Оценка состояния мозгового кровотока беременных с гестозом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.01, кандидат медицинских наук Скосырева, Надежда Вадимовна

• Скосырева, Надежда Вадимовна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Скосырева, Надежда Вадимовна

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные критерии, оценки степени тяжести гестоза.

1.2. Особенности кровоснабжения головного мозга и механизмы-регуляции мозгового кровотока.

1.3. Механизмы регуляции мозгового кровотока при изменении, системного артериального давления.

1.4. Патологические изменения, головного, мозга при тяжёлых форма-гестоза- по данным современных инструментальных методов исследования.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.ГОбщаягхарактеристика проведенного исследования.

2.2 Методы исследования:.

2.3.1. Методика изучения анамнестических данных.

2.3.2. Методы клинического обследования.'.

2.3.3. Лабораторные методы исследования.

2.3.4. Методика транскраниальной допплерографии.

2.3.5. Статистические методы».

23. Общая характеристика обследованных женщин.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Состояние церебральной гемодинамики, при? физиологическом течении беременности.

3.2. Состояние церебральной гемодинамики у беременных с гестозом различной степени тяжести.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оценка состояния мозгового кровотока беременных с гестозом»

Актуальность исследования.

На современном этапе, несмотря на многочисленные публикации и успехи, достигнутые в области профилактики и лечения гестоза, данная патология остается" одной из ведущей причиной материнской заболеваемости и смертности, как во1 время беременности, так и в послеродовом периоде [5,24,25,30,41,42,54,63,66,69,83,85,94,99,101]. Несвоевременная диагностика, запоздалое родоразрешение и недооценка степени тяжести гестоза из-за преобладания атипичных и стертых форм течения гестоза, несовпадения1, клинической картины и глубины патофизиологических изменений- в организме матери^ и плода приводят к тому, что частота развития тяжелых форм гестоза^ не имеет тенденции к снижению1 [51,75,94]. Поэтому необходимость поиска объективных, неинвазивных, не дорогостоящих критериев оценки степени тяжести гестоза продолжает оставаться одной из актуальнейших проблем в акушерстве. Патогенетической основой гестоза является иммунокомплексное повреждение эндотелия- артериол и прекапилляров, а так же мембран форменных элементов-крови, нарушение реологических и коагуляционных свойств крови и сосудистые нарушения3 происходящие во всех жизненно важных органах, в том числе и в головном мозге (ГМ) [7,13,21,30,37,81,83,84,96]. Появление неврологической симптоматики и развитие эклампсии (Э) * у беременных при нарастании тяжести гестоза отражает наличие глубоких патологических изменений в ГМ при прогрессировании. гестоза. Это свидетельствует о- необходимости применения- высокоинформативных прижизненных методов исследования ГМ, которые позволяют эти изменения зафиксировать и использовать для оценки степени тяжести гестоза. На протяжении многих лет патофизиология изменений ГМ при гестозе остается недостаточно изученной и основывается по большей части на данных посмертных исследований погибших от эклампсии и тяжелой преэклампсии (ПЭ) женщин

51,76,78,83]. Однако нельзя исключить, что проводимая интенсивная терапия и реанимационные мероприятия, внесли свой вклад в формирование патоморфологической картины поражения ГМ. Возможность изучения закономерностей патологических процессов, происходящих в ГМ при тяжёлых формах гестоза, появилась лишь после внедрения в клиническую практику таких современных неинвазивных и информативных методов исследования как магнитно-резонансная томография (МРТ) и ангиография, компьютерная томография (КТ), транскраниальная допплерография, (ТКД). Несмотря на высокую информативность КТ, MP -ангиографии, МРТ не применимы в акушерской практике, так как требуют наличия сложного, дорогого, громоздкого оборудования. Наиболее перспективным, безопасным и быстрым, не связанным с лучевой нагрузкой методом для получения объективных данных о состоянии МК является ТКД [93, 45]. Но, несмотря на большое число публикаций в научной печати посвященных изучению церебральной гемодинамики [9,31,37,48,89, 102,104,115-128,133,147,156,163-165,170,171,173,183,192,195,199,200,202204, 208,209,215,230-237,242-244,246] в повседневной акушерской практике получение информации о наличии тяжелого повреждения ГМ сводится к изучению состояния сосудов глазного дна и клинических симптомов. В то время как использование ультразвуковых и допплерометрических методов исследования плодово-плацентарной, центральной и почечной материнской гемодинамики является общепринятой практикой, и их значение в оценке степени тяжести гестоза достаточно изучено [13,14,26,32,37,40,59,70,88], изменениям церебральной гемодинамики при гестозе уделяется недостаточно внимания.

Большинство авторов посвященной данной теме работ ограничиваются анализом параметров кровотока в наиболее крупной артерии основания мозга - средней мозговой, локация и идентификация которой при проведении ТДК не представляет особых трудностей. Однако, особенности мозговой гемодинамики связанные с анатомофункциональными отличиями сосудистой системы ГМ, наличием системы анастомозов и коллатерального кровотока, системы- ауторегуляции определяют необходимость оценки кровотока по всем сосудам Виллизиева круга, объединяющего системы обоих сонных и позвоночной: артерии-. Это позволяет выявить начальные нарушения1 в зонах смешанного кровоснабжения наиболее: ранимых: при нарушениях церебральной гемодинамики [46]. По мнению ведущих исследователей ауторегуляторные реакции в ответ на повышение: артериального- давления, носят, неравномерный^ характер в разных отделах: сосудистой; системы головного мозга, что объясняется неравномерностью иннервации сосудов различной локализации и диаметра [149].

Необходимо так же учитывать воздействие на МК различного рода специфических стимулов, в том числе и вазоактивных препаратов,. широко применяющихся; в акушерстве. Объективное представление о? состоянии5 МК можно получить лишь, при? проведении; исследования! до начала медикаментозной терапии; Велика вероятность того, что именно недостаточное, внимание; уделяемое: этому фактору при: планировании исследований; приводит к получению противоречивых данных, о состоянии? церебральной гемодинамики? в< опубликованных работах- отечественных и: зарубежных авторов [9,31,89,117,155,165]. В нашей работе все исследовании проводились до начала медикаментозного лечения; проводилась локация всех артерий Виллизиева круга. Только такой подход на наш взгляд позволяет получить объективные данные о состоянии церебральной гемодинамики у беременных с тестозом;

Цель и задачи исследования.

Целью исследования является оценка, характеристик церебральной гемодинамики при гестозе различной: степени тяжести.

Для достижения цели исследования поставлены следующие задачи:

1. Изучить особенности состояния церебральной гемодинамики у здоровых беременных по сравнению с небеременными женщинами.

2. На основании полученных данных определить численные значения параметров кровотока, отражающие физиологическое течение беременности

3. Охарактеризовать особенности церебральной гемодинамики у беременных с гестозом различной степени тяжести.

4. Представить параметры мозгового кровотока свидетельствующие о развитии гестоза легкой степени тяжести, средней и тяжелой.

5. Установить взаимосвязь между параметрами мозгового кровотока и клиническими симптомами определяющими степень тяжести гестоза.

Научная новизна.

