Патогенетические механизмы саркопении при хроническом гемодиализе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Борискина Ольга Леонидовна

• Борискина Ольга Леонидовна
• кандидат наук
• 2025

Оглавление диссертации кандидат наук Борискина Ольга Леонидовна

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. САРКОПЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК (обзор литературы)

1.1. Саркопения: терминология, распространенность, диагностика

1.2. Роль эндогенных факторов в развитии саркопении

1.2.1. Этиопатогенез саркопении при хронической болезни почек

1.2.2. Роль факторов воспаления (ГЬ-6, ТОТ-а) в развитии

и прогрессировании саркопении

1.2.3. Миостатин и его роль в развитии саркопении

1.2.4. Тестостерон в регуляции функции мышц

1.2.5. Детерминизм конечных продуктов гликирования и инсулинорезистентности в патогенезе саркопении

1.3. Роль экзогенных факторов в развитии саркопении

1.3.1. Нутритивная характеристика развития саркопении

1.3.2. Гипокинезия в развитии саркопении

1.3.3. Хронический гемодиализ в этиопатогенезе саркопении

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследованных пациентов

2.2. Методы исследования

2.2.1. Методика определения антропометрических и гемодинамических показателей

2.2.2. Методика диагностики саркопении

2.2.2.1. Методика определения силы скелетной мускулатуры

2.2.2.2. Методика оценки общей и аппендикулярной массы скелетной мускулатуры

2.2.2.3. Методика определения работоспособности скелетной мускулатуры

2.2.3. Методика определения клинико-лабораторных показателей

2.2.4. Методика определения уровней биомаркеров (ГЬ-6, ТОТ-а, миостатин) в сыворотке крови

2.2.5. Методика определения уровня свободного тестостерона

в сыворотке крови

2.2.6. Методика оценки уровня конечных продуктов гликирования

2.2.7. Методика оценки уровня физической активности и достаточности

питания

2.3. Методы статистической обработки результатов

Глава 3. ХАРАКТЕРИСТИКА СОСТОЯНИЯ СКЕЛЕТНОЙ МУСКУЛАТУРЫ У ПАЦИЕНТОВ, ПОЛУЧАЮЩИХ ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕМОДИАЛИЗ

3.1. Показатели состояния скелетной мускулатуры среди пациентов, получающих хронический гемодиализ

3.2. Клинико-лабораторная характеристика пациентов с хронической болезнью почек, получающих хронический гемодиализ

3.3. Корреляция саркопении с уровнем биомаркеров воспаления

3.4. Корреляция уровня миостатина и саркопении у обследованных пациентов

3.5. Результаты оценки уровня свободного тестостерона

3.6. Корреляция уровня накопления конечных продуктов гликирования и саркопении

3.7. Анализ влияния экзогенных факторов развития саркопении

у пациентов, получающих хронический гемодиализ

3.7.1. Оценка недостаточности питания у пациентов, получающих хронический гемодиализ

3.7.2. Оценка гиподинамии у пациентов, получающих хронический гемодиализ

3.7.3. Оценка влияния стажа хронического гемодиализа на развитие саркопении

3.8. Прогноз наличия саркопении у пациентов с хронической болезнью почек, получающих хронический гемодиализ

3.9. Сравнение математических моделей вероятности саркопении при хроническом гемодиализе

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕН™ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патогенетические механизмы саркопении при хроническом гемодиализе»

Актуальность

Саркопения — это патология мышечной системы, характеризующаяся снижением силы, массы или качества мышц, а таже снижением физической работоспособности, как показателя степени тяжести саркопении. Согласно соглашению EWGSOP2 под термином «саркопения» понимается прогрессирующее и генерализованное повреждение скелетной мускулатуры, ассоциированное с повышенной вероятностью неблагоприятных исходов, в том числе с падениями, переломами, физической нетрудоспособностью и смертностью [208].

Известно, что вторичная саркопения является следствием патологических процессов и состояний в организме, включая воспаление, онкологические заболевания и органную недостаточность, в том числе и почечную. [208]. Риски появления вторичной саркопении при сочетании перечисленных факторов значительно возрастают. Опубликовано достаточное количество работ [36, 55, 59, 60], показывающих, что хроническое воспаление является частым сопутствующим состоянием у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), особенно получающих гемодиализ [47, 56]. Считается, что этому способствует увеличение выработки и снижение клиренса провоспалительных цитокинов, окислительный стресс и ацидоз, хронические и рецидивирующие инфекции, в том числе ассоциированные с диализом и дисбиозом кишечника [60, 120, 200]. По мере прогрессирования ХБП соразмерно снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ) хроническое воспаление встречается чаще и имеет все большую выраженность, достигая максимума у пациентов на хроническом гемодиализе, у которых экстракорпоральные факторы, связанные с диализатом (неорганические и органические, включая микробиологические примеси) играют дополнительную роль [36].

В литературе встречаются различные подходы к изучению и систематизации патогенетических механизмов вторичной саркопении при заболеваниях почек [2,

12, 45]. При этом принято классифицировать факторы риска саркопении на основании внутренних или экстракорпоральных воздействий (эндогенные / экзогенные), либо по критериям возможной коррекции (немодифицируемые / модифицируемые) [206]. Особенно актуально изучение влияния хронического воспаления при ХБП на развитие саркопении, так как патогенетические механизмы при воспалении, повреждающие почки и мышцы могут взаимно потенциировать свое действие [61]. На момент начала настоящего исследования опубликовано недостаточное количество работ, иллюстрирующих связи различных биомаркеров воспаления и показателей силы, массы и выносливости мышц [73, 123]. Лабораторные маркеры саркопении пока не нашли применения в клинической практике. Исследования в этой области оказались сложными по ряду причин, включая различные взгляды на определение и соответственно диагностические критерии саркопении, сложности с разграничением возрастных факторов и механизмов, приводящих к вторичной саркопении, существование множества взаимодействующих путей, участвующих в патогенезе, а также сопутствующих заболеваний (включая те, которые могут имитировать симптомы саркопении, и другие имеющиеся у пациента заболевания, влияющие на саркопению) [122, 168].

Степень разработанности темы исследования

Опубликованное в 2019 г. и использующееся в настоящее время определение саркопении как «генерализованное прогрессирующее заболевание скелетных мышц, характеризующееся ускоренной потерей мышечной массы и функций» демонстрирует изменение взглядов исследователей на это патологическое состояние, а изменение диагностических критериев по версии международного консенсуса EWGSOP2 делает весьма затруднительным истинную оценку распространённости саркопении на основании ранее опубликованных исследований. [67, 210]. В частности, в РФ распространенность саркопении однократно оценивалась у диализных пациентов на выборке из 317 участников на

основании критериев, претерпевших изменение [19]. В целом с 2019 года опубликовано недостаточное количество работ, интегрально оценивающих вклад различных факторов в патогенез вторичной саркопении при хроническом гемодиализе. Оценка влияния возраста на частоту встречаемости саркопении также актуальна для понимания вклада патогенетических механизмов первичной и вторичной саркопении у диализных пациентов, однако недостаточно широко представлена в профильной литературе.

К числу важных направлений исследований относятся углубление понимания основных клеточных и молекулярных механизмов, поиск надежных биомаркеров, повышение точности диагностических тестов и разработка эффективных стратегий профилактики и лечения саркопении. [67]. К сожалению, опубликованные в настоящее время работы не дают окончательных ответов на поставленные вопросы.

В частности, существующие стандартные диагностические критерии саркопении EWGSOP2 отличаются ограниченной эффективностью, высокой сложностью и имеют значительную стоимость [208]. В проанализированных нами работах рассматривается возможность выявления биомаркеров в качестве простого и экономичного способа диагностики и мониторинга пациентов с саркопенией [50]. Однако, при анализе литературных данных обращает внимание факт отсутствия единого биомаркера, соответствующего саркопении, при этом большинство авторов считают перспективной направлением разработку панели биомаркеров, что отражает мультимодальность и многофакторность патогенетических механизмов, приводящих к развитию саркопении [156, 184, 208]. Внедрение таких инструментов диагностики могло бы обеспечить стратификацию риска саркопении, облегчить идентификацию ухудшения состояния и обеспечить мониторинг эффективности лечения [208].

Цель исследования

Изучить патологические изменения скелетной мускулатуры у пациентов с терминальной почечной недостаточностью для разработки направлений их патогенетической коррекции.

Задачи исследования

1. Измерить и оценить мышечную силу, массу скелетной мускулатуры и работоспособность мышечной системы при хроническом гемодиализе;

2. Определить распространенность саркопении с учётом степени тяжести согласно критериям EWGSOP 2 на основании выявленных нарушений скелетной мускулатуры у пациентов, получающих хронический гемодиализ;

3. Выявить и оценить эндогенные и экзогенные факторы, приводящие к саркопении;

4. Разработать математическую модель вероятности развития саркопении на основании выявленных факторов риска.

Научная новизна

Впервые у пациентов с терминальной почечной недостаточностью, которым проводилась заместительная почечная терапия (хронический гемодиализ) выполнена совокупность клинических, инструментальных и лабораторных исследований. Проведена оценка уровня биомаркеров (1Ь-6, ТОТ-а, миостатин), а также проанализированы их связи с показателями массы, силы и работоспособности скелетной мускулатуры, определена возможность использования данных биомаркеров для диагностики саркопении, Установлено, что повышение уровня некоторых из них (ГЬ-6 и миостатин) выявляется у

пациентов со снижением мышечной силы при еще сохраненной работоспособности и массе скелетной мускулатуры.

Измерен уровень свободного тестостерона у мужчин и женщин, и оценено его влияние на развитие саркопении. Проведено измерение уровня аутофлуоресценции кожи, как показателя накопления конечных продуктов гликирования, выявлено повышение шансов обнаружения саркопении у пациентов, получающих хронический гемодиализ при повышенном уровне аутофлуоресценции кожи.

С помощью математического анализа разработана математическая модель оценки влияния указанных факторов на степень выраженности саркопении у больных с терминальной ХБП. Уточнение патогенетических факторов саркопении при ХБП позволит предложить новые и оптимизировать имеющиеся подходы терапии, что поможет улучшить показатели течения заболевания и качества жизни пациента.

Теоретическая и практическая значимость работы

Теоретическая значимость работы состоит в описании мышечных нарушений и оценке взаимосвязей клинических, инструментальных, лабораторных показателей, факторов образа жизни и характеристик проводимого гемодиализа с наличием саркопении у участников исследования. Разработанная математическая модель, включающая наиболее значимые патогенетически обоснованные эндогенные и экзогенные предикторы, объясняет развитие саркопении у диализных пациентов с коэффициентом детерминации, равным 85,7%.

Практическая значимость работы определяется обоснованием необходимости диагностики саркопении у всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (хронический гемодиализ) посредством динамометрии для измерения силы кисти, биоимпедансометрии с целью

определения массы скелетной мускулатуры и четырехметрового теста оценки скорости ходьбы, либо с помощью разработанных математических моделей при отсутствии технической возможности оценки массы и работоспособности скелетной мускулатуры.

Методология и методы исследования

Исследование основывалось на принципах доказательной медицины и надлежащей клинической практики, в рамках объективных методик изучения и анализа результатов, выполнения положений статистико-математического моделирования. Основой научного поиска стало изучение литературных данных в работах отечественных и зарубежных авторов. Построение плана обследования пациентов соответствует одномоментному проспективному дизайну исследования с использованием аналитических методов. Включение и обследование пациентов осуществлялось на базе ООО «Купчинский центр амбулаторного диализа». Оценка биоимпедансометрии, динамометрии, скорости ходьбы и аутофлуоресценции кожи проведена единым калиброванным оборудованием. Лабораторные исследования (клинический, биохимический анализ крови, оценка биомаркеров, свободного тестостерона) осуществлялась централизовано после надлежащей преаналитической подготовки. Статистический анализ результатов проведен с применением современных методов параметрической и непараметрической статистики.

Внедрение результатов исследования

Результаты работы, посвященные изучению патогенеза саркопении, внедрены в учебный процесс студентам Федерального Государственного Бюджетного Военного Образовательного Учреждения Высшего Образования

«Военно-медицинская академия имени С.М.Кирова» Министерства Обороны Российской Федерации.

На основании результатов исследования был разработан способ прогнозирования саркопении у пациентов, получающих лечение хроническим гемодиализом, для которого получен патент на изобретение RU 2 811 653 С1 от 15.01.2024.

Положения, выносимые на защиту

1. У пациентов, получающих заместительную почечную терапию - хронический гемодиализ, часто выявляется снижение силы, массы и работоспособности мышечной системы, соответствующие диагнозу саркопения, что определяет важность скрининга саркопении у пациентов подобного профиля.

2. Отсутствие корреляции выявленных нарушений с возрастом больных характеризует саркопению при хроническом гемодиализе, как вторичную.

