном совещании кафедры челюстно-лицевой травматологии и кафедры хирургической стоматологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова, отделения стоматологии и ЧЛХ реабилитационного госпиталя МО РФ, отделения реконструктивной и пластической хирургии медицинского клинического центра МГМСУ

им. А.И. Евдокимова, отделения челюстно-лицевой хирургии №1 ГБУЗ «ГКБ им. Ф.И. Иноземцева ДЗМ», отделения стоматологии и ЧЛХ ГКУЗ ГКГ МВД РФ.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 4 печатных работы. Из них 4 - в журналах, рекомендованных ВАК РФ для опубликования основных результатов диссертационного исследования.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 112 страницах машинописного текста, состоит из введения, 3 глав, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, который включает 162 источника (из них 111 отечественных и 51 зарубежных). Работа иллюстрирована 9 таблицами и 66 рисунками.

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Введение.

Сиаладеноз - это реактивно-дистрофические изменения СЖ, проявляющиеся в виде их безболезненного или малоболезненного увеличения при каких-то заболеваниях человека.

Сиаладеноз отнесён в группу опухолевых состояний по принципу увеличения больших желез, не имеющих опухолевую природу.

Как известно T. Rauch впервые в 1956 г. ввел понятие «сиалоз» - так дистрофию тканей СЖ, связанную с патологическими нарушениями в организме, что снижало уровень саливации [160].

Большинство авторов указывали, что СЖ являются особого вида органами, которые встречаются преимущественно у больных с заболеваниями крови, эндокринных органов, с болезнями ЖКТ, мочевой системы и др. [10].

Заболевания СЖ составляют от 3-ёх до 24% среди всех патологических процессов в ЧЛО [17] и др. Из них сиаладенозы составляют одну из групп заболеваний слюнных желез.

Авторы использовали разную терминологию в отношении сиаладеноза, который в литературе встречался под терминами: склерозирующий сиаладенит, сиалоз, сиалопатия и др. [55, 86, 144, 160]

В.В. Aфанасьев убедительно показал, что наиболее правильным использовать термин «сиаладеноз», т.к. дистрофия может быть только СЖ, но не слюны, что предполагал термин «сиалоз». [16]

В ежедневной рaботе врача-стоматолога встречаются сиаладенозы, возникающие при заболеваниях некоторых органов и систем человека: эндокринной, СС, ЖКТ, печени и др. [17].

В последнее время количество больных сиатаденозом в группе лиц трудоспособного возраста увеличилось [68].

Авторы покaзали что больные сиаладенозом составляют 17% всех заболеваний СЖ и наиболее часто у женщин в возрасте от 36 до 60 лет с

пиком максимума в возрасте 56 -74 года [17]. Среди всех болезней слюнных желез сиаладеноз встречался в 29,4 % случаев.

В РФ в клинической практике принято использовать классификацию заболеваний и повреждений СЖ И.Ф. Ромачевой и В.В. Афанасьевым [15]. Авторы подразделили сиаладеноз в зависимости от различных заболеваний:

- эндокринные расстройства: сахарный диабет 1 или 2 типа; гипо - и гипер функция щитовидной и половых желез,

- невротические и психические растройства: шизофрения, анорексия невроза, астенические синдромы и др.,

- болезни желудочно-кишечного тракта, такие как: гастрит, гепатит, холецистит, панкреатит идр и др.,

- болезни мочеполовой системы,

- заболевания крови: лимфогрануломатоз, гемобластомы и др.,

- аллергические и сиаладенозы неясного генеза,

- дистрофические поражения СЖ в синдромальном комплексе: БШ и СШ, синдромы Микулича, Кюттнера и Хеерфордта и др.

Кроме того сиаладенозы подразделяли по форме на: паренхиматозные, интерстициальные и протоковые [108].

1.2. Этиология и патогенез сиаладеноза. В основе сиаладеноза лежит дегенерация вегетативной нервной системы, сопровождающаяся нарушением работы миоэпителиальных клеток, в связи с чем увеличиваются ацинарные клетки из-за накопления в них секрета, что клинически выражалось в виде длительного безболезненного припухания СЖ [107,133].

Ученые установили, что гистологическая картина биоптатов МСЖ при различных формах хронического сиаладенита (сиаладеноза) имела общие черты и некоторые отличительные особенности в зависимости от формы сиаладенита [9]. На ранних стадиях сиаладенита нельзя осуществить по

этим признакам дифференциальную диагностику синдрома Шегрена [24, 115, 149].

Было экспериментально доказано, что хронический простатит крыс приводил к развитию сиаладеноза с такими гистологическими признаками как: полнокровие сосудов, дистрофия и склероз ацинусов, клеточная инфильтрация и атрофия с дискомплексацией ацинусов [38]. Эти признаки не отражали особенности разных типов простатита. В тоже время в железах белкового типа преобладала дискомплексация ацинусов, атрофия и склероз, частичный некроз ацинусов. В железах смешанного и слизистого типов чаще наблюдали отек стромы, с переполнение протоков секретом. Гипофункция предстательной железы приводила к изменению веса СЖ. Инфекционный и аутоиммунный простатит приводил к выраженной атрофии Parotis и гипертрофии glandulae submandibularis [4].

Гистологически выделяли эндокринный, дистрофически-метaболи-ческий и нейрогенный сиаладенозы, не отличавшиеся по клинической картине [84].

Сам T. Rauch указал на наличие аллерго-гормональных, нейрогенных и алиментарных сиалозов, что было вызвано нарушениями гомеостаза, приводящего к дисфункции СЖ [160]. Авторы полагалы, что СЖ реагировали на разные патологические состояния в организме человека клинически однотипно, при этом в железах развивался лимфоматоз стромы и склероз межуточной ткани [50, 52].

В литературе до настоящего времени нет единого мнения о природе сиаладеноза. Одни ученые считали, что сиаладеноз развивается в результате деструкции ацинарной ткани, приводящей к увеличению СЖ, нередко в виде лимфоматоза, гипертрофии ацинусов и нарушение функции железы [152].

Другие полагали, что причиной вышеперечисленного является нарушение гомеостаза [86].

Основным в развитии сиаладеноза многие авторы полагали токсическое нарушение микроциркуляции [16, 55], которое сопровождалось местной ишемией, гипофункцией и снижением количественной саливации [133].

Экспериментальное создание гипофункции семенников вызывало изменение веса животных и СЖ, а также гипосекрецию слюны. Чем больше угнеталась функция семенников, тем более выраженными были гистологические изменения, а наиболее - после кастрации. Гипогонадизм по линии мужчин сопровождался развитием сиаладеноза с признаками гибели или дистрофии эпителиальных клеток и их склероза [38].

Так же в эксперименте выявлена взаимосвязь слюнных и половых желез у половозрелых собак: кастрации приводила к ксеростомии и её восстановлению после тестостерон-терапии [88].

При нарушении функции яичников изменялось гистологическое строение слюнных желез, выражавшееся изменением сперматогенного эпителия, атрофией семенников и подавлением сперматогенеза [29, 50, 136]. Те же признаки обнаружены при нарушении работы СЖ: их удаление у самцов крыс или мышей вызывало те же гистологические изменения в яичниках. Экстирпация слюнных желез также сопровождалась атрофией матки и её "безразличием" к эстрогенам [38]. Дополнительное повышение концентрации паротина усиливало реакцию гомеостаза в семенниках животным, с гиперспермией и их активацией [95, 113, 117.

Было экспериментально установлено, что снижение мужских половых гормонов у кроликов сопровождалось атрофией, липоматозом, склерозом стромы и паренхимы СЖ. Те же данные получены у мужчин: их гипогонадизм клинически сопровождался ксеростомией, гипервязкостью секрета в случае отказа от заместительной гормоно-терапии [29, 94].

СЖ реагируют на воздействия окружающей среды и нарушения внутренних органов. Так, у больных с паренхиматозном паротитом

преимущественно выявлялись нервные заболевания как: вегетативно-сосудистая дистония и астеноневротический синдром; с сиалодохитом: поликистоз различных органов; с нтерстициальным паротитом: забо-левания эндокринных органов в виде хронического простатита и сахарного диабета; с СШ: патология суставов. Патология легочной системы одинаково часто обнаруживалась у больных любой формы хронического сиаладенита [14, 87,140].

