Прогнозирование систолической дисфункции левого желудочка на основании ранней оценки больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Жилинская, Ирина Михайловна

• Жилинская, Ирина Михайловна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Жилинская, Ирина Михайловна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Определение систолической дисфункции миокарда левого желудочка. Причины возникновения, патогенез, эпидемиологический аспект. Методы диагностики

1.2. Предикторы развития систолической дисфункции левого желудочка по данным проспективных исследований

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ПЛ. Организация и протокол исследования. Определение терминов

П.2. Методы специальных исследований

Н.2.1. Методы общеклинических исследований

П.2.2. Методы биохимических исследований

11.2.3. Методы эхокардиографического исследования

П.З. Клиническая характеристика больных

II.4. Методы статистического анализа

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

III. 1. Результаты 6-месячного наблюдения больных инфарктом миокарда 50 Ш.2. Систолическая функция левого желудочка и клинические исходы перенесенного инфаркта миокарда на протяжении 6 месяцев наблюдения 54 Ш.З. Параметры ранней (в первые сутки госпитализации) оценки больных инфарктом миокарда, влияющие на развитие систолической дисфункции левого желудочка в постинфарктном периоде

ГЛАВА IV. ЗАКЛЮЧЕНИЕ 79 ВЫВОДЫ 86 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 88 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

АВБ - атриовентрикулярная блокада

АГ - артериальная гипертония

АД - артериальное давление

АКШ - аортокоронарное шунтирование

AJIT - аланиновая аминотрансфераза

АПФ - ангиотензинпревращающий фермент

ACT - аспарагиновая аминотрансфераза

ПИТ - палата интенсивной терапии

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ЖТ - желудочковая тахикардия

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИСКА - инфаркт-связанная коронарная артерия

ИС - индекс сократимости

ИМ - инфаркт миокарда

КАГ - коронарная ангиография

КДР - конечный диастолический размер

КДО - конечный диастолический объем

КСО — конечный систолический объем

КСР - конечный систолический размер

КК - креатинкиназа

ЛЖ - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

МВ-КК - МВ-фракция креатинкиназы

НМГ - низкомолекулярный гепарин

НС - нестабильная стенокардия

НФГ - нефракционированный гепарин

ОИМ - острый инфаркт миокарда

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система

СД - сахарный диабет

СДЛЖ - систолическая дисфункция левого желудочка

СК - стрептокиназа

СН - сердечная недостаточность

СРБ - С-реактивный белок

ССМП - станция скорой медицинской помощи

ТАЛ - тканевой активатор плазминогена

ТБКА — транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика ТЛТ - тромболитическая терапия ТнТ - тропонин Т

ФВЛЖ - фракция выброса левого желудочка

ФК - функциональный класс

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭхоКГ - эхокардиография

С)-ИМ - инфаркт миокарда с формированием зубца С)

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Прогнозирование систолической дисфункции левого желудочка на основании ранней оценки больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ»

Актуальность проблемы.

Процесс ремоделирования ЛЖ у больных, перенесших ОИМ, запускается в результате гибели значительной части кардиомиоцитов и продолжается после прекращения повреждающего действия на миокард (Ю.Н. Беленков, 2000). Этот процесс носит адаптивный характер, направленный на поддержание нормального сердечного выброса и адекватного миокардиального стресса. Однако известно, что у значительной части больных, перенесших ОИМ, в дальнейшем развивается ХСН. Причиной этого осложнения является то, что процесс ремоделирования приобретает дезадаптивный характер с прогрессирующей дилата-цией ЛЖ, нарушением его геометрии и конечным падением насосной функции ( М. Sutton et al., 1997; Ю.И.Бузиашвили и соавт., 1999).

По данным Фрамингемского исследования, ХСН развивается в течение 5 лет у 14% больных, перенесших острый ИМ, и риск развития ХСН у больных с дилатацией ЛЖ достоверно выше, чем у пациентов, имеющих нормальный размер полости ЛЖ (W.B.Kannel et al., 1979; Р.Г. Оганов и соавт., 2007).

Прогностически неблагоприятным результатом дезадаптивного ремоделирования ЛЖ является развитие хронических постинфарктных аневризм сердца (V.Dor, 1990; Л.А. Бокерия и соавт., 2002).

Кроме риска развития ХСН, у больных с ОИМ также значительно возрастает риск развития аритмий и внезапной смерти. Все это свидетельствует о важности раннего выявления и предотвращения дезадаптивного ремоделирования ЛЖ (Ю.А. Карпов, 2006).

Для оценки систолической функции сердца наиболее часто используется ЭхоКГ. Это обусловлено прежде всего неинвазивным характером исследования, отсутствием ионизирующей радиации, быстротой выполнения, доступностью и широким распространением. Поэтому в соответствии с современными рекомендациями Европейского общества кардиологов именно ЭхоКГ считается методом выбора в оценке систолической функции сердца (М.Н. Алехин и соавт., 2007).

Динамика эхокардиографических параметров в остром и подостром периодах ИМ достаточно хорошо изучена (U. Marzoll et al., 1991; И.В. Персиянов-Дубров и соавт., 2004; R. Hoffman et al., 2005). Установлено, что в эти две фазы происходят динамичные изменения показателей, характеризующих геометрию и функцию ЛЖ. ФВ ЛЖ, по данным ряда исследователей, значительно снижается в остром периоде ИМ (Е. Agrícola et al., 2005). Затем у большинства больных происходит постепенное возрастание этого параметра сократительной функции ЛЖ (Н.-О. Lee et al., 1995; H.H. Михеев, 2008). По данным U. Marzoll и соавт. (1991), ФВ ЛЖ в течение первых 24 ч с момента развития острого ИМ составляла 45,7% и повышалась перед выпиской больных до 49,6%. По данным Н.-О. Lee и соавт. (1995), ФВ ЛЖ у больных острым ИМ изменялась следующим образом: 45,11% (первые 48 ч), 50,8% (1-я неделя), 53,9% (2-я неделя), 52,11% (3-я неделя). G. Lamas и соавт. (1989) установили, что из множества эхокардиографических индексов только индекс сферичности (ИС) независимо предсказывал снижение толерантности к физической нагрузке и появление симптомов ХСН. Имеются также данные о том, что КДО и КСО ЛЖ, измеренные через 1 мес после острого ИМ, являются наилучшими предикторами отдаленной выживаемости больных по сравнению с ФВ ЛЖ и степенью окклюзии коронарных артерий (D.E. Habash-Bseiso et al., 2005; B.B. Честухин и соавт., 2005).