3. Факторы риска саркопении у пациентов с ХБП, получающих хронический гемодиализ, включают в себя недостаточность питания, гиподинамию, андрогенодефицит, хроническое воспаление, повышение уровня миостатина, а также накопление конечных продуктов гликирования.

4. Разработанная математическая модель вероятности развития саркопении на основании выявленных факторов риска обладает высокой диагностической точностью.

Степень достоверности и апробация результатов

Достоверные статистические результаты получены с помощью сбора и анализа данных, соответствующих поставленной цели и задачам.

Тема диссертационной работы утверждена проблемной комиссией № 6

12 октября 2023 года и научно-методическим советом ФГБВОУ «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Министерства обороны РФ 18 октября 2023 года. Диссертационное исследование одобрено Независимым комитетом по этике при ФГБВОУ «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Министерства обороны РФ 20 февраля 2024 г.

На основании анализа изученных и полученных диссертантом данных опубликовано 5 научных работ, в том числе 4 статьи в журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией при Министерстве науки и высшего образования Российской Федерации, получен патент на изобретение RU 2 811 653 С1 от 15.01.2024.

Апробация диссертации проведена на межкафедральном совещании кафедр патологической физиологии, фармакологии, микробиологии, нефрологии и эфферентной терапии, физической подготовки ФГБВОУ «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Министерства обороны РФ. Результаты диссертационного исследования доложены и обсуждены на научных совещаниях кафедры патофизиологии, XVIII Общероссийской научно-практической конференции Российского Диализного Общества, 536 заседании Санкт-Петербургского общества патофизиологов.

Соответствие работы паспорту научной специальности

Положения диссертации соответствуют паспорту научной специальности 3.3.3. Патологическая физиология. Результаты проведенного исследования соответствуют пункту 2 «Изучение механизмов развития заболеваний, типовых патологических процессов и реакций организма на воздействие патогенных факторов, в том числе механизмов формирования патологических систем и нарушений информационного процесса, обусловливающих развитие заболеваний», пункту 3 «Изучение механизмов системных изменений при локальном повреждении и закономерностей генерализации патологических процессов».

Личный вклад автора

Автором лично был разработан дизайн исследования, проведен обзор литературы по теме диссертации, на основании которого сформированы цели и задачи диссертации, осуществлен поиск методов и их обоснование для решения поставленных задач. Автор участвовал в обследовании 196 пациентов, оценке соответствия критериям включения/невключения, сборе анамнеза, измерении антропометрических и гемодинамических показателей, неинвазивной оценке массы, силы, работоспособности скелетной мускулатуры, аутофлуоресценции кожи. Автором разработаны индивидуальные регистрационные карты и заполнены данными клинических, инструментальных и лабораторных результатов обследования, спроектирована и наполнена электронная база данных. Лично выполнил статистическую обработку и медико-статистический анализ и интерпретацию полученных результатов.

Структура и объём работы

Диссертационное исследование написано на 174 страницах машинописного текста и содержит введение, обзор литературы (глава 1), описание материалов и методов исследования (глава 2), результаты собственных исследований (глава 3), заключение, выводы, практические рекомендации, перспективы дальнейших исследований, список сокращений и использованной литературы. Работа содержит 31 таблиц, 22 рисунков, 10 формул, 3 приложения. Список литературы состоит из 249 библиографических источников (20 отечественных и 229 зарубежных авторов).

Глава 1. САРКОПЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

ПОЧЕК (обзор литературы)

1.1. Саркопения: терминология, распространенность, диагностика

Термин «саркопения» впервые появился в 1989 году в работе Ирвина Розенберга [198]. Он создан из греческих слов "sarx" - плоть, мясо и "penia" -недостаток, нехватка. Исследователи, входящие в Европейскую рабочую группу по саркопении у пожилых людей (European Working Group on Sarcopenia in Older People - EWGSOP, 2010), развивая определение, предложенное ранее Irwin Rosenberg и его коллегами, а именно, что саркопенией считается «непроизвольная потеря массы скелетных мышц и, следовательно, силы», трактуют этот термин как «связанная с возрастом потеря массы и функции скелетных мышц» [206], подразумевая под потерей функции снижение либо силы, либо работоспособности мышцы, оцениваемой по результатам нагрузочных тестов. Таким образом, в 2010 году первое консенсусное определение включало наличие сочетания двух из трех нарушений - силы, массы или работоспособности. Однако последующие исследования показали, что ни масса скелетной мускулатуры, ни работоспособность, а сила является главным предиктором неблагоприятных исходов у пациентов [197, 223].

В январе 2019 года определение EWGSOP было дополнено с учетом накопившихся и нашедших свое отражение в опубликованных метаанализах медицинских данных. Профессор A. J. Cruz-Jentoft, который активно занимается исследованием саркопении, описывает ее следующим образом: «Саркопения представляет собой генерализованное прогрессирующее заболевание скелетных мышц, характеризующееся ускоренной потерей мышечной массы и функций, что

приводит к учащению неблагоприятных исходов, включая падения, слабость, инвалидность и повышение уровня смертности» [67, 210].

В таблице 1 представлены пороговые значение силы, массы и работоспособности, закрепленные соответствующими консенсусами 2010 и 2019 годов Европейской рабочей группы по саркопении у пожилых людей. [206, 208]

Таблица 1. Критерии постановки диагноза саркопении по EWGSOP [206] и EWGSOP2 [208]

Критерии: Пороговые значения показателей скелетной мускулатуры с учетом пола

EWGSOP 2010 EWGSOP2 2019

Мужчины Женщины Мужчины Женщины

Сила (сила кисти), кг < 30 кг < 20 кг < 27 кг < 16 кг

Масса (индекс аппендикулярной массы, кг/м2 <8,87 кг/м2 <6,42 кг/м2 <7,0 кг/м2 <5,5 кг/м2

Работоспособность (скорость ходьбы), м/с <0,8 м/с <0,8 м/с <0,8 м/с <0,8 м/с

Главным отличием от предыдущих определений саркопении по EWGSOP2 стало четкое правило установки данного диагноза на основании выявления подпороговых значений мышечной силы и как минимум одного из двух оставшихся критериев (масса и работоспособность скелетной мускулатуры), то есть саркопения стала рассматриваться как мышечная недостаточность. Изменение пороговых значений силы и массы (ужесточение критериев постановки диагноза), привело к тому, что пациенты с одной и той же степенью мышечных нарушений перестали соответствовать диагнозу саркопения. Следствием этого является тот факт, что значительное количество зарубежных и российских работ, оценивающие распространенность первичной и особенно вторичной по отношению к

конкретным диагнозам и патологическим состояниям саркопении, опубликованные до 2019 года, в настоящее время не могут считаться в полной мере соответствующим актуальным критериям постановки диагноза. [15, 196]

В российском руководстве для врачей «Гериатрическая гастроэнтерология» 2022 года издания приводится такое определение: «Саркопения — патологический синдром, характеризуемый потерей мышечной массы, а также уменьшением силы мышц и физической работоспособности. Этот феномен часто связан со старением (первичная саркопения), но также может быть следствием различных патологических состояний (вторичная саркопения) - заболеваний, травм, отсутствием мышечной активности или плохим питанием (например, дефицитом белка)» [4, 18]

Безусловно, феномен потери мышечной массы и силы у пожилых людей наблюдался и описывался ранее. Еще в 1931 году M. Critchley писал в журнале «Ланцет», что с возрастом происходит потеря мышечной массы [66] (тогда использовался термин «сенильная атрофия»), а процесс потери определенных типов волокон в скелетных мышцах человека с течением времени наблюдался в исследованиях биопсии мышц даже в первые несколько десятилетий жизни [81]. К примеру, наблюдалось резкое снижение мировых рекордов по поднятию тяжестей у спортсменов в возрасте от 30 до 60 лет, что было связано с потерей мышечной силы людей этого возраста [197]. Как отметил Irwin Rosenberg в 2011 году, «история саркопении так же стара, как и само старение человечества, пусть даже термину всего 20 лет» [197].

Выделяют два вида саркопении - первичную и вторичную. Первичная связана с процессами старения: гормональная перестройка организма, усиление процессов апоптоза, митохондриальная дисфункция. В основе вторичной саркопении лежат различные состояния (постельный режим, недостаток белков, прием различных лекарственных средств и т.д.) и заболевания (почечная или

печеночная недостаточность, онкологические заболевания, ВИЧ-инфекция, сердечная или легочная недостаточность, эндокринные болезни и др.) [1, 13].

Выделяют три стадии развития саркопении [206]:

- Возможная саркопения - снижение мышечной силы;

- Саркопения - снижение мышечной силы и массы скелетной мускулатуры или ее функции;

- Тяжелая саркопения - снижение мышечной массы, силы и функции [13].

В 2016 г. саркопения как самостоятельное заболевание была внесена в Международную классификацию болезней, травм и причин смерти 10-го пересмотра (МКБ-10) (код М62.84).

Исследования, выявляющие заболеваемость саркопенией, относительно немногочисленны, хотя все данные свидетельствуют о том, что заболеваемость увеличивается с возрастом [207], а с учетом тенденции к старению населения количество пациентов с саркопенией также увеличивается. Нужно отметить, что данные исследований сильно разнятся. Возможно, дело в том, что для определения пороговых значений мышечной массы и других параметров саркопении использовались различные методы и критерии EWGSOP разных версий.

В частности, одно исследование показало заболеваемость 1,6% среди европейских мужчин и женщин в возрасте 40-79 лет [14, 94]; в группе китайских мужчин и женщин (средний возраст 72 года) заболеваемость составила 3,4% [118]; среди английских мужчин и женщин в возрасте 85 лет саркопения диагностирована у 3,6% пациентов [186].

В систематическом обзоре данные получились несколько иными. Распространенность саркопении составила 10% (95% ДИ: 8-12%) у мужчин и 10% (95% ДИ: 8-13%) у женщин. Распространенность была выше среди неазиатской популяции, чем среди азиатских лиц обоих полов, особенно когда для измерения мышечной массы использовался биоимпедансный анализ, а не

неинструментальные методы (19% против 10% у мужчин; 20% против 11% у женщин соответственно). [189]

Смертность у пациентов с саркопенией выше в 2-4 раза, осложнения после операций у пожилых людей с саркопенией повышаются в 3 раза, а послеоперационная летальность возрастает в 5,5 раз [4].

Есть прогнозы, что к 2050 году 20% населения США, 25% населения Канады и 28% населения Мексики будут старше 65 лет. Было подсчитано, что около 5-13% лиц в возрасте > 60 лет и около 50 % лиц в возрасте > 80 лет страдают саркопенией [246].

Работ, посвященных эпидемиологии вторичной саркопении в Российской Федерации, не очень много. В одной из них оценивается распространенность саркопении у диализных пациентов (317 человек) [19]. Среди обследованных пациентов частота пресаркопении составила 0,7% (2 пациента) и саркопении 29,6% (93 пациента). Авторы делают вывод, что «длительность гемодиализной терапии является независимым фактором риска развития саркопении (%2=22,376, р=0,0001). Возраст пациента также является независимым фактором риска развития саркопении» [19].

Существует ряд факторов, которые способствуют развитию саркопении. По данным О. М. Лесняк (2019) факторы, приводящие к саркопении, можно условно разделить на конституциональные, к которым относят женский пол, низкую массу тела при рождении, генетическую предрасположенность; факторы, связанные с образом жизни: недостаточное питание, голодание, низкое потребление белков, алкогольная зависимость, курение, низкая физическая активность, длительная иммобилизация, пребывание в невесомости; возрастные изменения, а именно нарушения нервно-мышечной регуляции (уменьшение числа а-мотонейронов, денервация моторных единиц и др.), стимуляция катаболических процессов в мышцах с параллельным снижением анаболических процессов, уменьшение числа мышечных клеток за счет активации апоптоза и увеличения уровня миостатина,

нарастание гормональной дисфункции (снижение уровня эстрогена, тестостерона, холекальциферола, гормона роста, ИФР-1 при одновременном нарастании функции щитовидной железы и инсулинорезистентности). Кроме того, в отдельную группу выделены хронические заболевания, в частности сердечная, печеночная, почечная, дыхательная недостаточность, ожирение, злокачественные новообразования и хронические воспалительные заболевания, значимая роль которых в патогенезе вторичной саркопении не вызывает сомнений [7, 132].

Выявление саркопении у пациентов, включающее определение силы, массы и работоспособности мышц, представляет определенные сложности [210]. Нужно учитывать, что существуют разные критерии постановки диагноза, к тому же процедуры оценки массы скелетной мускулатуры и физической работоспособности не всегда соответствуют рутинным практикам.