Авторы в клинике наблюдали у больных сиаладенозами гипертрофию СЖ, а при гистологическом исследовании МСЖ была получена картина переполнения ацинусов и их увеличение в ранних стадиях наблюдения, а также склероз, жировая дистрофия и лимфопролиферативная инфильтрация [87].

Нейрогенный паротит приводил к уменьшению массы слюнных желез кошек и крыс в эксперименте с повреждением нейронов и возникновением ксеростомии из-за увеличения в СЖ катехоламинов и гистамина [82].

Результаты экспериментального и клинического обследования больных с гипогонадизмом показали, что у них отмечалась гипосаливация и гипервязкость ротовой жидкости, что наблюдалось при отсутствии лечение [94], тоже отметили и др. авторы [29].

Было установлено что у кроликов- самцов в эксперименте с удалением половых желез гистологически определялись атрофия, жировое перерождение паренхимы железы, склероз и застой секрета, а в регионарных лимфатических узлах выявлен аутоимунный процесс как следствие травмы половых желез [94].

При изучении биоптатов околоушных желез у 48 женщин с гормональными нарушениями установлено развитие в них жировой и лимфоидной инфильтрации по типу аутоиммунного паротита, снижение простых белков, увеличение мукополисахаридов в концевых секреторных отделах СЖ [67].

СЖ активно участвуют в первом этапе пищеварения [3, 102, 109].

Функция околоушных желез нарушалась при заболеваниях ЖКТ: хроническом гастрите, раке желудка, язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки. Степень и характер нарушения зависели от вида и продолжительности заболевания и кислотности желудочного сока. Далее прогрессировала дистрофия ОУСЖ: атрофировались концевые секреторные отделы, разрасталась соединительная ткань, огрубевали ее структуры. Морфологические изменения СЖ обуславливали характер нарушения их функции. Слюноотделение нормализовалось после лечения заболеваний ЖКТ только при их продолжительности до 5 лет: при более длительном течении болезни ее лечение мало влияло на функцию СЖ. Непосредственно после хирургического вмешательства на органах ЖКТ резко уменьшалось слюноотделение, которое в течение месяца восстанавливалось [19].

Установлено наличие морфологических изменений в ПЧСЖ при гипертонической болезни и атеросклерозе: авторы выявили повышение сосудистого тонуса, что приводило к активной секреции, с последующей дистрофией и атрофией паренхимы железы. Атеросклероз, наличие бляшек и атероматоза, утолщение коллагеновых волокон в интиме - всё это являлось характерными признаками внутрижелезистых поражений сосудов. Сосудистые изменения не зависели от возрастной категории больных, а зависели от выраженности основного заболевания. Увеличение атеросклероза и гиалиноза сосудов приводило к уменьшению кровенаполнения железы и гиперэластозу с повышением кровенаполнения. Эти изменения приводили к разным исходам: атрофии и гипосекреции железы, гипертрофии и усилению секреции [35, 36].

Авторы, при исследовании аутопсийного материала больных, умерших от инсульта и инфаркта миокарда, обнаружили в паренхиме СЖ выраженный склероз, липоматоз и атрофию концевых отделов долек

железы со снижением саливации; явления гиперсекреции компенсаторного характера [1].

У больных с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы имелись морфологические изменения в МСЖ в виде сиаладеноза, выражающиеся нарушением САС, склеротическим поражением стромы, лимфо-макрофагальным поражением межуточной ткани и паренхимы, микрососудистыми изменениями, кистозными трансформациями протоков. Уровень обнаруженных изменений зависела от формы сиаладеноза [1].

До настоящего времени этиология сиаладеноза неизвестна. Установлена причина увеличения больших слюнных желез, которое возникало при гипер-аквапоринемии ацинарных клеток со взаимодействием с антидиуретическим гормоном [42, 97].

При различных заболеваниях СЖ их ферменто-выделительная функция являлась патогенетическим признаком определенного забоевания и этот показатель можно использовать в диагностике заболеваний [43].

Дистрофия слюнных желез возникала первично по отношение к сиаладениту. Последний выявляли уже на ранних стадиях сиаладеноза, в то время как клинических признаков не наблюдалось [55, 86].

Таким образом, сиаладеноз, первично возникнув, далее переходил в сиаладенит при неблагоприятных условиях обитаний пациента. Следовательно, в этологии сиаладеноза имеют место генетически обусловленные причины и врожденные предпосылки, немалую роль в которых играют морфологические изменения слюнных желез и сопутствующая патология человека [16].

Течение сиаладеноза зависело от выраженности основного заболевания. При его положительной динамике наступало улучшение и со стороны слюнных желёз [10, 15].

Как известно, слюнные железы у больных с различными заболеваниями, со стороны сердечно-сосудистой, мочеполовой, дыхательной и эндокринной

систем и др., отвечают на них клиническими признаками, напоминающими опухоль, но без клинических признаков воспаления (сиаладенит). Поэтому сиаладеноз должен служить поводом к комплексному обследованию больного и обнаружения данного сопутствующего заболевания, если оно до этого не было диагностировано [9].

СЖ принимали участие в выполнении ряда сложных функций организма, которые влияли на процессы гомеостаза [61, 93].

Исследователи обнаружили явные формы сиаладеноза у больных с хроническим активным гепатитом, терминальной стадией хронической почечной недостаточности, воспалительными и аутоиммунными повреждениями простаты, а также ВИЧ и герпес-вирусной инфекцией [4, 5, 49, 79, 155].

У этих больных отмечалось включение желез в изменение процесса гомеостаза и продуктов катаболизма, а также развитие токсического поражения слюнных желез со стороны качественного и количественного изменения секрета и ксеростомии [12, 61, 93].

Известно, что мужской гипогонадизм на эхограммах характеризовался снижением эхогенности и неоднородностью паренхиы, что наблюдалось при сиаладенозе. Гипернакопление женских половых гормонов у мужчин приводил к гипертрофии ОУ и ПЧ СЖ, так же и в эксперименте [29, 94]. После удаления яичек у самцов-кроликов наступал склероз и дистрофия ПЧ СЖ. Секреторная функция железы повышалась при введении полового гормона [88].

После удаления СЖ отмечалось развитие различных заболеваний ЖКТ [22, 131]. Чаще (в 62%) эти заболевания возникали после удаления ПЧ СЖ, реже - ОУ (в 21%). Следовательно, СЖ можно отнести к верхнему отделу пищеварительной системы [25, 109].

В эксперименте показано резкое снижение выделения пепсина желудка после удаление ПЧ СЖ, как и активности щелочной фосфатазы в слизистой

оболочке тонкого кишечника; установлено, что снижалась активность РНК-азы и ДНК-азы в pancreas, а также фосфатазы печени [25, 26].

Экстирпация околоушных желез приводила к повышению белка в тонком кишечнике и малой амилазе; изменения были мене выражены, чем после удаления ПЧ СЖ, так как они имеют большую эндокринную функцию и больше выделяли гормонов. С целью лечения экспериментальных животных исследователи использовали саливотерапию из препаратов слюны и желез [56].

Было высказано предположение, что слюнные железы являются эндокринными органами, выполняющими эндокринную задачу, выделяя те или иные гормоноподобные вещества или гормоны и в этом случае являясь органами-мишенями [8, 32, 105, 106].

Рассматривая взаимосвязь СЖ с различными болезнями авторы отмечали, что наиболее часто (90%) сиаладеноз выявляли у больных с патологией органов ЖКТ [45, 63], почек [13, 18, 21, 44, 75, 112, 130, 132, 135], ревматоидной патологии [33], неспецифической резистентности организма [70, 71].

Обсуждался вопрос, что причиной заболеваний СЖ являются гормональные, алиментарные и нейрогенные нарушения [57, 82, 105].

Разрушение мембран ацинарных клеток в следствие иммунных или генетических нарушений с повреждения капилляров может быть причиной развития сиаладеноза [37].

В ротовой жидкости имеется большое количество кристаллов холестерина, жира и камней у больных с неопухолевыми заболеваниями СЖ, в основном с сиаладенозом. Предположено, что развитие "сиалоза" возникало из-за разрушения мембран клеток у пациентов с наследственными или другими болезнями, приводящими к изменению клеточных мембран в виде разрушения их слоев, но без разрушения цитоплазмы, а также дисбалансе в обмене веществ и нарушению проницаемости клеток [86].

