Патогенетическое обоснование риска развития профессиональных заболеваний легких при воздействии пылевого фактора тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат наук Андриенко, Людмила Алексеевна

• Андриенко, Людмила Алексеевна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Андриенко, Людмила Алексеевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

Стр.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЫЛЕВОЙ ПАТОЛОГИИ ЛЕГКИХ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Значение производственных факторов в развитии висцеропатий

1.2 Роль эндокринных нарушений в патогенезе хронической пылевой патологии легких

1.3 Роль свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы

в патогенезе хронической пылевой патологии легких

1.4 Значение клеточного и гуморального иммунитета в патогенезе хронической пылевой патологии легких

1.5 Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе хронической пылевой патологии легких

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клиническая характеристика обследованных лиц

2.2 Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда обследованных лиц

2.3 Протокол исследования

2.4 Методы исследования

2.4.1 Общеклинические методы обследования

2.4.2 Специальные методы исследования

2.5 Методы статистической обработки

ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Характер реагирования гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем при воздействии пылевого производственного фактора в обследованных группах

3.2 Показатели иммунной системы у рабочих пылеопасных профессий, больных хронической пылевой патологией легких

3.2.1 Показатели клеточного и гуморального иммунитета у рабочих пылеопасных профессий и больных хронической пылевой патологией

легких

3.2.2 Активность митохондриальных ферментов лимфоцитов у рабочих пылеопасных профессий и больных хронической пылевой патологией

легких

3.3 Показатели оксидантной и антиоксидантной систем эритроцитов, окислительного метаболизма нейтрофилов при воздействии пылевого производственного фактора

3.4 Корреляционный анализ между показателями иммунного, гормонального, окислительно-метаболического статуса

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патогенетическое обоснование риска развития профессиональных заболеваний легких при воздействии пылевого фактора»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования. Рост профессиональной заболеваемости, инвалидизации и смертности трудоспособного населения вопреки снижению объемов производства делает проблему своевременной диагностики и профилактики важной медицинской, социальной и экономической задачей [64, 153]. Индикатором неблагоприятного влияния техногенных факторов на здоровье людей являются профессиональные болезни [2]. По мнению исследователей это связано с тем, что комбинированное, комплексное, сочетанное действие производственных факторов, характерное для современного производства, определяет полисистемное поражение организма и патоморфоз производственно обусловленных заболеваний [62, 93, 107, 141, 150]. Поэтому одним из приоритетных направлений профилактической медицины в рамках общероссийской программы «Здоровье на производстве» является изучение общих закономерностей и механизмов влияния факторов производственной среды на человека с целью снижения риска для здоровья работающего населения, своевременного выявления и профилактики профессиональных заболеваний [61, 62, 64, 139, 140].

К числу негативных факторов производства относятся вибрация, шум, пыль, которые занимают первое место по неблагоприятным последствиям для здоровья трудового населения.

Заболевания бронхолегочной системы, вызываемые воздействием промышленных аэрозолей, занимают второе место в структуре всех профессиональных болезней и составляют от 20% до 32% [64]. В настоящее время определены механизмы формирования пылевой патологии легких, которые включают в себя нарушение иммунологической реактивности, окислительно-метаболических процессов, нейрогормональной регуляции. Установлено, что форма бронхолегочного заболевания зависит от типа иммунного реагирования [20, 21], а макрофагам и нейтрофилам принадлежит особая роль в развитии

пылевой патологии. Взаимодействие фагоцитов с промышленными аэрозолями приводит к генерации активных форм кислорода, развитию «окислительного стресса», нарушению структуры и функций биологических мембран, гипоксии в тканях. [17, 19,21,66, 111, 119, 120, 138, 141, 142, 169,213,215,247].

В ходе многолетних исследований было установлено, что гипоксия - один из обязательных патогенетических факторов многих заболеваний (в том числе и профессиональных), базисным механизмом которой является митохондриальная дисфункция [102-104]. В немногочисленных работах (в основном экспериментальных), посвященных влиянию производственных факторов на процессы энергопродукции установлено, что митохондриальная дисфункция, характеризующаяся угнетением активности ферментов дыхательной цепи, запускает структурно-морфологические и метаболические нарушения, возникающие в результате гипоксического воздействия. В результате этого развиваются дистрофические изменения органов и тканей, приводящие к формированию профессиональных заболеваний [29, 32, 78, 141, 176].

Результаты фундаментальных исследований определили основные прогностические риски развития профессиональной патологии [72, 129, 131, 141, 176]. Однако проблема профилактики и ранней верификации любых нарушений здоровья, а не только профессиональных заболеваний, остается актуальной и в настоящее время, поскольку по данным ВОЗ около 25% болезней работников могут быть связаны с производством [64]. В этой связи большое внимание уделяется поиску доступных и информативных маркеров, качественно новых подходов биологического мониторинга нарушений здоровья работающего контингента при неблагоприятном воздействии производственных факторов [62, 64, 139] с целью ранней верификации и адекватной профилактики профессиональных заболеваний.

Степень разработанности темы исследования. Существенный вклад в изучение патогенеза профессиональных заболеваний легких внесли исследования отечественных и зарубежных ученых: Величковского Б.Т., 1995, 2003; Кацнельсона Б.А., 1995; Милишниковой В.В., 2000; Дуевой Л.А., 2003; Фоменко

Д.В., 2011; Юдиной Т.В., 2013; Constantin В.,1999; Henderon W.R.Jr., 2002;. Lee J.D., 2010; Harrington A.D.; 2013. В их работах изложены патогенетические особенности формирования пылевой патологии легких при воздействии пылевых аэрозолей различного состава.

За последнее время большое значение приобретают проблемы ранней диагностики нарушений здоровья работающего населения для своевременного выявления состояния предболезни и развития заболеваний. Однако, несмотря на многообразие подходов в выборе прогностических критериев риска развития профессиональной патологии легких (Песков С.А., 2006; Кирьяков В.А., 2010; Фоменко Д.В., 2011, Павловская Н.А., 2012) вопросы поиска новых технологий обследования, информативных биомаркеров индивидуальной чувствительности для прогнозирования пылевых заболеваний легких нуждаются в дальнейшей разработке. Это позволило определить цель и задачи настоящего исследования.

Цель работы: определить характер реагирования гипофизарно-надпочечниковой, тиреоидной и иммунной систем, окислительно-метаболических процессов при воздействии пылевого фактора для оценки риска развития профессиональных заболеваний легких.

Для достижения поставленной задачи решались следующие задачи:

1. Определить содержание адренокортикотропного и тиреотропного гормонов, кортизола, тироксина, трийодтиронина у рабочих, контактирующих с пылевыми аэрозолями и больных хронической пылевой патологией легких.

2. Изучить характер окислительно-метаболических процессов в нейтрофилах, эритроцитах и лимфоцитах у рабочих, контактирующих с пылевыми аэрозолями и больных хронической пылевой патологией легких.

3. Оценить параметры клеточного и гуморального звеньев иммунитета у рабочих, контактирующих с пылевыми аэрозолями и больных хронической

пылевой патологией легких.

4. Патогенетически обосновать алгоритм риска развития профессиональной патологии легких в условиях предварительных и периодических медицинских осмотров у лиц пылеопасных производств.

Научная новизна. Установлено, что у высокостажированных рабочих независимо от степени фиброгенности пылевого фактора снижается функциональная активность щитовидной железы, у больных профессиональными заболеваниями легких наряду со снижением гормонального тиреоидного профиля параллельно снижается активность и гипофизарно-надпочечниковой системы.

Показано, что в динамике воздействия пыли различной фиброгенности у рабочих пылеопасных профессий происходит гиперактивация окислительно-метаболических процессов, что проявляется повышением концентрации диеновых коныогатов и малонового диальдегида на фоне снижения активности каталазы, сукцинатдегидрогеназы и а-глицерофосфатдегидрогеназы, определяя развитие окислительного стресса.

Установлено, что у рабочих пылеопасных профессий при увеличении длительности воздействия пылевых аэрозолей отмечается повышенная продукция про- и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-1(3, ФНО-а, ИЛ-4), увеличение количества активированных и экспрессирующих Раз-рецепторы лимфоцитов, развивается Т-клеточный иммунодефицит.

Впервые установлено, что в условиях гипоксии при воздействии пылевых аэрозолей активность митохондриальных ферментов лимфоцитов (СДГ и а-ГФДГ) коррелирует с показателями активности перекисного окисления липидов в эритроцитах, концентрацией провоспалительных цитокинов, функциональной активностью щитовидной железы и надпочечников.

Теоретическая и практическая значимость работы. Полученные результаты расширяют представление о патогенетических аспектах профессиональных пылевых заболеваний легких (гипоксия; неконтролируемый окислительный стресс с участием провоспалительных цитокинов; нарушение иммунологической реактивности по типу Т-клеточного иммунодефицита, снижение функции щитовидной железы и глюкокортикоидной функции надпочечников) и позволяют использовать уровень исследованных биомаркеров в прогнозировании развития профессиональной патологии легких в условиях воздействия пылевых аэрозолей.

Предложено использовать полученные данные для оценки состояния здоровья у лиц пылеопасных производств на этапе предварительных и периодических медицинских осмотров с формированием диспансерных групп динамического наблюдения. Внедрение в клиническую практику результатов исследования позволило бы своевременно проводить эффективную персонифицированную первичную и вторичную профилактику у рабочих пылеопасных профессий, реально использовать систему контрактирования, что дало бы возможность снизить заболеваемость среди работающего контингента.

Основные положения и практические рекомендации, сформулированные в диссертации, разработанный алгоритм риска развития профессиональных заболеваний легких внедрены в практику клиники профзаболеваний ФБУН «Новосибирского НИИ гигиены» Роспотребнадзора, в практику работы Государственного Новосибирского областного клинического диагностического центра, а также используются в учебном процессе на кафедрах гигиены и экологии, неотложной эндокринологии с профпатологией, патологической физиологии и клинической патофизиологии ГБОУ ВПО НГМУ Минздрава России.

Методология и методы исследования

Объектом исследования были 116 рабочих, контактирующих с пылевыми аэрозолями на производстве. Для решения поставленных задач использован комплекс биохимических и иммунологических методов исследования. Достоверность полученных результатов подтверждена статистическими методами.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Важными патогенетическими критериями риска развития пылевой патологии легких являются: гипоксия, окислительный стресс, снижение иммунологической реактивности и функциональной активности гипофизарно-надпочечниковой, тиреоидной систем.

2. В условиях гипоксии выраженность нейтрофил-индуцированного окислительного стресса, митохондриальной недостаточности лимфоцитов, изменений иммунологической реактивности с формированием синдрома

системного воспалительного ответа, снижение функциональной активности щитовидной железы и надпочечников зависят от длительности воздействия и степени фиброгенности пылевого фактора.

3. Применение алгоритма риска развития профессиональных заболеваний, включающего исследование митохондриальной активности лимфоцитов в сочетании с показателями гормональной, иммунной систем, параметров окислительного метаболизма нейтрофилов, эритроцитов позволяет проводить раннюю верификацию и персонифицированную профилактику профессиональной патологии легких у рабочих пылеопасных профессий с выделением диспансерных групп динамического наблюдения.

Степень достоверности и апробация материалов диссертации. Степень достоверности полученных результатов проведенного исследования определяется применением современных лабораторных методов, достоверной выборкой исследуемых пациентов и достаточным объемом фактического материала и подтверждена адекватными методами статистической обработки данных.

Материалы диссертационной работы были представлены и обсуждены на X Всероссийском конгрессе «Профессия и здоровье» (Москва, 2011); ежегодных конференциях Всероссийской диагностической медицинской ассоциации ДиаМА (Екатеринбург, 2009, 2012, 2014); Всероссийской научно-практической конференции «Профилактика нарушений здоровья и экспертиза профпригодности работников в современных условиях» (Ростов-на-Дону, 2012), областной научно-практической конференции «Инновационное развитие многопрофильной клиники: 80 лет на службе здоровья» (Новосибирск, 2013), областной научно-практической конференции для врачей в ГБУЗ НСО «ГНОКДЦ» (Новосибирск, 2012, 2013, 2014), заседании проблемной комиссии «Функциональные основы

гомеостаза» (Новосибирск, 2014).

Личный вклад автора. Разработка протокола исследования, анализ отечественной и зарубежной литературы, формирование клинических групп, сбор материала, проведение лабораторных исследований, статистическая обработка и научный анализ полученных данных, написание диссертации выполнены лично автором.