При использовании алгоритма EWGSOP-2 первый шаг при диагностике -измерение мышечной силы, обычно силы хвата кисти [1, 23, 208]. (При использовании алгоритма EWGSOP-1 на первое место ставилось определение и выявление снижения тощей массы скелетной мускулатуры). Сила кисти достаточно коррелирует с силой других частей тела при отсутствии факторов, искажающих результат, поэтому она служит надежным заменителем более сложных в измерении показателей силы рук и ног. Когда измерение хвата невозможно из-за болезней кисти, в частности при ревматологических или осложненных неврологических заболеваниях, можно использовать метод измерения силы мышц разгибателей и сгибателей нижней конечности или тест вставания со стула [208].

Если сила хвата ниже референтных значений для пола, есть основания заподозрить саркопению [149]. Но надо учитывать и другие потенциальные причины низкой мышечной силы, например остеоартрит кистей и неврологические расстройства. Выявление слабой силы хвата в первую очередь важно, потому что это позволяет прогнозировать ряд неблагоприятных исходов [46, 52, 209].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Борискина Ольга Леонидовна, 2025 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Буквальная, Н.В. Актуальность понятия саркопении в общей врачебной практике / Н.В. Буквальная, Л.В. Янковская // Лечебное дело. - 2018. - № 1. - С. 49-54.

2. Гасанов, МЗ. Молекулярные аспекты патогенеза саркопении у пациентов с хронической болезнью почек: интегративная роль mTOR / М.З. Гасанов // Нефрология. - 2018. - Т. 22, № 5. - С. 9-16.

3. Генетический полиморфизм цитокинов / В. Н. Цыган, А. М. Иванов, Т. А. Камилова [и др.] // Вестник Российской Военно-медицинской академии. - 2010. -№ 2(30). - С. 211-219. - EDN MRMPAD.

4. Гериатрическая гастроэнтерология: руководство для врачей / под ред. Л. П. Хорошининой. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2022. - 736 с.

5. Кармазановский, Г.Г. Место саркопении в современной медицине. Обзор литературы Г.Г. Кармазановский, А.И. Тюнибабян, Е.А. Хацаюк // Высокотехнологичная медицина. - 2018. - № 1. - С. 4-13.

6. Лаврищева, Ю. В. Новый подход к коррекции саркопении у гемодиализных пациентов / Ю. В. Лаврищева, А. А. Яковенко // Нефрология. - 2019. - Т. 23, № S. - С. 125-127.

7. Лесняк, О. М. Остеопороз. Краткое руководство для врачей / О. М. Лесняк. -Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2019. - 224 с.

8. Миостатин при белково-энергетической недостаточности у пациентов на гемодиализе / А. С. Кузярова, М. З. Гасанов, М. М. Батюшин, О. В. Голубева // Нефрология. - 2019. - Т. 23, № 3. - С. 36-41.

9. Оценка эффективности скрининга саркопении у гемодиализных пациентов / Ю. В. Лаврищева, А. А. Яковенко, А. Ш. Румянцев, А. Н. Бельских // Клиническая нефрология. - 2019. - № 3. - С. 6-9.

10. Прогностическое значение саркопении у пациентов с ХБП / А. В. Соколова, Д. О. Драгунов, Г. П. Арутюнов, В. М. Митрохин // Клиническая нефрология. -2019. - № 1. - С. 48-55.

11. Профилактика саркопении у пожилых / К.М. Алиева-Хархарова, С.Г. Хархарова, Б.И. Алиева [и др.] // Проблемы экологической медицины: материалы VII Республиканской конференции, посвященной памяти проф. С.А. Абусуева. -Махачкала, 2017. - С. 140-145.

12. Саркопения при хронической болезни почек: механизмы развития и возможности терапевтического воздействия / Р. Р. Давузов, Б. А. Какеев, И. Г. Кинванлун [и др.] // Вестник Российской Военно-медицинской академии. - 2019. -№ 4(68). - С. 195-198.

13. Саркопения: акцент на обновленные рекомендации EWGSOP-2 (2018) / Н. В. Буквальная, Л. В. Якубова, Д. В. Пицко, И. А. Гончарук // Лечебное дело: научно-практический терапевтический журнал. - 2019. - № 6(70). - С. 30-35.

14. Сафонова, Ю.А. Частота саркопении в старших возрастных группах: оценка диагностических критериев / Ю.А. Сафонова, Е.Г. Зоткин // Научно-практическая ревматология. - 2020. - Т. 58, № 2. - С. 147-153.

15. Скрининг саркопении у гемодиализных пациентов / Ю. В. Лаврищева, А. Н. Бельских, А. А. Яковенко, А. Ш. Румянцев // Вестник Российской Военно-медицинской академии. - 2020. - № 1(69). - С. 28-30. - EDN SPYDBG. doi: 10.17816/brmma25962

16. Снижение физической работоспособности у больных, получающих заместительную почечную терапию: фокус на саркопению / А. В. Смирнов, Р. В. Голубев, Н. Ю. Коростелева, А. Ш. Румянцев // Нефрология. - 2017. - Т. 21, № 4. -С. 9-29. doi: 10.24884/1561-6274-2017-21-4-9-29

17. Современное представление о биологической роли и клиническом значении миостатина - главного регулятора роста и дифференцировки мышц / В. Г. Кукес, А. А. Газданова, В. А. Фуралев [и др.] // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2021. - Т. 16, № 3. - С. 327-332. doi: 10.14300/mnnc.2021.16079 ISSN - 2073-8137

18. Тополянская, С.В. Саркопения в старческом возрасте / С.В. Тополянская, И.А. Гусев // Медицинский алфавит. - 2017. - № 1. - С. 35-40.

19. Эпидемиология пресаркопении/саркопении у пациентов на хроническом гемодиализе / Ю. В. Лаврищева, А. А. Яковенко, А. Ш. Румянцев, Н. Н. Кулаева // Нефрология и диализ. - 2019. - Т. 21, № 3. - С. 320-325. doi: 10.28996/2618-98012019-3-320-325

20. Яковенко, А. А. Современный взгляд на методы коррекции саркопении у пациентов, получающих лечение программным гемодиализом / А. А. Яковенко // Урологические ведомости. - 2018. - Т. 8, № 2. - С. 36-42. doi: 10.17816/uroved8236-42

21. A Practical Approach to Nutrition, Protein-Energy Wasting, Sarcopenia, and Cachexia in Patients with Chronic Kidney Disease / R.M. Hanna, L. Ghobry, O. Wassef [et al.] // Blood Purification. - 2020. - Vol. 49, № 1-2. - P. 202-211. doi: 10.1159/000504240

22. A proposed nomenclature and diagnostic criteria for protein-energy wasting in acute and chronic kidney disease / D. Fouque, K. Kalantar-Zadeh, J. Kopple [et al.] // Kidney International. - 2008. - Vol. 73, № 4. - P. 391-398. doi: 10.1038/sj.ki.5002585

23. A review of the measurement of grip strength in clinical and epidemiological studies: towards a standardised approach / H.C. Roberts, H.J. Denison, H.J. Martin [et al.] // Age Ageing. - 2011. - Vol. 40. - P. 423-429. doi: 10.1093/ageing/afr051

24. Acute effect of hemodialysis on serum levels of the proinflammatory cytokines / M. Tarak5ioglu, A.B. Erbagci, C. Usalan [et al.] // Mediators of Inflammation. - 2003. -Vol. 12, № 1. - P. 15-19. doi: 10.1080/0962935031000096935

25. Acute effects of hemodialysis on cytokine transcription profiles: evidence for C-reactive protein-dependency of mediator induction / B. Friedrich, D. Alexander, A. Janessa [et al.] // Kidney International. - 2006. - Vol. 70, № 12. - P. 2124-2130. doi: 10.1038/sj.ki.5001865

26. Advanced Chronic Kidney Disease is a Strong Predictor of Hypogonadism and is Associated with Decreased Lean Tissue Mass / R. Skiba, A. Matyjek, T. Syrylo [et al.] // Int J Nephrol Renovasc Dis. - 2020. - Vol. 13. - P. 319-327. doi: 10.2147/IJNRD.S275554

27. Advanced glycation end products (AGEs) estimated by skin autofluorescence are related with cardiovascular risk in renal transplant / Calvino J, Cigarran S, GonzalezTabares L, [et al.] // PLoS One. - 2018. - Vol. 13, № 8. - e0201118. doi: 10.1371/journal.pone.0201118

28. Advanced glycation end products and oxidative stress in type 2 diabetes mellitus / Nowotny K, Jung T, Höhn A, Weber D, Grune T. // Biomolecules. - 2015. - Vol. 5, №1. - P. 194-222. doi: 10.3390/biom5010194

29. Advanced glycation end products and their receptor in age-related, non-communicable chronic inflammatory diseases; Overview of clinical evidence and potential contributions to disease / Reynaert NL, Gopal P, Rutten EPA, [et al.] // Int J Biochem Cell Biol. - 2016. - Vol. 81. - P. 403-418. doi: 10.1016/j.biocel.2016.06.016

30. Advanced glycation end products are associated with sarcopenia in older women: aging marker dynamics / Eguchi Y, Toyoguchi T, Inage K, [et al.] // J Women Aging. -2021. - Vol. 33, № 3. - P. 328-340. doi: 10.1080/08952841.2019.1697161

31. Advanced glycation end-products in skeletal muscle aging / Olson LC, Redden JT, Schwartz Z, [et al.] // Bioengineering. - 2021. - Vol. 8, № 11. - P. 168. doi: 10.3390/bioengineering8110168

32. Advanced glycation end-products induce skeletal muscle atrophy and dysfunction in diabetic mice via a RAGE-mediated, AMPK-down-regulated, Akt pathway / Chiu CY, Yang R Sen, Sheu ML, [et al.] // Journal of Pathology. - 2016. - Vol. 238. - P. 470-482. doi: 10.1002/path.4674

33. Advanced glycation end-products: Mechanics of aged collagen from molecule to tissue / Gautieri A, Passini FS, Silvan U [et al.] // Matrix Biology. - 2017. - Vol. 59. - P. 95-108. doi: 10.1016/j.matbio.2016.09.001

34. Advances in the detection, mechanism and therapy of chronic kidney disease / Y. Dong, X. Qu, G. Wu [et al.] // Current Pharmaceutical Design. - 2019. - Vol. 25, № 40. - P. 4235-4250. doi: 10.2174/1381612825666191119094354

35. AGEs accumulation is related to muscle degeneration and vascular calcification in peritoneal dialysis patients / Fonseca L de F, Araujo AB, Quadros KR da S, [et al.] // Braz J Nephrol. - 2021. - Vol. 43, № 2. - P. 191-199. doi: 10.1590/2175-8239-JBN-2020-0119

36. Akchurin O.M. Update on inflammation in chronic kidney disease / O.M. Akchurin, F. Kaskel // Blood Purification. - 2015. - Vol. 39, № 1-3. - P. 84-92. doi: 10.1159/000368940

37. Anawalt B.D. The TRAVERSE trial: cardiovascular safety of testosterone therapy for older men // Lancet Diabetes Endocrinol. - 2023. - Vol. 11, № 10. - P. 714-716. doi: 10.1016/S2213-8587(23)00254-1

38. Assessing appendicular skeletal muscle mass with bioelectrical impedance analysis in free-living Caucasian older adults / G. Sergi, M. De Rui, N. Veronese [et al.] // Clin Nutr. - 2015. - Vol. 34, № 4. - P. 667-673. doi: 10.1016/j.clnu.2014.07.010

39. Assessment of Muscle Function and Physical Performance in Daily Clinical Practice / Beaudart, C., Rolland, Y., Cruz-Jentoft, A.J. [et al.] // Calcif Tissue Int. - 2019. - Vol. 105, № 1. - P. 1-14. doi: 10.1007/s00223-019-00545-w

40. Assessment of Skeletal Muscle Mass in Older People: Comparison Between 2 Anthropometry-Based Methods and Dual-Energy X-ray Absorptiometry / V. Carnevale, V. Castriotta, P.A. Piscitelli [et al.] // J. Journal of the American Medical Directors Association. - 2018. - Vol. 19, № 9. - P. 793-796. doi: 10.1016/jjamda.2018.05.016

41. Association between albuminuria, kidney function, and inflammatory biomarker profile in CKD in CRIC / J. Gupta, N. Mitra, P.A. Kanetsky [et al.] // Clinical Journal of the American Society of Nephrology. - 2012. - Vol. 7, № 12. - P. 1938-1946. doi: 10.2215/CJN.03500412

42. Association of accumulated advanced glycation end-products with a high prevalence of sarcopenia and dynapenia in patients with type 2 diabetes / Mori H, Kuroda A, Ishizu M [et al.] // J Diabetes Investig. - 2019. - Vol. 10, № 5. - P. 1332-1340. doi: 10.1111/jdi.13014

43. Association of advanced glycation end products with sarcopenia and frailty in chronic kidney disease. / J. Yabuuchi [et al.] // Sci Rep. - 2020. - Vol. 10, №1 :17647. doi: 10.1038/s41598-020-74673-x

44. Association of lifestyle factors and inflammation with sarcopenic obesity: data from the PREDIMED-Plus trial / I. Abete, J. Konieczna, M.A. Zulet [et al.] // Journal of Cachexia Sarcopenia Muscle. - 2019. - Vol. 10, № 5. - P. 974-984. doi: 10.1002/jcsm.12442

45. Association of sarcopenia with mortality and end-stage renal disease in those with chronic kidney disease: a UK Biobank study / T.J. Wilkinson, J. Miksza, T. Yates [et al.] // Journal of Cachexia Sarcopenia Muscle. - 2021. - Vol. 12, № 3. - P. 586-598. doi: 10.1002/jcsm.12705

46. Associations of grip strength with cardiovascular, respiratory, and cancer outcomes and all-cause mortality: prospective cohort study of half a million UK Biobank participants / C.A. Celis-Morales, P. Welsh, D.M. Lyall [et al.] // BMJ. - 2018. - Vol. 361. - P. k1651. doi: 10.1136/bmj.k1651

47. Balance between IL-1 beta, TNF-alpha, and their specific inhibitors in chronic renal failure and maintenance dialysis. Relationships with activation markers of T cells, B cells, and monocytes / B. Descamps-Latscha, A. Herbelin, A.T. Nguyen [et al.] // Journal of Immunology. - 1995. - Vol. 154, № 2. - P. 882-892.

