Оценка степени тяжести гестоза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.01, кандидат медицинских наук Никитина, Наталья Александровна

• Никитина, Наталья Александровна
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Никитина, Наталья Александровна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ТЕНДЕНЦИИ ИЗУЧЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ ГЕСТОЗА С ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПОЗИЦИЙ.

1.1. Основные концепции этиопатогенеза гестоза на современном этапе.

1.2. Гестоз как иммунокомплексный процесс повреждения сосудов плаценты и жизненно важных органов.

1.3. Оценка степени тяжести гестоза в мировой практике.

1.4. Нейроспецифические белки как маркеры нарушения резистентности гематоэнцефалического барьера и степени повреждения клеток головного мозга.

Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОК И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика обследуемых женщин.

2.1.1. Анализ материнской смертности от гестоза и его осложнений.

2.1.2. Исследование нейроантител: первый этап.

2.1.3. Исследование нейроантител: второй этап.

2.2. Общее обследование.

2.3. Специальные методы исследования.

2.3.1. Иммунохимическое исследование.

2.3.2. Методы статистического анализа.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.ill

3.1. Ценность клинико-лабораторных данных в определении степени тяжести гестоза у погибших пациенток (анализ материнской смертности).

3.2. Результаты исследования нейроантител в прогнозировании гестоза (первый этап).

3.3. Результаты исследования нейроантител в оценке степени тяжести гестоза (второй этап).

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оценка степени тяжести гестоза»

До настоящего времени гестоз остается одной из наиболее сложных и обсуждаемых проблем акушерской науки и практики. Это тяжелое осложнение развивается практически у каждой четвертой-пятой беременной - в 17-24% случаев, а в специализированных стационарах высокого риска частота гестоза достигает 28-30% и не имеет тенденции к снижению [1, 32, 54, 59, 65, 67, 70].

Гестоз по-прежнему остается одной из ведущих причин материнской смертности в России, занимая в ее структуре 1-2-3-е место наряду с абортами и кровотечениями [16, 17, 18, 32, 41, 53, 70, 83]. Так по данным Росстата, материнская смертность от гестоза в 2001 г. составила 17,7 %, в 2002 г.- 15,6 %, в 2003 г. - 13 %, в 2004 г. - 15,1 %, в 2005 г. - 12,7 %. В Москве материнская смертность от гестоза и его осложнений также занимает одно из первых мест, составляя от 17 до 28 % в год [16, 17, 18, 41]. По данным ВОЗ примерно 192 женщины умирает ежедневно в связи с эклампсией и осложнениями тяжелого гестоза [173].

Несмотря на успехи в профилактике, диагностике и лечении, перинатальная смертность при гестозе в 3-4 раза превышает популяционную и составляет 18-30 %о, перинатальная заболеваемость также не имеет устойчивой тенденции к снижению (640-780 %0) [1, 54, 59].

Учитывая разнообразие предложенных клиницистам шкал и методик, до сих пор не существует способа, позволяющего с достаточной степенью достоверности определять степень тяжести гестоза и прогнозировать его дальнейшее течение. Не всегда выраженность отеков, протеинурии и артериальной гипертензии отражает истинную тяжесть патологических процессов при гестозе. По данным различных авторов при тяжелой преэклампсии и эклампсии может отсутствовать тот или иной симптом в 15-25 % случаев, а судорожный синдром у каждой пятой пациентки развивается на фоне умеренной гипертензии [149, 300, 301].

В настоящее время общепринято, что причиной множественных и разнообразных симптомов гестоза является системная активация эндотелия сосудов [22, 49, 53, 56, 59, 60, 66, 42, 57, 90, 98, 106, 108, 124, 128, 139, 146, 147, 172, 177, 180, 185, 199, 215, 216, 225, 243, 247, 294, 302, 310, 311, 313, 320, 346, 348], однако до сих пор не изучен тот патологический фактор, который непосредственно вовлечен в данный процесс.

Анализ литературы и собственных данных позволяет предполагать, что при гестозе имеет место иммунокомплексное повреждение сосудов плаценты и всех жизненно важных органов, в том числе головного мозга, с развитием системного провоспалительного ответа [20, 21, 28, 39, 43, 59, 60, 115, 132, 134, 146, 302, 322, 343].

Недоступность для непосредственного исследования структурных нарушений эндотелия диктует необходимость поиска чувствительных методов определения причин эндотелиальной дисфункции, учитывая её важную роль в генезе сосудистых нарушений у беременных, с целью прогнозирования и оценки степени тяжести гестоза.

Принимая во внимание патоморфологические изменения в головном мозге женщин и их плодов, погибших от тяжелых форм гестоза и его осложнений, неврологические симптомы, возникающие у беременных при нарастании тяжести гестоза и развитии эклампсии, гипоксически-ишемическое поражение ЦНС плода и новорожденного при наличии гестоза у матери, развитие оксидантного стресса и эндотелиальной дисфункции у плодов пациенток с преэклампсией, а также сроки возникновения гестоза (вторая половина беременности), совпадающие по времени с развитием ЦНС плода, мы решили исследовать функциональное состояние ГЭБ на основании иммунохимического исследования антител к нейроспецифическим антигенам NSE (нейроспецифическая енолаза) и GFAP (глиофибриллярно-кислый протеин) в сыворотке крови беременных с гестозом.

Выбор указанных нейроантигенов для исследования основан на том, что NSE является наиболее специфичным маркером повреждения зрелых дифференцированных нейронов, a GFAP - астроцитов [2, 5, 14, 55, 74, 75, 76, 77]. При нарушении резистентности ГЭБ, повреждении нейронов и астроцитов патологические уровни NSE и GFAP определяются в сыворотке крови. Учитывая, что данные нейроантигены отделены от клеток иммунной системы гематоэнцефалическим барьером, их появление в крови сопровождается синтезом антител к ним и образованием ИК [2, 3, 6, 26, 27, 34, 55, 71, 78].

Превышение скорости образования ИК, состоящих из нейроантигенов, нейроантител и комплемента, над скоростью их элиминации у беременных с гестозом может привести к развитию нейроиммунного процесса и повреждению эндотелия сосудов системы микроциркуляции (острый иммунокомплексный эндотелиоз). Определение уровней антител к NSE и GFAP в определенной степени позволяет оценить тяжесть и глубину происходящих при гестозе патологических изменений.

Целью настоящего исследования явилась оптимизация исходов беременности и родов у пациенток с гестозом путем изучения возможности прогнозирования и оценки степени тяжести указанного осложнения беременности с использованием антител к нейроспецифическим антигенам NSE и GFAP.

Для достижения цели исследования поставлены следующие задачи:

1. Изучить клинико-лабораторные данные в оценке степени тяжести гестоза на основании анализа материнской смертности в Москве при данном осложнении беременности за 1991-2005 гг.

2. Определить содержание анти-NSE- и анти-GFАР-антител в сыворотке крови здоровых небеременных и здоровых беременных с физиологически протекающей беременностью.

3. Исследовать прогностическую значимость определения уровней нейроантител у беременных с факторами риска развития гестоза, а также выявить срок беременности, в котором впервые регистрируется достоверное изменение концентрации антител у беременных с гестозом по сравнению с их исходным уровнем.

4. Изучить корреляционную связь между концентрацией нейроантител в сыворотке крови беременных с гестозом и клинико-лабораторными данными, исходами беременности и родов и определить роль указанных антител в оценке степени тяжести гестоза.

5. Разработать прогностические критерии развития гестоза и критерии оценки его тяжести по данным иммунохимического исследования сыворотки крови беременных.

Научная новизна:

1. Впервые доказана прогностическая значимость патологического повышения концентрации нейроспецифических антител в сыворотке крови беременных в плане дальнейшего развития гестоза: рост уровней анти-NSE- и анти-GFAP-антител наблюдается за 2-10 недель до появления первых клинических симптомов гестоза; при этом, чем раньше это происходит, тем тяжелее протекает гестоз.

2. Установлено появление антител к NSE и GFAP в сыворотке крови беременных только после 22-24 недель беременности, что совпадает по времени с процессом созревания центральной нервной системы плода (неокортекса).

3. Впервые показано, что развитие гестоза сопровождается существенным повышением уровней антител к НСБ в сыворотке крови беременных; установлена прямая корреляционная связь между уровнем антител к NSE и GFAP и степенью тяжести гестоза.

Получен патент РФ № 2287823 на изобретение «Способ прогнозирования гестоза».

Практическая значимость: 1. Выявление повышенных уровней антител у беременных группы риска по развитию гестоза позволяет своевременно начать лечение развивающегося гестоза, провести полноценное комплексное обследование, выработать тактику ведения беременности.

2. Основными критериями тяжелого гестоза, при которых определяются максимальные уровни нейроантител, высокая материнская и перинатальная смертность, являются: манифестация гестоза до 32 недель беременности, длительность его течения свыше 7-8 недель, максимальная выраженность хотя бы одного из клинических симптомов гестоза (отеки, протеинурия, гипертензия), наличие ФПН и НМППК.

3. Понимание гестоза как иммунокомплексного осложнения беременности имеет существенное значение, так как позволяет развивать новые терапевтические подходы к его лечению и профилактике.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Материнская смертность при гестозе обусловлена тяжелым, сочетанным, рано начавшимся (до 30-32 недель беременности) и длительно текущим (свыше 4 недель) гестозом, при этом клинико-лабораторные данные не всегда позволяют оценить истинную тяжесть данного осложнения беременности.

2. Антитела к NSE и GFAP в сыворотке крови здоровых небеременных, а также здоровых беременных с физиологически протекающей беременностью либо не определяются, либо присутствуют в минимальной концентрации, вне зависимости от возраста и срока беременности.

3. Повышение уровней анти-ИЗЕ-антител свыше 0,4 мкг/мл, анти-GFAP-антител свыше 0,5 мкг/мл в сыворотке крови беременных группы риска по развитию гестоза после 22 недель гестации с высокой вероятностью (95,1 %) позволяет прогнозировать развитие гестоза до его клинической манифестации.