ГЛАВА 1 СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЫЛЕВОЙ ПАТОЛОГИИ ЛЕГКИХ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Значение производственных факторов в развитии висцеропатий

Воздействие производственных факторов на организм рабочих может приводить к развитию, как профессиональных заболеваний, так и производственно обусловленной и общесоматической патологии. Если профессиональные болезни имеют специфические симптомы и установленную причинно-следственную связь с производственным фактором, то производственно обусловленная патология вызывается множеством причин, а факторы производства могут играть важную роль в развитии патологического процесса. Для современного производства характерно многофакторное воздействие производственной среды и трудового процесса различной природы и интенсивности, что определяет полисистемное поражение организма [9, 62, 64].

Пылевые аэрозоли, действуя как «хронические стрессоры» вызывают перестройки нейрогормональных и метаболических процессов, направленные на включение компенсаторно-приспособительных реакций и поддержание гомеостаза в условиях воздействия неблагоприятных факторов. Пролонгированное пылевое воздействие приводит к напряжению адаптационных механизмов, что при определённых условиях может привести к срыву компенсаторно-защитных реакций и развитию органной патологии [19].

Переход адаптационных реакций от стадии резистентности к срыву и формирование производственно обусловленной патологии может быть вызвано как увеличением длительности действия пылевого фактора, так и

индивидуальной чувствительностью организма к промышленным аэрозолям [45, 140].

Среди профессионально обусловленных заболеваний наиболее часто встречается хроническая патология сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, дегенеративно-дистрофическая патология опорно-двигательной системы, заболевания нейроэндокринной системы [62, 150, 153]. А у каждого пятого больного регистрируются два и более профессиональных заболевания. Социально-экономическое значение влияния производственных факторов (вибрации, шума, пылевых аэрозолей) определяется массовостью контингента работников, отрицательным влиянием на здоровье и трудоспособность, уменьшением продолжительности жизни, ранним старением. Медицинская проблема пылеопасных производств состоит в том, что пылевой фактор запускает универсальные механизмы развития и прогрессирования мультифакторных заболеваний [115, 116, 139-141, 153, 190]. Исследования показали триггерную роль пылевого фактора в увеличении заболеваемости среди рабочих. Действуя на легкие, желудочно-кишечный тракт, почки, печень, пылевые аэрозоли способствуют развитию хронических воспалительных процессов в органах и онкологических заболеваний [44, 45, 115, 139, 142], нефропатий [183].

Результаты исследований последних десятилетий позволили определить прогностические риски развития профессиональной патологии. Однако проблема ранней диагностики профессиональной патологии остается актуальной и в настоящее время. В этой связи большое внимание уделяется поиску качественно новых подходов биологического мониторинга нарушений здоровья работающего контингента при неблагоприятном воздействии производственных факторов [52, 62, 64, 186].

1.2 Роль эндокринных нарушений в патогенезе хронической пылевой

патологии легких

В изучении патогенеза профессиональных пылевых заболеваний органов дыхания получены фундаментальные данные. Они позволили понять, каким образом частицы пыли реализуют свое неблагоприятное влияние на организм человека [8, 19, 21, 66, 69, 107, 138-142, 227, 229, 235, 258, 262, 269, 278].

В последние годы представлено большое количество данных о производственных факторах как о хронических стрессорах [107, 129, 141, 173], которые вызывают извращение или истощение типовых компенсаторно-приспособительных реакций, включение стресс-лимитирующих систем.

Компонентами стресс-реакции служат сдвиги гормональной регуляции как системы интеграции функций организма в целом. Г. Селье и другими авторами подтверждена фазность реакций нейроэндокринной системы и сопоставимость их с развитием общего адаптивного синдрома [164]. За срочную адаптацию отвечает симпатоадреналовая и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы (ГГНС). Состояние же долгосрочной адаптации к негативным воздействиям определяет гипофизарно-тиреоидная (ГТС) система, являясь регулятором энергетического и пластического видов обмена веществ [129, 151].

Длительное воздействие производственных факторов (вибрация, пыль, шум) вызывает изменения в эндокринной системе работающего контингента, которые часто предшествуют развитию профессиональной и производственно обусловленной патологии [94, 141].

Проведенные Потеряевой Е.Л., Шпагиной Л.А. клинико-экспериментальные исследования состояния гормональной регуляции в динамике вибрационного воздействия, при вибрационной болезни и в постконтактном периоде выявили снижение активности в системе гипофиз - надпочечники, усиление тиреотропной функции гипофиза при снижении уровня периферических гормонов, что

свидетельствует о дезадаптивно-инволютивных сдвигах в организме [107, 153, 190].

В ряде работ отмечены изменения в системе гормональной регуляции в сторону адаптивной активации ГНС у малостажированных рабочих, контактирующих с пылевыми аэрозолями и снижении ее функций при развитии пылевой патологии, повышение уровня ТТГ и снижение содержания Т3 и Т4 как у рабочих, так и больных ХППЛ [19, 141]. По данным других авторов было обнаружено увеличение уровней кортизола, тироксина и трийодтиронина у здоровых шахтеров-угольщиков со стажем работы до 10 лет и снижение показателей гормонального статуса у больных антракосиликозом [1, 41]. Данные изменения могут способствовать формированию сосудистых и метаболических нарушений, являясь неблагоприятным фоном для возникновения системных ангио- и висцеропатий при воздействии промышленных пылевых аэрозолей [1, 141].

1.3 Роль свободнорадикального окисления и состояния антиоксидантной системы в патогенезе хронической пылевой патологии легких

Многочисленными исследованиями доказано, что процессы свободнорадикального окисления постоянно протекают в клеточных мембранах, меняя их липидный состав и активность мембраносвязанных ферментов, участвуя в жизненно важных процессах, таких как перенос электронов по дыхательной цепи и окислительное фосфорилирование в митохондриях, клеточное деление, передача нервного импульса [21,114, 135, 230]. Свободные радикалы вступают в реакции с фосфолипидами мембран, тем самым активируя процессы ПОЛ [24]. Повышенное образование липидных перекисей в мембране сопровождается повышением её проницаемости, образованию мегапор, что может привести к

полному разрыву [47, 125, 162]. Продукты ПОЛ вызывают окисление тиоловых соединений и ЭН-групп белков, инактивацию ферментов [47]. В частности, связывание стимулов с рецепторами в нейтрофилах вызывает усиленную продукцию супероксида за счет активации ферментного комплекса НАДФ-Н-оксидазы в мембране, приводящее к перекисному окислению липидов и усилению биоцидности нейтрофила. Окисление тиоловых групп белков АДФ/АТФ-обменника (главная мишень при перекисном окислении липидов) способствует набуханию матрикса митохондрий, выходу цитохрома с и развитию апоптоза. Потеря митохондриями цитохрома с тормозит работу дыхательной цепи, тем самым увеличивая продукцию супероксида, образуя порочный круг [21, 222, 277], в результате чего усиливаются метаболические сдвиги, нарастают гипоксические явления и как следствие развитие патологических процессов в организме [103].

В здоровом организме токсическое действие свободных радикалов предотвращается мощным действием антиоксидантной защиты, куда входят антиоксиданты неферментативной природы — витамины Е, А, К; стерин, убихинон, глутатион, аскорбиновая и никотиновая кислоты, а также сложные ферментативные системы - каталаза, супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза [173, 198, 225, 269]. Баланс между ферментативными и неферментативными антиоксидантными системами поддерживает физиологическое равновесие организма в условиях действия негативных факторов окружающей среды [6, 94, 173].

Доказано, что в патогенезе многих профессиональных заболеваний важную роль играют нарушения в системе регулирования свободнорадикальных реакций в клеточных мембранах [66, 72, 140, 141, 212]. В результате системных межклеточных взаимодействий макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и других клеток стимуляция свободнорадикальных процессов способна запускать пероксидацию липидов и содействовать опасному для клетки нарушению равновесия между генерацией и элиминацией активных форм кислорода, что вызывает серьезную дисфункцию в клеточных мембранах [21, 66]. Это требует от организма включения новых защитных механизмов, в том числе повышение

резервов системы антиоксидантной защиты (АОЗ) [45, 69, 115, 116, 139, 141]. Разобщение между системами генерации и инактивации перекисных соединений приводит к системным нарушениям структуры и функции мембран не только клеток, но и мембран субклеточных структур [33]. Увеличение продуктов ПОЛ приводит к снижению утилизации кислорода тканями и формированию гипоксии - одного из универсальных механизмов патогенеза многих заболеваний, в том числе и профессиональных [39, 103, 113, 173, 187, 190].

Показано значение дисбаланса в системе ПОЛ/АОЗ в патогенезе кониотического воспаления [5, 175, 183, 210], при раннем развитии хронической пылевой патологии лёгких [72] и в постконтактном периоде [169]. При пылевом бронхите отмечается активация окислительного метаболизма и резкое истощение систем АОЗ, при силикозе повышается ПОЛ в легких и плазме крови [5, 69]. На ранних стадиях пылевых заболеваний от воздействия угольной пыли повышаются показатели перекисного окисления липидов, развивается дисбаланс антиоксидантного статуса [72]. В постконтактном периоде у больных пневмокониозом сохраняется активация процессов ПОЛ и истощение системы АОЗ [169]. В ряде работ выявлена стадийность изменения параметров окислительного метаболизма у рабочих угольных шахт. Показано, что наиболее рано у практически здоровых рабочих образуются перекисные соединения липидов (МДА) и активизируются защитные реакции организма (повышение антиоксидантной и бактерицидной активности). При подозрении на антракосиликоз нарастает образование липоперекисей и дисбаланс антиоксидантной защиты, а при развитии патологии изменения в системе оксиданты-антиоксиданты носят еще более выраженный характер [131].

1.4 Значение клеточного и гуморального иммунитета в патогенезе хронической пылевой патологии легких

В настоящее время многочисленные исследования позволили определить иммунологические механизмы воспаления при пылевых заболеваниях бронхолегочной системы [58-60, 186]. При всех формах пневмокониозов и пылевых бронхитов выявляется высокая частота комбинированного вторичного иммунодефицита по Т- и В-клеточным звеньям иммунитета [93, 120, 141, 176]. Иммунологические сдвиги (снижение активности комплемента, фагоцитарной активности, увеличение уровня иммуноглобулина Е, M и снижение содержания иммуноглобулина А) появляются уже на ранних сроках воздействия пылевых аэрозолей [141, 176]. При хроническом пылевом бронхите отмечены изменения клеточных и гуморальных факторов, характеризующиеся снижением С04+лимфоцитов, фагоцитарной активности лейкоцитов, повышением числа CD25+, CD95+ клеток, уровня иммуноглобулина А [90].

Доказано, что накопление метаболических продуктов распада клеток, подавление функций цитотоксических лимфоцитов, усиление продукции аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов запускает аутоиммунные механизмы при пылевых заболеваниях легких [6, 19, 21, 48, 44, 45, 53, 212, 228].

В последние годы большое внимание уделяется изучению механизмов апоптоза и клеток, экспрессирующих рецепторы готовности к апоптозу [63, 120, 162, 185, 222, 239]. Установлено, что процессы апоптоза активируются через внешние механизмы, связанные с цитокин-опосредованными реакциями образования активных форм кислорода и снижение активности отдельных звеньев АОЗ, и внутренние механизмы, протекающие в митохондриях [56, 162, 210, 224].

Получены данные об изменении апоптических реакций при воздействии диоксида кремния, что вызывает аутосенсибилизацию организма и возможно способствует формированию силикоза [21, 50, 63, 258, 269].

Значительное увеличение содержания лимфоцитов, экспрессирующих Раэ-антиген (С095+) было выявлено у высокостажированных рабочих пылеопасных производств и больных хронической пылевой патологией легких [90]. При гиперчувствительном пневмоните превалируют процессы аутоагрессии [59, 60].