48. Benatti, F.B. Exercise as an anti-inflammatory therapy for rheumatic diseases-myokine regulation / F.B. Benatti, B.K. Pedersen // Nature Reviews Rheumatology. -2015. - Vol. 11, № 2. - P. 86-97. doi: 10.1038/nrrheum.2014.193.

49. Biogenesis and function of extracellular vesicles in pathophysiological processes of skeletal muscle atrophy / W. Wang, M. Li, Z. Chen [et al.] // Biochemical Pharmacology. - 2022. - Vol. 198. - P. 114954. doi: 10.1016/j.bcp.2022.114954

50. Biomarkers for physical frailty and sarcopenia / Calvani R, Marini F, Cesari M, [et al.] // Aging Clin Exp Res. - 2017. - Vol. 29, № 1. - P. 29-34. doi: 10.1007/s40520-016-0708-1.

51. Blake, G.J. Inflammatory bio-markers and cardiovascular risk prediction / G.J. Blake, P.M. Ridker // Journal of Internal Medicine. - 2002. - Vol. 252, № 4. - P. 283294. doi: 10.1046/j.1365-2796.2002.01019.x.

52. Bohannon, R.W. Hand-grip dynamometry predicts future outcomes in aging adults / R.W. Bohannon // Journal of Geriatric Physical Therapy 2001. - 2008. - Vol. 31. - P. 3-10. doi: 10.1519/00139143-200831010-00002

53. Boone, T. Introduction to exercise physiology / T. Boone. - Burlington: Jones & Bartlett Publishers, 2014.

54. Bucala R. Advanced Glycosylation End Products in Diabetic Renal and Vascular Disease / Bucala R, Vlassara H. // American Journal of Kidney Disease. - 1995. - Vol. 26. - P. 875-888. doi: 10.1016/0272-6386(95)90051-9

55. Carrero, J.J. Persistent inflammation as a catalyst for other risk factors in chronic kidney disease: a hypothesis proposal / J.J. Carrero, P. Stenvinkel // Clinical Journal of the American Society of Nephrology. - 2009. - Vol. 4, Suppl. 1. - P. S49-S55. doi: 10.2215/CJN.02720409

56. Case studies of clinical hemodialysis membranes: influences of membrane morphology and biocompatibility on uremic blood-membrane interactions and inflammatory biomarkers / H. Westphalen, S. Saadati, U. Eduok [et al.] // Science Reports. - 2020. - Vol. 10, № 1. - P. 14808. doi: 10.1038/s41598-020-71755-8

57. Celecoxib alleviates denervation-induced muscle atrophy by suppressing inflammation and oxidative stress and improving microcirculation / L. Zhang, M. Li, W. Wang [et al.] // Biochemical Pharmacology. - 2022. - Vol. 203. - P. 115186. doi: 10.1016/j.bcp.2022.115186

58. Change in albuminuria and GFR as end points for clinical trials in early stages of CKD: A scientific workshop sponsored by the national kidney foundation in collaboration

with the US food and drug administration and european medicines agency / A.S. Levey, R.T. Gansevoort, J. Coresh [et al.] // American Journal of Kidney Diseases. - 2020. - № 1. - P. 84-104. doi: 10.1053/j.ajkd.2019.06.009

59. Cheung W.W. Inflammation and cachexia in chronic kidney disease / Cheung W.W., Paik K.H., Mak R.H. // Pediatr Nephrol. - 2010. - Vol. 25, № 4 - P. 711-24. doi: 10.1007/s00467-009-1427-z

60. Chronic Kidney Disease as a Systemic Inflammatory Syndrome: Update on Mechanisms Involved and Potential Treatment / F. Tinti, S. Lai, A. Noce [et al.] // Life (Basel). - 2021. - Vol. 11, № 5. - P. 419. doi: 10.3390/life11050419

61. Chronic kidney disease-induced muscle atrophy: Molecular mechanisms and promising therapies / K. Wang, Q. Liu, M. Tang [et al.] // Biochemical Pharmacology. -2023. - Vol. 208, № 2. - P. 115407. doi: 10.1016/j.bcp.2022.115407

62. Clinical and predictive value of simplified creatinine index used as muscle mass surrogate in end-stage kidney disease haemodialysis patients—results from the international MONitoring Dialysis Outcome initiative / Canaud B, Ye X, Usvyat L [et al.] // Nephrol Dial Transplant. - 2020. - Vol. 35, № 12. - P. 2161-2171. doi: 10.1093/ndt/gfaa098

63. Clinical global assessment of nutritional status as predictor of mortality in chronic kidney disease patients / L. Dai, H. Mukai, B. Lindholm [et al.] // PLoS One. - 2017. -Vol. 12, № 12. - P. e0186659. doi: 10.1093/ndt/gfv133

64. Cobo G. Chronic inflammation in end-stage renal disease and dialysis / Cobo G., Lindholm B., Stenvinkel P. // Nephrol Dial Transplant. - 2018. - Vol. 33, № 3. - P. iii35-iii40. doi: 10.1093/ndt/gfy175

65. C-reactive protein and interleukin-6 levels are related to renal function in predialytic chronic renal failure / V. Panichi, M. Migliori, S. De Pietro [et al.] // Nephron.

- 2002. - Vol. 91, № 4. - P. 594-600. doi: 10.1159/000065018

66. Critchley M. The neurology of old age / M. Critchley // Lancet. - 1931. - Vol. 217, № 5623. - P. 1331-1337. doi: 10.1016/S0140-6736(00)46849-2

67. Cruz-Jentoft A.J. Sarcopenia / A.J. Cruz-Jentoft, A.A. Sayer // The Lancet. - 2019.

- Vol. 393, № 10191. - P. 2636-2646. doi: 10.1016/S0140-6736(19)31138-9

68. Cycle training induces muscle hypertrophy and strength gain: strategies and mechanisms / H. Ozaki, J.P. Loenneke, R.S. Thiebaud, T. Abe // Acta Physiologica Hungarica. - 2015. - Vol. 102, № 1. - P. 1-22. doi: 10.1556/APhysiol.102.2015.1.1

69. Cytokine profiles during clinical high-flux dialysis: no evidence for cytokine generation by circulating monocytes / M.P. Grooteman, M.J. Nube, M.R. Daha [et al.] // Journal of the American Society of Nephrology. - 1997. - Vol. 8, № 11. - P. 1745-1754. doi: 10.1681/ASN.V8111745

70. Cytokine release and serum lipoprotein (a) alterations during hemodialysis / H.A. Tzanatos, B. Agroyannis, C. Chondros [et al.] // Artificial Organs. - 2000. - Vol. 24, № 5. - P. 329-333. doi: 10.1046/j.1525-1594.2000.06483.x

71. D3-creatine dilution and the importance of accuracy in the assessment of skeletal muscle mass / W.J. Evans, M. Hellerstein, E. Orwoll [et al.] // Journal of Cachexia Sarcopenia Muscle. - 2019. - Vol. 10. - P. 14-21. doi: 10.1002/jcsm.12390

72. Daugirdas JT. Second generation logarithmic estimates of single-pool variable volume Kt/V: an analysis of error / Daugirdas, J T // J Am Soc Nephrol. - 1993. - Vol. 4, № 5. - P. 1205-1213. doi: 10.1681/ASN.V451205

73. Daussin FN. From mitochondria to sarcopenia: Role of inflammaging and RAGE-ligand axis implication / Daussin FN, Boulanger E, Lancel S. // Exp Gerontol. - 2021. -Vol. 146, № 111247. doi: 10.1016/j.exger.2021.111247

74. Defining protein-energy wasting syndrome in chronic kidney disease: prevalence and clinical implications / C. Gracia-Iguacel, E. Gonzalez-Parra, G. Barril-Cuadrado [et al.] // Nefrologia. - 2014. - Vol. 34, №4. - P. 507-519. doi: 10.3265/Nefrologia.pre2014 .Apr. 12522

75. Development of a Japanese version of the SARC-F for diabetic patients: an examination of reliability and validity / S. Ida, K. Murata, D. Nakadachi [et al.] // Aging Clinical and Experimental Research. - 2017. - Vol. 29, № 5. - P. 935-942. doi: 10.1007/s40520-016-0668-5

76. Diabetes, sarcopenia and chronic kidney disease; the Screening for CKD among Older People across Europe (SCOPE) study / Formiga F, Moreno-González R, Corsonello A [et al.] // BMC Geriatr. - 2022. - Vol. 22, № 1. - P. 254. doi: 10.1186/s12877-022-02916-9

77. Diabetic muscular atrophy: molecular mechanisms and promising therapies / Y. Shen, M. Li, K. Wang [et al.] // Frontiers in Endocrinology (Lausanne). - 2022. - Vol. 13. - P. 917113. doi: 10.3389/fendo.2022.917113

78. Dietary protein intake is associated with lean mass change in older, community-dwelling adults: the Health, Aging, and Body Composition (Health ABC) Study / D.K. Houston, B.J. Nicklas, J. Ding [et al.] // The American Journal of Clinical Nutrition. -2008. - Vol. 87, № 1. - P. 150-155. doi: 10.1093/ajcn/87.1.150

79. Dietary protein, muscle and physical function in the very old / Franzke B., Neubauer O., Cameron-Smith D. [et al.] // Nutrients. - 2018. - Vol. 10, № 7. - P. 41-54. doi: 10.3390/nu10070935

80. Dilution of oral D3-creatine to measure creatine pool size and estimate skeletal muscle mass: development of a correction algorithm / M. Shankaran, G. Czerwieniec, C. Fessler [et al.] // Journal of Cachexia Sarcopenia Muscle. - 2018. - Vol. 9. - P. 540-546. doi: 10.1002/jcsm.12278

81. Distribution of different fiber types in human skeletal muscles: effects of the aging studied in whole muscle cross sections / J. Lexell, K. Henriksson-Larsen, B. Wimbold [et al.] // Muscle Nerve. - 1983. - Vol. 6. - P. 588-595. doi: 10.1002/mus.880060809

82. Effect of Exercise on Secondary Sarcopenia: A Comprehensive Literature Review / R. Supriya, K.P. Singh, Y. Gao [et al.] // Biology (Basel). - 2021. - Vol. 11, № 1. - P. 51. doi: 10.3390/biology11010051

83. Effect of exercise, training, and glycogen availability on IL-6 receptor expression in human skeletal muscle / C. Keller, A. Steensberg, A.K. Hansen [et al.] // Journal of Applied Physiology (1985). - 2005. - Vol. 99, № 6. - P. 2075-2079. doi: 10.1152/japplphysiol.00590.2005

84. Effect of oral anabolic steroid on muscle strength and muscle growth in hemodialysis patients / O. Supasyndh, B. Satirapoj, P. Aramwit [et al.] // Clinical Journal of the American Society of Nephrology. - 2013. - Vol. 8, № 2. - P. 271-279. doi: 10.2215/CJN.00380112

85. Effects of different types of exercise on kidney diseases / H. Arazi, M. Mohabbat, P. Saidie [et al.] // Sports (Basel). - 2022. - Vol. 10, № 3. - P. 42. doi: 10.3390/sports10030042

86. Effects of exercise on kidney and physical function in patients with non-dialysis chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis / K. Nakamura, T. Sasaki, S. Yamamoto [et al.] // Scientific Reports. - 2020. - Vol. 10, № 1. - P. 18195. doi: 10.1038/s41598-020-75405-x