Клиническое испытание GISSI-3 (L.Tavzzi et al., 1997) продемонстрировало, что КДО ЛЖ более 112 мл вдвое увеличивал летальность через 6 месяцев после ОИМ, а при КСО более 57,6 мл летальность увеличивалась почти в 3 раза (С.А. Болдуева и соавт., 2008)

К началу периода рубцевания, как правило, достигается либо определенная стабилизация показателей, характеризующих геометрию и функцию ЛЖ, либо их динамика существенно замедляется. Это позволяет рассматривать значения параметров, измеренных в этот момент времени, как удобные отправные точки для наблюдения за дальнейшим процессом позднего ремоделирования ЛЖ (Д. М.Аронов и соавт., 2007). Однако снижение систолической функции ЛЖ является незначительным. Это связано с тем, что в наблюдаемый период включается механизм Франка - Старлинга, т.е. удовлетворительный сердечный выброс и ФВ ЛЖ поддерживаются за счет увеличения конечно-диастолического объема (КДО) ЛЖ (Ю.В. Пархоменко и соавт., 2008). Размеры ЛЖ значительно возрастают, развивается эксцентрическая его гипертрофия, увеличивается сферичность желудочка. Это ведет к увеличению давления наполнения ЛЖ, возрастанию давления в легочной артерии и появлению первых признаков застойной сердечной недостаточности (M.Sutton et al., 2000; Е.П. Павликова и соавт., 2006).

Еще одним проявлением дезадаптивного ремоделирования ЛЖ у больных, перенесших ОИМ, является тенденция к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ. Такой тип диастолической дисфункции является мощным предиктором сердечно-сосудистой смертности (S.M.Yu et al., 1996; S.H. Poulsen et al., 1997; B.B. Калюжин и соавт, 2006).

Таким образом, наблюдение за процессом позднего ремоделирования в периоде рубцевания ИМ и далее показало, что данный процесс может носить как адаптивный, так и дезадаптивный характер (Н.Б. Ляпкович и соавт., 2007). Важным моментом является то, что у больных с дезадаптивным ремоделирова-нием сердца сохраняется неблагоприятная динамика возрастания миокардиаль-ного стресса. Миокардиальный стресс повышается, несмотря на увеличение массы миокарда. Следовательно, у данной категории больных сохраняется стимул к дальнейшему развитию дезадаптивного ремоделирования ЛЖ (V. Dor et al., 1997; J. Kjekshus et al., 2007).

Неблагоприятные последствия дезадаптивного постинфарктного ремоделирования ЛЖ хорошо известны. По данным Фрамингемского исследования-прогрессирующая дилатация полости ЛЖ после острого ИМ имеет неблагоприятное прогностическое значение (М.J. Cziraky et al., 2006).

Причины, по которым процесс ремоделирования сердца приобретает де-задаптивный характер, не совсем ясны. Существует предположение, что это может быть связано с избыточной активацией различных нейрогуморальных систем (S. Julius et al., 2006). Такая активация в свою очередь развивается преимущественно у больных с крупноочаговым острым ИМ и у больных с нарушенной сократительной функцией JDK. Получены данные о том, что у больных, имеющих повышенный уровень нейрогормонов в остром периоде ИМ, выше риск развития дилатации и снижения систолической функции ЛЖ через 6 месяцев наблюдения (J. Schräder et al., 2005).

Важность ранней идентификации больных ОИМ, у которых повышен риск неблагоприятных последствий (развития ХСН, внезапной коронарной смерти), очевидна (Ю.Н. Беленков и соавт., 2008). Раннее выявление дезадап-тивного характера ремоделирования сердца и адекватная фармакологическая коррекция в период как раннего, так и позднего ремоделирования ЛЖ могут предотвратить развитие неблагоприятных отдаленных последствий ОИМ, определяющих выживаемость больных (W.E. Boden et al., 2007).

Цель исследования.

Выделить параметры, позволяющие прогнозировать развитие систолической дисфункции левого желудочка через 6 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда, на основании ранней (в первые сутки госпитализации) оценю! больных инфарктом миокарда с давностью развития симптомов <6 часов.

Задачи исследования:

1. Дать оценку систолической функции миокарда левого желудочка у больных инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST и давностью развития симптомов <6 ч в первые сутки госпитализации и через 6 мес. после перенесенного инфаркта миокарда.

2. Изучить влияние систолической дисфункции левого желудочка на клиническое течение и исходы перенесенного инфаркта миокарда (на протяжении 6 мес. наблюдения).

3. Оценить факторы, ассоциирующиеся с возникновением систолической дисфункции левого желудочка с первых суток инфаркта миокарда и сохранением её на протяжении последующих 6 мес. наблюдения.

4. Выделить предикторы возникновения систолической дисфункции левого желудочка в первые сутки инфаркта миокарда и в постинфарктном периоде (через 6 мес. после перенесенного инфаркта миокарда) на основании ранней (в первые сутки госпитализации) оценки больных острым инфарктом миокарда с подъёмом сегмента БТ и давностью развития симптомов <6 ч.

Научная новизна.

Впервые установлено, что возраст >62 лет, повторный инфаркт миокарда и элевация сегмента 8Т >4,5 мм в наиболее информативном отведении ЭКГ при госпитализации являются предикторами появления систолической дисфункции левого желудочка в первые сутки госпитализации у больных инфарктом миокарда с давностью развития симптомов <6 ч.