Получены новые данные* о состоянии кровотока в артериях Виллизиева круга у беременных с физиологическим течением беременности и гестозом различной степени тяжести. Впервые изучены особенности кровотока у здоровых беременных и при развитии гестоза во всех сосудах основания мозга. Определены характер и направленность изменений не только скоростных параметров кровотока и традиционно используемых индексов, но и параметров, учитывающих уровень системного артериального давления. Выявлены изменения параметров мозгового кровотока отражающие степень тяжести- гестоза и их взаимосвязь с клиническими симптомами определяющими степень тяжести гестоза.

Практическая значимость:

Проведение исследования мозгового кровотока методом транскраниальной допплерографии позволяет оценить наличие и выраженность патологических изменений в сосудах головного мозга отражающих степень тяжести гестоза и дает возможность своевременно начать, адекватную терапию гестоза,. выработать тактику дальнейшего ведения беременности:

Использование других численных значений параметров кровотока характеризующих, физиологическое течение беременности отличающихся от нормативных показателей!для небеременных женщин той же возрастной группы позволяет объективно оценить состояния: мозгового кровотока у здоровых беременных и с гестозом различной степени тяжести.

Оценках выраженности изменений: мозгового кровотока* может служить дополнительным критерием тяжести- гестоза; отличающимся достаточной воспроизводимостью для применения: их в повседневной практике; неинвазивностью и низкой стоимостью: ,

Положенияу выносимые на защиту:

1. Физиологическое течении беременности сопровождается дилатацией сосудов мозга и снижением; периферического: сопротивления, что. приводит к; снижению RAP и линейных скоростей кровотока (ЛСК) в артериях Виллизиева круга.

2. Объективными критериями нарастания степени: тяжести гестоза является; увеличение СРР и RAP, значительное снижение PI, RI, SDO и скоростей кровотока, наиболее выраженные изменения происходят в сосудах вертебробазилярного бассейна.

3 . Сочетание вышеперечисленных; критериев с характерной деформацией доплеровской кривой - увеличением времени достижения максимума, указывает на крайнюю степень нарушенияшозгового,кровотока.

4. Характер изменений мозгового кровотока при прогрессировании гестоза, наиболее вероятно1 определяется- срывом церебральной сосудистой ауторегуляции.

5. У беременных с гестозом имеет место достоверная корреляция параметров мозгового кровотока со степенью тяжести гестоза, оцененной в баллах по шкале Goeeke, выраженностью отечного синдрома, уровнем протеинурии и степенью артериальной гипертензии.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседании кафедры акушерства и гинекологии факультета послевузовского профессионального образования Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова 25 апреля 2007г.

Структура и объем диссертации

Диссертация- состоит из введения, обзора литературы, глав, посвященным материалам и методам, результатам собственных исследований, главы, посвященной их обсуждению, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 137 страницах машинописи, содержит 19 таблиц, 25 рисунков. Библиография включает 247 литературных источников, в том числе 104 отечественных и 143 зарубежных авторов.

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Скосырева, Надежда Вадимовна

Выводы:

1. При физиологическом течении беременности параметры мозгового кровотока отличаются от нормативных показателей для небеременных женщин той же возрастной группы: происходит снижение Vmax и Vmean на 10-20% по сравнению с небеременными женщинами. RAP снижается в среднем СМА в среднем до 1,35, в ПМА до 1,62, в ЗМА до 2,30, в ПА до 2,24 и в OA до 2,23 мм рт. ст./см*с"1.

2. Снижение Vmax и Vmean у здоровых беременных женщин при физиологическом течении беременности в конце III триместра свидетельствующее о дилатации всех исследуемых артерий. Достоверное снижение PI только по ПА и OA, a Vmin по ЗМА и ПА отражает различную степень выраженности дилатации сосудов и падения периферического сопротивления в сосудах Виллизиева круга. Снижение RAP, подразумевает изменение сосудистого сопротивления и физиологическую гемодилюцию. Наличие при физиологически протекающей беременности признаков снижение тонуса сосудов мозга, позволяет говорить о «менее защищенном» состоянии церебральной гемодинамики от повышения артериального давления.

3. Увеличение JICK по СМА, ПМА и ЗМА на 6-14% по сравнению со здоровыми беременными, то есть признаки спазма указанных артерий в сочетании со снижением PI на 0,01-0,04, RI на 0,02-0,06 и увеличением RAP на 0,1-0,5 мм рт. ст./см*с-1 по всем артериям свидетельствует о гестозе легкой степени тяжести.

4. Увеличение JICK (спазм) по OA на 25-35% в сочетании со снижением PI на 0,03-0,06, RI на 0,06-0,15 и увеличением RAP на 0,19-1,1 мм рт. ст./см*с~1 по всем артериям соответствует гестозу средней степени тяжести.

5. При тяжёлом гестозе фиксируется дилатация всех крупных артерий -снижение JICK на 5-15% по всем артериям основания мозга в сочетании со снижением PI на 0,08-0,14, RI на 0,17-0,27 и увеличением RAP на 0,54-1,83 мм рт. ст./см*с"1, изменяется форма спектрограмм - увеличивается время достижения максимума.

6. Отсутствие последовательности и закономерности в изменении основных параметров кровотока по ПА, ЗМА и OA у беременных с гестозом различной степени тяжести отражает неравномерный характер срыва ауторегуляции из-за различий в геометрии исследуемых артерий, диаметре и неравномерности иннервации сосудов каротидного и вертебробазилярного бассейнов. Избирательное вовлечения задних отделов мозга при тяжелом гестозе клинически проявляется симптомами нарушениям зрения.

7. У беременных с гестозом имеет место связь между степенью тяжести гестоза, оцененной в баллах по шкале Goeeke: обратная достоверная корреляция с численными значениями PI и RI и прямая корреляция с уровнем RAP. Установлена прямая корреляционная зависимость между выраженностью отечного синдрома, протеинурии и гипертензии и RAP. Выявлена прямая взаимосвязь между увеличением СРР и уровнем протеинурии и гипертензии. Имеет место обратная корреляция между значениями PI, RI, SDO и JICK в сосудах мозга и выраженностью отечного синдрома.

Практические рекомендации.

1. Для оценки тяжести гестоза целесообразно проведение исследования мозгового кровотока путем транскраниальной допплерографии с локацией всех артерий Виллизиева круга.

2. При оценке церебральной гемоциркуляции у беременных необходимо учитывать, что в третьем триместре физиологически протекающей беременности скоростные и резистивные параметры мозгового кровотока снижаются относительно показателей для небеременных женщин той же возрастной категории на 10-15%.

3. На основании данных ТКД у беременных возможна достоверная оценка степени тяжести гестоза.

- увеличение JICK по СМА, ПМА и ЗМА на 6-14% по сравнению со здоровыми беременными, в сочетании со снижением PI на 0,01-0,04, RI на 0,02-0,06 и увеличением RAP на 0,1-0,5 мм рт. ст./см*с"' по всем артериям свидетельствует о гестозе легкой степени тяжести.

- увеличение JICK по OA на 25-35% в сочетании со снижением PI на 0,03-0,06, RI на 0,06-0,15 и увеличением RAP на 0,19-1,1 мм рт. ст./см*с"1 по всем артериям соответствует гестозу средней степени тяжести.

- снижение JICK на 5-15% по всем артериям основания мозга, снижение PI на 0,08-0,14, RI на 0,17-0,27 и увеличение RAP на 0,541,83 мм рт. ст./см*с-1, в сочетании с изменением формы спектрограмм и увеличением времени достижения максимума указывает на наличие тяжелого гестоза.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Скосырева, Надежда Вадимовна, 2008 год

1. Абрамченко В. В. Шкала балльной оценки степени тяжести гестоза // Журнал акушерства и женских болезней, 2002. Т. 2, II. С. 95-97.