У больных синдрома Шегрена или Микулича выявили неспецифическое увеличение ^А, IgG и ^М в сыворотке крови и S-IgA, IgM и IgG - в слюне, что указывало на влияние иммунологических механизмов в развитии сиаладеноза [154, 156, 158, 161].

Экспериментально установлено, что сиаладенозы являются первичными. Но, на ранних стадиях появлялись первые признаки сиаладенита, не определяемые клинически. Эти изменения могли исчезать при успешном лечении основного заболевания [7,10, 28, 48, 60].

А.Ф. Коваленко считал, что проблема сиаладеноза состоит в том, что терапия в первую очередь, должна быть направлена на основное заболевание, которое часто не диагностировано [55].

1.3. Клиническая картина сиаладеноза.

Клинически сиаладеноз проявлялся в виде безболезненного увеличения ОУ, ПЧ, или (редко) ПЯ и МСЖ на фоне соматического заболевания, но без выраженного воспаления. Изменения при сиаладенозах носили в основном дистрофический характер [86, 87].

Особенности клинической картины сиаладеноза зависели от его формы: у больных с паренхиматозной и протоковой формами клинической симптоматики не отмечалось. Заболевание обнаруживалось случайно при проведении сиалографии противоположной железы с не диагностированным паротитом, полостями или эктазией протоков. Иногда эти изменения могли быть более выраженными, чем в больной железе. При цитологическом исследовании секрета этой железы имелись признаки хронического воспаления [14].

Интерстициальный сиаладеноз проявлялся в виде безболезненного припухания СЖ, редко - незначительного повышения температуры тела. Следовательно, сиалоаденит следует рассматривать как единый процесс,

возникающий при той или иной особенности клинической картины в зависимости от преобладания её выраженности [108].

Обнаружить сиаладеноз на ранних стадиях возможно только имея богатый клинический опыт, тем не менее гипертрофия СЖ и сухость рта всегда присущи сиаладенозу [12, 14, 15, 17, 68].

Двусторонняя безболезненная гипертрофия околоушных желез являлась главным, наряду с другими, признаком сиаладеноза [129].

1.4. Связи СЖ с органами и системами человека.

Часто сиаладеноз встречался у больных с патологией нервной системы. В РФ В.В. Афанасьев и М.Л. Павлова (2001) первыми установили, что снижение саливации, наблюдаемой у больных СШ и саркоидозом, возникало на фоне астенодепрессивного состояния, особенно при вегетососудистой дистонии и астенодепрессивном синдроме [11], на что также впоследствии указала Л.Р. Фахрисламова (2003), которая также выявила у больных невроз и истерию, которые сменялись страхом [101].

При саркоидозе выявлено возникновение сиаладеноза с выраженной ксеростомией [23].

К таким же данным пришли С.Ю. Иванов и соавт. (2005), которые выявили у больных сиаладенозом иммуннопатологию из-за стресса [47].

Секреция СЖ находится под постоянным влиянием стрессовых раздражителей, что и вызывало ксеростомию и нарушение ПОЛ в СЖ [37, 81, 91, 134].

Эмоциональное напряжение приводит к сухости рта и активации ПОЛ в слюнных железах [58, 59, 110].

Антидепрессантами усиливают сухость рта и их часто назначают больным сиаладенозом [47].

Автор установил, что при стрессе возбуждается симпатическая нервная система с выделением в кровь катехоламинов: стрессорные гормоны -

АКТГ, адреналин, и др., приводящее к нарушению гематосаливарного барьера и ксеростомии и изменению состава слюны [58].

Грушевидная извилина гипоталамуса влияла на состояние СЖ и при её раздражении снижала саливацию [59].

Перерезка тройничного нерва, нарушение спинномозговой афферентной иннервации вызывали уменьшение размеров и структуры ацинусов и протоков [69].

Экспериментально установлено, что при перевязке или перерезке 2 и 3 ветвей п.1:п§еттш нарушалась трофика и функция СЖ [76].

Во время стресса, у студентов изменялся состав слюны возникала ксеростомия, снижалась Ph слюны и др. [81].

О.В. Рыбалов (2001) указал, что после стресса могут увеличиваться ОУ СЖ и через 3-5 дней медленно уменьшаться. Автор на сиалограмме выявил расширение протоков и назвал этот симптом «дохоспастический сиаладенит» [82].

Расстройства микрокровоснабжения и усиление ПОЛ в СЖ крыс при болевом стрессе приводили к снижению активности антиоксидантных ферментов [38].

Авторы указали на необходимость воздействия с целью влияния на вегетативную нервную систему для улучшения трофики СЖ, лечения ксеростомии и сиаладенозав целом [110].

Слюнные железы и эндокринная система.

Ученые предположили, что ПЧСЖ выделяют инсулиноподобный продукт [106], который может заменить инсулин и при этом увеличиваются СЖ.

При гистохимическом исследовании обнаружен инсулиноподобный белок в составе эпителиоцитов исчерченных протоков крупных СЖ [32].

Многие авторы опубликовали результаты своих наблюдений, указывавших на связь дистрофических заболеваний СЖ с нарушением обмена в

организме [146], диабетом I и II типов [77, 78, 148], ренальными заболеваниями [96], болезнями поджелудочной [98, 111, 154) и щитовидной желез [8, 46, 65], гипогонадизмом [92, 125, 126] и болезнями легких [83, 85].

Различная патология эндокринной системы сочеталась с сиаладенозом в 30% случаев [84, 122, 159], что было достоверно установлено при комплексном обследовании больных.

Арутюнян С.Э. (2012) считал, что инсулинорезистентность [6] приводила к гистологическим изменениям в больших и малых слюнных железах по типу дистрофии и склероза у пациентов с метаболическим синдромом

Наиболее часто (84 %) метаболический синдром [2, 6, 10]. диагностировался у больных с сиаладенопатиями.

Удаление СЖ отражалось на функции разных эндокринных желез, в том числе и щитовидной [117]. Экспериментально выявлена взаимосвязь слюнных и щитовидных желез: удаление или гипофункция щитовидной железы приводило к атрофии СЖ [7], а введение тироксина - к восстановлению функции СЖ, и наоборот.

Многие авторы установили увеличение больших СЖ у больных сахарным диабетом, что подтверждало их взаимодействие с поджелудочной. Увеличение СЖ, описанное как синдром Рубашова (или Харвата) сочеталось с сахарным диабетом любого типа [41, 53, 64].

Было отмечено снижение а - амилазы и изофермента СЖ, увеличение Т4 в крови после частичного удаления щитовидной железы [118].

Выявлено повышение сахара в слюне при гипофункции СЖ у детей с при паренхиматозным паротитом [34, 73].

Заболевания СЖ тесно связаны со щитовидной железой [7, 89, 99, 128, 137, 143].

Авторы отмечали сочетание сиаладеноза с узловатым зобом [72].

Те же данные привели Г.И. Ронь и др., которые считали необходимым проводить диспансерное наблюдение за больными с эндемическим зобом из-за риска развития у них сиаладеноза [80] .

Если увеличить уровень нуклеиновых клеток в СЖ с помощью введения тиреоидина в эксперименте по созданию гипер - и гипотиреоза мышей восстанавливается саливация в 2 раза [65].

При аутоиммунном тиреоидите, базедовой болезни происходило снижение функции СЖ, которое приводило к ксеростомии и снижению противомикробной функции слюны. При заболеваниях ЩЖ снижалась вязкость слюны и появлялась сухость полости рта [99].

Функция СЖ у больных с острым и хроническим панкреатитом снижалась [27, 43, 162].

Авторы выявили, что, при гипертрофии СЖ увеличивалось выделение кортикостерона в кровь, что говорило об усилении функции надпочечников. Снижение их функции приводило к снижению функции СЖ, а введении адреналина улучшало саливацию [96].

Как описано выше, СЖ считались органами эндокринной системы, и сопряжены с деятельностью других желез [84, 96].

Паротин слюны околоушной железы свидетельствовал в пользу их эндокринной функции [95, 113, 117].

Установлено выраженное нарушение слюноотделения СЖ у больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом [128].

В тоже время увеличение СЖ может быть как реакция на патологию в организме, так и после радиотерапии [137, 151].

