Расстройства кровообращения, вызванные хроническим полипозным риносинуситом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, доктор медицинских наук Артюшкин, Сергей Анатольевич

• Артюшкин, Сергей Анатольевич
• доктор медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Артюшкин, Сергей Анатольевич

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ВЛИЯНИЕ ЗВЕНЬЕВ ПАТОГЕНЕЗА ХРОНИЧЕСКОГО ПОЛИПОЗНОГО РИНОСИНУСИТА НА РЕГУЛЯЦИЮ И СОСТОЯНИЕ ЭФФЕКТОРОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ (ОБЗОР

ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе хронических риносинуситов.

1.2. Звенья патогенеза хронического риносинусита, влияющие на регуляцию и эффекторы кровообращения.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГлаваЗ. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ВЕЛИЧИН ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ И СВЯЗЕЙ МЕЖДУ ЗНАЧЕНИЯМИ ЕГО ПАРАМЕТРОВ В УСЛОВИЯХ ОТНОСИТЕЛЬНОГО ПОКОЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ПОЛИПОЗНЫМИ РИНОСИНУСИТА МИ, ПЕРВИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И У ПРАКТИЧЕСКИ

ЗДОРОВЫХ ЛИЦ.

Глава 4. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ РЕАКЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ НА ЗАДЕРЖКУ ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ПОЛИПОЗНЫМИ РИНОСИНУСИТАМИ, ПЕРВИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И У ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ

Глава 5. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ПОЛИПОЗНЫМИ РИНОСИНУ СИТАМИ И У ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛИЦ.

Глава 6. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ВЕЛИЧИН ПОКАЗАТЕЛЕЙ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ, ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ И УСКОРЕННОГО СТАРЕНИЯ ЭФФЕКТОРОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ПОЛИПОЗНЫМИ РИНОСИНУСИТАМИ, ПЕРВИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И У ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ

Глава 7. РАЗРАБОТКА КРИТЕРИЕВ ОЦЕНКИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ

ХРОНИЧЕСКИМИ ПОЛИПОЗНЫМИ РИНОСИНУСИТАМИ.

Глава 8. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Расстройства кровообращения, вызванные хроническим полипозным риносинуситом»

Актуальность проблемы.

Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) составляет одну из угроз национальной безопасности в Российской Федерации, так как находится в ряду наиболее частых причин потери трудоспособности и стойкой инвалидизации у граждан среднего возраста, то есть у части населения, обладающей наибольшими креативным и репродуктивным потенциалами (Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии, 2004). Социальная значимость гипертонической болезни обуславливается высоким риском осложнений (нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда и сердечная недостаточность, почечная недостаточность), а также обратной зависимостью между величинами показателей артериального давления и длительностью жизни (Барсуков A.B., Шустов С.Б., 2004).

Известны факторы риска гипертонической болезни и других болезней сердца и сосудов. К ним относятся возраст, гиперлипидемия, рост артериального давления в диапазоне нормальных значений показателей артериального давления, сахарный диабет, курение, избыточное потребление спиртного (Оганов М.Н., Мамедов Р.Г., 2009). Данные факторы относят к традиционным (Chan N. N., Colhoun Н. М., Vallance Р., 2001). В последние десятилетия стало ясно, что рост частоты гипертонической болезни и ее преждевременное развитие по ходу онтогенеза не представляется возможным связать с действием только традиционных факторов. В этой связи была признана актуальность исследований с целью идентификации ранее неизвестных факторов риска первичной артериальной гипертензии. В качестве ранее неизвестных факторов были определены резистентность к инсулину, гипергомоцистеинемия, низкая масса тела новорожденного, а также острое и хроническое воспаление (Caballero А. Е., 2003; Stuhlinger М.

С., Ока R. К., Graf Е. Е. et al., 2003; Norman M., Martin H., 2003; Szmitko P. E., Wang C. H., Weisel R. D. et al., 2003). Хронический полипозный рино-синусит — это воспалительное заболевание, характеризуемое устойчивым патологическим ростом в плазме крови провоспалительных цитокинов и белков острой фазы. Острое и хроническое воспаление считают фактором риска заболеваний сердца и сосудов, и гипертонической болезни в том числе. В этой связи следует признать актуальным исследование хронического полипозного риносинусита как возможного кандидата на роль нетрадиционного фактора риска гипертонической болезни и других заболеваний сердца и сосудов.

Хронический полипозный риносинусит — заболевание опасное длительной потерей работоспособности и значительным снижением качества жизни. В развитых странах болезнью страдает каждый восьмой взрослый, и заболеваемость неуклонно растет (Зарубин M. М., 2007). При хроническом полипозном риносинусите в различные периоды заболевания в повышенной концентрации циркулируют с кровью как провоспалительные цитокины хелперов Thl, так и противовоспалительные цитокины хелперов ТЫ. Вирусная и бактериальная инфекция индуцируют хроническое воспаление слизистой оболочки носа и околоносовых пазух (Bhattacharyya N., 2002), которое при условии соответствующей иммунореактивности из защитной реакции превращается в персистирующую аллергическую воспалительную реакцию с характерной эозинофильной инфильтрацией (Ramanathan M. Jr., Lane A.P., 2007). При этом полипы становятся локусом стойкой активации клеточных и молекулярных эффекторов систем иммунитета как причины хронического усиления сигнала по сети иммуно-нейроэндокринных взаимодействий (Fokkens W., Lund V., Bachert С. et al., 2005). В частности, иммунореактивность у значительной части больных хроническим полипозным риносинуситом характеризуется гипореактивно-стыо гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, что ослабляет действие механизмов разрешения воспаления, придавая воспалительной реакции хронический патологический характер.

Можно считать, что патогенез ХПР как иммунопатологического заболевания (Fokkens W., Lund V., Bachert С. et al., 2005) составляется рядом звеньев, действия которых могут вызывать патологические сдвиги регуляции и функционального состояния эффекторов функции кровообращения:

1. Гипореактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, обуславливающая компенсаторную активацию симпатического отдела автономной нервной системы.

2. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и симпатического отдела автономной нервной системы усиленным действием иммунных цитокинов на уровне всего организма (Tracey K.J., 2002).

3. Хроническая гиперактивация вегетативных афферент, иннерви-рующих слизистую оболочку носа, глотки и околоносовых пазух (Baraniuk J.N., 2001), как причина, изменений внутрицентральных отношений на уровне высших вегетативных центров регуляции внешнего дыхания и кровообращения.

4. Эндотелиальная дисфункция в результате явного и субклинического хронического воспаления.

5. Обструктивные расстройства альвеолярной вентиляции (Rimmer J., Ruhno J.W., 2006).

При этом до сих пор не идентифицированными остаются особенности патологических изменений частичного фенотипа регуляции, состояния и реактивности кровообращения в условиях покоя, обусловленных хроническим полипозным риносинуситом. В этой связи мы позволили себе соответствующим образом сформулировать цель и задачи нашего исследования.

Исследование хронического полипозного риносинусита как причины расстройств регуляции кровообращения и патологических изменений его эффекторов послужит решению проблемы идентификации хронических воспалительных заболеваний ЛОР- органов в качестве нетрадиционных факторов риска гипертонической болезни и других заболеваний сердца и сосудов, а также прольет свет на особенности патогенеза расстройств кровообращения, вызванных хроническим воспалением.

Цель исследования.

Определить особенности состояния и реактивности, а также патогенеза расстройств кровообращения, обусловленные развитием хронического полипозного риносинусита у практически здоровых лиц и у больных гипертонической болезнью.

Задачи исследования:

1. Выявить специфику отношений между величинами показателей кровообращения в условиях покоя у больных хроническим полипозными риносинуситом без гипертонической болезни.