2. Авдеев Ю.В., Миров И.М., Авдеева О.В. // Проблемы ОПГ-гестозов. Тез.докл. Чебоксары, 1996. С. 108.

3. Айламазян Э. К., Тарасова М.А. Иммунологические методы прогнозирования и диагностики позднего токсикоза беременных // Акуш. и гинекол.-2002. —№6 -Стр.39-41.

4. Айламазян Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. Нижн.Новгород, 1997. 232с.

5. Акушерство и гинекология: Клинические рекомендации / Под ред. В.И. Кулакова. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. 497 с.

6. Антонова О.М. Нейроспецифическая енолаза и ее роль в механизмах антительной агрессии в мозг: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -Москва, 1997.-21 с.

7. Антошина Н.Л., Михалевич С.И. Современные представления об этиологии и патогенезе гестоза // Медицинские новости. 2005.-№3. - С. 23-28.

8. Бабич Г.Н., Белопасов В.В. Маркеры повреждения гематоэнцефалического барьера при нейроинфекциях // Нейроиммунология. 2003. - Т. 1. - № 1. - С. 51-56.

9. Белкин, Б. Д. Зислин, С. Н. Инюшкин и др. Применение нимодипина в комплексной терапии эклампсии / А. А. // Вестник интенсивной терапии : Научно-практический журнал. 2001. - N 3. - С. 31-32

10. П.Васильева З.В., Тягунова А.В., Конькова Т.А. и др. Отдаленные последствия иреабилитация женщин, перенесших тяжелые формы гестоза. Русский медицинский журнал 2000; 1: 24-6.

11. Верещагин Н. В., Борисенко В. В., Власенко А. Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии//М.:Интер-Весы, 1993, с. 9-54.

12. Ветров В.В. Гестоз с почечной недостаточностью; вопросы патогенеза, клиники и лечения. Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М., 1995г.

13. Волкова Н.Н. Прогнозирование, профилактика и терапия нарушений состояния плода при ОПГ-гестозах. // Автореферат дисс. док. мед. наук — СПб.-1992г.

14. Ганнушкина И. В. Мозгового кровообращения // Сосудистые заболевания нервной системы/Под ред. Е.В Шмидта. М. Медицина, 1975. С. 65-106.

15. Ганнушкина И. В. Шафранова В.П. К анализу причин преимущественной локализации пятнистого повреждения сосудов головного мозга при остром подъеме артериального давления // Журню невропатол. и психиатр. 1977. Т 77 Вып. 2. С. 214-221.

16. Ганнушкина И.В. Иммунологические аспекты травмы и сосудистых поражений головного мозга.-М.,-1974,-200с.

17. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия.-М.,-1987,-224 с.

18. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1998.- 459 с.

19. Григоренко А.П., Козий М.Н., Карпов П. А., Григоренко П. А. Диагностика церебрального отека у больных, перенесших эклампсию. Тезисы докладов 8 Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, (11-15 сентября) 2002, Омск, 48 с

20. Григорян ГА. Прогнозирование возникновения гестозов и синдрома задержки развития плода во втором триместре беременности методом допплерометрии. // диссер. док. мед. наук Москва.-1992.

21. Дуда В.Н., Волчок, Н. В. Гестоз как причина преждевременных родов / // Медицинский журнал. 2006. - N2.-C. 31-33

22. Иванова Л.А. Роль провоспалительных цитокинов в механизме дисфункции эндотелия сосудов плаценты при гестозе: Автореферат дисс. . канд. мед. наук. 2003. - Санкт-Петербург, 24 с.

23. Иванян А.И., Крюковский С.Б., Гордиловская А.П. и др. Современныеаспекты патогенеза, клинических проявлений и диагностики гестоза //Вестн.Рос.ассоц.акуш.-гин.-1998.-№3 .-С. 104-109.

24. Ившин А.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения у беременных и родильниц с гестозом (клинико-инструментальное исследование): Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Москва, 2006. — 20 с.

25. Игнатко И.В. Клиническое значение исследования внутриплацентарного кровотока в оценке степени тяжести гестоза и прогнозировании течения беременности.// Автореферат дисс. Канд. Мед. Наук. Москва-1996г.

26. Караганова Е.Я. Проницаемость гематоэнцефалического барьера у беременных, рожениц, плодов и новорожденных при ОПГ-гестозах: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Москва, 1996.-27 с.

27. Карачунская Е.М. Особенности течения тяжелых перинатальных постгипоксических поражений центральной нервной системы у новорожденных детей различного гестационного возраста: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Москва, 2000. - 23 с.

28. Карпенко Л.В., Егорова А.Т., Филиппов О.С. Антифосфолипидные антитела при гестозе // Акушерство и гинекология. 2006. - № 1. - С. 4446.

29. Киселева Н. И. Гестоз: прогнозирование и ранняя диагностика (обзор литературы) // Вопросы организации и информатизации здравоохранения. 2004. - N 4 . - С. 20-27.

30. Ковалева JI. Г. Роль системных сосудистых нарушений в оценке степени тяжести гестоза. Диссерт. канд. мед. наук., Москва 1995г.

31. Комарницкая С.А. Особенности адаптации новорожденных от матерей с гестозом. Диссерт. . канд. мед. наук. Кишинев, 2006г,142с.

32. Крылова Ю.В. Прогнозирование развития плацентарной недостаточности по содержанию ряда регуляторных аутоантител в сыворотке крови беременных: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -Москва, 2004. 27 с.

33. Кузьмин, В. Н. Гестоз у беременных. Вопросы диагностики иакушерской тактики // Лечащий врач: Журнал для практикующего врача. -2003.-N9.-С. 70-73.

34. Кулаков В.И., Фролова О.Г., Токова 3.3. Пути снижения материнской смертности в Российской Федерации // Акушерство и гинекология. — 2004.-№2.-С. 3-5.

35. Куликов А. В. Прогнозирование и оценка тяжести преэклампсии и эклампсии. Выбор тактики интенсивной терапии: Автореферат диссер. . док. мед. наук Екатеринбург : Б. и., 2003. - 39 с.

36. Кустаров В.И., Линде В.А. Гестоз: патогенез, симптоматика, лечение. СПб.: Гиппократ, 2000. 114 с.

37. Кушаковский М.С. Эсенциальная гипертензия. Причины, механизмы, клиника, лечение. С,- Петербург,.: Фолиант. 2002г. С 22-239.

38. Лелюк В.Г., Лелюк С.Е. Оценка состояния цереброваскулярного резерва у больных с патологией брахиоцефальных артерий. М., 2001г, 163 с.

39. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Церебральное кровообращение и артериальное давление // М.: Реальное время, 2004.-304с.

40. Лисяный Н.И., Гнедкова И.А., Лисяный Н.И., Руденко В.А. Иммунная система головного мозга. — Киев: АМН Украины, 1999. 216 с.

41. Майсутова Л.Б.,Укыбасова Т.М., Дженалаева Т.Р. Экстракраниальна допплерография при беременности осложненной гестозом. Клиническая медицина с.103-108

42. Макаров И.О. Функциональная оценка системы мать-плацента-плод при гестозе.//Дисс. . док. мед. наук. Москва. 1998

43. Медвинский И.Д. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе // Вестник интенсивной терапии. 2000. - № 1. — С. 21-24.