Впервые показано, что у больных инфарктом миокарда с давностью заболевания <6 ч независимыми предикторами развития систолической дисфункции левого желудочка через 6 месяцев после перенесенного инфаркта являются передняя локализация инфаркта, повторный инфаркт миокарда, «новый» патологический зубец С* на ЭКГ, уровень тропонина Т >0,1 нг/мл в первые 6 часов, уровень риска по шкале Т1М1 >4 баллов и размер асинергии миокарда левого желудочка >40% при госпитализации.

Практическая значимость работы.

У подавляющего большинства больных острым инфарктом миокарда с подъёмом сегмента БТ и давностью развития симптомов <6 ч выявлено снижение фракции выброса левого желудочка <40% в первые сутки госпитализации.

При этом величина фракции выброса левого желудочка в первые 6 ч от начала симптомов инфаркта миокарда не является предиктором возникновения систолической дисфункции левого желудочка через 6 мес. после перенесенного инфаркта миокарда.

Выявлено, что наличие систолической дисфункции левого желудочка в постинфарктном периоде у больных острым инфарктом миокарда с подъёмом сегмента 8Т и давностью развития симптомов <6 ч сопряжено с увеличением частоты госпитальных осложнений инфаркта, а также повторных инфарктов и возвратной стенокардии на протяжении 6 мес. наблюдения.

Показано, что проведение реперфузионного лечения (тромболитическая терапия и первичная ангиопластика инфаркт-связанной артерии) в первые 6 ч развития симптомов инфаркта миокарда с подъёмом сегмента 8Т ассоциируется с отсутствием систолической дисфункции левого желудочка через б мес. после перенесенного инфаркта миокарда.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Систолическая дисфункция левого желудочка (ФВ <40%) в первые сутки госпитализации возникает у 78% больных инфарктом миокарда с подъёмом сегмента БТ и давностью развития симптомов <6 ч. Независимыми предикторами появления систолической дисфункции левого желудочка в первые сутки госпитализации являются возраст >62 лет, повторный инфаркт миокарда и эле-вация сегмента 8Т >4,5 мм в наиболее информативном отведении ЭКГ при госпитализации.

2. В 28% случаев возникновения систолической дисфункции в первые сутки госпитализации она сохраняется и через 6 мес. после перенесенного инфаркта миокарда. Наличие систолической дисфункции левого желудочка в первые сутки госпитализации и сохранение её на протяжении 6 мес. после перенесенного инфаркта ассоциируются с возрастом >65 лет, передней локализацией инфаркта, повторным инфарктом миокарда, частотой сердечных сокращений на ЭКГ >80 уд/мин. при госпитализации, суммарной элевацией БТ на ЭКГ >14 мм, элевацией ST >5 мм в наиболее информативном отведении ЭКГ, числом отведений с элевацией ST на ЭКГ >5 при госпитализации, уровнем тропонина Т >0,1 нг/мл в первые 6 часов и уровнем риска по шкале TIMI >4 баллов при госпитализации.

3. Через б мес. после перенесенного инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST у 31% больных, госпитализированных не позднее 6 ч с момента начала симптомов, развивается систолическая дисфункция левого желудочка. Независимыми предикторами её появления у больных инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST и давностью заболевания <6 ч являются передняя локализация инфаркта, повторный инфаркт миокарда, «новый» патологический зубец Q на ЭКГ, уровень тропонина Т >0,1 нг/мл в первые 6 ч, уровень риска по шкале TIMI >4 баллов и размер асинергии миокарда левого желудочка >40% при госпитализации.

Апробация работы состоялась 29 октября 2008 г. Основные положения диссертационной работы были доложены и обсуждены на I межрегиональной конференции «Актуальные проблемы гемостазиологии и эндотелиологии» (г. Омск, 28-29 октября 2003 г.), Российском Национальном Конгрессе кардиологов (г. Томск, 12-14 октября 2004 г.), на III съезде кардиологов УрФО (19-20 февраля 2008 г.).

Внедрение в практику.

Результаты и методы настоящего исследования внедрены в практическую деятельность кардиологического отделения №1 Тюменской областной клинической больницы. Результаты исследования используются при преподавании раздела «неотложная кардиология» на кафедре кардиологии ФПК и ППС ГОУ ВПО Тюменской государственной медицинской академии Росздрава.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, в том числе 1 статья в журнале, реферируемом ВАК.

Структура и объём диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы материала и методов исследования, главы с изложением результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций. Список литературы включает 65 отечественных и 117 зарубежных источников. Диссертация изложена на 107 страницах машинописного текста, содержит 32 таблицы, 3 рисунка.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Жилинская, Ирина Михайловна

ВЫВОДЫ

1. В первые сутки госпитализации у 78% больных острым инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ЭТ и давностью развития симптомов <6 ч развивается систолическая дисфункция левого желудочка. Через 6 мес. после перенесенного инфаркта миокарда систолическую дисфункцию левого желудочка обнаруживают у 31% больных, при этом у большинства из них систолическая дисфункция возникает в первые сутки инфаркта и сохраняется на протяжении последующих 6 мес. наблюдения.

2. Больные с наличием систолической дисфункции левого желудочка через 6 мес. после перенесенного инфаркта миокарда с подъёмом сегмента БТ и давностью развития симптомов <6 ч отличаются более высокой частотой госпитальных осложнений инфаркта, большей тяжестью проявлений сердечной недостаточности и худшим прогнозом на протяжении 6 мес. наблюдения.

3. Наличие систолической дисфункции левого желудочка в первые сутки госпитализации больных инфарктом миокарда с подъёмом сегмента 8Т и давностью развития симптомов <6 ч и сохранение её на протяжении 6 мес. после перенесенного инфаркта ассоциируются с возрастом >65 лет, передней локализацией инфаркта, повторным инфарктом миокарда, частотой сердечных сокращений на ЭКГ >80 уд/мин при госпитализации, суммарной элевацией 8Т на ЭКГ >14 мм, элевацией БТ >5 мм в наиболее информативном отведении ЭКГ, числом отведений с элевацией 8Т на ЭКГ >5, уровнем тропонина Т >0,1 нг/мл в первые 6 часов, уровнем риска по шкале Т1М1 >4 баллов при госпитализации.

