Патогенетические факторы, способствующие развитию нефропатии у лиц, контактных с пылевыми аэрозолями тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат медицинских наук Цикаленко, Елена Александровна

• Цикаленко, Елена Александровна
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Цикаленко, Елена Александровна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ЧАСТОТА И АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА НЕФРОПАТИИ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ПРОМЫШЛЕННЫХ ПЫЛЕВЫХ АЭРОЗОЛЕЙ В УСЛОВИЯХ СОВРЕМЕННОГО ПРОИЗВОДСТВА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Роль эколого-производственных факторов в развитии висцеропатий и частота патологии почек при пылевом воздействии.

1.2. Патофизиологические механизмы развития нефропатии.

1.3. Патогенетическое значение системного оксидативного стресса в развитии нефропатии.

1.4. Роль гемокоагуляционных нарушений в патогенезе нефропатии.

1.5. Значимость изменения метаболизма гликозаминогликанов в развитии нефропатии.

1.6. Современные направления верификации патологических состояний ре-нальной системы.

1.7. Резюме.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика обследованных лиц.

2.2. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда обследованных лиц.

2.3. Дизайн исследования.

2.4. Методы исследования.

2.4.1. Общеклинические методы исследования.

2.4.2. Специальные методы исследования.

2.4.2.1. Определение содержания в моче альбумина.

2.4.2.2. Определение содержания в моче р2-микроглобулина.

2.4.2.3. Определение содержания в моче аминокислот.

2.4.2.4. Определение содержания в моче моносахаров.

2.4.2.5. Определение скорости клубочковой фильтрации.

2.4.2.6. Определение гликозаминогликанов в сыворотке крови.

2.4.2.7. Определение содержания в моче кислых гликозаминогликанов.

2.4.2.8. Определение показателей перекисного окисления липидов и антиок-сидантной системы тромбоцитов крови.

2.4.2.9. Исследование системы гемостаза.

2.4.3. Методы статистического анализа результатов исследования.

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА НЕФРОПАТИИ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ПРОМЫШЛЕННЫХ ПЫЛЕВЫХ АЭРОЗОЛЕЙ НА ОСНОВЕ ИЗУЧЕНИЯ КОМПЛЕКСА БИОХИМИЧЕСКИХ И ГЕМОКОАГУЛЯЦИОННЫХ ФАКТОРОВ.

3.1. Результаты исследования скорости клубочковой фильтрации, содержания альбумина и (32-микроглобулина в моче.

3.2. Содержание аминокислот и моносахаров в моче.;.

3.3. Результаты исследования содержания гликозаминогликанов в сыворотке крови и моче.

3.4. Результаты изучения клинико-лабораторных показателей.

3.5. Особенности гломерулотубулоинтерстициальной дисфункции у обследованных лиц.

3.6. Изучение активности процессов перекисного окисления и антиоксидант-ной защиты.

3.7. Изучение состояния сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звеньев системы гемостаза.

3.8. Резюме.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патогенетические факторы, способствующие развитию нефропатии у лиц, контактных с пылевыми аэрозолями»

Актуальность темы. Прогрессирующее снижение численности трудовых ресурсов, ухудшение состояния здоровья и инвалидизация не могут не сказаться на экономическом благополучии Российской Федерации. Реализация концепции долгосрочного социально-экономического развития Российской Федерации на период до 2020 года и модернизация системы здравоохранения опосредованно через раннюю диагностику и вторичную профилактику в группах высокого риска заболеваний и их жизненных осложнений, позволяет обеспечить сохранение здоровья и влиять на снижение ранней ин-валидизации и смертности лиц трудоспособного возраста, снижение профессионально обусловленных заболеваний и общесоматической патологии (Из-меров Н.Ф., 2008). На современном этапе одним из приоритетных направлений патофизиологии и медицины труда является выявление патогенетиче- • ских основ общих и специфических реакций организма на действие вредных производственных факторов с целью разработки и научного обоснования критериев и методов, в том числе и клинико-лабораторных, позволяющих объективно диагностировать ранние проявления профессиональных и производственно обусловленных заболеваний (Величковский Б.Т., 2004; Староду-бов В.И., 2005). Пылевое воздействие имеет системный характер, при котором страдает не только респираторная система, но и сердечно-сосудистая, мочевыделительная, желудочно-кишечный тракт и другие органы и системы (Ибраева Л.К., 2004; Любченко П.Н., 2004; Кузьмина Л.П. и др., 2008; Chong S., 2006).

По данным периодических медицинских осмотров на современных промышленных предприятиях, где рабочие подвергаются воздействию пылевого аэрозоля, выявляется рост заболеваемости тяжелой сосудистой и другой патологией, часто в виде полипатий, вызывающей раннюю инвалидизацию и смерть трудоспособных рабочих. Промышленные аэрозоли являются «хроническим стрессирующим фактором», приводящим к запуску универсальных механизмов повреждения с накоплением токсических метаболитов, развитию токсической мембранопатии, нарушению процессов проницаемости и трансмембранного переноса, выраженной тканевой гипоксии, к гемокоагуляцион-ным нарушениям, склеропатии и ремоделированию органов (Федорущенко Л.С. и др., 2006; Потеряева Е.Л. и др., 2007; Шпагина JI.A. и др., 2007).

Наиболее подвержены воздействию промышленной пыли органы и барьерные ткани, функционирующие на границе раздела двух сред - внутренней (организм человека) и внешней (производственной), обеспечивающие гомеостаз организма (Плоткин В.Я. и др., 2001; Полякова И.Н., 2007; Мухин И.В., 2008). Почки относятся к важнейшим органам, обеспечивающим ряд гомеостатических функций, таких как: осмо-, волюмо- и ионная регуляция, поддержание кислотно-основного состояния, осуществляют экскреторную и инкреторную функции (Шулутко Б.И., 2007; Титов В.Н., 2009; Rosner М.Н., Bolton W.K., 2006).

Одной из основных и до конца неразрешенных проблем современной патофизиологии и клинической медицины является проблема предупреждения прогрессирования заболеваний почек, и, следовательно, их исхода в необратимую почечную недостаточность не только при первичной почечной патологии, но и как симптоматическое повреждение почек, когда они являются органом-мишенью и вторично включаются в патологический процесс (Шилов Е.М. и др., 2007; Agarwal R. et al., 2006). Вопрос о патогенетических факторах и механизмах развития патологии органов мочевыделительной системы при воздействии промышленных пылевых аэрозолей у рабочих пылео-пасных профессий до настоящего времени остается открытым.

В эксперименте доказана значимость вибрационного и пылевого производственного фактора в генезе нефропатий у крыс, подвергающихся воздействию вибрации, изучено воздействие производственных токсических веществ (ртуть, соли тяжелых металлов, органический растворителей) на функциональную активность почек (Дынник В.И. и др., 1971; Орманов Н.Ж., 1988; Роговый Ю.Е., 1998; Сухаревская Т.М. и др., 2000; Ибраева Л.К., 2004; Камилов Р.Ф. и др., 2008).

В научной литературе широко освещается тема профессиональной хронической пылевой патологии легких, но недостаточно работ, отражающих системное воздействие промышленных пылевых аэрозолей и механизмы полиорганного поражения, в том числе почек. В связи с этим представляется целесообразным изучение биохимических (продукты перекисного окисления липидов, компоненты антиоксидантной системы, компоненты внеклеточного матрикса - гликозаминогликаны) и гемокоагуляционных (активность фактора Виллебранда, агрегации тромбоцитов, фибринолитической системы, содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов и Д-димеров) параметров для выявления патогенетических факторов, способствующих развитию нефропатии при длительном воздействии промышленных пылевых аэрозолей у больных хронической пылевой патологией легких и рабочих пылеопасных профессий.

Цель исследования. На основе изучения биохимических и гемокоагуляционных параметров выявить ведущие патогенетические факторы и механизмы формирования нефропатии при воздействии пылевых аэрозолей у больных хронической пылевой патологией легких и рабочих пылеопасных профессий.

Для достижения цели поставлены следующие задачи:

1. Изучить маркеры нефропатии и определить клинико-функциональные варианты нарушения функций почек у больных хронической пылевой патологией легких и рабочих пылеопасных профессий.

2. Исследовать состояние перекисного окисления липидов и компонентов антиоксидантной системы в тромбоцитах у больных хронической пылевой патологией легких и рабочих пылеопасных профессий.

3. Оценить агрегационную активность тромбоцитов, активность фактора Виллебранда, уровень тромбинемии и состояние фибринолитической системы гемостаза у больных хронической пылевой патологией легких и рабочих пылеопасных профессий.

4. Патогенетически обосновать и разработать принципы алгоритма прогнозирования степени риска развития нефропатии в условиях периодических медицинских осмотров и при углубленном обследовании у лиц пылео-пасных профессий.

Научная новизна. Впервые выявлены у больных профессиональной хронической пылевой патологией легких и рабочих пылеопасных профессий маркеры развития нефропатии при воздействии пылевых аэрозолей: гликоза-миногликанурия, микроальбуминурия, (32-микроглобулинурия, аминоациду-рия и моносахаридурия. Показано, что при воздействии низкофиброгенных пылевых аэрозолей развивается транзиторная гломерулотубулярная дисфункция, а при воздействии высоко- и среднефиброгенных пылевых аэрозолей транзиторная и/или перманентная гломерулотубулоинтерстициальная дисфункция.

Впервые установлено, что нарушение баланса в системе «прооксидан-ты-антиоксиданты» в том числе в почках в сторону преобладания проокси-дантов, генерализованная эндотелиальная дисфункция, нарушение обмена компонентов внеклеточного матрикса (гликозаминогликанов) являются ведущими патогенетическими факторами развития нефропатии при пылевом воздействии.

Выявлены активация процессов перекисного окисления липидов и недостаточность антиоксидантной системы в тромбоцитах при развитии нефропатии у больных хронической пылевой патологией легких и рабочих пылеопасных профессий.