44. Милованов А.П. Патологоанатомический анализ причин материнских смертей // Архив патологии. Приложение. 2003. - М.: Медицина. - 76 с.

45. Митагвария Н.П. Устойчивость обеспечения функций головного мозга. Тбилиси: Мецниереба, 1983г.

46. Мозговая Е.В. Диагностика и медикаментозная коррекцияэндотелиальной дисфункции при гестозе: Автореф. дисс. . док. мед. наук. Санкт-Петербург, 2004. - 40 с.

47. Мурашко Л.Е., Бурлев В.А., Сокур Т.Н., Швец. // Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестозов: материалы 1-ого международного симпозиума. М.,1996. С. 117-118

48. Мурашко Л.Е., Ильинский И.М., Мойсюк Я.Г. и др. Морфология почек после перенесенной преэклампсии // Проблемы беременности. 2001. -№ 4. - С. 39-42.

49. Мусаев З.М., Стрижаков А.Н., Ковалева Л.Г. Роль допплерометрии в изучении патогенеза нарушений мозгового кровообращения у беременных с гестозом. // Акушерство и гинекология 1998г № 2 с.30-33

50. Никитин Ю.М. Ультрозвуковая допплерография в диагностике поражений магистральных артерий головы и основания мозга. 1995г., 46с.

51. Осипова Е.Н. Гестоз с гипертензивным синдромом: расстройства системного кровообращения, гемодинамические критерии тяжести, дифференцированные подходы к комплексной терапии и рациональная акушерская тактика. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М„ 1998.

52. Покровский В. М., Коротько Г. Ф. Физиология человека под ред.

53. М.Медицина, 1998, с. 378-389.

54. Репина М.А. Преэклампсия и материнская смертность. — Санкт-Петербург: СПбМАПО, 2005. 207 с.

55. Репина, М. А.Ошибки в акушерской практике : руководство для врачей. Медицина, 1988. 245 с.

56. Рец Ю. В. Материнско-плодовые корреляции гемодинамики при гестозе, возможности их коррекции в профилактике акушерских и перинатальных осложнений : Диссер. . док. мед. наук:. Кемерово : Б. и., 2004.- 158 с.

57. Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии / Под ред. В.И. Кулакова, В.Н. Прилепской, В.Е. Радзинского. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 1029 с.

58. Рябухин И.А. Нейроспецифические белки в оценке проницаемости гематоэнцефалического барьера человека и животных: Автореф. дисс. . д-ра. мед. наук. Москва, 2004. - 48 с.

59. Савельева Г.М., Кулаков В.И., Серов В.Н. и др. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза // Российский вестник акушеров-гинекологов. 2001. - Т. 1, №3. - С. 66-72.

60. Савельева Г.М., Шалина Р.И. Гестоз в современном акушерстве // Международный медицинский журнал. 2000. - Т.6, №1. - С. 50-53

61. Садчиков Д. В., Елютин Д. В. Особенности гемодинамики при гестозе // Казанский медицинский журнал. 2001. - Том 82,N 1 . - С. 27-30

62. Салов И. А., Глухова Т. Н., Чеснокова Н. П., Довгалевский П. Я. Механизмы развития артериальной гипертензии при гестозе различной степени тяжести // Российский вестник акушера-гинеколога. 2003. -Том 3,N 6 . - С. 8-10

63. Свечников П.Д. Маркеры повреждения эндотелия при беременности, осложненной гестозом: Автореферат дисс. . канд. мед. наук. СПб., 2000. - 23 с.

64. Сепиашвили-Якубова Т.И. Роль эндотелиальных факторов фибринолизав патогенезе сосудистых расстройств у беременных с гестозом: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Санкт-Петербург, 2003. — 25 с.

65. Сергейко И. В. Новые подходы к дифференциальной диагностике между хроническими заболеваниями почек и гестозом у беременных женщин : Автореф. дис. канд. мед. наук::. Москва. : 2000. - 24 с.

66. Серов В.Н. Профилактика материнской смертности. Вестник акушера-гинеколога 1997; 2: 3-4

67. Серов В.Н., Маркин С.А., Лубнин А.Ю. Эклампсия. — М.: Медицинское информационное агенство, 2002. — 234с.

68. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Руководство по практическому акушерству. М.: ООО МИА, 1997. 436 с.

69. Сидорова И.С. Гестоз: Учебное пособие.-М.:Медицина,2003.-416с.

70. Сидорова И.С., Галинова И.Л. Эндотелиальная дисфункция в развитии гестоза // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2006. — Т. 5.-№ 1.-С. 75-81

71. Сидорова И.С., Макаров И.О. Основные принципы лечения эклампсии: Материалы 5-го Рос. форума "Мать и дитя". М 2003; 203-204

72. Сидорова И.С., Макаров И.О. Поражение головного мозга при тяжелом гестозе: Материалы 5-го Рос. форума "Мать и дитя". М 2003; 205-206.

73. Сидорова И.С., Макаров И.О. Эклампсия. Материалы 5-го Рос. форума "Мать и дитя". М 2003; 206-207

74. Сидорова И.С., Макаров И.О., Сидоров А.А, // Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестозов: материалы 1-го международного симпозиума. М., 1996. С.25

75. Сильвер X. Беременность и артериальная гипертония // Акушерство. Справочник Калифорнийского университета. Под. ред. К. Нисвандера и А. Эванса. Пер. с англ. М.: Практика, 1999. - 704 с.

76. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза. Методические указания МЗ РФ № 99/80. М., 1999

77. Стрижаков А. Н. и др. Клинические лекции по акушерству игинекологии: учебное пособие для студентов медицинских. М. : Медицина, 2004. - 621 с,90

78. Стрижаков А.Н., Мусаев З.М Патогенез системных нарушений гемодинамики и выбор оптимальной акушерской тактики у беременных с гестозом // Вестник Российской академии медицинских наук. 1999. -N1.C51-7.

79. Стрижаков А.Н., Мусаев З.М., Баев О.Р. и др. Современные методы ультразвуковой диагностики, оценка степени тяжести и выбор акушерской тактики при гестозе. Методические рекомендации МЗ РФ. М., 1998.

80. Стрижаков А.Н., Пицхелаури Е.Г. Гемодинамические критрии оценки степени тяжести гистоза и эффективности гипотензивной терапии в послеродовом периоде.//Вопросы гинекологии акушерства и перинатологии. 2004,т.З, №3, с.7-12.

81. Стрижова Н.В., Дюгеев А.Н., Заварзина 0.0. Современные аспекты так называемых поздних гестозов // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1998,№1.С.84-87

82. Тимофеева Т.В. Функциональное состояние эндотелия у беременных с нарушением функций печени на фоне ОПГ-гестоза и холестатического гепатоза: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 2003. -27 с.

83. Токова, 3. 3. Гестоз, нерешенные вопросы (обзор литературы) // Проблемы репродукции . 2004. - Том 10,N 2 . - С. 46-51

84. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Под. ред. Никитина Ю. М., Труханова А. И. М.: Видар, 1998,

85. Фролова О.П., Токова 3. 3. Гестоз и материнская смертность . // Российский вестник акушера-гинеколога. 2005. - Том 5,N 3 . - С. 52-55.

86. Хайрулина Г.Р. Нейроспецифические антигены мозга в прогнозировании перинатальных поражений ЦНС плода при угрозе прерывания беременности: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Казань, 2004. - 24 с.