Выявлено наличие в смешанной слюне в норме тиреоидных гормонов, которые могли проникать в слюну из крови, поэтому выраженность ксеростомии зависела от выраженности патологии щитовидных желез и изменениях железа в крови и слюне [7, 8].

Доказано, что сиаладеноз развивался у больных с гипер и гипо-тиреотоксикозом с последующим увеличением СЖ, ксеростомией, потерей вкуса и снижением защитных свойств слюны. Терапия больных способствовала нормализации параметров СЖ [7].

В экспериментальной работе на крысах показано, что тимэктомия приводила к усилению секреции ОУ и ПЧ СЖ. При этом установила наличие гипертрофии ядер и ядрышек сероцитов, увеличение количества двуядерных сероцитов, гиперплазии эпителиоцитов вставочных, гранулярных и исчерченных протоков, увеличение белково-синтетической активности сероцитов, возрастанию содержания нейтральных мукополисахаридов и кислых гликозаминов в мукоцитах а также гликогена и нейтральных мукополисахаридов в эпителиоцитах гранулярных и исчерченных протоков, повышению активности лактат-дегидрогеназы, НАДФ-диафоразы, кислой и щелочной фосфатаз в клетках концевых отделов и выводных протоков. Так же развивались структурно -функциональные изменения с гемолимфодинамическими расстройствами и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией [46].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Гитихмаев Юсуф Магомедович, 2019 год

Список литературы

Отечественная:

1. Абдусаламов А.О. Состояние больших и малых слюнных желез, слизистой оболочки полости рта у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы: дис. ... канд.мед. наук: 14.01.14 / Абдусаламов Али Омарович. - М., 2015. - 122с.

2. Авдиенко О.В.Клиника, диагностика и комплексное лечение больных различными формами сиаладеноза: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.01.14/ Авдиенко Ольга Владимировна; МГМСУ. - М. - 2008. - 24с.

3. Алексеева А.Н. /Значение исследования функции малых слюнных желез у больных с язвенной болезнью// Функциональная диагностика и эффективность лечения заболеваний органов пищеварения: Материалы респ. науч. конф. При участии ВНОГ: 1988. Ч. 1. - С. 9-11.

4. Амерханов М.В. Клиника, диагностика и лечение сиаладеноза у больных с хроническим простатитом (экспериментально-клиническое исследование): автореф. Дис. канд. мед. наук: 14.00.21, 14.00.16/ Амер-ханов Михаил Викторович: МГМСУ МЗ РФ. - Москва, 2002. - 22 с.

5. Апросина З.Г., Лопаткина Т.Н., Зубарев В.И. Синдром Шегрена в сочетании с хроническим активным гепатитом// Сов. Медицина.- 1976.-№8.-С.122-123

6. Арутюнян С.Э. Заболевания слюнных желез у больных с метаболи-ческим синдромом: автореф. Дис. ... канд. Мед. Наук: 14.01.14/ Арутюнян Самвел Эдуардович/ ГОУ ВПО МГМСУ. - М., 2012. - 25с.

7. Асиятилов Г.А. Заболевания слюнных желез при поражении щито-видной железы: автореф. дис. .канд. мед.наук:14.00.21/ Асиятилов Гасан Абудалаевич.-Московский государственный медико-стоматологический университет.- М.-2009.- 25 с.

8. Асиятилов А.Х., Ордашев Х.А.//Тиреоидные гормоны слюны в оценке функционального состояния слюнных желез// Материалы Юбилейной начно-

практической конференции, посвященной 60-летию проф. В.В. Афанасьева «Заболевания и повреждения слюнных желез», М., 2006, стр.2-23.

9. Афанасьев В.В, В.И. Виноградов. Биопсия малой слюнной железы в дифференциальной диагностике синдрома Шегрена и хронического сиаладенита. Терапевтический архив.-1988.-т. LX.-№ 4.-С.38-39.

10. Афанасьев В.В., Ромачева И.Ф. Роль сопутствующих заболеваний в этиологии хронического сиаладенита/ // Стоматология.- 1989.- т.68.- № 1.- С. 46-48.

11. Афанасьев В.В., М.Л. Павлова, Н.В.Гришина //Психологический статус больных с разными формами ксеростомии/ "Стоматология на пороге третьего тысячелетия". Сборник тезисов, М.,"Авиаиздат", 2001 г., С.18- 19.

12. Афанасьев В.В., Ирмияев А.А. Ксеростомия. Диагностика и лечение // Стоматология: 2004. -№ 6.- С. 36-38.

13. Афанасьев В.В., Вавилова Т.П., Осокин М.В., Пушкина А.В., Гева О.Н., Евстафьева О.Л. Показатели смешанной слюны и состояние тканей полости рта у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получающих программный гемодиализ/ Афанасьев В.В., // Российский стоматологический журнал: 2007.- №1.- С. 8-10.

14. Афанасьев В.В. Сиаладенит (этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение). Экспериментально - клиническое исследование: дис. ... д-ра мед.наук: 14.00.21/ Афанасьев Василий Владимирович.-М..- 1993.- 372 с.

15. Афанасьев В.В. Классификация заболеваний и повреждений слюнных желез // Стоматология: 2010.-а.- Т. 89.- № 1.- С. 63-65.

16. Афанасьев В.В. Смешанная слюна или ротовая жидкость? Сиаладе-ноз, сиалоз или сиаладенопатия?/ Стоматология.- 2010 (б).- № 5.-С. 69.

17. Афанасьев В.В. Структура заболеваемости СЖ по данным Всерос-сийского Центра по изучению заболеваний СЖ на базе клиники хирургической стоматологии челюстно-лицевого госпиталя Ветеранов Войн департамента здравоохранения г. Москвы / Афанасьев В.В., Хубутия Б.Н., Винокурова О.Ю., Денисова Е.И. //Российский стоматологический журнал: 2012-1.-№ 6.-С.36-37.

18. Баранникова И.А. Состояние слизистой оболочки полости рта у больных нефритом// Стоматология.- 1981.- т. 60.- № 4.- С. 17-20.

19. Бичкене Э.-Ф.А. Функциональное и морфологическое состояние око-лоушых слюнных желез при заболеваниях желудочно-кишечного тракта: Автореф. дис. ..канд. мед. наук. 14.00.21.- ММИ - Минск, 1989. - 16 с.

20. Борисов Г.Ф. Функциональный метод исследования слюнных и желу-дочных желез и его значение в клинике больных с заболеваниями желчного пузыря и желчных путей: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14. 00. 05/ Григорий Федорович Борисов.- Рязанский медицинский институт.- 1973.- 24 с.

21. Вавилова Т.П. Осокин М.В., Афанасьев В.В., Пушкина А.В. Исследование электролитов в смешанной слюне у пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получающих программный гемодиализ // «Заболевания и повреждения слюнных желез». Материалы юбилейной научно-практической конференции с международным участием, посвященной 60-летию доктора медицинских наук, профессора В.В. Афанасьева.- М.- 2006. С. 27-29.

22. Васильев В.Н., Суходоло В.Д. Секреторная и экскреторная функция желудка при удалении подчелюстных слюнных желез // Бюл. Экспериментальной биологии и медицины.-1980.-т. 90.-№11.-С.525-527.

23. Васильев В.И., Логвиненко О.А., Симонова М.В., Сафонова Т.Н., Раденска-Лоповок С.Г., Божьева Л.А., Шорникова Н.С., Андрианов С.Г. Развитие сухого синдрома при саркоидозе с поражением слюнных и слезных желез// Терапевтический архив: 2005.- Т.- 77. -№ 1.- С. 62-67.

24. Васильев В.И., Симонова М.В., Афанасьев В.В., Пробатова Н.А., Тупицин Н.Н., Варламова Е.Ю., Логвиненко О.А., Родионова Е.Б., Сафонова Т.Н., Раденска -Лоповок С.Г. Развитие МАЬТ-лимфомы слюнных желез у пациентки с болезнью Шегрена (клиническое наблюдение)// Научно-практическая ревматология.- 20061.- № 3.- С. 82-87.

25. Васильев В.Н. Секреторная и экскреторная функция желудка при нарушении деятельности слюнных желез: автореф. дис. ...канд. биологических наук: 03. 00. 13

/Владимир Николаевич Васильев.- Новосибирский Медицинский институт.-1981.-18 с.