4. Предикторами возникновения систолической дисфункции в первые сутки госпитализации больных инфарктом миокарда с подъёмом сегмента 8Т и давностью развития симптомов <6 ч являются возраст >62 лет, повторный инфаркт миокарда и элевация сегмента 8Т в наиболее информативном отведении ЭКГ >4,5 мм при госпитализации.

5. Независимыми предикторами развития систолической дисфункции левого желудочка в постинфарктном периоде у больных инфарктом миокарда с подъёмом сегмента 8Т и давностью развития симптомов <6 ч являются передний инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, «новый» патологический зубец (2 на ЭКГ при госпитализации, уровень тропонина Т >0,1 нг/мл в первые 6 часов, уровень риска по шкале Т1М1 >4 баллов и размер асинергии миокарда левого желудочка >40% при госпитализации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для прогнозирования развития систолической дисфункции левого желудочка в постинфарктном периоде ранняя (в первые 6 ч от развития симптомов) оценка больных, госпитализированных в связи с острым инфарктом миокарда с подъёмом сегмента 8Т, должна включать в себя эхокардиографию, регистрацию ЭКГ, определение тропонина Т и уровня 30-дневного риска смерти по шкале ТЕШ.

2. Выявление раннего (в первые 6 ч от момента появления симптомов) повышения уровня тропонина Т при остром инфаркте миокарда с подъёмом сегмента 8Т позволяет идентифицировать больных с высоким риском возникновения систолической дисфункции левого желудочка через 6 мес. после перенесенного инфаркта.

3. В клинической практике у больных острым инфарктом миокарда с подъёмом сегмента 8Т использовать шкалу Т1М1 можно не только для оценки 30-дневного риска смерти, но и для прогнозирования развития систолической дисфункции левого желудочка через 6 мес. после перенесенного инфаркта миокарда.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Жилинская, Ирина Михайловна, 2008 год

1. Агеев Ф.Т., Даниелян М.О., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения. Журнал сердечная недостаточность 2004; 1: 4-7.

2. Агеев Ф.Т. Сердечная недостаточность в Российской Федерации: новая эпидемия, угрожающая безопасности государства. Журнал "Трудный пациент" 2005;10-11:4-6.

3. Агеев Ф. Т., Скворцов А. А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения. Русский медицинский журнал 2000; 16: 62-86.

4. Алехин М.Н., Сидоренко Б.А. Современные подходы эхокардиографи-ческой оценки систолической дисфункции сердца. Кардиология 2007; 7: 4-12.

5. Алехин М.Н., Гогин Г.Е., Меньшикова О.В. Оценка глобальной сократимости левого желудочка по смещению фиброзного кольца митрального клапана в режиме тканевого следа. Тер. арх. 2006;4:18-21.

6. Аронов Д. М., Лупанова В.П. Функциональные пробы в кардиологии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007; 252с.

7. Балина В.А. Клинико-прогностическое значение нейрогуморальных медиаторов у больных, перенесших инфаркт миокарда. Автореф. дис. канд. мед. наук. Тюмень,2007. - 17с.

8. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я. А. и др. Магнитнорезонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью. Кардиология 1996; 4: 15-22.

9. Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии. ГЭОТАР-Медиа, 2007: 378с.

10. П.Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции. Русский медицинский журнал 2000; 17: 6-8.

11. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Лечение сердечной недостаточности в XXI веке: достижения, вопросы и уроки доказательной медицины. Кардиология 2008; 2: 6-16.

12. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью. М., "Инсайт", 1997: 3-4.

13. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Пародоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков. Журнал Сердечная недостаточность 2000; 1: 1:8-10.

14. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006; 432с.

15. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. Москва, 2000, 266с.

16. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка. Кардиология 2003; 1:19-23.

17. Берштейн Л.Л. Прогнозирование развития сердечной недостаточности в течение 1 года после острого инфаркта миокарда. Журнал Сердечная Недостаточность 2007; Том 8; №6: 19-25.

18. Бляхман Ф.А., Честухин В.В., Шумаков В.И. Асинхронизм как модулятор сократимости миокарда и насосной функции левого желудочка // Из кн.: Очерки по физиологии. Под ред. В. И. Шумакова. М. Медицина, 1998. с.235.

19. Бокерия JI.А., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. Ишемическое ремо-делирование левого желудочка (методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения). НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2004; 152с.

20. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. и соавт. Диагностика структурно-геометрических особенностей позднего постинфарктного ремоделирования левого желудочка. Журнал Сердечная Недостаточность 2004;3:131-135.

21. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. и соавт. Эхокардио-графическая оценка ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктными аневризмами. Кардиология 2002; 11:64-65.

22. Болдуева С.А., Леонова И.А., Бурак Т.Я. и соавт. Фракция выброса и другие предикторы внезапной кардиальной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда. Журнал Сердечная Недостаточность 2008;3:111-117.

23. Бузиашвили Ю.И., Асымбекова Э.У., Серов P.A., Сигаев И.Ю. и др. Клинико-морфологические особенности обратимой дисфункции миокарда левого желудочка у больных ИБС. Анналы хирургии 1999; 6: 5967.

24. Бузиашвили Ю.И., Бусленко Н.С., Ключников И.В. и др. Изменение геометрии левого желудочка при стресстестах ЭхоКГ у больных ИБС. Тез. докл. IV ежегодн. сесс. НЦССХ им. А.Н. Бакулева с Всеросс. конф. молод, учен. Москва, май 2000. М. 2000: 157.

25. Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В., Мелконян A.M. и др. Ишемическое ремоделирование левого желудочка (определение, патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция). Кардиология 2002;10:88-94.