87. Effects of hormonal changes on sarcopenia in chronic kidney disease: where are we now and what can we do? / O. Gungor, S. Ulu, N.B. Hasbal [et al.] // Journal of Cachexia Sarcopenia Muscle. - 2021. - Vol. 12, № 6. - P. 1380-1392. doi: 10.1002/jcsm.12839

88. Effects of long-term exercise and diet intervention on plasma adipokine concentrations / M.H. Rokling-Andersen, J.E. Reseland, M.B. Veierad [et al.] // The American Journal of Clinical Nutrition. - 2007. - Vol. 86, № 5. - P. 1293-1301. doi: 10.1093/ajcn/86.5.1293

89. Effects of Omega-3 Supplementation Alone and Combined with Resistance Exercise on Skeletal Muscle in Older Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis / S.M. Cornish, D.M. Cordingley, K.A. Shaw [et al.] // Nutrients. - 2022. - Vol. 14, № 11. - P. 2221. doi: 10.3390/nu14112221

90. Effects of Testosterone Treatment on Quality of Life in Patients with Chronic Kidney Disease / J.K. Yeo [et al.] // Am J Mens Health. - 2020. - Vol. 14, № 3 - P. 1-7. doi: 10.1177/1557988320917258

91. Elevated circulating levels of interleukin-6 in patients with chronic renal failure / A. Herbelin, P. Urena, A.T. Nguyen [et al.] // Kidney International. - 1991. - Vol. 39, № 5. - P. 954-960. doi: 10.2215/CJN.10441015

92. Elevations of inflammatory and procoagulant biomarkers in elderly persons with renal insufficiency / M.G. Shlipak, L.F. Fried, C. Crump [et al.] // Circulation. - 2003. -Vol. 107, № 1. - P. 87-92. doi: 10.1161/01.cir.0000042700.48769.59

93. Emerging role of myostatin and its inhibition in the setting of chronic kidney disease / D. Verzola, C. Barisione, D. Picciotto [et al.] // Kidney International. - 2019. -Vol. 95, № 3. - P. 506-517. doi: 10.1016/j.kint.2018.10.010

94. Endocrine determinants of incident sarcopenia in middle-aged and elderly European men / E. Gielen, T.W. O'Neill, S.R. Pye [et al.] // Journal of Cachexia Sarcopenia Muscle. - 2015. - Vol. 6. - P. 242-52. doi: 10.1002/jcsm.12030

95. Etiology of the protein-energy wasting syndrome in chronic kidney disease: a consensus statement from the International Society of Renal Nutrition and Metabolism (ISRNM) / J.J. Carrero, P. Stenvinkel, L. Cuppari [et al.] // Journal of Renal Nutrition. -2013. - Vol. 23, № 2. - P. 77-90. doi: 10.1053/j.jrn.2013.01.001

96. Evaluation of the relationship between muscle mass and serum myostatin levels in chronic hemodialysis patients / Koyun D, Nergizoglu G, Kir KM. // Saudi J Kidney Dis Transpl. - 2018. - Vol. 29, № 4. - P. 809-815. doi: 10.4103/1319-2442.239648.

97. Evidence-based nutritional and pharmacological interventions targeting chronic low-grade inflammation in middle-age and older adults: A systematic review and metaanalysis / C. Custodero, R.T. Mankowski, S.A. Lee [et al.] // Ageing Research Reviews. - 2018. - Vol. 46. - P. 42-59. doi: 10.1016/j.arr.2018.05.004

98. Exercise as a remedy for sarcopenia / F. Landi, E. Marzetti, A.M. Martone [et al.] // Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. - 2014. - Vol. 17, № 1. - P. 25-31. doi: 10.1097/Mœ.0000000000000018

99. Fahal, I.H. Uraemic sarcopenia: aetiology and implications / I.H. Fahal // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2014. - Vol. 29, № 9. - P. 1655-1665. doi: 10.1093/ndt/gft070

100. Fat mass is inversely associated with serum carboxymethyl-lysine, an advanced glycation end product, in adults / Semba RD, Arab L, Sun K, Nicklett EJ, Ferrucci L. // Journal of Nutrition. - 2011. - Vol. 141, №9.- P. 1726-1730. doi: 10.3945/jn.111.143172

101. Fatty Acids and NLRP3 Inflammasome-Mediated Inflammation in Metabolic Tissues / J.C. Ralston, C.L. Lyons, E.B. Kennedy [et al.] // Annual Review of Nutrition.

- 2017. - Vol. 37. - P. 77-102. doi: 10.1146/annurev-nutr-071816-064836

102. Free testosterone levels and their association with body composition in women with chronic kidney disease / A. Rymarz, R. Skiba, A. Matyjek [et al.] // Polski Merkuriusz Lekarski. - 2021. - Vol. 49, № 293. - P. 329-333.

103. Gait speed and survival in older adults / S. Studenski, S. Perera, K. Patel [et al.] // JAMA. - 2011. - Vol. 305, № 1. - P., 50-58. doi: 10.1001/jama.2010.1923

104. Gait speed at usual pace as a predictor of adverse outcomes in community-dwelling older people an International Academy on Nutrition and Aging (IANA) Task Force / G. Abellan van Kan, Y. Rolland, S. Andrieu [et al.] // The Journal of Nutrition, Health & Aging. - 2009. - Vol. 13, № 10. - P. 881-889. doi: 10.1007/s12603-009-0246-z

105. Global Prevalence of Protein-Energy Wasting in Kidney Disease: A Meta-analysis of Contemporary Observational Studies From the International Society of Renal Nutrition and Metabolism / J.J. Carrero, F. Thomas, K. Nagy [et al.] // Journal of Renal Nutrition.

- 2018. - Vol. 28, № 6. - P. 380-392. doi: 10.1053/j.jrn.2018.08.006

106. Glucocorticoid-induced skeletal muscle atrophy / Schakman O., Kalista S., Barbé C., [et al.]// Int J Biochem Cell Biol. - 2013. - Vol. 45, №10. - P. 2163-2172. doi: 10.1016/j.biocel.2013.05.036

107. Green synthesis of silver nanoparticles and characterization of their inhibitory effects on AGEs formation using biophysical techniques / J.M. Ashraf, M.A. Ansari, H.M. Khan [et al.] // Scientific Reports. - 2016. - Vol. 6. - P. 20414. doi: 10.1038/srep20414.

108. Greenhall, G.H.B. Screening for muscle loss in patients established on peritoneal dialysis using bioimpedance / G.H.B. Greenhall, A. Davenport // European Journal of Clinical Nutrition. - 2017. - Vol. 71, № 1. - P. 70-75. doi: 10.1038/ejcn.2016.202

109. Gut barrier and microbiota changes with glycine and branched-chain amino acid supplementation in chronic haemodialysis patients / L. Genton, M. Pruijm, D. Teta [et al.] // Journal of Cachexia Sarcopenia Muscle. - 2021. - Vol. 12, № 6. - P. 1527-1539. doi: 10.1002/jcsm.12781

110. HDAC4 knockdown alleviates denervation-induced muscle atrophy by inhibiting myogenin-dependent atrogene activation / W. Ma, Y. Cai, Y. Shen [et al.] // Frontiers in Cellular Neuroscience. - 2021. - Vol. 15. - P. 663384. doi: 10.3389/fncel.2021.663384

111. Heiwe, S. Exercise training in adults with CKD: a systematic review and metaanalysis / S. Heiwe, S.H. Jacobson // American Journal of Kidney Diseases. - 2014. -Vol. 64, № 3. - P. 383-393. doi: 10.1053/j.ajkd.2014.03.020

112. Hepatosplanchnic clearance of interleukin-6 in humans during exercise / M.A. Febbraio, P. Ott, H.B. Nielsen [et al.] // American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. - 2003. - Vol. 285, № 2. - P. E397-E402. doi: 10.1152/ajpendo.00134.2003

113. High prevalence of sarcopenia and myosteatosis in patients undergoing hemodialysis / Fu C, Yan D, Wang L, [et al.] // Front Endocrinol (Lausanne). - 2023. -Vol. 14. - P. 1117438. doi: 10.3389/fendo.2023.1117438.

114. Hoogaars, W.M.H. Past, Present, and Future Perspective of Targeting Myostatin and Related Signaling Pathways to Counteract Muscle Atrophy / W.M.H. Hoogaars, R.T.Jaspers // Adv Exp Med Biol. - 2018. - Vol. 1088. - P. 153-206. doi: 10.1007/978-981-13-1435-3_8

115. Hörner DV. Skin autofluorescence: An emerging biomarker in persons with kidney disease / Hörner DV, Taal MW // Curr Opin Nephrol Hypertens. - 2019. - Vol. 28, № 6. - P. 507-512. doi: 10.1097/MNH.0000000000000549

116. How to overcome anabolic resistance in dialysis-treated patients? / G. Garibotto, M. Saio, F. Aimasso [et al.] // Frontiers in Nutrition. - 2021. - № 8. - Article 701386 doi: 10.3389/fnut.2021.701386

117. IL-6 and serum amyloid A synergy mediates angiotensin II-induced muscle wasting / L. Zhang [et al.] // J Am Soc Nephrol. - 2009. - Vol. 20, № 3. - P. 604-612. doi: 10.1681/ASN.2008060628

118. Incidence, reversibility, risk factors and the protective effect of high body mass index against sarcopenia in community-dwelling older Chinese adults / R. Yu, M. Wong, J. Leung [et al.] // Geriatrics & Gerontology International. - 2014. - Vol. 14, Suppl. 1. -P. 15-28. doi: 10.1111/ggi.12220

119. Increased muscle protein breakdown in chronic hemodialysis patients with type 2 diabetes mellitus / L.B. Pupim, P.J. Flakoll, K.M. Majchrzak [et al.] // Kidney International. - 2005. - Vol. 68. - P. 1857-1865. doi: 10.1111/j.1523-1755.2005.00605.x

120. Increased prevalence of oxidant stress and inflammation in patients with moderate to severe chronic kidney disease / Payson Oberg B, Mcmenamin E, Lucas FL, [et al.] // Kidney Int. - 2004. - Vol. 65, № 3. - P. 1009-1016. doi: 10.1111/j.1523-1755.2004.00465.x

121. Inflammation enhances cardiovascular risk and mortality in hemodialysis patients / J. Zimmermann, S. Herrlinger, A. Pruy [et al.] // Kidney International. - 1999. - Vol. 55, № 2. - P. 648-658. doi: 10.1046/j.1523-1755.1999.00273.x

122. Inflammation, physical activity, and chronic disease: An evolutionary perspective / R.C. Burini, E. Anderson, J.L. Durstine, J.A. Carson // Sports Medicine and Health Science. - 2020. -Vol. 2, № 1. - P. 1-6. doi: 10.1016/j.smhs.2020.03.004

123. Inflammation: Roles in Skeletal Muscle Atrophy / Y. Ji, M. Li, M. Chang [et al.] // Antioxidants. - 2022. - Vol. 11, № 9. - P. 1686. doi: 10.3390/antiox11091686

124. Inhibition of IL-6/JAK/STAT3 pathway rescues denervationinduced skeletal muscle atrophy / Z. Huang, L. Zhong, J. Zhu [et al.] // Annals of Translational Medicine.

- 2020. - Vol. 8, № 24. - P. 1681. doi: 10.21037/atm-20-7269

125. Instrumental and non-instrumental evaluation of 4-meter walking speed in older individuals / M. Maggio, G.P. Ceda, A. Ticinesi [et al.] // PLoS One. - 2016. - Vol. 11. -P. e0153583. doi: 10.1371/journal.pone.0153583

126. Insulin Resistance and Type 2 Diabetes in High-Fat-Fed Mice Are Linked to High Glycotoxin Intake / Sandu O, Song K, Cai W [et al.] // Diabetes. - 2005. - Vol. 54, №8.

- P. 2314-2319. doi: 10.2337/diabetes.54.8.2314

127. Insulin resistance is associated with skeletal muscle protein breakdown in non-diabetic chronic hemodialysis patients / E.D. Siew, L.B. Pupim, K.M. Majchrzak [et al.] // Kidney International. - 2007. - Vol. 71, № 2. - P. 146-152. doi: 10.1038/sj.ki.5001984

128. Investigation into the reliability and validity of the measurement of elderly people's clinical walking speed: a systematic review / E. Rydwik, A. Bergland, L. Forsen [et al.] // Physiotherapy Theory and Practice. - 2012. - Vol. 28. - P. 238-256. doi: 10.3109/09593985.2011.601804

129. Isaka, Y. Optimal Protein Intake in Pre-Dialysis Chronic Kidney Disease Patients with Sarcopenia: An Overview / Y. Isaka // Nutrients. - 2021. - Vol. 13, № 4. - P. 1205. doi: 10.3390/nu13041205

130. Isolation of interstitial fluid and demonstration of local proinflammatory cytokine production and increased absorptive gradient in chronic peritoneal dialysis / Rosengren B.I., Sagstad S.J., Karlsen T.V., Wiig H. // Am J Physiol Renal Physiol. - 2013. - Vol. 304, №2. - P. 198-206. doi: 10.1152/ajprenal.00293.2012.

