Оценка эффективности комплексного лечения ишемической болезни сердца с применением методов эфферентной терапии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Мещеряков, Владимир Николаевич

• Мещеряков, Владимир Николаевич
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Мещеряков, Владимир Николаевич

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Мультифокальный атеросклероз как причина развития ищемической болезни сердца. Иммунологическая и вирусная теория атерогенеза

1.2. Изменение иммунологического статуса у пациентов с ишемической болезнью сердца

1.3. Новые аспекты медикаментозного лечения ишемической болезни сердца: стабильной стенокардии

1.4. Экстракорпоральные методы лечения ишемической болезни сердца: стабильной стенокардии

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал исследования

2.2. Методы исследования

2.2.1. Общеклинические методы обследования больных

2.2.2. Лабораторные методы исследования

2.2.3 Специальные методы исследования (иммунологическое

исследование крови)

2.2.4. Инструментальные методы обследования больных

2.3. Экстракорпоральные методы лечения

2.4. Статистическая обработка полученных результатов . 47 ГЛАВА 3. ОБОСНОВАНИЕ ПРОВЕДЕНИЯ ЭФФЕРЕНТНОЙ ТЕРАПИИ У ПАЦИЕНТОВ С ИБС: СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ

3.1 Особенности клинического течения ишемической болезни сердца в зависимости от возраста, пола пациентов и функционального класса стабильной стенокардии

3.2. Усовершенствованные технологические режимы гемокоррекции у пациентов с ишемической болезнью сердца: стабильной стенокардией

3.3. Сравнительная оценка эффективности лечения пациентов с ИБС: стабильной стенокардией

3.3.1. Динамика лабораторных показателей у пациентов с ишемической болезнью сердца

3.3.2. Результаты инструментальных методов исследования у пациентов с ИБС: стабильной стенокардией при назначении методов гемокоррекции

ГЛАВА 4. Сравнительный анализ отдаленных результатов лечения пациентов с ИБС: стабильной стенокардией II-III

функционального класса

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

А - атеросклероз

АД - артериальное давление

АГ - артериальная гипертензия

ВПГ - вирус простого герпеса

БРА - блокаты рецепторов к ангиотензину

ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка

ДАД - диастолическое артериальное давление

ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка

иАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка

КДО - конечно-диастолический объем

КДР - конечно-диастолический размер

КСО - конечно-систолический объем

КГЛЖ - концентрическая гипертрофия левого желудочка

КРЛЖ - концентрическое ремоделирование левого желудочка

ЛЖ - левый желудочек

МЖП - межжелудочковая перегородка

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

НГЛЖ - нормальная геометрия левого желудочка

ОХ - общий холестерин

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система

САД - систолическое артериальное давление

ТГ - триглицериды

УО - ударный объем

УФО - ультрафиолетовое облучение

ФВ - фракция выброса

ХС - холестерин

ХС ЛПВП - холестерин липопротеиды высокой плотности

ХС ЛПНП - холестерин липопротеиды низкой плотности

ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы

ЭГЛЖ - эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

ЭГК - экстракорпоральная гемокоррекция

ЭХО-КГ - эхокардиография

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оценка эффективности комплексного лечения ишемической болезни сердца с применением методов эфферентной терапии»

ВВЕДЕНИЕ

Заболевания системы кровообращения находятся в центре внимания современной медицинской науки во всём мире. Для здравоохранения ишемическая болезнь сердца является медицинской и социально-экономической проблемой, так как ее доля среди всех причин смертности населения составляет более 20% в Европе и более 50% в Российской Федерации [124]. По данным литературы, ишемическая болезнь сердца (ИБС) приводит к гибели около 7 млн. человек в год [190].

Стабильная стенокардия - ведущая клиническая форма ишемической болезни сердца. В развитых странах насчитывается около 330 ООО новых случаев стенокардии каждый год, из которых около 174 ООО составляют мужчины и 158 ООО женщины [ 124] .

В Российской Федерации уровень заболеваемости ИБС составляет 93 на 100 тыс. населения, что значительно превосходит аналогичный показатель в большинстве европейских стран [72]. На долю стабильной стенокардии приходится 40 тыс. на 1 млн. населения всех случаев ИБС [175].

Многочисленными исследованиями доказано, что повышенный риск развития ИБС и других проявлений атеросклероти-ческого поражения сосудов связан с увеличением содержания холестерина в крови и наиболее атерогенного ХС липопро-теидов низкой плотности (ЛПНП) [149,156,172]. В основе патогенеза атеросклероза лежат взаимосвязанные процессы нарушения метаболизма, транспорта липидов и воспаления сосудистой стенки. Согласно современным данным воспали-

тельный процесс по морфологическому строению имеет черты иммунного воспаления [73,155].

Разработка и научное обоснование новых методов лечения, направленных на коррекцию факторов риска и активацию адаптивных возможностей организма, для повышения эффективности лечения и профилактики осложнений, а также уменьшение фармакологической нагрузки на пациента, составляет одно из важных и перспективных направлений современной медицины.

В настоящее время наиболее эффективными антиатероген-ными препаратами являются статины, которые обеспечивают гиполипидемические и плейотропные эффекты, воздействуя на процессы воспаления, состояние эндотелия и оксидативный стресс, что способствует стабилизации склеротической бляшки и препятствует липидной инфильтрации в сосудистой стенке [39,130,135]. Однако терапия стандартными дозами статинов не полностью устраняет риск сердечно-сосудистых событий [95]. Достижение целевых уровней липидов с помощью высоких доз статинов уменьшает риск развития осложнений с одновременным увеличением частоты развития побочных эффектов [169].

Развитие рефрактерности к существующим фармакологическим препаратам в лечении пациентов с ИБС: стабильной стенокардией и наличие противопоказаний к использованию медикаментозных средств, стимулирует поиск новых, альтернативных подходов ведения пациентов, оказывающих многоуровневое полисистемное воздействие на организм.

Следовательно, пациенты с ИБС: стабильной стенокардией требуют изменения подходов при назначении лечения. В связи с вышеизложенным, сформулирована цель исследования.

Цель исследования

Улучшить результаты комплексного лечения больных ИБС: стабильной стенокардией в сочетании с методами эфферентной терапии.

Задачи исследования

1. Выявить клинические особенности течения ИБС: стабильной стенокардии, коррелирующие с изменениями показателей структурно-функциональных изменений сердца в зависимости от видов лечения и длительности коррекции дислипидемии.

2. Разработать оптимальные режимы плазмафереза: скорость и время центрифугирования крови, длительность проведения курса, периодичность выполнения и определение объема процедур, адаптивно к сердечно-сосудистой гемодинамике больных ИБС: стабильной стенокардией.

3. Установить необходимость проведения ультрафиолетового облучения крови у пациентов с ИБС: стабильной стенокардией после плазмафереза, путем определения уровней иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов.

4. Исследовать динамику изменения клинико-инструментальных и лабораторных данных у пациентов с ИБС: стабильной стенокардией на фоне комбинированной стандартной медикаментозной терапии в сочетании с плазмаферезом и ультрафиолетовым облучением крови.

5. Оценить отдаленные результаты эффективности комплексного лечения ИБС: стабильной стенокардии с использованием предложенных методов эфферентной терапии через 1 год клинического наблюдения.

Новизна, исследования

1. Разработана оптимальная комбинация плазмафереза и фотомодификации крови в сочетании со стандартной терапией ИБС: стабильной стенокардией.

2. Нами усовершенствован режим проведения плазмафереза, основанный на заборе достаточного количества крови, рассчитанный по индексу массы тела, для максимальной коррекции дислипидемии и обеспечения безопасности пациентов .

3. Доказана эффективность положительного влияния комплексного лечения, включая ультрафиолетовое облучение крови на иммунный статус пациентов с ИБС: стабильной стенокардией.