26. Васильев В.Н. Влияние потери слюны и удаления слюнных желез на стимулированную секреторную функцию желудка // Матер. науч. конф. «молодые ученые и специалисты - народному хозяйству».- Томск.- 1983.- С. 30-32.

27. Васильева Е.С. Оценка активности альфаамилазы смешанной слюны у больных с хроническим панкреатитом // Материалы научно-практической конференции. -Свердловск. 1981.- С.132.

28. Великовская Н.В. Использование гипербарической оксигенации для лечения пациентов с воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез: автореф. дис. канд. мед. наук/ Великовская Наталья Владимировна. - ГОУ ВПО МГМСУ.-2008.- стр. 23.

29. Винокурова О.Ю. Принципы организации и совершенствование оказания помощи пациентам с сиаладенозами на фоне гипогонадизма: автореф. дис...канд. мед. наук: 14.01.14/ Винокурова Ольга Юзевна; МГМСУ им. А.И. Евдокимова.-Москва, 2017.-24 с.

30. Владимирцева А.Л. Морфологические изменения слизистой оболочки полости рта и малых слюнных желез у больных различными формами лейкозов / А.Л. Владимирцева, А.В. Бурый // Труды 1-го съезда Российского общества патологоанатомов. - М., 1996. - С. 42.

31. Вовчук С.В. Гипотензивные ферменты слюнных желез: Автореф. дис. к.м.н./ Одесса.- 1975.-27 с.

32. Волкова Е.Ф. //Исследование ^йш подчелюстных слюнных желез мышей как органов, синтезирующих инсулиноподобное вещество// Автореф. Дисс. ... канд.мед.наук, М., 1980, с.16

33. Гайдук И.В. Изменения в слюнных железах у больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой: автореф. дис. ..канд. мед. наук: 14.01.21-Стоматология и 14.00.15 -патологическая анатомия/ Гайдук Игорь Викторович.-МГМСУ МЗ РФ.-2003.-С. 28.

34. Гарькавец С.А.. Влияние общесоматической патологии на стомато-логический статус детей раннего возраста// Институт стоматологии.- 2007.-т.34.-№ 1.-С.92.

35. Давиденко И.И. Внутриорганные сосуды подчелюстных слюнных желез у лиц пожилого и старческого возраста/ Давиденко И.И, Л.С. Коробейников// Второй съезд патологоанатомов Украины.- Черновцы.- 1976 (а).- С. 35-38.

36. Давиденко И.И. Морфологические изменения в основных сосудах подчелюстных слюнных желез у больных атеросклерозом и гипертонией/ Давиденко И.И// Второй съезд патологоанатомов Украины.- Черновцы.- 1976 (б).- С. 107-110.

37. Данько Ю.И. О корригирующем влиянии коры головного мозга на постоянную (основную) секрецию слюнных желез// Труды института физиологии им. И.П. Павлова, Вопросы физиологии и патологии пище-варения и обмена веществ.-1960.- т. 9.- С. 343-349.

38. Денисов А.Б. Афанасьев, В.Д. Капельян. Изменение слюнных желез при экспериментальном воздействии на семенники крыс. Сообщение 2. Биохимический состав слюны и крови // Российский стоматологический журнал. -2001.- №3.- С.4-7.

39. Деркач Н.В./Состояние слюнных желёз и слизистой оболочки полости рта у больных хроническим активным гепатитом: Автореферат дисс... канд. мед. наук.-14.00.21// Деркач Наталья Владимировна .- ГОУ ВПО МГМСУ Росздрава.- 2007.стр. 26.

40. Добровольская З.А., Богач П.Г., Косенко А.Ф./ Функциональные взаимоотношения лобной области коры головного мозга и гипоталамуса в регуляции моторной функции желудочно-кишечного тракта и слюноотделения// Проблемы физиологии гипоталамуса.- Киев.- 1974.- вып. 8.- С. 46-55.

41. Добровольская Л.П. Радионуклидное исследование функции слюнных желез при сахарном диабете// Врачебное дело.- 1984.- № 6.- С. 88-92

42. Долгун Н. Э., проф. Н. Д. Сайнин. Аквапорины и их роль в норма-льной и преэкламптической плаценте// Международный медицинский журнал. - 2015.- № 1.- С.45-49

43. Л.В. Дударь, М.И. Гусак. Изменения в ферментном спектре слюны при остром и хроническом панкреатите // Врачебное дело.- 1981.-№12.-С.32-34.

44. Есипенко Б.Е. О рефлекторных механизмах корреляции функций слюнных желез и почек // Физиол. Журнал СССР им. Сеченова.- 1970.- т. 56.- № 1.- С. 95-101.

45. Златкина А. Р. Лечение хронических болезней органов пищеварения// М.-Медицина.-1994. - 350 С.

46. Зобнина М. Н., Морфофункциональное состояние околоушной, подчелюстной слюнных желез и щитовидной железы после тимэктомии (экспериментальное исследование): автореф. дис... канд. мед.наук.-14.00.23. - Томск, 1989, 321с.

47. Иванов С.Ю., Молчанов А.С., Фахрисламова Л.Р. Психологические особенности пациентов с воспалительно-дистрофическими заболеваниями слюнных желез// Матер.науч. конф. «Гуманизация высшего медицинского образования и новые образовательные технологии Педагогика и психология в высшем медицинском образовании» под ред. Акад. РАМН, проф. Н.Д. Ющука, Московский государственный медико-стоматологический университет. Москва, 2005.- С. 264265

48. Ивасенко П.И., Вагнер В.Д., Степанова О.П. Принципы лечения и профилактика хронических неопухолевых заболеваний околоушных слюнных желез: метод. рек./.- Омск.- 1994. - 15 с.

49. Ивдра П.П., Соломяк Б.Л., Калинка В.Д. Возможность репаративной регенерации простаты при ферментотерапии хронического интерстициально-паренхиматозного паротита. // II -я Конференция урологов Лит. ССР, Тезисы докладов, Каунас, 1977, стр. 166-167.

50. Капельян В.Д. Клиника, диагностика и лечение сиаладеноза у боль-ных с заболеваниями мужских половых желез (экспериментально-клиническое исследование).: автореф. дис. ... канд. мед.наук: 14.00.21 / Капельян Владимир Дмитриевич. - М., 2001. - 24с.

51. Кирюшина С.А. Содержание Са в слюне больных сахарным диабетом //Сб. науч. трудов итоговой сессии ЦНИИС.-Москва, 1967. - С. 8-10.

52. Кислых Ф.И. Клинико-функциональные изменения слюнных желёз на ранней стадии сахарного диабета/ Кислых Ф.И., Лоскутова Т.В. // «Заболевания и повреждения слюнных желез». Материалы юбилейной научно-практической конференции с международным участием, посвященной 60-летию доктора медицинских наук, профессора В.В. Афанасьева, М.- 2006.- С. 49-50.

53. Киченко С.М., Барер Г.М., Оболенский Ю.А., Игнатова М.В., Петрова Л.Г., Сергеева Г.С. Некоторые особенности состава смешанной слюны и десневой жидкости у больных сахарным диабетом 1 и 2 типов// Образование наука и практика в стоматологии: Сб. науч. трудов всероссийской научно-практической конференции/ Московский медицинский стоматологический институт. - Москва, 2004.- С. 137-138.

54. Ковачев В.И. Морфофункциональное состояние больших слюнных желез при атеросклерозе/ Ковачев В.И., О.В. Рыбалов// Актуальные вопросы клинической хирургии: Сборник научных трудов. Пермский медицинский институт. - Пермь. -1993.- С.128-130.

55. Коваленко А.Ф. Клинико-экспериментальные исследования пато-генеза, диагностики и лечения заболеваний слюнных желез: автореф. дисс... д. м. н. -Киев, 1982.-32 с.

56. Коваленко А.Ф., Шутурминский В.Г., Коваленко Д.А. Эксперимента-льная сиалотерапия при поражении или удалении поднижнечелюстных и околоушных слюнных желёз // Сб. тр.: Современная стоматология и челюстно-лицевая хирургия; Киев.- 1998.- С.151-152.

57. Колесов B.C. Значение морфологического исследования в распознавании неопухолевых заболеваний слюнных желез // Врачебное дело.-1983.-№ 5.1. C.96-98.