26. Глейзер М.Г. Исследование TRACE 10 лет после первой публикации результатов (взгляд с позиции 2007 года). Кардиология 2007; 12:86-92.28.3арецкий В.В., Бобков В.В., Ольбинская Л.И. Клиническая эхокардио-графия. М., 1979: 248 с.

27. Капелько В.И. Эволюция концепций и метаболическая основа ишеми-ческой дисфункции миокарда. Кардиология 2005;45(9):55-61.

28. Карпов Ю.А. Инфаркт миокарда: на перекрестке мнений. Принципы ведения больных после инфаркта миокарда: профилактика осложнений с первых часов заболевания. CONSILIUM medicum 2006; 8: 12-15.

29. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. М.: Знание, 1998. с.182.

30. Лоллини В.А., Пилант А.П., Халед Шумари. Постинфарктное ремоде-лирование сердца, диагностические критерии и их прогностическое значение. Новости лучевой диагностики 2000;2 приложение:69-70.

31. Лопатин Ю.М. Факторы, определяющие прогноз у больных инфарктом миокарда с дисфункцией левого желудочка (уроки регистра TRASE). Сердце 2005;5:290-294.

32. Ляпкова Н.Б., Ардашев В.Н., Михеев А.А., Фурсова А.Н. Возможности ранней хирургической коррекции постинфарктного ремоделирования сердца. Кардиология 2007; 4: 90-92.

33. Мареев В.Ю. Основные достижения в области понимания, диагностики и лечения ХСН в 2003 году (часть 1). Журнал Сердечная недостаточность 2004; 5(1): 25-31.

34. Мареев В.Ю. Лечение сердечной недостаточности на рубеже веков. Кардиология 2000; 12: 4-11.

35. Мартынов А.И., Васюк Ю.А., Копелева М.В. и др. Постинфарктное ре-моделирование левого желудочка: возможности Ь-адреноблокаторов. Кардиология 2001;3:79-83.

36. Михеев H.H. Осложнения стресс-эхокардиографии при диагностике ишемической болезни сердца. Кардиология 2008; 1: 19-23.

37. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4(6):276-297.

38. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. МИА, 2006; 528с.

39. Павликова Е.П., Мерай И.А., Моисеев B.C. Особенности нарушений систолической и диастолической функций левого желудочка у больных инфарктом миокарда, осложненным отеком легких. Кардиология 2006;8:4-10.

40. Петрищев Н.Н., Шляхто Е.В., Цырлин В.А. и соавт. Роль свободных радикалов кислорода в механизмах локального и дистантного ишемиче-ского прекондиционирования миокарда. Вестн.РАМН 2006;8:10-15.

41. Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Неотложная кардиология. М.: Ши-ко, 1997; 192-197.

42. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинский данных. М.: Медиа Сфера, 2003; 176-180.

43. Руда М.Я. Что нужно знать практическому врачу о тромболитической терапии при инфаркте миокарда. Сердце 2002; 1 (1): 9-12.

44. Руководство по атеросклерозу и ишемической болезни сердца/Под редакцией академика Чазова Е.И., члена-корреспондента РАМН Кухарчу-ка В.В., профессора Бойцова С.А. М.: Медика, 2007. 736с.:ил.

45. Саидова М.А. Современные методы диагностики жизнеспособного миокарда. Кардиология 2005;9:43-46.

46. Сидоренко Б.А., Бугримова М.А., Преображенский Д.В. и соавт. Мето-пролола сукцинат контролируемого высвобождения в исследовании MERIT-HF. Анализ подгрупп пациентов. Кардиология 2008; 3: 85-88.

47. Сторожков Г.И., Горбаченкова А.А. Руководство по кардиологии в трех томах. М: ГЭОТАР-Медиа. Том 1,2008:672с.

48. Струтынский А.В. Электрокардиограмма: анализ и интерпретация. М.: МЕДпресс-информ, 2002; 83.

49. Терещенко С.Н., Джаиани Н.А. Место ингибиторов АПФ в лечении больных с острым инфарктом миокарда. CONSILIUM medicum 2005; Том 7: 12: 21-25.

50. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения. Кардиология 1997; 5: 6367.

51. Чарчоглян Р.А., Левитов А.Б., Голиков А.П. Двухмерная эхокардиогра-фия при ишемической болезни сердца. Кардиология 1981: 3: 80-83.бО.Чазов Е. И. Избранные статьи. Медицинский вестник 2000; 20: 13.

52. Честухин В.В., Колчанова С.Г., Найдич A.M. и соавт. Может ли фракция выброса быть мерой оценки реваскуляризации миокарда. Сердечная недостаточность 2005;6: 62-65.

53. Шалес А.Б., Иванова В.А., Терехин С.А. Двухкомпонентная антитром-боцитарная терапия при чрезкожных коронарных вмешательствах, выполняемых больным с острым коронарным синдромом. Российские Медицинские Вести 2007;том 12:3:29-36.

54. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М.: Практика. -2005. -С.62-68.

55. Явелов И.С., Грацианский Н.А. Российский регистр острых коронарных синдромов: лечение и исходы в стационаре при остром коронарном синдроме с подъёмами сегмента ST. Кардиология 2004; 4: 4-13.

56. Янчайтите Л., Растяните Д. Прогноз у больных, перенесших инфаркт миокарда с зубцом Q нижней или передней локализации. Кардиология 2007;8:36-39.

57. Agricola Е., Pisani М., Oppizzi М. New and old echocardiographic parameters for the assessment of left ventricular function in mitral regurgitation. Eur J Cardiol Pract 2005;3:15.

58. Boden W.E., O^Rourke R.A., Teo K.K. et al. Optimal Medical Therapy with or without PCI for Stable Coronaiy Disease. N Engl J Med 2007;356-370.

59. Christerson R.H., Duh S.H., Newby L.K. et al. Cardiac troponin T and cardiac troponin I: relative value in short-term risk stratification of patients with acute coronary syndromes. GUSTO-IIa Investigators. Clin Chem 1998; 44: 494-501.