Патогенетически обосновано значение гемокоагуляционных нарушений (нарастание эндотелиальной дисфункции в виде повышения активности фактора Виллебранда, увеличение степени тромбинемии в виде повышения содержания растворимых фибрин-мономерных комплексов и Д-димеров, снижение активности фибринолиза) в развитии нефропатии при пылевом воздействии. Впервые в результате комплексного изучения перекисного окисления липидов, состояния сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза уточнена патогенетическая роль функциональных нарушений тромбоцитов в формировании нефропатии в условиях воздействия промышленных аэрозолей. Показаны особенности клеточно-тромбоцитарного звена системы гемостаза: снижение индуцированной адреналином и повышение индуцированной коллагеном агрегационной активности тромбоцитов (in vitro) при развитии гломерулотубулоинтерстициальной дисфункции у больных хронической пылевой патологией легких.

Практическая значимость. Основные результаты исследований используются в лекционном курсе в разделе «Механизмы воздействия эколого-производственных факторов» на кафедре патологической физиологии и клинической патофизиологии; в цикле «Пылевые заболевания легких» на кафедре профессиональной патологии и восстановительной медицины; а также в курсе лекций по медицинской экологии на кафедре гигиены и экологии ГОУ ВПО Новосибирского государственного медицинского университета Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. Результаты исследований внедрены в практику лечебной, диагностической и профилактической работы клиники профессиональной' патологии ФГУН Новосибирского научно-исследовательского института гигиены Роспотребнадзора; в работу лабораторной службы ГБУЗ НСО Государственного Новосибирского областного клинического диагностического центра и используются в комплексной оценке функционального состояния почек, у лиц, имеющих контакт с промышленными пылевыми аэрозолями.

Положения, выносимые на защиту:

1; При клинико-лабораторном обследовании больных хронической пылевой патологией легких и рабочих пылеопасных профессий выявлены неспецифические признаки нефропатии такие как: микроальбуминурия, (32-микроглобулинурия, аминоацидурия, моносахаридурия и гликозаминоглика-нурия. В зависимости от степени фиброгенности пылевого аэрозоля выделены следующие варианты нефропатии: транзиторная гломерулотубулярная дисфункция (связанная с воздействием низкофиброгенных аэрозолей), транзиторная и перманентная гломерулотубулоинтерстициальная дисфункция (связанная с воздействием высоко- и среднефиброгенных аэрозолей).

2. Патогенетическими факторами развития транзиторной гломерулоту-булярной дисфункции при воздействии низкофиброгенных пылевых аэрозолей у больных хроническим пылевым необструктивным бронхитом являются: дисбаланс в системе «прооксиданты-антиоксиданты» в сторону преобладания прооксидантов, повышение содержания в крови гликозаминогликанов, повышение (in vitro) индуцированной АДФ- и адреналин-агрегации тромбоцитов, тромбинемия.

3. Патогенетическими факторами развития транзиторной и перманентной гломерулотубулоинтерстициальной дисфункции при воздействии высоко- и среднефиброгенных пылевых аэрозолей у рабочих пылеопасных профессий и больных пневмокониозом являются выраженный дисбаланс в системе «прооксиданты-антиоксиданты» в сторону преобладания прооксидантов; нарушение обмена гликозаминогликанов с появлением во фракционном составе мочи гепаран сульфата и дерматан сульфата; повышение агрегации тромбоцитов на АДФ, адреналин, коллаген индукторы с последующим снижением (in vitro) адреналин-агрегации; нарастание активности фактора Вил-лебранда и тромбинемии; снижение фибринолитической активности крови.

4. Предложенные патогенетически обоснованные рекомендации по применению принципов прогнозирования степени риска развития нефропа-тии у рабочих пылеопасных профессий позволяют своевременно проводить верификацию транзиторной гломерулотубулярной или транзиторной и перманентной гломерулотубулоинтерстициальной дисфункции при воздействии промышленных пылевых аэрозолей.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Цикаленко, Елена Александровна

ВЫВОДЫ

1. Наиболее информативными биохимическими маркерами развития нефропатии при воздействии промышленных пылевых аэрозолей у больных хронической пылевой патологией легких и рабочих пылеопасных профессий являются гликозаминогликану-рия, микроальбуминурия, (32-микроглобулинурия.

2. При воздействии, низтсофиброгенных пылевых аэрозолей формируется транзиторная, гломерулотубулярная дисфункция, с преходящей микроальбуминурией и (32-микроглобулинурией.

3. При воздействии высоко- и среднефиброгенных пылевых аэрозолей; развивается транзиторная и перманентная гломерулотубуло-интерстициальная дисфункция. Транзиторный вариант характеризуется преходящей и стойкой микроальбуминурией, р2-микроглобулинурией и гликозаминогликанурией со стойким повышением гепаран. сульфата, и преходящим повышением дерма. . тан сульфата. Для перманентного варианта: характерна стойкая* микроальбуминурия, (32-микроглобулинурия и гликозаминогли-канурия со стойким повышением гепаран сульфата и дерматан сульфата. ; , ; 4

4'. Ведущими патогенетическими факторами; развития;, нефропатии при воздействии пылевых аэрозолей являются дисбаланс в системе «прооксиданты-антиоксиданты» в сторону преобладания , прооксидантов, генерализованная дисфункция сосудистого эндотелия; нарушение обмена гликозаминогликанов с появлением во фракционном составе мочи гепаран сульфата и дерматан сульфата.

5. Активность липопероксидации и недостаточность антиоксидант-ной системы в тромбоцитах, в условиях воздействия промышленных аэрозолей зависят от степени фиброгенности пылевых аэрозолей и ассоциированы с развитием гломерулотубулоинтер-стициальной дисфункции у больных профессиональной ХППЛ и рабочих пылеопасных профессий.

6. Повышение (in vitro) АДФ, адреналин, коллаген индуцированной агрегации тромбоцитов при воздействии высоко- и среднефибро-генных пылевых аэрозолей у рабочих пылеопасных профессий является частью общего патологического процесса, приводящего к формированию транзиторного варианта гломерулотубулоин-терстициальной дисфункции, а снижение адреналин-агрегации и увеличение коллаген-агрегации (in vitro) у больных пневмоко-ниозом приводит к развитию перманентного варианта гломеру-лотубулоинтерстициальной дисфункции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В целях защиты почек от повреждения и профилактики патологии почек у рабочих пылеопасных профессий рекомендовано на этапе периодических медицинских осмотров определение биохимических (продукты перекисного окисления липидов, компоненты антиокси-дантной системы), гемокоагуляционных (активность фактора Виллебранда, агрегации тромбоцитов, фибринолитической системы, уровень тромбинемии - РФМК и Д-димеров) факторов и маркеров (гликозаминогликанурия, микроальбуминурия, р2-микроглобулинурия, аминоацидурия и моносахаридурия) развития нефропатии при воздействии пылевых аэрозолей.

2. В соответствии с предложенными критериями алгоритма прогнозирования степени риска развития нефропатии у работающих в условиях воздействия промышленных ПА целесообразно изначально дифференцировать группы рабочих пылеопасных профессий по степени риска развития нефропатии при воздействии пылевых аэрозолей с выделением четырех диспансерных групп динамического наблюдения: I группа - условно здоровые рабочие; II группа - рабочие с умеренным риском развития нефропатии; III группа - лица с высоким риском развития нефропатии; IV группа - лица с клинико-лабораторными признаками нефропатии.

3. Полученную в ходе предварительных и периодических медицинских осмотров первичную медицинскую информацию рекомендуется вносить в паспорт здоровья, для дальнейшего мониторирования функционального состояния почек рабочих пылеопасных профессий.

4. Для решения вопросов профилактики развития нефропатии при воздействии промышленных пылевых аэрозолей целесообразно своевременное превентивное выявление маркеров истощения компенсаторных возможностей организма, состояния предболезни и начало патологических процессов, дальнейшее улучшение условий труда в промышленном производстве и применение системы контрактирования рабочих.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Цикаленко, Елена Александровна, 2010 год

1. Алмазов В. А. Роль гипероксидации липидов в нарушении структурной организации тромбоцитарных мембран / В. А. Алмазов, В. С. Гуревич, Л. В. Шаталина // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1992. - № 9. -С. 265-267.

2. Арнхольд Ю. Свободные радикалы друзья или враги? / Ю. Арнхольд // Биохимия. - 2004. - Т. 69. - № 1. - С. 8-15.

3. Артамонова В. Г. Силикатозы: Особенности медицины труда, этиопато-генез, клиника, диагностика, терапия, профилактика / В. Г. Артамонова, Б. Б. Фишман. СПб, 2003. - 327 с.

4. Арутюнов Г. П. Часто задаваемые вопросы о скорости клубо -тковой фильтрации / Г. П. Арутюнов, Л. Г. Оганезова // Нефрология. 2009. - № 3. - С. 35-42.

5. Архипова О. Г. Изменения свободнорадикального окисления липидов при экспериментальном силикозе и основные направления поиска средств патогенетической терапии / О. Г. Архипова // Гигиена труда и проф. заболевания. 1983. - № 10. - С. 25-30.

6. Бабанов С. А. Биологическое старение работающих в условиях воздействия фиброгенных аэрозолей / С. А. Бабанов // Медицина труда и пром. экология. 2006. - № 4. - С. 16-18.

7. Бабков Б. Т. Состояние заместительной терапии с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998-2005 годах // Б. Т. Бабков, Н. А. Томилина // Нефрология и диализ. 2007. - № 9. - С. 6-85.

8. Баркаган 3. С. Учение о тромбофилиях на современном этапе / 3. С. Бар-каган // Пробл. гематолог, и перелив, крови. 2000. - Т.6 - № 16. - С. 6165.

9. Баркаган 3. С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / 3. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ньюдиамед, 2001. - 296 с.

10. Батюшин М. М. Расчетные методы прогнозирования риска развития анальгетического интерстициального поражения почек / М. М. Батюшин, О. В. Дмитриева, В. П. Терентьев, К. С. Давиденко // Терапевт, арх. 2008. - № 6. - С. 62-65.

11. Безрукова Г. А. Патофизиологические аспекты развития профессиональных заболеваний и их лабораторная диагностика / Г. А. Безрукова, В. Ф. Спирин // Медицина труда и пром. экология. 2003. - № 11. - С. 712.