4. Определение уровней нейроантител в сыворотке крови беременных с гестозом позволяет оценить степень тяжести данного осложнения беременности: концентрация анти-NSE- и анти-GFАР-антител до 0,7 и 1,0 мкг/мл соответственно свидетельствует о гестозе легкой степени; свыше 2,0 и

2,3 мкг/мл - о тяжелом гестозе; промежуточные значения антител - о гестозе средней тяжести.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на VII Всероссийском научном форуме "Мать и дитя", Москва, 11-14 октября 2005 г; VIII Всероссийском научном форуме "Мать и дитя", Москва, 3-6 октября, 2006 г; Российском медицинском форуме «Фундаментальная наука и практика», Москва, 18-20 октября 2006 г.: Русско-Германском конгрессе, 4 октября 2005 г.; XIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», Москва, 3-7 апреля 2006 г.; XIV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», Москва, 16-20 апреля 2007г.; заседании Бюро ОКМ РАМН 26 апреля 2007 г.

Внедрение результатов работы. Полученные результаты включены в лекционный курс кафедры акушерства и гинекологии ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова. Предложенные критерии оценки степени тяжести гестоза используются в практической работе род. домов г. Москвы №№ 11 и 27, Центра планирования семьи и репродукции № 3.

Структура и объем диссертации.

Структура диссертации традиционна, ее текст изложен на 214 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 2 глав, посвященных материалам и методам и результатам собственных исследований, обсуждения результатов, общих выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиография включает 86 отечественных и 271 иностранных авторов. Текст диссертации проиллюстрирован 63 таблицами, 16 рисунками и диаграммами, 2 схемами.

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Никитина, Наталья Александровна

выводы

1. Степень тяжести гестоза не всегда коррелирует с уровнем гипертензии, величиной протеинурии и выраженностью отечного синдрома, за исключением максимальной выраженности указанных симптомов. В то же время при наиболее тяжелых формах гестоза, на фоне которых развиваются смертельные осложнения, отмечено раннее начало указанного осложнения беременности (до 30 недель беременности - у 87,4 %) и длительное течение (более 3-4 недель - в 96,8 %).

2. Антитела к NSE и GFAP в сыворотке крови здоровых небеременных и здоровых беременных с физиологически протекающей беременностью достоверно не отличаются и определяются в минимальной концентрации: уровни анти-№Е-антител составили 0,12 ± 0,03 и 0,16 ± 0,03 мкг/мл соответственно; уровни анти-GF АР-антител - 0,19 ± 0,06 и 0,29 ± 0,044 мкг/мл.

3. Концентрация анти-NSE- и анти-GF АР-антител у беременных с гестозом до 20 недель гестации достоверно не отличается от здоровых небеременных и здоровых беременных с физиологически протекающей беременностью. Повышение антител к NSE и GFAP у пациенток с гестозом впервые регистрируется с 22-24 недель беременности.

4. Повышение концентрации анти-NSE- и анти-GF АР-антител в сыворотке крови беременных имеет прогностическое значение в плане дальнейшего развития гестоза и наблюдается за 2-10 педель до появления его первых клинических симптомов. При подъеме уровней нейроантител после 30 недель беременности, в 100 % отмечено развитие легкого гестоза; при их более раннем повышении в 87,5 % имел место гестоз средней степени тяжести, в 12,5 % -легкий гестоз. Начальная концентрация анти-NSE-антител 0,40- 0,48 мкг/мл, анти-GF АР-антител 0,5- 0,6 мкг/мл позволяет прогнозировать развитие легкого гестоза; начальные показатели анти-NSE-антител свыше 0,52 мкг/мл, анти-GF АР-антител свыше 0,87 мкг/мл свидетельствуют о развитии более тяжелых форм гестоза.

5. У беременных с гестозом определение уровней нейроспецифических белков позволяет достоверно оценить степень тяжести данного осложнения беременности:

• при концентрации анти-^Е-антител свыше 2,0 мкг/мл, анти-GFAP-антител свыше 2,3 мкг/мл диагностируется тяжелый гестоз;

• при легком гестозе концентрация анти-№8Е-антител и анти-GF АР-антител не превышает 0,7 и 1,0 мкг/мл соответственно;

• промежуточные значения анти-NSE- и анти-GF АР-антител характерны для гестоза средней степени тяжести.

6. У беременных с гестозом имеет место достоверная корреляционная связь между уровнем анти-NSE- и анти-GF АР-антител и временем начала гестоза, длительностью его течения, выраженностью основных клинических симптомов гестоза (отеки, протеинурия, гипертензия), степенью гемоконцентрации и гиперкоагуляции, показателями функции печени, количеством тромбоцитов, а также весом плода при рождении и оценкой новорожденного по Апгар. Максимальная концентрация анти-NSE- и анти-GF АР-антител определяется при раннем (начавшемся до 32 недель беременности) и длительно текущем (8 недель и более) гестозе, тяжелой гипертензии, массивной протеинурии, генерализованных отеках, преждевременной отслойке плаценты, наличии ФПН и НМГГГЖ.

7. Резкий подъем нейроантител, свидетельствующий о выраженном нарушении резистентности ГЭБ, снижении элиминации ИК и прогрессировании гестоза, также как и резкое падение концентрации антител при возможном их переходе через ГЭБ в мозг матери или к плоду (при эклампсии) являются неблагоприятными признаками.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для прогнозирования развития гестоза у беременных группы риска возможно исследование уровней нейроантител в сыворотке крови с 22 недель беременности. При уровне анти-№Е-антител 0,4 мкг/мл и выше, анти-ОРАР-антител 0,5 мкг/мл и выше вероятность развития гестоза составляет 95 %, что диктует необходимость более частого динамического наблюдения, функциональной оценки фетоплацентарной системы, активного выявления соматических заболеваний, санации очагов инфекции, исключения факторов, нарушающих формирование мозга плода, учитывая его высокую уязвимость в эти сроки беременности, предупреждения развития более тяжелых форм гестоза.

2. Повышение уровней анти-NSE- и анти-ОРАР-антител до 30 недель беременности, начальные их уровни более 0,52 и 0,87 мкг/мл свидетельствуют о развитии более тяжелых форм гестоза, что требует своевременного начала лечения в условиях стационара, полноценного комплексного обследования.

3. Начало гестоза до 30-32 недель беременности, длительность его течения более 7-8 недель независимо от степени выраженности отеков, протеинурии и гипертензии, максимальная выраженность хотя бы одного из клинических симптомов (отеков, протеинурии, гипертензии), наличие признаков ФПН и НМППК, тромбоцитопения, признаки выраженной гемоконцентрации, ДВС-синдрома, лабораторные признаки нарушения функций печени, почек, уровни анти-№8Е-антител свыше 2,0 мкг/мл, анти-ОРАР-антител свыше 2,3 мкг/мл являются критериями тяжелого гестоза.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Никитина, Наталья Александровна, 2007 год

1. Акушерство и гинекология: Клинические рекомендации / Под ред. В.И. Кулакова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 497 с.

2. Антонова О.М. Нейроспецифическая енолаза и ее роль в механизмах антительной агрессии в мозг: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -Москва, 1997.-21 с.

3. Бабич Г.Н., Белопасов В.В. Маркеры повреждения гематоэнцефалического барьера при нейроинфекциях // Нейроиммунология. 2003. - Т. 1. - № 1. - С. 51 -56.

4. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. М.: Триада-Х, 2001. -638 с.

5. Березин В.А., Белик Я.В. Специфические белки нервной ткани. Киев: Наукова Думка, 1990.

6. Боголепова И.Н. Онтогенез мозга человека // Педиатрия. 1997. - № 5. - С. 27-31.

7. Боголепова И.Н. Основные закономерности формирования мозга ребенка в пренатальном онтогенезе // Южно-Российский медицинский журнал. 1999.- № 2. - С. 25-30.

8. Внутриутробное развитие человека / Руководство для врачей / Под ред. А.П. Милованова, С.В. Савельева. М.: МДВ, 2006. - 384 с.

9. Габелова К.А., Арутюнян А.в., Зубжицкая Л.Б., Опарина Т.И., Парусов В.Н. Фиксированные иммунные комплексы и NO-синтетазная активность плаценты при гестозе // Вестник Российкой ассоциации акушеров-гинекологов. 2000. - № 1. - С. 22 - 24.

10. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1998.459 с.

11. Гринхальх Т. Основы доказательной медицины. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 240 с.

12. Турина О.И. Клинико-иммунохимическая оценка нарушений функций гематоэнцефалического барьера у недоношенных детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Москва, 1996. - 19 с.

13. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.-327 с.

14. Добряков А.В. Патологоанатомическая диагностика различных видов гестоза при современном их лечении: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Москва, 2005. - 24 с.

15. Добряков А.В., Милованов А.П., Зайратьянц О.В. Особенности современной патологоанатомической картины преэклампсии и эклампсии // Материалы II Российского форума "Мать и дитя", Москва, 18-22 сентября 2000 г. Москва, 2000. - С. 465.

16. Зиньковский К.А., Асанова Л.М., Морозов С.Г. и др. Сывороточные аутоантитела к глиоспецифическим антигенам мозга у больных эпилепсией // Нейроиммунология. 2003. - Т. 1. - № 2. - С. 57.

17. Зубжицкая Л.Б., Кошелева Н.Г., Семенов В.В. Иммуноморфологическое состояние плаценты при акушерской патологии. Санкт-Петербург: Нордмедиздат, 2005.

18. Иванова Л.А. Роль провоспалительных цитокинов в механизме дисфункции эндотелия сосудов плаценты при гестозе: Автореферат дисс. . канд. мед. наук. 2003. - Санкт-Петербург, 24 с.

19. Ившин А.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения у беременных и родильниц с гестозом (клинико-инструментальное исследование): Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Москва, 2006. - 20 с.