58. Коротько Г.Ф., Кадимов Г.И. /Изменение состава слюны при эмоциональном напряжении. // Мед.журнал Узбекистана, 1987, № 11, стр. 52.

59. Косенко А.Ф., Добровольская З.А. Функциональные взаимоотноше-ния грушевидной коры и гипоталамуса в регуляции моторной функции тонкого

кишечника и секреторной функции слюнных желез. //Проблемы физиологии гипоталамуса. Киев,1971, в.5, с. 14-20.

60. Красникова Т.В. Лечение больных с воспалительными и дистрофи-ческими заболеваниями слюнных желез с использованием гомеопатических препаратов: автореф. дис. .канд. мед. наук:14.01.14./ Красникова Татьяна Валерьевна. -Московский государственный медико-стоматологический университет.- 2014.-24 с.

61. Кучмин А.Н. Роль слюнных желез в поддержании гомеостаза у боль-ных гипертонической болезнью: автореф. дис. ... канд. мед.наук: 14. 00. 06/ Алексей Николаевич Кучмин.- 1993.- 21 с.

62. Куцык Л.Б. /Динамика электролитного обмена в поджелудочной и слюнных железах при различных состояниях поджелудочной железы. // Дисс. к.м.н., 1985

63. Лобастов А.Ю. Сравнительная характеристика патологии желудочно-кишечного тракта у больных с опухолевыми заболеваниями околоушных слюнных желез/ Лобастов А.Ю., Иванов И.И. // Сборник научных трудов: Актуальные вопросы гнойной челюстно-лицевой хирургии.- Красноярскю-1988.- С. 71-75.

64. Лоскутова Т.В. Комплексная диагностика и оценка результатов лече-ния заболеваний слюнных желез у больных сахарным диабетом: автореф. дис. ... канд. мед.наук: 14..00.21/ Лоскутова Татьяна Васильевна. - Пермская медицинская академия; Пермь.- 2006.- 24 с.

65. Луканева А.Д. Состояние зубов, пародонта и СЖ при эксперимента-льном гипер и гипотиреозе: автореф. дисс....канд. мед. наук.- Львов, 1974.

66. Малкова Б.Н. Влияние кровяного давления на деятельность слюнной и поджелудочной желез: дис....канд. мед. наук/Малкова Борислава Никола-евна.-Харьков.-1948.- 281 с.

67. Мальчикова Л.П., Витенко Т.Н., Бенедиктов Д.И., Глазырина Н.Ю., Малофеева Л.Д. Изменения некоторых показателей перекисного окисления липидов и антиокислительной активности слюны при гормональных нарушениях у женщин// Тезисы докл. научной конференции ЦНИЛ Свердловского

медицинского института: Разработка и внедрение фундаментальных исследований в ЦНИЛ на кафедрах, институтах и в практическом здравоохранении.- Свердловск, 1989.- С. 85-86.

68. Манвелян А.С. Диагностика заболеваний слюнных желез с примене-нием магнитно-резонансной томографии: автореферат дис...канд. мед. наук.- 14.00.21/ Манвелян Ашот Сергеевич.-МГМСУ МЗ РФ.-202.-С. 25.

69. Мамеева-Протопопова Т.И. // Влияние нарушения иннервации и сиаладенотрофических воздействий на слюнные железы // Автореф. дис... канд. мед.наук, Москва, 1987, 16 С.

70. Матина В.Н. Клинико-иммунологические изменения у больных с заболеваниями околоушных слюнных желез: автореф. дис. ... канд. мед. наук. 14. 00. 21/ Вера Николаевна Матина. - Л., 1985, 16 с.

71. Матина В.Н., Криволуцкая Е.Г., Рыбакова М.Г. Состояние клеточного звена иммунитета при хронических паротитах и сиалозах / Матина В.Н., // Актуальные вопросы гнойной челюстно-лицевой хирургии.- Красноярск, 1988. - С. 75-81.

72. Матина В.Н., Кирсанов А.И. Сочетание сиалопатии с узловатым зобом // Ученые записки, СП-б ГМУ им. Павлова. - 2000.- Т. 7. -№ 2. - С. 143-144.

73. Махсумов Х. М., Ибрагимов Н. И., Авазматова Л. К. Содержание сахара в секрете околоушной слюнной железы при хроническом паротите у детей //. Медиц. Журнал Узбекистана, 1986, № 1, стр. 66-67.

74. Мелева Н.С. Желчеотделительная функция печени при нарушении секреторной и инкреторной деятельности слюнных желез: Автореф. дис... к.м.н/ Новосибирский медицинский институт.- 1983.- 17 с.

75. Москаленко О.А. / Состояние органов полости рта у больных с хронической почечной недостаточностью при лечении их гемодиализом и трансплантации почки: автореферат дисс....канд. мед. наук.-14.00.21.- Омская Государственная Медицинская Академия.-1995.-23 стр.

76. Новикова О.Н./ Нарушение функции слюнной железы на фоне развития экспериментальных дистрофий// Поджелудочные и слюнные железы (Физиология и патология).- Львов.- 1975 .-С. 105.

77. Ордашев Х.А. Заболевания слюнных желез при сахарном диабете: автореф. дисс... канд. мед. наук 14.00.21/ Ордашев Хасан Алиевич.- Дагмедакадемия Москва. 1997.-19 с.

78. Ордашев Х.А. Диабетические сиалопатии // Мат. конф.: Актуальные вопросы диагностики и лечения заболеваний и повреждений слюнных желез. М.- 2009.- С. 42.

79. Осокин М.В. Состояние слюнных желез у больных с хронической почечной недостаточностью в терминальной стадии: афтореферат дисс... канд. мед. наук: 14.00.21/ Осокин Михаил Владимирович.- ГОУ ВПО МГМСУ.- 2007.- 25 стр.

80. Ронь Г.И. Хронические заболевания слюнных желез (эпидемиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение сиалозов и сиалоаденитов): автореф. дис... д. м. н.: 14.00.21/ - МГМСУ.- Москва.- 1992.-53 с.

81. Россолау Т.О. Изменение состава слюны в условиях психического напряжения // Актуальные вопросы патогенеза, диагностики и лечения стоматологических заболеваний. -Сб. трудов.- Свердловск.- 1991.-С.44-49.

82. Рыбалов О.В. Дохоспастический нейрогенный сиаладенит // Сб. тезисов «Стоматология на пороге третьего тысячелетия». - М., 2001. - С. 441.

83. Рыбалов О.В., Скикевич М.Г Морфологическое состояние около-ушных слюнных желез при хронических неспецифических заболеваниях легких// Сб. тезисов «Стоматология на пороге третьего тысячелетия». - М., 2001.- С. 108-109.

84. Рыбакова М.Г. Об эндокринной функции слюнных желез // Архив патологии. -1978. - Вып.2. - С. 85-91.

85. Саидкаримова У.А, Махмудова Д.Х., Якимова М.А. Клинико-функ-циональные показатели бронхолегочной системы и слюнных желез при болезни Шегрена/ //Сб. научных трудов: Современные вопросы повышения эффективности

профилактики, выявления и лечения туберкулеза и хронических неспецифических заболеваний легких.- Ташкент, 1989.-С. 60-63.

86. Саидкаримова У.А. Сиалозы (этиология, патогенез, диагностика, клиника, профилактика и лечение): дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.21/ Саидкаримова Умида Акиловна. - ММИ им. Сеченова.- 1991.- 225 с.

87. Семенченко Г.И., Коваленко А.Ф., Левицкий А.П. Клиника и лечение воспалительных и воспалительно-дистрофических заболеваний слюнных желез// Метод. Рек. - Киев, 1977.- 16 с.

88. Серебренников Л.Е. Посткастрационные нарушения слюноотделения и их лечение минеральной водой «Харьковская 1» и половыми гормонами (экспериментальное исследование) // Основные стоматологические заболевания: Сб. науч. трудов, Харьковский медицинский институт.- Харьков.- 1971.- С.46-49.

89. В.Д. Сидора, П.И. Ткаченко, А.И. Шляхта, О.В. Рыбалов. Функци-ональное состояние системы гипофиз-щитовидная железа при паротите у детей // Стоматология.- 1988.-№3.-С.65-67.

90. Скляр В.Е., Генесина Т.И. Белковый обмен в слизистой оболочке полости рта и слюнных железах при экспериментальном гепатите»// Стоматология, Киев, 1983, вып. 18, стр. 55-57.