4. Впервые в этапных лечебно-профилактических мероприятиях в течение года оценена эффективность и продолжительность эффекта при сочетании стандартной терапии ИБС и методов гемокоррекции с оценкой побочных эффектов терапии и осложнений заболевания.

Практическая значимость работы

Согласно полученным результатам доказана необходимость исследования показателей липидного и углеводного обмена, гемостаза, иммунного статуса пациентов в сочетании с оценкой структурно-функциональных изменений сердца,

толерантности к физической нагрузке, являющихся факторами риска развития осложнений у больных с ИБС: стабильной стенокардией.

Показана достаточная эффективность комбинированной антиангинальной терапии в сочетании со статинами и методами гемокоррекции у пациентов с ИБС: стабильной стенокардией. Дополнительное применение плазмафереза и ультрафиолетового облучения крови позволило улучшить клиническое течение заболевания, способствуя снижению частоты, длительности и облегчению купируемости, приступов стенокардии. Достигнуты целевые уровни липидов, улучшились показатели гемостаза и иммунного статуса пациентов. Изучены возможные побочные эффекты лечения, установлена безопасность использования плазмафереза и ультрафиолетового облучения крови у данной категории пациентов.

Научно обоснован и реализован алгоритм дифференцированной терапии пациентов с ИБС: стабильной стенокардией. Разработанный алгоритм позволяет повысить эффективность лечения за счет индивидуального подхода к ведению данной категории пациентов.

Основные положения, вътосимые на защиту

1. При ишемической болезни сердца: стабильной стенокардии отмечается угнетение гуморального звена иммунитета, проявляющиеся достоверным снижением концентрации 1д М и тенденцией к повышению уровня циркулирующих иммунных комплексов.

2. Для правильного, точного расчета количества удаляемой крови при проведении плазмафереза у пациентов с ИБС:

стабильной стенокардией необходимо использовать индекс массы тела.

3. Для оптимизации тактики лечения пациентов с ИБС: стабильной стенокардией и снижения риска развития осложнений необходимо назначение комбинированной антианги-нальной фармакотерапии в сочетании с плазмаферезом и ультрафиолетовым облучением крови.

4. Длительность сохранения эффекта экстракорпорального лечения увеличивается при продолжении медикаментозной антиангинальной терапии в сочетании со статинами после завершения курса плазмафереза и ультрафиолетового облучения крови.

5. Разработан и апробирован алгоритм ведения пациентов с ИБС: стабильной стенокардией с учётом дислипидемии, ге-мостазиологических и иммунных нарушений, обеспечивающих повышение эффективности современные методов лечения .

Апробация научных положений

Материалы и основные положения диссертации докладывались и обсуждались на Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы кардиологии детей и взрослых» (Астрахань, 2009г; Астрахань, 2011г, Астрахань, 2013), Межрегиональной научно-практической конференции «Лекарство и здоровье человека» (Астрахань, 2010г).

Публикации результатов исследования

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 139 страницах, состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, содержащего 190 литературных источника. Работа содержит 17 таблиц, иллюстрирована 5 рисунками, дополнена двумя клиническими примерами .

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Ишемическая болезнь сердца является основной проблемой в клинике внутренних болезней и в материалах Всемирной организации здравоохранения характеризуется как эпидемия XXI века. Основанием для этого послужило возрастающая частота заболеваний ишемической болезнью сердца (ИБС) людей в различных возрастных группах с высоким процентом потери трудоспособности и летальности.

К настоящему времени накоплен огромный фактический материал, свидетельствующий о полиморфизме заболевания [11]. Под ИБС понимают патологической состояние, развивающееся при нарушении соответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным осуществлением [6,83]. В настоящее время известно около 10 теорий атеро-генеза, из них наиболее перспективными являются иммунологическая и теория вирусного поражения интимы коронарных сосудов [122,155,173]. Главным пусковым механизмом развития атеросклероза является реакция на повреждение сосудистой стенки, прежде всего эндотелия. Наиболее важным повреждающим фактором, обуславливающим развитие дисфункции эндотелия, является высокий уровень холестерина [4,144]. Значение гиперхолестеринемии, как независимого фактора риска ИБС, было убедительно доказано в Фремингемском эпидемиологическом исследовании [58].

Понимание патогенеза ишемической болезни сердца и сущности атерогенеза, с изучением влияния генетических, инфекционных и средовых факторов, необходимо для правильного выбора тактики лечения для каждого пациента.

2.2. Мультифокальнът атеросклероз как причина развития ишемической болезни сердца. Иммунологическая и вирусная

теория атерогенеза

Атеросклероз (от греч. Athere - кашица и sclerosis -уплотнение) - это хроническое системное заболевание, поражающее различные отделы артериальной системы человека, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и эластически-мышечного типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани [16,67]. В клинической практике в течение длительного времени основное внимание уделялось локальным проявлениям атеросклеротического процесса в том или ином сосудистом бассейне. Так возникли общеизвестные термины «ишемическая болезнь сердца», «синдром дуги аорты», «синдром Лериша». Однако достаточно давно клиницисты обратили внимание на высокую частоту «сопутствующих ате-росклеротических поражений у больных с доминирующей картиной поражения одного из бассейнов. В исследовании K.Bachmann (1981), в основе которого лежало проведение тотальной ангиографии у больных ИБС, была показана высокая частота атеросклеротического поражения других сосудистых бассейнов. Так поражение аорто-подвздошной зоны, по данным этого исследования, было выявлено у 56% больных, брахиоцефальных артерий - у 16%. Высокая частота мульти-фокальных атеросклеротических изменений сосудов показана в работах многих авторов [63,64,80,164].

«Мультифокальный атеросклероз» - термин, относящийся к особой категории пациентов с гемодинамически значимым атеросклеротическим поражением нескольких сосудистых бас-

сейнов, определяющий тяжесть заболевания, затрудняющий выбор адекватной лечебной тактики, ставящий под сомнение оптимичность прогноза. Больные с мультифокальным атеросклерозом, особенно с сочетанными поражениями трех и более бассейнов, являются наиболее сложной категорией пациентов как по выбору адекватного хирургического и медикаментозного лечения, так и в плане прогноза [1].

Исторически существует несколько обоснованных теорий атеросклероза, которые создают общий взгляд на возникновение и развитие этого заболевания. Каждая из них выделяет ведущий фактор патологического воздействия.

Атеросклероз — это наследственно-детерминированное заболевание. Выявлены множественные генетические локусы, ассоциированные с атеросклерозом, изменение которых оказывает влияние на темпы и характер развития атероматозно-го процесса [45,178,188].

В последние годы было установлено, что атеросклероз подобен хроническому воспалительному процессу [26,154]. К факторам, поддерживающим этот процесс, относятся окисленные липопротеины, возбудители инфекции (вирусы, хламидии ит. д.) и аутоантигены [154,155,172]. В исследованиях, выполненных в разное время, констатированы долипидные изменения сосудистой стенки, как результат дистрофического процесса, влияния свободнорадикального окисления на образование тромба на их интиме [98] . Обнаружение мышечно-эластической гиперплазии интимы у новорожденных, детей раннего возраста, её значения в формировании стенозирова-ния коронарных артерий, признание деэндотелизации сосудов, гладнокомышечной гиперплазии, проникновение белков в

сосудистую стенку и другие данные обосновали предположение о воспалительной природе долипидных изменений сосудов [38, 47, 160] .

В последние три десятилетия в литературе представлены данные о присутствии разных вирусов и микробов в сосудах больных атеросклерозом. Результаты этих исследований обосновывают инфекционную ■ природу долипидных изменений сосудов. Она подтверждается и данными возможности участия моноцитов периферической крови в транспорте вирусов в стенку сосудов [48,173].

