Ремоделирование левого желудочка после острого инфаркта миокарда: варианты и прогноз тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, доктор медицинских наук Бернштейн, Леонид Львович

• Бернштейн, Леонид Львович
• доктор медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Бернштейн, Леонид Львович

Список сокращений, используемых в тексте.

Введение.

ГЛАВА 1. Сердечное ремоделирование после острого инфаркта миокарда. Обзор литературы.

1.1 Оценка эффективности реперфузии при остром инфаркте миокарда.

1.1.1. Клинические параметры.

1.1.2. Динамика сегмента ST.

1.1.3. Концентрация ферментов - маркеров некроза миокарда.

1.2. Предсказание рем одел ирования левого желудочка.

1.2.1. Механизмы и стадии ремоделирования.

1.2.2. Компоненты ремоделирования.

1.2.2.1. Увеличение конечно-диастолического объема/индекса.

1.2.2.2. Увеличение конечно-систолического объем а/индекса.

1.2.2.3. Снижение фракции выброса.

1.2.3. Предсказание раннего развития сердечной недостаточности.

1.2.4. Использование для прогнозирования ремоделирования показателей тканевого допплеровского исследования.

1.2.4.1. Принципы получения сигнала при тканевом допплеров-ском исследовании.

1.2.4.2. Причины измерения продольных скоростей движения миокарда.

1.2.4.3. Градиент скорости между стенками левого желудочка.

1.2.4.4. Диагностика ишемии с помощью тканевого допплеровского исследования.

1.2.4.5. Диагностика жизнеспособного миокарда с помощью тканевого допплеровского исследования.

ГЛАВА 2. Материалы и методы.

2.1. Общая характеристика обследованных пациентов.

2.2. Статистический анализ.

ГЛАВА 3. Обоснование использования динамики индекса локальной сократимости левого желудочка в качестве критерия эффективности реперфузии.

ГЛАВА 4. Оценка эффективности реперфузии при остром инфаркте миокарда с помощью ферментов - сердечных маркеров: общая креатинкиназа и МВ-фракция креатинкина-зЫу.

4.1. Общая характеристика больных.

4.2. Профили креатинкиназы и МВ-фракции креатинкиназы для предсказания успешности реперфузии.

4.2.1. Результаты анализа концентраций сердечных ферментов. Принципы описания ферментных профилей.

4.2.2. Профили, одинаковые для КК и MB.

4.2.3. Профили концентрации КК.

4.2.4. Профили концентрации MB.

4.2.5. Группировка профилей: КК.

4.2.6. Группировка профилей: MB.

4.2.7. Объединение совокупностей профилей КК и MB.

4.3. Обсуждение.

ГЛАВА 5. Оценка эффективности реперфузии при остром инфаркте миокарда с помощью электрокардиографических критериев.

5.1. Общая характеристика пациентов.

5.1.1. Характеристика пациентов по локализации инфаркта.

5.2. Анализ динамики сегмента ST в качестве маркера реперфузии.

5.2.1. Количественный анализ уменьшения элевации ST.

5.2.2. Величина снижения STmax как маркер реперфузии.

5.2.3. Анализ снижения STsum как маркера реперфузии.

5.3. Анализ динамики патологического Q/ненарастания R в качестве маркера реперфузии.

5.4. Анализ динамики зубца Т в качестве маркера реперфузии.

5.4.1. Количественный анализ зубцов Т.

5.4.2. Суммарная амплитуда Т на ЭКГ-2.

5.4.3. Суммарная амплитуда Т на ЭКГ-3.

5.4.4. Разница суммарной амплитуды Т на ЭКГ-2 и ЭКГ-1 (SumT2-SumTi).

5.4.5. Разница суммарной амплитуды Т на ЭКГ-3 и ЭКГ

SumT3- SumTi).

5.5. Сравнение различных электрокардиографических критериев реперфузии.

5.6. Обсуждение.

ГЛАВА 6. Прогнозирование характера изменений конечно-диасто-лического объема левого желудочка после острого инфаркта миокарда.

6.1. Клиническая и эхокардиографическая характеристика больных.

6.1.1. Варианты изменений конечно-диастолического индекса.

6.1.2. Медикаментозная терапия.

6.2. Взаимосвязь клинических, лабораторных и эхокардио-графических параметров и характера изменений конечно-диастолического индекса левого желудочка.

6.3. Обсуждение.

ГЛАВА 7. Прогнозирование характера изменений конечно-систолического объема левого желудочка после острого инфаркта миокарда.

7.1.1. Динамика конечно-систолического индекса левого желудочка в течение года наблюдения и основные клини-ко-эхокардиографические характеристики обследованных больных.

7.1.2. Медикаментозная терапия.

7.2. Влияние клинических, лабораторных, электрокардиографических и эхокардиографических параметров на характер изменения конечно-систолического индекса левого желудочка.

7.3. Обсуждение.

ГЛАВА 8. Прогнозирование характера изменений фракции выброса левого желудочка после острого инфаркта миокарда.

8.1.1. Варианты изменений фракции выброса левого желудочка в течение периода наблюдения.

8.1.2. Характер медикаментозной терапии.

8.2. Влияние клинических, лабораторных, электрокардиографических и эхокардиографических параметров на характер изменений фракции выброса левого желудочка

8.3. Обсуждение.

ГЛАВА 9. Применение тканевых допплеровских параметров в прогнозировании ремоделирования левого желудочка после острого инфаркта миокарда.

9.1. Результаты измерения тканевых допплеровских показателей.

9.2. Влияние показателей тканевого допплеровского исследования на изменение фракции выброса.

9.2.1. Сравнение пациентов с различным характером динамики фракции выброса по локализации нарушений локальной сократимости и возрасту.

9.2.2. Взаимосвязь показателей тканевого допплеровского исследования с характером изменений фракции выброса. 208 9.3. Влияние показателей тканевого допплеровского исследования на изменение конечно-систолического индекса.

9.3.1. Сравнение пациентов с различным характером динамики конечно-систолического индекса по локализации нарушений локальной сократимости и возрасту.

9.3.2. Взаимосвязь показателей тканевого допплеровского исследования с характером изменений конечно-систолического индекса.

9.4. Обсуждение.

ГЛАВА 10. Прогнозирование характера ремоделирования левого желудочка в целом на основании анализа выявленных предикторов.

10.1. Алгоритм прогнозирования неблагоприятного ремоделирования левого желудочка в целом.

10.2. Обсуждение.

ГЛАВА 11. Прогнозирование раннего развития сердечной недостаточности после острого инфаркта миокарда.

11.1.1 Функциональный класс сердечной недостаточности по окончании периода наблюдения.

11.1.2. Медикаментозная терапия.

11.2. Влияние клинических, лабораторных, электрокардиографических и эхокардиографических параметров на функциональный класс сердечной недостаточности по окончании наблюдения.

11.3. Корреляция функционального класса сердечной недостаточности и показателей эхокардиографии через 12 месяцев.

11.4. Обсуждение.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ремоделирование левого желудочка после острого инфаркта миокарда: варианты и прогноз»

Актуальность проблемы

Функция и объемы левого желудочка являются важнейшими параметрами, определяющими прогноз жизни и сердечно-сосудистых осложнений у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) [8,233,62,220]. У пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда (ОИМ), гибель части функционирующего миокарда левого желудочка (ЛЖ) инициирует ряд биохимических сигнальных механизмов, запускающих компенсаторные в своей основе изменения сердца, затрагивающие его размеры, геометрию и функцию. Комплекс этих изменений объединяется понятием постинфарктного ремоделирования [13,11,77,235]. У части пациентов процесс ремоделирования приводит к длительной стабилизации размеров и функции ЛЖ и сопровождается достаточно благоприятным сердечным прогнозом. Вместе с тем, у других больных ремо-делирование переходит в фазу дизадаптации, которая сопровождается гемо-динамически невыгодными, чрезмерно выраженными и/или прогрессирующими изменениями ЛЖ. В результате образуется «порочный круг» прогрессирующего увеличения объемов ЛЖ и снижения его сократительной функции [11,104].

