Паттерн дыхания и тревожность в норме и при психологическом стрессе у мужчин с ишемической болезнью сердца на госпитальном этапе коронарного шунтирования тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.01, кандидат наук Жилина, Ирина Геннадьевна

• Жилина, Ирина Геннадьевна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Жилина, Ирина Геннадьевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение

ГЛАВА 1. Гипервентиляционные нарушения дыхания при ишемической болезни сердца (обзор литературы)

1.1 Роль гипервентиляции в патофизиологических механизмах ишемической болезни сердца

1.2 Роль церебральных механизмов регуляции дыхания в патогенезе нейрогенной гипервентиляции

1.3 Тревожные расстройства и нейрогенная гипервентиляция в кардиологической практике: состояние проблемы

1.4. Современные методы коррекции психоэмоциональных состояний в кардиохирургической клинике

1.5. Основные направления немедикаментозной коррекции психогенных нарушений дыхания у больных ИБС

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Формирование групп и клиническая характеристика обследуемых пациентов

2.2. Методы исследования

2.3. Методы психофизиологического воздействия у больных ИБС

2.4. Методы статистического анализа

ГЛАВА 3. Паттерн дыхания и тревожность у здоровых

3.1. Референсные значения капнографии

3.2. Анализ психометрических показателей

ГЛАВА 4. Паттерн дыхания и тревожность у больных ИБС перед операцией коронарного шунтирования

4.1. Анализ группы кардиохирургических больных

4.2. Капнография и антропометрия у здоровых и больных ишемической болезнью сердца

ГЛАВА 5. Влияние респираторного биоуправления на паттерн дыхания и тревожность у больных ИБС после коронарного шунтирования

5.1 Динамика показателей в 1-й контрольной группе больных

5.2. Динамика показателей во 2-й группе контрольной группе

3

5.3. Динамика показателей в группе респираторного биоуправления

5.4. Сравнение групп на этапе завершения стационарного лечения

5.5. Сравнение результатов клинико-инструментального обследования и послеоперационных осложнений у больных различных групп

5.6. Сравнение групп в послеоперационном периоде

ГЛАВА 6. Обсуждение

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Паттерн дыхания и тревожность в норме и при психологическом стрессе у мужчин с ишемической болезнью сердца на госпитальном этапе коронарного шунтирования»

Введение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - одна из наиболее актуальных социально-медицинских проблем современности. При этом последние десятилетия все больше исследователей связывают увеличение заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний с ростом психоэмоционального неблагополучия в обществе (Погосова, 2011). По официальной статистике ВОЗ в настоящее время более 110 млн (3-6%) человек страдают теми или иными клинически значимыми проявлениями психоэмоциональных расстройств. Согласно результатам специальных эпидемиологических исследований, проведенных Государственным научно-исследовательским центром профилактической медицины, «около 70% населения страны живет в условиях хронического психосоциального стресса высокого и среднего уровня более пяти баллов по десятибалльной шкале» (Оганов, 2005). Поэтому неслучайно ИБС уже давно рассматривается как психосоматическое заболевание и обсуждается новый раздел кардиологии -«психокардиология» (Clinical Guidelineson, 1998).

Специализированная высокотехнологичная помощь пациентам сердечно-сосудистой патологией постоянно совершенствуется. В настоящее время самым эффективным методом лечения ИБС остается коронарное шунтирование (Ryan, 1996; Бокерия, 1999; Чернявский, 2003; Шабалкин, 2003; Акчурин, 2004). Адекватно выполненная реваскуляризация миокарда увеличивает качество и продолжительность жизни пациентов. В то же время предоперационный период и операция связаны со значительной психической травматизацией больного, находящегося в состоянии острого ситуационного стресса на фоне тяжелой соматической патологии. Отсутствие или недостаточность информации о предстоящем кардиохирургическом лечении (Levy, 1993) еще больше усугубляют исходные психоэмоциональные расстройства больных ИБС, мешают адекватно воспринимать ситуацию и

ухудшают состояние после операции (данные опросника BDI - Burg, Benedetto е.а.; 2003 Dehdari е.а., 2009). Пациенты, имевшие исходно высокий уровень тревоги, которым было проведено стентирование коронарных артерий (операция на закрытом сердце), хуже адаптируются после операции и позже возвращаются к труду по сравнению с пациентами с низкими уровнем тревожных расстройств (Hawkes е.а., 2006; Schmidt е.а., 2011, Trotter е.а., 2011). Даже после успешно выполненных операций коронарного шунтирования у больных ИБС нередко сохраняются кардиальные жалобы, которые в большой степени обусловлены психологическими проблемами пациентов, что требует пересмотра программ послеоперационной реабилитации (Бокерия, 2003; Atma, 2006; Скурихина, 2008).

Одним из самых частых последствий хронического

психоэмоционального стресса являются функциональные дыхательные

расстройства в виде гипокапнии, психогенной одышки или хронической

нейрогенной гипервентиляции (Вейн, Молдовану, 1988; Простомолов, 1995).

Эти состояния способны вызвать ряд негативных кардиоваскулярных

эффектов, таких как повышение артериального давления, тахикардия, спазм

коронарных артерий, нарушения ритма ( Chio е.а., 1990; Амбросимов, 2001;

Агаджанян с соавт., 2005; Аверко с соавт., 2011). В ряде работ показана

эффективность коррекции психогенной гипокапнии с помощью такого

физиологического метода, как респираторное биоуправление, основанное на

технологии «биологической обратной связи» (Fried, 1987; Абросимов, 2001;

Lehler е.а., 2004). В работах Аверко Н.Щ2001), Кузнецовой Т.В.(2006),

обоснована целесообразность коррекции гипервентиляционных нарушений

дыхания у больных ИБС на этапах предоперационной подготовки к

коронарному шунтированию и послеоперационной реабилитации. Однако в

рамках современной доказательной медицины эффективность применяемой в

работе Кузнецовой Т.В. методики релаксирующих дыхательных тренировок

осталась объективно не подтвержденной, так как в качестве

6

контролирующих показателей использовались косвенные данные о нормализации С02 крови. В последние годы стали появляться первые публикации о возможности использования методов биоуправления (Biofeedback) для коррекции психофизиологических нарушений у больных ИБС. Так, С.Могауеси и М.МсКее (2011) в результате основе проведенного пилотного исследования в терапии сердечно - сосудистых заболеваний было отмечено влияние тренингов биологической обратной связи на вариабельность сердечного ритма (Biofeedback-assisted stress management, сокращённо BFSM). Однако, как и в других исследованиях, здесь не удалось доказать эффективность подобных методов немедикаментозной терапии, что оставляет нерешённой проблему управления психологическим стрессом у больных ИБС.

В настоящее время одним из объективных методов диагностики гипокапнии является метод капнографии, который также используется в технологиях респираторного биоуправления (Lehler, 2004; Гришин с соавт., 2012). Однако до настоящего времени эти методы не использовались в программах реабилитации больных ИБС на этапах коронарного шунтирования.

Цель исследования: Выявить связь нарушений внешнего дыхания у больных ИБС с уровнем их тревожности и оценить эффективность метода респираторного биоуправления в коррекции этих нарушений.

Задачи:

1. Изучить методом капнографии тендерные и возрастные особенности внешнего дыхания у здоровых мужчин и женщин. Установить референсные (физиологические) значения параметров капнографии для объективного выявления признаков гипокапнии.

2. Дать клиническую оценку проявлениям гипокапнии и гипервентиляционного синдрома у больных ИБС до и после операции коронарного шунтирования.

3. У здоровых лиц и больных ИБС исследовать тревожность и выявить ее взаимосвязь с показателями капнографии.

Оценить клиническую эффективность метода респираторного биоуправления и психотерапии в коррекции выявленных нарушений внешнего дыхания у оперированных больных на госпитальном этапе лечения.

Научная новизна исследования

Научно обосновано влияние фактора пола и возраста на референсные значения показателей капнографии у здоровых лиц, учет которых повышает точность объективной диагностики гипокапнии и гипервентиляционного синдрома при обследовании больных, в том числе больных кардиохирургического профиля.

На основании референсных значений впервые определена выраженность психогенной одышки и гипервентиляции у больных ИБС в динамике до и после операции коронарного шунтирования.

Впервые установлена клиническая эффективность использования метода респираторного биоуправления в сочетании с психотерапией при реабилитации больных ИБС с признаками гипервентиляционного синдрома после коронарного шунтирования на госпитальном этапе.

Практическая значимость работы

Установленные референсные значения капнографии для мужчин и женщин различного возраста способствуют объективизации диагностики вентиляционных нарушений при оценке клинического состояния больных ИБС кардиохирургического профиля до и после операции коронарного шунтирования, что поможет коррекции этих нарушений. Метод используется

в клинической практике в клинике ФГБУ ННИИПК им. акад. Е.Н.Мешалкина. Данный метод способствует коррекции гипокапнии и гипервентиляционного синдрома, что приводит к улучшению клинического состояния больных ИБС и сокращает сроки пребывания больных в стационаре.

Апробация работы. Материалы диссертации были представлены и обсуждены:

1) на III Съезд терапевтов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск. 2012 г.-С.41).

2) на Шестой Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Фундаментальные аспекты компенсаторно-приспособительных реакций» (Новосибирск: апреля 2013, С.37).

Положения, выносимые на защиту

1. Референсные значения показателей капнографии у здоровых людей находятся в зависимости от пола и возраста.

2. Для кардиохирургических больных ИБС характерно существование гипервентиляционного синдрома, приводящего к гипокапнии, и повышенного уровня реактивной тревожности.

3. Метод респираторного биоуправления в сочетании с психотерапией способствует нормализации паттерна дыхания и снижению тревожности у кардиохирургических больных.

Объём и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с

описанием клинического материала и методов исследования, главы

собственных исследований и обсуждения полученных результатов, выводов

9

и практических рекомендаций. Диссертация изложена на 133 страницах машинописного текста. Указатель литературы содержит 77 отечественных и 105 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 29 таблицами и 24 рисунками и одним приложением.