В начале XX века было высказано мнение о вероятности развития атеросклероза после «острых инфекций». Сегодня рассмотрены многочисленные возбудители инфекций, в качестве возможных этиологических факторов, связанных с последующим развитием атеросклероза коронарных артерий и других локализаций. Вирусы и инфекционные агенты могут неограниченно длительное время находиться в тканях организма и проявляться только при неблагоприятных ситуациях, таких как ионизирующая радиация, малое поступление ненасыщенных жирных кислот, нарушение здорового образа жизни, сопутствующие заболевания. В крови больных атеросклерозом можно часто установить полиинфицирование. В составе инфекционной коалиции - стрептококки, стафилококки, хла-мидии, вирусы А и В, РС вирус, цитомегаловирус, вирусы простого герпеса (ВПГ) 1 и 2. По данным литературы у людей, страдавших А, части геномов ВПГ обнаружены постмор-тально в ядрах клеток интимы и медии аорты (вблизи атеро-склеротических бляшек) [96,181]. Тяжелые проявление рецидива А - трансмуральный инфаркт миокарда и мозговой ин-

сульт, их неблагоприятные исходы - чаще наблюдаются в ноябре, когда наиболее нарушены дезинтеграция вируса и инактивация вирусных антигенов. Некоторые авторы обнаруживают сверхранний вирусный антиген ЦМВ в стенке артерий пораженных атерогенезом [177], называют ЦМВ этиологическим фактором развития атеросклероза и указывают, что периодическая стимуляция латентной инфекции играет важную роль в возникновении коронарной патологии [М.А.Чичкова, 2004г]. Среди 8 вирусов и микробов обнаруженных у больных атеросклерозом, ВПГ является лидером. Вирус простого герпеса чрезвычайно широко распространен в окружающей природе, характеризуется многолетней персистенцией в организме человека, возможностью бессимптомного течения заболевания [142] .

Иммунологическая концепция логически объединяет все сложные и многообразные аспекты развития атеросклероза. С одной стороны, иммунные нарушения играют роль в его возникновении, с другой - обусловливают аллергическое аутоиммунное поражение коронарных артерий [68,140]. Эта концепция базируется на существующей дисфункции иммунной системы при атеросклерозе, которая характеризуется высокой активностью гуморального иммунитета, наличаем признаков иммуннокомпетентности у эндотелиальных клеток и, вследствие этого, высокой степени подверженности их им-мунноопосредованному поражению. Согласно этой точки зрения, повреждение эндотелия сосудов вызывается взаимодействием компонентов липидного обмена с иммунными факторами. При этом выраженность Т-лимфопении находится в обратно пропорциональной зависимости от концентрации в крови

триглицеридов. Количество нейтрофильных гранулоцитов при данной патологии не изменено, однако резко угнетен индекс Райта и способность к перевариванию микробов. Таким образом, страдает степень завершенности реакции фагоцитоза [15] .

В настоящее время считается бесспорным, наличие у ли-попротеидов иммуннорегуляторных качеств, а повреждение эндотелия сосудов обусловлено взаимодействием компонентов липидного обмена и иммунных факторов [58,62]. Предполагается, что ЛПНП играют роль в экспансии активированных лимфоцитов во время иммунного ответа и что чувствительными к ингибиции являются Т-лимфоциты. Иммунологический дисбаланс при коронарном атеросклерозе является результатом мультифокальной антигенной стимуляции и активации В-системы иммунитета. Это приводит к накоплению в крови иммунных комплексов и индуцированию метаболической реакции организма в виде гиперлипидемии. Сочетание иммуноком-плексного поражения сосудистой стенки с иммунноопосредо-ванной гиперлипидемией, является наиболее реальным условием развития атеросклероза. Большую роль в ускорении атеросклеротического процесса играет и дефект иммунного ответа организма. Сегодня наиболее обоснованным представляется взгляд на атеросклероз как на взаимодействие многих факторов с ведущим участием иммунной системы. Многие сопутствующие заболевания у пациентов с одной стороны способствуют потенцированию атеросклероза, а с другой -способствуют подавлению нормального иммунного ответа. Проведены исследования, в которых показано, что иммунизация и вирусные инфекции приводят к повышению концентрации

холестерина, триглицеридов и снижению липопротеидов высокой плотности. Вместе с тем необходимо отметить, что ускоренное развитие атеросклероза осуществляется, в том числе за счет образования вторичных патологических факторов, таких как свободнорадикальное окисление (СРО), тром-бообразование, иммуногенные реакции иммуннокомплексного и гуморального типов [68, 187].

Таким образом, описанные патогенетические механизмы атеросклероза приводят к изменению иммунного статуса пациентов, и требуют углубленного изучения.

1.2. Изменение иммунологического статуса у пациентов с

ишемической болезнью сердца

Иммунная система принимает активное участие во всех

патологических процессах организма, играя важную роль в развитии такого сосудистого заболевания, как атеросклероз и его возможные последствия. Иммунный статус пациентов определяется количеством и активностью лимфоидных и фагоцитарных клеток, находящихся в циркуляции, состоянием системы комплемента, факторов неспецифической резистентности, киллерными клетками, иммуноглобулинами, специфическими антителами, интерлейкинами и другими показателями [34, 68] .

По современным представлениям в патогенезе атеросклероза важное значение принадлежит иммуновоспалительным реакциям [49,139]. Клеточные реакции иммунного ответа у больных с ишемической болезнью сердца сопровождаются высвобождением противовоспалительных цитокинов, включая ин-терлейкин-1, фактор некроза опухоли, способствующих образованию вазоактивных веществ и нарушению реологии крови

[55,59,101,140]. При атеросклерозе повышается реактивность нейтрофилов, которая индуцируется различными способами. Такими свойствами обладают, в частности, С-реактивный белок, иммуноглобулины, интерлейкины-lß, фактор некроза опухоли [101,108].

Оценивая иммунологический статус пациентов с атеросклерозом нижних конечностей, авторы отмечают снижение абсолютного числа лимфоцитов, CD4+ и их функциональной активности, показателей неспецифического звена иммунитета, повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) сыворотки. При А наблюдается дефицит преимущественно Т-звена иммунитета, угнетение супрессорных механизмов, с появлением функционально неполноценных незрелых Т-лимфоцитов в периферической крови с несущественным изменением гуморальных иммунных реакций [102].

Таким образом, дальнейшее исследования иммунного статуса пациентов с определением концентрации иммуноглобулинов, ЦИК позволит оптимизировать подходы в лечении и вторичной профилактике атеросклероза и ИБС: стенокардии напряжения .

1.3. Новые аспекты медикаментозного лечения ишемической болезни сердца: стенокардии напряжения

Ишемическая болезнь сердца является главной причиной смертности населения в индустриально развитых странах. По данным Cameron A.A. и соавт. через год после аутовенозно-го аорто-коронарного шунтирования стенокардия возобновляется у 24 % пациентов, а к б году их доля составляет уже 40% [42,120]. Это диктует необходимость постоянного совершенствования существующих методов лечения и разработки

новых подходов к терапии ИБС: стабильной стенокардии. Ведение данной категории пациентов предусматривает вторичную профилактику заболевания и применение медикаментозной терапии, а также методов эндоваскулярного и хирургического лечения. Вторичная профилактика ИБС: стабильной стенокардии состоит из мероприятий, направленных на снижение частоты осложнений заболевания, предупреждение его про-грессирования и улучшение прогноза, включает немедикаментозное и медикаментозное воздействие на факторы риска. Лечение стабильной стенокардии направлено на улучшение качества жизни (уменьшение выраженности симптомов), предотвращение коронарных событий (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, внезапная смерть) и увеличение продолжительности жизни пациентов [13,46,104].