20. Ившин А.А., Гуменюк Е.Г., Шифман Е.М. Диагностика нарушений церебральной артериальной гемодинамики у беременных с тяжелой преэкламсией // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2005. № 1. - С. 4-8.

21. Игнатьева В.В. Морфогенетическая оценка ишемических повреждений головного мозга у плодов и новорожденных в разные гестационные периоды: Автореферат дисс. . канд. мед. наук. Омск, 1996. — 19 с.

22. Караганова Е.Я. Проницаемость гематоэнцефалического барьера у беременных, рожениц, плодов и новорожденных при ОПГ-гестозах: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Москва, 1996. -27 с.

23. Карачунская Е.М. Особенности течения тяжелых перинатальных постгипоксических поражений центральной нервной системы у новорожденных детей различного гестационного возраста: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Москва, 2000. - 23 с.

24. Карпенко JI.B., Егорова А.Т., Филиппов О.С. Антифосфолипидные антитела при гестозе // Акушерство и гинекология. 2006. - № 1. - С. 44-46.

25. Криворучко А.Ю. Роль системы плацентарных цитокинов в патогенезе позднего гестоза: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Санкт-Петербург, 2001. 20 с.

26. Крыжановский Г.Н., Магаева С.В., Макаров С.В., Сепиашвили Р.И. Нейроиммунопатология. Руководство. М.: НИИ общей патологии и патофизиологии, 2003. - 438 с.

27. Крылова Ю.В. Прогнозирование развития плацентарной недостаточности по содержанию ряда регуляторных аутоантител в сыворотке крови беременных: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -Москва, 2004. 27 с.

28. Кулаков В.И., Фролова О.Г., Токова 3.3. Пути снижения материнской смертности в Российской Федерации // Акушерство и гинекология. -2004. -№ 2.-С. 3-5.

29. Кулида JI.B., Панова Л.П., Перетятко Л.П. Роль плацентарных факторов в формировании перинатальной патологии при различных степенях тяжести гестоза // Архив патологии. 2005. - № 1. - С. 17-21.

30. Лисяный Н.И., Гнедкова И.А., Лисяный Н.И., Руденко В.А. Иммунная система головного мозга. Киев: АМН Украины, 1999. - 216 с.

31. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилические состояния в акушерской практике: Научн. Изд-е. М.: РУССО, 2001. - 704 с.

32. Марков Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия // Кардиология. 2005. - Т. 45. - № 12.-е. 62-72.

33. Мартынов А.И., Аветян Н.Г., Акатова Е.В., Гороховская Г.Н., Романовская Г.А. Дисфункция эндотелия у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 2005. - Т. 45. - № 10. - С. 101-104.

34. Медвинский ИД. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе // Вестник интенсивной терапии. 2000. - № 1. - С. 21-24.

35. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод. — М.: Медицина, 1999. 447 с.

36. Милованов А.П. Патологоанатомический анализ причин материнских смертей // Архив патологии. Приложение. 2003. - М.: Медицина. — 76 с.

37. Мозговая Е.В. Диагностика и медикаментозная коррекция эндотелиальной дисфункции при гестозе: Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. Санкт-Петербург, 2004. — 40 с.

38. Мурашко JI.E., Ильинский И.М., Мойсюк Я.Г. и др. Морфология почек после перенесенной преэклампсии // Проблемы беременности. 2001. - № 4. - С. 39-42.

39. Мурашко JI.E., Мойсюк Я.Г. Новое в лечении гестоза: гипотеза // Проблемы беременности. — 2001. № 4. - С. 42-45.

40. Нецеевская М.А. Клинико-иммунологические критерии прогнозирования гестоза: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — М., 2000. 34 с.

41. Одновалов В.В. Морфофункциональные нарушения при ОПГ-гестозах и пути их фармакологической коррекции: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Саратов, 2006. - 24 с.

42. Омельченко Н.В. Развитие коры большого мозга человека на ранних стадиях эмбриогенеза: Автореферат дисс. . канд. мед. наук. — Санкт-Петербург, 1998.- 18 с.

43. Петри А., Сэбин К. Наглядная статистика в медицине. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - 144 с.

44. Петрищев Н.Н. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. Санкт-Петербург: МЗ РФ Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова, 2003. - 181 с.

45. Петрухин А.С., Терентьев А.А., Голосная Г.С. и др. Использование специфических белков нервной ткани в диагностике внутрижелудочковых кровоизлияний и перивентрикулярной лейкомаляции у новорожденных // Нейрохимия. 2004. - Т. 21. - № 4. -С. 293-301.

46. Полетаев А.Б., Алферова В.В., Абросимова А.А. и др. Естественные нейротропные аутоантитела и патология нервной системы // Нейроиммунология. 2003. - Т.1. - № 1. - С. 11-17.

47. Проценко Е.В., Зимина С.И., Посисеева JI.B., Перетятко Л.П. Мофрологическая и допплерометрическая характеристика спиральных артерий при хронической плацентарной недостаточности // Архив патологии. 2005. - № 1. - С. 21-25.

48. Репина М.А. Преэклампсия и материнская смертность. — Санкт-Петербург: СПбМАПО, 2005. 207 с.

49. Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии / Под ред. В.И. Кулакова, В.Н. Прилепской, В.Е. Радзинского. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 1029 с.

50. Рябухин И.А. Нейроспецифические белки в оценке проницаемости гематоэнцефалического барьера человека и животных: Автореф. дисс. . д-ра. мед. наук. Москва, 2004. - 48 с.

51. Свечников П.Д. Маркеры повреждения эндотелия при беременности, осложненной гестозом: Автореферат дисс. . канд. мед. наук. СПб., 2000.-23 с.

52. Сепиашвили-Якубова Т.П. Роль эндотелиальных факторов фибринолиза в патогенезе сосудистых расстройств у беременных с гестозом: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 2003. -25 с.

53. Сергиенко В.И., Бондарева И.Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. — М.: ГОЭТАР-Медиа, 2006. 303 с.

54. Сидорова И.С. Гестоз. М.: Медицина, 2003. - 416 с.

55. Сидорова И.С., Галинова И.Л. Эн д отели ал ьная дисфункция в развитии гестоза // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2006. -Т. 5. -№ 1.-С. 75-81.

56. Сидорова И.С., Скосырева PI.B. Изменения церебральной гемодинамики при гестозе // Акушерство и гинекология. 2005. - № 4. -С. 3-6.

57. Способ доклинической диагностики гестоза: Заявка 98107755/14 Россия, МПК6 G 01 N 33/53 С1 / Сухих Г.Т., Ванько Л.В., Пономарева И.В., Городничева Ж.А., Мурашко Л.Е., Ходова С.И. № 2135999; Заявл. 21.04.1998; Опубл. 27.09.1999.

58. Стольный В.Н. Изменения структурных образований перивентрикулярной зоны головного мозга плодов и новорожденных при плацентарной недостаточности в различные гестационные сроки: Автореферат дисс. . канд. мед. наук. Омск, 1997. - 22 с.

59. Стрижаков А.Н., Мусаев З.М., Меликова H.JL, Мельников В.А. Дифференцированный подход к профилактике гестоза и плацентарной недостаточности у беременных группы высокого риска // Акушерство и гинекология. 2000. - № 3. - С. 14-17

60. Тимофеева Т.В. Функциональное состояние эндотелия у беременных с нарушением функций печени на фоне ОПГ-гестоза и холестатического гепатоза: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 2003. -27 с.

61. Токова 3.3. Гестоз, нерешенные вопросы (обзор литературы) // Проблемы репродукции. 2004. - № 2. - С. 46-51.

62. Трекова Н.А. О некоторых патогенетических механизмах врожденных поражений центральной нервной системы при нейроиммунном конфликте между матерью и плодом // Иммунопатология нервных и психических заболеваний. М., 1983.-С. 137-138.

63. Фадеева Н.И., Суворова А.В., Малюга О.М. Фактор Виллебранда — как маркер эндотелиальной дисфункции у беременных женщин с гестозом и родившихся у них новорожденных // Сибирский медицинский журнал. 2001. - № 1. - С. 28-32.

64. Фролова О.Г., Токова 3.3., Пугачева Т.Н., Гудимова В.В. Гестоз и репродуктивные потери // Мат. 36-го конгресса международного общества по изучению патофизиологии беременности. М., 2004. — С. 269-270.

65. Хайрулина Г.Р. Нейроспецифические антигены мозга в прогнозировании перинатальных поражений ЦНС плода при угрозе прерывания беременности: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -Казань, 2004.-24 с.

66. Хонина Н.А., Пасман Н.М., Останин А.А., Черных Е.Р. Особенности продукции цитокинов при физиологической и осложненной беременности // Акушерство и гинекология. 2006. - № 2. - С. 11-15.

67. Черний В.И., Кабанько Т.П., Колесников А.Н., Черных J1.E., Колесникова А.Г., Колесникова В.В. Факторы развития полиорганной недостаточности при тяжелом гестозе // Аналитическая анестезиология и интенсивная терапия. 2001. - Т. 4. - № 1. — С. 8-11.

68. Чехонин В.П., Дмитриева Т.Б., Жирков Ю.А. Иммунохимический анализ нейроспецифических антигенов. — М.: Медицина, 2000. — 416 с.

69. Чехонин В.П., Рябухин А.И., Турина О.И. и др. К вопросу о механизмах аутоагрессии антител к нейроспецифическим белкам через гематоэнцефалический барьер // Российский психиатрический журнал. 1997. - № 1.-С. 43-45.

70. Чистякова Г.Н., Газиева И.А., Ремизова И.И. Оценка системы цитокинов при беременности, осложненной гестозом // Акушерство и гинекология. 2006. - № 2. - С. 25-27.

71. Шабалов Н.П., Любименко В.А., Пальчик А.Б., Ярославский В.К. Асфиксия новорожденных. Москва: «МЕДпресс-информ», 2003. -367 с.

72. Шебеко В.И. Дисфункция эндотелия при активации системы комплемента // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. -№ 1.-С. 14-25.

