Патофизиологические механизмы нарушения гемодинамики и кислородного обмена как основа для разработки алгоритма лечения больных с острой массивной кровопотерей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат медицинских наук Абдулаев, Хусаин Тахирович

• Абдулаев, Хусаин Тахирович
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Абдулаев, Хусаин Тахирович

Список использованных сокращений.

Введение.

Глава 1. Патофизиологические изменения при острой кровопотере.

1.1. Патологические реакции, развивающиеся при острой кровопотере.

1.2.Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

1.3.Изменения кислородного баланса при острой массивной кровопотере.

Глава 2. Материал и методы исследования.

Глава 3. Результаты собственных исследований.

3.1 .Показатели центральной гемодинамики у больных

1 группы.

3.2. Показатели кислородного баланса у больных 1 группы.

Резюме к главе 3.1.

3.3. Показатели центральной гемодинамики и кислородного баланса у больных 2 группы.

3.3.1. Показатели центральной гемодинамики.

3.3.2. Показатели кислородного баланса.

Резюме к главе 3.3.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патофизиологические механизмы нарушения гемодинамики и кислородного обмена как основа для разработки алгоритма лечения больных с острой массивной кровопотерей»

Кровопотеря - одна из первых причин смертности, с чем столкнулись живые существа в процессе зарождения и эволюции. Острую кровопотерю можно отнести к типовым патологическим процессам, так как она имеет стадийность с включением различных функциональных систем, направленных на остановку кровотечения, восстановление гомеостаза и, в конечном итоге, на предотвращение гибели особи. В природе у животных заложены основные своеобразные алгоритмы для выживания организма при острой кровопотере : остановка кровотечения (зализывание раны), восстановление объема циркулирующей жидкости (обильное питье) и снижение метаболизма (нахождение в прохладной норе). В клинике при лечении больных с острой кровопотерей используются принципиальные те же подходы.

Кровопотеря представляет собой состояние организма, возникающее в ответ на значительную потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций (А.И.Воробьев ., 2001; R.A. Manji et al., 2009).

Впервые подробные патофизиологические механизмы кровопотери были рассмотрены в экспериментах на животных и на изолированных сердечнососудистых препаратах в середине 50-х годов прошлого века К.Уиггерсом (1957).

Основная проблема, которая возникает при острой массивной кровопотери в организме — развитие тканевой гипоксии, длительное существование которой является основой формирования органной дисфункции и недостаточности (Г.А.Рябов, 1988). Кислородное голодание тканей, по мнению ряда авторов (А.П. Зильбер, 2000), происходит не столько из-за гемической гипоксии, сколько из-за циркуляторной. Следовательно, при острой массивной кровопотере первая и главная задача состоит не в том, чтобы добавить в циркуляцию крови гемоглобина, а в том, чтобы нормализовать микроциркуляцию.

О кислородном балансе и его роли в патогенезе критических состояний впервые было показано в теперь уже ставшими классическими работами W.C.Shoemaker et al. (1973), выполненных как в эксперименте, гак и в клинических условиях. Однако работы данных авторов касались лишь септических состояний и не соотносились с другими критическими состояниями, в том числе и с кровопотерей.

В последние годы все больше исследователей склоняются к тому, что при острой массивной кровопотере даже если и страдает доставка кислорода, ткани могут не испытывать гипоксию, поскольку снижается метаболизм и ткани испытывают меньшую потребность в кислороде ( В.Д. Слепушкин, 2001), в том числе из-за обездвиженности больного (А.И.Воробьев,2000), применения многих препаратов, способствующих ограничению метаболических процессов в тканях ( Р.В. Ежов с соавт., 2002).

Кроме того, природа заложила колоссальный резерв для предотвращения развития фатальной тканевой гипоксии : доставка кислорода к тканям в 3 раза больше, чем потребности тканей в кислороде (Г.А.Рябов, 1988).

Таким образом, возникают вопросы : имеет ли место при острой массивной кровопотере циркуляторная гипоксия, когда она переходит в фатальную . При ответе на данные вопросы можно разработать принципиальные методы подхода к лечению метаболических расстройств при острой кровопотере.

На сегодняшний день основным методом лечения острой кровопотери является инфузионно-трансфузионная терапия. Идет все больший отказ от переливания компонентов крови. Если в конце 80-х годов прошлого столетия решение о трансфузии крови в основном базировалось на правиле «100/30», то есть необходимость трансфузии обосновывалась при концентрации гемоглобина менее 100 г/л и величине гематокрита менее 30% (А.И.Воробьев с соавт., 2001), то в начале 21 века правило оставляет «70/23» ( Приказ МЗ РФ № 363 от 2003 года). Но и при этих цифрах предполагается, что доставка кислорода является адекватной у больных без сопутствующей патологии ( Р.С. Hebert et al., 2003). Так, по отдельным данным (R.B. Weiskopf, 2003), у здоровых испытуемых в условиях нормоволемической гемодиллюции уменьшение уровня гемоглобина до 45 г/л не вызывает нарушений системной оксигенации тканей. Существует мнение, что у критических больных не следует повышать уровень доставки кислорода до супранормальных значений в целях увеличения потребления кислорода, так это может привести к так называемому кислородному парадоксу, связанному с нарушением энергетического обмена (А.В.Власенко с соавт., 2008).