ГЛАВА 1. Гипервентиляционные нарушения дыхания при ишемической болезни сердца (обзор литературы)

1.1 Роль гипервентиляции в патофизиологических механизмах

ишемической болезни сердца

Несмотря на постоянный интерес клиницистов к гипервентиляционному синдрому (ГВС) психогенной природы, проблема его диагностики и лечения остается до сих пор не решенной. Это во многом обусловлено существенным дефицитом знаний о роли психосоматических механизмов в патогенезе заболеваний, связанных с психологическим стрессом и его влиянием на регуляцию внешнего дыхания. За рубежом и в нашей стране используются различные определения этого синдрома, зависящие от специализации клиницистов, которые в своей практике встречаются с одышкой неопределенного генеза. Это нашло отражение в МКБ-10, формальной характеристике ГВС, который, наряду с синдромом да Коста и психогенными формами кашля, был отнесен к разделу «Психические расстройства и расстройства поведения» под кодом F 45.3. На основе отечественной и зарубежной литературы гипервентиляцию психогенного генеза представляется как особая форма функциональных расстройств, которая, как показывают исследования последних лет, может приводить к серьезным соматическим нарушениям.

Клиническое определение. Хроническая нейрогенная гипервентиляция - это избыточно глубокое дыхание (увеличенная легочная вентиляция), вызванное чувством нехватки воздуха и/или дыхательным дискомфортом. (Da Costa, 1971; Lewis, 1964; Lum, 1975; Melacini, 1980: Вейн с соавт. 1988).

Патофизиологическое определение. Нейрогенная гипервентиляция -это устойчивое патологическое состояние, которое представляет собой увеличение легочной вентиляции неадекватное метаболическому запросу организма (Маршак, 1961; Бреслав, 1975; Малкин с соавт., 1989).

При нейрогеиной гипервентиляции дыхательный паттерн характеризуется неравномерностью респираторных циклов, повышенным дыхательным объемом и увеличенной альвеолярной вентиляцией легких. Хроническая нейрогенная гипервентиляция (НГ) дестабилизирует константы гомеостаза, приводя к развитию гипокапнии и алкалоза, инициирующих действие патологических процессов и ионных сдвигов, лежащих в основе соматизации гипервентиляционных расстройств дыхания (Вейн, 1975; Вейн с соавт., 1988; Малкин с соавт., 1990; Абросимов, 2001).

Гипокапния вызывает специфическое действие на сосудистый тонус, вызывая сужение коронарных и периферических сосудов, сосудов мозга, кишечника, печени, почек и расширение сосудов скелетных мышц. Происходит перераспределение регионального кровообращения, в результате увеличивается кровоток в скелетной мускулатуре, а коронарный кровоток уменьшается на 40%, мозговой на 35% (Маршак, 1961). Гипокапния вызывает также селективную стимуляцию симпатического отдела вегетативной нервной системы. Эндогенный выброс катехо л аминов возрастает в три раза, что увеличивает потребление миокардом кислорода на 14-47% (Малкин с соавт., 1990).

Алкалоз приводит к ряду клеточных электролитных сдвигов -количество внутриклеточного Са^ и Na+ повышается, а К+ снижается (Рябов, 1979; Freeman et al., 1985). Утрата внутриклеточной регуляции электролитов вызывает нарушение нормального функционирования мышечной системы, стимулирует активность сократительного аппарата гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. В сфере сердечно-сосудистой системы эти процессы охватывают гладкие мышцы сосудов и кардиомиоциты, в дыхательной системе - гладкие мышцы бронхов (Малкин с соавт., 1990). Алкалоз вызывает смещение кривой диссоциации гемоглобина вправо, и, соответственно, затруднение отдачи кислорода в тканях (закон Бора), что в

сочетании с ангиоспастическими и бронхоспастическими явлениями является

12

причиной развития органной гипервентиляционной гипоксии (Grossman, 1983).

Клиническая реализация гипервентиляционных механизмов в сердечно-сосудистой системе включает в себя следующие патологические механизмы:

1) наклонность к ангиоспазмам, детерминированным любым раздражителем,

2) пролонгированную вазоконстрикцию,

3) сосудистую ригидность.

Данные патологические сосудистые реакции создают состояние хронической гипоксии, на фоне которой развиваются явления острой органной ишемии.

Так, коронарная вазоконстрикция в сочетании с эффектом Бора и гипервентиляционной симпатадренергией приводят к гипоксии миокарда с последующими дисметаболическими и дистрофическими изменениями, ведущими к снижению инотропной функции сердца (Buhlman е. а., 1978; Freeman е. а., 1985). Возможна также острая ишемия миокарда, вследствие гипервентиляционного спазма коронарных артерий, как это наблюдается при вазоспастической стенокардии (Chio е. а., 1990). Гипервентиляционная симпатадренергия в сочетании с внутриклеточным электролитным дисбалансом и гипоксией провоцируют тахикардию, нарушения ритма и проводимости, нестабильность и повышение АД, уменьшение вариабельности сердечного ритма, изменение интервала QT на ЭКГ (Grossman, 1983; Малкин с соавт., 1990;).

Выше названные патологические механизмы хронической гипервентиляции имеют особое значение при ишемической болезни сердца (ИБС). Они органично встраиваются в патогенез, оказывая триггерный эффект в проявлении, увеличении тяжести и прогрессировании этого заболевания.

Согласно литературным данным хроническая нейрогенная вентиляция может быть включена в самостоятельные нозологические формы кардиологических заболеваний, в частности в ишемическую болезнь сердца (Простомотолов, 1985). Клиническим выражением нейрогенной гипервентиляции у больных ИБС могут быть:

1) впервые возникшая стенокардия при ранее бессимптомном течении атеросклероза коронарных артерий («немая» ишемия);

2) затяжное течение ангинозного приступа с возможным исходом в инфаркт миокарда;

3) коронароспазм с развитием острого коронарного синдрома;

4) болевой синдром вследствие рецидива стенокардии после адекватных шунтирующих вмешательств;

5) эктопические аритмии.

В работах H.H. Аверко с соавт. (2000), Т.В. Кузнецовой с соавт. (2006), исследовавших вентиляторную функцию легких, показатели бронхиальной проходимости и вариабельность показателей дыхательного цикла у больных ИБС было установлено, что дыхательный объём (ДО) был увеличен у 100% больных, МОД превышал должные показатели в 94,9% случаев. При этом клинические признаки нарушение центральной регуляции дыхания были выявлены у всех больных. У 89,9-96,2%) пациентов были представлены клинические симптомы нейрогенной гипервентиляции по критериям A.M. Вейна и И.В. Молдовану (1988). В представленных работах авторы подвергают сомнению редкость гипервентиляции у больных ишемической болезнью сердца.

Негативные кардиоваскулярные эффекты хронической нейрогенной

гипервентиляции в связке с другими полиорганными психосоматическими

эффектами (бронхоспастическими, дискинетическими желудочно-

кишечными и др.) трансформируют клиническую симптоматику ИБС,

утяжеляют её течение, что особенно актуально для больных, которым

14

требуются кардиохирургическое шунтирующее вмешательство. Такие больные находятся в условиях постоянного психоэмоционального стресса, потенцирующего гипервентиляцию тревоги и страха. Возникающие функциональные нарушения интегративных функций мозга (лимбико-ретикулярный комплекс, включая таламус) запускают функциональные дыхательные расстройства, которые являются облигатным симптомом стресса и невротических состояний. В связи с этим патофизиологически обоснована необходимость диагностики и устранения психогенной гипервентиляции, что будет являться основой вторичной профилактики рецидива стенокардии или острого коронарного синдрома, а также повысит эффективность лечения кардиохирургических больных ИБС, сократит сроки госпитального этапа после шунтирующих вмешательств, снизит материальные затраты на лечение и улучшит качество жизни оперированных больных.

1.2 Роль церебральных механизмов регуляции дыхания в патогенезе

нейрогенной гипервентиляции

Дыхание - совокупность физиологических процессов, обеспечивающих

поступление в организм кислорода и выделение углекислого газа с

освобождением энергии, расходуемой в процессе жизнедеятельности живых

существ. Известно, что легочная вентиляция с одной стороны обеспечивается

произвольной мускулатурой, с другой стороны является непроизвольной

(автономной) функцией, участвуя в поддержании гомеостаза. В настоящее

время нет ясности о природе дыхательного ритмогенеза, но достаточно полно

описаны основные структуры и механизмы, связанные с регуляцией базового

уровня дыхания (Сафонов, 2006). Минутный объём дыхания, а также общий

уровень лёгочной вентиляции определяются главным образом

хеморецепторами - центральными (внутричерепными) и периферическими

(артериальными). Они обеспечивают гомеостаз двух параметров газового

15

состава артериальной крови: парциального давления двуокиси углерода (РаС02) и парциального давления кислорода (Ра02) (Глебовский, 1994).

Известно, что оперативный контроль лёгочной вентиляции осуществляется по напряжению углекислого газа через концентрацию ионов водорода. Информация об интенсивности энергетических процессов поступает в центральный регулятор дыхания, далее в лимбическую систему и кору головного мозга в виде гиперкапнического стимула. Однако для организма более значимым параметром является напряжение кислорода (гипоксический стимул), так как реакция на критическое снижение этого параметра (ниже 70 мм.рт.ст.) развивается в течение нескольких минут и превосходит по значимости данные о падении РаС02 (например, в условиях высокогорья, где адаптация занимает около недели). Изменения этих параметров активируют дыхательный центр и называются «гиперкапническим» и «гипоксическим» стимулами (Бреслав, Пятин, 1994).

Гиперкапнический стимул. Лёгочная вентиляция у млекопитающих и человека управляется главным образом в соответствии с продукцией двуокиси углерода в организме. Такой стимул возникает при повышении концентрации С02 в альвеолярном газе, у больных с лёгочной патологией, сопровождающейся гиперкапнией. Возникшая артериальная гиперкапния в результате свободного проникновения С02 через гематоэнцефалический барьер ведет к активации бульбарных хемочувствительных структур, росту центральной инспиративной активности и возбуждению периферических хеморецепторов (Тевс, 1996, Константинов 2000, Сафонов, Лебедев, 2003). Это приводит к усилению легочной вентиляции (Бреслав, 2005) и увеличению как минутного объёма дыхания (МОД) за счёт как дыхательного объёма (ДО), так и частоты дыхания. При давлении углекислого газа выше 70 мм.рт.ст. вентиляция лёгких снижается, так как высокая концентрация С02 оказывает на дыхательный центр тормозящее (угнетающее) действие.