73. Шейбак В.М., Шейбак Л.Н. Механизмы гипоксически-ишемического поражения мозга у плода и новорожденного // Медицинские новости. — 2000. 4.-С. 17-20.

74. Шифман Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. -Петрозаводск: Изд-во «ИнтелТек», 2003. -432 с.

75. Шифман Е.М., Гуменюк Е.Г., Ившин А.А. Диагностика поражений головного мозга у беременных с преэклампсией и эклампсией // Акушерство и гинекология. — 2004. № 6. - С. 6-8.

76. Юдина Е.В. Допплерография в акушерстве: итоги Российского мультицентрового исследования // Пренатальная диагностика. — 2003. Т.2, № 3. - С.206-214.

77. Юдина Е.В. Допплерография: время подвести итоги // Пренатальная диагностика. 2002. - № 3. - С. 171 - 179.

78. Afshari J.T., Fahmidehkar M.A., Mahajer E., Khoshnavaz R., Emadzadeh M. Determination of Interleukin-6 and Tumor Necrosis Factor-alpha concentrations in Iranian-Khorasanian patients with preeclampsia. BMC Pregnancy Childbirth 2005 Nov 1;5:14.

79. Alanen A, Kekomaki R, Kero P, Lindstrom P, Wager O. Circulating immune complexes in hypertensive disorders of pregnancy. J Reprod Immunol 1984;6:133-40.

80. Al-Hijji J., Andolf E., Laurini R., Batra S. Nitric oxide synthase activity in human trophoblast, term placenta and pregnant myometrium. Reproductive Biology and Endocrinology 2003 Jun 28; 1:51.

81. Allaire AD, Ballenger KA, Wells SR, McMahon MJ, Lessey BA. Placental apoptosis in preeclampsia. Obstet Gynecol 2000; 96:271-276.

82. Anand N, Stead LG. Neuron-specific enolase as a marker for acute ischemic stroke: a systematic review. Cerebrovasc Dis 2005;20(4):213-9.

83. Arias F, Mancilla-Jimenez R. Hepatic fibrinogen deposits in preeclampsia. Immunofluorescent studies. N Engl J Med 1976;295:578-82.

84. Arici A. Evaluation of trophoblast invasion in placental bed biyopsies of women. T Klin J Med Rep 2000; 18:64-68.

85. Avgil M, Ornoy A. Herpes simplex virus and Epstein-Barr virus infections in pregnancy: consequences of neonatal or intrauterine infection. Reprod Toxicol 2006 May;21(4):436-45.

86. Aya AGM, Hoffet M, Mangin R, Balducchi JP, Eledjam JJ. Severe preeclampsia superimposed on polyarteritis nodosa. Am J Obstet Gynecol 1996; 174:1659-60.

87. Aydin T, Varol FG, Sayin NC. Third trimester maternal plasma total fibronectin levels in pregnancy-induced hypertension: results of a tertiary center. Clin Appl Thromb Hemost 2006 Jan;12(l):33-9.

88. Baksu A., Taskin M., Goker N., Baksu В., Uluocak A. Plasma Homocysteine in Late Pregnancies Complicated with Preeclampsia and in Newborns. Am J Perinatol 2006 Jan;23(l):31-36.

89. Balasch J, Mirapeix E, Borche L, Vives J, Gonzalez-Merlo J. Further evidence against preeclampsia as an immune complex disease. Obstet Gynecol 1981;58:435-7.

90. Ball E, Bulmer JN, Ayis S, Lyall F, Robson SC. Late sporadic miscarriage is associated with abnormalities in spiral artery transformation and trophoblast invasion. J Pathol 2006 Mar;208(4):535-42.

91. BaiTos VG, Duhalde-Yega M, Caltana L, Brusco A, Antonelli MC. Astrocyte-neuron vulnerability to prenatal stress in the adult rat brain. J Neurosci Res 2006 Apr;83(5):787-800.

92. Bartl W, Riss P. Detection and clinical significance of free circulating IgG immune complexes in EPH (edema, proteinuria, hypertension) gestosis. Geburtshilfe Frauenheilkd 1983;43:78-81.

93. Beausejour A., Bibeau K., Lavoie J.C., St-Louis J., Brochu M. Placental Oxidative Stress in a Rat Model of Preeclampsia. Placenta 2007 Jan; 28(l):52-58.

94. Belo L, Santos-Saliva A, Rumley A et al. Elevated tissue plasminogen activators as a potential marker of endothelial dysfunction in pre-eclampsia: correlation with proteinuria. BJOG, 2002;109:1250-55.

95. Berger R, Gamier Y. Perinatal brain injury. J Perinat Med 2000;28(4):261-85.

96. Blaauw J, Graaff R, van Pampus MG, van Doormaal JJ, Smit AJ, Rakhorst G, Aarnoudse JG. Abnormal endothelium-dependent microvascular reactivity in recently preeclamptic women. Obstet Gynecol 2005 Mar;105(3):626-32.

97. Boehlen F. Thrombocytopenia during pregnancy. Importance, diagnosis and management. Hamostaseologie 2006;26(l):72-74.

98. Borzychowski A.M., Sargent I.L., Redman C.W.G. Inflammation and preeclampsia. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 2006; 11:309-16.

99. Bosco C, Parra M, Barja P, Rodrigo R, Fernandez V, Suarez M, Munoz H. Increased immunohistochemical expression of thrombomodulin at placental perivascular myofibroblast in severe preeclampsia (PE). Histol Histopathol 2005 0ct;20(4): 1045-55.

100. Brahmachari S, Fung YK, Pahan K. Induction of glial fibrillary acidic protein expression in astrocytes by nitric oxide. J Neurosci 2006 May 3;26(18):4930-9.

101. Brunei H., Girard N, Confort-Gouny S., Viola A., Chaumoitre K., D'ercole C., Figarella-Branger D., Raybaud C., Cozzone P., Panuel M. Fetal brain injury. Neuroradiol. 2004 Mar;31(2): 123-37.

102. Buhimschi C.S., Magloire L., Funai E., Norwitz E.R., Kuczynski E., Martin R., Richman S., Guller S., Lockwood C.J., Buhimschi I.A. Fractional excretion of angiogenic factors in women with severe preeclampsia. Obstet Gynecol 2006 May; 107(5): 1103-13.

103. Buttner T, Lack B, Jager M, Wunsche W, Kuhn W, Muller T, Przuntek H, Postert T. Serum levels of neuron-specific enolase and s-100 protein after single tonic-clonic seizures. J Neurol. 1999 Jun;246(6):459-61.

104. Casmiro M., Maitan S., De Pasquale F. et al. Cerebrospinal fluid and serum neuron-specific enolase concentrations in a normal population. Eur J Neurol 2005 May;12(5):369-74.

105. Cekmen MB, Erbagci AB, Balat A et al. Plasma lipid and lipoprotein concentrations in pregnancy induced hypertension. Clin Biochem, 2003;36:575-78.

106. Celtik C, Acunas B, Oner N, Pala O. Neuron-specific enolase as a marker of the severity and outcome of hypoxic ischemic encephalopathy. Brain Dev 2004 Sep;26(6):398-402.

107. Chaudhuri J.D. Blood brain barrier and infection. Med Sci Monit 2000;6(6): 1213-1222.

108. Chavarria Olarte ME, Gonalez Gleason A, Lara Gonalez AL et al. Plasma concentration of biochemical markers in preeclampsia and eclampsia and its association with the severity of the disease. Ginccol Obstet Мех, 2000;68:385-93.

109. Chen H, Huang У, Ma T. The immuno-pathological damage of placenta and its types in pregnancy induced hypertension. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 1996 Sep;31(9):540-1.

110. Cincotta RB, Brennecke SP. Family history of preeclampsia as a predictor for pre-eclampsia in primigravidas. Int J Gynaecol Obstet 1998;60:23-7.

111. Cipolla M.J., DeLance N., Vitullo L. Pregnancy prevents hypertensive remodeling of cerebral arteries: a potential role in the development of eclampsia. Hypertension 2006 Mar;47(3):619-26.

112. Conde-Agudelo A., Villar J., Lindheimer M. World Health Organization systematic review of screening tests for preeclampsia. Obstet Gynecol 2004 Dec; 104(6): 1367-91.

113. Cooper DW, Brennecke SP, Wilton AN. Genetics of preeclampsia. Hypertens Pregnancy 1993;12:1-23.

114. Crocker I.P., Kenny L.C., Thornton W.A., Szabo C., Baker P.N. Excessive stimulation of poly(ADP-ribosyl)ation contributes to endothelial dysfunction in pre-eclampsia. Br J Pharmacol 2005 Mar;144(6):772-80.

115. Crocker IP, Cooper S, Ong SC, Baker PN. Differences in apoptotic susceptibility of cytotrophoblasts and syncytiotrophoblasts in normal pregnancy to those complicated with preeclampsia and intrauterine growth restriction. Am J Pathol 2003; 162:637-643.

116. Curristin SM, Cao A, Stewart WB, Zhang H, Madri JA, Morrow JS, Ment LR. Disrupted synaptic development in the hypoxic newborn brain. Proc Natl Acad Sci USA 2002 Nov 26;99(24): 15729-34.

117. Davies M. The formation of immune complexes in primiparous and multiparous human pregnancies. Immunol Lett 1985;10:199-205.

118. Davison J.M., Homuth V., Jeyabalan A., Conrad K.P., Karumanchi S.A., Quaggin S., Dechend R., Luft F.C. New Aspects in the Pathophysiology of Preeclampsia. J Am Soc Nephrol 2004;15:2440-2448.

119. Dekker G.A., Sibai B.M. Etiology and Pathogenesis of Preeclampsia: Current Concepts//Am J Obstet Gynecol 1998 Nov; 179(5): 1359-75.

120. Dekker GA, Sibai BM. The immunology of preeclampsia. Semin Perinatal 1999;23:24-33.

121. Demirtas O, Gelal F, Vidinli BD, Demirtas LO, Uluc E, Baloglu A. Cranial MR imaging with clinical correlation in preeclampsia and eclampsia. Diagn Interv Radiol 2005 Dec;l 1(4): 189-94.