87. Чехонин В.П., Рябухин А.И., Турина О.И. и др. К вопросу о механизмах аутоагрессии антител к нейроспецифическим белкам через гематоэнцефалический барьер // Российский психиатрический журнал. -1997.-№ 1.-С. 43-45.

88. Шалина Р.И. Балльная оценка степени тяжести ОПГ-гестозов // Вопр. охр. мат, 1990, №3, с. 18-23

89. Шалина Р.И. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, профилактики и терапии ОПГ-гестозов: Дисс. д-ра мед. наук. М., 1995. 367 с.

90. Шебеко В.И. Дисфункция эндотелия при активации системы комплемента // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2000. -№ 1.-С. 14-25.

91. Шифман Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. — Петрозаводск: Изд-во «ИнтелТек», 2002, 432 с.

92. Шифман Е.М., Гуменюк Е.Г., Ившин А.А. Диагностика нарушений церебральной артериальной гемодинамики у беременных с тяжелой преэклампсией // Российский вестник акушера-гинеколога 2005.- №1.-С.3-5.

93. Шифман Е.М., Гуменюк Е.Г., Ившин А.А. Диагностика поражений головного мозга у беременных с преэклампсией и эклампсией // Акушерство и гинекология. 2004. - № 6. - С. 6-8.

94. Aaslid R, Markwalder Т-М, Nornes Н. Noninvasive transcranial Dopplerultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries. JNeurosurg 1982; 57: 769-774.

95. Aaslid R. Transcranial Doppler examination techniques. In: Aaslid R, editor. Transcranial Doppler Sonography. New York: Springer Verlag, 1986:- R39-59.

96. Aaslid, R, Lindegaard KF, Sorteberg W, and Nornes H. Cerebral autoregulation dynamics in humans. Stroke 1989, 20: 45-52

97. Aaslid, R. Cerebral hemodynamics. In: Transcranial Doppler (1st ed.), edited by Newell D.W., Aaslid R. New York: Raven, 1992.- P. 49-55.

98. Al-Hijji J., Andolf E., Laurini R:, Batra S. Nitric oxide synthase activity in human trophoblast, term placenta and pregnant myometrium1. Reproductive Biology and Endocrinology 2003 Jun 28; 1:51.

99. Arias F, Mancilla-Jimenez R. Hepatic fibrinogen deposits in preeclampsia. Immunofluorescent studies. N Engl J Med 1976;295:578-82.

100. Arid A. Evaluation of trophoblast invasion in placental bed biyopsies of women. T Klin J Med Rep 2000; 18:64-68.

101. Arnolds B.J., Reutern GM. Transcranial Doppler sonography. Examination technique and normal reference values. Ultrasound Med 5/0/1986; 12: 115123.

102. Auer L. M; The Pathogenesis of nypertensive encephaloparhy//Acta Neurochir. 1976 Suppl. 27

103. Baksu A., Taskin M., Goker N., Baksu В., Uluocak A. Plasma Homocysteine in Late Pregnancies Complicated with Preeclampsia and in Newborns. Am J Perinatol 2006 Jan;23(l):31-36.

104. Bed D.W., Menezes A.H. Intracerebral haemorrhage in' a patient with eclampsia. Journal of the American Medical Association. 1981.- V.246.-P.l442-1443.

105. Belfort M.A., Grunewald С. et al. Preeclampsia may cause both overperfusion and underperfusion of the brain: a cerebral perfusion based model //Acta Obstet. Gynecol. Scand. — 1999. —V. 78. —P. 586-591.

106. Belfort M.A., Grunewald C. et al. The cerebral circulation in preeclampsia: abnormalities in autoregulation and perfusion //Acta Obstet. Gynecol. Scand.2001. — V. 87. — P. 453-472.

107. Belfort M.A., Saade G.R. et al. Association of cerebral perfusion pressure with headache in women with preeclampsia // Br.J.Obstet. Gynaecol. — 1999.1. V. 106.—P. 814-821.

108. Belfort M.A., Saade G.R. et al. Effects of blood pressure on orbital and middle cerebral artery resistances in healthy pregnant women and women with preeclampsia//Am. J. Obstet. Gynecol. — 1999. — V. 180. —P. 601-607.

109. Belfort M.A., Saade G.R. et al. Nimodipine in the management of preeclampsia: Maternal and fetal effects //AmJ.Obstet. Gynecol. — 1994. — V. 171.—P. 614-617

110. Belfort M.A., Tooke-Miller C. et al. Changes in flow velocity, resistance indices, and cerebral perfusion pressure in the maternal middle cerebral artery distribution during normal pregnancy // Acta Obstet. Gynecol. Scand. — 2001.1. V. 80.—P. 104-112.

111. Belfort M.A., Tooke-Miller C. et al. Evaluation of a non-invasive transcranial Doppler and blood pressure-based method for the assessment of cerebral perfusion pressure in pregnant women // Hypertens. Pregnancy. — 2000.—V. 19.—P. 331-340.

112. Belfort M.A., Tooke-Miller C. et al. Pregnant women with chronic hypertension and superimposed preeclampsia have high cerebral perfusion pressure //Br. J. Obstet. Gynaecol.—2001.—V. 108.—P. 1141-1147.

113. Belfort M.A., Tooke-Miller C., Grunewald C., Nisell H., Saade G.R., Dildy G.A. Labetalol therapy is associated with a reduction in cerebral perfusion pressure in women with pregnancy induced hypertension. // J Soc Gynecol Invest 2000.- V.7.- P.153A

114. Belfort MA, Saade GR, Grunewald C, et al. Association of cerebral perfusion pressure with headache in women with pre-eclampsia. Br J Obstet Gynaecol 1999.-V. 106.-P. 814-821.

115. Belfort MA, Saade GR, Yared M, et al. Change in estimated cerebral perfusion pressure after treatment with nimodipine or magnesium sulphate in patients with preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1999.- V. 18l.-P.402-407.

116. Belo L, Santos-Saliva A, Rumley A et al. Elevated tissue plasminogen activators as a potential marker of endothelial dysfunction in pre-eclampsia: correlation with proteinuria. BJOG, 2002;109:1250-55.

117. Berger R, Gamier Y. Perinatal brain injury. J Perinat Med 2000;28(4):261-85.

118. Blaauw J, Graaff R, van Pampus MG, van Doormaal JJ, Smit AJ, Rakhorst G, Aarnoudse JG. Abnormal endothelium-dependent microvascular reactivity in recently preeclamptic women. Obstet Gynecol 2005 Mar; 105(3):626-32.

119. Borzychowski A.M., Sargent I.L., Redman C.W.G. Inflammation and preeclampsia. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 2006; 11:309-16.

120. Bosco C, Parra M, Barja P, Rodrigo R, Fernandez V, Suarez M, Munoz H. Increased immunohistochemical expression of thrombomodulin at placental perivascular myofibroblast in severe preeclampsia (PE). Histol Histopathol 2005 0ct;20(4): 1045-55

121. Brass LM, Pavlakis SG, DeVivo D, Piomelli S, Mohr JP. Transcranial Doppler measurements of the middle cerebral artery. Effect of hemat-ocrit. Stroke 1988.-V. 19.-P. 1466-1469.

122. Buhimschi C.S., Magloire L., Funai E., Norwitz E.R., Kuczynski E., Martin R., Richman S., Guller S., Lockwood C.J., Buhimschi I.A. Fractional excretion of angiogenic factors in women with severe preeclampsia. Obstet Gynecol 2006 May;107(5):l 103-13.