Фармакологическое лечение хронических форм ИБС включает следующие группы препаратов:

1. Липидоснижающие (антиатеросклеротическиё) препараты - статины, фибраты, никотиновая кислота, секвестран-ты желчных кислот, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты.

2. Антитромбоцитарные препараты: ацетилсалициловая кислота, клопидогрель, тиклопедин и другие.

3. Антиангинальные препараты, влияющие на гемодинамику, |3-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов и нитраты, а также некоторые метаболические средства (три-метазидин, ранолазин) [32,53,159].

Если говорить об уровнях доказательности применения различных препаратов при лечении стабильной стенокардии, то самый высокий класс (1А) - имеют липидоснижающие (ста-

тины) и антитромбоцитарные (аспирин, клопидогрель) препараты. Доказано, что использование для лечения больных с ИБС липидоснижающих и антитромбоцитарных препаратов уменьшает количество случаев инфаркта миокарда и коронарной смерти. Уровень ИВ занимают антиангинальные препараты - (3-адреноблокаторы, антагонисты кальция и нитраты пролонгированного действия [24,25,56].

Эффективность применения липидоснижающих препаратов связана с улучшение функции эндотелия, стабилизацией ате-росклеротической бляшки, торможением или регрессией атеросклероза . Медикаментозное лечение дислипидемий предусматривает использование четырех групп препаратов секве-странтов желчных кислот (холестирамин, колестипол), никотиновой кислоты (ниацин, эндурацин), фибратов (гемфибро-зил, безофибрат, фенофибрат), ингибиторов - 3 гидроксире-дуктазы - статинов (ловастатин, симвастатин, аторваста-тин, розувастатин) [14,71].

Ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы (статины) используются в клинической практике более 15 лет. В основе механизма действия статинов лежит частичная обратимая блокада фермента ГМГ-КоА редуктазы, ответственного за внутриклеточный синтез холестерина (ХС). Снижение внутриклеточной концентрации ХС приводит к восстановлению/повышению функции клеточных рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП) , обеспечивает увеличение плазменного клиренса и снижение уровня ХС ЛПНП в среднем на 25-40%. На фоне терапии статинами наблюдают умеренное повышение ХС ЛПВП в плазме крови (на 5-15%) и снижение уровня триглицеридов ТГ на 10-40%. Доказано, что использование статинов у

больных с ИБС уменьшает риск развития инфаркта миокарда, сердечно-сосудистой смертности на 30-40% процентов. Длительный прием препараты, в среднем 5,4 года, характеризовался хорошей переносимостью и безопасностью [168,176]. В основе благоприятного влияния статинов на прогноз лежат такие процессы, как улучшение функции эндотелия, стабилизация атеросклеротической бляшки, торможение прогрессиро-вания атеросклероза. Исследования последних лет показали, что статины имеют дополнительные, так называемые, плейо-тропные эффекты, которые заключаются в воздействии на функцию эндотелия, противовоспалительном, антитромботиче-ском действии, торможении пролиферации гладкомышечных клеток, оксидатного стресса, и влиянии на апоптоз [8,126,152].

Современная терапия ИБС: стабильной стенокардии невозможна без назначения бета-адреноблокаторов (ß-АБ). Их эффективность доказана результатами многочисленных, в том числе крупных международных исследований, однако выбор препарата и применение его в силу разных (объективных и субъективных) обстоятельств не всегда оказывается простым делом для практикующего врача [25,133,170].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Мещеряков, Владимир Николаевич, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авилова, М.В., Космачева, Е.Д. Мультифокальный атеросклероз : проблема сочетанного атеросклеротического поражения коронарного и брахиоцефального бассейнов /М.В. Авилова, Е.Д. Космачева // Креативная кардиология. - 2013. - № 1. - С.5-13.

2. Андожская, Ю.С. Возможности эфферентных методов лечения у больных с атеросклеротическим поражением различных бассейнов /Ю.С. Андожская // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2007. - N 1. - С. 1416.

3. Андожская, Ю.С., Кирсанова, И.Н. Влияние внутрисосу-дистой фотомодификации крови на микроциркуляцию у больных с распространенным атеросклерозом /Ю.С. Андожская, И.Н. Кирсанова // Эфферентная терапия. 2003. - N 4. - С. 51-55.

4. Аронов, Д.М. Триумфальное шествие статинов /Д.М. Аронов // Трудный пациент. - 2007. - № 4. - С.25-31.

5. Аронов, Д.М. Статины и их безопасность для пациентов /Д. М. Аронов //Справочник поликлинического врача. — 2008. - N 2. - С.29-34.

6. Арутюнов, Г. П. Коронарный атеросклероз. Новые данные для нового взгляда на вечную проблему / Г.П. Арутюнов // Сердце. - 2005. - Т. 4, № 1(19). - С.4-10.

7. Атаманова, Т.Ю. Влияние длительной терапии статинами на иммунную систему больных ишемической болезнью

сердца: дис. ... кан. мед. наук: 14.00.36 / Т.Ю. Атама-нова - Челябинск, 2006. -149 с.

8. Атрощенко, Е.С. Статины: неизвестное об известном / Е.С. Атрощенко, И.Е. Атрощенко //Медицинские новости. - 2009. - N 6. - С.7-10.

9. Афанасьева, О.И., Сафарова, М.С. Применение афереза липопротеидов при атеросклерозе и его осложнениях /О.И.Афанасьева, М.С. Сафарова // Атеросклероз и дис-липидемии. - 2014. - № 2. - С. 5-13.

Ю.Баранова, Е.Г. Влияние инфекционных агентов (цитоме-галовируса, вируса простого герпеса) на некоторые аспекты атерогенеза при коронарной болезни сердца: ав-тореф. ... канд. мед. наук: 14.00.16 /Баранова Е.Г. -Чита, 2006. - 23с.

11. Болезни сердца и сосудов: руководство Европейского общества кардиологов: пер. с англ. /под ред. Е. В. Шляхто. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 1480 с.

12. Белов, В.В. Предикаторы 10-летней смертности среди мужчин 40-59 лет /В.В.Белов, А.А.Меныциков, О.Ю.Бастриков // Актуальные вопросы медицины: проблемы и решения: Матер, науч.-практ. конф., посвящ. 64-летнему юбилею ЧОКБ. - Челябинск, 2002.- С.148-149.

13. Бубнова, М.Г., Аронов, Д.М., Оганов, Р.Г. Клиническая характеристика и общие подходы к лечению пациентов со стабильной стенокардией в реальной практике. Российское исследование ПЕРСПЕКТИВА (часть I) /М.Г. Бубнова, Д.М. Аронов, Р.Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2010. - №6. - С.47-55.

14. Бубнова, М.Г. Питание, атерогенные гиперлипидемии и статины /М.Г. Бубнова //СагсИоСоматика. — 2011. — Том 2, N 2. - С.81-89.

15. Ватутин, Н.Т., Чупина В.А. Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений / Н.Т. Ватутин, В.А. Чупина //Кардиология. 2000.-№2.- С. 67-72.

16. Влияние гиполипидемической терапии на состояние жесткости сосудистой стенки и толщину комплекса интима-медиа у больных ИБС /Ю.А. Жиляева, В.П. Михин, A.B. Харченко, H.A. Визиренко // Современные вопросы науки XXI века: сб. науч. тр. - Тамбов, 2011. - Вып. 7, ч. 4. - С. 52.

17. Возможности экстракорпоральных методов в комплексном лечении нарушений ритма сердца у больных в остром периоде инфаркта миокарда /A.A. Абдуллаев, В.А. Люсов и др. //Сб. «Современные аспекты кардиологии». - Нальчик-Воронеж. - 1996. - С.1.