В многочисленных исследованиях, проведенных в последние годы, была продемонстрирована связь увеличения конечно-диастолического объема (индекса) ЛЖ [192,194,233,226], его конечно-систолического объема (индекса) [260,117,233,234,210] и снижения фракции выброса [8,27,171,117,220], связанных с постинфарктным ремоделированием, с возрастанием риска сердечной смерти, повторного ОИМ, развития застойной сердечной недостаточности (СН), а также эмболического инсульта. Таким образом, возможность прогнозирования неблагоприятного характера постинфарктного ремоделирования ЛЖ равнозначна возможности идентифицировать уже в раннем периоде инфаркта пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений и сердечной смерти в отдаленные сроки. Риск неблагоприятного ремоделирования может играть существенную роль при оценке целесообразности раннего выполнения эндоваскулярной / хирургической реваскуляризации после тромболизиса, направленной на устранение стеноза инфаркт-связанной артерии [18]. В исследованиях целесообразности таких вмешательств, проводившихся ранее, и не показавших их преимущества над медикаментозной терапией (например, TIMI-IIB [242]), при формировании групп сравнения данные о риске ремоделирования не учитывались. Кроме того, прогностические данные в отношении характера ремоделирования позволяют более дифференцированно подходить к медикаментозной терапии в постинфарктном периоде. У пациентов с высокой вероятностью неблагоприятного ремоделирования особое внимание должно уделяться назначению максимально переносимых дозировок бета-адреноблокаторов, а также ингибиторов АПФ/АРАП, т.е. препаратов, способных препятствовать ремоделированию [19,9,14,33, 186,143].

Изучение потенциальных предикторов постинфарктной дилатации ЛЖ, увеличения конечно-систолического индекса (КСИ) и снижения фракции выброса (ФВ) проводилось в ряде исследований.

Среди предикторов увеличения конечно-диастолического индекса (КДИ) были названы размеры и локализация инфаркта, проходимость инфаркт-связанной артерии и время восстановления в ней кровотока, степень нейро-гормональной активации (симпатической нервной системы и системы ренин-ангиотензин-альдостерон), а также стабильность и зрелость формируемого в зоне инфаркта рубца [236]. Кроме указанных факторов прогноза постинфарктной дилатации, в последнее время внимание уделяется наличию жизнеспособного миокарда в зоне инфарктного повреждения и наличию у пациента индуцируемой ишемии ЛЖ [51,78]. Отдельного изучения в этом аспекте, с нашей точки зрения, заслуживает возможность использования при обследовании пациентов после ОИМ тканевых допплеровских параметров, позволяющих количественно оценивать локальную функцию ЛЖ. Например, в ряде исследований делались попытки использования тканевого допплеровского исследования (ТДИ) для диагностики жизнеспособного миокарда по эхокардиографии покоя [128,190]. Тем не менее, возможности ТДИ в предсказании сердечного ремоделирования практически не изучались.

Обобщая сказанное, следует отметить, что в своем обзоре предикторов постинфарктной дилатации ЛЖ, M.Sutton подчеркивает отсутствие общепринятых алгоритмов выявления пациентов, которым она угрожает [236].

Значение увеличения КСИ как самостоятельного неблагоприятного прогностического фактора подчеркивается многими авторами. Например, по данным H.D. White et al. [260], исходное значение КСИ обеспечивало наилучшее прогнозирование сердечной смерти по сравнению с КДИ и ФВ в течение 6-летнего наблюдения у 605 пациентов со сниженной глобальной функцией ЛЖ после ОИМ. Показатель КСИ отражает как объем, так и функцию ЛЖ, поэтому логично ожидать, что на его динамику в постинфарктном периоде будут влиять те же упоминавшиеся выше показатели, которые влияют на динамику тесно коррелирующего с ним показателя КДИ. Вместе с тем, предикторы постинфарктного увеличения КСИ изучались мало. При этом для демонстрации различий в отношении динамики КСИ потребуется меньший период наблюдения, чем в отношении частоты собственно сердечных осложнений, особенно у пациентов без исходного снижения функции ЛЖ [226].

Эхокардиографическая ФВ является параметром, на основании которого в клинической практике наиболее часто судят о состоянии функции ЛЖ и сердечном прогнозе. Прогностическое значение ФВ многократно подтверждалось результатами исследований. В крупнейшем исследовании CASS [171] с участием более 20 ООО пациентов с ИБС, ФВ оказалась более значимым прогностическим фактором, чем тяжесть поражения коронарного русла. В большом исследовании CHARM [197] ФВ также была одним из наиболее значимых предикторов прогноза у пациентов с ИБС и СН.

У пациентов с ОИМ фракция выброса, измеренная при выписке, тоже используется в качестве прогностического показателя [265,220,226]. Вместе с тем известно, что по завершении острого периода инфаркта миокарда ФВ может значительно изменяться, причем как в сторону ее увеличения, так и уменьшения [110]. В связи с этим, J.N. Cohn et al. [77] указывают, что ФВ в остром периоде инфаркта миокарда не является вполне надежным прогностическим маркером. Более надежной для оценки прогноза представляется оценка ФВ в отдаленные сроки. В связи с этим представляется весьма важной возможность прогнозировать изменения ФВ в постинфарктном периоде на основании анализа исходных клинико-инструментальных показателей пациента. Тем не менее, возможности такого рода прогнозирования и факторам, влияющим на величину ФВ в отдаленные сроки после ОИМ, уделялось значительно меньше внимания, чем изучению прогностической роли ФВ, измеряемой в остром периоде ОИМ.

В настоящее время большой интерес вызывает проблема СН, в том числе, развивающаяся в результате ОИМ. Несмотря на значительные успехи, достигнутые за последние годы в лечении ОИМ, уровень смертности у пациентов с СН в течение первого года после ОИМ с 1975 по 1995 г практически не изменился [228]. Однако, несмотря на всю актуальность проблемы СН, в частности, у постинфарктных больных, закономерности развития СН после первичной госпитализации по поводу ОИМ известны гораздо хуже, чем ее развития в период госпитализации [252,262].

Основным фактором, определяющим развитие СН после ОИМ, является связанное с ОИМ ремоделирование ЛЖ [77]. В связи с этим представляется интересной оценка возможности ряда клинико-инструментальных показателей, отражающих, в первую очередь, объем инфарктного повреждения, и способных оказывать влияние на характер постинфарктного ремоделирования [104,52,163,244], быть предикторами развития клинических проявлений СН в течение краткосрочного периода после ОИМ.

Цель исследования

Разработка критериев прогноза неблагоприятного течения постинфарктного ремоделирования левого желудочка на основании анализа доступных клинических, лабораторных и инструментальных показателей острого периода инфаркта миокарда.

Задачи исследования

1. Разработать предикторы успешности реперфузии, основанные на анализе концентрации сердечных ферментов в остром периоде инфаркта миокарда.

2. Выявить электрокардиографические параметры острого периода инфаркта, позволяющие наилучшим образом прогнозировать результат реперфузии.

3. Изучить частоту неблагоприятных изменений важнейших параметров постинфарктного ремоделирования - конечно-диастолического, конечно-систолического индекса левого желудочка и фракции выброса.

4. Изучить возможность прогнозирования характера ремоделирования на основе анализа клинических показателей острого периода.

5. Выявить ферментные и электрокардиографические показатели, позволяющие прогнозировать неблагоприятный характер ремоделирования.

6. Найти важнейшие эхокардиографические предикторы неблагоприятных изменений основных параметров ремоделирования, в том числе изучить прогностические возможности показателей тканевого допплеровского исследования.

7. На основании анализа выявленных предикторов неблагоприятной динамики конечно-диастолического, конечно-систолического индексов и фракции выброса разработать алгоритм прогнозирования неблагоприятного ремоделирования левого желудочка в целом.

8. Выявить факторы, определяющие раннее (в течение первого года) развитие сердечной недостаточности после перенесенного острого инфаркта миокарда.

Научная новизна работы

Научная новизна работы состоит в выявлении показателей, доступных в остром периоде инфаркта миокарда, позволяющих прогнозировать характер постинфарктного ремоделирования.

Выявлены неинвазивные (ферментные и электрокардиографические) маркеры успешности реперфузии — фактора, способного существенно влиять на характер ремоделирования.

Среди клинических, лабораторных, электрокардиографических и эхо-кардиографических переменных острого периода инфаркта миокарда выявлены показатели, оказывающие наибольшее влияние на ремоделирование, а также найдены их количественные значения, позволяющие с большой вероятностью прогнозировать неблагоприятный вариант ремоделирования.