Следовательно, необходимы дальнейшие исследования, направленные на изучение нарушений кислородного баланса у больных в том числе и с острой массивной кровопотерей для разработки адекватных мероприятий интенсивной терапии в зависимости от стадий кровопотери, чему и посвящена настоящая работа.

Цель исследования. У больных с острой массивной кровопотерей путем мониторирования показателей центральной гемодинамики и кислородного баланса выявить патогенетические звенья, коррелирующие с неблагоприятным исходом патологического процесса и разработать патогенетически оправданный алгоритм интенсивной терапии , оценить его эффективность.

Задачи исследования :

1. У больных с острой массивной кровопотерей оценить в процессе проведения мониторинга выявить патогенетические показатели центральной гемодинамики, коррелирующие с неблагоприятным исходом.

2. Выявить показатели кислородного баланса у больных с острой массивной кровопотерей, которые коррелируют с неблагоприятным исходом патологического процесса.

3. Разработать патогенетическую схему изменений со стороны показателей центральной гемодинамики и кислородного баланса с обращением особого внимания на показатели, коррелирующие с летальным исходом у лиц с острой массивной кровопотерей.

4. На основании полученных данных разработать патогенетически оправданную фармакологическую интенсивную терапию острой массивной кровопотери и оценить ее эффективность по показателю летальности больных.

Научная новизна

Впервые показано, что при острой массивной кровопотере тканевая гипоксия не развивается , если не страдает сократительная способность миокарда. В этом случае отмечается благоприятный исход патологического процесса. И наоборот, если снижается насосная функция сердца, ухудшается доставка кислорода к тканям за счет снижения ударного и минутного объема кровообращения, то развивается тканевая гипоксия, что, в конечном итоге, приводит к летальному исходу.

Составлена схема патофизиологических изменений показателей центральной гемодинамики, кислородного баланса при развитии острой массивной кровопотери, которая легла в основу разработанного алгоритма фармакологической коррекции данного патологического состояния. Показано, что наиболее уязвимые патогенетические звенья, на которые необходимо воздействовать в процессе проведения интенсивной терапии : преднагрузка, насосная функция сердца, степень экстракции кислорода тканями.

Научно-практическая значимость работы

На основе обнаруженных патофизиологических сдвигов центральной гемодинамики, кислородного баланса разработан алгоритм лечения больных с острой массивной кровопотерей, который заключается в усилении сердечного выброса (преднагрузки) путем назначения гиперосмолярно-гиперонкотического раствора, гидроксиэтилкрахмалов в острый период. Одновременно назначается фармакотерапия, направлен-ная на повышение насосной функции сердца и увеличение потребления кислорода тканями.

Сравнительные исследования показали, что при использовании разработанного патогенетически обоснованного алгоритма снижается летальность, а также пребывание больных в отделении реанимации. Также показано, что высокой информативной активностью в отношении прогноза течения острой массивной кровопотери является определение среднего артериального давления.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Наиболее значимыми патогенетическими звеньями центральной гемодинамики при острой массивной кровопотере являются: венозный возврат (преднагрузка), насосная функция сердца. Последняя прямо коррелирует с неблагоприятным исходом заболевания.

2. Из показателей кислородного баланса при острой массивной кровопотери наиболее уязвимым патогенетическим звеном является степень потребления кислорода тканями. При крайне низких ( близким к нулевым) значениях данного показателя отмечается неблагоприятный исход патологического процесса.

3. Внедрение разработанного патогенетически обоснованного фармакологического алгоритма интенсивной терапии острой массивной кровопотери с воздействием на звенья - преднагрузка, насосная функция сердца и потребление кислорода тканями, позволяет снизить летальность больных на 6%.

Внедрение основных положений работы

Основные положения диссертационной работы внедрены в практику работы Республиканского перинатального центра г. Грозного, родильного дома № 2 г.

Владикавказа. Основные положения диссертации, касающиеся алгоритма лечения больных с острой массивной кровопотерей используются в лекционном курсе на кафедре анестезиологии и реаниматологии факультета последипломного дополнительного профессионального образования СОГМА . Для врачей Северного Кавказа издано методическое руководство по алгоритму лечения острой кровопотери, утвержденное Министерствами здравоохранения Республик Северная Осетия-Алания, Ингушетия, Кабардино-Балкария, Чеченская Республика.

Публикации по работе и ее апробация

По теме диссертации опубликовано 9 работ, в том числе 3 в журналах, рекомендованных ВАК РФ, а также опубликована одна монография.