Гипоксический стимул играет роль в экстренной ситуации, связанной с падением напряжения кислорода в артериальной крови, либо при нарушении её кислородной ёмкости. Понижение давления кислорода в артериальном русле воспринимают хеморецепторные клетки, передающие импульс непосредственно в дыхательный центр ствола головного мозга. Повышенное число импульсов приводит к увеличению частоты и глубины дыхания, что восстанавливает давление кислорода в артериях (Reeve е. а. 1985, 1993). Такая особенность регуляции дыхания имеет определённый физиологический смысл: мышечная деятельность как наиболее мощный активатор дыхания, сопровождается увеличением потребности в кислороде и в выделении углекислого газа.

Наряду с вегетативными механизмами регуляции вентиляционной функции легких, дыхание млекопитающих и особенно человека в значительной мере зависит от эмоционального состояния, что обусловлено влиянием лимбической системы на деятельность дыхательного центра (Han, 1997; Vlemincx, 2011). Вместе с этим структура дыхательного цикла, формируется на основе рецепторной информации, получаемой от хемо - и механорецепторов, что позволяет центральному регулятору дыхания подбирать энергетически оптимальные режимы вентиляции легких (Бреслав, 1994; Van den Aardweg, 2002; Fiamma, 2007).

Большинство исследователей считают, что в основе вариабельности параметров внешнего дыхания лежит механизм оптимального поддержания pH и напряжения С02 в артериальной крови, а механизм адаптации вентиляции легких реализуется путем автоматического управления по принципу обратной связи на уровне центрального регулятора дыхания (Bruce, 1996; Brett, 2002; Vlemincx, 2011).

Церебральные механизмы регуляции дыхания на сегодняшний день

представляются недостаточно ясными. Можно выделить три уровня

центральной регуляции дыхания (Маршак, 1961; Бреслав,1970; Сергиевский,

17

1975; Бреслав, Глебовский, 1985). Это спинной мозг; продолговатый мозг с дыхательным центром (связанный с ретикулярной формацией ствола мозга), обеспечивающий автоматическую смену дыхательного цикла; верхние супрабульбарные отделы головного мозга. Считается, что надбульбарный механизм - большое достижение эволюции, который обеспечивает тонкую и гибкую регуляцию газов тканям, стабильность показателей гомеостаза, что повышает возможности человека к изменениям внешней и внутренней среды и обеспечивает разнообразные формы поведения человека. Тем не менее, именно эта способность приводит к тому, что при психогенной гипервентиляции вентиляция легких регулируется вне связи с метаболическими потребностями организма. Происходит своеобразная дезинтеграция внутри церебральных регуляторных систем дыхания, приводящая к «срыву» программы паттерна дыхания от метаболических нужд организма.

1.3 Тревожные расстройства и нейрогенная гипервентиляция в кардиологической практике: состояние проблемы

В настоящее время кардиологами всё большее внимание уделяется психосоматическому фактору в изучении патогенеза ишемической болезни сердца. В некоторых случаях исследователи выводят психогении на первые места, отодвигая другие факторы риска развития сердечно-сосудистой заболеваний (ССЗ), а ишемическая болезнь сердца рассматривается как психосоматическое заболевание. В 1998 г введено понятие «психокардиология» (Clinical Guidelineson).

Все больше исследователей связывают увеличение заболеваемости

сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них с ростом

психоэмоционального неблагополучия в обществе (Погосова, 1998). По

официальной статистике ВОЗ в настоящее время более 110 млн (3-6%)

человек страдают теми или иными клинически значимыми проявлениями

18

тревожных расстройств. Снижение уровня жизни, экономическая нестабильность, снижение эффективности и доступности медицинской помощи, социальная незащищенность, высокий уровень преступности - всё это источники постоянного психоэмоционального стресса для всех слоев населения. Тревога - эмоциональное переживание, при котором человек испытывает дискомфорт от неопределенности перспективы. Для нормальной жизнедеятельности и продуктивности необходим определенный уровень тревоги, которая помогает адаптироваться к меняющимся условиям среды. Она возрастает в условиях внешней угрозы при недостатке информации о потенциально угрожающем событии.

По данным специальных эпидемиологических исследований в 1990 гг. при использовании объективных методик в Государственном научно-исследовательском центре профилактической медицины было установлено, что «около 70% населения страны живет в условиях хронического психосоциального стресса высокого и среднего уровня - более пяти баллов по десятибалльной шкале» (Оганов, 2005). Всё больше внимания обращается на связь тревожных расстройств (беспокойство, стресс, депрессия) с высоким уровнем распространённости сердечно-сосудистых заболеваний (Володина, 2004, Долецкий, 2011). Тревожные расстройства также усугубляют течение ИБС (Levy, 1993; Kubzansky, 1998; INTERHEART, 2004 ;Roest, 2010; Rosengren,; Gallagher, 2007). При этом известно, что психогении повышают риск фатального исхода инфаркта миокарда и внезапной смерти (Погосова, 2002; Васюк с соавт. 2004; Старостина, 2004).

«Клиническая депрессия (большой депрессивный эпизод)

характеризуется (по МКБ-10) подавленным настроением, потерей интереса к

жизнедеятельности и утратой ощущения удовольствия (ангедония),

выраженной утомляемостью, «упадком сил» продолжающимся не менее двух

недель, и присутствием хотя бы трех дополнительных симптомов: изменение

аппетита, бессонница или сонливость, психомоторное возбуждение или

19

заторможенность, заниженная самооценка, ощущение собственной никчемности или вины, сниженная способность думать и концентрироваться, суицидальные мысли. При субклинической депрессии присутствуют хотя бы два из перечисленных основных диагностических симптомов в течение двух недель» (DSM-IV, 1994).

В 1993 г Frasure-Smith с соавт. показали, что в течение ближайших шести месяцев после инфаркта миокарда у больных при наличии депрессии, риск смерти выше в четыре-пять раз, чем у пациентов без депрессии (N. Vogelzangs et al., 2010). По данным О.В. Володиной (2004) симптом тревоги наблюдался у 77,7% мужчин кардиологического стационара. Т. Dehdari с соавторами (2009) выявили тревогу и депрессию у 30-40% пациентов перед операцией КШ. При оценке по шкале HADS (Gallagher, 2007) те же расстройства составили более 8 баллов (по 10 балльной шкале), что подтверждается данными P.J. Tully et al. 2011, L.H. McKenzie, 2010, N. Vogelzangs e. a., 2010.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Жилина, Ирина Геннадьевна

ГЛАВА 6. Обсуждение

Исследование гипокапнии в качестве объективного признака психосоматических нарушений в сочетании с психометрическими методиками в настоящей работе было проведено в два этапа: сначала у здоровых мужчин и женщин, затем у больных ишемической болезнью сердца в период проведения операции коронарного шунтирования.

Известно, что функцией внешнего дыхания является поддержание напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови независимо от степени поглощения 02 и скорости образования С02 в тканях. Соответственно регуляция дыхания устроена таким образом, чтобы поддерживать вышеуказанное постоянство путем изменения вентиляции легких и тонуса бронхов. Однако помимо непроизвольной регуляции, которая осуществляется дыхательным центром в стволе мозга, у млекопитающих (в наибольшей степени у человека) значительную роль в регуляции аппарата внешнего дыхания играют кортикальные структуры. В норме эти влияния носят временный характер, не меняя управляющие параметры (РаС02 и Ра02) для непроизвольной регуляции. В тех случаях, когда вмешательство со стороны коры головного мозга нарушают стабильность управления на уровне ДЦ, когда происходит своеобразная «расфокусировка» управляющих параметров (прежде всего по РаС02), тогда можно говорить о функциональном нарушении регуляции дыхания (О.В.Гришин, 2012).

Гипервентиляционный синдром (ГВС) - это функциональное нарушение регуляции дыхания, приводящее к неадекватному увеличению альвеолярной вентиляции, которое сопровождается разнообразной клинической симптоматикой (Абросимов и др., 1988; Жбанкова, 1989; Gardner, 1996; Grishin, 1997; Caruana-Montaldo е. а., 2000; Thomas, 2003, Овчаренко и др., 2004, Martinez-Moragon et al., 2005).

102

Причины развития синдрома Абросимов (1988) делит на 3 группы:

1) психогенная группа причин (стресс, неврозы, тревожные расстройства),

2) органические поражения центральной нервной системы (ЦНС)

(опухоли, воспалительные заболевания),

3) соматические заболевания и другие факторы (интоксикации, боль).

У обследованных здоровых мужчин и женщин отсутствовали соматические и психические причины для гипокапнии или нарушения дыхательного ритма по типу «психогенной одышки». В связи с этим полученные у них данные капнографии могут служить референсными значениями для изучения особенностей регуляции дыхания у больных с психосоматической патологией.

Учитывая, что в доступной литературе не обнаружено аналитических данных для определения нормативных значений, одним из первых вопросов, на который необходимо было ответить - это тендерные и возрастные особенности изучаемых параметров капнографии. Последние можно разделить на несколько групп:

1) Параметры, преимущественно зависящие от функции центрального регулятора дыхания (дыхательного центра). Это РеСЮг и частота дыхания;

2) Параметры, отражающие влияние супрабульбарных отделов на ритмообразующую функцию центрального регулятора дыхания. В данном случае речь идет о любых показателях, отражающих вариабельность дыхания. В данных исследованиях была использована вариабельность продолжительности выдоха, то есть СУЯСОг, точнее коэффициент вариации времени выдоха.