60. Cleland J. G., Swedberg K. Follath F. et al. The Euro Heart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europ. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J 2003; 24(5): 442-463.

61. Cleland J.G.F., Torabi A., Khan N.K. Epidemiology and management of heart failure and left ventricular systolic dysfunction in the aftermath of a myocardial infarction. Heart 2005; 91(Suppl. 2): 117-123.

62. Cowie M.R., Mosterd A., Wood D.A. et al. The epidemiology of heart failure// Eur Heart J 1997; 18(2): 208-225.

63. Crenshaw B.S., Granger C.B., Birnbaum Y. et al. Risk factors, angiographic patterns, and outcomes in patients with ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction. Circulation 2000;101:27-32.

64. Cziraky M.J., Willey V.J., McKenney J.M. et al. Statin safety; an assessment using an administrative claims database. Am J Cardiol 2006; 97(suppl 8A): 61C-68C.

65. Deedwania P.C. Prevention of heart failure and postinfarction remodeling. Congestive Heart Failure 1994;12:322-340.

66. Deedwania P.C., Giles T.D., Klibaner M. et al. Efficacy, safety and tolerabil-ity of metoprolol CR/XL in patients with diabetes and chronic heart failure: Experiences from MERIT-HF. Am Heart J 2005;149:159-167.

67. Donahoe S.M., Stewart G.C., McCabe C.H. et al. Diabetes and Mortality Following Acute Coronary Syndromes. JAMA. 2007; 298(7): 765-775.

68. Dor V. Surgery for left ventricular aneurism. Current Opinion in Cardiology 1990; 5: 773-780.

69. Dor V., Di Donato M. Ventricular Remodeling in Coronary Artery Disease. Current Opinion in Cardiology 1997; 12: 533-537.

70. Faxon D.P. Trombolytic therapy versus primary angioplasty. Which offers the best outcome after myocardial infarction? Postgraduate Medicine 1997; 102 (5): 97-112.

71. Ferrari R. for the PREAMI investigators. Effects of ACE inhibition with per-indopril on left ventricular remodeling and clinical outcome. Arch Intern Med 2006; 166: 659-666.

72. Gaudron P, Eilles C, Kugler I, Ertl G. Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction: potential mechanisms and early predictors. Circulation 1993; 87: 755-763.

73. Gheorghiade M., Bonow R.O. Chronic heart failure in the United States: a manifestation of coronary artery disease. Circulation 1998; 97: 282-289.

74. Giannuzzi P., Tmporelli P. L., Bosimini E. et al. Heterogeneity of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction of the Echo Substudy. Am. Heart. J. 2001; 141: 131-138.

75. Grander C., Frans J Van de Vert, White H. Thrombin-specific anticoagulation with bivalirudin versus heparin in patients receiving fibrinolytic therapy for acute myocardial infarction: the HERO-2 randomised trail. Lanset 2001; 358(9296): 1855-1863.

76. Habash-Bseiso D.E., Rokey R., Berger C.J. et al. Accuracy of noninvasive ejection fraction measurement in a large community-based clinic. Clin Med Res 2005;3:75-82.

77. Hall A.S., Winter C., Bogle S.M., Mackintosh A.F., Murray G.D., Ball S.G. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study: rationale, design, organization and outcome definition. J Cardiovasc Pharmacol 1991; 18(2): 105109.

78. Hammermeister K.E., Derouen T.A., Dodge H.T. Variables predictive of survival in patients with coronary disease. Circulation 1978;59:421.

79. Hellermann J.P., Goraya T.Y., Jacobsen S.J., Weston S.A., Reeder G.S., Gersh B.J., Redfield M.M., Rodeheffer R.J. et al. Incidence of heart failure after myocardial infarction: is it changing over time? Am J Epidemiol 2003;157:1101-1107.

80. Hellermann J.P., Jacobsen S.J., Redfield M.M., Reeder G.S., et al. Heart failure after myocardial infarction: clinical presentation and survival. Eur J Heart Fail 2005; 7: 119-125.

81. Hillis L.D., Lange R.A. Myocardial infarction and the open-artery hypothesis. New Engl J Med 2006;355:2475-2477.

82. Hochman J.S., Lamas G.A., Buller C.E., Dzavik V., Reynolds H.R. et al. Coronary intervention for persistent occlusion after myocardial infarction. N Engl J Med 2006;355: 2395-2407.

83. Hutchins G.M., Bulkley B.H. Infarct expansion versus extension: two different complications of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1978;41:1127-1132.

84. Hogg K., Swedberg K., McMurray J. Heart Failure with preserved left ventricular systolic function. Epidemiology, Clinical Characteristics, and Prognosis J Am Coll Cardiol. 2004; 43: 317-327.

85. Hojo Y., Ikeda U., Ueno S. et al. Expression of matrix metalloproteinases inpatients with acute myocardial infarction. Jpn. Circ. J. 2001; 65: 71-75.

86. Huang B., ElSherif T., GidhJain M. et al. Alterations of sodium channel kinetics and gene expression in the postinfarction remodeled myocardium. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2001; 12: 218-225.

87. Ide T., Tsutsui H., Hayashidani S. et al. Mitochondrial DNA Damage and Dysfunction Associated With Oxidative Stress in Failing Heart After Myocardial Infarction. Circ. Res. 2001; 88: 529-535.

88. Jackson B.M., Gorman J.H., Salgo I.S. et al. Border zone geometry increases wall stress after myocardial infarction: contrast echocardiographic assessment. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2003; 284: 475-479.

89. Jenkins C., Bricknell K., Hanekom L., Marwick T.H. Reproducibility and accuracy of echocardiographic measurements of left ventricular parameters using real-time three-dimensional echocardiography. J Am Coll Cardiol 2004; 44(4): 878-886.

90. Julius S., Nesbitt S.D., Egan B.M. Feasibility of Treating Prehipertension with an Angiotensin-Receptor Blocker. N Engl J Med 2006; 354: 1685-1697.