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на :

• Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии». Москва, октябрь 2006 г.

• Расширенном Всероссийском совещании «Современные направления развития анестезиолого-реанимационной службы в Российской Федерации». Москва, февраль 2007 г.

• Всероссийской научно-практической конференции «Стандарты в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии». Геленджик, май

2007 г.

• Совместном заседании кафедр анатомии, физиологии и патологической физиологии Чеченского государственного университета. Грозный, апрель

2008 г.

10

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Абдулаев, Хусаин Тахирович

Выводы

1. У больных с острой массивной кровопотерей развиваются грубые патофизиологические сдвиги в параметрах центральной гемодинамики и кислородного баланса, которые определяют неблагоприятный исход патологического процесса.

2. Прогрессирующее снижение сердечного выброса с высоким периферическим сосудистым сопротивлением формирует гипокинетический тип гемодинамики у больных с острой массивной кровопотерей, который является прогностически неблагоприятным.

3. У большинства больных в динамике патологического процесса в первые сутки регистрируется снижение потребления кислорода тканями, которое под влиянием интенсивной терапии в дальнейшие сроки наблюдения приближается к нормальным величинам. Примерно у каждого пятого больного указанные патофизиологические сдвиги со стороны потребления кислорода тканями прогрессируют, что является причиной необратимой тканевой гипоксии с неблагоприятным исходом патологического процесса.

4. Нарушения, тесно коррелирующие с неблагоприятным исходом патологического процесса и определяющие летальность примерно 20% больных в первые трое суток, выстраиваются в патофизиологическую схему : снижение преднагрузки (венозного возврата) - прогрессирующее падение насосной функции миокарда - уменьшение транспорта кислорода - ограничение потребления кислорода тканями - развитие необратимой тканевой гипоксии.

5. Включение в план интенсивной терапии фармакологических препаратов, воздействующих на измененные патофизиологические звенья, а именно : повышающих преднагрузку (гиперонкотический-гиперосмотический ГиперХАЕС + раствор^ ГЭК 130/04 Волювен), улучшающих сократительную способность миокарда (Актовегин), и способствующих повышению тканевой экстракции кислорода, в ряде случаев устраняют тканевую гипоксию, что в конечном итоге снижает летальность больных с острой массивной кровопотерей с 20% до 14%.

Практические рекомендации

1. У больных с острой массивной кровопотерей в процессе мониторинга параметров центральной гемодинамики и кислородного баланса особое внимание необходимо уделять показателям : ударный объем (УО), сократительная способность миокарда (СИ), потребление кислорода тканями (V02) и степени экстракции кислорода тканями (ER02), так как прогрессирующее падение данных параметров определяет неблагоприятный исход патологического процесса.

2. В рутинной клинической практике эквивалентом неблагоприятного исхода в процессе проведения интенсивной терапии со стороны гемодинамики может служить прогрессирующее снижение среднего артериального давления (АДср), а со стороны кислородного баланса - сниженное насыщение гемоглобина кислородом ( определяемое методом пульсоксиметрии Sp02), не смотря на проводимую кислородотерапию.

3. В план интенсивной терапии больных с острой массивной кровопотерей необходимо включать с первых минут лечения фармакологические препараты, воздействующие на патофизиологические звенья, определяющие конечный неблагоприятный исход, а именно :

- для быстрого и стойкого повышения преднагрузки (венозного возврата) гиперонкотический-гипертонический раствор ГиперХАЕС в дозе 4 мл/кг массы тела и раствор ГЭК 130/04 Волювен в дозе до 50 мл/кг массы тела в сутки;

- для улучшения сократительной способности миокарда - инфузию 20% раствора Актовегина по 250 мл в сутки;

- для повышения потребления кислорода тканями - в состав инфузионной терапии необходимо включать раствор Цитофлавин по 20 мл в сутки.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Абдулаев, Хусаин Тахирович, 2010 год

1. Альес В.Ф. с соавт. Патофизиологические механизмы нарушений доставки, потребления, экстракции кислорода при критических состояниях// Вестник интенсивной терапии.-1998.-№2.-С.8-13

2. Адо А.Д., Пыцкий В.И., Порядина Г.В. Патологическая физиология. М.:Триада-Х, 2000.- 250 с.

3. Александрии В.В., Кожура B.JI. Роль серотонина в поддержании системного артериального давления при острой массивной кровопотере // Реаниматология. Ее роль в современной медицине: Материалы конф.М.,2004.-С. 19-21

4. Афанасьев В.В. Клиническая фармакология реамберина (Пособие для врачей). С.-Петербург, 2005.- 25 с.

5. Афанасьев В.В. Цитофлавин в интенсивной терапии. С.-Петербург, 2005

6. Антонов А. А. Гемодинамика для клинициста.www.symona.ru.-2004.- 100 с.