3) Группа расчетных показателей, отражающих комплекс тех или иных процессов. В настоящей работе был использован «коэффициент психогенной одышки» (Кпо) подробно описанный О.В. Гришиным с соавт. (2012-1, 2012-2) которые показали, что Кпо отражает

функциональные нарушения регуляции дыхания и может быть использован в качестве объективного критерия для диагностики психогенной одышки и гипервентиляционного синдрома.

В результате статистического анализа было установлено, что у мужчин напряжение СОг в конечной порции выдоха (а значит и в альвеолярном воздухе) достоверно выше, чем у женщин. Различие составляет около 1,5 мм рт. ст., однако оно вполне значимое, с точки зрения регуляции дыхания. Подобное различие соответствует примерно 0,5 л/мин дополнительной легочной вентиляции у женщин. Эти данные полностью согласуются с тендерным различием в показателе эффективности вентиляции - Ки02, который представляет собой соотношение потребления кислорода к легочной вентиляции (Шишкин с соавт., 2005). Очевидно в дыхательном центре у мужчин контроль по углекислому газу «смещен» в область более высоких значений, чем у женщин, что можно объяснить более высокой толерантностью мужчин к физическим нагрузкам, особенно анаэробного типа.

Однако с возрастом эти значения у мужчин снижаются, что отражается на достоверно меньших значениях Ре1:С02 у лиц старше 40 лет. Если у молодых мужчин (20-39 лет) среднее значения Ре1:С02 составило 38,2 мм рт. ст., то у мужчин старше 40 (в группе 40-63 года) оно снизилось до того же уровня, что было получено у женщин: 36,7 мм рт. ст. Надо отметить, что выше обсуждаемый Ки02 также снижается после 40 лет (Шишкин, 2005), что, скорее всего, отражает не только снижение толерантности к физическим нагрузкам, но и уменьшение функциональных резервов системы внешнего дыхания. Остальные параметры капнографии, так же как и расчетные показатели от пола и возраста не зависели.

Учитывая, что для определения референсных значений необходим

анализ результатов обследования не менее 100 человек, в рамках настоящей

работы в качестве границ условной нормы капнографии можно

104

рекомендовать только те, что получены для мужчин. В группе женщин было обследовано 63 человека, что дает основание для тендерного анализа, однако рассчитанные референсные значения требуют уточнения в дальнейших исследованиях. Таким образом, в качестве границ условной нормы PetC02 для молодых мужчин можно принять диапазон в пределах от 32,8 до 43,6 мм рт. ст., а для мужчин старше 40 лет - от 31,5 до 41,9 мм рт. ст. Если показатели PetC02 выше этих значений, то с 95 % вероятностью можно диагностировать гиперкапнию. Если показатели ниже этих границ, то с той же вероятностью можно считать, что у обследуемого имеет место гипокапния.

Анализ психометрии, проведенной у здоровых мужчин и женщин, не выявил тендерных различий. При этом показатели личностной и реактивной (ситуативной) тревожности находились в пределах условной нормы. Была выявленная тесная связь между уровнем реактивной и личностной тревожности. Эта связь была единственной, имеющей достоверный характер. Между параметрами психометрии и капнографии связи отсутствовали или были недостоверными. Фактор возраста также не имел какого-либо значения. Подобная картина характерна для здоровых людей, когда физиологические процессы (в данном случае - регуляция дыхания) остаются в рамках вегетативного автоматизма и не подвержены каким-либо стрессовым факторам со стороны супрабульбарных отделов.

Сравнительный анализ капнографии и психометрии проводился у больных ИБС незадолго до операции коронарного шунтирования. Очевидно, что пациенты, в отличии от здоровых, находятся в условиях психологического стресса в ожидании плановой операции. Это отразилось на более высоких значениях уровня личностной (достоверно) и реактивной (недостоверно) тревожности. Кроме того, была установлена тесная связь (г=0,67; р<0,01) между РТ и выраженностью гипервентиляционного

синдрома (ГВСб), который оценивался по вопроснику, разработанным H.H.

105

Аверко с соавт. (2006). Эта связь вполне ожидаемая, так как опросник ГВСб включает в себя целый ряд вопросов связанных с тревожностью (см. приложение). Вместе с этим определились одинаковые достоверные положительные связи: ГВСб - ЛТ (г=0,22; р<0,05) и ГВСб - Кпо (г=0,19; р<0,05). Это подтверждает то, что психофизиологический параметр Кпо находится в такой же взаимосвязи с результатами психометрического тестирования, как и все использованные в данном исследовании параметры тревожности (РТ, ЛТ и ГВСб). Полученные результаты полностью согласуются с исследованиями О.В. Гришина с соавт. (2012), которые использовали Кпо для объективной диагностики психогенной одышки и гипервентиляционного синдрома как облигатного симптома стресса. При этом самое значимое различие было установлено по уровню Ре1С02. Если у здоровых в среднем оно составляло 36,7 мм рт., то у больных - всего 34,5 мм рт. ст., что указывает на проявления гипервентиляции.

Таким образом, у больных ИБС при сравнении со здоровыми выявлено: смещение средне-групповых показателей С02 в сторону гипокапнии, объективные признаки гипервентиляционного синдрома.

Психофизиологический параметр Кпо находится в тесной взаимосвязи с результатами психометрического тестирования.

Есть основания полагать, что базальный уровень вентиляции

генетически детерминирован, и от него зависит артериальное РаС02, а,

следовательно, и паттерн дыхания, особенно дыхательный объём (ДО),

вентиляторная чувствительность к С02 и гипоксии (Бреслав, 1994).

Возможно, генетические факторы определяют чувствительность

хеморецепторных механизмов и "установочные точки" дыхательных

констант - РС02, рН, Р02, внутренней среды. В условиях психологического

стресса, тревожное состояние провоцирует эпизоды гипервентиляции. Это

постепенно приводит к изменению «установочных точек» на уровне

нейронов дыхательного центра. Сущность гипервентиляции заключается в

106

избыточном газообмене в легких, в результате которого падает напряжение СОг и в легких и в артериальной крови. В свою очередь психогенную одышку нельзя сводить к простому увеличению объема дыхания, так как гипервентиляция может быть компенсаторной, направленной на повышение переноса кислорода при падении напряжения или концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе в горах или в самолете.

Психосоматические механизмы ИБС

Спазм коронарных артерий

Нестабильность и повышение артериального давления

Нарушение ритма и проводимости

Психогенная одышка, гипервентиляция и гипокапния

Усиление диффузной гипоксии миокарда и ишемии в бассейне стенозированных коронарных артерий

Рис. 6.1. Комплекс вегетативных реакций, индуцируемых эмоциями страха и тревоги.

Значение тревожных реакций для больных ИБС имеет особое значение

в связи с тем, что базовые эмоции страха и тревоги сопровождаются

комплексом вегетативных реакций, вызывающих дополнительную нагрузку

на миокард (рис. 6.1). При этом только внешнее дыхание доступно

произвольному управлению, на чем основана технологии респираторного

107

биоуправления. Целью биоуправления, в том числе и респираторного, является «саморегуляция функций организма» (Штарк, 2002). Пациент является активным субъектом, освоившим и самостоятельно проводящим лечебную методику. Если человеку дать возможность в реальном режиме времени следить за собственными функциями, которыми он способен управлять, то можно научить его удерживать наблюдаемые параметры в пределах нормы. По принципу саморегуляции функциональные параметры могут восстанавливаться до нормативных значений, а поскольку как вегетативные функции (особенно системы дыхания и кровообращения) и лимбическая система тесно взаимосвязаны, курсы биоуправления широко могут стать хорошим дополнением к существующим реабилитационным программам.

Вместе с этим оставалось неизвестным возможность применения

коротких курсов респираторного биоуправления в послеоперационном

периоде коронарного шунтирования. В настоящем исследовании показано,

что в ранний послеоперационный период (4-7 день) динамика показателей

капнографии во всех группах указывает на ещё большее нарушение

регуляции дыхания: снизилась концентрация углекислого газа в выдыхаемом

воздухе (FetC02) и увеличился коэффициент психогенной одышки (Кпо). К

10-17 суткам после операции показатели капнографии имели очевидный

тренд к восстановлению, однако полное их восстановление и нормализация

за столь краткий срок (перед выпиской из стационара) произошли лишь в

группе РБУ. Высокие достоверные связи между психометрическими

показателями и параметрами "аритмичного дыхания" подтверждают

психогенный характер дисрегуляторных гипервентиляционных расстройств

дыхания у больных ишемической болезнью сердца. Тесная и достоверная

связь степени снижения FetC02 с уровнем реактивной тревожности

подтверждает этиопатогенетическую связь параметров гипокапнии с

тревожными явлениями. Выявленные высокие достоверные связи между

108

количественной характеристикой психометрических показателей (реактивной, личностной тревожностью, ГВСб) и показателей «аритмичности» дыхания (КПО) подтверждают психогенный характер гипервентиляционных расстройств дыхания у больных ИБС.

Приведенным литературным данным соответствуют и полученные в настоящей работе результаты об увеличении в эти сроки после операции частоты лиц с гипокапнией, достоверном снижении средне-группового значения Бе1С02, увеличении коэффициента вариабельности дыхания (КПО).

Таким образом, полученный результат по динамике уровня тревоги, Бе^Ог и КПО в течение полутора недель после операции КШ не только созвучны с литературными, но и дополняют и объективизируют их, а также намечают дополнительный путь повышения эффективности реабилитации этой тяжелой категории больных, устраняя гомеостатические нарушения, вызываемые гипервентиляцией в виде гипокапнии и её клинического выражения-гипервентиляционного синдрома.

В контроле 1, как контроле 2 и РБУ к 10-17 дню послеоперационного периода прослеживалась очевидная тенденция к восстановлению показателей капнографии и КПО, однако в контрольной группе Бе1СОг к этому сроку оставался ниже нормы, а КПО возрос. В группе психологической поддержки показатели Б^СОг вошли в границы нормализации КПО и только в группе РБУ средние значения Бе^Ог и КПО полностью восстановились, войдя в расчетные границы нормы. Таким образом, наиболее эффективной для устранения гипокапнии и восстановления нормального паттерна дыхания у гипервентилирующих пациентов с ИБС явилась технология РБУ, сочетающая психотерапевтический компонент и произвольное уменьшение глубины дыхания под контролем капнометрии с достижением нормальных показателей Бе^Ог в выдыхаемом воздухе.