Развитие и силу иммунного ответа регулируют цитокины, представляющие собой группу регуляторных пептидов. Они включены фактически в каждое звено иммунитета: дифференцировку предшественников клеток иммунной системы, представление антигена, клеточную активацию и пролиферацию, экспрессию молекул адгезии и острофазового ответа [165, 177]. Действие цитокинов тесно связано с физиологическими и патофизиологическими реакциями организма. При этом происходит модуляция как локальных, так и системных механизмов защиты [165]. В первую очередь цитокины регулируют развитие местных защитных реакций - формирование типичной воспалительной реакции на внедрение патогена или повреждение при участии провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-1Р (ИЛ-1Р), интерлейкин-6 (ИЛ-6), фактор некроза опухолей-а (ФНО-а) и др. [190]. Синтезируясь главным образом в активированных макрофагах, провоспалительные цитокины усиливают миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и повышают биоцидность, цитотоксичность, агрегацию, хемотаксис, облегченный апоптоз и незавершенный фагоцитоз [141, 177, 193, 252, 266, 269]. Одновременно под их влиянием активируется метаболизм соединительной ткани, пролиферация фибробластов и других компонентов фиброза [66,210, 262].

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Андриенко, Людмила Алексеевна

ВЫВОДЫ

1. В динамике пылевого воздействия независимо от степени фиброгенности у высокостажированных рабочих происходит снижение функциональной активности щитовидной железы, у больных профессиональными заболеваниями легких наряду со снижением гормонального тиреоидного профиля уменьшается активность и гипофизарно-надпочечниковой системы.

2. При увеличении длительности воздействия и степени фиброгенности пылевых аэрозолей определяются изменения в системе «прооксиданты/антиоксиданты» эритроцитов в сторону преобладания прооксидантов (МДА, ДК) на фоне угнетение активности каталазы, происходит активация окислительного метаболизма нейтрофилов и снижение активности митохондриальных ферментов лимфоцитов СДГ и а-ГФДГ, что свидетельствует о развитии системного окислительного стресса.

3. В динамике воздействия пылевых аэрозолей независимо от степени фиброгенности развивается Т-клеточный иммунодефицит, характеризующийся снижением числа СОЗ+, СБ4+, СЭ8+ и повышением содержания лимфоцитов, экспрессирующих Раз-рецепторы, на фоне увеличения концентрации про- и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-ф, ФНО-а, ИЛ-4).

4. Наибольшую патогенетическую значимость в формировании профессиональной пылевой патологии легких имеют снижение функциональной активности надпочечников и щитовидной железы; нарушение клеточного звена иммунитета со смещением баланса про- и противовоспалительных цитокинов в сторону повышения концентрации провоспалительных медиаторов; активация оксидантной системы на фоне угнетения антиоксидантной защиты; митохондриальная (биоэнергетическая) недостаточность.

5. Комплексный подход к обследованию рабочих, контактирующих с промышленными аэрозолями, включающий исследование гормонального статуса, параметров окислительного метаболизма нейтрофилов, эритроцитов, лимфоцитов и иммунологической реактивности позволяет оценить риск развития профессиональных заболеваний легких у рабочих пылеопасных профессий и составляет основу алгоритма риска развития профессиональной пылевой патологии легких с выделением диспансерных групп наблюдения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для эффективного управления риском развития и проведения адекватной профилактики профессиональной патологии легких при воздействии производственных пылевых аэрозолей рекомендовано на этапе периодических и углубленных медицинских осмотров использование у рабочих пылеопасных профессий комплекса исследований, включающего параметры окислительного метаболизма нейтрофилов и эритроцитов, клеточного иммунитета и цитокинового профиля с определением активности митохондриальных ферментов лимфоцитов СДГ и а-ГФДГ, показателей гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем (концентрации АКТГ, кортизола, Т3, T.j).

2. По данным исследования иммунного, гормонального, окислительно-метаболического статуса наиболее безопасным сроком работы на пылеопасных производствах является стаж не более 10 лет, поэтому целесообразно использовать алгоритм оценки риска развития профессиональной патологии легких в системе контрактирования рабочих.

3. На основе алгоритма прогнозирования с определением маркеров высокого риска развития профессиональной патологии легких целесообразно дифференцировать рабочих по степени риска развития патологии с выделением основных четырех групп динамического диспансерного наблюдения: 1 группа - условно здоровые рабочие; П группа - рабочие с умеренным риском развития профессиональной патологии легких; III группа - лица с высоким риском; IV группа - высокостажированные рабочие и лица с профессиональной патологией легких для проведения своевременных профилактических мероприятий и ограничения или прекращения трудовой деятельности в условиях воздействия промышленных пылевых аэрозолей.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Андриенко, Людмила Алексеевна, 2015 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абушахманова, А. X. Эндокринные аспекты формирования пылевой патологии у шахтеров-угольщиков / А. X. Абушахманова, Д. М. Джангозина // Всероссийский съезд профпатологов, 1-й: тез. докл. - Тольятти, 2000. - С. 93.

2. Агаджанян, Н. А. Стресс, физиологические и экологические аспекты адаптации, пути коррекции / Н. А. Агаджанян, C.B. Нотова. - Оренбург, 2009. -274 с.

3. Алексеева, Т. И. Адаптивные процессы в популяциях человека / Т. И. Алексеева. - М.: Медицина, 1986. - 236 с.

4. Антошина, Л. И. Действие вибрации на биохимические показатели, характеризующие окислительный метаболизм, иммунитет, обмен мышечной и соединительной тканей (обзор литературы) / Л. И. Антошина, Л. М. Сааркоппель, Н. А. Павловская // Медицина труда и пром. экология. - 2009. -№2.-С. 32-37.

5. Архипова, О. Г. Изменения свободнорадикального окисления липидов при экспериментальном силикозе и основные направления поиска средств патогенетической терапии / О. Г. Архипова // Гигиена труда и проф. заболевания. - 1983. - № ю. - С. 25-30.

6. Бачинский, О. Н. Хронический бронхит профессиональной этиологии: проблемы и перспективы (обзор литературы) / О. Н. Бачинский, В. И. Бабкина,

B. П. Иванов // Медицина труда и пром. экология. -2011. —№ 12. -С.32-37.

7. Безрукова, Г. А. Патофизиологические аспекты развития профессиональных заболеваний и их лабораторная диагностика / Г. А. Безрукова, В. Ф. Спирин // Медицина труда и пром. экология. - 2003. - № 11. - С. 7-9.

8. Безрукавникова, Л. М. Изменения свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов при воздействии промышленных аэрозолей различной фиброгенности / Л. М. Безрукавникова // Гигиена и санитария. - 1987. - № 3. -

C. 80-81.

9. Берхеева, 3. М. Роль врача-профпатолога в системе медицинского обеспечения лиц, занятых на работах с вредными производственными факторами / 3. М. Берхеева // Связь заболевания с профессией с позиции доказательной медицины: материалы всерос. науч.- практ. конф. - Казань, 2011. - С. 9-11.

Ю.Боброва, С. В. Особенности формирования профессиональной патологии в условиях комбинированного воздействия неблагоприятных производственных факторов / С. В Боброва, Е. JI. Потеряева, Т. М. Сухаревская // Интегральный подход к сохранению здоровья человека: тез. докл. и науч. ст. регион, науч.-практ. конф. врачей, педагогов, психологов. - Новосибирск, 2000. - С. 87-89.

П.Боброва, С. В. Ультраструктурные показатели нарушения гомеостаза при вибрационной патологии / С. В. Боброва, А. В. Ефремов, Н. И. Карандина // Паллиативная медицина и реабилитация. - 2004. - № 2. - С. 115.

12. Буданова, JL Ф. Некоторые аспекты патогенеза, клиники и диагностики хронических бронхитов профессиональной этиологии / J1. Ф. Буданова, И. М. Суворов, И. Н. Пастушкова // Медицина труда и пром. экология. - 2001. - № 10. - С. 24-28.

13. Бурмистрова, Т. Б. Актуальные проблемы профессиональной бронхолегочной патологии в современных отраслях экономики / Т. Б. Бурмистрова, А. Е. Плюхин // 2-ой Всероссийский съезд врачей-профпатологов: сб. материалов. -Ростов н/Дону, 2006. - С. 121-122.

14. Васильев, К. Ю. Коррекция нарушений энергетического обмена печени регуляторами энергетического обмена при сочетанном воздействии стресса и интоксикации / К. Ю. Васильев, В. А. Хазанов // Компенсаторно-приспособительные процессы, фундаментальные экологические и клинические аспекты: тез. докл. Всерос. конф. — М., 2004. - С. 329-330.

15. Васин, М. В. Активизация сукцинатоксидазной системы клеток при патофизиологических состояниях организма / М. В. Васин, JI. В. Королева // Митохондрии в патологии: материалы Всерос. раб. совещ. - Пущино, 2001. -С. 25-27.

16. Васин, М. В. Характеристика реакции сукцинатоксидазной системы клеток при воздействии на организм экстремальных факторов / М. В. Васин, Л. В. Королева // Клинические и патогенетические проблемы нарушений клеточной энергетики (митохондриальная патология): материалы Всерос. конф. - М., 1999. - С. 19-20.

17. Величковский, Б. Т. Механизм инициирования и роль свободных радикалов в цитотоксическом воздействии фиброгенных пылей на макрофаг / Б. Т. Величковский, Л. Г. Коркина, 3. П. Черемисина // Борьба с силикозом. - М., 1986.-Т. 12. - С. 174-187.

18. Величковский, Б. Т. Основные молекулярные механизмы цитотоксического действия фиброгенных пылей / Б. Т. Величковский, Л. Г. Коркина, Т. Б. Суслова // Вестн. АМН СССР. - 1988. - № 1. - С. 7-14.

19. Величковский, Б. Т. Основные патогенетические механизмы профессиональных заболеваний легких пылевой этиологии / Б. Т. Величковский // Медицина труда и пром. экология. - 1998. - № 10. - С. 28-38.

20. Величковский, Б. Т. Особенности механизма биологического действия различных видов фиброгенной пыли / Б. Т. Величковский // Профессиональные болезни пылевой этиологии. -М., 1983. - С. 8-21.

21. Величковский, Б. Т. Патогенез и классификация пневмокониозов / Б. Т. Величковский // Медицина труда и пром. экология. - 2003. - № 7. - С. - 8-13.

22. Верболович, В. П. Экстракция липидов для комплексной количественной оценки свободнорадикального окисления / В. П. Верболович // Лаб. дело. -1989.-№ 12.-С. 57.

23. Виру, А. А. Гормоны и спортивная работоспособность / А. А. Виру, П. К. Кырге. -М.: Физкультура и спорт, 1983. - 156 с.

24. Владимиров, Ю. А. Физико-химические механизмы нарушений барьерной функции липидного слоя биологических мембран / Ю. А. Владимиров // Биологические мембраны и мембраноактивные соединения: сб. науч. тр. -Ташкент, 1985.-С. 14-38.

25. Владимиров, Ю. А. Дизрегуляция проницаемости мембран митохондрий, некроз и апоптоз / Ю. А. Владимиров // Дизрегуляционная патология / под ред. Г. Н. Крыжановского. - М., 2002. - С. 137-153.

26. Власенко, М. В. Ранние маркеры гипоксии у пациентов с пылевой патологией бронхолегочной системы / М. В. Власенко, С. В. Бобров // Медицина труда и пром. экология. -2011. - № 10. -С. 10-12.

27. Власов, В. Г. Характеристика пневмокониозов на основных производствах в Новосибирской области и пути оптимизации их лучевой диагностики / В. Г. Власов, Е. Л. Потеряева, И. И. Логвиненко // Социально-гигиенический мониторинг и вопросы профпатологии в Сибирском федеральном округе: материалы науч.-практ. конф. - Новосибирск, 2010. - Т. 1. - С. 71-74.

28. Вознесенский, Н. К. Использование регуляторов энергетического метаболизма в комплексном лечении вибрационной болезни / Н. К. Вознесенский, Н. К. Мазина, О. В. Бушмелева // Настоящее и будущее технологичной медицины: тез. докл. Всерос. науч.-практ. конф. - Л.-Кузнецкий, 2002. - С. 295.

29. Вознесенский, Н. К. Новые возможности применения регуляторов энергетического обмена в терапии и профпатологии / Н. К. Вознесенский, С. Д. Шешукова, С. М. Третьякова // Регуляторы энергетического обмена. Клинико-фармакологические аспекты: материалы междунар. симп. -М., 2003. - С. 31-41.

30. Воробьева, В. В. Вибрационная модель гипоксического типа клеточного метаболизма, оцененная на кардиомиоцитах кролика / В. В. Воробьева, П. Д. Шабанов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2009. - № 6. - С. 712-715.