2. Определить особенности отношений между величинами показателей кровообращения в условиях покоя у больных хроническим полипозными риносинуситом и гипертонической болезнью.

3. Выявить специфику реакции кровообращения на задержку дыхания в течение 20 секунд после глубокого нефорсировапного вдоха у больных хроническими полипозными риносинуситами без гипертонической болезни.

4. Определить особенности реакции кровообращения на задержку дыхания в течение 20 секунд после глубокого нефорсированного вдоха у больных хроническими полипозными риносинуситами и с первичной артериальной гипертензией.

5. Идентифицировать характер влияний хронического полипозного риносинусита на величины показателей вариабельности сердечного ритма у практически здоровых лиц и у больных гипертонической болезнью.

Научная.новизна исследования.

Установлено, что хронический полипозный риносинусит вызывает гипертоническую болезнь на донозологической стадии, развитии: заболевания; Развитие ХПР вызывает патологическую; детерминацию состояния кровообращения действием звеньев патогенеза гипертонической болезни, повышающих сопротивление сосудов на периферии в связи с ростом, частоты сердечных сокращений и снижением величин ударного и сердечного индексов в условиях относительного покоя. При этом ХПР вызывает пред-патологический рост величин всех показателей артериального давления и снижает вариабельность сердечного ритма. Развитие ХПР у практически здоровых;лиц связано с возникновением патологической устойчивости высокого-уровня сопротивления сосудов- на периферии и величин частоты сердечных сокращений, а также низкого уровня значений ударного и сердечного индексов по отношению, к действию стимулов пробы с задержкой дыхания. . • : . ' : '

Установлено, что хронический полипозный риносинусит усиливает тяжесть расстройств кровообращения у больных гипертонической болезнью. Развитие ХПР у больных ГБ вызывает снижение величин У И, СИ и . отношения.СИ/ОПС в условиях покоя, повышая в данных условиях значения ОПС и ЧСС. При этом: ХПР снижает вариабельность сердечного ритма, у больных ГБ и вызывает патологическую устойчивость аномально- высокого уровня сопротивления сосудов на периферии и величин частоты сердечных сокращений, атакжеаномальношизкого уровня значений ударного й сердечного индексов; по отношению' к действию стимулов пробы с задержкой дыхания. Гипертоническая болезнь без хронического полипозно-го риносинусита не устраняет из общего фенотипа кровообращения физиологической реакции роста СИ и УИ со снижением ОПС в ответ на.за-держку дыханияшосле глубокого нефорсированного вдоха.

Выявлено, что патологическое состояние кровообращения у больных ХПР без ГБ,и у пациентов с ГБ без ХПР детерминируется идентичными звеньями патогенеза, повышающими в условиях покоя ОПС в связи со снижением УИ и СИ и вызывающими патологическую устойчивость величин показателей кровообращения по отношению к стимулам пробы с задержкой дыхания после глубокого нефорсированного вдоха.

Научно-практическая значимость.

Определены особенности патогенеза расстройств кровообращения при гипертонической болезни, обусловленной хроническим воспалительным заболеванием (хроническим полипозным риносинуситом) на доклиническом и клиническом этапах развития заболевания. Хронический поли-позный риносинусит идентифицирован в качестве фактора риска гипертонической болезни и причины усиления тяжести расстройств кровообращения при первичной артериальной гипертензии. Идентификация хронического полипозного риносинусита в* качестве фактора, риска гипертонической болезни позволит более целенаправленно осуществлять активную профилактику явной первичной артериальной гипертензии, а также ее осложнений на догоспитальном этапе развития заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Хронический полипозный риносинусит без АГ связан с особенностями состояния и реактивности кровообращения в условиях покоя, которые у больных без артериальной гипертензии и ХПР свидетельствуют о гипертонической болезни на доклинической стадии заболевания.

2. Состояние, реактивность и регуляцию кровообращения у больных хроническими полипозными риносинуситами-характеризуют: а) снижение величин ударного, сердечного индексов, рост значений частоты сердечных сокращений и удельного общего периферического сосудистого сопротивления в условиях покоя; б) большие, чем у практически здоровых лиц, величины в условиях покоя среднего, систолического, пульсового и диастолического артериального давления; в) снижение вариабельности сердечного ритма; г) извращение физиологических отношений. между величинами У И, СИ и ОПС; д) детерминация состояния кровообращения в условиях: покоя действием причин предпатологического возрастания сопротивления-» сосудов на периферии, связанного со снижением ударного и сердечного индексов; е) элиминация из частичного фенотипа реактивности кровообращения физиологической реакции роста УИ, СИ и снижения ОПС в ответ на задержку дыхания после глубокого нефорсированногр вдоха.

3. Хронический, полипозный риносинусит усиливает расстройства кровообращения, связанные с гипертонической болезнью, и повышает риск осложнений первичной артериальной; гипертензии

4. О большей тяжести расстройств кровообращения при гипертониг ческой' болезни в ассоциации с хроническими полипозными риносинуси-тами свидетельствуют: а) более низкие; чем у. больных гипертонической болезнью без хронических полипозных риносинуситов; значения в условиях покоя У И, СИ и отношения СИ/ОПС; б) более высокие значения ОПС и ЧСС; в) более низкая:вариабельность сердечного ритма;1 г) патологическая устойчивость, по отношению, к действию, стимулов пробы с задержкой дыхания повышенного уровня значений'ОПС и пониженного уровня величин УИ: и СИ (у больных. ГБ без ХПР сохраняется физиологическая реакция роста величин УИ и СИ при снижении значений ОПС в ответ на задержку дыхания).

5. Больные ХПР без артериальной гипертензии и больные ГБ и ХПР составляют единую совокупность, объединенную особенностями патогенеза расстройств.кровообращения.

6. Об отсутствии различий патогенеза расстройств, кровообращения между больными ХПР и ГБ и пациентами с ХПР без артериальной гипертензии свидетельствуют идентичность главного фактора детерминации состояния кровообращения в условиях покоя в двух группах больных (патологический рост сопротивления сосудов на периферии, связанный со снижением-: СИ), а также специфическое для ХПР извращение реакции кровообращения на задержку дыхания после глубокого нефорсированного вдоха, у пациентов с ХПР без ГБ'и у больных с ГБ и ХПР.

Апробация результатов исследования.

Результаты исследования апробированы на Н-м национальном конгрессе терапевтов 7-9 ноября 2007 года (Москва), Российской научно-практической конференции «Терапевтические проблемы пожилого человека» в октябре 2008 года (Санкт- Петербург), Всероссийской научно- практической конференции «Современные проблемы коммунальной, гигиены» в- ноябре 2008 года- (Санкт- Петербург) УП-й Всероссийской ЛОР-конференции «Наука и практика в оториноларингологии» в декабре 2008 года (Москва), Х-м Международном славянском конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии «Кардиостим» в феврале 2010 года, Российской научно- практической конференции: «Современные под-ходы^к; диагностике;и лечению сердечно- сосудистых заболеваний» в апреле 2010 года (Санкт-Петербург);

Реализация работы.