123. Caplan L.R., Brass L.M., DeWitt L.D. Transcranial Doppler: present status. //Neurology 1990.-V. 40.-P. 696-700.

124. Carleton H., Forsythe A., Flores R. Remote prognosis of preeclampsia in women 25 years old and younger. Am J Obstet Gynec 1998.-V. 159(1) .-P. 156-60.

125. Cekmen M.B., Erbagci A.B, Balat A. et al. Plasma lipid and lipoprotein concentrations in pregnancy induced hypertension. Clin Biochem, 2003;36:575-78.

126. Chavarria O., Gleason G., Lara G. et al. Plasma concentration of biochemical markers in preeclampsia and eclampsia and its association with the severity of the disease. Ginecol Obstet Мех, 2000;68:385-93.

127. Cincotta R.B., Brennecke SP. Family history of preeclampsia as a predictor for pre-eclampsia in primigravidas. Int J Gynaecol Obstet 1998;60:23-7.

128. Conde-Agudelo A., Villar J., Lindheimer M. World Health Organization systematic review of screening tests for preeclampsia. Obstet Gynecol 2004 Dec; 104(6): 1367-91.

129. Crocker I.P., Kenny L.C., Thornton W.A., Szabo C., Baker P.N. Excessive stimulation of poly(ADP-ribosyl)ation contributes to endothelial dysfunction in pre-eclampsia. Br J Pharmacol 2005 Mar;144(6):772-80.

130. Curristin S.M., Cao A., Stewart W.B., Zhang H., Madri J.A., Morrow JS, Ment LR. Disrupted synaptic development in the hypoxic newborn brain. Proc Natl Acad Sci USA 2002 Nov 26;99(24): 15729-34.

131. Davison J.M., Homuth V., Jeyabalan A., Conrad K.P., Karumanchi S.A.,

132. Quaggin S., Dechend R., Luft F.C. New Aspects in the Pathophysiology of Preeclampsia. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 2440-2448.

133. Dekker G.A., Sibai B.M. The immunology of preeclampsia. Semin Perinatol 1999;23:24-33.

134. Demarin V., Rundek Т., Hodek B. Maternal cerebral circulation in normal and abnormal pregnancies. Acta Obstet Gynecol Scand 1997.-V. 76.-P. 61924.

135. Duley L., Meher S., Abalos E. Management of pre-eclampsia. BMJ 2006 Feb 25;332(7539):463-8.

136. Edvinsson L., Mockcnzie E. T. Amine mechanisms in the cerebral irculation//Pharmacol. Rev 1977 V 28 N:4 -P. 275-348.

137. Engelter S., Provenzale J., Pelrella J. Assessment of vasogenic edema in eclampsia using diffusion imaging.Neuroradiology, 2000.-V. 42.-P. 818820.

138. Feinberg B.B. Preeclampsia: the death of Goliath. Am J Reprod Immunol 2006 Feb;55(2):84-98.

139. Fiore G., Florio P., Micheli L., Nencini C., Rossi M., Cerretani D., Ambrosini G., Giorgi G., Petraglia F. Endothelin-1 triggers placental oxidative stress pathways: putative role in pre-eclampsia. J Clin Endocrinol Metab 2005 Jul;90(7):4205-10.

140. Friedman S.A., Schiff E., Emeis J J., Dekker G.A., Sibai B. Biochemical corroboration of endothelial involvement in severe preeclampsia. // Am J Obstet Gynecol 1995.-V. 172.-P. 202-203

141. Giannina G., Belfort M. A., Cruz A. L., Herd J. A. Persistent cerebrovascular changes in postpartum preeclamptic women: A Doppler evaluationb Am J Obstet Gynecol 1997.-V. 177.-P. 1213-8.

142. Giannina G., Belfort M.A. Persistent cerebrovascular changes in postpartum preeelamptic women: A Doppler evaluation //Am. J. Obstet. Gynecol. — 1997.—V. 177.—P. 1162-1165

143. Giacomelli F., Wiener V., Spiro D. The cellular patology of experimental hypertension//Amer. J. Parth. 1970 V. 59 P 133-159.

144. Goodburn E, Campbell O. Reducing maternal mortality in the developing world: sector-wide approaches may be the key. BMJ 2001;322:917-20.

145. Granger J.P., Alexander B.T., Llinas M.T., Bennett W.A., Khalil R.A. Pathophysiology of preeclampsia: linking placental ischemia/hypoxia with microvascular dysfunction. Microcirculation 2002 Jul;9(3): 147-60.

146. Gunningham E.G., Twicker D. Cerebral edema complicating eclampsia. // Am J Obstet Gynecol. 2000 Jan;182(l Pt 1):94-100.

147. Hansen W.F., Bumham S.J. et al. Transcranial Doppler findings of cerebral vasospasm in preeclampsia // J. Matem. Fetal Med. — 1996. — V. 5. — P. 194-200.

148. Hata Т., Hata K,. Moritake K. Maternal ophthalmic artery Doppler velocimetry in normotensive pregnancies and pregnancies complicated by hypertensive disorders. Am J Obstet Gynecol. 1997 Jul; 177(1): 174-8

149. Hata Т., Senoh D., Hata K., Kitao M. Ophthalmic artery velocimetry in preeclampsia. Gynecol Obstet Invest 1995:40: 32-5.

150. Heyl W., Heintz В., Reister F., Harwig S., Witte K., Lemmer В., Rath W.1.creased soluble VCAM-1 serum levels in preeclampsia are not correlated to urinary excretion or circadian blood pressure rhythm. J Perinat Med 2005; 33 (2): 144-8.

151. Hsu C.S., Chou S.Y., Liang S.J., Chang C.Y., Yeh S.L. Effect of physiologic levels of glutamine on ICAM-1 expression in endothelial cells activated by preeclamptic plasma. J Reprod Med 2006 Mar; 51 (3): 193-8.

152. Ijima Т., Kubota Y., Kuroiwa Т., Sankawa H. Blood-brain barrier opening following transient reflex sympathetic hypertension. // Acta Neurochir Suppl (Wien) 1994;60: 142-144.

153. Ikeda Т., Ikenoue Т., Mori N. et al. Effect of early pregnancy on maternal regional cerebral blood flow. Am J Obstet Gynecol 1993; 168: 1303-8

154. Ikeda Т., Ikenoue Т., Mori N. Maternal cerebrohemodynamics assessed by internal carotid and middle cerebral artery pulsed Doppler velocimetry. JCardiovasc Technol 1991; 10: 55-63.

155. Ikeda Т., Mori N. Assessment of cerebral hemodynamics in pregnant women by internal carotid artery pulsed Doppler velocimetry. Am J Obstet Gynecol 1990; 163:494-498.

156. Ikeda Т., Urabe H. et al. Serial assessment in eclampsia of cerebrohemodynamics by combined transcranial Doppler and magnetic resonance angiography //Gynecol. Obstet. Invest. — 2002. — V. 53. — P. 6567.

157. Ito Y., Arahata Y., Goto Y., Cisplatin neurotoxicity presenting as reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. Am J Neuroradiol 1998; 19:415447.

158. Ito Y., Itakura A, Ohno Y, Nomura M, Senga T, Nagasaka T, Mizutani S.

159. Possible activation of the renin-angiotensin system in the feto-placental unit in preeclampsia. J Clin Endocrinol Metab 2002 Apr;87(4): 1871-8.