18. Воробьева, E.H. Взаимосвязь различных факторов риска развития и ишемической болезни сердца /E.H. Воробьева, Б.Я. Варшавский, А.Н. Тушев и др. // Вестн. РАМН. - 2001. - №2. - С.31-34.

19. Воробьев, П.А. Прерывистый лечебный плазмаферез /П.А.Воробьев. М.: Ньюдиамед, 1998.- 197 с.

20. Воробьев, А.И. Очерки по производственной и клинической трансфузиологии /А.И. Воробьев. М. : Ньюдиамед, 2006. - 632с.

21. Выренков, Ю.Е. Клиническая лимфология. Итоги и перспективы развития / Ю.Е. Выренков, В. И. Карандин // Вестник лимфологии. - 2009. - № 3. - С. 25-30.

22. Выренков, Ю.Е. Лимфогенные методы в анестезиологии и интенсивной терапии: учеб - метод, пособие / Ю.Е. Выренков и др. - Москва: М-во здравоохранения и социального развития РФ, Гос. образовательное учреждение доп. проф. образования Российская мед. акад. постдипломного образования, 2010. - 39с.

23. Галяутдинов, Г.С., Чудакова Е.А. Особенности системы гемостаза у пациентов с ишемической болезнью сердца /Г. С. Галяутдинов, Е.А. Чудакова // Казанский медицинский журнал. - 2012. - № 1. - С. 3-7.

24. Гиляревский, С. Р. Что такое выбор оптимального режима интенсивной терапии статином с позиции доказательной медицины? /С.Р. Гиляревский //Русский медицинский журнал. - 2013. - N 4. - С.220-224.

25. Гиляревский, С. Р. Изменение представлений о роли бе-та-блокаторов в лечении сердечно-сосудистых заболеваний / С. Р. Гиляревский и др. //Русский медицинский журнал. - 2013. - N 4. - С.231-236.

2 б. Гребенщикова, И.А., Редькина, М.В., Левашов, С.Ю. Эпидемиология ишемической болезни сердца и значение показателей периферического атеросклероза и функционального состояния почек в развитии коронарной болезни у мужчин /И.А.Гребенщикова, М.В. Редькина, С.Ю. Левашов // Современные проблемы науки и образования: электронный журнал. - 2011. - №5. - Режим доступа:

HYPERLINK "http: // www.science-education.ru/99-4948" http://www.science-education.ru/ 99-4948 .

27.Грищенко, М.Ю. Динамика факторов риска сердечнососудистых заболеваний по данным мониторинга 20022007 гг. /М.Ю. Грищенко, Э.Г. Волкова, С.Ю. Левашов // Последипломное образование и наука. - 2009. - № 1.

- С.21-27.

28. Гуляева, Е.Н. Возможности коррекции уровня липидов и жесткости сосудов у пациентов высокого коронарного риска в условиях многопрофильной поликлиники: авто-реф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.04 /Е.Н. Гуляева. - Москва, 2012. - 26 с.

29.Гуревич, М.А., Мравян, С.Р., Григорьева, Н.М. Ишеми-ческая болезнь сердца у женщин /М.А. Гуревич, С. Р. Мравян, Н.М. Григорьева //Трудный пациент. - 2006. -№ 12. - С.217 .

30. Гуревич, М.А. Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца: руководство для врачей / М.А.Гуревич.

- М.: Практическая медицина, 2006. - 335 с.

31. Депонирование жидкости и токсинов при тяжелых хирургических эндотоксикозах /А.Г. Рожков, М.И. Царев, В.И. Карандин и др. //Общая реаниматология. - 2010. -№1. - С.33-38.

32. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр) //Кардиоваск. терапия и профилактика (Приложение 4) . - 2008. - № 7 (6). - С.40.

33. Диасамидзе, Ю.С. Влияние фотогемотерапии на реологические свойства, липидный состав и оксидативный мета-

болизм нейтрофилов периферической крови у больных ишемической болезнью сердца: автореф. ... канд. мед. наук: / Диасамидзе Ю.С. - Москва, 2004. - 28с.

34. Долгушина, А. И. Иммунный статус пациентов пожилого и старческого возраста с хроническими заболеваниями органов пищеварения в сочетании с атеросклерозом в бассейне брюшной аорты /А.И.Долгушина //Атеросклероз и дислипидемии. - 2014. - № 3 (16). - С.21-27.

35.Драпкина, О.М., Дуболазова, Ю.В. Статины и печень: тупик или новые горизонты? /О.М. Драпкина, Ю.В. Дубо-лазова//Русский медицинский журнал. - 2009. - N4.-С.210-214.

36.Дупляков, Д. В. Антитромбоцитарная терапия и риск желудочно-кишечных кровотечений /Д.В. Дупляков // Кар-диоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. — N 4. - С.108-110.

37.Дуткевич, И.Г., Марченко, A.B. Особенности механизмов лечебного действия внутрисосудистой фотогемотерапии / И.Г. Дуткевич, A.B. Марченко //Трансфузиология. 2003. -N 3. - С.38-51.

38. Жданов, B.C. Гиперплазия интимы коронарных артерий у людей молодого возраста как фактор риска ишемической болезни сердца /B.C. Жданов //Кардиология. - 1998. -№6. - С.25-28.

39.Жиляева, Ю.А. Состояние параметров перекисного окисления липидов крови и эластических свойств сосудистой стенки у больных ишемической болезнью сердца на фоне

терапии дженерическими статинами /Ю.А. Жиляева, В.П. Михин, O.A. Жиляева и др. - Курск. науч.-практ. вестн. «Человек и его здоровье». - 2013. - №4.-С. 6672 .

40. Иммунокоррегирующая терапия у больных с сахарным диабетом, с гнойно-некратическими осложнениями /В. К. Гостищев, JI.O. Шкроб, И. Д. Канорский и др. //Аналы хирургии - 1999. - 6. - С. 140-144.

41. Истинная резистентность и псевдорезистентность к аспирину /А.И. Мартынов, Е.В. Акатова, И.В. Урлаева, О. П. Николин // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2013. - № 9. - С.301-305.

42. Исаева, М.Ф. Показания к повторной реваскуляризации миокарда при рецидиве стенокардии после аортокоронар-ного шунтирования: автореферат дис. ... кандидата медицинских наук: 14.00.44 / М.Ф. Исаева - Чита, 1992.

- 25с.

43. Исмаилова, Н.Р., Кулиев, Ф.А., Зейналов, А.Ф. Особенности типов ремоделирования левого желудочка среди мужчин трудоспособного возраста с ишемической болезнью сердца живущих в одном из горных районов Азербайджана /Н.Р. Исмаилова, Ф.А. Кулиев, А.Ф. Зейналов //Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. - 2013.

- № 9. - С.44-47.

44. Карпов, Ю.А. Лечение больных стабильной стенокардией: к выходу новых рекомендаций ВНОК /Ю.А. Карпов // Русский медицинский журнал. - 2008. - № 21. - С.1379-1384 .

45. Карпов P.C., Дудко В.А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение /P.C. Карпов, В.А. Дудко - Томск: STT, 1998. -672 с.

46. Карпов Ю.А., Шальнова С.А., Деев А.Д. Результаты клинического этапа национальной программы ПРЕМЬЕРА / Ю.А. Карпов, С.А. Шальнова, А.Д. Деев //Прогресс в кардиологии. - 2006. - № 2.- С. 12-16.

47. Клеточные механизмы атеросклероза: врожденный иммунитет и воспаление /Ю.В. Бобрышев, В.П. Карагодин, Ж. И. Ковалевская, Е.В. Шапырина и др. // Фундаментальные науки и практика. - 2010. - № 4. - С. 140-148.

48. Коваленко, Н.В. Клинико-диагностическое значение изменения иммунологического статуса в развитии аритмий у больных инфарктом миокарда: автореф. ... канд. мед. наук : 14.01.04 /Н.В. Коваленко - Астрахань, 2013. -24 с.