Результаты исследования внедрены в диагностическую^' лечебную и.? научно-исследовательскую практику Санкт-Петербургского НИИ уха, горла, носа ифечи и научногисследовательской лаборатории/ клинической патофизиологии Военно-медицинской академии. Структура шобъем диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Текст диссертации» изложен на 207 страницах машинописного текста, иллюстрирован 15 рисунками и 66 таблица

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Артюшкин, Сергей Анатольевич

ВЫВОДЫ

1. Больных хроническими полипозными риносинуситами от практически здоровых лиц отличает состояние кровообращения в условиях покоя, которое соответствует большей выраженности предрасположенности к гипертонической болезни и другим болезням сердца и сосудов. О большей предрасположенности к первичной артериальной гипертепзии и другим сердечно-сосудистым заболеваниям свидетельствуют большие, чем у лиц без явной патологии, значения среднего артериального, диастоличе-ского артериального давления и частоты сердечных сокращений. При этом хронический полипозный риносинусит устраняет из частичного фенотипа кровообращения положительную связь между величинами среднего артериального давления и общего периферического сосудистого сопротивления. Среднее артериальное давление при хроническом полипозном рино-синусите определяется действием причин, связанных с предпатологиче-скими изменениями стенок крупных артериальных сосудов. О предпатоло-гическом ремоделировании стенок крупных артериальных сосудов свидетельствовали большие, чем у лиц без явной патологии, величины систолического и пульсового артериального давления у больных хроническими полипозными риносинуситами.

2. Хронический полипозный риносинусит характеризуется аномальными отношениями между величинами ударного индекса и значениями частоты сердечных сокращений, а также общего периферическог о сосудистого сопротивления в условиях относительного покоя. Хронический полипозный риносинусит элиминирует из общего фенотипа практически здоровых лиц физиологическую отрицательную связь между величинами ударного индекса, и значениями частоты сердечных сокращений, а также величинами удельного общего периферического сосудистого сопротивления. При этом патогенез расстройств кровообращения, связанных с развитием хронического полипозного риносинусита, характеризуется устранением звеньями патогенеза заболевания физиологической реакции снижения сопротивления сосудов на периферии ростом минутного объема кровообращения и ударного объема левого желудочка в условиях относительного покоя.

3. Предпатологические отношения между величинами показателей кровообращения у больных хроническим полипозным риносинуситом составляются отсутствием физиологической детерминации величин среднего артериального давления значениями сердечного индекса и удельного общего периферического сосудистого сопротивления, что связано в общем фенотипе с признаками развивающегося ремоделирования стенок сосудов транспортно-демпферного отдела.

4. Предпатологические отношения между величинами показателей кровообращения у больных хроническим полипозным риносинуситом характеризуются ростом сопротивления сосудов на периферии и снижением минутного объема кровообращения в условиях относительного покоя как причинами предпатологического понижения СИ/ОПС. При хроническом полипозном риносинусите без артериальной гипертензии начинают действовать звенья патогенеза гипертонической болезни, вызывающие снижение отношения значений минутного объема кровообращения и общего периферического сосудистого сопротивления на донозологическом этапе развития заболевания.

5. Развитие хронического полипозного риносинусита устраняет в условиях относительного покоя детерминацию состояния кровообращения величиной ударного объема левого желудочка, которая характеризует кровообращение у практически здоровых лиц. Кровообращение у больных хроническими полипозными риносинуситами без артериальной гипертензии определяется звеньями патогенеза, вызывающими возрастание сопротивления сосудов на периферии на предпатологический уровень и снижающими величины минутного объема кровообращения.

6. И у больных гипертонической болезнью без хронических полипо-зных риносинуситов, и у пациентов с хроническими полипозными риноси-нуситами без артериальной гипертензии состояние кровообращения детерминируется патогенными причинами, повышающими сопротивление сосудов на периферии в связи со снижением минутного объема кровообращения Можно считать, что хронический полипозный риносинусит без гипертонической болезни по характеру главного фактора детерминации состояния кровообращения в условиях покоя не отличается от гипертонической болезни.

7. Хронические полипозные риносинуситы снижают вариабельность ритма сердца у практически здоровых лиц и у больных гипертонической болезнью, усиливая симпатические и ослабляя парасимпатические влияния на сердце. Снижая вариабельность сердечного ритма, хронический полипозный риносинусит выступает фактором роста предрасположенности к гипертонической болезни у здоровых лиц и усиления риска осложнений гипертонической болезни у пациентов с первичной артериальной гипер-тензией.

8. Физиологическую реакцию кровообращения на задержку дыхания характеризует рост УИ и СИ, связанный со снижением ЧСС. Гипертоническая болезнь при артериальной гипертензии первой-второй степени тяжести без хронических полипозных риносинуситов не расстраивает данной реакции. Хронический полипозный риносинусит в ассоциации с первичной артериальной гипертензией или без гипертонической болезни устраняет данную физиологическую реакцию из всего фенотипа реактивности кровообращения у практически здоровых лиц. Можно считать, что в данном отношении все больные хроническими полипозными риносинуситами (с первичной артериальной гипертензией и без гипертонической болезни) составляют единую совокупность.

9. Причина элиминации физиологической реакции кровообращения на задержку дыхания из частичного фенотипа реактивности кровообращении состоит в более устойчивых, чем при гипертонической болезни без хронических полипозных риносинуситов, патологическом снижении СИ, а также аномальном росте ОПС. Связанные с ХПР патологические изменения величин показателей кровообращения в условиях покоя оставались неизменными, несмотря на действия стимулов пробы с задержкой дыхания после глубокого нефорсированного вдоха.

10. О большей выраженности расстройств кровообращения у больных ХПР и ГБ, чем у пациентов с ГБ без ХПР, а также о большем риске гипертонической болезни свидетельствуют более высокий уровень ОПС, меньшие значения СИ, УИ и СИ/ОПС в условиях покоя, а также в большей мере ослабленная вариабельность сердечного ритма и извращение физиологической реакции кровообращения в ответ на задержку дыхания после глубокого нефорсированного вдоха.

11. Больные ХПР и ГБ и пациенты ХПР без ГБ объединяются в единую совокупность одним и тем же характером патологических отношений между показателями величин кровообращения, а также идентичностью главного фактора детерминации состояния кровообращения в условиях покоя и специфическим для ХПР извращением реакции кровообращения на задержку дыхания после глубокого нефорсированного вдоха

12. Хронический полипозный риносинусит вызывает доклиническую первичную артериальную гипертензию у практически здоровых лиц, а также усиливает выраженность расстройств кровообращения, связанных с гипертонической болезнью, повышая риск осложнений ГБ у больных с ХПР.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При обследовании больных хроническими полипозными риноси-нуситами следует осуществлять углубленное функциональное исследование кровообращения (интегральная реография тела, эхокардиография, электрокардиография и др.) с целью определения его предпатологических и патологических расстройств для планирования более целенаправленных активной профилактики и фармакотерапии по показаниям.

2. К первичному обследованию больных с хроническми полипозными риносинуситами привлекать терапевтов и кардиологов.

3. Для определения повышенного риска развития первичной артериальной гипертензии у больных хроническими полипозными риносинуситами и риска прогрессирования расстройств системного кровообращения при уже имеющейся гипертонической болезни следует пользоваться следующими формулами:

КФС1 = -88,2889+1,0367*ЧСС+1,3281*уи+0,1649хСАД+2,3008 хОПС КФС2 = -93,6326+0,956хЧСС+1,0811хУИ+0,2611хСАД+3,3783хОПС где:

КФС 1 - критерий оценки функционального состояния сердечнососудистой системы больных ХПР с менее выраженными расстройствами системного кровообращения и без них;

КФС 2 - критерий оценки функционального состояния сердечнососудистой системы больных ХПР с более выраженными расстройствами системного кровообращения.

Пациент считается принадлежащим той группе, для которой получено наивысшее значение критерия оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Артюшкин, Сергей Анатольевич, 2010 год

1. Баевский, P.M. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения / P.M. Баевский, Г.Г. Иванов. М, 2000. - 55 с.

2. Баевский, P.M. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем / P.M. Баевский, Г.Г. Иванов, Л.В. Чирейкин и др. / Кардиология. 2002. - № 8. -С 15-19.