160. Johansson B. Some faclors influencing the damaging effect of acute arterial hypertension on cerebral vessels in rats//Clin. Sci. Mol. Med. 197a V 51 Supp 3.P 41S-43S.

161. Kanayama N., Nakajima A., Maehara K., Magnetic resonance imaging angiography in a case of eclampsia. // Gynecol Obstet Invest 1993;36:56-8.

162. Kashyap M.K., Saxena SV, Khullar M, Sawhney H, Vasishta K. Role of anion gap and different electrolytes in hypertension during pregnancy (preeclampsia).Mol Cell Biochem 2006 Jan;282(l-2): 157-67.

163. Kaskel F.J., Deverajan P, Birzgalis A., Moore L.C. Inhibition of myogenic autoregulation in cyclosporine nephrotoxicity in the rat. // Ren Physiol Biochem 1989; 12:250-259.

164. Khan F., Belch J.J., MacLeod M., Mires G. Changes in endothelial function precede the clinical disease in women in whom preeclampsia develops. Hypertension. 2005 Nov;46(5):l 123-8.

165. Kobayashi Т., Tokunaga N., Isoda H., Kanayama N. Vasospasms are characteristic in cases with eclampsia/preeclasia and HELLP syndrome: proposal of an angiospastic syndn of pregnancy. // Semin Thromb Hemost 2001.-V. 27.-P. 131 -5.

166. Koch S., Rabinstein A., Falcone S., Forteza A. Diffusion-weighted imaging shows cytotoxic and vasogenic edema in eclampsia. Am J Neuroradiol 2001.-V. 22.-P. 1068-1070

167. Kuo T.B., Chern C.M., Sheng W.Y., Wong W.J., Ни H.H. Frequency domain analysis of cerebral blood flow velocity and its correlation with arterial blood pressure. J Cereb Blood Flow Metab 1998.-V. 18.-P. 311-318.

168. Kyung Y. Lee, MD; Young H. Sohn, MD; Seo H. Kim, MD; and Il-Nam Sunwoo, MD Basilar artery vasospasm in postpartum cerebral angiopathy Neurology 2000.-V. 54.-P. 2003-2005.

169. Levine R.J., Maynard S.E., Qian C., Lim K.H., England L.J., Yu K.F.,

170. Schisterman E.F., Thadhani R., Sachs B.P., Epstein F.H., Sibai B.M., Sukhatme V.P., Karumanchi S.A. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia. N Engl J Med 2004 Feb; 350(7): 72-83.

171. Levine R.J., Qian C., Leshane E.S., Yu K.F., England L.J., Schisterman E.F., Wataganara Т., Romero R., Bianchi D.W. Two-stage elevation of cell-free fetal DNA in maternal sera before onset of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2004 Mar; 190(3): 707-13.

172. Luppi P., Deloia J.A. Monocytes of preeclamptic women spontaneously synthesize pro-inflammatory cytokines. Clin Immunol 2006 Feb-Mar; 118(2-3):268-75.

173. Mackenzie E. Т., Slrandgcard S. , Graham D. J. et al Effects of acutely induced hypertension in cals on pial artenolar caliber, local cerebral blood flow, and the blood-brain Burner //Circulat Res., 1976. V. 39 №1 P.33-41.

174. Madazli R., Aydin S., Uludag S. et al. Maternal plasma levels of cytokines in normal and preeclamptic pregnancies and their relationship with diastolic blood pressure and fibronectin levels. Acta Obstet Gynecol Scand, 2003;82: 797-802.

175. Mahajan R.P., Cavill G., Simpson EJ. Reliability of the transient hyperemic response test in detecting changes in cerebral autoregulation induced by the graded variations in end-tidal carbon dioxide. Anesth Analg 1998.-V 87.-P. 843-849.

176. Makuyana D., Mohamed K., Shukusho F.D., Majoko F. Liver and kidney function tests in normal and preeclamptic women: a comparison with non-gestational reference values. Centr Afr J Med, 2002;48:55-59.

177. Manfredi M. Reversibility of brain lesions in eclampsia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997.-V 62 (1):9.

178. Mariak Z., Krejza J. et al. Accuracy of transcranial color Doppler ultrasonography in the diagnosis of middle cerebral artery spasm determined by receiver operating characteristic analysis // J. Neurosurg. — 2002. — V. 96. —P. 323-330.

179. Martin J.N., Cook J.C., Blake P.G., Bradbum D.O., Naef R.W., Perry K.G. Transcranial Doppler assessment of maternal cerebral blood flow: normative pregnancy data. Hypertens Pregnancy 1993; 12.-P. 372.

180. Matsuda Y., Tomosugi Т., Maeda Y., Kamitomo M., KanayamaN., Terao T. Cerebral magnetic resonance angiographic findings in severe preeclampsia. Gynecol Obstet Invest 1995.-V 40.-P. 249-252

181. Morriss M.C., Twickler D.M., Hatab M.R., Clarke G.D., Peshock R.M., Cunningham F.G. Cerebral blood flow and cranial magnetic resonance imaging in eclampsia and severe preeclampsia. // Obstet. Gynecol.-1997.-V.89.-N.4.-P.561-568.

182. Muller M., Voges M., Piepgras U. Assessment of cerebral vasomotor reactivity by transcranial doppler ultrasound and breath-holding. A comparison with acetazolamide as vasodilatatiry stimulus // Stroke. 1995, V.26; P.96-100.

183. Myers J., Hall C., Wareing M., Gillham J., Baker P. The effect of maternal characteristics on endothelial-dependent relaxation of myometrial arteries. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006 Feb 1; 124(2): 158-63.

184. Ohno Y., Kawai M. et al. Transcranial assessment of maternal cerebral blood flow velocity in patients with preeclampsia // Acta Obstet. Gynecol Scand. — 1997. — V. 76.—P. 928-932.

185. Ohno Y., Kawai M., Wakahara Y., Kitagawa Т., Kakihara M., Arii Y. Ophthalmic artery velocimetry in normotensive and preeclamptic women with and without photophobia. Obstet Gynecol 1999; 94:361-363.

186. Ohno Y., Wakahara Y., Kawai M., Arii Y. Cerebral hyperperfusion in patient with eclampsia. Acta Obstet GynecolScand,1999, 78: 555-556.

187. Otellin V.A., Korzhevskii D.E. Formation and structural organization of a barrier on the brain outer surface. Morfologiia 2002; 122(6): 14-8

188. Page N.M. The endocrinology of pre-eclampsia. Clin Endocrinol, 2002;57:413-23.

189. Pel В. M. R, Yon H Y, Kozlowski P. et al. Serial magnetic resonance imaging of rat brain after induction of renal hypertension // Stroke. 1990 V 30. P 2440-2447.

190. Qureshi A.I., Frankel M.R. et al. Cerebral hemodynamics in preeclampsia ' and eclampsia // Arch. Neurol. — 1996.—V.53.—P. 1226-1231.

191. Riskin-Mashiah S., Belfort M.A. et al. Cerebrovascular reactivity in normal pregnancy and preeclampsia // Obstet. Gynecol. —2001. —V. 98. —P. 827832.

192. Roberts J.M., Pearson G., Cutler J., Lindheimer M. Summary of the NHLBI Working Group on Research on Hypertension During Pregnancy. Hypertension 2003 Mar;41(3):437-45.