49. Козлов, В.А., Душкин, М.И., Верещагин, Е.И. Вакцины против атеросклероза: состояние проблемы и перспективы её развития /В.А. Козлов, М.И. Душкин, Е.И. Верещагин // Цитокины и воспаление. - 2008. - Т. 7, № 1 . - С.8-14.

50. Коновалов, Г.А. Терапевтический гемаферез в современной медицине /Г.А. Коновалов //Эфферентная терапия. -2003. - № 1. - С.39-42.

51. Коновалов, Г.А., Кухарчук, В.В., Покровский, С.Н. Экстракорпоральные методы лечения рефрактерных дисли-пидемий /Г.А. Коновалов, В. В. Кухарчук, С.Н. Покров-

ский // Атеросклероз и дислипидемии. - 2010. - № 1. -С. 37-48.

52.Королик, А.К. Экстракорпоральная коррекция дислипидемии /А. К. Королик, В. В. Кирковский, Д. И. Карчак // Здравоохранение. — 2011. — N 1. — С.60-62.

53. Косарев, В.В. Клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при сердечно-сосудистых заболеваниях / В.В. Косарев, С.А. Бабанов // Самара: Офорт, 2010. - 140с.

54. Круковская Л.П. Ультрафиолетовое излучение: - его биологическая воздействие, приемники: Методическое пособие. - СПб.: СПбГПУ. - 26 с.

55.Лапунова, Л.Л. Иммунологические изменения при некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы /Л.Л. Лапунова // Медицинские новости. - 1996. - № 11. -С. 3-8.

56.Лупанов, В.П. Современное медикаментозное лечение стабильной ишемической болезни сердца (новые американские рекомендации по диагностике и лечению стабильной ишемической болезни сердца, 2012 г.) / В.П, Лупанов //Русский медицинский журнал. — 2013. — N 4. - С.170-174.

57.Лопаткин, H.A., Лопухин, Ю.М. Эфферентные методы в медицине (теоретические и клинические аспекты экстракорпоральных методов лечения) /H.A. Лопаткин, Ю.М. Лопухин - М. «Медицина», 1989. - 352с.

58. Малиованова, И.М. Коронарный атеросклероз и статины /И.М. Малиованова // Креативная кардиология. -2009. -№ 2. - С.118-130.

5 9.Масенко, В.П., Наумов, В.Г. Современные представления об иммуновоспалительных механизмах атеросклероза / В.П. Масенко, В. Г. Наумов // Атеросклероз и дислипи-демии. - 2014. - № 1(14). - С.25-30.

60.Михно, М.М. Антитромбоцитарная терапия. Ацетилсалициловая кислота /М.М. Михно, A.M. Пристром, Е.А. Сукало //Медицина. - 2011. - N 1. - С.30-34.

61. Мирсайдуллаев, М.М., Устабаев, Х.Х., Чекина, Е.Б. УФ-облучение крови в лечении больных острым инфарктом миокарда /М.М. Мирсайдуллаев, Х.Х. Устабаев, Е.Б. Чекина // ТОП-медицина. - 2001. - N 3. - С.23-25.

62. Модификация иммунного ответа при атеросклерозе /Н.В. Акулич, А.И. Тепляков, Е.В. Прищепова, Т.И. Чегерова, Н.Г. Кручинский // Иммунопатология, аллергология, ин-фектология. - 2004. - № 2. - С.49-52.

63. Мультифокальный атеросклероз: клинико-патогенети-ческие аспекты ишемических органных осложнений / Ду-данов И.П., Петровский В.И., Субботина Н.С. - Петрозаводск: Изд-во ПетрГУ, 2004. - 236 с.

64 . Мультифокальный атеросклероз: клинико-

патогенетические синдромы /В.И. Мазуров, И. П. Дуда-нов, В.И. Петровский, Н.В. Долбикова, В.А. Корнева //Регионарное кровообращение и микроциркуляция. -2006. - N 4.-С.45-53.

65. Национальные клинические рекомендации. Сборник / Под. ред. Р.Г. Оганова. - 3-е издание. - М.: Изд-во «Сили-цея-Полиграф», 2010. - С. 464-500.

66. Невзорова, В.А., Потапова, Е.С., Настрадин О.В. Анти-гипертензивные и антиоксидантные эффекты карведилола и метопролола у пациентов с артериальной гипертонией и избыточной массой тела/ожирением / В.А. Невзорова, Е.С. Потапова, О.В. Настрадин // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. - 2010. - № 3. - С. 320-324.

67.Нестеров, Ю.И. Атеросклероз. Диагностика, лечение, профилактика /Ю.И.Нестеров// М.: «Феникс», 2007. - С. 256.

68. Никитин, Ю.П. Новые фундаментальные и прикладные основы атерогенеза /Ю.П. Никитин // Бюл. СО РАМН. -2006. - № 2. - С.6-14.

69. Никифоров, Ю.В., Соловьева, М.Н., Чудаков, И.Е. Эфферентные методы лечения осложнений периоперационного инфаркта миокарда /Ю.В. Никифоров, М.Н. Соловьева, И.Е.Чудаков //Тезисы 5-й конференции Московского общества гемафереза. - М., 1997. - С.47.

70. Оганов, Р.Г. Особенности диагностики и терапии стабильной стенокардии в Российской Федерации (международное исследование ATP-Angina Treatment Pattern) /Р.Г. Оганов, В.К. Лепахин, С.Б. Фитилев и др. // Кардиология. -2003.- № 5.- С.9-15.

71. Оганезова, Л.Г. Статины в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний: фокус на розувастатине / Л.Г. Оганезова //Русский медицинский журнал. — 2012. - № 5. - С.224-226.

72. Ольбинская, JI.И. Современные аспекты фармакотерапии ишемической болезни сердца /Л.И. Ольбинская, Т.Е. Морозова //Лечащий врач - 2003. - № б. - С. 14-19.

7 3. Оценка тяжести хирургического эндотоксикоза /А.Г. Рожков, М. И. Царев, В. И. Карандин и др. // Общая реаниматология. - 2009. -№5. - С.49-53.

74. Пат. 2157266 РФ. Способ лечения ишемической болезни сердца /Л.И. Кательницкая, А.Т. Быков, И.В. Лужецкая, H.A. Костусева-Муромцева //Бюл. - 2000.

75. Пат. 2310478 РФ. Способ лечения атеросклероза / А.Г. Рожков, В.И. Карандин, В.В. Машкин //Бюл. - 2 007.

76. Пат. 2224550 РФ. Способ лечения ишемической болезни сердца / Ю.Е. Мальчевский, М.Д. Мальчевская //Бюл. -2004 .

7 7. Петров, В. П. Современные принципы лечения эндотоксикоза у больных с общим послеоперационным перитонитом. / В.П. Петров, А.Г. Рожков, В.И. Карандин, Ю.Е.Выренков, и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2006. -№б. -С. 35-40.

78. Практическая трансфузиология /под редакцией

Г.И.Козинца - М: «Практическая медицина», 2005. - 544 с.

79. Предоперационная подготовка и послеоперационный период /Под ред. М.Д. Дибирова, Б.С. Брискина. - М. : Советский писатель, 2007.- 583 с.

80. Проблемы и тактика хирургического лечения мультифо-кального атеросклероза / М.Д. Дибиров, Ф.Ф. Хамитов, А.Л. Верткин и др. // Врач скорой помощи. - 2013. - № 4. - С.52-56.

81.Ройтберг, Г.Е., Струтынский, A.B. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система /Г.Е. Ройтберг, A.B. Струтынский - М.: Бином-пресс, 2007. - 856 с.