3. Барсуков, A.B. Артериальная гипертензия. Клиническое профилирование и выбор терапии / A.B. Барсуков, С.Б. Шустов. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2004. - 249 с.

4. Беленков, Ю.Н. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний / Ю.Н. Белепков, В.Ю. Ма-реев, Ф.Т. Агеев. М.: Инсайт, 2001. - 154 с.

5. Бова, A.A. Роль вазоактивных эндотелиальных факторов в развитии артериальной гипертензии / A.A. Бова, Е.Л. Трисветова // Кардиология. -2001. -№ 7.-С. 57-58.

6. Вейн, A.M. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение / A.M. Вейн. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2003.-752 с.

7. Волков, А.Г. Лобные пазухи / А.Г. Волков. Ростов-на-Дону: Феникс, 2000.-512 с.

8. Гапанович, В.Я. Болезни уха, горла и носа / В.Я. Гапанович, П.А. Тимошенко. Минск: Вышэйшая школа, 2002. - 272 с.

9. Гацура, В.В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированного миокарда / В.В. Гацура. М.: «Аптеке», 1993. -256 с.

10. Де Мело, В.К. Межклеточное взаимодействие в сердечной мышце / Межклеточные взаимодействия // В.К. Де Мело. М.: Медицина, 1980. -С. 95-131.

11. Зарубин, М.М. Лечение болезней ЛОР-органов. Новейший справочник / М.М. Зарубин. Ростов-на-Дону: Феникс, 2007. — 240 с.

12. Кириченко, A.A. Артериальная гипертензия у пожилых / A.A. Кириченко // Рос. мед. журн. 2002. - № 2. — С. 49-51.

13. Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии. — 2004 (www cardiosite. ru).

14. Оганов, М.Н. Кардиология. Национальные клинические рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов / М.Н. Оганов, Р.Г. Мамедов. М.: Меди ЭКСПО, 2009. - С. 357-370.

15. Пальчун, В.Т. Оториноларингология / В.Т. Пальчун, А.И. Крюков. М.: Медицина, 2001. - 620 с.

16. Пискунов, Г.З. Клиническая ринология / Г.З. Пискунов, С.З. Пискунов. М.: Миклош, 2002. - 400 с.

17. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва. М.: МедиаСфера, 2002. - 312 с.

18. Ревякина, В.А. Бронхиальная астма и ее связь с аллергическим ринитом / В.А. Ревякина // Педиатрия Consilium Medicum (Приложение). -2002. -№ 1.-С. 14-17.

19. Рязанцев, C.B. Морфофункциональное состояние стромы носовых полипов / C.B. Рязанцев, Т.И. Шустова, Е.В. Шкабарова // Российская оториноларингология. 2002. - № 3. - С. 9-13.

20. Сазонов, М.И. Возрастные изменения системного кровообращения при гипертонической болезни: Автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.16 / М.И. Сазонов. Военно-медицинская академия. - СПб., 2007. -22 с.

21. Сазонов, М.И. Кластерный анализ связи старения у больных гипертонической болезнью среднего возраста с частичными фенотипами системного кровообращения / М.И. Сазонов, В.Н. Цыган, В.Ю. Шанин // Клин, патофизиология. 2006 а. - № 1. - С. 104-105.

22. Солдатов, И.Б. Оториноларингология: Учебник / И.Б.Солдатов, В.Р. Гофман. СПб: ЭЛБИ-СПб, 2001. - 472 с.

23. Тереньева, Ж.Н. Морфофункциональные особенности слизистой оболочки носа у детей, больных бронхиальной астмой / Ж.Н. Тереньева // Рос. оторинолар. 2004. - № 1. - С. 97-100.

24. Тимчук, Л.Э. Местное применение Беталейкина для лечения больных хроническим гнойным риносинуситом / Л.Э. Тимчук // Рос. ото-ринолар. 2004. - № 1.-С. 101-102.

25. Чудновская, Е. А. Нарушения сердечного ритма: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение / Е. А. Чудновская // Кардиология. -2003. -№ 19.-С. 164-168.

26. Шадыев, Х.Д. Практическая оториноларингология. Руководство для врачей / Х.Д. Шадыев, В.Ю. Хлыстов, Ю.А. Хлыстов. М.: Медицинское информационное агентство, 2000. — 288 с.

27. Шеврыгин, Б.В. Болезни уха, горла и носа: Учебник для вузов / Б.В. Шеврыгин, Б.И. Керчев. М.: ГЭОТАР - МЕД, 2002. - 480 с.

28. Шустова, Т.И. Функциональное состояние вегетативной нервной системы у больных с полипами голосовых складок / Т.И. Шустова, Ю.Е. Степанова, А.Ю. Юрков // Вестн. оторинолар. 2000. - № 3. - С. 52-54.

29. Adair, O.V. Cardiology Secrets. Second Edition / O.V. Adair. Baltimore-Philadelphia: Lippincot, Williams & Wilkins, 2001. - 343 p.

30. Ader, R. Psychoneuroimmunology: interactions between the nervous system and the immune system / R. Ader, N. Cohen, D. Feiten // Lancet. 1995. -Vol. 345.-P. 99-103.

31. Annesi-Maesano, I. Epidemiological evidence of the occurrence of rhinitis and sinusitis in asthmatics / I. Annesi-Maesano // Allergy. 1999. - Vol. 54.-P. 7-13.

32. Angelini, G. Aspects of hypertension management / Angelini. Philadelphia Baltimore: Lippincot Williams and Wilkins, 2000. - 960 p.

33. Angelone, A. Respiratory sinus arrhythmia: a frequency dependent phenomenon / A. Angelone, N.A. Coulter // J. App. Physiol. 1964. - Vol. 19. -P. 479.

34. Aronson, D. Interleukin-6 levels are inversely correlated with heart rate variability in patients with decompensated heart failure / D. Aronson, M.A. Mittleman, A.J. Burger // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2000. - Vol. 12. - P. 294-300.

35. Auerhammer, C.J. Effects of growth hormone and insulin-like growth factor I on the immune system / C.J. Auerhammer, C.J. Strasburger // Eur. J. Endocrinol. 1995. - Vol. 133. - P. 635-645.

36. Bamberger, C.M. Glucocorticoid receptor beta, a potential endogenous inhibitor of glucocorticoid action in humans / C.M. Bamberger, A.M. Bamberger, M. de Castro // J. Clin. Invest. 1995. - Vol. 95. - P. 2435-2441.

37. Banks, W.A. Passage of cytokines across the blood-brain barrier / W.A. Banks, A.J. Kastin, R.D. Broadwell //Neuroimmunomodulation. 1995. -Vol. 2.-P. 241-248.

38. Bachert, C. Nasal polyposis: from cytokines to growth / C. Bachert, P. Gevaert, G. Holtappels // Am. J. Rhinol. 2000. - Vol. 14. - P. 279-290.

39. Bachert, C. The Role of Sinus Disease in Asthma / C. Bachert, J. Patau, P. Van Cauwenberge // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2006. - Vol. 6, № 1. - P. 29-36.

40. Baraniuk, J.N. Neuropeptide pharmacology / J.N. Baraniuk // Clinical Allergy and Immunology. 1996. - Vol. 8. - P. 575-603.

41. Baraniuk, J.N. Pathogenesis of allergic rhinitis / J.N. Baraniuk //-J. Allergy Clin. Immunol. 1997. - Vol. 99. - P. 763-772.

42. Baraniuk, J.N. Neurogenic mechanisms in rhinosinusitis / J.N. Baraniuk // Curr. Allergy Asthma Rep. 2001. - May; 1 (3). - P. 252-261.