131. Isoquercitrin delays denervated soleus muscle atrophy by inhibiting oxidative stress and inflammation / Y. Shen, Q. Zhang, Z. Huang [et al.] // Frontiers in Physiology.

- 2020. - Vol. 11. - P. 988. doi: 10.3389/fphys.2020.00988

132. Jang, J.Y. Pathogenesis, Intervention, and Current Status of Drug Development for Sarcopenia: A Review / J.Y. Jang, D. Kim, N.D. Kim // Biomedicines. - 2023. - Vol. 11, № 6. - P. 1635. doi: 10.3390/biomedicines11061635

133. Johansen, K.L. Body composition in chronic kidney disease / K.L. Johansen, C. Lee // Current Opinion in Nephrology and Hypertension. - 2015. - Vol. 24, № 3. - P. 268-275. doi: 10.1097/MNH.0000000000000120

134. Jones, T.H. The effects of testosterone on risk factors for, and the mediators of, the atherosclerotic process / T.H. Jones, F. Saad // Atherosclerosis. - 2009. - Vol. 207, № 2.

- P. 318-327. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2009.04.016

135. Kang SS. Nutritional Status Predicts 10-Year Mortality in Patients with End-Stage Renal Disease on Hemodialysis / Kang SS, Chang JW, Park Y. // Nutrients. - 2017. -Vol. 9, № 4. - P. 399. doi: 10.3390/nu9040399

136. Kim, D.W. Sarcopenia in chronic kidney disease: from bench to bedside / D.W. Kim, S.H. Song // The Korean Journal of Internal Medicine. - 2023. - Vol. 38, № 3. - P. 303-321. doi: 10.3904/kjim.2022.338

137. Kim, J.C. Frailty and protein-energy wasting in elderly patients with end stage kidney disease / J.C. Kim, K. Kalantar-Zadeh, J.D. Kopple // Journal of the American Society of Nephrology. - 2013. - Vol. 24. - P. 337-351. doi: 10.1681/ASN.2012010047

138. Konopka, A.R. Skeletal muscle hypertrophy after aerobic exercise training / A.R. Konopka, M.P. Harber // Exercise and Sport Sciences Reviews. - 2014. - Vol. 42, № 2. -P. 53-61. doi: 10.1249/JES.0000000000000007

139. Kwee, B.J. Biomaterials for skeletal muscle tissue engineering / B.J. Kwee, D.J. Mooney // Current Opinion in Biotechnology. - 2017. - Vol. 47, № 1. - P. 16-22. doi: 10.1016/j.copbio.2017.05.003

140. Leucine supplementation enhances integrative myofibrillar protein synthesis in free-living older men consuming lower- and higher-protein diets: a parallel-group crossover study / C.H. Murphy, N.I. Saddler, M.C. Devries [et al.] // The American Journal of Clinical Nutrition. - 2016. - Vol. 104, № 6. - P. 1594-1606. doi: 10.3945/ajcn.116.136424

141. Lin, Y.L. Assessment of uremic sarcopenia in dialysis patients: An update / Y.L. Lin, B.G. Hsu // Tzu-Chi Medical Journal. - 2021. - Vol. 34, № 2. - P. 182-191. doi: 10.4103/tcmj .tcmj_254_20

142. Liu, H.W. Moderate Exercise Suppresses NF-kB Signaling and Activates the SIRT1 -AMPK-PGC1 a Axis to Attenuate Muscle Loss in Diabetic db/db Mice / H.W. Liu, S.J. Chang // Frontiers in Physiology. - 2018. - Vol. 9. - P. 636. doi: 10.3389/fphys.2018.00636

143. Low lean tissue mass caetn be a predictor of one-year survival in hemodialysis patients / Rymarz A, Gibinska J, Zajbt M [et al.] // Ren Fail. - 2018. - Vol. 40, №1. -P. 231-237. doi: 10.1080/0886022X.2018.1456451

144. Low Physical Function in Maintenance Hemodialysis Patients Is Independent of Muscle Mass and Comorbidity / R.L. Marcus, P.C. LaStayo, T.A. Ikizler [et al.] // Journal of Renal Nutrition. - 2015. - Vol. 25, № 4. - P. 371-375. doi: 10.1053/j.jrn.2015.01.020

145. Lower extremity function and subsequent disability: consistency across studies, predictive models, and value of gait speed alone compared with the short physical performance battery / J.M. Guralnik, L. Ferrucci, C.F. Pieper [et al.] // The journals of gerontology. Series A, Biological sciences and medical sciences. - 2000. - Vol. 55, № 4.

- P. M221-231. doi: 10.1093/gerona/55.4.m221

146. Lu, Y. Effects of Exercise on Muscle Fitness in Dialysis Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis / Y. Lu, Y. Wang, Q. Lu // American Journal of Nephrology.

- 2019. - Vol. 50, № 4. - P. 291-302. doi: 10.1159/000502635

147. Macsai E. Skin Autofluorescence and Mortality in Patients on Peritoneal Dialysis / Macsai E, Benke A, Kiss I. // Medicine (Baltimore). - 2015. - Vol. 94, № 45. - P. e1933. doi: 10.1097/MD.0000000000001933

148. Malik, S.A. The role of WNT signalling in chronic kidney disease (CKD) / S.A. Malik, K. Modarage, P. Goggolidou // Genes (Basel). - 2020. - Vol. 11, № 5. - P. 496. doi: 10.3390/genes11050496

149. Manini, T.M. Dynapenia and aging: an update / T.M. Manini, B.C. Clark // The journals of gerontology. Series A, Biological sciences and medical sciences. - 2012. -Vol. 67, № 1. - P. 28-40. doi: 10.1093/gerona/glr010

150. Markers of inflammation, proteolysis, and apoptosis in ESRD / D.S. Raj, H. Shah, V.O. Shah [et al.] // American Journal of Kidney Diseases. - 2003. - Vol. 42, № 6. - P. 1212-1220. doi: 10.1053/j.ajkd.2003.08.022

151. Mechanistic role of reactive oxygen species and therapeutic potential of antioxidants in denervation- or fasting-induced skeletal muscle atrophy / J. Qiu, Q. Fang, T. Xu [et al.] // Frontiers in Physiology. - 2018. - Vol. 9. - P. 215. doi: 10.3389/fphys.2018.00215

152. Metabolic alterations by indoxyl sulfate in skeletal muscle induce uremic sarcopenia in chronic kidney disease / E. Sato, T. Mori, E. Mishima [et al.] // Scientific Reports. - 2016. - Vol. 6. - P. 36618. doi: 10.1038/srep36618

153. Methylglyoxal as a prognostic factor in patients with chronic kidney disease / Y. Tezuka [et al.] // Nephrology. - 2019. - Vol. 24, №9. - P. 943-950. doi: 10.1111/nep.13526

154. Methylglyoxal Induces Inflammation, Metabolic Modulation and Oxidative Stress in Myoblast Cells / S. Todoriki, Y. Hosoda, T. Yamamoto [et al.] // Toxins (Basel). -2022. - Vol. 14, № 4. - P. 263. doi: 10.3390/toxins14040263

155. Meuwese C.L. Recent insights in inflammation-associated wasting in patients with chronic kidney disease / Meuwese C.L., Carrero J.J., Stenvinkel P. // Contrib Nephrol. 2011;171:120-126. doi: 10.1159/000327228

156. MicroRNA-Regulated Proinflammatory Cytokines in Sarcopenia / Fan J, Kou X, Yang Y, Chen N. // Mediators Inflamm. - 2016. - Vol. 2016, № 1438686. doi: 10.1155/2016/1438686.

157. Moorthi, R.N. Clinical relevance of sarcopenia in chronic kidney disease / R.N. Moorthi, K.G. Avin // Current Opinion in Nephrology and Hypertension. - 2017. - Vol. 26, № 3. - P. 219-228. doi: 10.1097/MNH.0000000000000318

158. Mori, K. Maintenance of Skeletal Muscle to Counteract Sarcopenia in Patients with Advanced Chronic Kidney Disease and Especially Those Undergoing Hemodialysis / K. Mori // Nutrients. - 2021. - Vol. 13, № 5. - P. 1538. doi: 10.3390/nu13051538

159. Morphologic Features of the Myopathy Associated With Chronic Renal Failure / Diesel W, Knight BK, Noakes TD, [et al.] // American Journal of Kidney Diseases. -1993. - Vol. 22. - P. 677-684. doi: 10.1016/S0272-6386(12)80430-6

160. Muscle atrophy in patients receiving hemodialysis: effects on muscle strength, muscle quality, and physical function / K.L. Johansen, T. Shubert, J. Doyle [et al.] // Kidney International. - 2003. - Vol. 63, № 1. - P. 291-297. doi: 10.1046/j.1523-1755.2003.00704.x

161. Muscle mass and plasma myostatin after exercise training: a substudy of Renal Exercise (RENEXC)—a randomized controlled trial / Yunan Zhou, Matthias Hellberg, Thomas Hellmark, [et al.] // Nephrology Dialysis Transplantation. - Vol. 36, № 1. - P. 95-103. https://doi.org/10.1093/ndt/gfz210

162. Muscle wasting in patients with end-stage renal disease or early-stage lung cancer: common mechanisms at work / J. Aniort, A. Stella, C. Philipponnet [et al.] // Journal of Cachexia Sarcopenia Muscle. - 2019. - Vol. 10, № 2. - P. 323-337. doi: 10.1002/jcsm.12376

163. Myostatin and Insulin-Like Growth Factor 1 Are Biomarkers of Muscle Strength, Muscle Mass, and Mortality in Patients on Hemodialysis / Delanaye P, Bataille S, Quinonez K, [et al.] // J Ren Nutr. - 2019. - Vol. 29, № 6. - P. 511-520. doi: 10.1053/j.jrn.2018.11.010

164. Myostatin and muscle atrophy during chronic kidney disease / S. Bataille, P. Chauveau, D. Fouque [et al.] // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2021. - Vol. 36, № 11. - P. 1986-1993. doi: 10.1093/ndt/gfaa129

165. Nassar, G.M. Preventing and treating inflammation: role of dialysis access management / G.M. Nassar // Seminars in Dialysis. - 2013. - Vol. 26, № 1. - P. 28-30. doi: 10.1111/sdi.12023

166. Nongnuch A. Skin autofluorescence advanced glycosylation end products as an independent predictor of mortality in high flux haemodialysis and haemodialysis patients / Nongnuch A, Davenport A. // Nephrology. - 2015. - Vol. 20, № 11. - P. 862-867. doi: 10.1111/nep.12519

167. Noor, H. Resistance exercise and nutritional interventions for augmenting sarcopenia outcomes in chronic kidney disease: a narrative review / H. Noor, J. Reid, A. Slee // Journal of Cachexia Sarcopenia Muscle. - 2021. - Vol. 12, № 6. - P. 1621-1640. doi: 10.1002/jcsm.12791.

168. Novel biomarkers in the diagnosis of chronic kidney disease and the prediction of its outcome / J. Rysz, A. Gluba-Brzozka, B. Franczyk [et al.] // International Journal of Molecular Sciences. - 2017. - Vol. 18, № 8. - P. 1702. doi: 10.3343/alm.2017.37.5.388

169. Nutrition and Exercise in Sarcopenia / S.D. Anton, A. Hida, R. Mankowski [et al.] // Current Protein & Peptide Science. - 2018. - Vol. 19, № 7. - P. 649-667. doi: 10.2174/1389203717666161227144349

170. Oksa, H. Serum urea-creatinine ratio as a prognostic index in hemodialysis patients / H. Oksa, A. Pasternack, M. Pasanen // Clinical Nephrology. - 1987. - Vol. 27, № 3. -P. 125-130

171. Oxidative Stress and Advanced Lipoxidation and Glycation End Products (ALEs and AGEs) in Aging and Age-Related Diseases / Moldogazieva NT, Mokhosoev IM, Mel'Nikova TI, [et al.] // Oxid Med Cell Longev. - 2019. - Vol. 2019, №3085756. doi: 10.1155/2019/3085756

172. Panichi, V. Inflammatory pattern in hemodiafiltration / V. Panichi, S. Paoletti, C. Consani // Contributions to Nephrology. - 2008. - Vol. 161. - P. 185-190. doi: 10.1159/000130676

173. Pedersen, B.K. Muscles, exercise and obesity: skeletal muscle as a secretory organ / B.K. Pedersen, M.A. Febbraio // Nature Reviews Endocrinology. - 2012. - Vol. 8, № 8. - P. 457-465. doi: 10.1038/nrendo.2012.49

174. Peel, N.M. Gait speed as a measure in geriatric assessment in clinical settings: a systematic review / N.M. Peel, S.S. Kuys, K. Klein // The journals of gerontology. Series

A, Biological sciences and medical sciences. - 2013. - Vol. 68, № 1. - P. 39-46. doi: 10.1093/gerona/gls174

175. Performance of SARC-F in regard to sarcopenia definitions, muscle mass and functional measures / G. Bahat, O. Yilmazi, C. Kilic [et al.] // The journal of nutrition, health & aging. - 2018. - Vol. 22, № 8. - P. 898-903. doi: 10.1007/s12603-018-1067-8

176. Pharmacological inhibition of myostatin suppresses systemic inflammation and muscle atrophy in mice with chronic kidney disease / L. Zhang, V. Rajan, E. Lin [et al.] // FASEB Journal. - 2011. - Vol. 25, № 5. - P. 1653-1663. doi: 10.1096/fj.10-176917

177. Physical exercise as a modulator of the purinergic system in the control of sarcopenia in individuals with chronic kidney disease on hemodialysis / D.T. de Resende e Silva, M.R. Bizuti, N.R. de Oliveira [et al.] // Purinergic Signalling. - 2023. -doi:10.1007/s11302-023-09950-1.