Физиологические результаты оценки эффективности обсуждаемых

методов коррекции психоэмоционального стресса и гипокапнии

подтверждаются клиническими методами, а именно среднестатистическими значениями срока пребывания оперированных пациентов в стационаре после операции. Так в контроле 2 показатель был на 1,2 дня меньше, чем в контроле 1, а у больных, прошедших релаксирующие тренировки (в группе РБУ) - на 4,2 дня.

Закономерность полученных результатов становится очевидной, если учесть данные Кузнецовой Т.В. (2006), согласно которым больные ИБС, прошедшие курс коррекции психогенных нарушений регуляции дыхания на этапе предоперационной подготовки и КШ и в послеоперационном периоде в отдаленные сроки после операции нуждались в меньшем объёме фармакотерапии. Практически важными следует отметить выявленные прямые корреляционные связи между восстановлением нормального паттерна дыхания и показателями FetC02 с количеством сессий РБУ. То есть интенсивностью БОС-тренинга.

Таким образом, короткий курс респираторного биоуправления (3-4 тренинга в течение 2-х недель) и психотерапии является эффективным методом управления психологическим стрессом, устранения гипокапнии и восстановления паттерна дыхания у кардиохирургических больных ИБС, является наиболее эффективной технологией психофизиологической реабилитации в послеоперационном периоде после КШ и сокращает время пребывания больного в стационаре на 4,2 дня, что в целом повышает эффективность хирургического лечения больных ИБС.

выводы

1. В норме у лиц без кардиологической патологии показатели капнографии, отражающие особенности внешнего дыхания, зависят от пола и возраста. У женщин парциальное давление С02 (РСОг) в конечной порции выдыхаемого воздуха достоверно меньше, чем у мужчин, однако после 40 лет этот показатель у мужчин уменьшается. Референсные границы РС02 в конечной порции выдыхаемого воздуха для мужчин равны: до 40 лет 33-43 мм рт. ст., старше 40 лет 32 - 42 мм рт. ст.

2. У мужчин с ишемической болезнью сердца (ИБС) до операции коронарного шунтирования (КШ) по сравнению здоровыми концентрация С02 в конечной порции выдыхаемого воздуха (кС02) достоверно ниже (4,6 и 4,9 об.%, соответственно), комплексный показатель психогенной одышки в

1.5 раза выше, уровень реактивной тревожности достоверно так же выше (31 и 26 баллов).

3. На 4-7-ые сутки после операции КШ у всех больных психогенная одышка достоверно повышается и увеличивается гипокапния (кС02 растет с

4.6 об.% до 3,9 об. %). Перед выпиской (через 11-18 суток после операции) кС02 несколько увеличивается, а психогенная одышка снижается, кроме контрольной группы больных, у которых лечебные психофизиологические процедуры не применялись. Уровень реактивной тревожности у этих больных оставался высоким.

4. У больных, получавших психологическую поддержку до и после операции КШ, по сравнению с больными, не получавшие ее, изменения кС02, психогенной одышки и уровня реактивной тревожности были менее выраженными, а длительность послеоперационного периода сократилась на сутки.

5. Проведение респираторного биоуправления (РБУ) в сочетании с психологической поддержкой до и после операции КШ оказалось более

эффективным: величина кС02 увеличилась до значений физиологической нормы, комплексный показатель психогенной одышки упал ниже исходных (до операции) данных; реактивная тревожность снизилась в 1.5 раза, достигнув наиболее низких величин среди оперированных больных; длительность послеоперационного периода сократилась на 4 суток.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для объективной диагностики функциональных расстройств дыхания у кардиохирургических больных ИБС, у которых патогенетическую роль может играть психологический стресс, необходимо проведение капнографии с учетом физиологических значений ее показателей в зависимости от пола и возраста больного.

2. Пониженная концентрации С02 в конечной порции выдыхаемого воздуха и увеличение комплексного показателя психогенной одышки у кардиохирургических больных ИБС указывает на наличие у них гипокапнии и требует ее коррекции психофизиологическими методами, например методом респираторного биоуправления и психотерапии.

3. При операции коронарного шунтирования респираторное биоуправление и психотерапия рекомендуется применять, начиная с дооперационного периода.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Жилина, Ирина Геннадьевна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абросимов В.Н., Гармаш В.Я. Гипервентиляционный синдром в клинике практического врача. Рязань, 2001, С. 136.

2. Аверко H.H. Нейрогенная гипервентиляция и актуальные проблемы современной кардиологии. Новосибирск, 2001. С. 96.

3. Аверко H.H., Гришин О.В., Жилина И.Г., Викторова М.В. Кардиоваскулярные эффекты нейрогенной гипервентиляции и их влияние на клиническое течение ишемической болезни сердца // III Съезд терапевтов Сибири и Дальнего Востока. Новосибирск, 2012. С. 40.

4. Аверко H.H., Чернявский A.M., Кузнецова Т.В. Количественная оценка гипервентиляционного синдрома у больных ишемической болезнью сердца // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2005. № 1. С. 30-35.

5. Аверко H.H., Чернявский A.M., Кузнецова Т.В., Окунева Г.Н. Роль Хронической нейрогенной гипервентиляции в патофизиологических механизмах ишемической болезни сердца // Сб. материалов Российской научно-практической конференции с международным участием «Медико-биологические аспекты мультифакториальной патологии». Курск, 2006. С. 232-235.

6. Агапов A.A., Власова Э.Е., Акчурин P.C. и др. Ранние и одногодичные результаты коронарного шунтирования: связь с дислипопротеидемией // Кардиология, 1996. № 12. С. 13-17.

7. Айзенк Г.Ю. Интеллект: новый взгляд // Вопросы психологии. 1995. №1. С. 111-131.

8. Акчурин P.C., Агапов A.A., Власова Э.Е. и др. Аутовенозное коронарное шунтирование: риск ранних и годичных окклюзий шунтов при дислипидемии // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1996. № 1. С. 3134.

9. Акчурин P.C., Агапов A.A., Власова Э.Е. Тромбоз коронарных шунтов у больных ИБС с гиперхолестеринемией // Российский медицинский журнал, 1998. Т. 6. №3. С. 25-31.

10. Акчурин P.C., Ширяев A.A. Актуальные проблемы коронарной хирургии. M., 2004. С. 7-18.

11. Акчурин P.C., Ширяев A.A., Лепилин М.Г. Коронарная реваскуляризация: современные хирургические стандарты и альтернативы // Вестник Российской Академии медицинских наук. 2003. № 11. С. 27-30.

12. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники// М., 2000. С. 267-310.

13. Бокерия J1. А., Беришвили И.И., Сигаев И.Ю. Реваскуляризация миокарда: меняющиеся подходы и пути развития // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1999. №. 6. С. 102-112.

14. Бокерия JI.A., Работников B.C., Коваленко O.A., Алшибая М.Д. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца у женщин // НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. М. 2003. С. 11 - 15.

15. Бреслав И.С.Произвольное управление дыханием человека. Л., 1975.С.206.

16. Бреслав И.С., Пятин В.Ф. Центральная и периферическая хеморецепция системы дыхания. // Физиология дыхания. СПб., 1996. С. 416-462.

17. Бреслав И.С., Ноздрачев А.Д. Регуляция дыхания: висцеральная и поведенческая составляющие. Успехи физиологических наук. 2007. Т. 38. № 2. С. 26-45.

18. Бритов А.Н. Современные проблемы профилактики сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. 1996. № 3. С. 18-22.

19. Бутейко К.П. Инструкция лечения бронхиальной астмы, стенокардии, гипертонии, эндартериита волевой нормализацией дыхания. Новосибирск, 1964. С. 4.

20. Ведясова O.A. Механизмы регуляции дыхания структурами лимбической системы/ O.A. Ведясова, И.Д. Романова, A.M. Ковалева. Самара, 2010.С.170

21. Вейн A.M., Бреслав И.С. Произвольное управление дыханием у человека. Л. 1975. С.206.

22. Вейн A.M., Колосова O.A. Вегетативные сосудистые пароксизмы. М., 1971. С.155.

23. Вейн A.M., Молдовану И.В. Нейрогенная гипервентиляция. Кишинев, 1988. С. 83.

24. Володина О. В. Частота встречаемости тревожных симптомов у мужчин с ишемической болезнью сердца (по данным кардиологического отделения) // Российский психиатрический журнал. 2004. № 6. С. 4-7.

25. Гланц С. Медико-биологическая статистика. - М., 1999.С. 459.

26. Глебовский В.Д. центральные механизмы, определяющие и регулирующие периодическую деятельность дыхательных мышц. //Физиология дыхания. СПб.,1996. С 315-415.

27. Горшунова Н.К., Горлачева Е.И. Значение индекса массы тела и анализа композиционной структуры тела в выявлении избыточного веса тела женщин пожилого возраста, страдающих артериальной гипертензией // Клиническая геронтология. 2008. Т. 14. № 9. С. 74.

28. Гришин В.Г. Вариабельность дыхания в норме и при функциональных нарушениях регуляции дыхания: Автореф. дис. канд. биол. наук, Новосибирск. 2011. С. 21.

29. Гришин О.В. Психогенная одышка и гипервентиляционный синдром. Новосибирск. 2012. С. 224.

30. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия: руководство для врачей. М. 2006. С. 343.

31. Джанг Б., Адели К. Референсные интервалы лабораторных исследований в педиатрии: проект КАЛИПЕР // Вопросы диагностики в педиатрии. 2009. Т. 9. № 3. С. 6-13.

32. Долецкий A.A., Свет A.B., Чаплыгин A.B. и др. Психологическая реабилитация кардиологических больных // Кардиология и сердечнососудистая хирургия. 2011. №1. С. 31-36.