7. Бастрикова Н.А. с соавт. Пептидэргическая коррекция кардио- и гемодинамических показателей при остром геморрагическом шоке у бодрствующих крыс//Вестник МГУ.-1996.-№4.-С.21-24

8. Беляевский А.Д., Монченко Г.Д. Интенсивная терапия при сочетанных нарушениях кислотно-щелочного состояния и вводно-электролитного обмена. Изд-во РГМУ. Ростов-на-Дону, 1997.-150 с.

9. Бутров А.В.,Борисов А.Ю. Современные синтетические коллоидные плазмозамещающие растворы в интенсивной терапии острой KpoBonTepH//Consilium Мес1.-2005.-Т.7.-№6ю-С.З-6

10. Бутров А.В.,Борисов А.Ю., Галенко С.В. Рациональная инфузионная терапия у больных в критических состояниях//Трудный пациент.-2006.-Т.4,-№10.-С.З-6

11. Бубнова И.Д. с соавт. Объемная регуляция кровообращения при тяжелой травме головного мозга//Вестник интенсивной терапии.-2006.-№5.-С.231-233

12. Вагнер Е.А., Тавровский В.М. Трансфузионная терапия при острой кровопотере. М.Медицина,1977.-140 с.

13. Валетова В.В. с соавт. Оценка качества интраоперационного лечения больных с массивной кровопотерей травматического генеза//Новости науки и техники. Серия медицина. Новости анестезиологии и реаниматологии. -2007.-№3 .-С.97-99

14. Валетова В.В.,Тимербаев В.Х.,Гавриленко Р.Б. Интраоперационные изменения кислородного баланса пострадавших с закрытой травмой живота,осложнившейся геморрагическим шоком//Вестник интенсивной терапии.-2008.-№5 .-С. 8-9

15. Власенко А.В.,Остапченко Д.А.,Рылова А.В. с соавт. Значение кислородного баланса в терапии больных с сепсисом и полиорганной недостаточностью//Клиническая анестезиология и реаниматология.-2008.-Т.З.-№1 .-С.2-7

16. Воробьев А.И. Современные подходы к лечению острой кровопотери. В кн6»Бескровная хирургия на пороге XXI века» (матер, международн. научно-практич. конф.). М.,2000.-С. 17-27

17. Воробьев А.И. с соавт. Трансфузиологическая помощь при лечении острой массивной кровопотери у родильниц//Информ. Письмо МЗ РФ от 24.02.2000

18. Воробьев А.И., с соавт., Острая массивная кровопотеря. Геотар-Мед., 2001.180 с.

19. Галушка С.В. Нарушение кислородного статуса у больных с синдромомвоспалительного ответа и полиорганной недостаточностью. Дисс . канд.мед. наук.М.,2001.-110 с. .

20. Галушка С.В. Методы оценки тканевой перфузии и оксигенации в интенсивной терапии//Фундаментальные проблемы реаниматологии. Труды НИИ общей реаниматологии РАМН.М.,2001.-Т.2.-С.257-263

21. Гланд P.M. Нейрогуморальное направление в трансфузиологии. Ленинград. «Наука», 1983.-140 с.

22. Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Преимущество современных препаратов гидроксиэтилированного крахмала в ряду плазмозамещающих инфузионных растворов// Вестник службы крови России.-1998.-№3.-С.41-45

23. Голубцов В.В., Попин Е.В. Оптимизация коррекции массивной кровопотери при обширных реконструктивных операциях//Вестник интенсивной терапии.-2006.-№5 .-С.248-251

24. Голуб И.Е., Кузнецов С.М., Нетесин Е.С. Оценка влияния интенсивности кровопотери на клинико-лабораторные показатели у больных с кровотечениями//Актуальн. вопр. интенсивн. тер.-2003.-№12.-С.42.45

25. Голуб И.В., Нетесин Е.С., Кузнецов С.М. Сравнительная оценка инфузионной терапии с использованием различных плазмозаменителей при острой кровопотере// Там же.-№17.-С. 18-21

26. Голуб И.Е., Кузнецов С.М.,Нетесин Е.С. Диагностика и оценка степени тяжести больных с кровотечениями // Вестник интенсивной терапии.- 2003.-№4.-С.12-16

27. Горобец Е.С. Принципы инфузионно-трансфузионной терапии массивной кровопотери в операционной. В кн.:»Курс инфузионно-трансфузионной терапии».М., 2006.-С.65-78

28. Горн М.И., Хейтц У.И., Сверинген П.Л. Вводно-электролитный и кислотно-основной баланс. М., 1999.-180 с.