122. Dietrich JB. The adhesion molecule ICAM-1 and its regulation in relation with the blood-brain barrier. J Neuroimmunol 2002 Jul;128(l-2):58-68.

123. Djurovic S., Clausen Т., Wergeland R., Brosstad F., Berg K., Henriksen T. Absence of enhanced systemic inflammatory response at 18 weeks of gestation in women with subsequent pre-eclampsia. BJOG 2002 Jul;109(7):759-64.

124. Dong M.Y., Shi X.L., He J., Wang Z.P., Xie X., Wang FI.Z. Imbalance of serum T helper 1- and 2-type cytokines in preeclampsia and gestational hypertension. Zhejiang Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban 2005 Nov;34(6):488-91.

125. Duley L, Meher S, Abalos E. Management of pre-eclampsia. BMJ 2006 Feb 25;332(7539):463-8.

126. Duncan JR, Cock ML, Loeliger M, Louey S, Harding R, Rees SM. Effects of exposure to chronic placental insufficiency on the postnatal brain and retina in sheep. J Neuropathol Exp Neurol. 2004 Nov;63(l 1):1131-43.

127. Egbor M, Ansari T, Morris N, Green CJ, Sibbons PD. Morphometric placental villous and vascular abnormalities in early- and late-onset preeclampsia with and without fetal growth restriction. BJOG 2006 May;l 13(5):580-9.

128. Egbor M, Ansari T, Morris N, Green CJ, Sibbons PD. Pre-eclampsia and Fetal Growth Restriction: Flow Morphometrically Different is the Placenta? Placenta 2006 Jun-Jul;27(6-7):727-34.

129. Eremina V., Quaggin S.E. The role of VEGF-A in glomerular development and function. Curr Opin Nephrol Hypertens 2004 Jan;13(l):9-15.

130. Esplin MS, Fausett MB, Fraser A, Kerber R, Mineau G, Carrillo J, Varner MW. Paternal and maternal components of the predisposition to preeclampsia. N Engl J Med 2001;344:867-72.

131. Feinberg BB, Jack R, Мок S, Anderson DJ. Decreased erythrocyte C3b receptor (CR1) expression in preeclamptic gestations. Am J Reprod Immunol 2005; 54:352-357.

132. Feinberg ВВ. Preeclampsia: the death of Goliath. Am J Reprod Immunol 2006 Feb;55(2):84-98.

133. Fiore G., Florio P., Micheli L., Nencini C., Rossi M., Cerretani D., Ambrosini G., Giorgi G., Petraglia F. Endothelin-1 triggers placental oxidative stress pathways: putative role in pre-eclampsia. J Clin Endocrinol Metab 2005 Jul;90(7):4205-10.

134. Fisher S3. The placental problem: linking abnormal cytotrophoblast differentiation to the maternal symptoms of preeclampsia. Reprod Biol Endocrinol 2004 Jul 5;2:53.

135. Freidman S.A., Taylor R.N., Roberts J.M. Pathophysiology of preeclampsia and hypertension and pregnancy. Clin Perinatol 1991;18:661-82.

136. Fujii EY, Kozuki M, Mu J et al. Correlation of neuron-specific enolase and S100B with histological cerebral damage in fetal sheep after severe asphyxia. Brain Res. 2004 Aug 20; 1018(1): 136-40.

137. Gallery ED, Akbari A, Filler G, Lepage N, Robertson S. Glomerular endotheliosis in normal pregnancy and pre-eclampsia. BJOG 2004 Feb;l 11(2): 193.

138. Gallery ED, Gyory AZ. Immunoglobulin deposits in the kidney in preeclampsia. Its significance. Aust N Z J Med 1978;8:408-12.

139. Giacoia GP. Transplacental^ transmitted autoimmune disorders of the fetus and newborn: pathogenic considerations. South Med J 1992 Feb;85(2):139-45.

140. Gimdt J. Hochdruck und hypertensiver Notfall in der Schwangerschaft. Herz 2003;28(3):185 195.

141. Gogiia ТЕ. Risk ofiugr syndrome development during preeclampsia of the pregnant. Georgian Med News 2005 Nov;( 128): 15-7.

142. Goodbum E, Campbell O. Reducing maternal mortality in the developing world: sector-wide approaches may be the key. BMJ 2001;322:917-20.

143. Granger J.P., Alexander B.T., Llinas M.T., Bennett W.A., Khalil R.A. Pathophysiology of preeclampsia: linking placental ischemia/hypoxia with microvascular dysfunction. Microcirculation 2002 Jul;9(3): 147-60.

144. Granger JP, LaMarca BB, Cockrell K, Sedeek M, Balzi C, Chandler D, Bennett W. Reduced uterine perfusion pressure (RUPP) model for studying cardiovascular-renal dysfunction in response to placental ischemia. Methods Mol Med 2006;122:383-92.

145. Gultice A.D., Selesniemi K.L., Brown T.L. Hypoxia Inhibits Differentiation of Lineage-Specific Rcho-1 Trophoblast Giant Cells. Biol Reprod 2006 Jun;74(6): 1041-50.

146. Guo F, Qian SZ. Preliminary study on the immune function of red cells in patients with pregnancyinduced hypertension. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 1989; 24:215-6, 252.

147. Gupta S, Agarwal A, Sharma RK. The role of placental oxidative stress and lipid peroxidation in preeclampsia.Obstet Gynecol Surv 2005 Dec;60(12):807-16.

148. Haeger M, Unander M, Bengtsson A. Complement activation in relation to development of preeclampsia. Obstet Gynecol 1991; 78:46-49.

149. Haeger M, Unander M, Bengtsson A. Enhanced anaphylatoxin and terminal C5b-9 complement complex formation in patients with syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count. Obstet Gynecol 1990; 76:698-702.

150. Haeger M. The role of complement in pregnancyinduced hypertensive disease. Int J Gynecol Obstet 1993; 43:113-127.

151. Hall DR, Grove D, Carstens E. Early pre-eclampsia. What proportion of women qualify for expectant management and if not, why not? Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006 Sep-Oct; 128(1 -2): 169-74.

152. Hefler LA, Tempfer CB, Bancher-Todesca D, Schatten C, Husslein P, Heinze G, Gregg AR. Placental expression and serum levels of cytolceratin-18 are increased in women with preeclampsia. J Soc Gynecol Investig 2001; 8:169-173.

153. Helke KL, Queen SE, Tarwater PM, Turchan-Cholewo J, Nath A, Zink MC, Irani DN, Mankowski JL. 14-3-3 protein in CSF: an early predictor of SIV CNS disease. J Neuropathol Exp Neurol 2005 Mar;64(3):202-8.

154. Heyl W., Heintz В., Reister F., Harwig S., Witte K., Lemmer В., Rath W. Increased soluble VCAM-1 serum levels in preeclampsia are not correlated to urinary excretion or circadian blood pressure rhythm. J Perinat Med 2005;33(2): 144-8.

155. Hill K, AbouZahr C, Wardlaw T. Estimates of maternal mortality for 1995. Bulletin of the World Health Organization 2001;79:182-93.

156. Holmes VA, McCance DR. Could antioxidant supplementation prevent preeclampsia? Proc Nutr Soc 2005 Nov;64(4):491-501.

157. Housni B, Bayad R, Cherkab R, Salmi S, Miguil M. Brainstem ischemia and preeclampsia. Hypertens Pregnancy 2004 Nov;23(3):269-73.

158. Houwert-de Jong MH. Immune complexes in skin of patients with preeclamptic toxemia. Lancet 1982;2:387.

159. Hsu CS, Chou SY, Liang SJ, Chang CY, Yeh SL. Effect of physiologic levels of glutamine on ICAM-1 expression in endothelial cells activated by preeclamptic plasma. J Reprod Med 2006 Mar;51(3): 193-8.

160. Hu R, Zhou S, Li X. Altered Bel-2 and Bax expression is associated with cultured first trimester human cytotrophoblasts apoptosis induced by hypoxia. Life Sci 2006 Jun 20;79(4):351-5.

161. Huleihel M., Golan H., Hallak M. Intrauterine infection/inflammation during pregnancy and offspring brain damages: Possible mechanisms involved. Reprod Biol Endocrinol 2004 Apr 22;2:17.

162. Huppertz B, Kadyrov M, Kingdom JC. Apoptosis and its role in the trophoblast. Am J Obstet Gynecol 2006 Jul;195(l):29-39.

163. Inder T.E, Volpe J.J. Mechanisms of perinatal brain injury. Semin Neonatol 2000 Feb;5(l): 3-16.

164. Ingec M, Nazik H, Kadanali S. Urinary calcium excretion in severe preeclampsia and eclampsia. Clin Chem Lab Med 2006;44(l):51-3.

165. Ishihara N, Matsuo H, Murakoshi H, Laoag-Fernandez JB, Samoto T, Maruo T: Increased apoptosis in the syncytiotrophoblast in human termplacentas by either preeclampsia or intrauterine growth retardation. Am J Obstet Gynecol 2002; 186:158-166.

166. Ito M, Itakura A, Ohno Y, Nomura M, Senga T, Nagasaka T, Mizutani S. Possible activation of the renin-angiotensin system in the feto-placental unit in preeclampsia. J Clin Endocrinol Metab 2002 Apr;87(4):1871-8.

167. Itoh Y., Suzuki Y., Yamamoto Т., Kojima K., Murakami I., Suzumori N. Increase in serum concentrations of inhibin in early onset pre-eclampsia with intrauterine growth restriction. J Obstet Gynaecol Res 2006 Feb;32(l):80-5.

168. Ivanov S, Stoikova V. Association between the protein loss and the perinatal outcome in preeclamptic pregnant women. Akush Ginekol (Sofiia) 2005;44(7):11-5.

169. Jain A, Rohatgi P, Singh VK, Sharma MK. Circulating immune complexes in pre-eclampsia. J Indian Med Assoc 1991; 89:251-3.