12. Болдырев А. А. Введение в мембранологию / А. А. Болдырев. М.: Изд-воМГУ, 1990.-208 с.

13. Бондарь И. А. Обмен гликозаминогликанов и активность лизосомальных ферментов у больных с диабетической нефропатией / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов, Г. А. Пауль // Сахарный диабет. 2002. - № 1. - С. 46-49.

14. Бойко И. В. Анализ зависимости профессиональных заболеваний от стажа работы на основе мониторинга / И. В. Бойко, Т. М. Наумова, JI. Б. Герасимова // Медицина труда и пром. экология. 2000. - № 1. - С. 30-33.

15. Бышевский А. Ш. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов / А. Ш. Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов. М.: Изд-во Медицинская книга, 2003. - 96 с.

16. Величковский Б. Т. О химической природе антигенности и антигенных свойствах кварцевой пыли / Б. Т. Величковский, А. А. Герасименко, СЛ. Соколова // Патогенез пневмокониозов. Свердловск, 1970. - С. 239-246.

17. Величковский Б. Т. Основные патогенетические механизмы профессиональных заболеваний лёгких пылевой этиологии / Б. Т. Величковский // Медицина труда и пром. экология. 1998. - № 10. - С. 28-38.

18. Величковский Б. Т. Фиброгенные пыли: особенности строения и механизма биологического действия / Б. Т. Величковский. М., 1996. - С. 88; 112-122.

19. Величковский Б. Т. Основные патогенетические механизмы профессиональных заболеваний лёгких пылевой этиологии / Б. Т. Величковский // Медицина труда и пром. экология. 1999. - № 8. - С. 20-27.

20. Величковский Б. Т. Экологическая пульмонология (Роль свободноради-кальных процессов) / Б. Т. Величковский. Екатеринбург: ЕМНЦ ПОЗРПП, 2003. - С. 140.

21. Величковский Б. Т. Патогенетическое обоснование медицинских и социальных приоритетов улучшения здоровья населения России / Б. Т.

22. Величковский // Медико-экологические проблемы работающих. Бюл. науч. совета. 2004. - № 3. - С. 19-28.

23. Воробьёв А. И. Руководство по гематологии / А. И. Воробьёв. М.: Ньюдиамед, 2005. - Т. 3. - 416 с.

24. Воскресенский О. Н. Антиоксидантная система, онтогенез и старение / О. Н. Воскресенский, И. А. Жутаев, В. Н. Бобырев, Ю. В. Безуглый // Вопр. мед. химии. 1982. - Т. 28. - № 1. - С. 14-27.

25. Гаврилов В. Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В. Б. Гаврилов, М. И. Мешкоруд-ная // Лаб. дело. 1983. - №3. - С. 33-36.

26. Гланц С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц; пер с англ. М.: Практика, 1998. - 459 с.

27. Гнатейко О. 3. Маркеры развития хронической почечной недостаточности при эконефропатиях / О. 3. Гнатейко, Н. С. Лукьяненко // Нефрология и диализ. 2000. - Т. 2. - № 4. - С. 16-18.

28. Голод Е. А. Повышение активных форм кислорода как одна из причин нарушения метаболизма в клетках почечных канальцев у больных острым и хроническим пиелонефритом / Е. А. Голод, В. Н. Кирпатовский // Урология. 2003. - № 1. - С. 59-61.

29. Городецкий В. К. Патофизиология углеводного обмена / В. К. Городецкий // Клин. лаб. диагностика. 2006. - № 2. - С. 25-32.

30. Гуткова Т. В. Перекисное окисление липидов в тромбоцитах и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у больных хроническимпервичным пиелонефритом / Т. В. Гуткова, Г. X. Мирсаева, Ф. X. Камилов // Нефрология. 2005. - Т. 9. - № 3. - С. 70-74.

31. Давыдов В. В. Метаболизм эндогенных альдегидов: участие в реализации повреждающего действия оксидативного стресса и его возрастные аспекты / В. В. Давыдов, А. И. Божков // Биомедицинская химия. 2003. -Т. 49.-№ 4.-С. 374-387.

32. Дедов И. И. Диабетическая нефропатия / И. И. Дедов, М. В. Шестакова. -М., 2000. 240 с.

33. Дегтярева Н. В. Современные подходы к оценке антиоксидантного статуса в клинико-лабораториой диагностике / Н. В. Дегтярева, А. А. Пи-липко, И. Г. Шушкова, В. Г. Зайцев, О. В. Островский // Клин. лаб. диагностика. 2009. - № 9. - С. 59-61.

34. Долгов В. В. Лабораторная диагностика нарушений обмена белков / В. В. Долгов, О. П. Шевченко. М., 2002. - 122 с.

35. Долгов В. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза / В. В. Долгов, П. В. Свирин. М.-Тверь: Триада, 2005. - 227 с.

36. Дубинина Е. Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса / Е. Е. Дубинина//Вопр. мед. химии. 2001. - Т. 47. - №. 6. - С. 561-581.

37. Зайко Н. Н. Патологическая физиология / Н. Н. Зайко. Киев, 1985 - С. 575.

38. Зенков Н. К. Механизмы активации макрофагов // Н. К. Зенков, Е. Б. Меньшикова, В. А. Шкурупий // Успехи современной биологии. 2007. -Т. 127. - № 3. - С. 243-256.

39. Зубаиров Д. М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования / Д. М. Зубаиров. Казань: ФЭН, 2000. - 364 с.

40. Зюбина J1. Ю. Профессионально обусловленные гемопатии и профессиональные заболевания крови / JL Ю. Зюбина, JT. А. Шпагина, JI. А. Паначева // Медицина труда и пром. экология. 2008. - № И. - С. 1520.

41. Ибраева JI. К. Распределение и выведение диоксида кремния из организма при ингаляционном действии кварцевой пыли в эксперименте / J1. К. Ибраева // Медицина труда и пром. экология. 2004. - № 11. - С. 44-48.

42. Измеров Н. Ф. Здоровье трудоспособного населения России / Н. Ф. Из-меров // Медицина труда и пром. экология. 2005. - № 11. - С. 3-9.

43. Измеров Н. Ф. Российская энциклопедия по медицине труда / Н.Ф. Измеров. М.: Медицина, 2005. - 656 с.

44. Измеров Н. Ф. ГУ НИИ медицины труда РАМН и его деятельность по обеспечению сохранения здоровья работающих. История, современность, перспективы / Н. Ф. Измеров // Безопасность жизнедеятельности. 2006. - № 2. - С. 2-7.

45. Измеров Н. Ф. Оценка качества и эффективности медицинских осмотров работающих / Н. Ф. Измеров, Г. И. Тихонова, JI. Г. Жаворонок // Медицина труда и пром. экология. 2008. - № 6. - С. 2-7.

46. Измеров Н. Ф. Глобальный план действий по охране здоровья работающих на 2008-2017гг.: пути и перспективы реализации / Н. Ф. Измеров // Медицина труда и пром. экология. 2008. - № 6. - С. 1-10.

47. Измеров Н. Ф. Актуальные проблемы «Медицины труда». Сборник трудов института / Н. Ф. Измерова. М.: Медицина, 2009. - 296 с.

48. Казимирко В. К. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная терапия / В. К. Казимирко, В. И. Мальцев, В. Ю. Бутылин. Киев, 2004. -124 с.

49. Камилов Р. Ф. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при воздействии органических растворителей в производстве / Р. Ф. Камилов, Т. В. Ханов, В. П. Кудрявцев, Д. Ф. Шакиров II Клин. лаб. диагностика. 2009. - № 1. - С. 23-26.

50. Формирование эндотелиальной дисфункции у шахтеров / С. К. Карабалин, Р. Ж. Карабаева, С. Акынжанова // Медицина труда и пром. экология. 2008. - № 2. - С. 12-14.

51. Карякина Н. С. Определение гликозаминогликанов сыворотки крови / Н. С. Карякина, Д. В. Косягин // Лаб. дело. 1982. - № 10. - С. 15-17.

52. Кацнельсон Б. А. Пневмокониозы: патогенез и профилактика / Б. А. Кацнельсон, О. Г. Алексеева, Л. И. Привалова. Екатеринбург, 1995. -326 с.

53. Ким Л. Б. Содержание гликозаминогликанов, оксипролина и фибронектина в сыворотке крови у пациентов с остеохондрозом позвоночника / Л. Б. Ким, И. В. Жиляков, И. К. Никонова // Клин. лаб. диагностика. 2009. - № 8. - С. 16-19.

54. Классификация пневмокониозов: метод, указания № 95/253. М.: МЗ РФ, 1996. - Юс.

55. Козлов А. В. Протеинурия: методы её выделения / А. В. Козлов. Санкт-Петербург, 2007. - 58 с.

56. Козлов Ю. П. Структурно-функциональные аспекты перекисного окисления липидов в биологических мембранах / Ю. П. Козлов // Липиды: структура, биосинтез, превращения и функция. М., 1997. - С. 80-93.

57. Козырева Е. А. Диагностические возможности определения микроальбуминурии / Е. А. Козырева // Клин. лаб. диагностика. 1994. - № 3. - С. 29.

58. Команденко М. С. Основные механизмы развития тубулоинтерстици-альных повреждений при болезнях почек / М. С. Команденко, Г. Д. Шо-стка // Нефрология. 2000. - № 1. - С. 10-16.

59. Корганов Н. Я. Пневмокониозы / Н. Я. Корганов, Ю. Ю. Горблянский, И. Н. Пиктушанская, Т. Д. Качан // Учебно-методическое пособие. -Ростов-на-Дону: РостГУМ, 2005. 56 с.

60. Коробейникова Э. Н. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой / Э. Н. Коробейникова // Лаб. дело. 1989. - № 7. - С. 8-10.

61. Королюк М. А. Метод определения активности каталазы / М. А. Коро-люк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова, В. Е. Токарев // Лаб. дело. 1988. -№ 1.-С. 16-18.