178. Pitfalls in the measurement of muscle mass: a need for a reference standard / F. Buckinx, F. Landi, M. Cesari [et al.] // Journal of Cachexia Sarcopenia Muscle. - 2018. - Vol. 9. - P. 269-278. doi: 10.1002/jcsm.12268

179. Plasma alpha-oxoaldehyde levels in diabetic and nondiabetic chronic kidney disease patients / K. Nakayama, M. Nakayama, M. Iwabuchi [et al.] // American Journal of Nephrology. - 2008. - Vol. 28, № 6. - P. 871-878. doi: 10.1159/000139653

180. Plasma levels of interleukin-6 and C-reactive protein are associated with physical inactivity independent of obesity / C.P. Fischer, A. Berntsen, L.B. Perstrup [et al.] // Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports. - 2007. - Vol. 17, № 5. - P. 580587. doi: 10.1111/j.1600-0838.2006.00602.x

181. Plasma pentosidine is associated with inflammation and malnutrition in end-stage renal disease patients starting on dialysis therapy / Suliman ME, Heimbürger O, Barany

P, [et al.] // Journal of the American Society of Nephrology. - 2003. - Vol. 14, № 6. - P. 1614-1622. doi: 10.1097/01.ASN.0000067413.32377.CF

182. Plasma tumor necrosis factor soluble receptors in chronic renal failure / M. Brockhaus, Y. Bar-Khayim, S. Gurwicz [et al.] // Kidney International. - 1992. - Vol. 42, № 3. - P. 663-667. doi: 10.1038/ki.1992.332

183. PQQ ameliorates skeletal muscle atrophy, mitophagy and fiber type transition induced by denervation via inhibition of the inflammatory signaling pathways / W. Ma, R. Zhang, Z. Huang [et al.] // Annals of Translational Medicine. - 2019. - Vol. 7, № 18.

- P. 440. doi: 10.21037/atm.2019.08.101

184. Prediction of sarcopenia using a combination of multiple serum biomarkers / Kwak JY, Hwang H, Kim SK, [et al.] // Sci Rep. - 2018. - Vol. 8, №1. - P. 8574. doi: 10.103 8/s41598-018-26617-9

185. Prevalence and determinants of sarcopenia in Indian patients with chronic kidney disease stage 3 & 4 / Dubey AK, Sahoo J, Vairappan B [et al.] // Osteoporos Sarcopenia.

- 2021. - Vol. 7, № 4. - P. 153-158. doi: 10.1016/j.afos.2021.11.003.

186. Prevalence and incidence of sarcopenia in the very old: findings from the Newcastle 85+ Study / R.M. Dodds, A. Granic, K. Davies [et al.] // Journal of Cachexia Sarcopenia Muscle. - 2017. - Vol. 8. - P. 229-237. doi: 10.1002/jcsm.12157

187. Prevalence and risk factors of hypogonadism in men with chronic renal failure / I. Oueslati, M. Ounissi, E. Talbi [et al.] // Tunis Medicine. - 2020. - Vol. 98, № 2. - P. 138143.

188. Prevalence of sarcopenia in patients with chronic kidney disease: a global systematic review and meta-analysis / Duarte MP, Almeida LS, Neri SGR, [et al.] // J Cachexia Sarcopenia Muscle. - 2024.- . doi: 10.1002/jcsm.13425

189. Prevalence of sarcopenia in the world: a systematic review and meta- analysis of general population studies / G. Shafiee, A. Keshtkar, A. Soltani [et al.] // Journal of Diabetes & Metabolic Disorders. - 2017. - Vol. 16. - P. 21. doi: 10.1186/s40200-017-0302-x

190. Proud, C.G. Regulation of protein synthesis by insulin / C.G. Proud // Biochemical Society Transactions. - 2006. - Vol. 34, Pt. 2. - P. 213-216. doi: 10.1042/BST20060213

191. Rabbani, N. Advanced glycation end products in the pathogenesis of chronic kidney disease / N. Rabbani, P.J. Thornalley // Kidney International. - 2018. - Vol. 93, № 4. - P. 803-813. doi: 10.1016/j.kint.2017.11.034

192. RAGE in the pathophysiology of skeletal muscle / Riuzzi F, Sorci G, Sagheddu R [et al.] // J Cachexia Sarcopenia Muscle. - 2018. - Vol. 9, №7. - P. 1213-1234. doi: 10.1002/jcsm.12350

193. Relationship between blood myostatin levels and kidney function: Shimane CoHRE study / S. Yano, A. Nagai, M. Isomura [et al.] // PloS One. - 2015. - Vol. 10, № 10. - P. e0141035. doi: 10.1371/journal.pone.0141035

194. Relationship between IL-10 levels and cardiovascular events in patients with CKD / M.I. Yilmaz, Y. Solak, M. Saglam [et al.] // Clinical Journal of the American Society of Nephrology. - 2014. - Vol. 9, № 7. - P. 1207-1216. doi: 10.2215/CJN.08660813

195. Role of Inactivity in Chronic Diseases: Evolutionary Insight and Pathophysiological Mechanisms / F.W. Booth, C.K. Roberts, J.P. Thyfault [et al.] // Physiological Reviews. - 2017. - Vol. 97, № 4. - P. 1351-1402. doi: 10.1152/physrev.00019.2016

196. Rolland, Y. Sarcopenia: Keeping on Search for the Best Operational Definition / Y. Rolland, A.J. Cruz-Jentoft // The Journal of Nutrition, Health & Aging. - 2023. - Vol. 27. - P. 202-204. doi: 10.1007/s12603-023-1099-1.

197. Rosenberg, I.H. Sarcopenia: Origins and Clinical Relevance / I.H. Rosenberg // Clinics in Geriatric Medicine. - 2011. - Vol. 27, № 3. - P. 337-339. doi: 10.1093/jn/127.5.990S

198. Rosenberg, I.H. Summary comments / I.H. Rosenberg // The American Journal of Clinical Nutrition. - 1989. - Vol. 50, № 5. - P. 1231-1233. https://doi.org/10.1093/ajcn/50.5.1231.

199. Rowan S. Mechanistic targeting of advanced glycation end-products in age-related diseases / Rowan S, Bejarano E, Taylor A. // Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. -2018. - Vol. 1864, №12. - P. 3631-3643. doi: 10.1016/j.bbadis.2018.08.036

200. Santoro, A. Is hemodiafiltration the technical solution to chronic inflammation affecting hemodialysis patients? / A. Santoro, E. Mancini // Kidney International. - 2014. - Vol. 86, № 2. - P. 235-237. doi: 10.1038/ki.2014.81

201. SARC-F for sarcopenia screening in community-dwelling older adults: Are 3 items enough? / M. Yang, X. Hu, L. Xie [et al.] // Medicine (Baltimore). - 2018. - Vol. 97, № 30. - P. e11726. doi: 10.1097/MD.0000000000011726

202. Sarcopenia in chronic kidney disease / V.A. Souza, D. Oliveira, H.N. Mansur [et al.] // Jornal brasileiro de nefrologia. - 2015. - Vol. 37, № 1. - P. 98-105. doi: 10.5935/0101-2800.20150014

203. Sarcopenia in Chronic Kidney Disease: Focus on Advanced Glycation End Products as Mediators and Markers of Oxidative Stress / E. Dozio, S. Vettoretti, G. Lungarella [et al.] // Biomedicines. - 2021. - Vol. 9, № 4. - P. 405. doi: 10.3390/biomedicines9040405

204. Sarcopenia in chronic kidney disease: what have we learned so far? / A. Sabatino, L. Cuppari, P. Stenvinkel [et al.] // Journal of Nephrology. - 2021. - Vol. 34, № 4. - P. 1347-1372. doi: 10.1007/s40620-020-00840-y

205. Sarcopenia: an undiagnosed condition in older adults. Current consensus definition: prevalence, etiology, and consequences / R. Fielding, B. Vellas, W. Evans [et al.] // Journal of the American Medical Directors Association. - 2011. - Vol. 12. - P. 249-256. doi: 10.1016/jjamda.2011.01.003

206. Sarcopenia: European consensus on definition and diagnosis Report of the European Working Group on Sarcopenia in Older People / A.J. Cruz-Jentoft, J.P. Baeyens, J.M. Bauer [et al.] // Age Ageing. - 2010. - Vol. 39. - P. 412-423. doi: 10.1093/ageing/afq034

207. Sarcopenia: its assessment, etiology, pathogenesis, consequences and future perspectives / Y. Rolland, S. Czerwinski, G. Abellan van Kan [et al.] // The journal of nutrition, health & aging. - 2008. - Vol. 12. - P. 433-450. doi: 10.1007/BF02982704

208. Sarcopenia: revised European consensus on definition and diagnosis / A.J. Cruz-Jentoft, G. Bahat, J.Bauer [et al.] // Age Ageing. - 2019. - Vol. 48, № 1. - P. 16-31. doi: 10.1093/ageing/afy169

209. Sayer, A.A. Grip strength and mortality: a biomarker of ageing? / A.A. Sayer, T.B.L. Kirkwood // Lancet. - 2015. - Vol. 386, № 9990. - P. 226-227. doi: 10.1016/S0140-6736(14)62349-7

210. Sayer, A.A. Sarcopenia definition, diagnosis and treatment: consensus is growing / A.A. Sayer, A. Cruz-Jentoft // Age Ageing. - 2022. - Vol. 51, № 10. - P. 220. doi: 10.1093/ageing/afac220

211. Schardong, J. Muscle atrophy in chronic kidney disease / J. Schardong, M.A.Z. Marcolino, R.D.M. Plentz // Advances in Experimental Medicine and Biology. - 2018. -Vol. 1088. - P. 393-412. doi: 10.1007/978-981-13-1435-3_18

212. Serum creatinine as a marker of muscle mass in chronic kidney disease: Results of a cross-sectional study and review of literature / Patel SS, Molnar MZ, Tayek JA [et al.]

// J Cachexia Sarcopenia Muscle. - 2013. - Vol. 4, №1. - P. 19-29. doi: 10.1007/s13539-012-0079-1

213. Serum myostatin levels and grip strength in normal subjects and patients on maintenance haemodialysis / Han DS, Chen YM, Lin SY [et al.] // Clin Endocrinol (Oxf).

- 2011. - Vol. 75, №6. - P.857-863. doi: 10.1111/j.1365-2265.2011.04120.x.

214. Serum testosterone levels and mortality in men with CKD stages 3-4 / K.K. Khurana, S.D. Navaneethan, S. Arrigain [et al.] // American Journal of Kidney Diseases.

- 2014. - Vol. 64, № 3. - P. 367-374. 10.1053/j.ajkd.2014.03.010

215. Sex-Specific Differences in the Effect of Free Testosterone on Sarcopenia Components in Older Adults / H.E. Shin, J.D. Walston, M. Kim, C.W. Won // Frontiers in Endocrinology (Lausanne). - 2021. - Vol. 12, № 695614. doi: 10.3389/fendo.2021.695614

216. Skeletal muscle atrophy in clinical and preclinical models of chronic kidney disease: A systematic review and meta-analysis / A.D. Troutman, E. Arroyo, E.M. Sheridan [et al.] // J Cachexia Sarcopenia Muscle. - 2024. - Vol. 15, № 1. - P. 21-35. doi: 10.1002/jcsm.13400.