29. Горобец Е.С. Инфузионно-трансфузионная терапия операционных кровотечений. Материалы 2 международной конференции « Инфузионная терапия у больных в критических состояниях». М., 2009.- С. 13-1 13-14

30. Грачева Н.М. Гидроксиэтилкрахмал при интенсивной терапии гиповолемии. В кн.:»Современные технологии в анестезиологии и реаниматологии». М.,2003 .-С. 179-180

31. Гуревич М.И., Бернштейн С.А. Основы гемодинамики. Киев: Наукова Думка., 1979.-210 с.

32. Доев Д.П. Влияние гемотрансфузии на лабораторные и функциональныепоказатели у больных с острой кровопотерей и шоком. Дисс.канд.мед.наук. Владикавказ, 2006.-110 с.

33. Ежов Р.В. Особенности реакций центральной гемодинамики и кислородного баланса у людей в ответ на стрессорное воздействие. Автореф дисс.канд. мед. наук. Владикавказ, 2004.-21 с.

34. Ежов Р.В. с соавт. Гемодинамика и кислородный баланс у хирургических больных в послеоперационном периоде // Актуальн. вопр. интенсивн. терапии.-2002.-№1 .-С.51 -52

35. Жбанников П.С., Забусов А.В. К интенсивной терапии острых артериальных гипотензий/УРоссийский медицинский журнал.-2002.-№2,-С.31-34

36. Женило В.М. с соавт. Клинико-диагностические протоколы в акушерской анестезиологии-реаниматологии.остов-на-Дону, 2004.-120 с.

37. Женило В.М. с соавт. Протоколы анестезиологического пособия и интенсивной терапии в акушерстве. Ростов-на-Дону, 2007

38. Жибурт Е.Б., Иваницкий Г.Р., Пушкин С.Ю. Современная терапия острой массивной кровопотери//Тихоокеанский медицинский журнал.-2004.-№4.-С.11-16

39. Жукова А.Г. с соавт. Газотранспортная функция крови при адаптационной профилактике геморрагического шока//Фундаментальные проблемы реаниматологии. Труды НИИ общей реаниматологии РАМН.М.,2000.-Т.1 .-С.33-43

40. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. С.Петербург:ЭЛБИ, 2005.-С.180-184

41. Зильбер А.П. Клиническая физиология для анестезиолога. Петрозаводск, 1977.-190 с.

42. Зильбер А.П. Кровопотеря и гемотрансфузия. Изд-во Петрозаводского университета. Петрозаводск, 1999.-85 с.

43. Зильбер А.П. Клинико-физиологические основы кровопотери и гемотрансфузии. В кн.:»Бескровная хирургия-итоги и перспективы» (Всероссийский научно-практич. симпозиумам.,2002.-С.22-23

44. Золотокрылина Е.С. Лабораторная диагностика гипоксических состояний у больных в отделениях реанимации//Лаборатория.-1997.-№7.-С. 15-17

45. Калви Т.Н., Уильяме Н.Е. Фармакология для анестезиолога. Издгво БИНОМ.М., 2007.- 210 с.

46. Каверина К.П., Братищев И.В. Программа инфузионно-трансфузионной терапии при массивной кровопотере в акушерской практике В кн.:» Современные технологии в анестезиологии и реаниматологии».М., 2003.-С. 122-123

47. Кирсанова А.К., Кожура В.Л. Некоторые проблемы оптимизации доставки кислорода тканям//Фундаментальные проблемы реаниматологии.Труды НИИ общей реаниматологии РАМН.М.,2000.-Т.1.-С.44-55

48. Клигуненко Е.Н., Кравец О.В. Интнсивная терапия кровопотери. М., 2005.90 с.

49. Кожура В.Л., Новодержкина И.С., Кирсанова А.К. Острая массивная кровоптеря:механизмы компенсации и повреждения//Анестезиология и реаниматология.-2002.-№6.-С. 9-13

50. Кокарев Е.А., Сухотин С.К. Оценка показателей центральной гемодинамики у больных в раннем послеоперационном периоде/ Тезисы докл. 9 съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. Иркутск, 2004.-С.132-133

51. Коваленко А.Л., Романцов М.Г. Реамберин 1,5% для инфузий. От эксперимента в клинику. С.-Петербург, 1999.- 30 с.

52. Кузин В.В., Белоусов А.Е. Реперфузионные повреждения тканей и их патогенетическое лечение// Вестник хирургии.-1993.-№1-2.-С.139-142

53. Кулагин В.К. Патологическая физиология травмы и шока. Л.: Медицина, 1978.-210 с.

54. Лебединский К.М. Мониторинг кровообращения: выбор методов или выбор приоритетов?// Вестник интенсивной терапии.-2008.-№5.-С.-17-2

55. Ложкин А.В. Методы оценки объема и степени кровопотери//Вестник службы крови России.-2004.-№4.-С.39-47

56. Лубнин А.Ю. Инфузионно-трансфузионная терапия в нейроанестезиологии. Материалы 2 международной научно-практической конференции «Инфузионная терапия у больных в критических состояниях». М., 2009.-С.4-7 4.10

57. Лукомский Г.И., Алексеева М.Е. Волемические нарушения при хирургической патологии. М.:Медицина, 1988.-160 с.