62. Костюк И. Ф. Некоторые аспекты патогенеза пылевых бронхитов / И. Ф. Костюк, В. П. Брыкалин, Н. П. Стеблина // Врачеб. практ. 2001. - № 4. -С. 80-83.

63. Котенко Т. В. Особенности процессов пероксидации у больных H3JI, работающих с профессиональной вредностью / Т. В. Котенко и др. // Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 7-й : тез. докл. (Москва, 2-5 июля 1997 г.). М., 1997. - С. 306.

64. Кривохижина JI. В. Динамика перекисного окисления липидов и активности антиокислительной системы в процессе агрегации тромбоцитов / JI. В. Кривохижина, С. А. Кантюков, Е. Н. Ермолаева, Е. Ф. Марышева // Казан, мед. журн. 2002. - № 4. - С. 273-274.

65. Кузник Б. И. Новые данные о роли почек в регуляции свёртывания крови и фибринолиза / Б. И. Кузник, Н. В. Васильев // Гематология и трансфузиология. 1983. - № 8. - С. 45-49.

66. Кузьмина JI. П. Патоморфоз современных форм профессиональных заболеваний / JI. П. Кузьмина, Н. И. Измерова, Т. Б. Бурмистрова и др. // Медицина труда и пром. экология. 2008. - № 6. - С. 16-23.

67. Куимов А. Д. Классификация и критерии диагностики внутренних болезней: учебное пособие / А. Д. Куимов, С. Д. Маянская, Е. А. Мовчан и др. Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2006. - 352 с.

68. Кутырина И. М. Ремоделирование сосудов при хронической почечной недостаточности / И. М. Кутырина, Т. Е. Руденко, М. Ю. Дзигоева // Клин, медицина. 2005. - № 2. - С. 16-21.

69. Лепаева Т. В. Микроальбуминурия при рефлюкс-нефропатии у детей / Т.

70. B. Лепаева, В. В. Длин, И. В. Казанская, Н. Н. Погомий, Т.С. Окунева, Д. К. Фомин, Н. М. Зайкова // Нефрология и диализ. 2009. - Т. 11. - № 1.1. C. 248-253.

71. Лощилов Ю. А. Особенности морфогенеза пневмокониоза / Ю. А. Лощилов // Медицина труда и пром. экология. 1999. - № 5. - С. 41-42.

72. Любченко П. Н. Значение новых диагностических технологий профессиональных заболеваний / П. Н. Любченко // Медицина труда и пром. экология. 2001. - № 12. - С. 7-12.

73. Любченко П. Н. Пневмокониоз в современном меняющемся мире / П.Н. Любченко // Медицина труда и пром. экология. 2004. - № 6. - С. 1-5.

74. Маколкин В. И. Поражение почек у больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2-го типа // Терапевт, арх. 2008. - № 1. - С. 74-77.

75. Максименя М. В. Роль нарушений обмена липидов и процессов их пероксидации в патогенезе пылевых поражений органов дыхания : автореф. дис. . канд. биол. наук / М. В. Максименя. Иркутск: Вост.-Сиб. Науч. центр, 1999. - 24 с.

76. Малюга В. А. Функциональное состояние фагоцитирующих клеток в условиях повышенной запылённости воздуха угольной пылью : автореф. дис. . канд. мед. наук/В. А. Малюга. Киев, 1987. - 15 с.

77. Мамаев А. Н. Прокоагулянтная активность плазменных фосфолипидных мембран при тромбофилиях : автореф. дис . канд. мед. наук / А. Н. Мамаев. Барнаул, 1997. - 20 с.

78. Маянский А. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск, 1989. - 344 с.

79. Маянский Д. Н. Лекции по клинической патологии: Руководство для врачей / Д. Н. Маянский. М.: Гэотар-Медиа, 2008. - 464 с.

80. Меерсон Ф. 3. Адаптация, стресс и профилактика / Ф. 3. Меерсон. М.: Наука, 1981.-278 с.

81. Мельникова О. В. Клинико-биохимическая характеристика хронического воспаления при профессиональном бронхите / О. В. Мельникова // Медицина труда и пром. экология. 2003. - № 2. - С. 3538.

82. Меньшикова Е. Б. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меньшикова, В. 3. Ланкин, Н. К. Зенков. М.: фирма «Слово» , 2006. - 556 с.

83. Методические рекомендации по выявлению наследственных болезней обмена. М., 1974. - 54 с.

84. Милишкова В. В. Механизм развития и течение заболеваний легких от воздействия промышленных аэрозолей в современных условиях : автореф. дис. . д-ра мед. наук / В. В. Милишкова. М., 1990. - 47 с.

85. Мищенко В. П. Перекисное окисление липидов, антиоксиданты и свёртываемость крови / В. П. Мищенко // Актуальные проблемы гемостазиологии. М.: Наука, 1981. - С. 153-157.

86. Момот А. П. Принципы, методы и средства лабораторной диагностики патологии гемостаза на современном этапе / А. П. Момот // Клин. лаб. диагностика. 2004. - № 2. - С. 52-70.

87. Мовчан Е. А. Особенности эндотелиальной дисфункции как медиатора кардиоренального синдрома у больных гломерулонефритом среднего и пожилого возраста / Е. А. Мовчан, С. Б. Мукашева // Нефрология и диализ. 2005. - № 3. - С. 335-336.

88. Моруганова И. В. Значение гликозаминогликанов в развитии нефропатий при сахарном диабете и хроническом гломерулонефрите: автореф. дис . канд. мед. наук / И. В. Моруганова. Уфа, 2006. - 22 с.

89. Мошкин А. В. Расчетная скорость клубочковой фильтрации у амбулаторных пациентов / А. В. Мошкин, И. А. Арефьева, И. И. Свещинская, Е. А. Кондрашева // Терапевт, арх. 2007. - № 8. - С. 19-22.

90. Мухин И. В. Ренопульмональная патология: общность механизмов прогрессирования и целесообразность использования адаптационного лечения / И. В. Мухин // Украшський терапевтичний журнал. 2008. - № 3. - С. 80-84.

91. Мухин Н. А. Протеинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция -мишень нефропротективной терапии при хронических заболеванияхпочек / Н. А. Мухин, JI. В. Козловская, И. М. Кутырина // Терапевт, арх. 2002. - № 6. - С. 5-10.

92. Мухин Н. А. Кардиоренальный синдром при ишемической болезни почек / Н. А. Мухин, В. В. Фомин, С. В. Моисеев, М. Ю. Швецов, И. М. Кутырина, А. Ю. Зайцев, О. И. Таронишвили // Терапевт, арх. 2008. - № 8.-С. 30-38.

93. Мухин Н. А. Альбуминурия маркер поражения почек и риска сердечно-сосудистых осложнений / Мухин Н. А., Арутюнов Г. П., Фомин В. В. // Нефрология. - 2009. - № 1. - С. 12 - 17.

94. Неверов Н. И. Свободнорадикальные процессы и перекисное окисление липидов при заболеваниях почек / Н. И. Неверов, JI. В. Козловская, Б. Ч. Каррыева // Терапевт, арх. 1992. - Т. 64. - № 11. - С. 42-44.

95. Никифорова Н. Г. Биологические маркеры индивидуальной чувствительности к воздействию экологических стрессирующих факторов: автореф. дис. . д-ра биол. наук / Н. Г. Никифорова. -Новосибирск, 2002. 33 с.

96. Новицкий В. В. Патофизиология: учебник для медицинских вузов / под редакцией В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга. Томск: Том. ун-т, 2001. — 716 с.

97. Орманов Н. Ж. Роль свободных радикалов в патогенезе хронической интоксикации соединениями фосфора / Н. Ж. Орманов // Гигиена труда и проф. заболевания. 1988. - № 9. - С. 15-18.

98. Пальцев М. А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, А. А. Иванов, С. Е. Северин. М.: Медицина, 2003. - 288 с.

99. Панаиотти Е. А. Оценка риска для здоровья работающих от загрязнениявоздуха вспомогательных цехов тепловых электростанций / Е. А./

100. Панаиотти, Д. В. Суржиков, А. М. Олещенко // Медицина труда и пром. экология. 2006. - № 6. - С. 36-41.

101. Панасюк А. Ф. Хондроитинсульфаты pi их роль в обмене хондроцитов и межклеточного матрикса хрящевой ткани / А. Ф. Панасюк, Е. В. Ларионов // Научно-практическая ревматология. 2000. - № 2. - С. 46-55.

102. Пантелеев М. А. Механизмы регуляции свертывания крови / М. А. Пантелеев и др. // Терапевт, арх. 2008. - № 7. - С. 88-91.

103. Папаян Л. П. Проблемы диагностики тромбофилии, / Л. П. Папаян // Проблемы физиологии и патологии гемостаза / под ред. А. И. Воробьёва, Е. И. Буевича. Барнаул, 2000. - С. 213-220.

104. Песков С. А. Биологические маркёры раннего развития пневмокониозов: автореф. дис. . канд. мед. наук / С. А. Песков. Новосибирск, 2000. - С. 12-15.

105. Песков С. А. Факторы индивидуального риска развития висцеропатий при воздействии промышленных; пылевых аэрозолей в условиях современного производства : автореф. дис. д-ра мед. наук / С. А.

106. Песков. Новосибирск, 2006. - 48 с.

107. Петри А. Наглядная статистика в медицине / А. Петри, К. Оэбин; пер. с англ. М.: Гэотар-Медицина, 2003. - 143 с.

108. Петрищев Н. Н. Физиология и патофизиология эндотелия / Н. Н. Петрищев, Т. Д. Власов. СПб. : СПбГМУ, 2003. - 156 с.

109. Плоткин В. Я. Производственная среда и почки / В. Я. Плоткин, Б. А. Ребров, И. В. Никитина, О. II. Нишкумай // Нефрология. 2001. - № 3.

110. С. 145. ". . . ;;."■ . ■ •■.'.■.■ •

111. Полякова И. Н. Актуальные вопросы профессиональных заболеваний легких и перспективные направления исследований / И. Н. Полякова. // Медицина труда и пром.,экология. 2007; - № 7. - С. 1-7.