31. Воробьева, В. В. Биоэнергетические феномены при стрессирующем воздействии локальной вибрации и защитном действии янтарной кислоты / В. В. Воробьева, П. Д. Шабанов // Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. - 2010. -Вып. 4. - С. 87-92.

32. Воробьева, В. В. Фармакология вибрационно-опосредованных нарушений энергетического обмена в миокарде / В. В. Воробьева, П. Д. Шабанов // Обзоры

по клинической фармакологии и лекарственной терапии. - 2011.- №1.- Том 9. -С.3-43.

33. Воскресенский, О. Н. О связях адаптогенного и антиоксидантного действия / О. Н. Воскресенский // Процессы адаптации и биологически активные вещества: материалы 2-го междунар. симп. - Владивосток, 1977. - С. 91-96.

34. Герасименко, О. Н. Эффективность лечения сосудистых нарушений у лиц с сочетанными вариантами артериальной гипертензии и вибрационной болезни / О. Н. Герасименко, Л. А. Шпагина, С. А. Кармановская // Инновационные технологии в медицине труда: материалы Всерос. науч.-практ. конф. / под ред. Н. Ф. Измерова. - Новосибирск, 2011. - С. 69-71.

35. Гичев, Ю. П. Загрязнение окружающей среды и экологическая обусловленность патологии человека: аналитический обзор / Ю. П. Гичев. - ГПНТБ СО РАН -Новосибирск, 2003. -138 с.

36. Голиков, С. Н. Общие механизмы токсического действия / С. Н. Голиков, И. В. Саноцкий, Л. А. Тиунов. - Л.: Медицина, 1986. - 245 с.

37. Гончаренко, М. С. Метод оценки перекисного окисления липидов / М. С. Гончаренко, А. М. Латинова // Лаб. дело. - 1985. - № 1. - С. 60-61.

38. Гришина, Т. И. Иммуномодулирующее влияние шума (обзор литературы) / Т. И. Гришина, К. О. Суворова // Медицина труда и пром. экология. - 1997. - № 3. - С. 26-29.

39. Гусев, В. А. Роль мононуклеарных и полиморфонуклеарных фагоцитов в патогенезе пылевой патологии легких: автореф. дис. ... д-ра. биол. наук: 14.00.07 / В. А. Гусев. - М., 1994. - 41 с.

40. Давыдова, Н. С. Нарушение основных параметров стресс-реализующей системы при действии на организм локальной вибрации / Н. С. Давыдова, А. В. Лизарев, Е. А. Абраматец // Медицина труда и пром. экология. - 2003. - № 3. -С. 32-35.

41. Джангозина, Д. М. Метаболические, нейрогуморальные аспекты и мутационный профиль при вибрационной болезни у шахтеров-угольщиков /

Д. М. Джангозина, Г. А. Кулкыбаев, Т. А. Таткеев // Гигиена и санитария. -2003.-№2.-С. 22-25.

42. Диш, А. Ю. Регуляция системы энергопродукции митохондриальными субстратами в опытах in vivo / А. Ю. Диш, Р. В. Гурто, В. А. Хазанов // Компенсаторно-приспособительные процессы: Фундаментальные экологические и клинические аспекты: тез. докл. Всерос. конф. - М., 2004. - С. 212-213.

43. Донченко, J1. И. Влияние факторов производственной среды на иммунный статус горнорабочих / Л. И. Донченко, О. А. Трунова, JT. А. Дружинина // Гигиена труда и проф. заболевания. - 1988. -№ 8. - С. 53-54.

44. Дорн, О. Ю. Биохимические и иммунологические факторы патогенеза гастропатий у больных профессиональной хронической патологии легких: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.16 / О. Ю. Дорн. - Новосибирск, 2007. -22 с.

45. Дорн, О. Ю. Факторы риска в развитии гастропатий у рабочих пылеопасных профессий / О. Ю. Дорн, С. А. Песков, Е. JI. Потеряева // Медицина труда и пром. экология. - 2011. - № 2. - С. 23-27.

46. Дорохов, Е. В. Апоптоз в нервных клетках и его роль в патогенезе нейродегенеративных заболеваний / Е. В. Дорохов, Н. Н. Белушкина // Вопр. биол., мед. и фарм. химии. - 2006. - № 3. - С. 46-51.

47. Дубинина, Е. Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса / Е. Е. Дубинина // Вопр. мед. химии. - 2001. - № 6. - С. 561 -581.

48. Дуева, J1. А. Иммунологические аспекты клиники профессиональных бронхолёгочных заболеваний / Л. А. Дуева // Медицина труда и пром. экология. - 2003. - № 6. - С. 5-9.

49. Дуева, Л. А. Клинико-иммунологические аспекты профессионального гиперчувствительного пневмонита / Л. А. Дуева, Л. В. Хабусова // Материалы 2-го Всероссийского съезда врачей-профпатологов. - Ростов н/Дону, 2006. - С. 143-144.

50. Дуева, Л. А. Профилактика профессиональных болезней легких / Л. А. Дуева // Здоровье и химическая безопасность на пороге 21-го века. - СПб, 2000. - С. 46-48.

51. Егорова, Н. Н. Состояние свободнорадикального окисления как критерий гигиенической оценки опасности атмосферных загрязнений: автореф. дис. ... д-ра. мед. наук: 14.00.07 / Н. Н. Егорова. - М., 1999. - 49 с.

52. Еловская, Л. Т. О дальнейшем совершенствовании санитарного законодательства в области профилактики профессиональных заболеваний пылевой этиологии / Л. Т. Еловская // Медицина труда и пром. экология. - 2010. -№ 5. - С.41-45.

53. Жестков, А. В. Иммунологические изменения при пылевой патологии легких / А. В. Жестков // Гигиена труда и проф. заболевания. - 2000. - № 6. - С. 30-33.

54. Жигачева, И. В Антропогенное загрязнение воздуха, энергетический обмен и иммунологический статус организма / И. В. Жигачева, Л. С. Евсеенко, Л. В. Кривошеева // Митохондрии в патологии: материалы Всерос. раб. совещ. -Пущино, 2001. - С. 129-131.

55. Жукова, А. Г. Специфичность клеточного ответа на действие различных производственных токсикантов / А. Г. Жукова, Е. В. Уланова, Д. В. Фоменко // Медицина труда и пром. экология. -2011. -№ 7. - С.23-26.

56. Загоскин, П. П. Митохондриальные болезни - новая отрасль современной медицины / П. П. Загоскин, Е. М. Хватова // Вопр. мед. хим. - 2002. - № 4. - С. 321-326.

57. Зайчик, А. Ш. Основы общей патологии. Ч. 1. Основы общей патфизиологии / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. - СПб, 1999. - 624 с.

58. Зенков, Н. К. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика / Н. К Зенков, Е. Б. Меньшикова, С. М. Шергин. - Новосибирск, 1993. - 181 с.

59. Зуева, М. А. Гемодинамические и микроциркуляторные механизмы формирования поражения печени при вибрационной болезни / М. А. Зуева, Л. А. Шпагина, О. Н. Герасименко // Медицина труда и пром. экология. - 2010. -№ 8.-С. 14-19.

60. Иващенко, И. Е. Эффективность использования аэрозольтерапии бромсодержащей минеральной водой в реабилитации больных с заболеваниями бронхолегочного аппарата пылевой этиологии / И. Е. Иващенко, Е. Л. Потеряева, И. А. Несина // Инновационные технологии в медицине труда: материалы Всерос. науч.-практ. конф. / под ред. Н. Ф. Измерова. -Новосибирск, 2011.-С. 101-103.

61.Измеров, Н. Ф. Актуальные проблемы медицины труда: сб. науч. тр. / Н. Ф. Измеров. - М.: Медицина, 2009. - 296 с.

62. Измеров, Н. Ф. Глобальный план действий по охране здоровья работающих на 2008-2017гг.: пути и перспективы реализации / Н. Ф. Измеров // Медицина труда и пром. экология. -2008. -№ 6. - С. 1-10.

63. Измеров, Н. Ф Иммунологические аспекты современных форм пневмокониозов / Н. Ф. Измеров, Л. А. Дуева, В. В. Милишникова // Медицина труда и пром. экология. - 2000. - № 6. - С. 1-6.

64. Измеров, Н. Ф. Концепция долгосрочного социально-экономического развития Российской федерации на период до 2020г. (стратегия 2020) и сохранение здоровья работающего населения России / Н. Ф. Измеров // Медицина труда и пром. экология. -2012. -№ 3. - С. 1-8.

65. Измеров, Н. Ф. Сохранение и укрепление здоровья работающих как основа социальной политики и модернизации экономики России / Н. Ф. Измеров // Связь заболеваний с профессией с позиций доказательной медицины: материалы Всероссийской науч.-практич. конференции с международным участием. - Казань, 2011. - С.21 -24.

66. Кацнельсон, Б. А. Пневмокониозы: патогенез и биологическая профилактика / Б. А. Кацнельсон, О. Г. Алексеева, Л. И. Привалова. - Екатеринбург, 1995. -326 с.

67. Кацнельсон, Б. А. Роль повреждения макрофага в патогенезе пневмокониозов / Б. А. Кацнельсон, Л. И. Привалова // Патогенез хронического воспаления: тез. докл. всесоюз. симп. с междунар. участием. - Новосибирск, 1991. - С. 31-32.

68. Киндрас, М. Н. Развитие гуморального иммунного ответа и гиперчувствительности замедленного типа при действии на организм вибрации и дозированной физической нагрузки / М. Н. Киндрас, И. Л. Ласкова, Л. Г. Прокопенко // Гигиена труда и проф. заболевания. - 1989. - № 7. - С. 49-50.

69. Кислицина, Н. С. Влияние антиоксидантного статуса организма на индивидуальную предрасположенность к силикозу (Экспериментальное исследование) / Н. С. Кислицина, Б. А. Кацнельсон, Л. И. Привалова // Медицина труда и пром. экология. - 1995. - № 10. - С. 31-34.

70. Кислицина, Н. С. К вопросу о связи между цитотоксическим действием силикозогенных пылей и усилением перекисного окисления липидов макрофага / Н. С. Кислицина // Гигиена труда и проф. заболевания. - 1986. - № 9. - С. 1216.

71.Кирьяков, В. А. Гормонально-метаболические нарушения у рабочих машиностроения / В. А. Кирьяков, А. В. Сухова, И. В. Крылова // Медицина труда и пром. экология. - 2011. - № 7. - С. 27-29.

72. Кирьяков, В. А. Критерии выбора информативных лабораторных биомаркеров в медицине труда (аналитический обзор литературы) / В. А. Кирьяков, Н. А. Павловская, А. В. Сухова // Медицина труда и пром. экология. - 2010. - № 12. -С. 22-27.

73. Клембовский, А. И. Учение о митохондриальной патологии в современной медицине / А. И. Клембовский, В. С. Сухоруков // Клинические и патогенетические проблемы нарушений клеточной энергетики (митохондриальная патология): материалы всерос. конф. - М., 1999. - С. 28-30.

74. Коган, А. X. Свободнорадикальные перекисные механизмы патогенеза ишемии и инфаркта миокарда и их фармакологическая регуляция / А. X. Коган, А. Н. Кудрин, Л. В. Кактурский // Патол. физиология и эксперим. терапия. - 1992. -№2.-С. 5-15.

75. Коган, А. X. Кислородный стресс, защитное действие углекислым газом клеток и митохондрий и его значение в эволюции / А. X. Коган, С. В. Грачев, С. В.

Елисеева // Митохондрии, клетки и активные формы кислорода: материалы междунар. конф. - Пущино, 2000. - С. 64-67.

76. Козлова, О. Л. Хроническая интоксикация акрилами / О. Л. Козлова, Г. В. Скобникова, Е. 10. Соколова // Материалы 2-го Всероссийского съезда врачей-профпатологов. - Ростов н/Дону, 2006. - С. 174-175.

77. Козырева, Е. В. Нарушение энергетических систем клетки при первичном опухолевом перерождении и терапевтическое снижение ее злокачественности / Е. В. Козырева, Н. П. Лебкова // Клинические и патогенетические проблемы нарушений клеточной энергетики (митохондриальная патология): мат. всерос. конф. - М., 1999. - С. 30-31.

78. Колмогорцева, В. М. Активность сукцинатдегидрогеназы лимфоцитов крови при воздействии промышленных аэрозолей / В. М. Колмогорцева, Т. К. Семенникова, Н. X. Марданова // Профессиональные болезни пылевой этиологии: сб. науч. тр. - Свердловск, 1991. - С. 52-57.