Предложен новый подход к анализу показателей тканевого допплеров-ского исследования острого периода инфаркта миокарда, позволяющий прогнозировать неблагоприятное постинфарктное ремоделирование.

Разработан алгоритм прогнозирования неблагоприятного ремоделирования в целом, основанный на полученных данных о предикторах постинфарктного ремоделирования.

Выявлены наиболее значимые предикторы развития важнейшего негативного следствия неблагоприятного ремоделирования — сердечной недостаточности - в раннем постинфарктном периоде.

Полученные данные позволяют оптимизировать выбор медикаментозного и хирургического лечения больного после острого инфаркта миокарда.

Положения, выносимые на защиту

1. Изучение «профиля» концентрации креатинкиназы и МВфракции креатинкиназы в остром периоде инфаркта миокарда позволяет оценить успешность тромболитической терапии «на уровне миокарда».

2. Оценка ряда электрокардиографических параметров реполяризации левого желудочка, доступных для анализа в остром периоде инфаркта миокарда, позволяет делать вывод о результате миокардиальной реперфузии после тромболитической терапии.

3. Неблагоприятные изменения конечно-диастолического, конечно-систолического индексов и фракции выброса левого желудочка в отдаленные сроки после острого инфаркта миокарда, можно прогнозировать на основании анализа ряда клинических, лабораторных и инструментальных показателей, доступных в остром периоде инфаркта миокарда.

4. Анализ ряда предлагаемых нами параметров тканевого доппле-ровского исследования, отражающих количественные характеристики локальной сократимости и расслабления левого желудочка, получаемых в остром периоде инфаркта миокарда, позволяет прогнозировать характер постинфарктного ремоделирования левого желудочка.

5. Анализ основных предикторов различных вариантов неблагоприятного постинфарктного ремоделирования левого желудочка позволяет прогнозировать неблагоприятный характер ремоделирования в целом.

6. Исследование ряда показателей острого периода делает возможным прогнозирование раннего развития сердечной недостаточности после перенесенного инфаркта миокарда.

Практическая значимость работы

1. Предложен метод диагностики результатов тромболитической терапии, основанный на анализе варианта изменения концентрации общедоступных сердечных маркеров (креатинкиназы и её МВ-фракции) в течение первых суток острого инфаркта миокарда.

2. Разработаны методы диагностики результатов миокардиальной реперфузии на основании анализа электрокардиографических параметров, получаемых в течение первых двух суток острого инфаркта миокарда (динамика максимальной и суммарной элевации сегмента ST, динамика суммарной амплитуды зубца Т).

3. Выявлены важнейшие предикторы неблагоприятного варианта постинфарктного ремоделирования левого желудочка, заключающегося в значимом увеличении конечно-диастолического, конечно-систолического индексов, а также снижении фракции выброса левого желудочка. Найдены количественные значения этих предикторов, разделяющие пациентов с благоприятным и неблагоприятным прогнозом ремоделирования.

4. Выявлены параметры тканевого допплеровского исследования, относящиеся к острому периоду инфаркта миокарда, позволяющие прогнозировать характер постинфарктного ремоделирования левого желудочка, в том числе, предложен расчет с этой целью ряда новых информативных параметров.

5. Разработан алгоритм прогнозирования неблагоприятного постинфарктного ремоделирования левого желудочка, основанный на анализе доступных инструментальных и лабораторных показателей острого периода инфаркта.

6. Продемонстрирована возможность прогнозирования развития сердечной недостаточности в течение первого года после острого инфаркта миокарда на основании анализа ряда показателей острого периода. Показано, какие именно эхокардиографические параметры, оцениваемые через 12 месяцев после острого инфаркта миокарда, имеют наибольшую корреляцию с наличием клинических проявлений сердечной недостаточности.

Личный вклад автора

Личное участие автора выразилось в определении основной идеи исследования, его планировании, выработке методов его выполнения, осуществлении сбора, обработки и анализа полученного материала. Автором непосредственно проводился отбор пациентов для включения в исследование, наблюдение в течение 12 мес., клиническое обследование, количественный анализ всех электрокардиограмм и ферментных показателей, лично выполнены все эхокардиографические исследования.

Внедрение

Результаты проведенного исследования внедрены в работу кардиологических отделений и отделения эхокардиографии Санкт-Петербургского ГУЗ «Покровская больница», отделения рентгено-эндоваскулярной хирургии Санкт-Петербургского ГУЗ «Городская многопрофильная больница №2». Материалы диссертации включены в лекционные курсы и семинары кафедры кардиологии им. М.С. Кушаковского и кафедры клинической физиологии и функциональной диагностики ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Росздрава».

Апробация работы

Основные результаты диссертации были представлены на Российских национальных конгрессах кардиологов (Томск, 2004 г; Москва, 2005 г.; Москва, 2007 г.); Всероссийском научно-образовательном форуме «Кардиология 2007» (Москва, 2007 г.); 5-м Съезде специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (Москва, 2007 год); Научно-практической конференции «Использование передовых ультразвуковых технологий в исследовании пациентов с кардиоваскулярными заболеваниями» (СПб, 2007 г.); 7-й Международной конференции «Coronary artery disease: from prevention to intervention» (Венеция, Италия, 2007 г.); Совместном научном семинаре Биомедицинской секции Дома ученых им. М.Горького РАН, Северо-западного отделения Общества ядерной медицины и Санкт-Петербургского Эхокардиографиче-ского клуба «Современные проблемы кардиовизуализации» (СПб, 2008 г.).

Основные положения диссертации отражены в 28 опубликованных печатных работах, 10 из которых опубликованы в журналах ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы», 9 глав, посвященных анализу собственных материалов, заключения и списка литературы. Текст диссертации изложен на 281 машинописной странице, иллюстрирован 42 рисунками и 113 таблицами. Список литературы состоит из 266 наименований, в т.ч. 37 отечественных и 229 иностранных источников.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Бернштейн, Леонид Львович

246 ВЫВОДЫ

1. Изучение динамики концентрации креатинкиназы и МВ-фракции креа-тинкиназы в первые сутки острого инфаркта миокарда позволяет судить об успешности проведенной тромболитической терапии, тем не менее надежную диагностику результата реперфузии обеспечивает только профиль концентрации креатинкиназы с пиком через 6 ч и последующим непрерывным снижением.

2. Группировка индивидуальных ферментных профилей по принципу раннего (6-12 ч) наступления пика концентрации фермента значительно расширяет возможности диагностики результата реперфузии. Ряд полученных таким образом показателей превосходит по диагностической ценности традиционные ферментные предикторы.

3. Анализ электрокардиографических показателей — динамики суммарной элевации сегмента ST и суммарной амплитуды зубцов Т в отведениях с прямыми признаками инфаркта - позволяет судить об успешности тромболизиса уже через 180 мин. от его начала.

4. Развивающиеся в результате постинфарктного ремоделирования неблагоприятные изменения конечно-систолического индекса наблюдаются чаще, чем неблагоприятные изменения конечно-диастолического индекса и фракции выброса.

5. Клинические показатели имеют невысокую прогностическую ценность в отношении постинфарктного ремоделирования. Неблагоприятная динамика параметров ремоделирования наблюдается при неудачной реперфузии (только при непередней локализации инфаркта), более высокой исходной частоте сердечных сокращений, а также у больных, переносящих повторный инфаркт миокарда.

6. Неблагоприятные изменения всех параметров ремоделирования наблюдаются при более высоких исходных максимальных концентрациях сердечных ферментов.

7. Важнейшими электрокардиографическими предикторами неблагоприятного ремоделирования являются максимальная элевация ST на исходной электрокардиограмме, а также число отведений с зубцом Q и максимальная элевация ST после реперфузии.

8. Для прогнозирования характера ремоделирования наиболее важны исходные эхокардиографические показатели. Степень постинфарктного увеличения левого желудочка зависит от его исходных объемов и исходного размера зоны дисфункции. Величина фракции выброса в отдаленные сроки определяется только площадью поражения и исходной величиной EPSS.

9. Помимо предикторов, основанных на результатах стандартных исследований, прогнозировать неблагоприятное ремоделирование с высокой точностью позволяют предлагаемые нами параметры тканевого доп-плеровского исследования, а именно, индекс суммарной скорости Em непораженного миокарда левого желудочка и индекс IVC

10. Выявленные предикторы изменений параметров ремоделирования левого желудочка дают возможность оценить риск неблагоприятного постинфарктного ремоделирования «в целом» с помощью предлагаемого нами алгоритма.