112. Потеряева Е. Л.' Вибрационные висцеропатии в контексте: системных, микроангиопатий : автореф. дис: . . . д-ра мед., наук / Е. Л. Потеряева.- -Новосибирск, 1999. 52 с. . .

113. Потеряева Е.\ Л. Некоторые- социально-гигиенические аспектыинвалидности вследствие. профессиональных заболеваний в Новосибирской области / Е. Л. Потеряева, А. Г. Захарян, Е. В. Слуцкая// Медицина труда и пром. экология.1 2007- - № 9. - С. 38-39.

114. Пушкарева Т. А. Критерии оценки дисфункции эндотелия-артерий: и riv-; ти ее коррекции (обзор: литературы) / Т. А. Пушкарева, Л. Б. Корякина,

115. А.' А. Рунович, Т. Е. Курильская, Ю. И. Пивоваров // Клин, лаб- диагностика.- 2008. № 5; - <3; 3-8: .

116. Ральченко И. В. Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и перекисным окр1Слением липидов: автореф. дис. . д-ра мед-, наук / И. В. Ральченко. Челябинск, 1997. - 43 с.

117. Реброва О. Ю. Описание процедуры и результатов статистического анализа в разделе «Материалы и методы». Представление данных вразделе «Результаты» / О. Ю. Реброва // Междунар. журн. мед. практики.- 2000. № 4. - С. 43-45.

118. Ребров Б. А. Роль тромбоксаиа А2 (В2) в патогенезе развития протеинурии напряжения у здоровых лиц / Б. А. Ребров // Урология. 2001. - № 2.- С. 22-25.

119. Роговый Ю. Е. Зо-микроглобулин как критерий дисфункции регуляции деятельности проксимальных канальцев при сулемовой нефропатии / Ю. Е. Роговый // Урология и нефрология. 1998. - № 3. - С. 36-38.

120. Роговый Ю. Е. Механизмы развития тубулоинтерстициальных повреждений : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Ю. Е. Роговый. Черновцы, 2000.-21 с.

121. Рочева И. И. Гигиеническая оценка условий труда и профилактика профзаболеваний на предприятиях металлургической и горнохимической промышленности Кольского Заполярья : автореф. дис. . канд. мед. наук / И. И. Рочева. СПб., 2002. - 22 с.

122. Рябов С. И. Функциональная нефрология / С. И. Рябов, Ю. В. Наточин. -СПб., 1997.-236 с.

123. Рябов С. И. Нефрология / С. И. Рябов. СПб.: Спец. лит., 2000. - 624 с.

124. Савицкий С. Н. Гемостаз и почки (часть I) / С. Н. Савицкий, А. В. Гордеев // Терапевт, арх. 1992. - № 6. - С. 97-100.

125. Савченко Р. П. Влияние окислительного «стресса» на функциональную активность тромбоцитов у больных с почечной патологией / Р. П. Савченко, И. В. Гордюшина // Клин. лаб. диагностика. 2005. - № 10. -С. 6.

126. Савченко Р. П. Системная клинико-лабораторная модель оценки поражения почек / Р. П. Савченко, Т. В. Махорина // Клин. лаб. диагностика. -2002.-№ 10.-С. 27-28.

127. Селиванова И. В. Роль тромбоцитов в активации ПОЛ тромбином : автореф. дисс. . канд. мед. наук / И. В. Селиванова. Челябинск, 1994. -24 с.

128. Серов В. В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология) / В. В. Серов, А. Б. Шехтер. М., 1981. - 312 с.

129. Синяченко О. В. Ремоделирование тубулоинтерстиция и роль нефропро-текции в прогрессировании хронических гломерулонефритов / О. В. Синяченко, Г. А. Игнатенко, Н. А. Мухин // Нефрология. 2006. - Т. 10. - № 1. - С. 99-102.

130. Слуцкий J1. И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани / Слуцкий Л.И. Л., 1969. - 368 с.

131. Смирнов А. В. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений / А. В. Смирнов, А. М. Есаян, И. Г. Каюков // Нефрология.2002.-№4.-С. 11-17.

132. Смирнов А. В. Кардио-ренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии / А. В. Смирнов, В. А. Добронравов, И. В. Каюков // Нефрология. 2005. - Т. 9. - № 3. - С. 7-15.

133. Смирнов А. В. Концепция факторов риска в нефрологии: Вопросы профилактики и лечения хронической болезни почек / А. В. Смирнов, И. В. Каюков, В. А. Добронравов // Нефрология. 2008. - № 1. - С. 7-13.

134. Сократов Н. В. Патофизиологические механизмы и патогенетическое лечение нарушений локальной системы гемостаза почек: учеб. пособие / Н. В. Сократов. Оренбург: «Пресса» ОГПУ, 2003. - 86 с.

135. Сократов Н. В. Современные методы диагностики нарушений функциональной способности почек / Н. В. Сократов // Вестн. ОГПУ.2003.-№4.-С. 6-14.

136. Сократов Н. В. Состояние системы гемостаза, калликреина и комплемента при заболеваниях почек / Н. В. Сократов // Нефрология. -2004.-Т. 8.-№2.-С. 17-19.

137. Соловьев В. Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки при активации перекисного окисления липидов : автореф. дис . д-ра мед. наук / В. Г. Соловьев. М., 1997. - 43 с.

138. Стародубов В. И. Сохранение здоровья работающего населения одна из важнейших задач здравоохранения / В. И. Стародубов // Медицина труда и пром. экология. - 2005. - № 1. - С. 1-7.

139. Суворова Т. С. Состояние сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционно-го звеньев гемостаза у больных хроническим тубулоинтерстициальным нефритом / Т. С. Суворова, Н. Л. Тов, Е. А. Мовчан // Терапевт, арх. -2008.-№ 8.-С. 45-51.

140. Сухаревская Т. М. Особенности течения пылевого бронхита в раннем послеконтактном периоде / Т. М. Сухаревская, И. И. Логвиненко, Л. А. Шпагина и др. // Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 7-й : тез. докл. М., 1997. - С. 311.

141. Сухаревская Т. М. Микроангио- и висцеропатии при вибрационной болезни / Т. М. Сухаревская, А. В. Ефремов, Г. И. Непомнящих, М. И. Лосева, Е. Л. Потеряева. Новосибирск, 2000. - 238 с.

142. Тареева И. Е. Нефрология: Руководство для врачей / И. Е. Тареева. М.: Медицина, 2000. - 233 с.

143. Титов В. Н. Эндогенное воспаление и биохимические аспекты патогенеза артериальной гипертонии / В. Н. Титов, О. Е. Ощепкова, В. Д. Дмитриев // Клин. лаб. диагностика. 2005. - № 9. - С. 3-10.

144. Титов В. Н. Микроальбуминурия тест экскреции малых эндогенных патогенов. Возможное участие артериальной гипертонии в воспалении /

145. B. Н. Титов, В. Д. Дмитриев, О. Е. Ощепкова II Клин. лаб. диагностика, -2006. № 5. - С. 3-9.

146. Титов В. Н. Биохимические маркеры эндотелия и его роль в единении функционально разных пулов межклеточной среды и пула внутрисосу-дистой жидкости / В. Н. Титов // Клин. лаб. диагностика. 2007. - № 4.1. C. 6-15.

147. Титов В. Н. Нефрон единое паракринное сообщество клеток / В. Н. Титов // Клин. лаб. диагностика. - 2009. - № 5. - С. 3-13.

148. Федорович С. В. Клинико-иммуиологическая характеристика профессиональных заболеваний органов дыхания / С. В. Федорович, Л. Ф. Яковлева. Барановичи: Баранов.укрупн.тип., 2005. - 79 с.

149. Федорущенко Л. С. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в диагностике силикоза / Л. С. Федорущенко, Т. В. Барановская,

150. A. А. Агарышев // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины: сб. тезисов к науч.-практ. конф. молодых ученых. -Санкт-Петербург, 2005. С. 55-57.

151. Филимонов С. Н. Нарушения в системе гемостаза у шахтеров с пылевой патологией легких / С. Н. Филимонов и др. // Медицина труда и пром. экология. 2007. - № 1. - С. 35-37.

152. Флетчер Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. М.: Медиа-сфера, 1998. - 352 с.

153. Хлюпина О. В. Перекисное окисление липидов в мембранах тромбоцитов у больных вибрационной болезнью : автореф. дис. . канд. мед. наук / О. В. Хлюпина. Новосибирск, 1995. - 24 с.

154. Хуснутдинова Л. А. Исследование функционального резерва почек у здоровых лиц при применении допамина / Л. А. Хуснутдинова, А. Н. Максудова, Д. М. Хакимова, Д. Т. Сиразетдинов // Клин. лаб. диагностика. 2009. - № 4. - С. 16-19.

155. Чиж А. С. Методы исследования в нефрологии и урологии / А. С. Чиж,

156. B. С. Пилотович, В. Г. Колб. Минск, 1992. - 112 с.

157. Чиж А. С. Протеинурия : клиническое значение и патогенез / А. С. Чиж. -Минск, 1983.-48 с.

158. Шестакова М. В. Роль сосудистого эндотелия в регуляции почечной гемодинамики / М. В. Шестакова, И. М. Кутырина, А. К. Рагозин // Терапевт. арх. 1994. - № 2. - С. 83-86.

159. Шилкина Н. П. Артериальная гипертония и системный воспалительный процесс: современное состояние проблемы / Н. П. Шилкина, И. Е. Юно-нин, С. А. Столярова, Э. В. Михайлова // Терапевт, арх. 2008. - № 5. - С. 91-93.

160. Шилов Е. М. Хроническая болезнь почек / Е. М. Шилов, В. В. Фомин, М. Ю. Швецов // Терапевт, арх. 2007. - № 6. - С. 75-78.

161. Шишкова А. С. Тромбоцитарный гемостаз / А. С. Шитикова. СПб.: СПбГМУ, 2000. - 227 с.

162. Шпагина JL А. Эколого-производственные аспекты сердечнососудистых заболеваний / JI. А. Шпагина, С. В. Третьяков, О. Н. Герасименко. Новосибирск, 2003. - 368 с.