43. Baroody, F.M. Intranasal beclomethasone inhibits antigen induced nasal hyperresponsiveness to histamine / F.M. Baroody, A.A. Cruz, L.M. Lichtenstein // J. Allergy Clin. Immunol. 1992. - Vol. 90. - P. 373-376.

44. Bautista, L.E. Is C-reactive protein an independent risk factor for essential hypertension? / L.E. Bautista, P. Lopez-Jaramillo, L.M. Vera // J. Hyper-tens. 2001. - Vol. 19.-P. 857-861.

45. Bedard, M. Release of interleukin-8, interleukin 6, and colony-stimulating factors by upper airway epithelial cells: implications for cystic fibrosis / M. Bedard, C.D. McClure, N.L. Schiller // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. -1993.-Vol. 9.-P. 455-462.

46. Berne, R.M. Cardiovascular Physiology / R.M. Berne, M.N. Levy. -Philadelphia, PA: Mosby, 2001. 345 p.

47. Bhagat, K. Endothelial "stunning" following a brief exposure to endotoxin: a mechanism to link infection and infarction? / K. Bhagat, R. Moss, J. Collier, P. Vallance // Cardiovasc. Res. 1996. - Vol. 32. - P. 822-829.

48. Bhattacharyya, N. The role of infection in chronic rhinosinusitis / N. Bhattacharyya // Curr. Allergy Asthma Rep. 2002. - Vol. 2. - P. 500-506.

49. Boron, W.F. Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approach / W.F. Boron, E.L. Boulpaep. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders, 2005. — 523 p.

50. Borrish, L. Sinusitis and asthma: Entering the realm of evidence-based medicine / L. Borrish // The Journal of Allergy and Clinical Immunology. -2002. Vol. 109. - P. 606-608.

51. Bottiger, L.E. Integrative biology (physiology) a necessity! / L.E. Bottiger // J. Intern. Med. - 1995. - Vol. 237. - P. 345-347.

52. Bousquet, J. Workshop Group. World Health Organization. Allergic rhinitis and its impact on asthma / J. Bousquet, P. Van Cauwenberge // J. Allergy Clin. Immunol. 2001. - Vol. 108 (Suppl). - P. 147-334.

53. Bousquet, J. Links between rhinitis and asthma /'J. Bousquet, A.M. Vignola, P. Demoly // Allergy. 2003. - Vol. 58. - P. 691-706.

54. Buske-Kirschbaum, A. Endocrine and Immune Responses to Stress in Chronic Inflammatory Skin Disorders / A. Buske-Kirschbaum, D.H. Iiellham-mer // Annals of the New York Academy of Sciences. 2003. - Vol. 992, № 1. -P. 231-240.

55. Caballero, A.E. Endothelial dysfunction in obesity and insulin resistance: a road to diabetes and heart disease / A.E. Caballero // Obes. Res. 2003. -Vol. 11.-P. 1278-1289.

56. Calenoff, E. Bacterial allergy in nasal polyposis: a new method for quantifying specific IgE / E. Calenoff, J.T. McMahan, G.D. Herzon // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1993. - Vol. 119. - P. 830-836.

57. Carney, R.M. Depression, heart rate variability, and acute myocardial infarction / R.M. Carney, J.A. Blumenthal, P.K. Stein // Circulation. 2001. -Vol. 104.-P. 2024-2028.

58. Chae, C.U. Blood pressure and inflammation in apparently healthy men / C.U. Chae, R.T. Lee, N. Rifai, P.M. Ridker // Hypertension. 2001. -Vol. 38.-P. 399-403.

59. Chan, N.N. Cardiovascular risk factors as determinants of endothe-lium-dependent and endothelium-independent vascular reactivity in the general population / N.N. Chan, H.M. Colhoun, P. Vallance // J. Am.Coll. Cardiol. -2001.-Vol. 38.-P. 1814-1820.

60. Curtis, B.M. Autonomic Tone as a Cardiovascular Risk Factor: The Dangers of Chronic Fight or Flight / B.M. Curtis, J.H. O'Keefe // Mayo Clin. Proc. 2002. - Vol. 77. - P. 45-54.

61. Danesh, J. Risk factors for coronary heart disease and acute-phase proteins. A population-based study / J. Danesh, J. Muir, Y.K. Wong // Eur. Heart J. 1999. - Vol. 20. - P. 954-959.

62. Davis, J.L. High Blood Pressure Damages Organs Kidney, Heart Damage Evident Even in High-Normal Pressure / J.L. Davis // WebMD Medical News (www.webmd.com). 2003, Sept. 23. - 345 p.

63. Donners, M.M. Inflammation and restenosis: implications for therapy / M.M. Donners, M.J. Daemen, K.B. Cleutjens, S. Heeneman // Ann. Med. -2003.-Vol. 35.-P. 523-531.

64. Elenkov, I.J. Cytokine Dysregulation, Inflammation and Well-Being / I.J. Elenkov, D.G. Iezzoni, A. Daly, A.G. Harris // Neuroimmunomodulation. -2005. Vol. 12. - P. 255-269.

65. Elsheikh, M.N. Dysautonomia rhinitis: associated otolaryngologic manifestations and characterization based on autonomic function tests / M.N. Elsheikh, H.M. Badran // Acta Oto-Laryngologica. 2006. - Vol. 126. - P. 1206-1212.

66. Emdin, M. Hyperinsulinemia and autonomic nervous system dysfunction in obesity: effects of weight loss / M. Emdin, A. Gastaldelli, E. Muscelli // Circulation.-2001.-Vol. 103.-P. 513-519.

67. Einarsson, O. Interleukin-11 in respiratory inflammation / O. Einars-son, G.P. Geba, Z. Zhou // Ann. NY Acad. Sci. 1995. - Vol. 762. - P. 31-40.

68. Festa, A. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome. The insulin resistance atherosclerosis study (IRAS) / A. Festa, R.J. D'Augostino, G. Howard // Circulation. 2000. - Vol. 102. - P. 42-47.

69. Fokkens, W. EAACI. European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps / W. Fokkens, V. Lund, C. Bachert // Rhinol. Suppl. 2005. - Vol. 18.-P. 1-87.

70. Gaspardone, A. Exercise induced myocardial ischaemia does not cause increase in C-reactive protein concentration / A. Gaspardone, M. Perino, A.S. Ghini // Heart. 2000. - Vol. 84, № 6. - P. 668-669.

71. Giardina, J.B. TNF enhances contraction and inhibits endothelial NO-cGMP relaxation in systemic vessels of pregnant rats / J.B. Giardina, G.M.

72. Green, K.L. Cockrell, J.P. Granger // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2002. - Vol. 283. - P. 130-143.

73. Gillman, M.W. Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension: the Framingham Study / M.W. Gillman , W.B. Kannel, A. Belanger, R.B. D'Agostino // Am. Heart J. 1993. - Vol. 125. - P. 1148-1154.

74. Gillum, R.F. Pulse rate, coronary heart disease, and death: the NHANES I epidemiologic follow-up study / R.F. Gillum, D.M. Makuc, J.J. Feldman // Am. Heart J. 1991. - Vol. 121. - P. 172-177.

75. Goehler, L.E. Interleukin-1 3 in immune cells of the abdominal vagus nerve: a link between the immune and nervous systems? / L.E. Goehler, R.P.A. Gaykema, K.T. Nguyen, J.E. Lee // J. Neurosci. 1999. - Vol. 19. - P. 27992806.

76. Goehler, L.E. Vagal immune-to-brain communication: a visceral chemosensory pathway / L.E. Goehler, R.P. Gaykema, M.K. Hansen, K. Anderson // Auton. Neurosci. 2000. - Vol. 20. - P. 49-59.