11. У значительной части пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда, через 12 месяцев отмечаются клинические проявления сердечной недостаточности, единственным независимым предиктором развития которой является возраст пациента.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Диагностику эффективности тромболитической терапии при инфаркте миокарда следует осуществлять на основании динамики ферментных и электрокардиографических параметров острого периода. В случае анализа сердечных ферментов, критерием успешности реперфузии нужно считать регистрацию «профилей» креатинкиназы и ее МВ-фракции с ранним (6- 12 ч) пиком концентрации.

2. Электрокардиографическая диагностика результата тромболизиса должна проводиться на основании постреперфузионной динамики суммарной элевации сегмента ST, а также суммарной амплитуды зубца Т в отведениях с прямыми признаками инфаркта.

3. Для прогнозирования динамики конечно-диастолического, конечно-систолического объемов левого желудочка и фракции выброса в постинфарктном периоде необходимо оценить: максимальную элевацию ST на исходной ЭКГ; суммарную элевацию ST и число отведений с зубцом Q после тромболизиса; максимальные концентрации креатинкина-зы и МВ-фракции креатинкиназы; исходные эхокардиографические показатели - индекс локальной сократимости, конечно-диастолический и конечно-систолический индексы, а также специальные параметры тканевого допплеровского исследования — индекс суммарной скорости Em непораженного миокарда левого желудочка и индекса IVC зоны дисфункции.

4. Для количественной оценки вероятности неблагоприятного ремоделирования левого желудочка «в целом», следует использовать предлагаемый алгоритм, основанный на анализе ряда параметров раннего периода инфаркта.

5. При оценке риска развития сердечной недостаточности в течение первого года после инфаркта необходимо, в первую очередь, учитывать возраст пациента.

249

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Бернштейн, Леонид Львович, 2008 год

1. Агеев Ф.Т., Скворцов А.А., Мареев В.Ю. и др. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: Некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения // Рус. мед. журн. -2000. - Т.8, № 15-16.-С.622-626.

2. Алехин М.Н. Возможности практического использования тканевого допплера. Лекция 1: Тканевой допплер, принципы метода и его особенности. Основные режимы, методика регистрации и анализа // Ультразвуковая и функцион. диагностика. 2002. - № 3. - С. 115-125.

3. Амелюшкина В.А., Коткина Т.И., Титов В.Н. Биохимические маркеры пораженного миокарда // Клин, медицина. 2000. - Т.78, № 5. - С. 9-13.

4. Амелюшкина В., Староверов И., Филиппенко М. и др. Миокардиальные тропонины в диагностике инфаркта миокарда // Врач. -2001.-№4.-С. 38-40.

5. Атьков О.Ю. Основные тенденции развития ультразвуковых методов диагностики // Визуализация в клинике. 2002. - № 20. - С.4-8.

6. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. 1996. - Т.36, № 4. — С. 15-22.

7. Беленков Ю.Н., Саидова М.А. Оценка жизнеспособности миокарда: Клинические аспекты, методы исследования // Кардиология. 1999. -Т.39, № 1. -С.6-13.

8. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: Современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Рус. мед. журн. 2000. - Т.8, № 17. -С.685-693.

9. П.Белов Ю.В., Вараксин В.А. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка // Кардиология. -2003. — Т.43, № 1 .- С. 19-23.

10. Бокерия Л. А., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. и др. Эхокардиографическая оценка ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктными аневризмами // Кардиология. 2002. -Т.42,№ 11.-С. 64-65.

11. Крыжановский В. А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. М.: Знание, 1998. —182 с.

12. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение инфаркта миокарда. -Киев: Феникс, 2001. 443 с.

13. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии. СПб.: Фолиант, 1997. - 317 с.

14. Ляпкова Н.Б., Ардашев В.Н., Михеев А.А. и др. Возможности ранней хирургической коррекции постинфарктного ремоделирования сердца // Кардиология. 2007. - Т.47, № 4. - С.90-92.

15. Мазур Н. А., Викентьев В. В. Постинфарктное ремоделирование левого предсердия и левого желудочка сердца: Влияние длительного лечения b-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Терапевт, арх. 2001. - Т.73, № 2. - С.29-32.

16. Мартынов А.И., Васюк Ю.А., Копелева М.В. и др. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: Возможности Р-адреноблокаторов // Кардиология. 2001. - Т.41, № 3. - С.79-83.

17. Михеев А.А., Кранин Д.Л., Залесов В.Е. и др. Хирургическое лечение постинфарктных аневризм левого желудочка сердца // Клин, медицина. 1997. — Т. 15, № 8. - С.27-30.

18. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография: 5-е изд. -М.: МЕДпресс-информ, 2001. - 312 с.

19. Никитин Н.П., Аляви A.JI., Голоскокова В.Ю. и др. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение // Кардиология. -1999. Т.39, № 1. - С.54-58.

20. Новикова Н.А. Дисфункция левого желудочка: Прогноз у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда. Результаты 5-летнего наблюдения // Ультразвуковая и функцион. диагностика. 2002. - № 1.- С. 115-118.

21. Рябова Т.Р., Рябов В.В. , Соколов А.А. и др. Динамика структурно-геометрических и функциональных показателей левого желудочка в ранние и поздние сроки инфаркта миокарда // Ультразвуковая и функцион. диагностика. 2001. - № 3. - С. 54-60.

22. Симоненко В.Б., Борисов И.А., Блеткии А.Н. Постинфарктное ремоделирование и аневризма левого желудочка // Клин, медицина. -2007.-Т.85, № 6 . С. 8-13.

23. Филипенко М. Б., Амелюшкина В. А., Короткова А. А. и др. Диагностическое значение определения тропонина Т в крови у больных инфарктом миокарда // Клин. лаб. диагностика. -2003. №12. -С.11-13.

24. Шальнев В.И. Влияние системной тромболитической терапии на сократительную функцию левого желудочка и толерантность к физической нагрузке у больных с острым инфарктом миокарда // Терапевт, арх. 1996. - Т.68, № 5. - С.55-56.

25. Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure // Lancet. 1993. - Vol.342, N 8875. - P. 821-828.

26. Afridi I., Kleiman N.S., Raizner A.E. et al. Dobutamine echocardiography in myocardial hibernation. Optimal dose and accuracy in predicting recovery of ventricular function after coronary angioplasty // Circulation. 1995. - Vol. 91, N3.-P. 663-670.

27. Antman E.M., Giugliano R.P., Gibson C.M. et al. Abciximab facilitates the rate and extent of thrombolysis: Results of the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 14 trial // Circulation. 1999. - Vol. 99, N 21. - P. 27202732.

28. Apple F.S. Creatine kinase isoforms and myoglobin: Early detection of myocardial infarction and reperfusion // Coron. Artery Dis. 1999. -Vol.10, N 2.-P.75-79.

29. Assmann P.E., Aengevaeren W.R., Tijssen J.G. et al. Early identification of patients at risk for significant left ventricular dilation one year aftermyocardial infarction // J. Amer. Soc. Echocardiogr. — 1995. — Vol.8, N 2. — P. 175-184.

30. Australia/New Zealand Heart Failure Research Collaborative Group. Randomised, placebo-controlled trial of carvedilol in patients with congestive heart failure due to ischemic heart disease // Lancet. -1997. -Vol.349, N 9049. P.375-380.

31. Bach D.S., Armstrong W.F., Donovan C.L. et al. Quantitative Doppler tissue imaging for assessment of regional myocardial velocities during transient ischemia and reperfiision // Amer. Heart J. 1996. - Vol.132, N 4. - P. 721725.

32. Becher H., Tiemann K., Schlosser T. et al. Improvement in endocardial border delineation using tissue harmonic imaging // Echocardiography. -1998.-Vol.15.-P.511-518.

33. Bolli R. Myocardial "stunning" in man // Circulation. 1992. - Vol.86, N 6. - P.1671-1691.

34. Bolognese L., Cerisano G., Buonamici P. et al. Influence of infarct-zone viability on left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Circulation. 1997. - Vol.96, N 10. - P. 3353-3359.

35. Bolognese L., Neskovic A.N., Parodi G. et al. Left ventricular remodeling after primary coronary angioplasty: Patterns of left ventricular dilation and long-term prognostic implications // Circulation. 2002. - Vol.106, N 18. -P. 2351-2357.