82. Рубаненко, O.A. Коррекция дислипидемий у больных ише-мической болезнью сердца категорий высокого и очень высокого риска /O.A. Рубаненко // Аспирантский вестник Поволжья. Медицина. Научные статьи молодых ученых». - Самара, 2009. - С.65-68.

83. Ремоделирование миокарда при ишемической болезни сердца /А.Н. Закирова, Р. Г. Оганов, Н.Э. Закирова, Г. Р. Клочкова, Ф. С. Мусина // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. - 2009. - № 1. - С. 42-45.

84. Рагимов, A.A. Настоящее, проблемы и перспективы трансфузиологии /A.A. Рагимов // Вестник РАМН. 2012. - № 10. - С.70-76.

85. Руководство по экстракорпоральному очищению крови в интенсивной терапии /под ред. Л.А. Бокерия, М.Б. Яру-стовского. - М.: Научный центр сердечно-сосудистой хирургии, 2009. - 467 с.

86. Румянцев, А.Г. Клиническая трансфузиология / А.Г. Румянцев, В.А. Аграненко. - М: ГЭОТАР-МЕД, 1998. - 575 с.

87. Рыбакова, М.К. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография / М.К. Рыбакова,

М.Н. Алехин, B.B. Митьков. - М.: Издательский дом Ви-дар-М, 2008. - С.512.

88.Сальченко В.А. Эффективность плазмафереза в комплексном лечении больных ишемической болезнью сердца с рефрактерными дислипидемиями: диссертация... канд. мед. наук: 14.01.05. /В.А. Сальченко - Самара, 2012.157 с.

89. Секерко, С.А. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца: клинико-инструментальные и электрофизиологические аспекты, возможности коррекции: автореф. ... канд. мед. наук: 14.00.06 /Секерко С.А. - Пенза, 2010. - 24 с.

90. Селиванов, Е.А., Дуткевич, И.Г. Производственная и клиническая трансфузиология: достижения и перспективы развития /Е.А.Селиванов, И.Г. Дуткевич //Вестник Санкт - Петербургской медицинской академии последипломного образования. - 2010. - С.151-157.

91. Силивончик, H.H. Статины и печень: безопасность / Н.Н.Силивончик //Медицинские новости. - 2008. - № 8. - С.24-30

92. Симерзин, В. В. Динамика поражения атеросклерозом артерий брахиоцефального ствола у лиц категории высокого риска под влиянием гиполипидемической терапии / В. В. Симерзин, М.А. Качковский, H.A. Кириченко, O.A. Рубаненко // Саратовский научно - медицинский журнал. - Саратов, 2010. - Т.6. - №2. - С.341-345.

93. Соловьёва, И.Н., Рагимов, A.A. Клиническое применение методов трансфузиологической гемокоррекции /И.Н. Со-

ловьёва, A.A. Рагимов //Альманах клинической медицины. - 2009. - № 20. - С. 10-15.

94. Сравнительный анализ эффективности и безопасности стандартной гиполипидемической терапии и ее комбинации с каскадной плазмофильтрацией у больных стабильной ИБС, перенесших реваскуляризацию миокарда (12-месячное рандомизированное открытое исследование) /С.М. Хохлунов, Д.В Дупляков, В.А. Сальченко, Т.В. Павлова и др. //Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2012. - № 2. - С.78-83.

95. Сравнительная эффективность и безопасность Мертенила (розувастатина) у пациентов с гиперлипидемией /A.M. Пристром, C.B. Самоходкина, М.Л. Крейтер и др // Мед. новости. - 2013. - № 3. - С.51-56.

96. Статинова, Е.А. Инфекционные агенты в развитии атеросклероза /Е.А. Статинова, Р.Я. Омельченко, А.О. Аур-салиди //Атеросклероз. - 2013. - № 3-4. - С.51-64.

97. Схемы коррекции выраженных дислипопротеинемий с использованием лечебного плазмафереза и аторвастатина в послеоперационном периоде аорто-коронарного шунтирования / Е.Э. Константинова, Л.Г. Шестакова, Е.В. Миронова и соавт. // Медицинская панорама. - 2005. - № 11. - С. 56-60.

98. Терещенко, С.А. Амбулаторно - стационарная реабилитация больных с хронической ишемией нижних конечностей / С. А. Терещенко, М.Д. Дибиров, A.A. Дибиров и др. // Справочник врача общей практики. - 2009.- № 2. - С.31 - 38.

99. Трещинский, А.И., Аристов, М.А. Рекомендации по применению лечебного плазмафереза /А.И. Трещинский, М.А.Аристов // Методич. рекомендации. - Киев, 2 007. -16с.

100. Федоровский, Н.М., Детоксикация плазмы крови гипохло-ритом натрия. Критерии реинфузии /Н.М, Федоровский,

B.К. Гостищев, А.А, Полиров //Анестезиология и реаниматология, 1988. - №6. - С. 43-4-5.

101. Хлюстов, В.Н. Аутоиммунные механизмы в патогенезе атеросклероза /В.Н. Хлюстов //Успехи современного естествознания . -2007 . - № 12. - С.66-68.

102. Хлюстов, В.Н., Абидов, М.Т., Гончарук, A.B. Иммуно-морфологические аспекты патогенеза атеросклероза и алгоритмы иммуномодулирующей терапии /В.Н. Хлюстов, М.Т. Абидов, A.B. Гончарук //Успехи современного естествознания. - 2005. - № 12. - стр. 58-61

103.Царегородцев, Д.А. Лечение медикаментознорезистентных нарушений сердечного ритма с помощью плазмафереза: автореф. ... канд. мед. наук : 14.00.06 /Д.А. Царегородцев - Москва, 2001. - 25 с.

104.Цветкова, О. А. Роль метаболической терапии в лечении ишемической болезни сердца /O.A. Цветкова, Е.И. Грачева //Русский медицинский журнал. — 2013. — N 4. —

C.225-230.

105.Чазов, Е.И. Регрессия коронарного атеросклероза у пациента с ИБС и высоким уровнем ЛП (А) после длительного курса ЛП (а) афереза. Клинический разбор /Е.И.

Чазов // Атеросклероз и дислипидемии. - 2012. - № 2. - С. 32-35.

Юб.Черний В.И., Шраменко Е.К., Степанюк В.А. Ультрафиолетовое облучение крови: современные представления /

B.И.Черний, Е.К. Шраменко, В. А. Степанюк // Б1ль, знеболювання i 1нтенсивна терап1я. - 2003. - № 3. -

C. 45-54.

107.Чечеткин, А.В., Хубулава, Г.Г., Касьянов, А.Д., Волков, A.M. Иммуномодулирующее действие внутрисосуди-стой фотогемотерапии у больных при хирургическом лечении коронарной болезни /А.В. Чечеткин, Г.Г. Хубулава, А.Д. Касьянов, A.M. Волков // Эфферентная терапия. - 2003. - N 2. -С.38-42.

108. Щупакова, А.Н. Оценка взаимосвязи иммунного статуса и холестеринового профиля у пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей /А.Н. Щупакова, В.В. Лагутчев // Вестник ВГМУ. - 2011. - Т. 10, № 1. - С. 69-76. 109.Эффективность применения аторвастатина у пациентов с ишемической болезнью сердца /М.С. Пристром, Ж.Л. Сухих, Е.П. Воробьева, М.В. Штонда // Мед. новости. -2011. - №6. - С.44-47. 110. Эфферентная терапия /под редакцией А.Л. Костюченко — СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2003. — 432с.

111.Эфферентная терапия в клинической практике /М.Ф. За-ривчацкий, С.Н. Стяжкина, В.А. Ситников и др.]; Перм. гос. мед. акад., Ижев. гос. мед. акад. - Сарапул [и др.]: Сарапул, тип., 2009 - 238 с.