91. Kannel W.B., Sorlie P., McNamaraP.M. Prognosis after myocardial infarction. The Framingham Study. Am J Cardiol 1979; 44: 531-559.

92. Kannel W.B. Lessons from curbing the coronary artery disease epidemic for confronting the impending epidemic of heart failure. Medical Clinics of North America 2004; 88: 5: 1129-1133.

93. Kauf T.L., Velazquez E.J., Crosslin D.R. et al. The cost of acute myocardial infarction in the new millennium: evidence from a multinational registry. Am Heart J 2006;151(1):206-212.

94. Keeley E.C., Hillis L.D., Primary PCI for myocardial infarction with ST-segment elevation. N Engl J Med 2007;356:47-54.

95. Kjekshus J., Apetrei E., Barrios V., Bohm M. et al. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure. N Engl J Med 2007; 357: 2248-2261.

96. Kitaoka H., Miyazaki S., Nonogi H. et al. Serum cardiac Troponin T in patients with acute myocardial infarction. Jap Heart J 1995; 36: 293-303.

97. Kobel L., Torp P., Carlsen J. E. et al. A clinical trial of the angioconvertin-genzyme inhibitor trandoloprili in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 1995; 333: 167-176.

98. Kramer C.M., Rogers W.J., Theoblad T.M. et al. Remote noninfarcted region dysfunction soon after first anterior myocardial infarction. A magnetic resonance tagging study. Circulation 1996; 94: 660-666.

99. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: Clinical course and beneficial effects of angiotensinconvert-ing enzyme inhibition. Am. Heart J. 1991; 121: 1194-1202.

100. Lamas G.A., Pfeffer M.A., Braunvald E. Patency of the infarct related coronary artery and left ventricular geometry. Am J Cardiol 1991;68:41D-51D.

101. Lamas G.A., Vaughan D.E., Parisi A.F. et al. Effects of left ventricular shape and captopril therapy in exercise capacity after anterior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1989;76:44.

102. LaRosa J.C., Grundy S.M., Waters D.D., Shear C. et al. Intensive lipid lowering with atorvastatine in patients with stable coronary disease. N Engl J Med 2005; 352: 1425-1435.

103. Lee H.-O., Eisenberg M.J., Schiller N.B. Serial assessment left ventricular function after myocardial infarction. Am Heart J 1995; 130:999-1002.

104. Lee L.V. Initial experience with hirudin and streptokinase in acute myocardial infarction: results of the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 6 trail. Amer J Cardiology 1995; 75: 7-13.

105. Lindahl B., Venge P., Wallentin L. The FRISC experience with troponin T. Eur Heart J 1998; 19: SupplN: 16-24.

106. Litwin S. E., Katz S. E., Morgan J. P., Douglas P. S. Serial echocardio-graphic assessment of left ventricular geometri and function after large myocardial infartion in the rat. Circulation 1994; 89: 345-354.

107. Marrow D.A., Antman E.M., Charlesworth A. et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk1. X *

108. McKay R.G., Pfeffer M.A., Pasternak R.C., et al. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: a corollary to infarct expansion. Circulation 1986;74:693-702.

109. Miki T., Miura T., Tsuchida A et al. Cardioprotective mechanism of ischemic preconditioning is impaired by postinfarct ventricular remodeling through angiotensin II type 1 receptor activation. J. Cardiol. 2001; 37:112113.

110. Mitchell G.F., Lamas G. A., Vaughan D.E., Pfeffer M. A. Left ventricular remodeling in the year after first anterior infarction: a quantitative analysis of contractile segment lengths and ventricular shaf. J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 1136-1144.

111. Miyazaki S., Goto Y., Guth B.D. et al. Changesin regional myocardial function and external work in exercising dogs with ischemia. Am. J. Physiol. 1993; 264: 110-116.

112. Morrow D.A., De Lemos J.A., Blazing M.A. et al. Prognostic Value of Serial B-Type Natriuretic Peptide Testing During Follow-up of Patients With Unstable Coronary Artery Disease. JAMA 2005; 294:2866-2871.

113. Najafi F., Dobson A.J., Hobbs M., Jamrozik K. Temporal trends in the frequency and longer-term outcome of heart failure complicating myocardial infarction. Eur J Heart Fail 2007;9: 879-885.

114. Oliverri R. Post-IM left ventricular remodeling. Mediografia 1997;19:57-61.

115. Ohman E., Christenson R.H., Peck C. et al. Comparison of troponin I and T for risk stratification in patients with acute coronary syndromes. Circulation 1996; 94: Suppl: 1-323.

116. Omura T., Teragaki M., Tani T. et al. Esnimation of infarction size using S-Troponin T concentration in patients with acute myocardial infarction. Jpn Circ J 1993; 57: 1062-1070.

117. PerroneFilardi P., Bacharach S.L., Dilsizian V., Bonow R.O. Impaired left ventricular filling and regional diastolic asynchrony at rest in coronary artery disease and relation to exerciseinduced myocardial ischemia. Am. J. Cardiol. 1991; 67:356-360.

118. Pfeffer M.A. The Survival and Ventricular Enlargement (SAVE) study: rationale and perspective. Herz 1993; 18 (suppl. 1): 430-435.

119. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications. Circulation 1990; 81: 116-172.

120. Pfeffer A.M., McMurray J., Leizorovicz A. et al. Valsartan in acute myocardial infarction trial (VALIANT): rationale and design. Am Heart J. 2000;140:727-750.

121. Pfeffer M.A., Braunwald E., Moy L.A. et al. on behalf of the SAVE Investigators. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 1992; 327: 669-677.

122. Pitt B., Gheorghiade M., Anderson J.L., van Veldhuisen D.J. et al. Evaluation of eplerenon in the subgroup of EPHESUS patients with baseline left ventricular ejection fraction < or = 30%. Eur J Heart Fail 2006; 8: 295-301.

123. Plebani M., Zaninotto M. Diagnostic strategies in myocardial using myoglobin measurement. Eur J Cardiol 1998; 19 (Suppl. N): N 12 -N 15.