36. Bosch X., Theroux P. Left ventricular ejection fraction to predict early mortality in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes // Amer. Heart J. 2005. -Vol.150. - P.215-220.

37. Bouvy M.L., Heerdink E.R., Leufkens H.G.M. et al. Predicting mortality in patients with heart failure: A pragmatic approach // Heart. 2003. - Vol. 89, N 6. - P. 605-609.

38. Braunwald E. Control of myocardial oxygen consumption: Physiologic and clinical considerations // Amer. J. Cardiol. 1971. - Vol.27, N 4. - P.416-432.

39. Braunwald E., Maroko P.R. The reduction of infarct size: An idea whose time (for testing) has come // Circulation. 1974. - Vol. 50, N 2. - P.206-209.

40. Braunwald E., Kloner R.A. The stunned myocardium: Prolonged postishemic ventricular dysfunction // Circulation. 1982. - Vol.66, N 6. -P.l 146-1149.

41. Braunwald E. Heart disease: A textbook of cardiovascular medicine. 5th ed. - Philadelphia: W.B.Saunders, Co., 1997. - 1996 p.

42. Bristow M.R., Gilbert E.M., Abraham W.T. et al. Carvedilol produces dose-related improvements in left ventricular function and survival in subjects with chronic heart failure // Circulation. 1996. - Vol.94, N 11. - P. 28072816.

43. Bursi F., Enriquez-Sarano M., Nkomo V.T. et al. Heart failure and death after myocardial infarction in the community: The emerging role of mitral regurgitation // Circulation. 2005. - Vol. 111, N 3. - P.295-301.

44. Bursi F., Weston S.A., Redfield M.M. et al. Systolic and diastolic heart failure in the community // JAMA. 2006. - Vol. 296, N 18. - P. 2209-2216.

45. Califf R., O'Neil W., Stack R. et al. Failure of simple clinical measurements to predict perfusion status after intravenous thrombolysis // Ann. Intern. Med. -1988. Vol. 108. - P. 658-662.

46. Camici P.G., Wijns W., Borgers M. et al. Pathophysiological mechanisms of chronic reversible left ventricular dysfunction due to coronary artery disease (hibernating myocardium) // Circulation. 1997. - Vol.96, N 9. - P.3205-3214.

47. Christenson R.H., Ohman E.M., Topol E.J. et al. Assessment of coronary reperfusion after thrombolysis with a model combining myoglobin, creatine kinase-MB, and clinical variables // Circulation. 1997. - Vol. 96, N 6. -P. 1776-1782.

48. Christenson R.H., Azzazy H.M. Biochemical markers of the acute coronary syndromes//Clin. Chem. 1998. -Vol.44, N 8, pt.2. - P. 1855-1864.

49. Cianciulli T.F., Lax J.A., Beck M.A. et al. Usefulness of myocardial contrast echocardiography early after acute myocardial infarction // Echocardiography. 2006. - Vol.23. - P.208-217.

50. CIBIS II Investigators and Committees. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS II): A randomised trial. // Lancet. 1999. -Vol.353,N9146.-P. 9-13.

51. Citro R., Galderisi M. Myocardial postsystolic motion in ischemic and not ischemic myocardium: The clinical value of tissue Doppler //

52. Echocardiography. 2005. - Vol.22. - P.525-532.

53. Clemmensen P., Ohmann E.M., Sevilla D.C. et al. Changes in standard electrocardiographic ST-segment elevation predictive of successful reperfusion in acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiol. — 1990. -Vol.66, N 20. P. 1407-1411.

54. Cleutjens J.P.M., Kandala J.C., Guarda E. et al. Regulation of collagen degradation in the rat myocardium after infarction // J. Mol. Cell. Cardiol. — 1995. Vol. 27, N 6. - P. 1281-1292.

55. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesche S. et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure: Results of a Veterans Administration Cooperative Study // N. Engl. J. Med. 1986. - Vol.314, N 24. - P.1547-1552.

56. Cohn J.N., Ferrari R., Sharpc N. et al. Cardiac remodeling—concepts and clinical implications: A consensus paper from an international forum on cardiac remodeling // J. Amer. Coll. Cardiol. 2000. - Vol. 35, N 3. -P.569-582.

57. Coletta C., Sestili A., Seccareccia F. et al. Influence of contractile reserve and inducible ischaemia on left ventricular remodelling after acute myocardial infarction // Heart. 2003. - Vol.89, N 10. - P. 1138-1143.

58. Corbalan R., Prieto J.C., Chavez E. et al. Bedside markers of coronary artery patency and short-term prognosis of patients with acute myocardial infarction and thrombolysis // Amer. Heart J. 1999. - Vol.138, N 3, pt.l. - P.533-539.

59. De В elder M.A. Coronary disease. Acute myocardial infarction: Failed thrombolysis // Heart. 2001. - Vol.85, N 1. - P.104-112.

60. De Lemos J.A., Antman E.M., Gibson C.M. et al. Abciximab improves both epicardial flow and myocardial reperfusion in ST elevation myocardial infarction: Observations from the TIMI 14 trial // Circulation. 2000. -Vol.101, N3.-P.239-43.

61. De Lemos J.A., Antman E.M., Giugliano R.P. et al. ST-segment resolution and infarct-related artery patency and flow after thrombolytic therapy // Amer. J. Cardiol. 2000. - Vol. 85, N 3. - P.299-304.

62. De Vreede J J., Gorgels A.P., Verstraaten G.M. et al. Did prognosis after acute myocardial infarction change during the past 30 years? A metaanalysis // J. Amer. Coll. Cardiol. 1991. - Vol.18, N 3. - P. 698-706.

63. Derumeaux G., Ovize M., Loufoua J. et al. Doppler tissue imaging quantitates regional wall motion during myocardial ischemia and reperfusion // Circulation. 1998. - Vol.97, N 19. - P.1970-1977.

64. Desmet W.J., Mesotten L.V., Maes A.F. et al. Relation between different methods for analysing ST segment deviation and infarct size as assessed by positron emission tomography // Heart. 2004. -Vol.90, N 8. - P.887-892.

65. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method // Circulation. — 1977,-Vol.55 -P.613-618.

66. Devereux R.B., Wachtell К., Gerdts E. et al. Prognostic significance of left ventricular mass change during treatment of hypertension // JAMA. 2004.- Vol.292, N 19. P.2350-2356.

67. Doevendans P.A., Gorgels A.P., van der Zee R. et al. Electrocardiographic diagnosis of reperfusion during thrombolytic therapy in acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiol. 1995. -Vol.75, N 17. - P.1206-1210.

68. DuBois D., DuBois E.F. Clinical calorimetry. 10. A formula to estimate the approximate surface area if height and weight be known // Arch. Int. Med. -1916.-Vol.17.-P.863-871.

69. Eeckhout E., Kern MJ. The coronary no-reflow phenomenon: A review of mechanisms and therapies // Europ. Heart J. 2001. - Vol. 22, N 9. - P. 729739.

70. Elsasser A., Vogt A.M., Nef H. et al. Human hibernating myocardium is jeopardized by apoptotic and autophagic cell death // J. Amer. Coll. Cardiol.- 2004. Vol. 43, N 12. - P.2191-2199.

71. Faraggi M., Karila-Cohen D., Brochet E. et al. Relationship between resting 201T1 reverse redistribution, microvascular perfusion, and functional recovery in acute myocardial infarction // J. Nucl. Med. — 2000. —Vol.41, N 3. -P.393-399.

72. Francis G.S., McDonald K.M. Left ventricular hypertrophy: An initial response to myocardial injury // Amer. J. Cardiol. 1992. - Vol. 69, N 18. -P. G3-G9.

73. Franke A., Hoffmann R., Kuhl H.P. et al: Non-contrast second harmonic imaging improves interobserver agreement and accuracy of dobutamine stress echocardiography in patients with impaired image quality // Heart. — 2000. Vol.83, N 2. - P.133-140.

74. Galasko G.I., Basu S., Lahiri A. et al. A prospective comparison of echocardiographic wall motion score index and radionuclide ejection fraction in predicting outcome following acute myocardial infarction // Heart. 2001. - Vol.86, N 3. - P.271-276.

75. Galiuto L., Ignone G., DeMaria A.N. Contraction and relaxation velocities of the normal left ventricle using pulsed-wave tissue doppler echocardiography // Amer. J. Cardiol. 1998. - Vol.81, N 5. - P. 609-614.