163. Шпагина JI. А. Особенности диагностики, профилактики и терапии хронической обструктивной болезни легких в условиях крупного промышленного предприятия / JI. А. Шпагина, С. В. Бобров // Медицина труда и пром. экология. 2007. - № 1. - С. 22-25.

164. Шулутко Б. И. Нефрология / Б. И. Шулутко. СПб.: Ренкор, 2002.- 776 с.

165. Шулутко Б. И. Нефропатии как сосудистая патология 1 Б. И. Шулутко // Нефрология. 2003. - Т. 7. - № 4. - С. 21-28.

166. Шулутко Б. И. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней / Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко. СПб.: ЭЛСИ, 2007. - 704 с.

167. Шушляпин О. И. Фактов Виллебранда и эндотелиальная дисфункция при артериальной гипертензии / О. Н. Шушляпин // Лшування та д1агностика. 2002. - № 3. - С. 64-66.

168. Щербакова А. В. Хроническая болезнь почек / А. В. Щербакова. Иркутск, 2008. - 46 с.

169. Яковлев В. Н. Нормальная физиология / В. Н. Яковлев. М.: Академия, 2006.-Т. 3.-287 с.

170. Abraham P. A. Urinary albumin and N-Acetyl-Beta-D-Glucosaminidase excretions in mild hypertension / P. A. Abraham // Amer. J. Hypertension. -1994.-Vol. 7.-P. 965-974.

171. Agarwal R. Prognostic importance of ambulatoty blood pressure recordings in patients with chronic kidney disease / R. Agarwal, M. J. Andersen // Kidney Int. 2006. - Vol. 69. - № 7. - P. 1175-1180.

172. Anderson R. S. Responses of rat alveolar macrophages to inhaled brass powder / R. S. Anderson, L. L. Gutshall, S. A. Thomson // J. Appl. Toxicol. -1988. Vol. 8. - № 6. - P. 389-393.

173. Annuk M. Endothelial function, CRP and oxidative stress in chronic kidney disease / M. Annuk et al. // J. Nephrol. 2005. - Vol. 18. - № 6. - P. 721-726.

174. Annuk M. Oxidative stress markers in pre-uremi patients / M. Annuk et al. // Clin. Nephrol. 2001. - Vol. 56. - № 4. - P. 308-314.

175. Aoki T. Association of the antagonism of von Willebrand factor but not fibrinogen by platelet a-, (3-antagonists with prolongation of bleeding time / T. Aoki et al. // J. Thromb. and Haemost. 2005. - Vol. 3. - № 10. - P. 23072314.

176. Astor В. C. Association of kidney function with anemia: the Third National Health and Nutrition Examination Survey (1988-1994) / В. C. Astor et al. // Arch. Inn. Med. 2002. - Vol. 162. - № 12. - P. 1401-1408.

177. Baricos W. H. Extracellular matrix degradation by cultured mesangial cells: mediators and modulators / W. H. Baricos, J. C. Reed, S. L. Cortez // Exp. Biol. Med. (Maywood). 2003. - Vol. 228. - № 9. - P. 1018-1022.

178. Bariety J. Transdifferentiation of epithelial glomerular cells / J. Bariety et al. //J. Am. Soc. Nephrol. 2003. - Vol. 14. - № 1. - P. S42-S47.

179. Bartold P. M. A microdetermination method for assaying glycosaminoglycans and proteoglycans / P. M. Bartold, R. C. Page // Analytical Biochemistry. -1985. Vol. - 150. - P. 320-324.

180. Bataller R. Liver fibrosis / R. Bataller, D. A. Brenner // J. Clin. Invest 2005. -Vol. 115. -№ 2. - P. 209-218.

181. Berndt M. С. The roles of ADP and TXA in botrocetin/VWF-induced aggregation of washed platelets / M. C. Berndt, S. A. Steward, C. W. Jackson, Т. K. Gartner // J. Thromb. and Haemost. 2004. - Vol. 2. - № 12. - P. 22-U2-2222.

182. Bianchi S. Microalbuminuria essential hypertension: significance, pathofisi-ology, and terapeutical implications. / S. Bianchi, R. Bigazzi, V. M. Campese // Am J Kidney Disease. 1999. - Vol. 34. - P. 973-995.

183. Blann A. D. Von Willebrand factor, soluble P selectine, tissue plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor in atherosclerosis / A. D. Blann, M. Dobrotova, P. Kubisz, C. N. McCollum // Thrombosis. Haemostasis. -1995.-Vol. 74.-P. 626-631.

184. Bledsoe G. Reversal of renal fibrosis, inflammation, and glomerular hypertrophy by lcallikrein gene delivery / G. Bledsoe, B. Shen, Y. Yao // Hum Gene Ther. 2006. - Vol. 17. - P. 545-555.

185. Bohle A. Pathogenesis of chronic renal failure in the primary glomerulopathies, renal vasculopathies and chronic interstitial nephritides / A. Bohle, G.A. Muller, W. Wehrmann // Kidney Int. 1996. - Vol. 54. - P. 2-9.

186. Bosma R. J. Body mass index is associated with altered renal hemodynamics in non-obese healthy subjects / R. J. Bosma et al. // Kidney Int. 2004. - Vol. 65.-№ l.-P. 259-265.

187. Bosma R. J. Obesity renal hemodynamics / R. J. Bosma et al. // Contrib. Nephrol. 2006. - Vol. 151. - P. 184-202.

188. Briquet-Laugier V. Probing platelet factor 4-a-granule targeting / V. Briquet-Laugier et al. // J. Thromb. and Haemost. 2004. - Vol. 2. - № 12. - P. 22312240.

189. Briquet-Laugier V. Thrombopoietin-induced Dami cells as a model for a-granule biogenesis / V. Briquet-Laugier et al. // Platelets. 2004. - Vol. 15. -№6. -P. 341-344.

190. Brunskill N. J. Albumin and proximal tubular cells-beyond endocytosis / N. J. Brunskill //Nephrol. Dial Transplant. 2000. - Vol. 15. - P. 1732-1734.

191. Budde U. Von Willebrand Faktor spaltende Protease und thrombotische Milc-roangiopathien / U. Budde, R. Schnepenheim // Laboratoriumsmedizin -2004. Vol. 28. - № 6. - P. 506-513.

192. Chana R. S. Low-density lipoprotein stimulates mesangial cell proteoglycan and hyaluronan synthesis / R. S. Chana, D. C. Wheeler, G. J. Thomas // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15. - № 2. - P. 167-172.

193. Chong S. Pneumoconiosis: Comparison of Imagining and Pathologic Findings / S. Chong // Radio Graphics. Jan.-Febr., 2006. - Vol. 26. - № 1. - P. 59-78.

194. ChooklinS. Phospholypase A and prostaglandins activity on the regulation of thrombocytes' aggregation / S. Chooklin^. A. Oborin // Eur. J. Clin. Invest. -1997.-Vol. 27. P. 26.

195. Cleavage of platelet endothelial cell adhesion molecule-1 (PECAM-1) in platelets exposed to high shear stress / Y. Naganuma et al. // J. Thromb. and1 Haemost. 2004. - Vol. 2. - № 11. - P. 1998-2008.

196. Conte A. Metabolic fate of exogenous nephrolithiasis inhibitors in man. / A. Conte et al. //Ibid. 1999. - Vol. 45. - P. 918-925.

197. Coresh J. Calibration and random variation of the serum creatinine assay as critical elements of using equations to estimate glomerular filtration rate / J. Coresh et al. // Am Kidney Dis. 2002. - Vol. 39. - P. 920-929.

198. Cutler Richard G. Oxidative stress: Its potential relevance to human disease and longevity determinants / G. Cutler Richard // Age. 1995. - Vol. 18. - № 3. - P. 91-96.

199. Dale G. L. Coated-platelets: An emerging component of the procoagulant response / G. L. Dale // J. Thromb. and Haemost. 2005. - Vol. 3. - № 10. - P. 2185-2210.

200. Davies M. Proteoglycans: their possible role in renal fibrosis / M. Davies, S. Kastner, G. J. Thomas // Kidney Int. 1996. - Vol. 49. - № 54. - P. S55-S60.

201. Davis G. S. Pathogenesis of silicosis : current concepts and hypotheses, a review/ G. C. Davis//Lung. 1986. - Vol. 164. - P. 139-154.

202. De Camara С. C. Glucosamine sulfate for osteoarthritis / С. C. de Camara, G. V. Dowless//Ann. Pharmacol. 1998. - Vol. - 32. - P. 557-569.

203. De Muro P. Urinary glycosaminoglycans in patients with systemic lupus erythematosus / P. De Muro, R. Faedda, M. Formato // Clin. Exp. RheumatoL.-2001.-Vol. 19. № 2. -P. 125-130.

204. Diamond J. Cholestyramine resin ameliorates chronic aminonucleoside nephrosis / J. Diamond, N. Hanchak, M. Mc Canter // Am. J. Clin.Nutr. 1990. -Vol. 2.-P. 606-611.

205. Donadio C. Urinary excretion of proteins and tubular enzymes in renal trasnplant patients / C. Donadio, R. Puccini, A. Lucchesi, R. Giordani, G. Rizzo // Renal Failure. 1998. - Vol. 20. - № 5. - P. 707-715.

206. Donaldson M. D. C. Stability of a-1-microglobulin, |3-2-microglobulin and re-tinol-binding protein in urine / M. D. C. Donaldson, R. E. Chambers, W. Woolridge // Clin Chim Acta. 1992. - Vol. 179. - P. 73-78.

207. Douglas S. P. Phagocytic defects-monocyte macrophages / S. P. Douglas, R. A. Musson // Clin, immunol. and Immunopath. 1986. - Vol. 40. - P. 62-68.

208. Driscoll К. E. Alveolar macrophage-stimulated neutrophil and monocyte migration: effects of in vitro ozone exposure / К. E. Driscoll, R. B. Schlesinger // Toxicol, and Appl. Pharmacol. 1988. - Vol. 93. - № 2. - P. 312-318.

209. Eardley К. S. The relationship between albuminuria, MCP-1/CCL2, and interstitial macrophages in chronic kidney disease / K. S. Eardley, D. Zehnder, M. Quinkler // Kidney Int. 2006. - Vol. 69. - № 7. - P. 1189-1197.