58. Мариино П.Л. Интнсивная терапия. М.:Медицина, 1998.-510 с.

59. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение ишемических повреждений сердца. М.: МедицинаД984.-240 с.

60. Молчанов с соавт. Современные методы применения коллоидных растворов в инфузионно-трансфузионной терапии// Вестник службы крови России.-1999.-№2.-С.35-40

61. Молчанов И.В. с соавт. Коллоидные растворы в инфузионно-трансфузионной терапии острой кровопотери // проблемы гематологии и переливания крови.-1999.-№2.-С. 10-13

62. Мороз В.В. с соавт. Сепсис. Клинико-патофизиологические аспекты интенсивной терапии.Петрозаводск: «ИнтелТект», 2004.-190 с.

63. Неверин В.К., с соавт. Прогностическое значение различных критериев кислородного баланса у больных с синдромом системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности // Бюл.эксперим.биологии и медицины.-2000.-Приложение2.-С.94-97

64. Николаенко Э.М. Инотропные и вазоактивные средства в реаниматологии и интенсивной терапии. Lilly, 1997.-50 с.

65. Николаенко Э.М. Регионарное крвовоснабжение и кислородный бюджет организма при изоволемической гемодилюции с использованием ГЭК. В кн.:» курс инфузионно-трансфузионной терапии». Матер. Научно-практич. конф. М., 2006.-С.55-65

66. Общая физиология нервной системы. Л.:Наука.1979

67. Оболенский С.В. Реамберин-новое средство для инфузионной терапии в практике медицины критических состояний (методические рекомендации). С.Петербург, 2002.-30 с.

68. Остапченко Д.А., Шишкина Е.В., мороз В.В. Транспорт и потребление кислорода у больных в критических состояниях//Анестезиология и реаниматология.-2000.-№2.-С.68-72

69. Остапченко Д.А. Транспорт и потребление кислорода у больных в критических состояниях//Фундаментальные проблемы реаниматологии. Труды НИИ общей реаниматологии РАМН.М.,2003.-Т.З.-С.315-330

70. Павлов А.Д., Глобин В.И. Патофизиология обменных процессов. Рязань,1985.-С.4-5

71. Пасечник И.Н. Окислительный стресс как компонент формирования критических состояний./Тезисы докл 9 съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. Иркутск, 2004.-С.250-251

72. Петрищев Ю.И., Левит А.Л. Влияние температурного режима искусственного кровообращения на транспорт кислорода//Интенсивная терапия.-2006.-№3(7).-С.200-203

73. Пивоваров Л.П. с соавт. Иммунологические критерии инфекционных осложнений при тяжелой механической травме. В кн.:»Сочетанная и множественная механическая травма (Сборник научн. трудов).М.Д997.-С.127-141

74. Покацкая С.Ю., Кон Е.М. Нарушения центральной гемодинамики и их коррекция в ходе предоперационной подготовки у больных перитонитом. / Тезисы докл. 9 съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. Иркутск, 2004.-С.256-257

75. Протоколы неотложной помощи и интенсивной терапии, рекомендованные 9 съездом Федерации анестезиологов и реаниматологов. С.Петербург, 2005.80 с.

76. Проценко Д.Н. Инфузионно- трансфузионная терапия у больных с тяжелой сочетанной травмой. Материалы 2 международной конференции

77. Инфузионная терапия у больных в критических состояниях». М., 2009.-С.10-1- 10-13

78. Рекомендательные протоколы интенсивной терапии у больных в критических состояниях (Приняты на 1-3 съездах анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада России). С.Петербург, 2007

79. Рощина А.А. с соавт. Вода в тканях при массивной кровопотере и лазерной коррекции.Материалы конф.М.,2003.-С. 132-138

80. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. М.:Медицина. 1988.- 210 с.

81. Слепушкин В.Д., Золоев Г.К. Механизмы нарушений вводно-электролитного обмена и их коррекция при неотложных состояниях. Изд-во Томского университета. Томск, 1986.-150 с.

82. Слепушкин В.Д., Соколович Г.Е. Реанимация и интенсивная терапия в медицине катастроф. Новокузнецк. 1994.-85 с.