76. Ganz W., Buchbinder N., Marcus H. et al. Intracoronary thrombolysis in evolving myocardial infarction // Amer. Heart J. 1981. - Vol. 101, N 1. -P. 4-13.

77. Gaudron P., Eilles C., Kugler I. et al. Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction: Potential mechanisms and early predictors // Circulation. 1993. - Vol. 87, N 3. - P. 755-763.

78. Gibson C.M., Cannon C.P., Daley W.L. et al. TIMI frame count: A quantitative method of assessing coronary artery flow // Circulation. 1996. -Vol. 93, N5.-P. 879-888.

79. Ginzton L.E., Conant R., Rodrigues D.M. et al. Functional significance of hypertrophy of the noninfarcted myocardium after myocardial infarction in humans // Circulation. 1989. - Vol. 80, N 4. - P. 816-822.

80. Grande P., Hansen B.F., Christiansen C. et al. Estimation of acute myocardial infarct size in man by serum CK-MB measurements // Circulation. 1982. - Vol.65, N 4. - P.756-764.

81. Grimm W., Hoffmann J., Maisch B. Akzelerieiter idioventrikularer Rhythmus // Ztschr. Kardiol. 1994. - Bd 83, H. 12. - S.898-907.

82. Haase J., Bayar R., Hackenbroch M. et al. Relationship between size of myocardial infarctions assessed by delayed contrast-enhanced MRI after primary PCI, biochemical markers, and time to intervention // J. Interv. Cardiol. 2004. -Vol.17. - P.367-373.

83. Hamada S., Nakamura S., Sugiura T. et al. Early detection of the no-reflow phenomenon in reperfused acute myocardial infarction using technetium-99m tetrofosmin imaging // Europ. J. Nucl. Med. 1999. -Vol.26, N3.-P.208-214.

84. Hamer A.W., Takayama M., Abraham K.A. et al. End-systolic volume and long-term survival after coronary artery bypass graft surgery in patients with impaired left ventricular function // Circulation. 1994. - Vol. 90, N 6. - P. 2899-2904.

85. Hancock J.E., Cooke J.C., Monaghan M.J. Effect of harmonic imaging on the measurement of ultrasonic integrated backscatter and its interpretation in patients following myocardial infarction // Europ. J. Echocardiogr. 2004. -Vol.5, N 3. - P. 189-195.

86. Hedstrom E., Astrom-Olsson K., Ohlin H. et al. Peak CKMB and cTnT accurately estimates myocardial infarct size after reperfusion // Scand. Cardiovasc. J. 2007. - Vol.41. - P.44-50.

87. Heger J.J., Weyman A.E., Wann L.S. et al. Cross-sectional echocardiographic analysis of the extent of left ventricular asynergy in acute myocardial infarction // Circulation. 1980. - Vol.61, N 6. - P. 1113-1118.

88. Heger J.W., Roth R.F., Niemann J.T. et al. Cardiology. 3d ed. -Baltimore: Williams & Wilkins, 1992.-401 p.

89. Hochman J.S., Bulkley B.H. Expansion of acute myocardial infarction: An experimental study // Circulation. 1982. - Vol. 65, N 7. -P. 1446-1450.

90. Hochman J.S., Choo H. Limitation of myocardial infarct expansion by reperfusion independent of myocardial salvage // Circulation. 1987. -Vol.75, N 1.-P.299-306.

91. Hohnloser S.H., Zabel M., Kasper W. et al. Assessment of coronary artery patency after thrombolytic therapy: Accurate prediction utilizing the combined analysis of three noninvasive markers. // J. Amer. Coll. Cardiol. -1991. Vol.18, N 1.-P.44-49.

92. Hosokawa H., Sheehan F.H., Suzuki T. Measurement of postsystolic shortening to assess viability and predict recovery of left ventricular functionafter acute myocardial infarction // J. Amer. Coll. Cardiol. 2000. - Vol.35, N 7. - P.1842-1849.

93. Isaaz K. Tissue Doppler imaging for the assessment of left ventricular systolic and diastolic function // Curr. Opin. Cardiol. 2002. - Vol.17, N 5. -P.431-442.

94. Ishii J. Detection of coronary reperfusion using biochemical markers // Nippon Rinsho. 2003. - Vol.61, suppl. 4. - P. 473-478.

95. Jeremy R.W., Allman K.C., Bautovitch G. et al. Patterns of left ventricular dilation during the six months after myocardial infarction // J. Amer. Coll. Cardiol. 1989. - Vol.13, N 2. - P.304-310.

96. Jun Т., Hiromo O., Kubota. I. et al. Dobutamine stress echocardiography for the diagnosis of myocardial viability // Jap. Heart J. -2000.-Vol.41.-P.435-443.

97. Kadowaki K., Nakagomi A., Sato T. et al. Recovery of left ventricular wall motion in early periods by successful reperfusion following myocardial infarction // Kokyu To Junkan. 1992. - Vol.40. - P.59-64.

98. Katz W.E., Gulati V.K., Mahler C.M. et al. Quantitative evaluation of the segmental left ventricular response to dobutamine stress by tissue Doppler echocardiography // Amer. J. Cardiol. 1997. - Vol.79, N 8. -P.l 036-1042.

99. Kaul S. Myocardial contrast echocardiography // Curr. Probl. Cardiol.- 1997.-Vol. 22.-P. 553-635.

100. Kircher B.I., Topol E.I., O'Neill W.W. et al. Prediction of infarct coronary artery recanalization after intravenous thrombolytic therapy // Amer. J. Cardiol. 1987. - Vol.59, N 6. -P.513-515.

101. Kloner R.A., Ganote C.E., Jennings R.B. The "no-reflow" phenomenon after temporary coronary occlusion in the dog // J. Clin. Invest.- 1974. Vol. 54, N 6. - P. 1496-1508.

102. Kloner R.A., Bolli R., Marban E. et al. Medical and cellular implications of stunning, hibernation, and preconditioning: An NHLBI Workshop // Circulation. 1998. - Vol.97, N 18. - P. 1848-1867.

103. Kloner R.A., Jennings R.B. Consequences of brief ischemia: Stunning, preconditioning, and their clinical implications: Pt. 1 // Circulation. -2001. Vol.104, N 24. -P.2981-2989.

104. Knudsen A.S., Darwish A.Z., Norgaard A. et al. Time course of myocardial viability after acute myocardial infarction: An echocardiographic study //Amer. Heart J.-1998.-Vol.135, N 1.-P.51-57.

105. Kober L., Torp-Pedersen C., Carlsen J.E. et al. A clinical trial of the angiotensin-converting enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Trandolapril Cardiac

106. Evaluation (TRACE) Study Group // N. Engl. J. Med. 1995. - Vol.333, N 25. - P. 1670-1676.

107. Krzesinski J.M., Rorive G., Cauwenberge V. Hypertension and left ventricular hypertrophy // Acta Cardiol. 1996. - Vol. 51, N 2. - P. 143154.

108. Lechat P., Escolano S., Golmard J.L. et al. Prognostic value of bisoprolol-induced hemodynamic effects in heart failure during the Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS) // Circulation. 1997. - Vol. 96, N 7.-P. 2197-2205.

109. Lee A.K., Sadick N., Ng A. et al. Prognostic implication of ST-segment resolution following primary percutaneous transluminal coronary angioplasty for ST-elevation acute myocardial infarction // Intern. Med. J. -2004. -Vol.34. P.551-556.

110. Lee K.W., Blann A.D., Lip G.Y. Impaired tissue Doppler diastolic function in patients with coronary artery disease: Relationship to endothelial damage/dysfunction and platelet activation // Amer. Heart J. 2005. -Vol.150, N 4.-P.756-766.

111. Levy S., Guize L. Heart rate, a major prognostic factor of cardiovascular risk // Therapie. 2006. - Vol.61. - P. 115-119.

112. Lewis E.F., Moye L.A., Rouleau J.L. et al. Predictors of late development of heart failure in stable survivors of myocardial infarction. The CARE Study // J. Amer. Coll. Cardiol. 2003. - Vol.42, N 8. - P. 1446 -1453.

113. Lincoff A.M., Topol E.J. Illusion of reperfusion: Does anyone achieve optimal reperfusion during acute myocardial infarction? // Circulation. -1993.-Vol. 88, N 3. -P.1361-1374.