170. Janeway CA Jr, Travers P, Walport M, Shlomchik M. Immunobiology. -New York: Garland Publishing, 2001.

171. Jauniaux E, Poston L, Burton GJ. Placental-related diseases of pregnancy: Involvement of oxidative stress and implications in human evolution. Hum Reprod Update 2006 Nov-Dec;12(6):747-55.

172. Jensen A., Gamier Y., Middelanis J., Berger R. Perinatal brain damage from pathophysiology to prevention. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2003 Sep 22; 110.

173. Johnston MV, Trescher WH, Ishida A, Nakajima W. Neurobiology of hypoxic-ischemic injury in the developing brain. Pediatr Res 2001 Jun;49(6):735-41.

174. Joyama S., Yoshida Т., Koshilcawa M., Sawai K., Yokoi H., Tanaka A., Gotoh M., Ueda S., Sugawara A., Kuwahara T. C4d and C4bp deposition along the glomerular capillary walls in a patient with preeclampsia. Am J Kidney Dis 2001 Jan;37(l):E6.

175. Kaplan PW. Neurologic aspects of eclampsia. Neurol Clin. 2004 Nov;22(4):841-61.

176. Kashyap MK, Saxena SV, Khullar M, Sawhney H, Vasishta K. Role of anion gap and different electrolytes in hypertension during pregnancy (preeclampsia).Mol Cell Biochem 2006 Jan;282( 1-2): 157-67.

177. Kaufmann P, Black S, Huppertz B. Endovascular trophoblast invasion: implications for the pathogenesis of intrauterine growth retardation and preeclampsia. Biol Reprod 2003;69:1-7.

178. Kendall G., Peebles D. Acute fetal hypoxia: the modulating effect of infection. Early Hum Dev 2005 Jan;81(l):27-34.

179. Khan F., Belch J.J., MacLeod M., Mires G. Changes in endothelial function precede the clinical disease in women in whom preeclampsia develops. Hypertension. 2005 Nov;46(5):l 123-8.

180. Kharfi A, Bureau M, Giguere Y, Moutquin JM, Forest JC. Dissociation between increased apoptosis and expression of the tumor necrosis factor-alpha system in term placental villi with preeclampsia. Clin Biochem 2006 Jun;39(6):646-51.

181. Kilpatrick DC. Influence of human leukocyte antigen and tumour necrosis factor genes on the development of preeclampsia. Hum Reprod Update 1999;5:94-102.

182. Kitzmiller JL, Benirschke K. Immunofluorescent study of placental bed vessels in pre-eclampsia of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1973;115:248-51.

183. Kniesel U, Risau W, Wolburg H. Development of blood-brain barrier tight junctions in the rat cortex. Dev Brain Res, 1996; 96: 229-40.

184. Koczwara К, Ziegler AG, Bonifacio E. Maternal immunity to insulin does not affect diabetes risk in progeny of non obese diabetic mice. Clin Exp Immunol 2004 Apr;136(l):56-9.

185. Koller H., Somvill Th., Seitz R.J. Reversible multifokale Enzephalopathie bei fulminanter Eclampsie. Nervenartz 2001;72:312-16.

186. Korzhevskii DE, Otellin VA, Grigor'ev IP. Glial fibrillary acidic protein in astrocytes in the human neocortex. Neurosci Behav Physiol 2005 Oct;35(8):789-92.

187. Kostovic I., Judas M., Rados M., Hrabac P. Laminar Organization of the Human Fetal Cerebrum Revealed by Histochemical Markers and Magnetic Resonance Imaging. Cerebral Cortex 2002 May;12(5):536-44.

188. Krizbai IA, Bauer H, Bresgen N, Eckl PM, Farkas A, Szatmari E, Traweger A, Wejksza K, Bauer HC. Effect of oxidative stress on the junctional proteins of cultured cerebral endothelial cells. Cell Mol Neurobiol 2005 Feb;25(l):129-39.

189. Kuramoto M. The role of circulating immune complexes in pregnancy. Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi 1981; 33:1897-1904.

190. Ladecola C. Mechanisms of cerebral Ischemic damage. In: Cerebral Ischemia (Wolfgang Walz ed.) New Jersey, Totowa, Humana Press 1999; 3-33.

191. Lain KY, Krohn MA, Roberts JM. Second pregnancy outcomes following preeclampsia in a first pregnancy. Hypertens Pregnancy 2005;24(2): 159-69.

192. Lain KY, Luppi P, McGonigal S, Roberts JM, Deloia JA. Intracellular Adhesion Molecule Concentrations in Women Who Smoke During Pregnancy. Obstet Gynecol 2006 Mar;107(3):588-594.

193. Lenfant C; National Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Working group report on high blood pressure in pregnancy. J Clin Hypertens (Greenwich) 2001 Mar-Apr;3(2):75-88.

194. Leung DN, Smith SC, To KF, Sahota DS, Baker PN. Increased placental apoptosis in pregnancies complicated by preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2001; 184:1249-1250.

195. Levine R.J., Qian C., Leshane E.S., Yu K.F., England L.J., Schisterman E.F., Wataganara Т., Romero R., Bianchi D.W. Two-stage elevation of cell-free fetal DNA in maternal sera before onset of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2004 Mar; 190(3): 707-13.

196. Levy R. The role of apoptosis in preeclampsia. Isr Med Assoc J 2005 Mar;7(3): 178-81.

197. Lie R, Rasmussen HB, Gjessing HK et al. Fetal and maternal contributions to risk of pre-eclampsia: Population-based study. BMJ 1998;316:1343-7.

198. Lievano S, Alarcon L, Chavez-Munguia B, Gonzalez-Mariscal L. Endothelia of term human placentae display diminished expression of tight junction proteins during preeclampsia. Cell Tissue Res 2006 Jun;324(3):433-48.

199. Lima JE, Takayanagui OM, Garcia LV, Leite JP. Use of neuron-specific enolase for assessing the severity and outcome in patients with neurological disorders. Braz J Med Biol Res 2004 Jan;37(l): 19-26.

200. Lindheimer M.D., Umans J.G. Explaining and Predicting Preeclampsia. N Engl J Med 2006; 355; 1056-58.

201. Liu Q, He J, Dong MY, Lou ZX. Clinical features and prognosis of early-onset preeclampsia. Zhejiang Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban 2005 Nov;34(6):506-9.

202. Lopez-Jaramillo P, Casas JP, Serrano N. Preeclampsia: from epidemiological observation to molecular mechanisms. Brazil J Med Biol Res, 2001;34:1227-35.

203. Lottge M, Canzler E, Rose I, Morenz J, Struy H, Zugehor M, Braune A. Detection of circulating immune complexes in patients with EPH gestosis or intrauterine fetal growth retardation. Zentralbl Gynakol 1987; 109:108-11.

204. Luppi P., Deloia J.A. Monocytes of preeclamptic women spontaneously synthesize pro-inflammatory cytokines. Clin Immunol 2006 Feb-Mar; 118(2-3):268-75.

205. Luttun A., Carmeliet P. Soluble VEGF receptor Fit 1: the elusive preeclampsia factor discovered? J Clin Invest 2003 March 1;111(5):600-602.

206. Madazli R, Aydin S, Uludag S et al. Maternal plasma levels of cytokines in normal and preeclamptic pregnancies and their relationship with diastolic blood pressure and fibronectin levels. Acta Obstet Gynecol Scand, 2003;82:797-802.

207. Mahmoudian M, Siadatpour Z, Ziai SA, Mehrpour M, Benaissa F, Nobakht M. Reduction of the prenatal hypoxic-ischemic brain edema with noscapine. Acta Physiol Hung 2003;90(4):313-8.

208. Makuyana D, Mohamed K, Shukusho FD, Majoko F. Liver and kidney function tests in normal and preeclamptic women: a comparison with non-gestational reference values. Centr Afr J Med, 2002;48:55-59.

209. Malvino E, Rios J, Mc Loughlin D, Moreno A. Clinical and neuroradiographic correlates in eclampsia. Medicina (B Aires) 2004;64(6):497-503.

210. Massobrio M, Benedetto С, Bertini E, Tetta C, Camussi G. Immune complexes in preeclampsia and normal pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1985;152:578-83.

211. Masuyama H, Suwaki N, Nakatsukasa H, Masumoto A, Tateishi Y, Hiramatrsu Y. Circulating angiogenic factors in preeclampsia, gestational proteinuria, and preeclampsia superimposed on chronic glomerulonephritis. Am J Obstet Gynecol 2006 Feb;194(2):551-6.

212. Matchaba P, Moodley J. Corticosteroids for IIELLP syndrome in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2002; Issue 4, Art. No.: CD002076. pub2. DOI: 10.1002/14651858.CD002076.pub2.

213. Matsuda H, Sakaguchi K, Shibasaki T, Takahashi H, Kawakami Y, Furuya K, Kikuchi Y. Cerebral edema on MRI in severe preeclamptic women developing eclampsia. J Perinat Med. 2005;33(3): 199-205.

214. Matthiesen L, Berg G, Ernerudh J, Ekerfelt C, Jonsson Y, Sharma S. Immunology of preeclampsia. Chem Immunol Allergy 2005;89:49-61.

215. Mayhew TM, Ohadike C, Baker PN, Crocker IP, Mitchell C, Ong SS. Stereological investigation of placental morphology in pregnancies complicated by pre-eclampsia with and without intrauterine growth restriction. Placenta. 2003 Feb-Mar;24(2-3):219-26.

216. Maynard S.E. et al. Excess placental soluble fms-like tyrosine kinase l(sFltl) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia. J. Clin. Invest 2003; 111:649-658.

217. McQuillen PS, Ferriero DM. Perinatal subplate neuron injury: implications for cortical development and plasticity. Brain Pathol 2005 Jul;15(3):250-60.

218. Medcalf RL, Kuhn RJ, Mathews JD, Moulds RF. Immune complexes and vasoactivity generated from platelets in pre-eclampsia. Clin Exp Hypertens В 1982;1:511-29.