79. Колодуб, Ф. А. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система у больных пневмокониозом и пылевым бронхитом / Ф. А. Колодуб, А. И. Клейнер, В. М. Макотченко // Медицина труда и пром. экология. - 1993. - № 11-12.-С. 31-33.

80. Комисарова, И. А. Информативность ферментного статуса лимфоцитов крови в оценке состояния организма в норме и патологии у детей: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / И. А. Комисарова. - М., 1983. - 34 с.

81. Кондрашова, М. Н. Взаимодействие метаболической и гормональной регуляции (биоэнергетические аспекты) / М. Н. Кондрашова // Регуляторы энергетического обмена: материалы всерос. симп. - Томск, 2002. - С. 16-26.

82. Кондрашова, М. Н. Гомеостазирование физиологических функций на уровне митохондрий / М. Н. Кондрашова, Е. В. Григоренко, А. М. Бабский // Молекулярные механизмы клеточного гомеостаза / под ред. И. И. Гительзона. -Новосибирск: Наука, 1987. - С. 40-66.

83. Кондрашова, М. Н. Классификация лекарственных средств с учетом их действия на митохондриальные процессы / М. Н. Кондрашова, В. А. Хазанов //

Регуляторы энергетического обмена. Клинико-фармакологические аспекты: материалы всерос. симпозиума. - М., 2003. - С. 18-31.

84. Кондрашова, М. Н. Митохондрии, клетки и активные формы кислорода / М. Н. Кондрашова. - Пущино, 2000. - С. 71-74.

85. Кондрашова, М. Н. Субстратное фосфорилирование как высоко чувствительный показатель состояния клеточной энергетики / М. Н. Кондрашова, Н. И. Федотчева, И. Р. Саакян // Клинические и патогенетические проблемы нарушений клеточной энергетики (митохондриальная патология): мат. всерос. конф. -М., 1999.-С. 31-34.

86. Кондрашова, М. Н. Трансаминазный цикл окисления субстратов в клетке как механизм адаптации к гипоксии / М. Н. Кондрашова // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. -М., 1989. - С. 51-66.

87. Корж, Е. В. Влияние пыли и нагревающего микроклимата на состояние процессов перекисного окисления липидов / Е. В. Корж // Медицина труда и пром. экология. - 1998.-№ 2.-С. 10-17.

88. Корж, Е. В. К механизмам бронхообструкции при хроническом пылевом бронхите у горнорабочих глубоких угольных шахт / Е. В. Корж, Е. А. Гладчук, Н. А.Волошин//Медицина труда и пром. экология. - 2001. -№ 12.-С. 16-21.

89. Королюк, М. А. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова // Лаб. дело. - 1988. - № 1. - С. 16-18.

90. Косарев, В. В. Иммунопатогенетические особенности профессионального бронхита / В. В. Косарев, А. В. Жестков, С. А. Бабанов // Медицина труда и пром. экология. - 2012. - № 9. - С. 22-27.

91. Кузнецова, Л. Н. Некоторые механизмы иммунного ответа человека при экстремальном воздействии факторов летного труда / Л. Н. Кузнецова // Медицина труда и пром. экология. - 1995. — № 3. - С. 40-43.

92. Кузьмина, Л. П. Значение исследований гормонов щитовидной железы в профпатологии / Л. П. Кузьмина, Л. М. Безрукавникова // Всероссийский съезд профпатологов, 1-й: тез. докл. - Тольятти, 2000. - С. 200.

93. Кузьмина, JI. П. Патоморфоз современных форм профессиональных заболеваний / Л. П. Кузьмина, Н. И. Измерова, Т. Б. Бурмистрова // Медицина труда и пром. экология. - 2008. -№ 6. - С. 16-23.

94. Куликов В. Ю. Роль окислительного стресса в регуляции метаболической активности внеклеточного матрикса соединительной ткани (обзор) / В. Ю. Куликов // Медицина и образование в Сибири. - 2009. -№ 4. - С.5-22.

95. Лагутина, Г. Н. Классификация вибрационной болезни в современных условиях с точки зрения доказательной медицины / Г. Н. Лагутина // Связь заболевания с профессией с позиции доказательной медицины: материалы всерос. науч,-практ. конф. с междунар. участием. - Казань, 2011. - С. 107-110.

96. Лебкова, Н. П. Новый подход к пониманию внутриклеточных механизмов энергообеспечения тканей и перспективы его клинического использования / Н. П. Лебкова // Клинические и патогенетические проблемы нарушений клеточной энергетики (митохондриальная патология): материалы всерос. конф. — М., 1999. -С. 35-36.

97. Литовская, А. В. Иммунодиагностика и иммунотерапия в клинике профессиональных заболеваний / A.B. Литовская // Всероссийский съезд профпатологов, 1-й: тез. докл. - Тольятти, 2000. - С. 217.

98. Литовская, А. В. Состояние иммунной системы работающих в условиях влияния биологического, химического и физического факторов / А. В. Литовская, И. В. Егорова // Медицина труда и пром. экология. - 2000. - № 2. -С. 8-11.

99. Лосева, М. И. Эритроцитарные маркеры повреждающего действия профессиональных факторов / М. И. Лосева, Т. М. Сухаревская, Л. А. Шпагина // Современные проблемы и методические подходы к изучению влияния факторов производственной и окружающей среды на здоровье человека: тез. докл. респ. конф. - Ангарск, 1993. - С. 220-222.

100. Лощилов, Ю. А. Патогенез пневмокониоза (история вопроса и современные представления) / Ю. А. Лощилов // Пульмонология. - 1997. - № 4. - С. 82-86.

101. Лукьянова, Л. Д. Молекулярные механизмы и регуляция энергетического обмена / Л. Д. Лукьянова. - Пущино, 1987. - С. 153-161.

102. Лукьянова, Л. Д. Дизрегуляция аэробного энергетического обмена - типовой патологический процесс // Дизрегуляционная патология / под ред. Г. Н. Крыжановского. - М., 2002. - С. 216-232.

103. Лукьянова, Л. Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии / Л. Д. Лукьянова // Бюл. эксперим. биологии. - 2004. - № 4. - С. 2-10.

104. Лукьянова, Л. Д. Современные проблемы адаптации к гипоксии. Сигнальные механизмы и их роль в системной регуляции / Л. Д Лукьянова // Патол. физиология и эксперим. терапия. - 20Г1. - № 1. С. - 3-19.

105. Лысенко, Я. О. Перекисное окисление липидов у рабочих в условиях промышленного воздействия свинца и больных хронической свинцовой интоксикацией: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.05 / Я. О. Лысенко. -Новосибирск, 2000. - 26 с.

106. Любченко, П. Н. Пневмокониоз в современном меняющемся мире / П. Н. Любченко // Медицина труда и пром. экология. - 2004. - № 6. - С. 1-5.

107. Маринкин, И. О. Патоморфоз и современная эволюция профессиональных и производственно обусловленных заболеваний / И. О. Маринкин, Е. Л. Потеряева, Л. А. Шпагина // Медицина труда и пром. экология - 2010. - № 8. -С. 1-6.

108. Маевский, Е. И. Анаэробное образование сукцината и возможные механизмы адаптации клетки к кислородному голоданию / Е. И. Маевский, Е. В. Гришина, А. С. Розенфельд // Рос. биомед. журн. - 2000. 12. - С. 1-5.

109. Маянский, А. Н. Апоптоз и воспаление / А. Н. Маянский, Н. А. Маянский // Фундаментальные и клинические аспекты хронического воспаления : тез. докл. 2-го всерос. симп. - Новосибирск, 2000. - С. 52-53.

110. Маянский, А. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. - Новосибирск: Наука, 1989. - 344 с.

111. Маянский, Д. Н. Биохимия воспаления: учеб.-метод. пособие / Д. Н. Маянский, Н. Н. Маянская. - Новосибирск, 1995. - 65 с.

112. Медведев, Ю. В. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний организма / Ю. В. Медведев, А. Д. Толстой. - М., 2000. - 227 с.

113. Меерсон, Ф. 3. Адаптация, стресс и профилактика / Ф. 3. Меерсон. - М.: Наука, 1981. - 278 с.

114. Меерсон, Ф. 3. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. 3. Меерсон, М. Г. Пшенникова. -М.: Медицина, 1988.-256 с.

115. Медико-биологическое прогнозирование риска развития гастропатий у рабочих пылеопасных профессий : учеб.-метод. пособие / С.А. Песков, E.JI. Потеряева, О.Ю. Дорн и др. - Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2012. - 28 с.

116. Медико-биологическое прогнозирование риска развития нефропатий у рабочих пылеопасных профессий : учеб.-метод. пособие / С.А. Песков, E.JI. Потеряева, О.Ю. Дорн и др. - Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2012. - 36 с.

117. Мельникова, О. О. Клинико-биохимическая характеристика хронического воспаления при профессиональном бронхите / О. О. Мельникова // Медицина труда и пром. экология. - 2004. -№ 2. - С. 35-38.

118. Методы исследования в профпатологии / под ред. О.Г. Архиповой. - М.: Медицина, 1988.-207 с.

119. Милишникова, В. В. Механизмы развития и течения заболеваний легких от воздействия промышленных аэрозолей в современных условиях (патогенез, клиника, диагностика, лечение): автореф. дис.... д-ра., мед. наук: 14.00.05 / В. В. Милишникова. - М., 1990 - 45 с.

120. Милишникова, В. В. Роль клинико-биохимических исследований в диагностике профессионального бронхита у шахтеров-угольщиков / В. В. Милишникова, JT. П. Кузьмина, О. В. Мельникова // Всероссийский съезд профпатологов, 1-й: тез. докл. - Тольятти, 2000. - С. 240.

121. Михайленко, А. А. Роль корреляционных взаимосвязей в оценке функциональных возможностей иммунной системы / А. А. Михайленко, Т. А. Федотова // Иммунология. - 2000. - № 6. - С. 59-61.

122. Михайлова, Н. Н. Экспериментальное исследование патогенеза хронической фтористой интоксикации / Н. Н. Михайлова, А. С. Анохина, Е. В. Уланова // Патол. физиология и эксперим. терапия. - 2007. - № 3. - С. 19-21.

123. Москалева, Е. 10. Возможные механизмы адаптации клетки к повреждениям, индуцирующим программированную гибель. Связь с патологией / Е. Ю. Москалева, С. Е. Северин // Патол. физиология и эксперим. терапия. - 2006. -№2.-С. 2-16.

124. Мохова, Е. Н. Метаболические состояния митохондрий в лимфоцитах // Молекулярные механизмы клеточного гомеостаза / под ред. И. И. Гительзона. -Новосибирск: Наука, 1987. - С. 40-66.

125. Мураков, С. В. Митохондриальные мегапоры в жизни клетки / С. В. Мураков, Н. Д. Воспельникова // Вопр. биол. медицины и фарм. химии. - 2006. - № 2. -С. 44-50.

126. Нарциссов, Р. П. Применение п-нитротетразолия фиолетового для количественной цитохимии дегидрогеназ человека / Р. П. Нарциссов // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. - 1969. - № 5. - С. 85-91.

127. Нестерова, И. В. Цитокиновая регуляция и функционирующая система нейтрофильных гранулоцитов / И. В. Нестерова, Н. В. Колесникова // Гематология и трансфузиология. - 1999. - № 2. - С. 43-47.

128. Никитина, Л. П. Митохондриальные болезни. Основные принципы их генетической классификации (обзор литературы) / Л. П. Никитина, Н. С. Кузнецова, А. Ц. Гомбоева // ЭНИ Забайкальский мед. вестн. - 2011. - № 2. - С. 184-201.

129. Никифорова, Н. Г. Биологические маркеры индивидуальной чувствительности к воздействию экологических стрессирующих факторов: автореф. дис. ... д-ра биол. наук: 14.00.16 / Н. Г. Никифорова. - Новосибирск, 2002. - 33 с.

130. Никифорова, Н. Г. Состояние окислительного метаболизма эритроцитов и нейтрофилов у больных вибрационной болезнью в сочетании с пневмокониозом / Н. Г. Никифорова, Е. Л. Потеряева, Т. И. Бекенева // Медицина труда и пром. экология. - 2002. - № 12. - С. 44-45.