210. Eddy A. A. Proteinuria and interstitial injury / A. A. Eddy // Nephrol. Transplant. 2004. - Vol. 19. - № 2. - P. 277-281.

211. Eddy A. Interstitial fibrosis in hypercholesterolemic rats: role of oxidation, matrix synthesis.and proteolutic cascades / A. Eddy // Kidney Int. 1998. -Vol. 53. - P. 1182-1189.

212. Eknoyan G. On testing for proteinuria: time for a methodical approach / G. Eknoyan // Cleve Clin J. Med. 2003. - Vol. 70. - № 6. - P. 493-496.

213. El-Sayed Laila H. Immunological abnormalities in workers exposed to pollutants at an Egyptian copper company / H. El-Sayed Laila et al. // Immuno-pharmacol. and Immunotoxicol. 2003. - Vol. 25. - № 3. - P. 473-490.

214. Emerit J. Radicaus libres at peroxydation lipidique in biologie cellulaire / J. Emerit, J. M. Keein //Pathol. Biol. 1991. - Vol. 39. - № 4. - P. 316.

215. Erkurt B. Effect of urinary stone disease and extracorporeal Shockwave lithotripsy on excretion of glycosaminoglycans / B. Erkurt, Y. Ilker, Y. Budak // J. Endourol. 1999. - Vol. 13. - № 8. - P. 553-557.

216. Farbtuha T. Some peculiarities of modern silicosis development / T. Farbtuha, E. Churbakova // Int. J. Tuberc. and Lung Disease 1998. - Vol. 2. - № 11. -P. 301-302.

217. Florian J. A. Heparan sulfate proteoglycan is amechanosensor on endothelial cells / J. A. Florian, J. R. Kosky, 1С. Ainslie et al. // Circ. Res. 2003. - V. 93(10).-P. 136-142.

218. Fort J. Chronic renal failure: a cardiovascular risk factor / J. Fort // Kidney Int. Suppl. 2005. - Vol. 99. - P. S25-S29.

219. Futrakul N. Treatments of hemodynamic maladjustment and oxidative stress prevent renal disease progression in chronically severe glomerulonephritides / N. Futrakul et al. // Renal Failure. 2003. - Vol. 25. - № 5. - P. 839-844.

220. Gastranova V. Effect of inhaled crystalline silica in a rat model: time course of pulmonary reactions / V. Gastranova et al. // Mol. Cell. Biochem. 2002. -May-Jun; Vol. 234-235. - № (1-2). - P. 177-184.

221. Gastranova V. Silicosis and Coal Worker's Pneumoconiosis / V. Gastranova, V. Vallyathan // Environm. Health Perspect. 2000. - August; Vol. 108. - № 4. - P. 675-682.

222. Gharaee-Kermani M. Molecular mechanisms of and possible treatment strategies for idiopathic pulmonary fibrosis / M. Gharaee-Kermani, S. H. Phan // Curr. Pharm. Des. 2005. - Vol. 11. - № 30. - P. 3943-3971.

223. Gold E. W. The Qvantitative spectrophotometric estimation of total sulfated glycosaminoglycan levels / E. W. Gold // Biochim. Biophys. Acta. 1981. -V. 673.-P. -408-415.

224. Gragera R. Neuronal and non-neuronal localization of acid sulfated glycosa-minoglycans (sGAG) and chondroitin proteoglycans in the rat medulla oblongata / R. Gragera, E. Muniz, G. De Esteban, M. Alonso // J. Hirnforsch. -1996.-Vol. 37.-№ l.-P. 5-14.

225. Gromadzinska J. Oxidative stress-inducing workplace agents / J. Gromadzin-ska, W. Wasowicz // Comments Toxicol. 2003. - Vol. 9. - № 1. - P. 23-37.

226. Grumet M. Functions of brain chondroitin sulfate proteoglycans during developments : interactions with adhesion molecules / M. Grumet, D. Fried-lander, T. Sakurai // Perspect. Dev. Neurobiol. 1996. - Vol. 3. - № 4. - P. 319-330.

227. Halimi J. M. Is microalbumiuria an integrated risk marker for cardiovascular disease and insulin resistance in both men and woman? / J. M. Halimi, A. Forhan, B. Balkan et al. // J Cardiovascular Risk. 2001. - Vol. 8. - P. 139146.

228. Harman D. Free radicals theory of aging: inhibition of amyloidosis in mice by antioxidants; possible mechanism / D. Harman, D. E. Eddy, J. Noffsinger // J. Am. Geriatr. Soc. 1996. - Vol. 24. - P. 203-210.

229. Heppleston A. G. Prevalance and pathogenesis of pneumoconiosis in coal workers / A. G. Heppleston // Environ. Health Perspect. 1988. - Vol. 78. - P. 159-170.

230. Hirayama K. Effect of oxidative stress on interorgan metabolism of glutathione / K. Hirayama // Vedical, Biochemical and Chemical Aspects of Free Radicals. Amsterdam : Elsevier, 1989. - P. 559-562.

231. Hopwood J. J. Radiolabeled oligosaccharides as substrates for the estimation of sulfamidase and the detection of the Sanfilippo type A syndrome / J. J. Hopwood, H. Elliott // Clin. Chim. Acta. 1981. - Vol. - 112(1). - C. 55-66.

232. Jalanlco H. Genetic kidney diseases disclose the pathogenesis of proteinuria / H. Jalanko, J. Patrakka, K. Tryggvason // Ann. Med. 2001. - Vol. 33. - № 8. -P. 526-533.

233. Johnson C. A. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease in Adults: Part I / C. A. Johnson et al. // Am Pham Physician. Sept.l, 2004. -Vol. 70.-№5.-P. 869-876.

234. Johnson C.A. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease in Adults: Part II Johnson C.A. et al. // Am Pham Physician. Sept. 15, 2004. -Vol. 70. -№6.-P. 1091-1097.

235. K/DOQI Clinical Practice Giudelines for Cronic Kidney Disease: Evaluation Classification Stratification // Am. J. Kidney Dis. 2002. - Vol. 39. - № 2, Suppl. 1. - P. S1-S266.

236. Kalluri R. Epithelial-mesenchymal transition and its implications for fibrosis / R. Kalluri, E. G. Neilson // J. Clin Inverst. 2003. - Vol. 112. - P. 1776-1784.

237. Kasprowicz B. Znaczenie wykrywania mikroalbuminurii i mikroglobulinurii w cukrzycy i nadcisnieniu tetniczym / B. Kasprowicz, B. Jaremin, J. Gorski И Prz. lek. 1997. - Vol. 54. - № 3. - P. 180-184.

238. Kato R. Phenotypic transition in human tubular epithelial cells into macro-phagelike cells in vitro / R. Kato, S. Miyazawa, M. Uwano, Y. Natori // World Congress of Nephrology. Abstract book. 2003. - P. W127.

239. Kawasaka K. D-amino acid oxidase activity in urine obtained from patients with renal disorders / K. Kawasaka, N. Tatsumi // Clin. Nephrol. 1998. -Vol. 49.-№ 4.-P. 214-220.

240. Konijin A. M. Ferritin Synthesis in inflammation II.Mechanism of increased ferritin synthesis / A. M. Konijin, N. Carmel, R. Levy et al // Brit. J. Haemo-tol. 1981. - Vol. 49. - № 2 - P. 361-370.

241. Krajickova J. Age-dependent changes in proteoglycan biosynthesis in human intervertebral discs / J. Krajickova, R. Polakova, K. Smetana // Folia Biol. -1995.-Vol. 41.-№ 1,-P. 41-51.

242. Kuijpers M. J. E. Facilitating roles of murine platelet glycoprotein lb and a- , |3-3 in phosphatidylserine exposure during vWF-collagen-induced thrombus formation / M. J. E. Kuijpers et al. // J. Physiol. 2004. - Vol. 558. - № 2. - P 403-415.

243. Landmesser U. Oxidant stress as major cause of reduced endothelial nitric oxide availability in cardiovascular disease / U. Landmesser, D. G. Harrison, H. Drexler// Ear. J. Clin. Pharmacol. 2006. - Vol. 62. - № 1. - P. 13-19.

244. Levey A. S. A simplified equation to predict glomerular filtration rate from serum creatinine / A. S. Levey, T. Greene, J. W. Kusek, G. J. Beck // Am Soc Nephrol. 2000. - Vol. 11. - P. A0828.

245. London G. M. Arterial structure, and function in end-stage renal disease / G. M. London, S. Marchais, A. Guerin // Nephrol. Dial"Transplant. 2002. - Vol. 17. - P. 1713-1724.

246. Mahajan S. Assessing glomerular filtration rate in healthy Indian adults: a comparison of various prediction equations / S. Mahajan et al. // Nephrol. -2005.-Vol. 18.-P. 257-61.

247. Martinez M. A. Frequency and determinants of microalbuminuria in mild hypertension: a primary-care-based stady / M. A. Martinez, A. Moreno, A. Aguirre de Career // J. Hypertens. 2001. - Vol. 19. - P. 319-326.

248. Merker K. Proteolysis of oxidised proteins and cellular senescence / K. Merk-er, T. Grune //Exp. Gerontol. 2000. - Vol. 35. - № 6-7. - P. 779-786.

249. Mossman В. T. Mechanisms in the pathogenesis of asbestosis and silicosis /

250. B. T. Mossman, A. Churg. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. - 157. - P. 1666-1680.

251. Nathens A. B. Sepsis, SIRS, and MODS: what's in a name?, / A. B. Nathens, J.

252. C. Marshall // World J. Surg. 1996. - Vol. 20. - № 4'. - P. 386-391.i }

253. Oberg B. PIncreased prevalence of oxidant, stress and inflammation in patients with moderate to severe chronic kidney disease. / B. P. Oberg, E. McMenamin, F. L. Lucas // Kidney Int. 2004. - Vol.' 65. - № 3. - P. 1009-16.