124. Poulsen S.H., Jensen S.E., Guitzsche O. et al. Evaluation and prognostic significance of left ventricular diastolic function assessed by Doppler echocardiography in the early phase of a first acute myocardial infarction. Eur Heart J 1997;18:1882-1889.

125. Qin D., Zhang Z.N., Caref E.B. et al. Cellular and ionic basis of arrhythmias in postinfarction remodeled ventricular myocardium. Circ. Res. 1996; 79: 461-473.

126. Rao A.C., Collinson P.O., Canepa-Anson R. et al. Troponin T measurment after myocardial infarction can identify left ventricular ejection of less than 40%. Heart 1998;80(3):223-225.

127. Rebuzzi A.G., Niccoli G., Ferrante G. Acute myocardial infarction interventional procedures: primary percutaneous coronary intervention, rescue angioplasty, rescue excimer laser. Minerva Cardioangiol 2007;55: 73-82/

128. Russell L.K., Finck B.N., Kelly D.P. Mouse models of mitochondrial dysfunction and heart failure. J Mol Cell Cardiol 2005;38:81-91.

129. Savonitto B., D. Ardissino, C.B. Granger et al. Prognostic value of admission electrocardiogram in acute coronary syndromes. JAMA 1999;281(8):707-713.

130. Schrader J., Luders S., Kulschewski A. et al. Morbidity and mortality after stroke, eprosartan compared with nitrendipine for secondary prevention. Stroke 2005;36: 1218-1226.

131. Sharpe N., Smith H., Myrph J., Hannan S. Treatment of patient with symptomless left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Lancet 1988; 1:8580:255-259.

132. Sigurdsson A., Sweldberg K. The role of neurogormonal activation in chronic heart failure and postmyocardial infarction. Am. Heart. J. 1996; 132; 229-234.

133. Skaner Y., Backhand L., Montgomery H. et al. General practitioners' reasoning when considering the diagnosis heart failure: a thing aloud study. BMC Family Practice 2005 ;6:4.

134. Slater D.K., Hlatky M.A., Mark D.B. et al. Outcome in suspected acute myocardial infarction with normal or minimally abnormal admission electrocardiographic findings. Amer J Cardiol 1987;60:766-770.

135. Sutton M., Pfeffer M., Moye L., Plappert T., et al. Cardiovascular Death and Left Ventricular Remodeling Two Years After Myocardial Infarction. Circulation 1997; 96: 3294-3299.

136. Sutton M., Sharpe N. Left Ventricular Remodeling After Myocardial Infarction. Pathophysiology and Therapy. Circulation 2000; 10:2981-2987.

137. Tesak M., Adamkova R., Janousek S. Long-term prognosis in patients with acute myocardial infarction. Scripta Medica (Brno) 2000;73:(5):289-298.

138. Thanavaro S., Kleiger R.E., Province M.A. et al. Effect of infarct location on the inhospital prognosis of patients with first transmural myocardial infarction. Circulation 1982;66:742-747.

139. The GUSTO Investigators. An international randomized trail comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. New Engl J Med 1993; 329:673-682.

140. The PREAMI Investigators. Perindoprili and remodeling in elderly with acute myocardial infarction. Cardiovascular Drags Ther 2000; 14: 671-679.

141. Velazquez E.J., Pfeffer M.A., McMurray J.V. for the VALIANT Investigators. VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion (VALIANT) trial: baseline characteristics in context. Eur J Heart Fail. 2003;5:537-544.

142. Villecco A.S., Di Paolo E., De Liberali E. Early detection of post-infarction ventricular true aneurysm by two-dimensional echocardiography. Cardiología 1983; 28: 5: 369-381.

143. Wei S., Chow L. T., Shum I. O. et al. Left and right ventricular collagen type I/III ratios and remodeling postmyocardial infarction. J. Card. Fail. 1999; 5: 117-126.

144. Weisman H.F., Healy B. Myocardial infarct expansion, infarct extension, and reinfarction: pathophysiologic concepts. Prog Cardiovasc Dis 1987; 30: 73-110.

145. Weyman A.E., Franclin I.D., Hogan R.D. et al. Importance of temporal heterogeneity in assessing the contraction abnormalities associated with acute myocardial ischemia. Circulation 1984; 70:102-122.

146. White H.D., Norris R.M., Brown M.A., Brandt P.W., Whitlock R.M., Wild C.J. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. Circulation 1987; 76: 44—51.

147. WHO Working group on establishment of ischemic heart disease registers. Report of fifth working group. Copenhagen. World Health Organization 1972: Eur. 821.

148. Willenheimer R. Left ventricular remodeling and disfunction. Can the process be prevented? Int. J. Cardiol. 2000; 72: 14-350.

149. Wong M., Shan P.M. Accuracy of two-dimensional echocardiography in detecting left ventricular aneurysms. Clin Cardiol 1983: 6: 6: 250-254.

150. Wu A.N., Parsons L., Every N.R., Bates E.R. Hospital Outcomes in patients presenting with heart failure complication acute myocardial infarction. J. Am. Cardiol. 2002; 64: 1389-1394.

151. Yu C.M., Anderson J.E., Shum I.O.L. et al. Diastolic dysfunction and natriuretic peptides in systolic heart failure. Eur Heart J 1996;17:1694-1702.

152. Zhao M., Hu D., Li T. et al. The long-term clinucal profnosis in patients with anterior wall and non-anterior acute myocardial infarction referred to primary percutaneous transluminal coronary angioplasty. J HK Coll Cardiol 2002;10:3-6.

153. Zhang J., Yun Ye, Guangrong Gong et al. High-Energy Phosphate Metabolism and Creatine Kinase in Failing Hearts. Circulation 2001;103:1570-1576.

154. Zhou Z., Rahme E., Abrahamowicz M., Pilote L. Survival bias associated with time-to-treatment initiation in drug effectiveness evaluation: a comparison of methods. Am J Epidemiol 2005; 162: 1016-1023.