83. Слепушкин В.Д. Программа оптимизации метаболизма у критических больных // Актуальные вопросы интенсивн тер.-1997.-№1 .-С. 16-19

84. Слепушкин В.Д. Оптимизация транспорта и потребления кислорода у больных, находящихся в критическом состоянии//Актуальные вопросы интенсивн.тер.-2001 .-№ 1 .-С.28-32

85. Слепушкин В.Д., Ежов Р.В. Оптимизация транспорта и потребления кислорода при критических состояниях как основа протокола интенсивной терапии// Вестник интенсивной терапии.-2003.-№5.-С.154-155

86. Слепушкин В.Д. с соавт. Первый опыт использования нового раствора ГиперХАЕС для лечения острой массивной кровопотери./ матер. 3 съезда Федерации анестезиологов-реаниматологов ЮФО. Волгоград, 2007.-С.44-47

87. Слепушкин В.Д. с соавт. Опыт использования гипертонического раствора ГиперХАЕС в лечении гиповолемического шока// Вестник интенсивной терапии.-2008.-№1 .-С.21 -22

88. Сорокина JI.B. с соавт. Влияние различных методов анестезиологического обеспечения на показатели гемодинамики // Актуальные вопросы интенсивной терапии.-2007.-№20-21 .-С.63-64

89. Соловьев Г.М., Радзивил Г.Г. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии. М.:Медицина, 1973.-210 с.

90. Соловьев Г.М. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии. В кн.:»Бескровная хирургия на пороге XXI века».М.,2000.-С.28-33

91. Стаканов А.В., Поцелуев Е.А., Костюченко А.И. Различия гемодинамики в течении анестезии у больных с острой кишечной непроходимостью в зависимости от уровня стрессорной устойчивости//Вестник интенсивной терапии.-2006.-№5.-С. 194-197

92. Туманян С.В., сидько Д.В., Здирук С.В. Принципы инфузионно-трансфузионной терапии острой кровопотери в акушерстве. В кн.:»Современное достижение и будущее анестезиологии-реаниматологии в РФ».М., 2007.-С.43-44

93. Федин А.И. с соав. Антиоксидантная и энергопротекторная терапия терапия ишемического инсульта (Методическое пособие).М., 2004ю- 25 с.

94. Физиология кровообращения. Регуляция кровообращения. Л.:Наука,1986ю-360 с.

95. Фомкин О.Г., Слепушкин В.Д., Проничев Е.Ю. Применение неотона для лечения больных с гиповолемическим шоком//Реаниматология на рубеже XXI века. Матер. междунар.симпозиума.М.,1996.-С.346-347

96. Фомкин О.Г., Слепушкин В.Д. Использование экзогенного фосфокреатина в комплексном лечении гиповолемического шока//Актуальные вопросы интенсивной терапии.-1997.-№ 1 .-С.25-27

97. Цибуляк В.Н., Цибуляк Г.Н. Травма, боль, анестезия. М.:Медицина, 1994.220 с.

98. Шанин В.Ю. Патофизиология критических состояний. С.Петербург:ЭЛБИ, 2003.- 190 с.

99. Шифман Е.М., Флока С.Е. Целесообразность применения растворов гидроксиэтилированного крахмала: патофизиологическое обоснование или хитросплетения брюссельских кружев?//Вестник интенсивной терапии,-2007.-№4.-С.41-46

100. Шпектор В.А. Гипоксия/ТВестник интенсивной тераиии.-2006.-№4.-С.82-87

101. Шпектор В.А. Гипоксия/ТВестник интенсивной терапии.-2007.-№2.-С.49-51

102. Шутеу Ю. с соавт. Шок. Военное издательство. Бухарест, 1981.- 460 с.

103. Шурыгин И.А. с соавт. Мониторинг дыхания. Изд-во БИНОМ. С.Петербург, 2000.- 195 с.

104. Шустер Х.П., Шенборн X. Шок. М.Медицина, 1981,- 420 с.

105. Уигерс К. Динамика кровообращения. М.: Издательство иностранной литературы, 1957.- 110 с.

106. Abelha F.J. at al. Determinants of postoperative acute kidney injuire // Crit.Care.-2009.-V.13.-N3.-P.79-80

107. Dahl M.K. et al. Using an expiratory resistor, arterial pulse pressure varietions predict fluid responsivens during spontaneous breathing : an experimental porcion study// Crit.Care.- 2009.-V.13.-N2.- P.39-41

108. Dubin A. at al. Increasing arterial blood pressure with norepinephrine doe not improve microcirculatory blood flow: prospective study // Crit. Care.-2009.-V.13.-N3.-P.92-93

109. Erstad B.L. Oxygen transport goals in the resuscitation of critically ill patients // Ann. Pharmacotherapy, 1994. Vol. 28, N 11. - P. 1273 - 1284.

110. Essving P. et al. Reduced hospital stay, morphine consumption and pain intensity with local infiltration analgesia after unicompartmental knee arthroplasty// Acta Orthop.-2009.-Nl.-P. 11-18

111. Grmec S., Mally S. Timeliness of administration of vasopressors in CPR // Crt.Care.-2009.-V.13.-Nl.-P.401

112. Growell J.W., Smith E.E. Oxygen deficit and irreversible hemorrhagic shock // Amer. J. Physiol., 1964. V. 206. - P. 313-316.