217. Skeletal muscle wasting and renewal: a pivotal role of myokine IL-6 / J.E. Belizario, C.C. Fontes-Oliveira, J.P. Borges [et al.] // SpringerPlus. - 2016. - Vol. 5, №

1. - P. 619. 10.1186/s40064-016-2197-2

218. Skin autofluorescence and all-cause mortality in stage 3 CKD / Fraser SDS, Roderick PJ, McIntyre NJ, [et al.] // Clin J Am Soc Nephrol. - 2014.- Vol. 9, №8. - P. 1361-1368. doi: 10.2215/CJN.09510913

219. Skin Autofluorescence: A Pronounced Marker of Mortality in Hemodialysis Patients / Gerrits EG, Lutgers HL, Smeets GHW [et al.] // Nephron Extra. - 2012. - Vol.

2, № 1. - P. 184-191. doi: 10.1159/000339282

220. Skin Autofluorescence-Indicated Advanced Glycation End Products as Predictors of Cardiovascular and All-Cause Mortality in High-Risk Subjects: A Systematic Review and Meta-analysis / Cavero-Redondo I, Soriano-Cano A, Alvarez-Bueno C, [et al.] // J Am Heart Assoc. - 2018. - Vol. 7, № 18. - e009833. doi:10.1161/JAHA.118.009833

221. SKP-SC-EVs Mitigate denervated muscle atrophy by inhibiting oxidative stress and inflammation and improving microcirculation / W. Wang, D. Shen, L. Zhang [et al.] // Antioxidants (Basel, Switzerland). - 2021. - Vol. 11, № 1. - P. 66. doi: 10.3390/antiox11010066

222. Spontaneous dietary protein intake during progression of chronic renal failure / T.A. Ikizler, J.H. Greene, R.L. Wingard [et al.] // Journal of the American Society of Nephrology. - 1995. - Vol. 6, № 5. - P. 1386-1391. doi: 10.1681/ASN.V651386

223. Standardization of nomenclature of body composition in weight loss / R. Roubenoff, S. Heymsfield, J. Kehayias [et al.] // The American Journal of Clinical Nutrition. - 1997. - Vol. 66. - P. 192-196. doi: 10.1093/ajcn/66.1.192

224. Stat3 activation links a C/EBP5 to myostatin pathway to stimulate loss of muscle mass / L. Zhang [et al.] // Cell Metab. - 2013. - Vol.18, №3. - P. 368-379. doi: 10.1016/j.cmet.2013.07.012

225. Stenvinkel P. Can treating persistent inflammation limit protein energy wasting? // Semin Dial. - 2013. - Vol. 26, №1. - P. 16-19. doi: 10.1111/sdi.12020.

226. Strong relation between muscle mass determined by D3-creatine dilution, physical performance and incidence of falls and mobility limitations in a prospective cohort of older men / P.M. Cawthon, E.S. Orwoll, K.E. Peters [et al.] // The journals of gerontology. Series A, Biological sciences and medical sciences. - 2019. - Vol. 74. - P. 844-852. doi: 10.1093/gerona/gly129

227. Study on relationship between elderly sarcopenia and inflammatory cytokine IL-6, anti-inflammatory cytokine IL-10 / Y. Rong, A.L. Bian, H.Y. Hu [et al.] // BMC Geriatrics. - 2018. - Vol. 18. - P. 308. doi: 10.1186/s12877-018-1007-9

228. Su, H. Interleukin-6 Signaling Pathway and Its Role in Kidney Disease: An Update / H. Su, C.-T.Lei, C. Zhang // Frontiers in Immunology. - 2017. - Vol. 8. - P. 405. doi: 10.3389/fimmu.2017.00405

229. Suzuki A. Advanced glycation end products in musculoskeletal system and disorders / Suzuki A, Yabu A, Nakamura H. // Methods. - 2022. - Vol. 203. - P. 179186. doi: 10.1016/j.ymeth.2020.09.012

230. Taraz M. Association between depression and inflammatory/anti-inflammatory cytokines in chronic kidney disease and end-stage renal disease patients: a review of literature / Taraz M., Taraz S., Dashti-Khavidaki S. // Hemodial Int. - 2015. - Vol. 19, №1. - P. 11-22. doi: 10.1111/hdi.12200.

231. Targeting RAGE prevents muscle wasting and prolongs survival in cancer cachexia / Chiappalupi S, Sorci G, Vukasinovic A, [et al.] // J Cachexia Sarcopenia Muscle. - 2020. - Vol. 11, № 4. - P. 929-946. doi: 10.1002/jcsm.12561

232. Targeting the progression of chronic kidney disease / M. Ruiz-Ortega, S. Rayego-Mateos, S. Lamas [et al.] // Nature Reviews. Nephrology. - 2020. - Vol. 16, № 5. - P. 269-288. doi: 10.1038/s41581-019-0248-y

233. Testosterone Deficiency as One of the Major Endocrine Disorders in Chronic Kidney Disease / K. Romejko, A. Rymarz, H. Sadownik, S. Niemczyk // Nutrients. -2022. - Vol. 14, № 16. - P. 3438. doi: 10.3390/nu14163438

234. The Association Between Handgrip Strength and Predialysis Serum Sodium Level in Patients With Chronic Kidney Disease Stage 5D / Markaki A, Kyriazis P, Dermitzaki

EK, [et al.] // Front Med (Lausanne). - 2021. - Vol. 7, №610659. doi: 10.3389/fmed.2020.610659

235. The association of decreased testosterone with atherosclerosis and inflammation in male predialysis patients with chronic kidney disease / Aydemir H., Guney I., Duran C., [et al.] // Clin Investig Arterioscler. - 2020. - Vol. 32, № 4. - P.135-143. doi: 10.1016/j.arteri.2020.01.002.

236. The meaning of serum levels of advanced glycosylation end products in diabetic nephropathy / T. Shimoike, T. Inoguchi, F. Umeda [et al.] // Metabolism. - 2000. - Vol. 49, №8. - P.1030-1035. doi: 10.1053/meta.2000.7738

237. The Road to Advanced Glycation End Products: A Mechanistic Perspective / Cho S-J, Roman G, Yeboah F, Konishi Y. // Curr Med Chem. - 2007. - Vol. 14. - P. 16531671. doi: 10.2174/092986707780830989

238. The Role of Advanced Glycation End Products in Aging and Metabolic Diseases: Bridging Association and Causality / Chaudhuri J, Bains Y, Guha S, [et al.] // Cell Metab. - 2018. - Vol. 28. - P. 337-352. doi: 10.1016/j.cmet.2018.08.014

239. The role of inflammatory factors in skeletal muscle injury / W. Ma, T. Xu, Y. Wang [et al.] // Biotarget. - 2018. - Vol. 2, № 1. - P. 7. doi: 10.21037/biotarget.2018.04.01

240. Tissue advanced glycation end products (AGEs), measured by skin autofluorescence, predict mortality in peritoneal dialysis / D. Siriopol, S. Hogas, G. Veisa [et al.] // Int Urol Nephrol. - 2015. - Vol. 47, № 3. - P.563-569. doi: 10.1007/s11255-014-0870-3

241. Transcriptome analysis of immune receptor activation and energy metabolism reduction as the underlying mechanisms in interleukin-6-induced skeletal muscle atrophy / H. Sun, J. Sun, M. Li [et al.] // Frontiers in Immunology. - 2021. - Vol. 12, №730070. doi: 10.3389/fimmu.2021.730070

242. Traylor, D.A. Perspective: protein requirements and optimal intakes in aging: are we ready to recommend more that the recommended daily allowance? / D.A. Traylor, Sh.M. Gorissen, S.M. Phillips // Advances in Nutrition. - 2018. - Vol. 9, № 3. - P. 171182. doi: 10.1093/advances/nmy003

243. Triptolide prevents LPS-induced skeletal muscle atrophy via inhibiting NF-KB/TNF-a and regulating protein synthesis/degradation pathway / W.Y. Fang, Y.T. Tseng, T.Y. Lee [et al.] // British Journal of Pharmacology. - 2021. - Vol. 178, № 15. -P. 2998-3016. doi: 10.1111/bph.15472

244. Update on interleukin-6 and its role in chronic renal failure / R. Pecoits-Filho, B. Lindholm, J. Axelsson, P. Stenvinkel // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2003. -Vol. 18, № 6. - P. 1042-1045. doi: 10.1093/ndt/gfg111.

245. Urea to creatinin ratio: a forgotten marker of poor nutritional state in patients undergoing hemodialysis treatment / F. Tufan, A. Yildiz, I. Dogan [et al.] // Aging Male. - 2015. - Vol. 18, № 1. - P. 49-53. doi: 10.3109/13685538.2014.908281.

246. von Haehling, S. An overview of sarcopenia: facts and numbers on prevalence and clinical impact / S. von Haehling, J.E. Morley, S.D. Anker // Journal of Cachexia Sarcopenia Muscle. - 2010. - Vol. 1, № 2. - P. 129-133. doi: 10.1007/s13539-010-0014-2

247. Wang X.H. Mechanisms of muscle wasting in chronic kidney disease / Wang X.H., Mitch W.E. // Nat Rev Nephrol. - 2014. - Vol. 10, №9. - P. 504-516. doi: 10.1038/nrneph.2014.112

248. Worldwide access to treatment for end-stage kidney disease: A systematic review / T. Liyanage, T. Ninomiya, V. Jha [et al.] // Lancet. - 2015. - Vol. 385, № 9981. - P. 1975-1982

249. Yoowannakul, S. The prevalence of muscle wasting (sarcopenia) in peritoneal dialysis patients varies with ethnicity due to differences in muscle mass measured by bioimpedance / S. Yoowannakul, K. Tangvoraphonkchai, A. Davenport // European Journal of Clinical Nutrition. - 2018. - Vol. 72, № 3. - P. 381-387. doi: 10.1038/s41430-017-0033-6

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение 1. Русскоязычная версия опросника скрининга саркопении (SARC-F)

Компонент Вопрос Оценка

Сила Насколько выраженные затруднения вы испытываете, чтобы поднять и нести вес 4,5 кг? 0 = Никаких; 1 = Некоторые; 2 = Выраженные или не в состоянии

Помощь при ходьбе Насколько выраженные затруднения вы испытываете при ходьбе по комнате? 0 = Никаких; 1 = Некоторые; 2 = Выраженные, нуждаюсь в помощи или не в состоянии

Вставание со стула Насколько выраженные затруднения вы испытываете при вставании со стула или кровати? 0 = Никаких; 1 = Некоторые; 2 = Выраженные или не в состоянии без посторонней помощи

Подъем по лестнице Насколько выраженные затруднения вы испытываете при подъеме на пролет из 10 ступеней? 0 = Никаких; 1 = Некоторые; 2 = Выраженные или не в состоянии;

Падения Сколько раз за последний год вы падали? 0 = Ни разу; 0 = 1-3 раза; 0 = 4 или более раз

Сумма баллов > 4 является предиктором саркопении и плохого прогноза

Приложение 2. Международный опросник для определения физической активности, IPAQ

№ Вопрос Ответ Баллы

1. Сколько раз в неделю Вы занимались интенсивной физической нагрузкой? дней = число дней

2. Сколько обычно длится Ваша интенсивная физическая до 10 минут 0

нагрузка? 10-20 минут 1

20-40 минут 3

40-60 минут 5

1 ч и более 7

3. Сколько раз в неделю Вы занимаетесь неинтенсивной физической нагрузкой? дней = число дней

4. Какова обычная продолжительность Вашей до 20 минут 0

неинтенсивной физической нагрузки в течение дня? 20-40 минут 1

40-60 минут 3

60-90 минут 5

1,5 ч и более 7

5. Сколько дней в неделю Вы ходите пешком? дней = число дней

6. Какова обычная продолжительность Ваших пеших до 20 минут 0

прогулок в течение дня? 20-40 минут 1

40-60 минут 3

60-90 минут 5

1,5 ч и более 7

7. Сколько обычно часов Вы проводите в сидячем 8 ч и более 0

положении? 7-8 ч 1

6-7 ч 2

5-6 ч 3

4-5 ч 4

3-4 ч 5

1-3 ч 6

менее 1 ч 7

Приложение 3. Субъективная глобальная оценка недостаточности питания SGA

Критерий Норма Умеренная недостаточность Тяжелая недостаточность

Потеря веса за последние 6 месяцев Потеря < 5 % Потеря 5-10 % Потеря > 10 %

Пищевой рацион > 90 % от необходимого 70-90 % от необходимого < 70 % от необходимого

Гастроинтестинальные симптомы (тошнота, рвота, диарея) Нет Интермиттирующие Ежедневно > 2 недель

Функциональная способность Полная Снижена Прикован к постели

Основное заболевание Ремиссия Вялотекущее течение Острое / обострение

Подкожный жир Норма Снижен Значительно снижен

Мышечная масса Норма Снижена Значительно снижена

Ортостатический отек Норма Слабый Выраженный

Асцит Норма Слабый Выраженный