254. Obrenovic R. Comparison-of urinaiy albumin, retinol-binding protein and N-acetyl-(3-glucosaminidase as predictors of progression of low level albuminuria in dibetes / R. Obrenovic et al. // Ann. Clin. Biochem. 1997. - Vol. 34. -№ 2. - P. 202-204.

255. Obrenovic R. Znacaj mokracnih enzima u dijagnostikovanju ostecenja tubula izazvanog proteinurijom / R. Obrenovic, D. Petrovic, N. Majkic-Singh, M. Poskurica, B. Stojimirovic // Jugosloven. med. biohem. 2002. - Vol. 21. - № 3.-P. 287-290.

256. O'Donnell J. Dissociation of ABH antigen expression from von Willebrand factor synthesis in endothelial cell lines / J. O'Donnell, M. A. Laffan // Brit. J. Haematol. 2003. - Vol. 121. - № 6. - P. 928-931.

257. Pandya N. M. Angiogenesis a new target for future therapy / N. M. Pandya, N. S. Dhalla, D. D. Santani // Vascul. Pharmacol. - 2006. - Vol. 44. - № 5. - P. 265-274.

258. Pavenstadt H. Cell biology of the glomerular podocyte / H. Pavenstadt, W. Kriz, M. Kretzler // Physiol. Rev. 2003. - Vol. 83. - № 1. - P. 253-307.

259. Pennock C. A. A review and selection of simple laboratory methods used for the study of glycosaminoglycan excretion and the diagnosis or the mucopolysaccharidoses I C. A. Pennock // J. Clin. Path. 1976. - V. 29. - P. 111-123.

260. Peterson J.C. Blood pressure control, proteinuria, and the progression of renal disease. The modification of diet in renal disease study / J.C. Peterson et al. // Ann Intern Med. 1995. - Vol. 123. - P. 754-762.

261. Pieroni F. Effects of glycosaminoglycans on the glomerular changes induced by Adriamycin / F. Pieroni, R. Costa, T. Coimbra // Res. Exp. Med. 1995. -Vol. 195. -No 6. - P. 373-379.

262. Pontremoli R. Microalbuminuria, Cardiovascular, and Renal Risk in Primary Hypertension / R. Pontremoli, G. Leoncini, M. Ravera // J. Am Soc Nephrol. -2002.-Vol. 13.-P. S169-S172.

263. Porro E. Epidemiologic correlation between microalbuminuria in children and hypertension in their parents / E. Porro, P. Calamita, M. Nardelli // Pediatr. Med. Chir. 1993. - Vol. 15. - P. 33-36.

264. Potter G. S. Role of endothelih in hypertension of experimental chronic renal failure // G. S. Potter, R. J. Johnson, G. D. Fink // Hypertension. 1997. - Vol. 30.-№6.-P. 1578-1584.

265. Price C. P. Use of protein creatinine ratio measurements on random urine samples for prediction of significant proteinuria: a systematic review / C. P.

266. Price, R. G. Newall, J. C. Boyd // Clin Chem. 2005. - Vol. 51. - № 9. - P. 1577-1586.

267. Rao P. S. Production of free radicals and lipid peroxides in early experimental myocardial ischemia 1 P. S. Rao, M. V. Cohen, H. S. Mueller // J. Mol. Cell. Cardiol. 1983. - Vol. 26. - P. 713.

268. Reininger A. J. Interaktion des von Willebrand Faktors mit Thrombozyten und der GefaSSwand // A. J. Reininger, M. Spannagl // Laboratoriums-medizin. 2004. - Vol. 28. - № 6. - P. 514-520.

269. Remuzzi G. Pathophysiology of progressive nephropathies / G. Remuzzi, T. Bertani//N Engl J. Med. 1998. - Vol. 20. -№339. - P. 1448-1456.

270. Rifai N. Proposed cardiovascular risk assessment algorithm using high-sensetivity C-reactive protein and lipid screening / N. Rifai, P. Ridker // Clin. Chem. 2001. - Vol. 47. - № 1. - P. 28-30.

271. Ritz E. Renal dysfunction as a cardiovascular risk factor / E. Ritz, R. Dikow, L. M. Ruilope // Curr Hypertens Rep. 2002. - Vol. 4. - P. 365-368.

272. Rosner M. H. Renal function testing / M. H. Rosner, W. K. Bolton // Am J Kidney Dis. 2006. - Vol. 47. - № 1. - P. 174-183.

273. Ryrfeldt A. Free radicals and lung disease / A. Ryrfeldt, G. Bannenberg, P. Moldens //Brit. Med. Bull. 1993. - Vol. 49. - № 3. - P. 588-603.

274. Schneider A. Monocyte chemoattractant protein-1 mediates collagen deposition in experimental glomerulonephritis by transforming growth factor-beta /

275. A. Schneider, U. Panzer, G. Zahner I I Kidney Int. 1999. - Vol. 56. - № 1. -P. 135-144.

276. Siems W. Oxidative stress in cardio renal anemia syndrome: Correlations and therapeutic possibilities I W. Siems, S. Quast, F. Carluccio et al. 11 Clin. Nephrol. 2003. - Vol. 60. - №1. - P. S22-S30.

277. Siems W. Oxidative stress in chronic renal failure as a cardiovascular risk factor / W. Siems, S. Quast, F. Carluccio et al. // Clin. Nephrol. 2002. - Vol. 58. - № 1. - P. S12-S19.

278. Simerville J. A. Urinalysis: a comprehensive review / J. A. Simerville, W. C. Maxted, J. J. Pahira // Am Fam Physician. 2005. - Vol. 71. № 6. - P. 11531162.

279. Snively C. Chronic Kidney Disease: Prevention and Treatment of Common Complications / C. Snively, C. Gutierrez // Am Pham Physician. Nov. 15, 2004. - Vol. 70. - No 10. - P. 1921-1928.

280. Solerte S. B, Valutazione immunonefeiometrica delle proteinurie nella diag-nostica clinica rapida della nefropatia diabetica / S. B. Solerte, M. Fioravanti, M. Locatelli et al. // G. ital. chim. clin. 1997. - Vol. 21. - № 1. - P. 51-59.

281. Stuveling E. M. Biochemical risk markers: a novel area for better prediction of renal risk? / E. M. Stuveling, S. J. Bakker, H. X. Hillge // Nephrol. Dial Transplant. 2005. - Vol. 20. - P. 497-508.

282. Tam F. W. K. Urinary monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1) is a marker of active renal vasculitis / F. W. K. Tam, J. S. Sanders, A. George // Nephrol Dial Transplant. 2004. - Vol. 19. - P. 2761-2768.

283. Thomas G. J. Characterization of proteoglycans synthesized by human adult glomerular mesangial cells in culture / G. J. Thomas, R. M. Mason, M. Da-vies//Biochem. J. 1991. - Vol. 277. - № 1. - P. 81-88.

284. Trolliet M. R. Salt-induced hypertension: Increased oxidative stress and renal dysfunction / M. R. Trolliet, K. Wilmot, M. A. Rudd, J. Loscalzo // Hypertension 1999. - Vol. 33. - № 5. - P. 1319.

285. Verhave J. C. The association between atherosclerotic risk factors and renal function in the general population. / J. C. Verhave, H. Z. Hillege, G. M. Bur-gerhof // Kidney Int. 2005. - Vol. 67. - P. 1967-1973.

286. Wada T. Monitoring urinary levels of monocyte chemotactis and activating factor reflects disease activity of lupus nephritis / T. Wada, H. Yokoyama, S. Su //Kidney Int. 1996. - Vol. 49. - P. 761-767.

287. Wada T. Chemokines: new target molecules in renal diseases / T. Wada, H. Yokoyama, K. ICobayashi // Clin Exp Nephrol. 2000. - Vol. 4. - P. 273-280.

288. Wedeen R. P. Urinary biomarkers as indicators of renal disease: Pap. Jt Eur./US Workshop / R. P. Wedeen et al. // Renal Failure. 1999. - Vol. 21. -№3-4.-P. 241-249.

289. Weissman D. N. Silicosis and coal worker's pneumoconiosis / D. N. Weiss-man, D. E. Banks // In Interstitial Lung Disease, 3rd ed. 1998. - P. 325-350.

290. Whaley-Connell A. Plypertension and Cardiovascular Disease / A. Whaley-Connell, K. Sowers, R. Sowers // In: The Diabetic Kidney / Eds. P. Cortes, C. E. Mogensen. Totowa, New Jersey: tlumana Press, 2006. - P. 499-514.

291. Whiteman P. The quantitative determination of glycosaminoglycans in urine with Alcian Blue 8GX / P. Whiteman // J. Biochem. 1973. - Vol. 131(2). - P. 7-351.

292. Williams I. Proteinuria a direct cause of morbility? /1. Williams, G. Coles // Kidney Int. - 1994. - Vol. 45. - P. 443-450.

293. Winterbourn С. C. Protein carbonyl measurements show evidence of early oxidative stress in critically ill patients / С. C. Winterbourn, I. H. Buss, T. P. Chan // Crit. Care Med. 2000. - Vol. 28. - № 1. - P. 143-149

294. Yanagitani Y. Angiotensin II type 1 receptor-mediated peroxide production in human macrophages / Y. Yanagitani et al. // Hypertension. 1999. - Vol. 33. -№ l.-P. 335-339.

295. Yu C. P. Predicted depositions of diesel particles in young humans / C. P. Yu, С. B. Xu // J. Aerosol. Sci. 1987. - Vol. 18. - № 4. - P. 419-429.

296. Zoccali C. Traditional and emer cardiovascular risk factors in end-stage renal disease / C. Zoccali, F. Mallamaci, G. Tripepi // Kidney Int. Suppl. 2003. -Vol. 85. - P. S105-S110.

297. Zsoldos T. Lipid peroxidation in the damaging effect of silica-containing dust in rat lungs / T. Zsoldos, A. Tigyi, T. Montsko, A. Puppi // Exp. Pathol. -1983.-Vol. 23.-P. 73-77.

298. Zsoldos T. Zhongguo yilce daxue xuebao / T. Zsoldos et al. // J. China Med. Univ. 2003. - Vol. 32. - № 4. - P. 350-352.