33. Дудукина Е.А.. Сахарный диабет 2 типа: функциональное состояние сосудистого эндотелия в оценке эпизодов ишемии // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2006. № 6. С. 89-90.

34. Зайцев В.П., Айвазян Т.А., Акчурин P.C. и др. Психологические реакции больных ишемической болезнью сердца на операцию аорто-коронарного шунтирования // Кардиология. 1990. № 7. С. 96-97.

35. Зайцев В.П., Храмелишвили В.В., Николаева Л.Ф. Влияние некоторых соматических факторов на психическое состояние больных, перенесших острый инфаркт миокарда // Кардиология. 1983. № 23 (1). С. 86-89.

36. Казьмин В.Д. Дыхательная гимнастика. Ростов-на-Дону, 2000. С. 224.

37. Капилевич Л.В., Кабачкова A.B., Дьякова Е.Ю. Возрастная морфология. Томск, 2009. С. 156.

38. Карвасарский Б.Д. Клиническая психология. // С-Петербург, 2002. С. 960.

39. Кириченко A.A. Депрессия, беспокойство и сердечно-сосудистая система. // Лечащий врач. 2002. №12. С. 58-61.

40. Кобалова Ж.Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь? // Клиническая фармакология и терапия. 2000. №3. С. 35-39.

41. Кондратенко В.Т., Донской Д.И., Игумнов С.А. Общая психотерапия. Минск, 1999. С. 524.

42. Константинов А.И. Дыхание животных. СПб., 2000.С.57.

43. Кузнецова Т.В. Коррекция хронической нейрогенной гипервентиляции у больных ишемической болезнью сердца на этапах предоперационной подготовки к коронарному шунтированию и послеоперационной реабилитации. // Автореф. дис. канд.мед.наук. Новосибирск, 2006.

44. Лебедева М.А. Индекс массы тела // Врач. 2004. № 9. С. 66-67.

45. Маликов В.Е.Руководство по реабилитации больных ишемической болезнью сердца после операции аортокоронарного шунтирования. // НЦССХ им. Бакулева, 1999. С. 106.

46. Малкин В.Б., Гора Е.П. Гипервентиляция. М., 1990. С. 184.

47. Малкин В.Б., Гора Е.П. Произвольная гипервентиляция и регуляция дыхания. // Влияние нарушений легочной биомеханики и изменений газовой среды на дыхание и его сенсорный контроль. Куйбышев, 1989. С. 53-57.

48. Маршак М.Е. Физиологическое значение углекислоты. // М., 1961. С. 173.

49. Мишнев В.Е., Акопян A.C., Харченко В.И., Дудаев В.А. Смертность и инвалидизация в современной России. // Российский медицинский журнал. 1998. №4. С. 10-14.

50. Мкртумян A.M. Ожирение - проблема XXI века. Пути решения. // Русский медицинский журнал. 2005. № 7. С. 448-450.

51.0ганов Р.Г., Погосова Г.В., Шальнова С.А., Деев А.Д. Депрессивные расстройства в общемедицинской практике по данным исследования компас: взгляд кардиолога. // Кардиология. 2005. № 8. С.38-44.

52. Оганов Р.Г., Шальнова С.А., Деев А.Д. Артериальная гипертония, и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и вклад в продолжительность жизни населения. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. М., 2001. №З.С.З-7.

53. Панина М.И. Исследование респираторных, гемодинамических, сенсорных и отдельных гуморальных сдвигов при моделировании гипервентиляционных состояний. //Автореф. дис. канд. мед.наук. Самара, 1998.

54. Погосова Г.В. Операция аортокоронарного шунтирования: влияние на различные аспекты качества жизни больных. // Кардиология, 1998. №1. С. 81-87.

55. Простомолотов В.Ф.Нарушения дыхания при неврозах (Особенности клинических проявлений, патогенеза и лечения).// Автореф. дис. канд. мед.наук. JI.,1985.

56. Работников B.C., Бусленко Н.С., Керцман В.П., Степанова В.Д. Клинико-функциональные результаты аортокоронарного шунтирования у больных ишемической болезнью сердца. // Кардиология, 1987. Т. 27. № 11. С. 22-25.

57. Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии. М.,1979. С.320.

58. Самушия М.А ., Вечеринина К.О. Прогностическое значение расстройств личности для клинического и социального прогноза на отдаленных этапах аортокоронарного шунтирования. // Психиатрия и психофармакотерапия, 2003, №6. С.238-241.

59. Сандомирский М.Е. Защита от стресса. // М.: Изд-во Института Психотерапии, 2001. С. 336.

60. Сандомирский М.Е. Психосоматика и телесная психотерапия: Практическое руководство // М., 2005. С. 592.

61. Сафонов В.А., Тарасова H.H. Нервная регуляция дыхания. //Физиология человека, 2006. Т.32, №4. С.64-76.

62. Скурихина О.Н. Оценка качества жизни у больных инфарктом миокарда, пароксизмальной и постоянной формами фибрилляции предсердий// Автореф. дис. канд. мед.наук. Новосибирск, 2008.

63. Смулевич А.Б., Сыркин А.Д., Дробижев М.Ю., Иванов C.B. Психокардиология. // М: Медицинское информационное агентство, 2005. С. 784.

64. Сороко С.И., Трубачёв В.В. Нейропсихологические и психофизиологические основы адаптивного биоуправления. // СПб.: Политехника-сервис, 2010. С. 607.

65. Тевс Г.Г. Лёгочное дыхание.//Физиология дыхания (под редакцией Шмидта Р., Тевса Г.Г.). М., 1996. С.191-258.

66. Трубникова O.A., Тарасова И.В, Артамонова А.И., Помешкина С.А., Сырова И.Д., Хаес Б.Л. Нейродинамические показатели у пациентов с ишемической болезнью сердца до и после операции коронарного шунтирования // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2011. №1. С.10-13.

67. Хоушен Л. Секреты китайской медицины: 300 вопросов о цигуне / Л. Хоушен, Л. Пэйюй. - Новосибирск, 1993. С. 415.

68. Человек. Медико-биологические данные. Доклад рабочей группы комитета II МКРЗ по условному человеку. // М., 1977. С.495.

69. Чернявский A.M., Ахмедов У.Б., Ломиворотов В.В. и др. Сравнительная оценка результатов методов обеспечения реваскуляризации коронарного русла у больных ишемической болезнью сердца при двухсосудистых поражениях. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2003. № 4. С. 19-25.

70. Чернявский A.M., Бобошко А.В., Ковляков В.А. и др. Повторное аортокоронарное шунтирование у больных ишемической болезнью сердца с рецидивом стенокардии после коронарного шунтирования. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2003. № 2. С. 25-31.

71. Чернявский A.M., Лавренюк О.В, Терехов И.Н. Непосрественные результаты эндоскопческого выделения большой подкожной вены при коронарном. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2012. №4. С. 19-25.

72. Чернявский A.M., Осиев А.Г., Воронина С.В. Эффективность различных методов реваскуляризации миокарда у больных с однососудистым стентированием передней нисходящей артерии при трехлетнем проспективном наблюдении. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2003. № 4. С. 19-26.

73. Шабалкин Б.В. Становление и развитие коронарной хирургии.// Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2001. № 2. С. 4-7.

74. Шишкин Г.С., Уманцева Н.Д., Устюжанинова Н.В. Нормативы показателей внешнего дыхания для мужчин, проживающих в Западной Сибири. // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2005. № 21. С. 7-11.

75. Шишков В.В. Практикум по психосоматике. СПб. 2007. С.166.

76. Штарк М.Б., Павленко С.С., Скок А.Б., Шубина О.С. Биоуправление в клинической практике. // Неврологический журнал. 2000. №4. С. 52-56.

77. Щетинин М. Дыхательная гимнастика А.Н. Стрельниковой. М., 2007. С.240.

78. Abbott А.А., Barnason S., Zimmerman L. Symptom Burden Clusters and Their Impact on Psychosocial Functioning following Coronary Artery Bypass Surgery // J Cardiovasc Nurs. 2010. Vol. 25(4). P. 301-310.

79. Ai A.L., Ladd K.L., Peterson C. et al. Long-term Adjustment After Surviving Open Heart Surgery: The Effect of Using Prayer for Coping Replicated in a Prospective Design // Gerontologist. 2010. Vol. 50 (6). P. 798-809.

80. Al-Delaimy W.K. et al. The effects of carbon dioxide on exercise-induced asthma: an unlikely explanation for the effects of Buteyko breathing training // Med. J. Aust. 2001. Vol. 174 (2). P. 72-74.

81. Alpher V. et al. Effects of congnitive and psychomotor tasks on breath-holding span//J. Appl. Physoiol. 1986 Vol. 61 (3). P.l 149-1152.

82. Archer D.F., Thorneycroft I.H., Foegh M. et al. Long-term safety of drospirenone-estradiol for hormone therapy: a randomized, double-blind, multicenter trial // Menopause. 2005. Vol. 12 (6). P. 716-727.

83. Atsma F., BartelinkM.L., Bartelink E.L. et al. Postmenopausal status and early menopause as independent risk factors for cardiovascular disease: a meta-analysis // Menopause. 2006. Vol. 13 (2). P. 265-279

84. Bauer B.A., Cutshall S.A., Anderson P.G. et al. Effect of the combination of music and nature sounds on pain and anxiety in cardiac surgical patients: a randomized study // Altern Ther Health Med. 2011. Vol. 17(4). P. 16-23.

85. Bergsland J., Hasnain S., Lewin N. et al. Coronary artery bypass grafting without cardiopulmonary bypass - an attractive alternative in high-risk patients // Eur. J. Cardiothorac. Sur. 1997. Vol. 11 (5). P. 876-879.

86. Berlowitz D., Denehy L., Johns D.P. et al. The Buteyko asthma breathing technique // Med. J. Aust. 1995. Vol. 162 (1). P. 53.

87. Blumenthal J.A., Lett H.S., Babyak M.A. et al. Depression as a risk factor for mortality after coronary artery bypass surgery // Lancet. 2003. Vol. 362 (9384). P. 604-609.