219. Meher S, Duley L. Progesterone for preventing pre-eclampsia and its complications. Cochrane Database Syst Rev 2006 Oct 18;(4):CD006175.

220. Mignini L.E., Villar J., Khan K.S. Mapping the theories of preeclampsia: The need for systematic reviews of mechanisms of the disease. Am J Obstet Gynecol 2006 Feb; 194(2):317-21.

221. Mogren I, Hogberg U, Winkvist A et al. Familial occurrence of preeclampsia. Epidemiology 1999;10:518-522.

222. Mugo M, Govindarajan G, Kurukulasuriya LR, Sowers JR, McFarlane SI. Hypertension in pregnancy. Curr Hypertens Rep 2005 Oct;7(5):348-54.

223. Myers J, Hall C, Wareing M, Gillham J, Baker P. The effect of maternal characteristics on endothelial-dependent relaxation of myometrial arteries. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006 Feb 1; 124(2): 158-63.

224. Nadar SK, Karalis I, Al Yemeni E, Blann AD, Lip GY. Plasma markers of angiogenesis in pregnancy induced hypertension. Thromb Haemost 2005 Nov;94(5): 1071-6.

225. Nag S. Immunohistochemical localization of extracellular matrix proteins in cerebral vessels in chronic hypertension. J Neuropathol Exp Neurol 1996;55:381-8.

226. Norwitz ER, Hsu CD, Repke JT. Acute complications of preeclampsia. Clin Obstet Gynecol, 2002;45:308-29.

227. O'Brien Т.Е., Ray J.G., Chan W.S. Maternal body mass index and the risk of preeclampsia: a systematic overview. Epidemiology 2003;14:368-74.

228. Okerengwo AA, Williams AI, Ibeziako PA. Immunological studies on preeclampsia in Nigerian women. Int J Gynaecol Obstet 1990; 33:121-5.

229. Onalan R, Onalan G, Gunenc Z, Karabulut E. Combining 2nd-trimester maternal serum homocysteine levels and uterine artery doppler for prediction of preeclampsia and isolated intrauterine growth restriction. Gynecol Obstet Invest 2006;61 (3): 142-8.

230. Ong S.S., Baker P.N., Mayhew T.M., Dunn W.R. Remodeling of myometrial radial arteries in preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2005 Feb;192(2):572-9.

231. Oron G, Ben-Haroush A, Hod M, Orvieto R, Bar J. Serum-soluble CD40 ligand in normal pregnancy and in preeclampsia. Obstet Gynecol 2006 Apr;107(4):896-900.

232. Osmanagaoglu MA, Dine G, Osmanagaoglu S, Dine H, Bozkaya H. Comparison of cerebral magnetic resonance and electroencephalogram findings in pre-eclamptic and eclamptic women. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2005 0ct;45(5):384-90.

233. Otellin VA, Korzhevskii DE. Formation and structural organization of a barrier on the brain outer surface. Morfologiia 2002; 122(6): 14-8.

234. Page NM. The endocrinology of pre-eclampsia. Clin Endocrinol, 2002;57:413-23.

235. Papageorghiou A.T., Yu C.K., Cicero S. et al. Second trimester uterine artery Doppler screening in unselected populations: a review. J Matern Fetal Neonatal Med 2002;12:78-88.

236. Parry A.J., McMullan D.M., Yelich S., Hanley F.L. Profile of serum SlOObeta levels during maturation in fetal and neonatal sheep. Am J Perinatol 2006 Apr;23(3): 153-8.

237. Pascual M, Schifferli JA: Another function of erythrocytes: transport of circulating immune complexes. Infusionsther Transfusionmed 1995;22:310-315.

238. Pearce W. Hypoxic regulation of the fetal cerebral circulation. J Appl Physiol 2006 Feb;100(2):731-8.

239. Peralta Pedrero ML, Basavilvazo Rodriguez MA, Cruz Avelar A et al. Clinical signifi cance of the laboratory determinations in preeclamptic patients. Ginecol Obstet Мех, 2004;72:57-62.

240. Perkins AV. Endogenous anti-oxidants in pregnancy and preeclampsia. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2006 Apr;46(2):77-83.

241. Pijnenborg R, Vercruysse L, Hanssens M. The Uterine Spiral Arteries In Human Pregnancy: Facts and Controversies. Placenta 2006 Sep-Oct;27(9-10):939-58.

242. Pipkin FB. What is the place of genetics in the pathogenesis of preeclampsia? Biol Neonate 1999;76:325-30.

243. Prayer D., Brugger P.C., Kasprian G., Witzani L., Helmer H., Dietrich W., Eppel W., Langer M. MRI of fetal acquired brain lesions. Eur J Radiol 2006 Feb;57(2):233-49.

244. Qublan HS, Ammarin V, Bataineh O, Al-Shraideh Z, Tahat Y, Awamleh I, Khreisat B, Nussair B, Amarin ZO. Lactic dehydrogenase as a biochemical marker of adverse pregnancy outcome in severe pre-eclampsia. Med Sci Monit 2005 Aug;l l(8):CR393-7.

245. Radetti G, Persani L, Moroder W, Cortelazzi D, Gentili L, Beck-Peccoz P. Transplacental passage of anti-thyroid auto-antibodies in a pregnant woman with auto-immune thyroid disease. Prenat Diagn 1999 May;19(5):468-71.

246. Rathinam ML, Watts LT, Stark AA, Mahimainathan L, Stewart J, Schenker S, Henderson GI. Astrocyte control of fetal cortical neuron glutathione homeostasis: up-regulation by ethanol. JNeurochem 2006 Mar;96(5):1289-300.

247. Redman CW, Sacks GP, Sargent IL. Preeclampsia: an excessive maternal inflammatory response to pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1999; 180:499506.

248. Redman CW, Sargent IL. Pre-eclampsia, the placenta and the maternal systemic inflammatory response: a review. Placenta 2003;24:21-27.

249. Redman CWG, Sargent IL. Placental debris, oxidative stress and preeclampsia. Placenta 2000; 21:597-602.

250. Reed NR, Smith MT. Periarteritis nodosa in pregnancy: report of a case and review of the literature. Obstet Gynecol 1980;55:381-84.

251. Rees S., Inder T. Fetal and neonatal origins of altered brain development. Early Human Development 2005; 81:753-61.

252. Reincke I, Straube W, Briesc V. Detection of circulating immune complexes in the serum of pregnant patients in normal pregnancy and inpregnancy-induced hypertension using precipitation by polyethylene glycol. Zentralbl Gynakol 1986;108:238-45.

253. Riskin-Mashiah S, Belfort MA. Cerebrovascular hemodynamics in chronic hypertensive pregnant women who later develop superimposed preeclampsia. J Soc Gynecol Investig 2005 Jan;12(l):28-32.

254. Riskin-Mashian S., Belfort M.A. Preeclampsia is associated with global hemodynamic changes. J Soc Gynecol Investig 2005 May;12(4):253-6.

255. Roberts J.M., Gammill H.S. Preeclampsia: recent insights. Hypertension 2005 Dec;46(6): 1243-9.

256. Roberts JM, Bodnar LM, Lain KY, Hubel CA, Markovic N, Ness RB, Powers RW. Uric acid is as important as proteinuria in identifying fetal risk in women with gestational hypertension. Hypertension 2005 Dec;46(6): 1263-9.

257. Roberts JM, Pearson G, Cutler J, Lindheimer M. Summary of the NHLBI Working Group on Research on Hypertension During Pregnancy. Hypertension 2003 Mar;41(3):437-45.

258. Roberts JM, Speer P. Antioxidant therapy to prevent preeclampsia. Semin Nephrol 2004 Nov;24(6):557-64.

259. Roberts JM. Preeclampsia: What we know and what we do not know. Semin Perinatal 2000;24:24-28.

260. Ros HSS, Lichtenstein P, Lipworth L et al. Genetic effects on the liability of developing preeclampsia and gestational hypertension. Am J Med Genet 2000;91:256-260.

261. Rote NS, Caudle MR. Detection of circulating immune complexes with a Raji cell enzyme immunoassay. J Immunol Methods 1983; 56:33-42.

262. Rusterholz C., Gupta A.K., Huppertz В., Holzgreve W., Hahn S. Soluble factors released by placental villous tissue: Interleukin-1 is a potential mediator of endothelial dysfunction. Am J Obstet Gynecol 2005 Feb; 192(2):618-24.

263. Sacks GP, Redman CWG, Sargent IL. Monocytes are primed to produce the Thl type cytokine IL-12 in normal pregnancy: an intracellular flow cytometric analysis of peripheral blood mononuclear cells. Clin Exp Immunol 2003;131:490-7.

264. Sacks GP, Studena K, Sargent K, Redman CWG. Normal pregnancy and preeclampsia both produce inflammatory changes in peripheral blood leukocytes akin to those of sepsis. Am J Obstet Gynecol 1998;179:80-6.

265. Sadowska GB, Patlak CS, Petersson KH, Stonestreet BS. Effects of multiple courses of antenatal corticosteroids on blood-brain barrier permeability in the ovine fetus. J Soc Gynecol Investig 2006 May;13(4):248-55.

266. Sargent I.L., Germain S.J., Sacks G.P., Kumar S., Redman C.W. Trophoblast deportation and the maternal inflammatory response in preeclampsia. J Reprod Immunol 2003 Aug;59(2): 153-60.

267. Schroeder BM; American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG practice bulletin on diagnosing and managing preeclampsia and eclampsia. American College of Obstetricians and Gynecologists. Am Fam Physician 2002 Jul 15;66(2):330-1.

268. Selakovic V, Raicevic R, Radenovic L. The increase of neuron-specific enolase in cerebrospinal fluid and plasma as a marker of neuronal damage in patients with acute brain infarction. J Clin Neurosci 2005 Jun;12(5):542-7.