77. Granger, J.P. An emerging role for inflammatory cytokines in hypertension / J.P. Granger // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006. - Vol. 290. -P. 923-924.

78. Granger, J.P. Pathophysiology of preeclampsia: linking placental ischemia/hypoxia with microvascular dysfunction / J.P. Granger, B.T. Alexander, M.T. Llinas, W.A. Bennett // Microcirculation. 2002. - Vol. 9. - P. 147160.

79. Guerra, S. Rhinitis as an independent risk factor for adult-onset asthma / S. Guerra, D.L. Sherrill, D.M. Fernando, R.A. Barbee // The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2002. - Vol. 109. - P. 419—425.

80. Hikuri, H.V. Lipid Coronary Angioplasty Trial (LOCAT) study Group. Heart rate variability and progression of coronary atherosclerosis / H.V. Hikuri, V. Jokinen, M. Syvânne // Atheroscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. -Vol. 19.-P. 1979-1985.

81. Hingorani, A.D. Acute systemic inflammation impairs endothelium dependent dilatation in humans / A.D. Hingorani, J. Cross, R.K. Kharbanda // Circulation. 2000. - Vol. 102. - P. 994-999.

82. Hjalmarson, A. Significance of reduction in heart rate in cardiovascular disease / A. Hjalmarson // Clin. Cardiol. 1998. - Vol. 21, №12, suppl. 2. -P. 113-117.

83. Huang, Q.H. Central noradrenergic system modulates plasma inter-leukin-6 production by peripheral interleukin-1 / Q.H. Huang, A. Talcaki, A. Arimura // Am. J. Physiol. 1999. - Vol. 273 (2 Pt 2). - P. 731-738.

84. Hughes, J.W. Depressed mood is related to high-frequency heart rate variability during stressors / J.W. Hughes, C.M. Stoney // Psychosom. Med. -2000. Vol. 62. - P. 796-803.

85. Huikuri, H.V. Power-law relationship of heart rate variability as a predictor of mortality in the elderly / H.V. Huikuri, T.H. Mâlkikallio, K.E.J. Airaksinen // Circulation. 1998. - Vol. 97. - P. 2031-2036.

86. Irwin, M. Immune correlates of depression / M. Irwin // Adv. Exp. Med. Biol. 1999. - Vol. 461. - P. 1-24.

87. James, G.D. Human population biology and blood pressure: evolutionary and ecological considerations and interpretations of population studies / G.D. James, P.T. Baker, J. Laragh, B.M. Brenner // Hypertension. New York: Raven Press, 1995.-P. 115-126.

88. Jaradeh, S.S. Autonomic Nervous System Evaluation of Patients With Vasomotor Rhinitis. Triological Society Papers / S.S. Jaradeh, T.L. Smith, L. Torrico//Laryngoscope.-2000.-Vol. 10.-P. 1828-1831.

89. Jerey, E.V. Abnormal cholinergic parasympathetic responsiveness in the nasal mucosa of patients with recurrent sinusitis / E.V. Jerey, G.D. Raphael, S.D. Meredith // J. Allergy Clin. Immunol. 1990. - Vol. 86. - P. 10-18.

90. Joaquim, L.F. Enhanced heart rate variability and baroreflex index after stress and cholinesterase inhibition in mice / L.F. Joaquim, V.M. Farah, I. Bernatova, R. Fazan // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. - Vol. 287. -P. 251-257.

91. Just, A. The blood pressure buffering capacity of nitric oxide by comparison to the baroreceptor reflex / A. Just, U. Wittman, B. Nafz, C.D. Wagner // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1994. - Vol. 267. - P.521-527.

92. Jtittler, E. Interleukin-6: a possible neuromodulator induced by neuronal activity / E. Jiittler, V. Tarabin, M. Schwaninger // Neuroscientist. 2002. -Vol. 8.-P. 268-275.

93. Kannel, W.B. Blood pressure as a cardiovascular risk factor: prevention and treatment / W.B. Kannel//JAMA. 1996.-Vol. 275.-P. 1571-1576.

94. Kapas, L. Vagotomy attenuates but does not prevent the somnogenic and febrile effects of lipopolysaccharide in rats / L. Kapas, M.K. Hansen, FI.Y. Chang, J.M. Krueger // Am. J. Physiol. 1998. - Vol. 274. - P. 406-411.

95. Karason, K. Heart rate variability in obesity and the effect of weight loss / K. Karason, H. Molgaard, J. Wikstrand // Am. J. Cardiol. 1999. - Vol. 83.-P. 1242-1247.

96. Kasahara, K. Suppressed immune response to T-cell dependent antigen in chemically sympathectomized mice / K. Kasahara, S. Tanaka, Y. Hama-shima // Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. 1977. - Vol. 18. - P. 533542.

97. Kay, A.B. Concepts of allergy and hypersensitivity / A.B. Kay // Allergy and allergic diseases (Kay A.B. editor). Oxford: Blackwcll Science, 1997.-P. 146-132.

98. Kharbanda, R.K. Prevention of inflammation-induced endothelial dysfunction: a novel vasculo-protective action of aspirin / R.K. Kharbanda, B. Walton, M. Allen // Circulation. 2002. - Vol. 105. - P. 2600-2604.

99. Kim, J.R. Heart rate and subsequent blood pressure in young adults: the CARDIA study / J.R. Kim, C.I. ICiefe, K. Liu, O.D. Williams // Hypertension. 1999.-Vol. 33.-P. 640-646.

100. Kimura, Y. Characteristics of cardiovascular morphology and function in the high-normal subset of hypertension defined by JNC-VI recommendations / Y. Kimura, H. Tomiyama, E. Nishikawa // Hypertens Res. — 1999. Vol. 22.-P. 291-295.

101. Kowalski M.L. Decreased apoptosis and distinct profile of infiltrating cells in the nasal polyps of patients with aspirin hypersensitivity / M.L.Kowalski, J. Grzegorczyk, R. Pawliczak // Allergy. 2002. - Vol. 57. - P. 493-500.

102. Kuvin, J.T. Clinical utility of endothelial function testing: ready for prime time? / J.T. Kuvin, R.H. Karas // Circulation. 2003. - Vol. 107. - P. 3243-3247.

103. Lacroix, J.S. Chronic rhinosinusitis and neuropeptides / J.S. Lakroix //Swiss Med Wkly. 2003. -Vol. 133, Nov 1. (41-42). - P. 560-562.

104. La Marca, B.B. Role of endothelin in mediating tumor necrosis factor-induced hypertension in pregnant rats / B.B. LaMarca, K. Cockrell, E. Sullivan, W. Bennett // Hypertension. 2005. - Vol. 46. - P. 82-86.

105. Lane, A.P. Serum amyloid A, properdin, complement 3, and toll-like receptors are expressed locally in human sinonasal tissue / A.P. Lane, Q.A. Truong-Tran, A. Myers, C. Bickel // Am. J. Rhinol. 2006 (Jan-Feb). - Vol. 20, № l.-P. 117-123.

106. Lane, A.P. Altered expression of genes associated with innate immunity and inflammation in recalcitrant rhinosinusitis with polyps / A.P. Lane, Q.A. Truong-Tran, R.P. Schleimer // Am. J. Rhinol. 2006 (Mar-Apr). - Vol. 20, №2.-P. 138-144.

107. Lanfranchi, P.A. Arterial baroreflex function and cardiovascular variability: interactions and implications / P.A. Lanfranchi, V.K. Somers // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2002. - Vol. 283. - P.815-826.

108. Le Doux, I. The emotional brain: The mysterious underpinnings of emotional life /1. LeDoux. New York: Simon & Schuster, 1996. - 576 p.