88. Bobak M., Hertzman C., Skodova F. et al. Socioeconomic status and cardiovascular risk factors in the Czech Republic // Int. J. Epidemiol. Vol. 28 (1). P. 46-52.

89. Bourassa V. G., Pepine C. G., Forman S. A. et al. Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) study: effects of coronary angioplasty and coronary artery bypass graft surgery on recurrent angina and ischemia. The ACIP investigators // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. Vol. 26 (3). P. 606-614.

90. Bowler S.D., Green A., Mitchell C.A. Buteyko breathing techniques in asthma: a blinded randomized controlled trial // Med. J. Aust. 1999. Vol.169 (11-12). P. 575-578.

91. Brett F. BuSha and Martha H. Stella State and chemical drive modulate respiratory

variability. J Appl Physiol 2002. V.93. P.685-696.

120

92. Bruce E.N. Temporal variations in the pattern of breathing. J.Appl. Physiol. 1996. V. 80(4). P.1079-1087.

93. Buhlmann A. A., Angehr W. Hyperventilation und SanerstoffVersorgung des Myocards // Schweizerische med Wochenschr. 1978. Vol. 108. P. 708 - 713.

94. Burg M.M., Benedetto M.C. Presurgical Depression Predicts Medical Morbidity 6 Months After Coronary Artery Bypass Graft Surgery // Psychosomatic Medicine. 2003. Vol. 65(1). P. 111-118.

95. Butani L., O'Connell E.J. Functional respiratory disorders // Ann. Allergy, Asthma, Immunol. 1997. Vol. 79 (2). P. 91-99.

96. Carney R.M., Freedland K.E. et al. Depression as a risk factor for cardiac events in established coronary heart disease: a review of possible mechanisms. // Ann Behav Med. 1995. Vol. 17 (2). P. 142-149.

97. Chio S., Angeli L., Bramucci E. et al. Hyperventilation - induced coronary vasospasm refractary to intracoronary nitroglycerin // Amer. Heart J. 1990. V. 119(4). P. 957 -960.

98. Connerney I., Sloan R.P., Shapiro P.A. Depression is associated with increased mortality 10 years after coronary artery bypass surgery // Psychosom Med. - 2010. V. 72 (9). P. 874-881.

99. Cook D.J., Huston J.3rd, Trenerry M.R. et al. Postcardiac surgical cognitive impairment in the aged using diffusion-weighted magnetic resonance imaging // Ann Thorac Surg. 2007. 83(4). P. 1389-1395.

100. Cserep Z., Balog P., Szekely J. e. a. Psychosocial factors and major adverse cardiac and cerebrovascular events after cardiac surgery // Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2010. Vol. 11 (5). P. 567-572.

101. Czajkowski SM, Terrin M, Lindquist R. et al. Comparison of preoperative characteristics ofmen and women undergoing coronary artery bypass grafting (the Post Coronary Artery Bypass Graft [CABG] Biobehavioral Study) // Am J Cardiol. 1997. Vol. 79 (8). P. 1017-1024.

102. Da Costa J. M. On irritable heart // Amer J. Med. Scien. 1971. V. 61. P. 1719.

103. Dao T.K., Youssef N.A., Armsworth M. Randomized controlled trial of brief cognitive behavioral intervention for depression and anxiety symptoms preoperatively in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery // J Thorac Cardiovasc Surg. 2011. Vol. 142(3). P. 109-115.

104. De Artinano A.A., Gonzalez V.L. Endothelial dysfunction and hypertensive vasoconstriction // Pharmacol Res. 1999. Vol. 40 (2). P. 113-124.

105. Dehdari T., Heidarnia A., Ramezankhani A. et al. Effects of progressive muscular relaxation training on quality of life in anxious patients after coronary artery bypass graft surgery // Indian J Med Res. 2009. Vol. 129 (5). P. 603-608.

106. Dempsey J.A., Veasey S.C. et al. Pathophysiology of sleep apnea // Physiol Rev. 2010. Vol. 90(1). P. 47-112.

107. Dimmeler S., Hermann C., Zeiher A.M. Apoptosis of endothelial cells. Contribution to the pathophysiology of atherosclerosis? // Eur. Cytokine Netw. 1998. Vol. 9 (4). P. 697-698.

108. Farrow J.T., Hebert J.R. Breath suspension during the transcendental meditation technique // Psychosom. Med. 1982. Vol. 44 (2). P. 133-153.

109. Favaloro R. G. Critical analysis of coronary artery bypass grant surgery. A 30-year journey // J. Am Coll. Cardiol. 1998. Vol. 31 (4). P. 1143-1149.

110. Freeman L., Nixon P. Chest pain and hyperventilation syndrome - some aetiological considerations //Postgrad. Med. J. 1985. V.61. P. 721, 957-962.

111. Fried R. The hyperventilation syndrome. Research and clinical treatment // J. Hopkins University Press. 1988. Vol. 51 (12). P. 1600-1601.

112. Gallagher R., McKinley S. Stressors and Anxiety in Patients Undergoing Coronary Artery Bypass Surgery // Am J Crit Care. 2007. Vol. 16 (3). P. 248-257.

113. Grossman P. Stress - Respiration - Cardiovascular system function // Psychophysiology. 1983. V. 20(3). P. 284 - 300.

114. Grunberg N.E., Kozlowski L.T., Annis H.M et al. The inverse relationship between tobacco use and body weight // Am. J. Public Health. 1999. Vol. 10. - P. 273-315.

115. Guo P., East L., Arthur A. A preoperative education intervention to reduce anxiety and improve recovery among Chinese cardiac patients: a randomized controlled trial // Int J Nurs Stud. 2012. Vol. 49(2). P. 129-137.

116. Han J.N., Stegen K. et al. Unsteadiness of breathing in patients with hyperventilation syndrome and anxiety disorders. // Eur Respir J. 1997. Vol. 10(1). P. 167-176.

117. Hawkes A.L., Nowak M. et al. Outcomes of coronary artery bypass graft surgery // Vascular Health and Risk Management. 2006. Vol. 2(4). P. 477-484.

118. Jenkins C.D., Stanton B.A., Jono R.T. Quantifying and predicting recovery after heart surgery // Psychosom Med. 1994. Vol. 56 (3). P. 203-212.

119. Khan R.S., Skapinakis P., Ahmed K. et al. The association between preoperative pain catastrophizing and postoperative pain intensity in cardiac surgery patients // Pain Med. 2012. Vol. 13(6). P. 820-827.

120. Kissebah A.H., Freedman D.S., Peiris A.N. Health risks of obesity // Med. Clin. North. Am. 1989. Vol. 73 (1). P. 111-138.

121. Krannich J.-H. A., Weyers P., Lueger S. et al. Presence of depression and anxiety before and after coronary artery bypass graft surgery and their relationship to age // BMC Psychiatry. 2007 (70). P. 47.

122. Kuiper D. Dysfunctional breathing and asthma. Trial shows benefits of Buteyko breathing techniques // BMJ. 2001. Vol. 323 (7313). P. 631 - 632.

123. Kurdyak P.A., Gnam W.H. et al. The relationship between depressive symptoms, health service consumption, and prognosis after acute myocardial infarction: a prospective cohort study // BMC Health Serv Res. 2008 (8). P. 200.

124. Lehrer P.M., Vaschillo E. et al. Biofeedback treatment for asthma // Chest. - 2004. Vol. 126 (2). P. 352-361.

125. Levy J.K. Standard and Alternative Adjunctive Treatments in Cardiac Rehabilitation // Texas Heart Inst J. 1993. Vol. 20 (3). P. 198-212.

126. Lewis B. Mechanism and Management of Hyperventilation Syndromes // Bioschem Clin. 1964 (4). P. 89-96.

127. Liao W.C., Huang C.Y., Huang T.Y., Hwang S.L. A systematic review of sleep patterns and factors that disturb sleep after heart surgery // J Nurs Res. 2011. Vol. 19 (4). P. 275-288.

128. Longeril de M., Renand S., Mamelle N. et al. Mediterranean alpha- linoleic acid-rich diet in secondary prevention of CHD // Clin Invest Med. 2006. Vol. 29 (3). P. 154-158.

129. Lum L. C. Hyperventilation the tip and iceberg // J Psychosom Res. 1975. Vol. 19 (5-6). P. 375-383.

130. Maclntyre N.R. Setting the frequency-tidal volume pattern // Respir Care. 2002. Vol. 47(3). P. 266-274.

131. Mahanna E.P., Blumenthal J. A., White W.D. et al. Defining neuropsychological dysfunction after coronary artery bypass grafting // Ann Thorac Surg. 1996. 61(5). P. 1342-1347.

132. Mancia G. The association of hypertension and diabetes: prevalence, cardiovascular risk and protection by blood pressure reduction // Act a Diabetol. 2005. Vol. 42 (1). P.17-25.

133. McKenzie L.H., Simpson J., Stewart M. A systematic review of preoperative predictors of post-operative depression and anxiety in individuals who have undergone coronary artery bypass graft surgery // Psychol Health Med. 2010. Vol. 15(1). P. 74-93.

134. Mehta Y., Singh R. Cognitive dysfunction after cardiac surgery // J Alzheimers Dis. 2010. Vol. 22 (3). P. 115-120.

135. Melacini P. Diagnostic value of the exercise test and of hyperpnea in women suspected of ischemic cardiopathy // Boll Soc Ital Cardiol. 1980. Vol. 25 (11). P. 1325-1330.

136. Moser D.K., Dracup K., Evangelista L.S. et al. Comparison of prevalence of symptoms of depression, anxiety and hostility in elderly heart failure, myocardial infarction and coronary artery bypass graft patients // Heart Lung. 2010.Vol. 39(5). P. 378-385.

137. Nemati M.H., Astaneh B. The impact of coronary artery bypass graft surgery on depression and anxiety // J Cardiovasc Med. 2011. Vol. 12 (6). P. 401404.

138. Newman MF, Grocott HP, Mathew JP et al. Neurologic Outcome Research Group and the Cardiothoracic Anesthesia Research Endeavors (CARE) Investigators of the Duke Heart Center. Report of the substudy assessing the impact of neurocognitive function on quality of life 5 years after cardiac surgery // Stroke. 2001. Vol. 32 (12). P. 2874-2881.