269. Seow KM, Tang MH, Chuang J, Wang YY, Chen DC. The correlation between renal function and systolic or diastolic blood pressure in severe preeclamptic women. Hypertens Pregnancy 2005;24(3):247-57.

270. Shah DM. Role of the renin-angiotensin system in the pathogenesis of preeclampsia. Am J Physiol Renal Physiol 2005 Apr;288(4):F614-25.

271. Sharma JB, Sharma A, Bahadur A, Vimala N, Satyam A, Mittal S. Oxidative stress markers and antioxidant levels in normal pregnancy and pre-eclampsia. Int J Gynaecol Obstet 2006 Jul;94(l):23-7.

272. Sibai В., Delcker G., Kupferminc M. Pre-eclampsia. Lancet 2005 Feb 26-Mar 4;365(9461):785-99.

273. Sibai B.M. Diagnosis, Prevention, and Management of Eclampsia. Obstet Gynecol 2005 Feb;105(2):402-10.

274. Sibai B.M. Preeclampsia: An inflammatory syndrome? Am J Obstet Gynecol 2004 Oct; 191 (4): 1061 -2.

275. Sibai BM. Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia. Obstet Gynecol 2003 Jul; 102(1): 181-92.

276. Smith MW, Gumbleton M. Endocytosis at the blood-brain barrier: from basic understanding to drug delivery strategies. J Drug Target 2006 May; 14(4): 191-214.

277. Solomon CG, Seely EW. Preeclampsia Searching for the cause. N Eng J Med, 2004;350:641-42.

278. Staddon J.M., Rubin L.L. Cell adhesion, cell junctions and the bloodbrain barrier. Curr Opinion Neurobiol 1996;6:622-7.

279. Stennett AK, Khalil RA. Neurovascular mechanisms of hypertension in pregnancy. Curr Neurovase Res 2006 May;3(2):131-48.

280. Strevens H, Wide-Swensson D, Hansen A, Horn T, Ingemarsson I, Larsen S, Willner J, Olsen S. Glomerular endotheliosis in normal pregnancy and pre-eclampsia. BJOG. 2003 Sep;l 10(9):831-6.

281. Subtil D., Goeusse P., Houfflin-Debarge V., et al. Randomised comparison of uterine artery Doppler and aspirin (100 mg) with placebo in nulliparous women: the Essai Regional Aspirine Mere-Enfant study (part 2). BJOG 2003; 110: 485-91.

282. Sud S., Gupta J., Dhaliwal L. Et al. Seria plasma fibronectin levels in preeclampsia. Intern J Obstet Gynecol 1999; 66: 123-128.

283. Sugawara J, Mitsui-Saito M, Hayashi C, Hoshiai T, Senoo M, Chisaka H, Yaegashi N, Okamura K. Decrease and senescence of endothelial progenitor cells in patients with preeclampsia. J Clin Endocrinol Metab 2005 Sep;90(9):5329-32.

284. Swarup J., Balkundi D., Sobchak Brozanski В., Roberts J.M., Yanowitz T.D. Effect of preeclampsia on blood pressure in newborn very low birth weight infants. Hypertens Pregnancy 2005;24(3):223-34.

285. Tanaka I., Murakoshi K., Takeda M. A high level of anti-GFAP autoantibody in the serum of patients with Alzheimers disease. Biomed Res 1988;9:109-216.

286. Tastekin A., Ors R., Demircan В., Saricam Z., Ingec M., Akcay F. Oxidative stress in infants born to preeclamptic mothers. Pediatr Int 2005 Dec;47(6):658-62.

287. Tekgul H, Yalaz M, Kutukculer N, Ozbek S, Kose T, Akisu M, Kultursay N, Gokben S. Value of biochemical markers for outcome in term infants with asphyxia. Obstet Gynecol Surv 2005May;60(5):293-5.

288. Tempfer CB, Bancer-Todesca D, Zeisler H, Schatten C, Husslein P, Gregg AR. Placental expression and serum concentrations of cytokeratin 19 in preeclampsia. Obstet Gynecol 2000; 95:677-682.

289. Teran E, Escndero C, Vivero S, Molina G, Calle A. NO in early pregnancy and development of preeclampsia. Hypertension. 2006 Apr;47(4):el7.

290. Thangaratinam S, Ismail KM, Sharp S, Coomarasamy A, Khan KS Accuracy of serum uric acid in predicting complications of pre-eclampsia: a systematic review. BJOG 2006 Apr;l 13(4):369-78.

291. Tiagunova AV, Vasil'eva ZV, Slasten OP, Baranova IN. Diagnostic value of several immunity parameters in gestoses. Klin Lab Diagn 1998 Apr;(4):38-40.

292. Tjoa M.L., Qudejans C.B.M., Van Vugt J.M.G., Blankenstein M.A., Van Wijk I.J. Markers for presymptomatic prediction of preeclampsia and intrauterine growth restriction. Hypertens Pregnancy 2004;23:171-89.

293. ToupalikP, Bouska I. Diagnosis of traumatical and hypoxial changes of the CNS-immunohistochemical study. Soud Lek 2005 Jul;50(3):42-4.

294. Ugwumadu A. Infection and fetal neurologic injury. Curr Opin Obstet Gynecol 2006 Apr; 18(2): 106-111.

295. Van Wijk MJ, Boer K, Nisell H, Smarason AK, Van Bavel E, Kublickiene KR. Endothelial function in myometrial resistance arteries of normal pregnant women perfused with syncytiotrophoblast microvillous membranes. Br J Obstet Gynecol 2001; 108: 967-72.

296. Vanderlelie J, Venardos K, Clifton VL, Gude NM, Clarke FM, Perkins AV. Increased biological oxidation and reduced anti-oxidant enzyme activity in preeclamptic placentas. Placenta 2005;26:53-58.

297. Vatish M, Randeva HS, Grammatopoulos DK. Hormonal regulation of placental nitric oxide and pathogenesis of pre-eclampsia. Trends Mol Med. 2006 May;12(5):223-33.

298. Vazquez-Escobosa C, Perez-Medina R, Gomez-Estrada H. Circulating immune complexes in hypertensive disease of pregnancy. Obstet Gynecol 1983; 62:45-8.

299. Vexler ZS, Ferriero DM. Molecular and biochemical mechanisms of ' perinatal brain injury. Semin Neonatol 2001 Apr;6(2):99-108.

300. Wagler P, Donat H, Struy H, Morenz J. Determination of immune complexes in the serum of pregnant patients and puerperal females with EPH gestosis. Zentralbl Gynakol 1988; 110:1329-39.

301. Walker JJ. Preeclampsia. Lancet 2000;356:1260-5.

302. Wei J., Satomi M., Negishi Y., Matsumura Y., Miura A., Nishi Y., Asakura H., Takeshita T. Effect of sera on the adhesion of natural killer cells to the endothelium in severe pre-eclampsia. J Obstet Gynaecol Res 20060ct;32(5): 443-48.

303. Westergaard JG, Svehag SE, Hau J, Teisner B. Quantitative comparison of circulating immune complexes in normal pregnancy and pregnancy related hypertension. Acta Obstet Gynecol Scand 1986;65:181-2.

304. Williams KP, Galerneau F. The role of serum uric acid as a prognostic indicator of the severity of maternal and fetal complications in hypertensive pregnancies. J Obstet Gynaecol Can 2002 Aug;24(8):628-32.

305. Wilson JG, Wong WW, Schur PH, Fearon DT. Mode of inheritance of decreased C3b receptors on erythrocytes of patients with systemic lupus erythematosis. N Engl J Med 1982; 307:981-986.

306. Wilson ML, Goodwin TM, Pan VL, Ingles SA. Molecular epidemiology of preeclampsia. Obstet Gynecol Surv 2003 Jan;58(l):39-66.

307. Wohlert M, Soiling J, Pedersen EB, Johannesen P, Kristensen S, Lauritsen JG, Rasmussen AB. Circulating immune complexes and hypertension in pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 1984; 63:609-11.

308. Xing AY, Liu SY, You Y, Yang KX. VCAM-1 and E-selectin expression in extravillous cytotrophoblasts of severe preeclampsia. Sichuan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban 2006 May;37(3):408-11.

309. Yamamoto Т. Secondary nephrotic syndrome due to preeclampsia Nippon Rinsho. 2004 0ct;62(10):1935-40.

310. Yamamoto Т., Suzuki Y., Kojima K., Suzumori K. Reduced flow-mediated vasodilatation is not due to a decrease in production of nitric oxide in preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2005;192:558-63.

311. Yu CK, Casas JP, Sawidou MD, Sahemey MK, Nicolaides KH, Hingorani AD. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism (Glu298Asp) and development of pre-eclampsia: a case-control study and a meta-analysis. BMC Pregnancy Childbirth 2006 Mar 16;6:7.

312. Yuan HT, Haig D, Ananth Karumanchi S. Angiogenic factors in the pathogenesis of preeclampsia. Curr Top Dev Biol 2005;71:297-312.

313. Yulug E, Yenilmez E, Unsal MA, Aydin S, Telcelioglu Y, Arvas H. Apoptotic and morphological features of the umbilical artery endothelium in mild and severe pre-eclampsia. Acta Obstet Gynecol Scand 2006;85(9): 1038-45.

314. Zeeman GG, Fleclcenstein JL, Twickler DM, Cunningham FG. Cerebral infarction in eclampsia. Am J Obstet Gynecol 2004 Mar; 190(3):714-20.

315. Zeeman GG, Hatab MR, Twickler DM. Increased cerebral blood flow in preeclampsia with magnetic resonance imaging. Am J Obstet Gynecol 2004 Oct; 191(4): 1425-9.

316. Zenclussen AC. A novel mouse model for preeclampsia by transferring activated thl cells into normal pregnant mice. Methods Mol Med 2006;122:401-12.

317. Zhang P., Schmidt M., Cook L. Maternal vasculopathy and histologic diagnosis of preeclampsia: poor correlation of histologic changes and clinical manifestation. Am J Obstet Gynecol 2006 Apr;194(4):1050-6.