109. Lehrer, P.M. Heart Rate Variability Biofeedback Increases Baroreflex Gain and Peak Expiratory Flow / P.M. Lehrer, E. Vaschillo, B. Vaschillo // Psychosomatic Medicine. 2003. - Vol. 65. - P. 796-805.

110. Liao, D. Association of vagal tone with serum insulin, glucose, and diabetes mellitus the ARIC study / D. Liao, J. Cai, F.L. Brancati // Diabetes Res. Clin. Prac. - 1995. - Vol. 30. - P. 211-221.

111. Lloyd-Jones, D.M. Cross-classification of JNC VI blood pressure stages and risk groups in the Framingham Heart Study / D.M. Lloyd-Jones, J.C. Evans, M.G. Larson, C.J. O'Donnell // Arch. Intern. Med. 1999. - Vol. 159. -P. 2206-2212.

112. Lombardi, F. Clinical implications of present physiological understanding of HRV components / F. Lombardi // Cardiac Electrophysiol. Rev. -2002. Vol. 6. - P. 245-249.

113. Loerhl, T. Autonomic Function and Dysfunction of the Nose and Sinuses / T. Loerhl // Otolaryngologic Clinics of North America. 2003. - Vol. 38.-P. 1155-1161.

114. Maestroni, G.J. Neural and endogenous catecholamines in the bone marrow. Circadian association of norepinephrine with hematopoiesis? / G.J. Maestroni, M. Cosentino, F. Marino // Exp. Hematol. 1998. - Vol. 26. - P. 1172-1177.

115. Minami, J. Effects of smoking cessation on blood pressure and heart rate variability in habitual smokers / J. Minami, T. Ishimitsu, H. Matsuoka // Hypertension. 1999. - Vol. 33. - P. 586-590.

116. Mussalo, H. Heart rate variability and its determinants in patients with severe or mild essential hypertension / H. Mussalo, E. Vanninen, R. Ika-heimo // Clin. Physiol. 2001. - Vol. 21. - P. 594-604.

117. National Asthma Council Australia. Asthma management handbook2002. Melbourne: National Asthma Council Australia Ltd, 2002. - 212 p.

118. Norman, M. Preterm birth attenuates association between low birth weight and endothelial dysfunction / M. Norman, H. Martin // Circulation.2003.-Vol. 108.-P. 996-1001.

119. Opie. The Heart Physiology: from Cell to Circulation Third Edition. Baltimore-Philadelphia: Lippincot, Williams & Wilkins, 1998. - 656 p.

120. Palatini, P. Relationship of tachycardia with high blood pressure and metabolic abnormalities: a study with mixture analysis in three populations / P. Palatini, E. Casiglia, P. Pauletto, J. Staessen // Hypertension. 1997. - Vol. 30. -P. 1267-1273.

121. Palatini, P. Heart rate and the cardiovascular risk / P. Palatini, S. Julius//J. Hypertens. 1997. - Vol. 15.-P. 3-17.

122. Palatini, P. Office versus ambulatory heart rate in the prediction of the cardiovascular risk / P. Palatini // Blood. Press. Monit. 1998. - Vol. 3. - P. 173-180.

123. Palatini, P. Elevated heart rate as a predictor of increased cardiovascular morbidity / P. Palatini // J. Hypertens. 1999. - Vol. 17. - P. 3-10.

124. Palatini, P. Need for a Revision of the Normal Limits of Resting Heart Rate / P. Palatini // Hypertension. 1999. - Vol. 33. - P. 622-625.

125. Pang, C.C.Y. Autonomic control of the venous system in health and disease. Effects of drugs / C.C.Y. Pang // Pharmacol Ther. 2001. - Vol. 90. -P. 179-230.

126. Pawankar, R. Nasal polyposis: an update editorial review. / R. Pa-wankar // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2003. - Vol. 3. - P. 1-6.

127. Phillips, A.N. Leukocyte count and risk of major coronary heart disease events / A.N. Phillips, J.D. Neaton, D.G. Cook // Am. J. Epidemiol. 1992. -Vol. 136, № l.-P. 59-70.

128. Piha, S.J. Cardiovascular responses to various autonomic tests in males and females / S.J. Piha // Clin. Autonom. Res. 1993. - Vol. 3. - P. 1520.

129. Ponikau, J.U. The role of ubiquitous airborne fungi in chronic rhi-nosinusitis / J.U. Ponikau, D.A. Sherris, G.M. Kephart, C. Adolphson // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2006 (Jun). - Vol. 30, № 3. - P. 187-194.

130. Ponikau, J.U. The diagnosis and incidence of allergic fungal sinusitis / J.U. Ponikau, D.A. Sherris, E.B. Kern // Mayo Clin. Proc. 1999. - Vol. 74. -P. 877-884.

131. Pope 3rd, C.A. Acute exposure to environmental tobacco smoke and heart rate variability / C.A. Pope 3rd, D.J. Eatough, D.R. Gold // Environ. Health Perspect. 2001. - Vol. 109, № 7. - P. 711-716.

132. Ramanathan, M.Jr. Innate immunity of the sinonasal cavity and its role in chronic rhinosinusitis / M.Jr. Ramanathan, A.P. Lane // Otolaryngol. Head Neck Surg. 2007 (Mar). - Vol. 136, № 3. - P. 348-356.

133. Rhoades. Medical Physiology. / Rhoades, Tanner- BaltimorePhiladelphia: Lippincot, Williams & Wilkins, 1995. 864 p.

134. Ridker, P.M. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men / P.M. Ridker, M. Cushman, M.J. Stampfer // N. Engl. J. Med. 1997. - Vol. 336. - P. 973-979.

135. Rimmer, J. Rhinitis and asthma: united airway disease / J. Rimmer, J.W. Ruhno//MJA. 2006. - Vol. 185.-P. 565-571.

136. Rivest, S. How circulating cytokines trigger the neural circuits that control the hypothalamic-pituitary-adrenal axis / S. Rivest // Psychoneuroendo-crinology.-2001.-Vol. 26.-P. 761-788.

137. Rolla, G. Damage of the pharyngeal mucosa and hyperresponsive-ness of airway in sinusitis / G. Rolla, P. Colagrande, E. Scappaticci // J. Allergy Clin. Immunol. 1997.-Vol. 100.-P. 52-57.

138. Ross, T. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s / T. Ross // Nature. 1993. - Vol. 362. - P. 801-809.

139. Ruiz-Ortega, M. Angiotensin II regulates the synthesis of proinflammatory cytokines and chemokines in the kidney / M. Ruiz-Ortega, M. Ruperez, O. Lorenzo, V. Esteban // Kidney Int. Vol. 82. - P. 12-22.

140. Sagie, A. The natural history of borderline isolated systolic hypertension / A. Sagie, M.G. Larson, D. Levy // N. Engl. J. Med. 1993. - Vol. 329. -P. 1912-1917.

141. Sarin, S. The role of the nervous system in rhinitis / S. Sarin, B. Un-dem, A. Sanico, A. Togias // J. Allergy Clin. Immunol. 2006. - Vol. 118. - P. 999-1016.

142. Sattar, N. Explaining how 'high-grade' systemic inflammation accelerates vascular risk in rheumatoid arthritis / N. Sattar, D.W. McCarey, H. Ca-pell, I.B. Mclnnes // Circulation. 2003. - Vol. 108. - P. 2957-2963.

143. Schork, N.J. Disease entities, mixed multi-normal distributions, and the role of the hyperkinetic state in the pathogenesis of hypertension / N.J. Schork, A.B. Weder, M.A. Schork, D.R. Bassett // Stat. Med. 1990. - Vol. 9. -P. 301-314.