114. Lyseggen E., Skulstad H., Helle-Valle T. et al. Myocardial strain analysis in acute coronary occlusion: A tool to assess myocardial viability and reperfusion // Circulation. 2005. - Vol.112, N 25. - P.3901-3910.

115. Manes C., Pfeffer M.A., Rutherford J.D. et al. Value of the electrocardiogram in predicting left ventricular enlargement and dysfunction after myocardial infarction // Amer. J. Med. 2003. - Vol.114. - P.99-105.

116. Maroko P.R., Kjekshus J.K., Sobel B.E. et al. Factors influencing infarct size following experimental coronary artery occlusions // Circulation. 1971. - Vol. 43, N 1. - P. 67-82.

117. Matetzky S., Freimark D., Chouraqui P. et al. The distinction between coronary and myocardial reperfusion after thrombolytic therapy by clinical markers of reperfusion // J. Amer. Coll. Cardiol. 1998. -Vol.32, N 5. -P.1326-1330.

118. McDonald K.M., Francis G.S., Matthews J. et al. Long-term oral nitrate therapy prevents chronic ventricular remodeling in the dog // J. Amer. Coll. Cardiol. 1993. - Vol.21, N 2. - P.514-522.

119. McDonough J.L., Arrell D.K., Van Eyk J.E. Troponin I degradation and covalent complex formation accompanies myocardial ischemia/reperfusion injury // Circ Res. 1999. - Vol.84, N 1. - P.9-20.

120. McKay R.G., Pfeffer M.A., Pasternak R.C. et al. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: A corollary to infarct expansion // Circulation. 1986.-Vol. 74, N 4. - P. 693-702.

121. MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL randomised intervention trial in congestive heart failure (MERIT-HF) // Lancet. 1999. - Vol.353, N 9169. - P. 20012007.

122. Miwa К., Nakagawa К. Risk factors that discriminate 'high-risk' from 'low-risk Japanese patients with coronaiy arteiy disease // Jap. Circ. J. — 2000. Vol.64. - P.825-830.

123. Mock M.B., Ringqvist I., Fisher L.D. et al. Survival of medically treated patients in the coronary arteiy surgery study (CASS) registry // Circulation. 1982. - Vol.66, N 3. - P.562-568.

124. Modena M.G., Rossi R., Sgura F.A. et al. Early predictors of late dilation and remodeling after thrombolized anterior transmural myocardial infarction // Clin Cardiol. 1997. - Vol. 20, N 1. - P. 28-34.

125. Moller J.E., Hillis G.S., Oh J.K. et al. Wall motion score index and ejection fraction for risk stratification after acute myocardial infarction // Amer. Heart J. 2006. - Vol.151, N 2. - P.419-425.

126. Morris F., Edhouse J., Brady W.J. et al. ABC of clinical electrocardiography. London: BMJ Publ. Group, 2003. - 79 p.

127. Moss A.J., Zareba W., Hall W.I. et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction //N. Engl. J. Med. 2002. - Vol. 346, N 12. - P. 877- 883.

128. Mundigler G., Zehetgruber M. Tissue Doppler imaging: myocardial velocities and strain — are there clinical applications? // J. Clin. Basic. Cardiol. -2002. -Vol.5. P. 125-132.

129. Nijland F., Kamp O., Verhorst P.M.J, et al. Myocardial viability: Impact on left ventricular dilatation after acute myocardial infarction // Heart. 2002. - Vol.87, N 1. - P. 17-22.

130. Nikitin N.P., Witte K.K.A., Thackray S.D.R. et al. Longitudinal ventricular function: Normal values of annular and myocardial velocities measured with colour tissue Doppler imaging // Europ. Heart J. 2002. -Vol.23, abstr. suppl. - P.57.

131. Nikitin N.P., Witte K.K.A. Application of tissue Doppler imaging in cardiology // Cardiology. 2004. - Vol.101, N 4. - P. 170-184.

132. Packer M., Bristow M.R., Cohn J.N.et al. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure: U.S. Carvediol Heart Faulure Study Group // N. Engl. J. Med. -1996. Vol.334, N 21. - P. 1349-1355.

133. Palmes P.P., Masuyama Т., Yamamoto K. et al. Myocardial longitudinal motion by tissue velocity imaging in the evaluation of patients with myocardial infarction // J. Amer. Soc. Echocardiogr. 2000. -Vol.13, N 9. - P.818-826.

134. Panza J.A., Laurienzo I.M., Curiel R.V. et al. Transesophageal dobutamine stress echocardiography for evaluation of patients with coronary artery disease // J. Amer. Coll. Cardiol. 1994. - Vol.24, N 5. - P. 12601267.

135. Pasquet A., Yamada E., Armstrong G. et al. Influence of dobutamine or exercise stress on the results of pulsed-wave Doppler assessment of myocardial velocity // Amer. Heart J. 1999. - Vol.138, N 4, pt.l. - P.753-758.

136. Penicka M., Bartunek J., Wijns W. et al. Tissue Doppler imaging predicts recovery of left ventricular function after recanalization of an occluded coronary artery // J. Amer. Coll. Cardiol. 2004. - Vol.43, N 1. -P. 85-91.

137. Pfeffer M.A., Pfeffer J.M. Ventricular enlargement and reduced survival after myocardial infarction // Circulation. 1987. - Vol. 75, N 5, suppl 4. - P. IV-93-IV-97.

138. Pfeffer M., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: Experimental observations and clinical implications // Circulation.- 1990. Vol. 81. - P. 1161-1172.

139. Pfeffer M.A., Pfeffer J.M., Lamas G.A. Development and prevention of congestive heart failure following myocardial infarction // Circulation. -1993. Vol.87, N 5, suppl. - P. IV120-IV125.

140. Picano E., Pasanisi E., Venneri L. et al. Stress echocardiography // Curr. Pharm. Des. 2005. - Vol.11. - P.2137-2149.

141. Pocock S.J., Wang D., Pfeffer M.A. et al. Predictors of mortality and morbidity in patients with chronic heart failure // Europ. Heart J. 2006. -Vol.27, N 1.-P.65-75.

142. Rahimtoola S.H. The hibernating myocardium // Amer. Heart J: -1989. Vol. 117, N 1. - P.211- 221.

143. Rambaldi R., Desideri A., Bigi R. et al. Myocardial Doppler at rest for the identification of myocardial viability // Ital. Heart J. 2003. - Vol.4. -P.179-185.

144. Reimer K.A., Lowe J.E., Rasmussen M.M. et al. The wavefront phenomenon of ischemic cell death. 1: Myocardial infarct size vs duration of coronary occlusion in dogs // Circulation. 1977. - Vol. 56, N 5. - P. 786794.

145. Rezkalla S.H., Kloner R.A. No-reflow phenomenon // Circulation. -2002. Vol. 105, N 5. - P. 656-662.

146. Roe M.T., Ohman E.M., Maas A.C. et al. Shifting the open artery hypothesis downstream: The quest for optimal reperfusion // J. Amer. Coll. Cardiol.-2001. Vol. 37, N 1. - P. 9-18.

147. Ross A.M., Coyne K.S., Moreyra E. et al. Extended mortality benefit of early postinfarction reperfusion // Circulation. 1998. - Vol. 97, N 16. -P. 1549-1556.

148. Ross J. Myocardial perfusion-contraction matching: implications for coronary heart disease and hibernation // Circulation. 1991. - Vol.83, N 3. - P.1076-1083.

149. Sackett D.L., Straus S.E. , Richardson W.S. et al. Evidence-based medicine. -Edinburgh: Churchill Livingston, 2000. — 261 p.

150. Sahn D.J., DeMaria A., Kisslo J. et al. Recommendations regarding quantitation in M-mode echocardiography: Results of a survey of echocardiographic measurements // Circulation. 1978. - Vol.58, N6. -P. 1072-1083.

151. Schaer G., Anderson J.L., Yusuf S. and CORE Study Investigators.

152. Schroder К., Zeymer U., Wegschneider W. et al. Prediction of outcome in ST elevation myocardial infarction by the extent of ST segment deviation recovery. Which method is best? // Ztschr. Kardiol. 2004. - Bd 93. - S.595-604.

153. Seals A.A., Pratt C.M., Mahmarian J.J. et al. Relation of left ventricular dilation during acute myocardial infarction to systolic performance, diastolic dysfunction, infarct size and location //Amer. J. Cardiol. 1988. - Vol.61, N 4. - P.224-229.