131. Павловская, Н. А. Биомаркеры для ранней диагностики последствий воздействия угольной пыли на организм шахтеров / Н. А. Павловская, О. П. Рушкевич // Медицина труда и пром. экология. - 2012. - № 9. - С.36-42.

132. Паламарчук, Л. А. Регуляция дыхания и энергетического сопряжения в клетках лимфоцитов тимуса крысы и выделенных из них митохондриях тиреоидными гормонами и некоторыми стероидами / Л. А. Паламарчук, С. А. Мансурова // Митохондрии, клетки и активные формы кислорода: материалы междунар. конф. -Пущино, 2000.-С. 115-117.

133. Паламарчук, Л. А. Обратимое ингибирование тироксином разобщающего действия протонофоров на энергетическое сопряжение в клетках лимфоцитов тимуса крысы / Л. А. Паламарчук, С. Э. Мансурова, А. А. Старков // Митохондрии в патологии: материалы всерос. раб. совещ. - Пущино, 2001. - С. 224-226.

134. Панаиотти, Е. А. Оценка риска возникновения профессиональных заболеваний у водителей большегрузного автотранспорта, обслуживающих угольные разрезы / Е. А. Панаиотти, А. М. Олещенко, Д. В. Суржиков // Охрана здоровья населения угледобывающих районов: тез. докл. междунар. конф. - Л.-Кузнецкий, 1997. - С. 93-95.

135. Панин, Л. Е. Биохимические механизмы стресса / Л. Е. Панин. - Новосибирск: Наука, 1983.-234 с.

136. Панин, Л. Е. Состояние окислительных процессов в организме в условиях функционального напряжения / Л. Е. Панин, Д. И. Кузьменко, Т. А. Третьякова // Механизмы адаптации гомеостатических систем при действии на организм субэкстремальных и экстремальных факторов / под ред. Л. Е. Панина. -Новосибирск, 1980. - С. 37-51.

137. Панин, Л. Е. Энергетические аспекты адаптации / Л. Е. Панин. -М., 1985. - 190 с.

138. Песков, С. А. Биологические маркеры раннего развития пневмокониозов: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.05, 14.00.16 / С. А. Песков. -Новосибирск, 2000. - 23 с.

139. Песков, С.А., Бравве Ю.И., Масленников А.Б. Влияние наследственной компоненты на предрасположенность к висцеропатиям у рабочих пылеопасных профессий (на примере детекции полиморфизмов гена трансмембранного регуляторного белка CFTR) / С.А. Песков, Ю.И. Бравве, А.Б.Масленников // Медицина труда и пром. экология. -2013. - №1. - С.25-30.

140. Песков, С. А. Оценка персонифицированного риска и первичная профилактика производственно обусловленных заболеваний у рабочих пылеопасных профессий в условиях крупного регионального диагностического центра / С. А. Песков, Е. JI. Потеряева, А. Б. Масленников // Инновационные технологии в медицине труда: материала всерос. науч.-практ. конф. / под ред. Н. Ф. Измерова. - Новосибирск, 2011. - С. 173-176.

141. Песков, С. А. Факторы индивидуального риска развития висцеропатий при воздействии промышленных пылевых аэрозолей в условиях современного производства: автореф. дис. ... д-ра. мед. наук: 14.00.16 / С. А. Песков. -Новосибирск, 2006. - 46 с.

142. Песков, С. А. К проблеме муковисцидоза и висцеропатий у работников пылеопасных профессий / С. А. Песков, Е. Л. Потеряева, А. Б. Масленников // Связь заболевания с профессией с позиции доказательной медицины: материалы Всерос. науч.-практ. конф. - Казань, 2011. - С. 318-320.

143. Петри, А. Наглядная статистика в медицине / А. Петри, К. Сэбин; пер. с англ. -М.: Гэотар-Медицина, 2003. - 143с.

144. Поборский, А. Н. Влияние регулятора энергетического обмена «Янтарь-бэби» на адаптивные реакции у школьников / А. Н. Поборский, В. А. Хазанов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2002. - Прил. 1. - С. 99-103.

145. Полевщиков, А. В. Метод автоматизированного учета НСТ-теста / А. В. Полевщиков, Е. П. Киселёва // Клин. лаб. Диагностика. - 1984. -№ 4. - С. 2729.

146. Потеряева, Е. Л. Вибрационные висцеропатии в контексте системных микроангиопатий (патоморфогенез, особенности клиники, вопросы терапии):

автореф. дис. ... д-ра. мед. наук: 14.00.05, 14.00.16 / Е. Л. Потеряева. -Новосибирск, 1999. - 52 с.

147. Потеряева, Е. Л. Некоторые социально-гигиенические аспекты инвалидности вследствие профессиональных заболеваний в Новосибирской области / Е. Л. Потеряева, А. Г. Захарян, Е. В. Слуцкая // Медицина труда и пром. экология. -2007.-№9.-С. 38-39.

148. Потеряева, Е. Л Перспективы использования регуляторов энергетического обмена на этапе реабилитации больных вибрационной болезнью / Е. Л. Потеряева, Н. Г. Никифорова, В. А. Хазанов // Регуляторы энергетического обмена. Клинико-фармакологические аспекты: материалы 3-го Рос. симп. -Томск, 2004.-С. 81-86.

149. Потеряева, Е. Л. Подходы к оценке индивидуального риска развития висцеропатий у рабочих пылеопасных профессий / Е. Л. Потеряева, С. А. Песков, Е. А. Цикаленко // Производственно обусловленные нарушения здоровья работников в современных условиях: материалы всерос. науч.-практ. конф. / под ред. Н. Ф. Измерова. - Шахты: РосИздат, 2010. - С. 219-223.

150. Потеряева, Е.Л. Подходы оздоровления лиц, работающих в условиях высокого профессионального риска / Е.Л. Потеряева, И.А. Несина, A.A. Люткевич // Медицина труда и пром. экология. - 2010. - № 8. - С.6-10.

151. Потеряева, Е. Л. Состояние систем гипофиз-гонады и гипофиз-щитовидная железа у рабочих виброопасных профессий и больных вибрационной болезнью: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.05 / Е. Л. Потеряева. - Новосибирск, 1990.-23 с.

152. Прокопенко Л.В., Проблемы оздоровления условий труда, профилактики профессиональных заболеваний на предприятиях ведущих отраслей экономики / Л.В. Прокопенко, Н.П. Головкова, А.Г. Чеботарев // Медицина труда и пром. экология. - 2012. -№ 9. - С.7-13.

153. Профессиональное здоровье: клинико-гигиенические аспекты профилактики / Е. Л. Потеряева, А. Я. Поляков, В. Л. Ромейко. - Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2010.-252 с.

154. Разумов, В. В. К тождественности цитокиновых профилей сыворотки крови и бронхоальвеолярной жидкости при пылевом бронхите и пневмокониозе / В. В. Разумов, С. А. Еселевич // Всероссийский съезд врачей-профпатологов, 2-й: тез.

- Ростов н/Дону, 2006. - С. 214-215.

155. Рачев, Р. Р. Митохондрии и тиреоидные гормоны / Р. Р. Рачев. - М: Медицина.

- 1975.-223 с.

156. Регуляторы энергетического обмена. Клинико-фармакологические аспекты: материалы 2-го Рос. симп. / под ред. В. А. Хазанова. - Томск, 2003. - 112 с.

157. Регуляторы энергетического обмена. Клинико-фармакологические аспекты: материалы 3-го Рос. симп. / под ред. В. А. Хазанова. - Томск, 2004. - 121 с.

158. Рослая, Н. А. Цитокиновый профиль у больных профессиональными заболеваниями органов дыхания в производстве тугоплавких металлов / Н. А. Рослая, Т. В. Бушуева, Т. Р. Дулина // Медицина труда и пром. экология. - 2008.

- № 9. - С. 47-49.

159. Рубина, X. М. Определение свободных БН-групп в эритроцитах / X. М. Рубина, Л. А. Романчук // Вопр. мед. химии. - 1961. - Т. 7, вып. 6. - С. 652-655.

160. Саакян, И. Р. Активация и ингибирование сукцинат-зависимого транспорта Са~ в митохондриях / И. Р. Саакян // Биохимия. - 2001. - № 7. - С. 976-984.

161. Сааркоппель, Л. М. Изменения иммунного статуса рабочих цементного производства / Л. М. Сааркоппель, Е. Н. Крючкова, И. М. Коновалов // Инновационные технологии в медицине труда: материалы всерос. науч.-практ. конф. / под ред. Н. Ф. Измерова. - Новосибирск, 2011. - С. 189-191.

162. Саватеев, А. А. Апоптоз - универсальный механизм гибели и выживания при ишемии и реперфузии. Пути фармакологического контроля / А. В. Саватеев, Т. Н. Саватеева-Любимова // Эксперим. и клин, фармакология. - 2010. — № 73. - С. 44-49.

163. Саркисов, Д. С. Очерки истории общей патологии / Д. С. Саркисов - М., 1993. -511 с.

164. Селье, Г. Стресс без дистресса / Г. Селье. - М.: Прогресс, 1982. - 128 с.

165. Симбирцев, A.C. Цитокины - новая система регуляции защитных реакций организма / A.C. Симбирцев // Цитокины и воспаление. - 2002. - Том1. - №1. -С.9-16.

166. Скулачев, В. П. Феноптоз: запрограммированная смерть организма / В. П. Скулачев // Биохимия. - 1999. -№ 6. - С. 141-144.

167. Скулачев, В. П. Энергетика биологических мембран / В. П. Скулачев. - М., 1989,- 112 с.

168. Смирнова, Е. JI. Индивидуальные особенности перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных пневмокониозом в постконтактном периоде / Е. JI. Смирнова, Е. JL Потеряева, Н. Г. Никифорова // Связь заболевания с профессией с позиции доказательной медицины: материалы всерос. науч.-практ. конф. - Казань, 2011. - С. 343-346.

169. Смирнова, Е. JI. Функциональное состояние эритроцитов и нейтрофилов у больных пневмокониозами с различной устойчивостью к действию пылевого фактора в постконтактном периоде / Е. Л. Смирнова, Н. Г. Никифорова, В. Г. Власов // Медицина труда и пром. экология. - 2011. - № 10. - С. 16-19.

170. Соколов, В. В. Цитохимия ферментов в профпатологии / В. В. Соколов, Р. П. Нарциссов, JI. А. Иванова. - М., 1975. - 107 с.

171. Способ обнаружения индивидуальной предрасположенности к развитию висцеропатий у рабочих пылеопасных профессий: пат. № 2354972 Рос. Федерация / С. А. Песков, А. Б. Масленников, А. В. Ефремов, Е. J1. Потеряева ; заявитель и патентообладатель Новосиб. гос. мед. ун-т заявл. 26.12.06; опубл. 10.05.09, Бюл.№ 11.

172. Суворов, И. М. Роль нейроэндокринной регуляции в патогенезе вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации / И. М. Суворов, В. А. Яковлев, В. А. Карлов // Актуальные вопросы профилактики воздействия шума, вибрации, ультразвука в условиях современного производства: тез. докл. всесоюз. конф., посвящ. 100-летию со дня рождения Е. Ц. Андреевой-Галаниной. - М., 1988. -С. 106-108.

173. Сухаревская, Т. М. Микроангио- и висцеропатии при вибрационной болезни / Т. М. Сухаревская, А. В. Ефремов, Г. И. Непомнящих. - Новосибирск, 2000.-321 с.

174. Сухоруков, В. С. Роль митохондриальной цитопатии в нарушении функций иммунокомпетентных клеток / В. С. Сухоруков, Т. В. Виноградова, Н. В. Клейменова // Клинические и патогенетические проблемы нарушений клеточной энергетики (митохондриальная патология): материалы всерос. конф. -М., 1999.-С. 55-56.

175. Уланова, Н. В. Клиника пневмокониоза у рабочих тепловых электростанций и возможности восстановительной медицины / Н. В. Уланова, Н. А. Рослая, Е. И. Лихачева // Социально-гигиенический мониторинг и вопросы профпатологии в Сибирском федеральном округе: материалы науч.-практ. конф. - Новосибирск,

2010.-С. 230-235.

176. Фоменко, Д. В. Клинико-экспериментальные исследования метаболического ответа организма на хроническое воздействие угольно-породной пыли / Д. В. Фоменко, Л. Г. Горохова, Н. И. Панев // Медицина труда и пром. экология. -

2011. - № 2. - С. 15-21.