144. Sehic, E. Blockade of Iipopolysaccharide-induced fever by subdiaphragmatic vagotomy in guinea pigs / E. Sehic, C.M. Blatteis // Brain Res. -1996. Vol. 726. - P. 160-166.

145. Seiberling, K.A. Chronic rhinosinusitis and superantigens / K.A. Sei-berling, L. Grammer, R.C. Kern // Otolaryngol. Clin. North Am. 2005 (Dec). -Vol. 38, №6.-P. 1215-1236.

146. Selby, J.V. Precursors of essential hypertension: pulmonary function, heart rate, uric acid, serum cholesterol, and other serum chemistries / J.V. Selby, G.D. Friedman, C.P.Jr. Quesenberry // Am. J. Epidemiol. 1990. - Vol. 131. -P. 1017-1027.

147. Sha, Q. Activation of airway epithelial cells by toll-like receptor agonists / Q. Sha, A.Q. Truong-Tran, J.R. Plitt, L.A. Beck // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2004 (Sep). - Vol. 31, № 3. - P. 358-364.

148. Sigh, J.P. Heritability of heart rate variability. The Framingham Heart Study / J.P. Sigh, M.G. Larson, C.J. O'Donnell // Circulation. 1999. -Vol. 99.-P. 2251-2254.

149. Singh, J.P. Association of hyperglycemia with reduced heart rate variability (The Framingham Heart Study) / J.P. Singh, M.G. Larson, C.J. O'Donnell // Am. J. Cardiol. 2000. - Vol. 86. - P. 309-312.

150. Siwik, D.A. Regulation of matrix metalloproteinases by cytokines and reactive oxygen/nitrogen species in the myocardium / D.A. Siwik, W.S. Co-lucci // Heart Fail. Rev. 2004. - Vol. 9. - P. 43-51.

151. Sleight, P. Human Baroreflexes in Health and Disease /P. Sleight, D.L. Eckberg. Oxford: Clarendon, 1992. - 522 c.

152. Smart, B.A. Rhinosinusitis and pediatric asthma / B.A. Smart, R.G. Slavin // Immunol. Allergy Clin. North Am. 2005. - Vol. 25. - P. 67-82.

153. Smith, T. Neuroendocrine-immune interactions in homeostasis and autoimmunity / T. Smith, M.L. Cuzner // Neuropathol. Appl. Neurobiol. 1994. -Vol. 20.-P. 413-422.

154. Southwick, S. Abnormal noradrenergic function in post-traumatic stress disorder / S. Southwick, J. Krystal, A. Morgan, D. Johnson // Archives of General Psychiatry. 1993. - 50. - P. 266-274.

155. Spodick D.H. Operational definition of normal sinus heart rate /D.H. Spodick, P. Raju, R.L. Bishop, R.D. Rifkin //Am. J. Cardiol. 1992. - Vol. 69. -P. 1245-1246.

156. Szmitko, P.E. New markers of inflammation and endothelial cell activation: part I / P.E. Szmitko et al. // Circulation. 2003. - Vol. 108. - P. 19171923.

157. Stein, P.K. Insights from the study of heart rate variability / P.K. Stein, RE. Kleiger // Ann. Rev. Med. 1999. - Vol. 50. - P. 249-261.

158. Stuhlinger, M.C. Endothelial dysfunction induced by hyperhomocys-teinemia: role of asymmetric dimethylarginine / M.C. Stuhlinger, R.K. Oka, E.E. Graf//Circulation. -2003. Vol. 108.-P. 933-938.

159. Tani, C. Chronic inflammation and endothelial dysfunction: analysis of a cohort of patients with SLE and UCTD / C. Tani, M. Mosca, A. dAscanio, D. Versari //Reumatism. 2006. - Vol. 58, № 3. - P. 212-218.

160. Tai, C.F. Upper airway neurogenic mechanisms / C.F. Tai, J.N. Baraniuk // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2002. - Vol. 2, № 1. - P. 1119.

161. Tracey, K.J. The inflammatory reflex / K.J. Tracey // Nature. 2002. -Vol. 420.-P. 853-859.

162. Togias, A. Rhinitis and asthma: evidence for respiratory system integration / A. Togias // J. Allergy Clin. Immunol. 2003. - Vol. 111. - P. 11711183.

163. Tracey, K.J. The inflammatory reflex / K.J. Tracey // Nature. 2002. -Vol. 420.-P. 853-859.

164. Tsuji, H. Impact of heart rate variability on risk for cardiac events: the Framingham Heart Study / H. Tsuji, M.G. Larson, F.J. Venditti // Circulation. 1996. - Vol. 94. - P. 2850-2855.

165. Tygesen, H. Long-term effect of endoscopic transthoracic sympathicotomy on heart rate variability and QT dispersion in severe angina pectoris / PI. Tygesen, C. Wettervik, G. Claes // Int. J. Cardiol. 1999. - Vol. 70, № 3. - P. 283-292.

166. Vallance, P. Infection, inflammation, and infarction: does acute endothelial dysfunction provide a link? / P. Vallance, J. Collier, K. Bhagat // Lancet. 1997. - Vol. 349. - P. 1391-1392.

167. Vasan, R.S. Impact of high-normal blood pressure on the risk of cardiovascular disease / R.S. Vasan // N. Engl. J. Med. 2001. - Vol. 345., Nov. 1. -P. 1291-1297.

168. Vaudo, G. Endothelial dysfunction in young patients with rheumatoid arthritis and low disease activity / G. Vaudo, S. Marchesi, R. Gerli // Ann. Rheum. Dis. 2004. - Vol. 63. - P. 31-35.

169. Van Cauwenberge, P. Pathogenesis of chronic rhinosinusitis / P. Van Cauwenberge, H. Van Hoecke, C. Bachert // Curr. Allergy Asthma Rep. 2006 (Nov). - Vol. 6, № 6. - P. 487-494.

170. Van Cauwenberge, P. Anatomy and physiology of the nose and the paranasal sinuses / P. Van Cauwenberge, L. Sys, T. De Belder, J.B. Watelet // Immunol. Allergy Clin. North Am. 2004. - Vol. 24. - P. 1-17.

171. Ventegodt, S. Measurement of quality of life III. From the IQOL theory to the global, generic SEQOL questionnaire / S. Ventegodt, J. Merrick, N.J. Andersen // Scientific World J. 2003. - Vol. 3. - P. 972-991.

172. Verma, S. Fundamentals of endothelial function for the clinical cardiologist / S. Verma, T.J. Anderson // Circulation. 2002. - Vol. 105. - P. 546549.

173. Watelet, J.B. Transforming growth factor beta 1 in nasal remodelling: differences between chronic rhinosinusitis and nasal polyposis / J.B. Watelet, C. Claeys, C. Perez-Novo // Am. J. Rhinol. 2004. - Vol. 18. - P. 267-272.

174. Watelet, J.B. Matrix metalloproteinases MMP-7, MMP-9 and their tissue inhibitor TIMP-1: expression in chronic sinusitis vs nasal polyposis /J.B. Watelet, C. Bachert, C. Claeys, P. Van Cauwenberge //Allergy. 2004. - Vol. 59.-P. 54-60.

175. Winstead, W. Rhinosinusitis / W. Winstead // Prim. Care. 2003. -Vol. 30.-P. 137-154.

176. Zacharek, M.A. The role of allergy in chronic rhinosinusitis / M.A. Zacharek, J.H. Krouse // Curr. Opin. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2003. -Vol. 11.-P. 196-200.

177. Zhang, Z.H. Cardiovascular and renal sympathetic activation by blood-borne TNF in rat: the role of central prostaglandins / Z.H. Zhang, S.G. Wei, J. Francis, R.B. Felder // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. -2003. Vol. 284. - P. 916-927.