154. Senior R., Soman P., Khattar R.S., Lahiri A. Improved endocardial visualisation with second harmonic imaging compared with fundamental two-dimensional echocardiographic imaging // Amer. Heart J. 1999. — Vol.138.-P.163-168.

155. Shah P.K., Cercek В., Lew A.S. et al. Angiographic validation of bedside markers of reperfusion // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1993. Vol.21, N 1. —P.55-61.

156. Sharov V.G., Sabbah H.N., Shimoyama H. et al. Evidence of cardiocyte apoptosis in myocardium of dogs with chronic heart failure // Amer. J. Pathol. 1996. - Vol. 148, N 1. - P. 141-149.

157. Shen Y.T., Vatner S.F. Mechanism of impaired myocardial function during progressive coronary stenosis in conscious pigs: Hibernation or stunning? // Circ. Res. 1995. - Vol.76. - P.479-488.

158. Silverstein J.R., Laffely N.H., Rifkin R.D. Quantitative estimation of left ventricular ejection fraction from mitral valve E-point to septal separation and comparison to magnetic resonance imaging // Amer. J. Cardiol. 2006 - Vol.97, N 1. - P.137-140.

159. Singh M., Reeder G.S., Jacobsen S.J. et al. Scores for postmyocardial infarction risk stratification in the community // Circulation. 2002. -Vol.106, N 18. - P. 2309-2314.

160. Sjogren A.L. Left ventricular wall thickness determined by ultrasound in 100 subjects without heart disease // Chest. 1971. - Vol.60, N 4. -P.341-346.

161. Smiseth O.A., Stoylen A. Tissue Doppler imaging for the diagnosis of coronary artery disease // Curr. Opin. Cardiol. 2004. -Vol. 19. - P. 421429.

162. Solomon S.D., Glynn R.J., Greaves S. et al. Recovery of ventricular function after myocardial infarction in the reperfusion era: The Healing and Early Afterload Reducing Therapy Study // Ann. Int. Med. — 2001. -Vol.134, N 6. -P.451-458.

163. Solomon S.D., Skali H., Anavekar N.S. et al. Changes in ventricular size and function in patients treated with valsartan, captopril, or both after myocardial infarction // Circulation. 2005. - Vol.111, N 25. - P. 34113419.

164. Song J.M., Lee J.H., Kim Y.H. et al. Intravenous versus intracoronary myocardial contrast echocardiography for evaluation of no-reflow after primary percutaneous coronary intervention // Echocardiography. 2005. -Vol.22.-P.818-825.

165. Stewart J.T., French J.K., Theroux P. et al. Early noninvasive identification of failed reperfusion after intravenous thrombolytic therapy in acute myocardial infarction // J. Amer. Coll. Cardiol. 1998. - Vol. 31, N 7. - P.1499-1505.

166. Strasberg B. Non-invasive markers of coronary reperfusion in acute myocardial infarction // Europ. Heart J. 1996. - Vol.17, N 3. - P.333-335.

167. Sun K.T., Czernin J., Krivokapich J. et al. Effects of dobutamine stimulation on myocardial blood flow, glucose metabolism and wall motion in normal and dysfunctional myocardium // Circulation. 1996. - Vol. 94, N 12.-p.3146-3154.

168. Sutton M.G., Sharpe N. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: Pathophysiology and therapy // Circulation. 2000. -Vol.101, N 25.-P. 2981-2988.

169. Sutton M., Scott C.H. A prediction rule for left ventricular dilatation post-MI? // Europ. Heart J. 2002. - Vol.23, N 7. - P.509-511.

170. Tennant R., Wiggers C.J. The effect of coronary occlusion on myocardial contraction // Amer. J. Physiol. // 1935. Vol. 112, N 2. -P.351-361.

171. The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and criteria for diagnosis of diseases of the heart and great vessels. 9th ed. - Boston: Little, Brown & Co., 1994. - 568 p.

172. TIMI Study Group. The Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) trial: Phase I findings // N. Engl. J. Med. 1985. - Vol.312, N 14. -P.932-936.

173. Thompson P.L., Fletcher E.E., Katavatis V. Enzymatic indices of myocardial necrosis Influence on short- and long-term prognosis after myocardial infarction // Circulation. - 1979. - Vol. 59, N 1. - P. 113-119.

174. Urheim S., Edvardsen Т., Torp H. et al. Myocardial strain by Doppler echocardiography: Validation of a new method to quantify regional myocardial function // Circulation. 2000. - Vol.102, N 10. - P. 1158-1164.

175. Van der Laarse A., van der Wall E.E., van den Pol R.C. et al. Rapid enzyme release from acutely infracted myocardium after early thrombolytic therapy: Washout or reperfusion damage? // Amer. Heart J. 1988. - Vol. 115,N4.-P. 711-716.

176. Van Krimpen C., Smits J.F.M., Cleutjens J.P.N, et al. DNA synthesis in the noninfarcted cardiac interstitium after left coronary artery ligation in the rat: Effect of captopril // J. Mol. Cell. Cardiol. 1991. -Vol.23. - P. 1245-1253.

177. Van't Hof A.W.J., Liem A., de Boer M.-J. et al. Clinical value of 12-lead electrocardiogram after successful reperfusion therapy for acute myocardial infarction // Lancet. 1997. - Vol. 350, N 9078. - P. 615-619.

178. Vanoverschelde J.L., Wijns W., Depre C. et al. Mechanisms of chronic regional postischemic dysfunction in humans: New insights from the study of non-infarcted collateral-dependent myocardium // Circulation. -1993. Vol.87, N 5. - P.1513-1523.

179. Vaturi M., Birnbaum Y. The use of the electrocardiogram to identify epicardial coronary and tissue reperfusion in acute myocardial infarction // J. Thromb. Thrombolysis. 2000. - Vol.10. -P.137-147.

180. Vaur L., Danchin N., Genes N. et al. Epidemiology of myocardial infarction in France: Therapeutic and prognostic implications of heart failure during the acute phase // Amer. Heart J. 1999. - Vol.137, N 1. - P. 49-58.

181. V-HeFT Cooperative Studies Group. Prognostic significance of serial changes in left ventricular ejection fraction in patients with congestive heart failure // Circulation. 1993. - Vol.87, N 5, suppl. - P.V117-V123.

182. Vinereanu D., Khokhar A., Fraser A. Reproducibility of pulsed wave tissue Doppler echocardiography // J. Amer. Soc. Echocardiogr. 1999. -Vol.12. -P.492-499.

183. Voigt J.-U., Exner В., Schmiedehausen K. et al. Strain-rate imaging during dobutamine stress echocardiogrpahy provides objective evidence of inducible ischemia // Circulation. 2003. - Vol.107, N 16. - P. 2120-2126.

184. Voigt J.-U., Lindenmeier G., Exner B. et al. Incidence and characteristics of segmental postsystolic longitudinal shortening in normal, acutely ischemic and scarred myocardium // J. Amer. Soc. Echocardiogr. -2003. Vol.16. - P.415-423.

185. Wahr D.W., Wang Y.S., Schiller N.B. Left ventricular volumes determined by two-dimensional echocardiography in a normal adult population // J. Amer. Coll. Cardiol. 1983.- Vol.1, N 3. - P. 863-868.

186. Walter S., Carlsson J., Schroder R. et al. Enzymatic markers of reperfusion in acute myocardial infarct. With data from the ISAM study // Herz. 1999. - Bd.24. - S.430-439.

187. Weintraub W.S., Hattori S., Aggarwal J.B. et al. The relation ship between myocardial blood flow and contraction by myocardial layer in the canine left ventricle during ischemia // Circulation Res. 1981. - Vol. 48, N 3.-P. 430-438.

188. Clin. Biochem. 1997. - Vol.30, N 4. - P.339-350.

189. Wu A., Parsons L., Every N. et al. Hospital outcomes in patients presenting with congestive heart failure complicating acute myocardial infarction // J. Amer. Coll. Cardiol. 2002. - Vol.40. - P. 1389-1394.

190. Zalewski J., Zmudka K., Musialek P. et al. Detection of microvascular injury by evaluating epicardial blood flow in early reperfusion following primary angioplasty // Intern. J. Cardiol. 2004. -Vol.96. - P.389-396.