177. Фрейдлин, И.С. Регуляторные функции провоспалительных цитокинов и острофазовых белков / И.С. Фрейдлин, П.Г. Назаров // Вестник Российской Академии медицинских наук. - №5. - С. 28-32.

178. Хайдарлиу, С. X. Функциональная биохимия адаптации / С. X. Хайдарлиу. -Кишинев: Штиинца. - 1984. - 272 с.

179. Хазанов, В. А. Влияние доксорубицина на окислительное фосфорилирование в митохондриях головного мозга / В. А. Хазанов, Н. Б. Смирнова, С. А. Бородина // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1999. -№ 10. - С. 445-447.

180. Хазанов, В. А. Роль системы окисления янтарной кислоты в энергетическом обмене головного мозга: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 03.00.04, 14.00.25 / В. А. Хазанов. - Томск, 1993. - 35 с.

Ш.Хазанов, В. А. Фармакологическая регуляция энергетического обмена / В. А. Хазанов // Регуляторы энергетического обмена: тез. докл. симп. - М., Томск, 2002.-С. 3-16.

182. Хаитов, Р. М. Экологическая иммунология / Р. М. Хаитов, Б. В. Пенегин, X. И. Истамов. - М., 1995. - 240 с.

183. Цикаленко, Е. Л. Патогенетические факторы, способствующие развитию нефропатии у лиц, контактных с пылевыми аэрозолями: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.16 /Е. Л. Цикаленко. - Новосибирск, 2010. - 24 с.

184. Чеботорев, А.Г. Современные условия труда и профессиональная заболеваемость металлургов / А.Г. Чеботарев, В.А. Прохоров // Медицина труда и пром. экология. -2012. -№ 6. - С. 1-7.

185. Чечина, О. Роль цитокинов в редокс-зависимой регуляции апоптоза / О. Е. Чечина, А. К. Биктисова, Е. В. Сазонова // Бюл. сиб. медицины. - 2009. - № 2. -С. 67-71.

186. Шаповал, Н.С. Клинико-эпидемиологические особенности и факторы риска профессиональной пылевой патологии легких / Н.С. Шаповал, П.Г. Фомин, Н.К. Макарова // Медицина труда и пром. экология. - 2010. - № 5. - С.23-27.

187. Шпагина, Л. А. Ремоделирование периферических сосудов при кардиоваскулярной патологии: вопросы патогенеза и лечения с использованием телмисартана / Л. А. Шпагина, О. Н. Герасименко, И. С. Шпагин // Медицина труда и пром. экология. - 2008. - № 11. - С. 4-11.

188. Шпагина, Л. А. Эндотелиальная дисфункция и ремоделирование сосудов при артериальной гипертензии в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких: новые терапевтические мишени / Л. А. Шпагина, О. Н. Герасименко, М. А. Зуева // Пульмонология. - 2009. - № 9. - С. 47-54.

189. Шпагина, Л. А. Дифференцированные подходы к лечению профессионально обусловленных заболеваний суставов / Л. А. Шпагина, С. А. Кармановская, Л. А. Паначева // Связь заболевания с профессией с позиции доказательной медицины: материалы всерос. науч.-практ. конф. - Казань, 2011. - С. 374376.

190. Шпагина, JI. А. Профессиональные заболевания и полипатии / Л. А. Шпагина, В. В. Захаренков, А. В. Битюков // Инновационные технологии в медицине труда: материалы всерос. науч.-практ. конф. / под ред. Н. Ф. Измерова. -Новосибирск, 2011. - С. 264.

191. Щербинина, А. С. Уровни активности НАД- и НАДФ-зависимых дегидрогеназ в лимфоцитах крови при различных гистологических типах рака желудка / А. С. Щербинина, А. А. Савченко, Ю. А. Дыхно // Мед. иммунология. - 2007. - № 2-З.-С. 291-292.

192. Юдина, Т.В. Иммунореактивность организма рабочих при производстве цемента / Т.В. Юдина, Л.М. Сааркоппель, Е.Н. Крючкова // Медицина труда и пром. экология. -2013. -№ 3. - С.7-11.

193. Adamson, I.Y. Chemotacsic and mitogenic components of the alveolar macrophage response to particles and neutrophil chemoattractant / I.Y. Adamson, D.H. Bowden // Am. J. Pathol. - 1982. - Vol. 109, № 1. - P. 71 -77.

194. Allessio, H. M. Lipids peroxidation and scavenger enzymes during exercise: adaptive response to training / H. M. Allessio // J. Exp. Physiol. - 1988. Vol. 64, № 4. - P. 1333-1336.

195. Allison, A. C. Role macrophage activation in the pathogenesis of chronic inflammation and its pharmacological control / A. C. Allison // Adv. Inflamm. Res. -1984.-Vol. 7.-P. 201-230.

196. Andrew, J. Perry Structure, topology and function of the translocase of the outer membrane of mitochondria / J. P. Andrew, K. A. Rimmer, H. D. T. Mertens // Plant Physiol. Biochem. - 2008. - Vol. 1 - P. 1-10.

197. Anseth, J. W. Lung surfactant gelation induced by epithelial cells exposed to air pollution or oxidative stress / J. W. Anseth, A. J. Goffin, G. G. Fuller // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. - 2005. - Vol. 33. - P. 161-168.

198. Bast, A. Oxidants and antioxidants: State of the art / A. Bast, G. R. V. V. Haenen, C. J. A. Doelman // Am. J. Med. - 1991. - Vol. 91, suppl. 30. - P. 25-135.

199. Battaglia, V. Different behavior of agmatine in liver mitochondria: Inducer of oxidative stress or scavenger of reactive oxygen species? / V. Battaglia, C. A. Rossi, S. Colombatto // Biochim. Biophys. Acta. -2007. - Vol. 1768. - P. 1 147-1153.

200. Beere, H. M. Death versus survival: functional interaction between the apoptotic and stress-inducible heat shock protein pathways / H. M. Beere // Clin. Invest. -2005. -Vol. 115.-P. 2633-2639.

201. Benson, S. C. Regulation of lung fibroblast proliferation and protein synthesis by bronchoalveolar lavage in experimental silicosis / S. C. Benson, J. S. Belton, L. G. Scheve // Environ. Health Respect. - 1984. - Vol. 55. - P. 327-342.

202. Beutner, G. Type 1 ryanodine receptor in cardiac mitochondria: Transducer of excitation-metabolism coupling / G. Beutner , V. K. Sharma // Biochim. Biophys. Acta.-2005.-Vol. 1717.-P. 1-10.

203. Brain, J. D. Macrophages in the respiratory tract / J. D. Brain // Handbook of physiology. Section: Respiratory system // Am. Physiol. Soc. - 1985. - Vol. 1. - P. 447-471.

204. Brand, M. D. Mitochondrial superoxide: production, biological effects, and activation of uncoupling proteins / M. D. Brand, C. Affourtit, T. C. Esteves // Free Radic. Biol. Med. - 2004. - Vol. 37. - P. 755-767.

205. Buchta, R. Immunological abnormalities in workers exposed / R. Buchta, M. Pontet, M. Fradkin // FEBS. - 1987. - Vol. 211, № 2. - P. 165-168.

206. Burrell, R. The induction of fibrogenesis by silica-treated alveolar macrophages / R. Burrell, M. Anderson // Environ. Res. - 1973. -Vol. 6. - P. 389-394.

207. Cassarino, D. An evaluation of the role of mitochondria in neurodegenerative diseases: mitochondrial mutations and oxidative pathology, protective nuclear responses, and cell death in neurodegeneration / D. Cassarino, J. Bennett // Brit. Res. Rev. - 1999. - Vol. 29. - P. 1 -25.

208. Caro, P. Mitochondrial DNA sequences are present incide nuclear DNA in rat tussues and increase with age / P. Caro, J. Gomez, A. Arduini // Mitochondrion. - 2010. -Vol. 10.-P. 479-486.

209. Chance, B. C. The interaction of energy and electron transfer reactions in mitochondria / B. C. Chance, G. Hollunger // J. Biol. Chem. - 1961. - Vol. 236, № 5.-P. 1534-1584.

210. Cheresh, P. Oxidative stress and pulmonary fibrosis / P. Cheresh, Seok-Jo Kim, S. Tulasiram //Biochimica et Biophysica Acta. - 2013. - Vol. 1832. - P. 1028-1040.

211. Constantin, B. Pathogenesis of silicosis / B. Constantin, C. Mihalach // Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat Iasi. - 1999.- Vol. 103, №1-2. -P. 120-123.

212. Cross, C. E. Consideration of free radical injury in C. F. / C. E. Cross, B. Halliwell // Pediatr. Pulmonol. - 1993. - Vol. 15.-№9. -P. 112-113.

213. Davis, G. S. Pathogenesis of silicosis: current concepts and hypotheses, a review / G. C. Davis//Lung.- 1986.-Vol. 164.-P. 139-154.

214. Douglas, S. P. Phagocytic defects-monocyte macrophages / S. P. Douglas, R. A. Musson // Clin. Immunol. Immunopath. - 1986. - Vol. 40. - P. 62-68.

215. Driscoll, K. E. Alveolar macrophage-stimulated neutrophil and monocyte migration : effects of in vitro ozone exposure / K. E. Driscoll, R. B. Schlesinger // Toxicol. Appl. Pharmacol. - 1988. - Vol. 93, № 2. - P. 312-318.

216. Duchen, M. R. Mitochondria in health and disease: perspectives on a new mitochondrial biology / M. R. Duchen // Mol. Aspects Med. - 2004. - Vol. 25. - P. 411-415.

217. El-Sayed, L. II. Immunological abnormalities in workers exposed to pollutants at an Egyptian copper company /L. H. El-Sayed, M. G. Hossam // Immunopharmacol. Immunotoxicol. - 2003. - Vol. 25, № 3. - P. 473-490.

218. Edeas, M. Maillard Reaction, mitochondria and oxidative stress: Potencial role of antioxidants / M. Edeas, D. Attaf, A.-S Mailfert // Pathol. Biol. - 2010. - Vol. 58. -P.220-225.

219. Faner, R. Abnormal lung aging in chronic obstructive pulmonary disease and idiopathic pulmonary fibrosis / R. Faner, M. Rojas, W. Macnee // Am. J. Respir.Crit. Care Med. - 2012. - Vol. 186. - P. 306-313.

220. Gabor, S. In vitro action of quartz on alveolar macrophage lipid peroxides / S. Gabor, Z. Anca, E. Zugravu // Arch. Environ. Health. - 1975. - Vol. 30. - P. 499501.

221. Galbo, H. Hormal and metabolic adaptation to ozercise / H. Galbo. - Stuttgart-New York: GecrfThieme Verlaf, 1983.- 128 p.

222. Galluzzi, L. Non-apoptotic functions of apoptosis-regulatory proteins / L. Galluzzi, O. Kepp, C. Trojel-Hansen // EMBO Rep. - 2012. - Vol. 13 - P. 322-330.

223. Goglia, F. Action of thyroid hormones at the cellular level: the mitochondrial target / F. Goglia, M. Moreno, A. Lanni // FEBS Lett. - 1999. - Vol. 452. - P. 115-120.

224. Gostimskay, I. S. Topography and chemical reactivity of the active-inactive transition-sensitive SH-group in the mitochondrial NADH: ubiquinone oxidoreductase (Complex I) / I. S. Gostimskaya, G. Cecchini, A. D. Vinogradov // Biochim. Biophys. Acta. - 2006. - Vol. 1757.-P. 1155-1161.

225. Halliwell, B. The antioxidant of human extracellular fluids / B. Halliwell, M. Vasil, M. Grootveld // Arch. Biochem. Biophis. - 1990. - Vol. 280. - P. 1-8.

226. Hansford, R. G. Physiological role of mitochondrial Ca2+ transport / R. G. Hansford // J. Bioenerg. Biomembr. - 1994. - Vol. 26. - P. 495-508.

227. Harrington, A. D. Inflammatory stress response in A549 cells as a result of exposure to coal: Evidence for the role of pyrite in coal workers' pneumoconiosis pathogenesis / A. D. Harrington, S. E. Tsirka, M. A. A. Schoonen // Chemosphere.- 2013. - Vol. 93.-P. 1216-1221.

228. Hayashi, H. Reductive alteration of the regulatory function of the CD4(+)CD25(+) T cell fraction in silicosis patients / H. Hayashi, Y. Miura, M. Maeda // Int.J.Immunopathol.Pharmacol. - 2010. - Vol. 23(4). - P. 1099-1109.