139. Nilsson U. The effect of music intervention in stress response to cardiac surgery in a randomized clinical trial // Heart Lung. 2009. Vol. 38 (3). P. 201-207.

140. Opat A.J., Cohen, M.J. Bailey et al. A clinical trial of the Buteyko Breathing Technique in asthma as taught by a video // J. Asthma. 2000. Vol. 37 (7). P. 557564.

141. Patron E., Benvenuti S.M., Favretto G. Biofeedback Assisted Control of Respiratory Sinus Arrhythmia as a Biobehavioral Intervention for Depressive Symptoms in Patients After Cardiac Surgery: A Preliminary Study // Appl Psychophysyol Biofeedback. 2013. Vol. 38 (1). P. 1-9.

142. Piccini C., Palmarini M.F., Carbonetto F. Clinically relevant cognitive impairment after cardiac surgery: a 6-month follow-up study // J Neurol Sci. -2001. Vol. 188(1-2). P. 85-93.

143. Pick B, Molloy A, Hinds C, Pearce S, Salmon P. Post-operative fatigue following coronary artery bypass surgery: relationship to emotional state and to the catecholamine response to surgery // J Psychosom Res. 1994. Vol. 38 (6). P. 599-607.

144. Pogosova G.V., Aivazian T.A., Zaitsev V.P. et al. The efficacy of psychorelaxation therapy in the rehabilitation of patients who have had an aortocoronary bypass operation // Vopr Kurortol Fizioter Lech Fiz Kult. - 1998(4). P. 15-17.

145. Rasera C.C., Gewehr P.M., Domingues A.M., Junior F.F. Measurement of end-tidal carbon dioxide in spontaneously breathing children after cardiac surgery

// Am J Crit Care. 2011. Vol. 20 (5). P.388-394.

125

146. Rideout A., Lindsay G., Godwin J. Patient mortality in the 12 years following enrolment into a pre-surgical cardiac rehabilitation programme // Clin Rehabil. 2012. Vol. 26 (7). P. 642-647.

147. Rocchini A.P. Obesity Hypertension // Amer J Hypertens. 2002. Vol. 15 (2). P.50-52.

148. Rosenfeldt F., Braun L., Spitzer O. et al. Physical conditioning and mental stress reduction - a randomised trial in patients undergoing cardiac surgery // BMC Complementary Alternative Medicine. 2011(11). - P. 20.

149. Rosengren A., Hauken S., Ounpuu S. Association of phychosocial risk factors with risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11119 cases and 13648 controls from 52 countries (The Interheart study): case-control study // Lancet. 2004. Vol. 364 (9438). P. 953-962.

150. Rousselon S., Coat M., Nguyen B.V. et al. Comparison between ETC02 values measured by the Smart Capnoline and the PAC02 in intubated then extubated postoperative cardiac surgery patients // Ann Fr Anesth Reanim. 2011. Vol. 30(1). P. 13-16.

151. Rozanski A., Blumenthal J.A., Kaplan J. Impact of Psychological Factors on the Pathogenesis of Cardiovascular Disease and Implications for Therapy // Circulation. 1999. Vol. 99 (16). P. 2192-2217.

152. Rudolph J. R., Schreiber K.A., Culley D.J. et al. Measurement of postoperative cognitive dysfunction after cardiac surgery: a systematic review. // Acta Anaesthesiol Scand. 2010. Vol. 54 (6). P. 663-677.

153. Ryan T.J., Anderson J.L., AntmanE.M. et al. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction) // Circulation. 1996. Vol. 94 (9). P. 2341-2350.

154. Savci S., Degirmenci B., Saglam M. et al .Short-term effects of inspiratory muscle training in coronary artery bypass graft surgery: a randomized controlled trial // ScandCardiovasc J. 2011. Vol. 45 (5). P. 286-93.

155. Schmidt M.M., Quadros A.S., Abelin A.P. et al Psychological Characteristics of Patients Undergoing Percutaneous Coronary Interventions // Arq Bras Cardiol. 2011. Vol. 97 (4). P. 331-337.

156. Seines O.A., McKhann G.M. Neurocognitive complications after coronary artery bypass surgery // Ann Neurol. 2005. Vol. 57 (5). P. 615-21.

157. Sharif F., Shoul A., Janati M. et al The effect of cardiac rehabilitation on anxiety and depression in patients undergoing cardiac bypass graft surgery in Iran // BMC Cardiovasc Disord. - 2012(12). P. 40.

158. Shields M, Tremblay M.S., Gorber S.C., Jassen I. Abdominal obesity and cardiovascular disease risk factors within body mass index categories // Health Rep. 2012. Vol. 23(2). P. 7-15.

159. Shields M, Tremblay MS, Gorber SC, Janssen I. Abdominal obesity and cardiovascular disease risk factors within body mass index categories // Health Rep. 2012. Vol. 23 (2). P. 7-15.

160. Spezzaferri R., Modica M., Racca V. et al. Psychological disorders after coronary artery by-pass surgery: a one-year prospective study // Monaldi Arch Chest Dis. 2009. Vol. 72 (4). P. 200-205.

161. Stein R., Maia C.P., Silveira A.D. et al. Inspiratory muscle strength as a determinant of functional capacity early after coronary artery bypass graft surgery //Arch Phys Med Rehabil. 2009. Vol. 90 (10). P. 1685-1691.

162. Stroobant N., Van Nooten G., Van Belleghem Y., Vingerhoets G. The effect of CABG on neurocognitive functioning // ActaCardiol. 2010. Vol. 65 (5). P. 557-564.

163. Stroobant N., Vingerhoets G. Depression, anxiety, and neuropsychological performance in coronary artery bypass graft patients: a follow-up study // Psychosomatics. 2008. Vol. 49 (4). P. 326-31.

164. Stump D.A. Selection and Clinical Significance of Neuropsychologic Tests // Ann Thorac Surg. 1995. Vol. 59 (5). P. 1340-1344.

165. Sveinsdottir H., Ingadottir B. Predictors of psychological distress in patients at home following cardiac surgery: An explorative panel study // Eur J Cardiovasc Nurs. 2011. Vol. 11 (3). P. 339-348.

166. Szekely A., Balog P., Benko E. et al. Anxiety Predicts Mortality and Morbidity after Coronary Artery and Valve Surgery - A 4-Year Follow-Up Study // Psychosomatic Medicine. 2007. Vol. 69 (7). P. 625-631.

167. Terluin B., Brouwers E.P. et al Detecting depressive and anxiety disorders in distressed patients in primary care; comparative diagnostic accuracy of the Four-Dimensional Symptom Questionnaire (4DSQ) and the Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS). // BMC Family Practice. 2009(10). P. 58.

168. Tiringer I., Simon A., Herrfurth D. et al. Occurrence of anxiety and depression disorders after acute cardiac events during hospital rehabilitation. Application of the Hospital Anxiety and Depression Scale as a screening instrument // Psychiatr Hung. 2008. Vol. 23 (6). P. 430-443.

169. Toner I., Taylor K.M., Newman S., Smith P.L. Cerebral functional changes following cardiac surgery: Neuropsychological and EEG assessment // Eur J Cardiothorac Surg. 1998. Vol. 13 (1). P. 13-20.

170. Trotter R., Gallagher R., Donoghue J. Anxiety in patients undergoing percutaneous coronary interventions // Heart Lung. 2011. Vol. 40 (3). P. 185-192.

171. Tully P.J., Baker R.A. Depression, anxiety, and cardiac morbidity outcomes after coronary artery bypass surgery: a contemporary and practical review // Geriatric Cardiol. 2012. Vol. 9 (2). P. 197-208.

172. Tully P.J., Baker R.A., Knight J.L. Anxiety and depression as risk factors for mortality after coronary artery bypass surgery // J Psychosom Res. 2008. Vol. 64 (3). P. 285-290.

173. Tully P.J., Baker R.A., Knight J.L. Anxiety and depression as risk factors for mortality after coronary artery bypass surgery // J Psychosom Res. 2008. Vol. 64 (3). P. 285-290.

174. Tully P.J., Bennetts J.S., Baker R.A. Anxiety, depression, and stress as risk factors for a trial fibrillation after cardiac surgery // Heart Lung. 2011. Vol. 40 (1). P. 4-11.

175. Tully P.J., Pedersen S.S., Winefield H.R. et al. Cardiac morbidity risk and depression and anxiety: a disorder, symptom and trait analysis among cardiac

surgery patients // Psychol Health Med. 2011. Vol. 16 (3). P. 333-345.

128

176. Van den Aardweg J.G., Karemaker J.M. Influence of chemoreflexes on respiratory variability in health subjects. // Am. J. Crit. Care Med. 2002. Vol. 165(8). P. 1041-1047.

177. Van den Aardweg Joost G., Karemaker John M. Influence of Chemoreflexes on Respiratory Variability in Healthy Subjects. Am J Respir Crit Care. Med. 2002. V. 165. P. 1041-1047.

178. Vlemincx E. Sigh rate and respiratory variability during mental load and sustained attention.// Psychophysiology. V.48. 2011. P. 117-120.

179. Vogelzangs N., Seldenrijk A. Cardiovascular disease in persons with depressive and anxiety disorders // J Affect Disord. 2010. Vol. 125(1-3). P. 241248.

180. Walters EJL, Johns D.P. Unravelling the Buteyko effect // Med. J. Aust. -2001. Vol. 174 (2). P. 64-65.

181. Whalley B., Rees K., Davies P. et al. Psychological interventions for coronary heart disease // Cochrane Database Syst Rev. 2011. Vol. 10 (8).

182. Wolman RL, Nussmeier NA, Aggarwal A. et al. Cerebral injury after cardiac surgery: identification of a group at extraordinary risk. Multicenter Study of Perioperative Ischemia Research Group (McSPI) and the Ischemia Research Education Foundation (IREF) Investigators // Stroke. 1999. Vol. 30 (3). P. 514522.