113. Haljamar H. Interstitial Fluid Response // Clinical surgery international. Vol. 9. - New York: Churchill Livingstoune, 1984. - P.l 81-187.

114. Habler O., Mebmer K. Hyperoxia in extreme hemodilution // Europ. Congress on Bloodless. Geneva, 2000. - P. 89-91.

115. Herbert P.C. Overview of transfusion practices in perioperative and critical care // Canadian J. Anaesthesia, 2003. Vol. 50. - N 6. - P. 65-75.

116. Kneyber M.C. et al. Mechanical ventilation during eperimental sepsis increases deposition of advanced glycation end products and myocardial inflammation // Crit.Care.-2009.-V.13.-N3.- P.87-88

117. Lauda P.H. Lactate metabolism in Hemorrhagic Shock // Trauma Care, 1998. -V.8.-N2.-P. 59-63.

118. Linden P. Oxygen transport and balance in the perioperative period. Europ. Congress on Bloodless. Geneva, 2000. - P. 71 -74.

119. Manji R.A. The history and evoluetion of circulatory shock// Crit. Care Clin.-2009.-V.25.-N1 .-P. 1-29

120. Mythen M. Consequences of hypovolemia. FACTA. - St. Petersburg, 2005. -P. 9-20.

121. Muizelaar J.P., Shahlaie K. Hypertonic saline in neurocritical care: Is continuous infusion appropriate? // Crit.Care .Med.-2009.- V.37.-N4.- P 15211523

122. Ronco J.J., Fenwick J.C., Wiggs B.R. et al. Oxigen consumption is independent of changes in oxygen delivery in severe adult respiratory distress syndrome // Am. Rev. Respir. Dis., 1993. Vol. 147. - P. 25-31.

123. Rutherford E.J. et al. Base deficit stratifies mortality and determines therapy // J. Trauma, 1992. V. 33. - P. 417-423.

124. Senn A. et al. Assessment of cardiac output changes using a modified FloTrac/Vigelio algorithm in cardiac surgery patients// Crit.Care.- 2009.-V.13.-N2.- P.32-34

125. Shlag G., Redl H. Shock, sepsis, and organ failure. NY: Springer, 1999. -P.562.

126. Shoemaker W.C., Appel P.L., Bishop M.H., Hardin E. Temporal blood volume, hemodynamic and oxygen transport patterns in ARDS // Crit. Care Med., 1994. -Vol. 22.-P. 86.

127. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Hemodynamic and oxygen transport monitoring to titrate therapy in septic shock // New Horizons, 1993. Vol. 1. -P. 145-159.

128. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Hemodynamic and oxygen transport responses in survivors and nonsurvivors of high-risk surgery // Crit. Care Med., 1993.-Vol. 21.-P. 977-990.

129. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Oxigen transport measurements to evaluate tissue perfusion and titrate therapy // Crit. Care Med., 1991. Vol. 19. -P. 672-688.

130. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients // Chest. 1988.-Vol. 94.-P. 1176-1183.

131. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Role of oxygen debt in the development of organ failure sepsis and death in high-risk surgical patients // Chest. 1992.-Vol. 102.-P. 208-215.

132. Shoemaker W.C., WO C.C., Thangathurai D. et al. Hemodynamic patterns of survivors and nonsurvivors during high-risk elective surgical operations // World J. Surg. 1999.-Vol. 23.-N 12.-P. 1264-1270.

133. Spence R. Perioperative Blood Management //Blood conservation and transfusion, 2000. -N 6. P. 43-48.

134. Stene J.K. Oxygen debt: An Endpoint of Fluid Resuscitation // Intensive Care, 1998. V.8. - N 2. -P. 58-59.

135. Taniguchi С. et al. Automatic versus manual pressure support reduction in the wearning of post-operative patients: a randomized controlled trial // Crit. Care.-2009.-V.13.-N1.- P.6-7

136. Vesconi S. et al. Delivered dose of renal replactment therapy and mortality in critically ill pations with acute kidney injury // Crit.Care.- 2009.- V.13.-N2.-P.57-59

137. Vincent J., Sakr. J., Creteur J. Anemia in the intensive care unit // Can. J. Anesth., 2003. V. 5. - N 6. - P. 60-65.

138. James M.F.M. Are all Starches the Same? In book ; "Volume Therapy in critical patients". Moscow, 2009.- P. 1-1 1-18

139. James V.F.M. EES and Renal Function. In book: " Volume Therapy in critical patients. Moscow,2009.- P. 1-24

140. Weiskopf R.B. Anemia Diagnosis and Evaluation in the Perioperative Setting // Transfusion Alternatives in Transfusion Med., 2003. V.5. - N 1. - P. 20-21.

141. Zhu Yan-hong, Zuo Jia-Kun, Dong Shao-Sing. Xuzhou Yixueyuan xuebao // Acta academ. med. Xuzhou, 2006. V. 26. - N 2. - P. 134-136.