229. Heppleston, A. G. Prevalance and pathogenesis of pneumoconiosis in coal workers / A. G. Heppleston //Environ. Health Perspect. - 1988. - Vol. 78. - P. 159-170.

230. Hirayama, K. Effect of oxidative stress on interorgan metabolism of glutathione / K. I-Iirayama // Vedical. Biochemical and Chemical Aspects of Free Radicals. -Amsterdam: Elsevier. - 1989. - P. 559-562.

231. Hoang, B. X. Neuro-bioenergetic concepts in cancer prevention and treatment / B. X. Hoang, D. G. Shaw // Med. Hypotheses. - 2007. - Vol. 68. - P. 832-843.

232. Indran, I. Recent advances in apoptosis, mitochondria and drug resistance in cancer cells /1. Indran, G. Tufo, S. Pervais // Biochim. Acta. - 2011. - Vol. 1807. - P. 735745.

233. Jeppesen, D. DNA repair deficiency in neurodegeneration / D. Jeppesen, V. Bohr, T. Stevnsner // Prog. Neurobiology. - 2011. - Vol. 94. - P. 166-200.

234. Jezek, P. Distinctions and similarities of cell bioenergetics and the role of mitochondria in hypoxia, cancer, and embryonic development / P. Jezek, L. Plecita-Hlavata, K. Smolkova // Int. J. Biochem. Cell Biol. - 2010. - Vol. 42. - P. 604-622.

235. Katsnelson, B. A. Correlation between cytotoxicity and fibrogenicity of silicosis inducing dusts / B. A. Katsnelson, L. I. Privalova, N. S. // Med. Lavoro. - 1984. -Vol. 75, №6.-P. 450-462.

236. King, A. L. S-Adenosylmethionine and betaine prevent chronic alcohol associated losses in hepatic mitochondria respiratory complex content / A. L King, H. E Eccleston, K. K. Andringa // Free Radic. Biol. Med. - 2006. - Vol. 41. - P. 23.

237. Kliment, C. R. Oxidative stress, extracellular matrix targets, and idiopathic pulmonary fibrosis / C. R. Kliment, T. D. Oury // Free Radic. Biol. Med. - 2010. -Vol. 49.-P. 707-717.

238. Kondrachova, M. N. Mechanisms of physiological activity and cure effect of small doses of succinic (amber) acid / M. N. Kondrachova // Eur. J. Med. Res. - 2000. -Vol 5, № 1. - P. 58.

239. Liu, G. Molecular mechanisms of asbestos-inducedlung epithelial cell apoptosis / G. Liu, R. Beri, A. Mueller// Chem. Biol. Interact. 2010. - Vol. 188. - P. 309-318.

240. Lee, J. S. Serum Levels of Interleukin-8 and Tumor Necrosis Factor-alpha in Coal Workers' Pneumoconiosis: One-year Follow-up Study / J. S. Lee, J. FI. Shin, J. O. Lee // Safety and Health at Work. - 2010. - Vol. 1. - P. 69-79.

241. Leytin, V. Apoptosis in the anucleate platelet / V. Leytin // Blood Rev. - 2012. - Vol. 26.-P. 51-63.

242. Maly, E. Generation of free oxygen radicals from human polimorphonuclcar granulocytes by cytokines from human mononuclear cells, treated with quartz-dust S02 or coal mine dust TF-1 new aspects in pathogenesis of pneumoconiosis / E. Maly //Zbl. Bakt. I-Iyg.- 1988.-Vol. 187.-P. 142-165.

243. Manna, P. Contribution of type 1 diabetes to rat liver dysfunction and cellular damage via activation of NOS, PARP, IkBoi/NF-kB, MAPKs, and mitochondria-dependent pathways: Prophylactic role of arjunolic acid / P. Manna, J. Das, J. Ghosh // Free Radic. Biol. Med. - 2010. - Vol. 48. - P. 1465-1484.

244. Mantena, S. K. Mitochondrial dysfunction and oxidative stress in the pathogenesis of 3 alcohol- and obesity-induced fatty liver diseases / S. K. Mantena, A. L. King, K. K. Andringa // Free Radic. Biol. Med. - 2008. - Vol. 44. - P. 1259-1272.

245. Manoli, I. Mitochondria as key components ofthe stress response / I. Manoli, S. Alesci, M. R. Blackman // Endocrin. Metab. - 2007 - Vol. 18, № 5. - P. 1.

246. Mattson, M. P. Mitochondria in cell death: novel targets for neuroprotection and cardioprotection / M. P. Mattson, G. Kroemer // Trends Mol. Med. - 2003. - Vol. 9. -P. 196-205.

247. Meo, S. A. Effect of cement dust exposure on phagocytic function of polymorphonuclear neutrophils in cement mill workers / S. A. Meo, S. Rasheed, M. M. Khan // Int. J. Occupat. Med. Environ. Health. - 2008. - Vol. 21. - P. 133-139.

248. McBride, H. M. Mitochondria: More Than Just Review a Powerhouse / H. M. McBride, M. Neuspiel, S. Wasiak // Cur. Biology. - 2006. - Vol. 16. - P. R551-R560.

249. Mitchell, P. Coupling of phosphorylation of electron transfer by a chemiosmotic type of mechanism / P. Mitchell // Nature. - 1961. - Vol. 191. - P. 144-150.

250. Morman, S. A. The role of airborne mineral dusts in human disease / S. A. Morman, G. S. Plumlee // Aeolian Research. - 2013. - Vol. 9,- P.203-212.

251. Murphy, M. P. How understanding the control of energy metabolism can help investigation of mitochondrial dysfunction, regulation and pharmacology / M. P. Murphy //Biochim. Biophys. Acta.-2001.-Vol. 1504.-P. 1-11.

252. Ogunbileje, J. O Particles internalisation, oxidative stress, apoptosis and proinflammatory cytokines in alveolar macrophages exposed to cement dust / J. O Ogunbileje, R. S Nawgiri, J. I. Anetor // Environmental Toxicology and Pharmacology.7 - 2014. - 42p.

253. Osborn-Heaford, H. L. Mitochondrial Racl import and electron transfer from cytochrome c is required for pulmonary fibrosis / H. L. Osborn-Heaford, A. J. Ryan, S. Murthy //J. Biol. Chem. -2012. -Vol. 287.-P. 3301-3312.

254. Ozcan, C. Mitochondrial tolerance to stress impaired in failing heart / C. Ozcan, M. Bienengraeber, D. M. Hodgson // J. Mol. Col. Cardiology. - 2003. - Vol. 35 - P. 1161-1166.

255. Park, D. Mitochondria as targets in angiogenesis inhibition / D. Park, P. Dilda // Mol. Aspects Med.-2010.-Vol. 31.-P. 113-131.

256. Petrosillo, G. Mitochondrial dysfunction associated with cardiac ischemia/reperfusion can be attenuated by oxygen tension control. Role of oxygen-free radicals and cardiolipin / G. Petrosillo, N. Venosa, F. M. Ruggiero // Biochim. Biophys. Acta. -2005.-Vol. 1710.-P. 78-86.

257. Premasekharan, G. Iron-mediated lipid peroxidation and lipid raft disruption in low-dose silica-induced macrophage cytokine production / G. Premasekharan, K. Nguyen, J. Contreras // Free Radical Biology & Medicine. - 2011. - Vol. 51. - P. 1184-1194.

258. Rimal, B. Basic pathogenetic mechanisms in silicosis: current understanding / B. Rimal, A. K. Greenberg, W. N. Rom, // Curr. Opin. Pulm. Med. - 2005. - Vol. 11 (2). -P. 169-173.

259. Rosenberg, P. Mitochondrial dysfunction and heart disease / P. Rosenberg // Mitochondrion. - 2004. - Vol. 4. - P. 621-628.

260. Ryrfeldt, A. Free radicals and lung disease / A. Ryrfeldt, G. Bannenberg, P. Moldens // Brit. Med. Bull. - 1993. - Vol. 49, № 3. - P. 588-603.

261. Sanchez-Valle, V. Role of oxidative stress and molecular changes in liver fibrosis: a review / V. Sanchez-Valle, N. C. Chavez-Tapia, M. Uribe // Curr. Med.Chem. -2012.-Vol. 19.-P. 4850-4860.

262. Seemayer, N. H. The role of a "fibroblast proliferating factor" in the pathogenesis of antracosilicosis. II. Biological characterization of a "fibroblast proliferating factor" formed by human macrophages cultures following exposure to quartz dust and coal mine dust / N. H. Seemayer // Silicos. Rep. Nord.-West. - 1989. - Vol. 17. - P. 189-208.

263. Schoonen, M. A. A. Role of hydrogen peroxide and hydroxyl radical in pyrite oxidation by molecular oxygen / M. A. A. Schoonen, A. D. Harrington, R. A. Laffers // Geochim. Cosmochim. Acta. - 2010. - Vol. 74. - P. 4971-4987.

264. Silvestria, E. Thyroid-hormone effects on putative biochemical pathways involved in UCP3 activation in rat skeletal muscle mitochondria / E. Silvestria, M. Morenoa // FEBS Let. - 2005. - Vol. 579. - P. 1639-1645.

265. Sinha, R. Evidence of a bigenomic regulation of mitochondrial gene expression by thyroid hormone during rat brain development / R. Sinha, A. Pathak, V. Mohan // Biochem. Biophys. Res. Com. -2010. - Vol. 397. - P. 548-552.

266. Smith, J. Role of pro-inflammatory cytokines released from microglia in neurodegenerative diseases / J. Smith, A. Das, S. Ray // Br. Res. Bui. - 2012. - Vol. 87.-P. 10-20.

267. Susin, S. A. Mitochondria as regulators of apoptosis: doubt no more / S. A. Susin, N. Zamzami, G. Kroemer //Biochim. Biophys. Acta. - 1998. - Vol. 1366.-P. 151-165.

268. Stopka, P. Respiratory chain components involved in the glycerophosphate dehydrogenase-dependent ROS production by brown adipose tissue mitochondria / P. Stopka, J. H. M. Vrbacky, Z. Drahota // Biochim. Biophys. Acta. - 2007. - Vol. 1767.-P. 989-997.

269. Sun, Y. New anti-fibrotic mechanisms of n-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline in silicon dioxide-induced silicosis / Y. Sun, F. Yang, J. Yan // Life Sciences. -2010. -Vol.87.-P.232-239.

270. Surendra, S. K. Rajanb Influence of thyroid hormone treatment on the respiratory activity of cerebral mitochondria from hypothyroid rats / S. K. Surendra, R. Rema // Experim. Neurol. - 2005. - Vol. 195. - P. 416-422.

271.Tretter, L. Characteristics of alphaglycerophosphate-evoked H202 generation in brain mitochondria / L. Tretter, K. Takacs, V. Hegedus // J. Neurochem. - 2007. -Vol. 100.-P. 650-663.

272. Tsigos, C. Stress, obesity, and metabolic syndrome / C. Tsigos, G. P. Chrousos // Ann. NY Acad. Sci.-2006.-Vol. 1083.-P. 101-123.

273. Vigliani, E. C. The patogenesis of silicosis: a review / E. C. Vigliani, B. Pernis // Bull. Hyd. - 1961. -Vol. 36. -P. 1-18.

274. Weitzer, J. Coordination of mitochondrial biogenesis by thyroid hormone / J. M. Weitzer, I. K. Alexander // Mol. Cell. Endocrinology. - 2011. - Vol. 342. - P. 1-7.

275. Wilson, J. M. G Principles and practice of screening for disease / J. M. G. Wilson, G. Jungner // WHO Chronicle. - 1968. - Vol. 22, № 11. - P. 473.

276. Winoto, A. Nuclear hormone receptors in T lymphocytes / A. Winoto, D. R. Littman // Cell. - 2002. - Vol. - 109, suppl. 1. - P 57-66.

277. Zhanga, J. Bim mediates mitochondria-regulated particulate matter-induced apoptosis in alveolar epithelial cells / J. Zhanga, A. J. Ghiob, W. Changa // FEBS Let. - 2007. -Vol. 581.-P. 4148-4152.

278. Zhao, Q. A Mitochondrial specific stress response inmammalian cells /Q. Zhao // EMBO J. - 2002. - Vol. 21. - P. 4411-4419.