91. Соколенко В.Н., Силенко Ю.И. Свободнорадикальное поражение слюнной железы при стрессе/ Стоматология, 1995, т. 74, № 2, стр. 17-19.

92. Соловьев А.Е./ «Лечение острых орхоэпидидимитов у детей при эпидемических паротитах»/ Вопросы охраны материнства и детства, 1982, т. 27 № 9, стр. 45-48.

93. Степаненко Р.С., Афанасьев В.В., Полякова М.А. Роль слюнных желез в гомеостазе организма // Российский стоматологический журнал. -2010. -№ 5.- С. 26-27.

94. Степаненко Р.С. Оценка состояния слюнных желез у мужчин при гипогонадизме и его лечении: автореф. дис...канд. мед. наук:14.01.14/ Степаненко Роман Сергеевич.-МГМСУ им. А.И. Евдокимова.-Москва,2014.-С.23

95. Сукманский О.И. Биологически активные вещества слюнных желез: (Фактор роста нервов, фактор роста эпидермиса, нейролейкин, паротин и др. биорегуляторы) // Киев, Здоровья, 1991, 112 С.

96. Сукманский О.И., Барабаш Р.Д. /Влияние гипертрофии слюнных желез на функциональное состояние коры надпочечников // Актуальные проблемы физиологии, биохимии и патологии эндокринной систему: Сб. науч. трудов. -Москва, 1972.- С. 145-146.

97. Сукманский О.И., О.И., Гоженко А.И., Колиев В.И. Аквапорины и слюнные железы// Успехи современной биологии. -2012.- Т. 132. -№ 2. -С. 167-180.

98. Суходоло И.В., Тихонова Н.М., Суходоло В.Д. Влияние секреторной деятельности слюнных желез на морфофункциональное состояние островков поджелудочной железы// Бюлл. экспер. биол. - 1976. - т. 82.- № 11.- С. 1397-1399.

99.Терновская Л.Н., Ронь Г.И., Станилевич Н.П. Состояние секреторной функции слюнных желёз при аутоиммунном тиреоидите //Диагностика и лечение воспалительных и дистрофических заболеваний челюстно-лицевой области. Сборник научных трудов, Смоленск, 1988, стр. 90-93.

100. Трухан Л.А., Т.Ф. Соколова. Иммунологические аспекты состояния органов и тканей полости та у больных инсулинзависимым сахарным диабетом // Материалы международной научно-практической конференции «Профилактика и лечение основных стоматологических заболеваний». - Часть 1.- Ижевск, 1995.- С. 51-52.

101. Фахрисламова Л.Р. Обострение хронического сиаладенита: клиника, диагностика, профилактика, лечение в комплексе с психологическим воздействием: автореферат дисс...канд. мед. наук:14.00.21.- ГОУ ВПО МГМСУ.-2003.- 26 стр.

102. Фомичев Е.В. Роль хронического сиаладенита в патологии кишечного пищеварения: автореф. дис. .канд. мед.наук: 14.00.21/ Евгений Васильевич Фомичев.- Волгоград, ВМИ, 1987.-15 с.

103. Хаваш Ф.Х. Изменения в слюнных железах при бластоматозных заболеваниях кроветворных органов// Теория и практика стоматологии: Сб. науч. Трудов.- Московский медицинский стоматологический институт.- Москва, 1965.-вып. 8.- С. 157-163.

104. Чумакова Ю.Г., Косенко К.Н., Левицкий А.П., Скиба О.И. Исследование роли слюнных желез в патогенезе стоматологических заболеваний у беременных»// Вестник Стоматологии, 1995, № 3 (4), стр. 199-203

105. Шубникова Е.А. О гормональной взаимосвязи поджелудочной и СЖ. Науч. доклад высшей школы. Биол.Н. - 1977, 7, с.14-23.

106. Шубникова Е.А., Перов Н.А., Принцева О.Ю. Постнатальное развитие подчелюстных желез мышей и поиск клеток, содержащих инсулиноподобный белок/ Шубникова Е.А., // Онтогнез.- 1981.- т.12.- № 1.- С. 34-39

107. Щипский А.В., Афанасьев В.В., Денисов А.Б. О патогенезе сиаладеноза и сиаладенита по данным экспериментальных исследований// Пародонтология. -2005. -№ 3.- С. 78-84.

108. Щипский А.В. /Сиаладеноз (сиалоз). Классификация, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика и выбор схем лечения (клинико-эксперимент.исслед.)// Дисс. д-ра.мед.наук - М.: ГОУ ВПО МГМСУ.- 2002, 357 с.

109. Яворская Е.С. Механизмы слюноотделения в норме и при заболеваниях пищеварительной системы.- Киев, Стоматология.-1983. - С. 57-60.

110. Яковлева В.И., Пискунович М.М. Эффективность применения веществ, влияющих на вегетативную нервную систему в комплексной терапии гипосаливации и ксеротомии // Регуляторно-приспособительные механизмы в норме и патологии: Сб. научных трудов.-Ленинград, 1986.- С. 161-166.

111. Яценко A.M., Детюк Е.С. Сравнительная гистиохимическое исследование больших слюнных желёз и поджелудочной железы человека. //Арх. анатомии, гистологии, эмбриологии, 1989, т. 97, стр. 70-80.

Иностранная:

112. Ahed Al-Wahadni/ Dental diseases in a Jordanian population on renal dialysis // Oral Pathol.- 2003.-34.-5. p. 343-346.

113. Amaral M.A., Osorio J.A. Action of parotin on rats and mice livers. Rev. Brasil. Biol .- 1967, V.27, №2, P. 193-196.

114. Bagan J.V., Alapont L., Sanz C., del Olmo J.A., Morcillo E., Cortijo J. et al. Alteracionesdentales y salivales enlospacientes con cirrosishepática: estudio de 100 casos // Med. Clin. - Barcelona. - 1998; 111: 125-8.

115. Abdel Razek A., Mukherji S. /Imaging of sialadenitis/ Neuroradiol J. 2017 Jun;30(3):205-215

116. Bayraktar G. Stimulated salivary flow rate in chronic hemodialysis patients/ Bayraktar G, Kazancioglu R, Bozfakioglu S, Ecder T, Yildiz A, Ark E.// Nephron.-2002.- Vol 91.- № 2.- P. 210-214.

117. Bertrand G., Bounhiol I.I. / Modification des glandes salivares et de la thyroide chez la sours apres parotidectomie et administration de "parotine".

Bull. Assoc. anat.- 1965, '124, 291-298.

118. Birkner E., Kaspercsyk B., Broza Z. et all. Isoenzymes of alpha-amylase in human serum after thyroid operation (Article in Polish) // Wiad Lek.-2002.-V.55, №11-12.-P.650-656.

119. Bonnin H., Moretti G.,Geyer G./ Les grosses parotides des irrhoses alcooliques// Press Med.-1954.-62.-P. 1449-52.

120. Buira I., Poch E., Sánchez O., Fernández-Varo G., Grau M., Tebar F., Ramírez I., Soley M. Sialoadenectomy alters liver cell turn-over and function in mice// J Cell Physiol. -2004. -№ 198(1).-P.12-21.

121. Campos SC, Moreira DA, Nunes TD, Colepicolo P, Brigag. J. Oxidative stress in alcohol-induced rat parotid sialadenosis//. Arch Oral Biol. 2005 Jul;50(7):661-8. Epub 2005 Jan 12.

122. Campreciós G., Navarro M., Soley M., Ramírez I. Acute and chronic adrenergic stimulation of submandibular salivary glands. Effects on the endocrine function of epidermal growth factor in mice// Growth. Factors. -2009.- № 27(5).- P.300-308.

123. Carda C., Carranza M., Arriaga A., DíazA., Peydró A., Gomez de Ferraris M.E. Diferencias estructurales entre las sialosis parotidea de etiología diabética y alcohólica// Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal. - 2005. - Vol. 10. - № 4.-P.309-314.

124. Carda C., Gomes de Ferraris M.E., Arriaga A., Carranza M., Peydro A. Sialosis Parotidea Alcoholica: Estudio Estructural y Ultraestructural// Med Oral.-2004.-9.-P. 2432.