193. Schwartz R.B., Bravo S.M., Klufas R.A. Cyclosporine neurotoxicity and its relationship to hypertensive encephalopathy: CT and MR findings in 16 cases. //Am J Roentgenol 1995; 165:627-631.

194. Schwartz R.B., Mulkern R.V., Gudbjartsson H., Jolesz F. Diffusion-weighted MR imaging in hypertensive encephalopathy: clues to pathogenesis. Am J Neuroradiol,1998,19:859-862.

195. Schwartz RB, Jones KM, Kalina P, et al. Hypertensive encephalopathy: findings on CT, MR imaging, and SPECT imaging in 14 cases. Am J Roentgenol, 1992,159:379-383.

196. Sean O., Casey A., Ricardo C., Sampaioa E., Charles LT. Posterior

197. Reversible Encephalopathy Syndrome: Utility of Fluid-attenuated Inversion Recovery MR Imaging in the Detection of Cortical and Subcortical Lesions. American Journal of Neuroradiology, 2000 August; 21:1199-1206.

198. Seiler R.W., Grolimund P., Aaslid R., Huber R, Nornes H. Cerebral vasospasm evaluated by transcranial ultrasound correlated with clinical grade and CT-visualized subarachnoid hemorrhage. JNeurosurg 1986;64: 594-600.

199. Serra-Serra V., Kyle P.M. et al. Maternal middle cerebral artery velocimetry in normal pregnancy and postpartum // Br. J. Obstet. Gynaecol. — 1997. — V. 104.—P. 904-909.

200. Serra-Serra V., Kyle P.M. et al. The effect ofnifedipine and methyldopa on maternal cerebral circulation //Br.J.Obstet. Gynaecol.—1997.—V. 104.—P. 532-537.

201. Sibai B.M. Diagnosis, Prevention, and Management of Eclampsia. Obstet Gynecol 2005 Feb;105(2):402-10.

202. Sibai B.M. Preeclampsia: An inflammatory syndrome? Am J Obstet Gynecol 2004 Oct; 191 (4): 1061-2.

203. Solomon CG, Seely EW. Preeclampsia Searching for the cause. N Eng J Med, 2004;350:641-42.

204. Strandgaard S. Autoregulahion of cerebral circulation in hypertension. Copenhagen Munksgaard, 1978.

205. Strandgaard S. Paulson O.B. Cerebral blood flow and its pathophysiology in hypertension// Am. J. Hypertens.1989 V.2. N 6. Pt.l. P.486-492.

206. Strevens H., Wide-Swensson D., Hansen A., Horn Т., Ingemarsson I., Larsen S., Willner J., Olsen S. Glomerular endotheliosis in normal pregnancy and pre-eclampsia. BJOG. 2003 Sep;110(9):831-6.

207. Sud S., Gupta J., Dhaliwal L. Et al. Seria plasma fibronectin levels inpreeclampsia. Intern J Obstet Gynecol 1999; 66: 123-128

208. Teran E, Escudero C, Vivero S, Molina G, Calle A. NO in early pregnancy and development of preeclampsia. Hypertension. 2006 Apr;47(4):17.

209. Tiagunova AV, Vasil'eva ZV, Slasten OP, Baranova IN. Diagnostic value of several immunity parameters in gestoses. Klin Lab Diagn 1998 Apr;(4):38-40.

210. Walt A. G., Yomguchi T. Pressure-flow relationships of the cerebral vasculature autoregulatory responses to changes of perfusion pressure produced without drugs or hemorrhage // Trans- Amer. 1971.- P. 67-83.

211. Waltz A. G. Effect of blood pressure on blood flow in isthemic and nonischemiccerebral cortex// Neurology 1968.-V. 18.№7.-P.613-621.

212. Williams K, Wilson S. Maternal middle cerebral artery blood flow velocity variation with gestational age. Obstet Gynecol 1994.- V.- 84: — P.445-8.

213. Williams K., Galerneau F. Maternal transcranial Doppler in pre-eclampsia and eclampsia.// Ultrasound Obstet Gynecol. May 2003.—V. 21(5).—P. 50713.

214. Williams K.P., Galerneau F. et al. Changes in cerebral perfusion pressure in puerperal women with preeclampsia //Obstet. Gynecol.— 1998.—V. 92.—P. 1016-1019.

215. Williams K.P., McLean C. Peripartum changes in maternal cerebral blood flow velocity in normotensive and preeclamptic patients. Obstet Gynecol 1993; 82: 334-337

216. Williams K.P., Wilson S. Antepartum middle mean cerebral blood flow velocity correlation with maternal hemodynamics // Hypertens. Pregnancy. — 1999. — V. 18. — P. 273-278.

217. Williams K.P., Wilson S. Maternal middle cerebral artery velocity changes in HELLP syndrome versus preeclampsia // Ultrasound Obstet. Gynecol. —1998. —V. 11.—P. 195-198.

218. Williams K.P., Wilson S. Persistence of cerebral hemodynamic changes in patients with eclampsia: A report of three cases // Am. J. Obstet. Gyneeol. —1999. —V. 181.—P. 1162-1165.

219. Williams K.P., Wilson S. Variation in cerebral perfusion pressure with different hypertensive states in pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1998. — V. 179. —P. 1200-1203.

220. Wilson M.L., Goodwin T.M., Pan V.L., Ingles S.A. Molecular epidemiology of preeclampsia. Obstet Gynecol Surv 2003 Jan;58(l):39-66.

221. Wolf A. Special characteristics and potential for radiopharmaceutical for positron emission tomography // Semin. Nucl. Med. 1981, №11, P.2-12

222. Xing AY, Liu SY, You Y, Yang KX. VCAM-1 and E-selectin expression in extravillous cytotrophoblasts of severe preeclampsia. Sichuan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban 2006 May;37(3):408-11.

223. Yamamoto Т., Suzuki Y., Kojima K., Suzumori K. Reduced flow-mediated vasodilatation is not due to a decrease in production of nitric oxide in preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2005;192:558-63.

224. Zatik J., Aranyosi J. et al. Comparison of cerebral blood flow velocity as measured in preeclamptic, healthy pregnant, and nonpregnant women by transcranial Doppler sonography. // Gynecol. Obstet. Invest. — 2001. — V. 51. —P. 223-227.

225. Zatik J., Aranyosi J. et al. Effect of hyperventilation on cerebral blood flow velocity in preeclamptic pregnancies: is there evidence for an altered cerebral vasoreactivity? // J. Neuroimaging.—2001.—V. 11.—P. 179-183.

226. Zatik J., Major T. et al. Assessment of cerebral hemodynamics during roll over test in healthy pregnant women and those with preeclampsia. // Br. J. Obstet. Gynaecol. — 2001.—V. 108.—P. 353-358.

227. Zhang P., Schmidt M., Cook L. Maternal vasculopathy and histologic diagnosis of preeclampsia: poor correlation of histologic changes and clinical manifestation. Am J Obstet Gynecol 2006 Apr; 194(4): 1050-6.

228. Zuncer P., Ley-Pozo J. et al. Cerebral hemodynamics in preeclampsia/eclampsia syndrome // Ultrasound Obstet. Gynecol. — 1995. — V. 6. —P. 411-415.

229. Zunker P., Happe S. et al. Maternal cerebral hemodynamics in pregnancyrelated hypertension. A prospective transcranial Doppler study. // Ultrasound Obstet. Gynecol. — 2000. —V.16.—P. 179-187.