125. Caramia F. Ultrastructure of mouse submaxillary gland. 1. Sexual differerces // J. UltrastructRes. 1966 a.-Vol.l6,№ 5-6.-P.505-523.

126. Caramia F. Ultrastructure of mouse sub maxillary gland.2. Effect of castrationin the male // J. Ultrastruct Res 1966 b - Vol.l6,№ 5-6.- P.524-536.

127. Carranza M., Gallizi M., Ferraris M.E. Structural and Morphometrical study in glandular parenchyma from alcoholic sialosis// J.OralPathol. Med.-2005.- 48.- 1-6 p.

128. Chang C.P., Shiau Y.C. Decreased salivary gland function in patients with autoimmune thyroiditis // Head Neck.- 2003.-V.25, №2.-P.132-137.

129. Chen S., B.C. Paul, D. Myssiorek. An algorithm approach to diagnosing bilateral parotid enlargement // Otolaryngol Head Neck Surg.- 2013.-148.-№ 5.- P. 732739.

130. Earlbaum AM., Quinton PM. Elevated divalent ion concentrations in parotid saliva from chronic renal failure patients. // Nephron. - 1981.- Vol 28.- № 2.- P. 58-61.

131. Elitok B. The effect of dexamethasone on gastric mucosal changes following sialoadenectomy in rat/ Elitok B., Elitok O.M., Ketani M.A., Kurt D., Kanay Z. // J Endocrinol Invest.- 2005.- № 28(8).- P.700-703.

132. Epstein SR, Mandel I, Scoop IW. /Salivary composition and calculus formation in patients undergoing hemodialysis.// Journal of Periodontology - 1980.- Vol 51.-№6.- c 336-338

133. Ihrler, S., Rath, C., Zengel, P. et al, Pathogenesis of sialadenosis: Possible role of functionally deficient myoepithelial cells. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2010;110:218.

134. Crnkovic D, Peco M, Gelo J. Correlation Between Salivary Biochemical Stress Indicators and Psychological Indicators/ Acta Clin Croat. 2018.- 57(2).-316-326.

135. Ferguson CA., Whyman RA. Dental management of people with renal disease and renal transplant/ // New Zeland dental jour-nal.-1998.-Vol 94.-№ 417.- P. 125-130.

136. Yakubov Y, Mandel L. Bilateral Parotid Swelling in Polycystic Ovarian Syndrome. J Oral Maxillofac Surg. 2016;74(5):991-4.

137. Young-Sil, Anemail Joon-Kee, Yoon Su Jin Lee Hee-Sung, SongSeok-Ho YoonKyung-Sook. Symptomatic late-onset sialadenitis after radioiodine therapy in thyroid cancer// Annals of Nuclear Medicine 07 February.- 2013

138. Goldstein M.N., Burdman J.A. Studies of the nerve growth factor in submandibular glands of female mice treated with testosterone // Anat. Rec.- 1965.-V.151.- №2.- P.199-207.

139. Guggenheimer J., Close JM, Eghtesad B. Sialadenosis in patients with advanced liver disease //Head Neck Pathol.- 2009.- v.3.- № 3 .- P. 100-105.

140. Harbison J.M., Liess B. D., TemplerJ.W., ZitschR. P., Wieberg J. A. Chronic parotitis: a challenging disease entity / // Ear Nose Throat J.- 2011.- № 90(3).- P.13-16.

141. Houssay A.B., De Harfin J.F. Effects of estrogens on submaxillary glands in mice // J. Dent Res.- 1973.-V.52.- №5.- P.1051- 1053.

142. N. KoSeki, N. Yamazakib, A. Kondoa, K. Nomuraab, T. Himia Spontaneous regression of lung lesions after excision of the submandibular gland in a patient with chronic sclerosing sialadenitis// Auris Nasus Larynx.- 2012.-V. 39.- P. 212-215

143. Labussiere A.S., Vaillant L., Goga D., Breton C., Lorette G., Hypertrophie des glandes salivaires et thyroidite de Hashimoto. Regression sous opotherapie substitutive. Ann Dermatol Venereol,1989,116, 1, p.39-41.

144. Lee H.J., Kim J., Kim S.H., Choi E.C. Radiology quiz case 1. Chronic sclerosingsialadenitis of the submandibular gland/ // Arch Otolaryngol Head Neck Surg.- 2010. -№136(10). -P.1030, 1033.

145. Li J, Zhao C, Wang X, Chen J, Li X, Shen Y. Hepatobiliary and pancreatic: autoimmune cholangitis, pancreatitis and sialadenitis. J Gastroenterol Hepatol. 2012;27(5)

146. Lukach L, Maly A, Zini A, Aframian DJ. Morphometrical study of minor salivary gland in xerostomic patients with altered lipid metabolism. Oral Dis. 2014;20(7):714-9.

147. Mandel I.D., Baurmach H. Parotid enlargement due to alcoholism // J. Amer. dent. Ass.- 1971.-Vol.82.- №2.- P. 369-373.

148. Mandel, L., Patel, S. Sialadenosis associated with diabetes mellitus: A case report. J Oral Maxillofac Surg. 2002;60:696.

149. Mandel L., Greene L. Differentiating 131I Radiation Sialadenitis From Autoimmune (Sjögren Syndrome) Sialadenitis/: Case Report. J. Oral Maxillofac Surg.-2017.-75(11).- p. 79-82

150. Merlo C., L. Bohl, C. Carda, M. E. Parotid sialosis: morphometrical analysis of the glandular parenchyme and stroma among diabetic and alcoholic patients/Journal of Oral Pathology & Medicine.- 2010.-Vol. 39.- P. 10-15.

151. Mehdi Afshar, Mosaad Alhussein. Iodide-Associated Sialadenitis. The New Englad journel of medicine.- 2012.- 7.- P. 2

152. Mohan H.,Tahlan A., Mundi I., Punia R.P., Dass A. Non-neoplastic salivary gland lesions: a 15-year study/ // Eur Arch Otorhinolaryngol. -2011.-№ 268 (8).-P.1187-1190.

153. Movahed R., Weiss A., Velez I., Dym H. Submandibular gland MALT lymphoma associated with Sjögren's syndrome: case report// J Oral Maxillofac Surg. -2011.- № 69(11).- P.2924-2929.

154. Okazaki K., Uchida K, Miyoshi H, Ikeura T, Takaoka M, Nishio A. Recent concepts of autoimmune pancreatitis and IgG4-related disease // Clin Rev Allergy Immunol. - 2011.- v. 41.- № 2.- P. 126-38.

155. Nadim M. Islam, Indraneel Bhattacharyya, Donald M. Cohen. Salivary gland pathology in HIV patients. Diagnostic Histopathology 2012 Vol 18, Issue 9, Pages 366372

156. Nobuo Ohta, PhD Kazuya Kurakami, Akihiro Ishida. Clinical and pathological characteristics of IgG4 related sclerosing sialadenitis// the laryngoscope 07 November 2011 - p 38-41.

157. Quissel D.O., Redman R.S., Barzen K.A., McNutt R.L. Effects of oxygen, insulin and glucagon concentrations on rat submandibular acini in serum-free primary culture // In Vitro Cell Dev Biol. 1994;30A:833-842.

158. T. Tabeya, M. Yamamoto, Y. Naishiro, K. Ishigami, Y. Shimizu. The role of cytotoxic T cells in IgG4-related dacryoadenitis and sialadenitis, the so-called Mikulicz's disease// Journal Modern Rheumatology.- 2014.- P. 953-960.

159. Tuzun, E., Hatemi, A.C., Memisoglu, K. Possible role of gangliosides in salivary gland complications of diabetes. Med Hypotheses. 2000;54:910.

160. Rauch T. Die Speicheldrusen des Menschen. // Stuttgart: Gorg Thieme Verlag, 1959.- 497s.

161. Zukerberg, Lawrence R. Chronic Sclerosing Sialadenitis (Küttner Tumor) Is an IgG4-associated Disease//The American Journal of Surgical Pathology: 2010 .- V 34 .2. - p. 202-210

162. Zhang J., Shao C, Wang J, Cheng C, Zuo C, Sun G, Cui B, Dong A, Liu Q, Kong L. Autoimmune pancreatitis: whole-body 18F-FDG PET/CT findings// Abdom Imaging.- 2013.- v. 38.-№ 3.- P. 543-549.