112.Эфферентная терапия в хирургической клинике /А.Г. Рожков, В.И. Карандин. М.: Миклош, 2010. - 256с.

113.Янтарева, Л.И. Изменение реактивности микрососудов после дистантной фотомодификации крови /Л.И. Янтарева / / Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2004.- N 2. - С.69-75.

114. Andozhskaia, IuS Methods of extracorporeal hemocor-rection in treatment of atherosclerosis / IuS Andozhskaia // Vestnik khirurgii imeni I. I. Grekova. -2011. - Vol. 170(2). - C.78-81.

115. Armitage, J. The safety of statins in clinical practice /J. Armitage // Lancet. - 2007. - Vol.24(9601). - P.1781-1790.

116.Athyros V.G., Papageorgiou A.A., Mercouris B.R. The Greak Atorvastatin and acoronary heart disease Evaluation (GREECE) Study /V.G. Athyros, A.A. Papageorgiou, В.R.Mercouris // Curr. Med Res Opin. - 2002. -Vol.18. - P.220-228.

117. Berreklouw, S. Курение, уровень липидов в сыворотке крови, артериальное давление и половые различия при инфаркте миокарда /S. Berreklouw //Русский медицинский журнал. -1996. - № 2. - С.39-42.

118.Bldha, M. Extracorporeal LDL-cholesterol elimination in the treatment of severe familial hypercholesterolemia /М. Bldha //Acta Medica (Hradec Kra-love) . 2003. - Vol. 46, № 1. - P.3-7.

119. Bruckert, E., Baccara-Dinet, M., Aschwege, E. Low HDL-cholesterol is common in European Type 2 diabetic patients receiving treatment for dyslipidemia /E. Bruckert, M. Baccara-Dinet, E. Aschwege //Diabet. Med. - 2007. - V.4, № 3. - P.388-391.

120. Cameron, A.A., Davis K.B., Rojer W.J. Recurrence of angina after coronary artery bypass surgery: predictors and prognosis (CASS Registry) /A.A. Cameron, K.B. Davis, W.J. Rojer // J Am Coll Cardiol. - 1995.

- Vol.4. - P.895-899.

121. César, L.A., Gowdak, L.H., Mansur, A.P. The metabolic treatment of patients with coronary artery disease: effects on quality of life and effort angina / L.A. César, L.H. Gowdak, A. P. Mansur //Curr Pharm Des. -2009. -Vol.15(8). - P.841-849.

122. Chistiakov, D.A., Orekhov, A.N., Sobenin, I.A. Bo-bryshev, Y.V. Plasmacytoid dendritic cells: development, functions, and role in atherosclerotic inflammation /D. A. Chistiakov, A.N. Orekhov, I. A. Sobenin, Y.V. Bobryshev // Front Physiol. - 2014. - Vol. 25;5.

- P.279.

123. Comparison of three different LDL—apheresis methods by hemo-rheological criteria/XXll Congress European Society for artificial Organs /G. Pardemann, B. Koch, D. Lerche // International journal of artificial organs. - 1995. - Vol.18, № 18. - P.418.

124.Coronary heart disease statistics: morbidity supplement 2001 edition //M. Rayner, S. Petersen, M. Moher, L.Wright, F.Lampe // British Heart Foundation Statistics Database, British Heart Foundation - 2001. 44c.

125.Correction by sodium nucleinate of immunologic disorders in patients with atherosclerotic lesions of the arteries of the lower limbs /M.V. Danilenko, V.M. Zemskov, A.N. Chugunov et al.//Khirurgiia (Mosk). 1991. - № 4. - P.108-111.

126.Cost-effectiveness of statin therapy for primary prevention in a low-cost statin era /L.D. Lazar, M.J. Pletcher, P.G. Coxson /Circulation. - 2011. - N.124. - P.146-153.

127. De Zeeuw, D. Renoprotective effects of renin-angiotensin-system inhibitors / D. De Zeeuw, E.J. Lew-is, G. Remuzzi // Lancet. - 2006; 367: 899-900.

128. Devereux, R.B., Dahlöf B., Gerdts E. Regression of Hypertensive Left Ventricular Hypertrophy by Losartan Compared With Atenolol /R.B. Devereux, B. Dahlöf, E. Gerdts //Circulation. - 2004. - Vol.110. - P.1456-1462 .

129.Drug resistance and pseudoresistance: an unintended consequence of enteric coating aspirin /T. Grosser, S. Fries, J.A.Lawson et al. //Circulation. - 2013. -Vol.127 (3). - P.377-385.

130. Effects of rosuvastatin and atorvastatin on the apo-lipoprotein B/apolipoprotein A-l ratio in patients with an acute coronary syndrome: The CENTAURUS trial

design /J.M. Lablanche, N. Danchin, M. Farnier et al. //Arch. Cardiovasc. Dis. - 2008. - Vol. 101. P.399-406.

131.European trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study) //Lancet 2003. Vol.362. - P.782-788.

132.European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice //Eur. Heart J. - 2003. -Vol. 24. - P.1601-1610.

133.Expert consensus document on b-adrenergic receptor blockers. The Task Force on Beta-Blockers of the European Society of Cardiology /J.Lopez-Sendon, K. Swedberg, J.McMurray et al //Eur Heart J. - 2004. -Vol.25. - P.1341-1362.

134.Fong, I.W. Infections and their role in atherosclerotic vascular disease /I.W. Fong //J Am Dent Assoc. - 2002. - Vol.133. - P.7-13.

135.Garcia Rodriguez, L.A., Herings, R. , Johansson, S. Use of multiple international healthcare databases for the detection of rare drug-associated outcomes: a pharmacoepidemiologicalprogramme comparing rosuvasta-tin with other marketed statins /L.A. Garcia Rodriguez, R.Herings, S.Johansson // Pharmacoepide-miol. Drug Saf. - 2010. - Vol.19(12). - P.1218-1224.

136. Genest, J., McPherson, R., Fröhlich, J. et al. 2009 Canadian Cardiovascular Society/Canadian guidelines for the diagnosis and treatment of dyslipidemia and prevention of cardiovascular disease in the adult /J. Genest, R. McPherson, J. Fröhlich et al - 2009 recommendations. Can J Cardiol. 2009; 25: 567-579.

137.Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes /J.P.Bassand, C.W. Hamm, D. Ardissino et al. // Transfus.Med.Rev. - 2007. - Vol.21. - P.101-117.

138.Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary. The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of //Cardiolodgy. Eur Heart J. - 2006. - Vol.27 (11). - P.1341-1381.

139.Hansson, G.K. The immune response in atherosclerosis: a double-edged sword /G.K. Hansson, P. Libby // Nat. Rev. Immunol. - 2006. - Vol.6, № 7. - P.508-519.

140.Hansson, G.K. The immune system in atherosclerosis / G.K. Hansson, A. Hermansson // Nat. Immunol. - 2011. - Vol. 12, № 3. - P.204-212.

141.Heart disease and stroke statistics - 2009 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommitte /D. Lloyd-Jones, R.Adams, M. Carnethon et al. // Circulation. - 2009. - Vol. 119. - P.21-181.

142. Hechter, R.C., Budoff, M., Hodis H.N. et al. Herpes simplex virus type 2 (HSV-2) as a coronary atherosclerosis risk factor in HIV-infected men: multicenter

AIDS cohort study / R.C. Hechter, M.Budoff, H.N.Hodis// Atherosclerosis.- 2012. - Vol.223(2). -P.433-436.

143. Hybrid Therapy - Double-Filtration Plasmapheresis on the Top of Rosuvastatin in Patients with Coronary Artery Disease after Myocardial Revascularization and High Level of Lipoprotein (a) /V. Salchenko, R.Kudra-leeva, M.Skuratova, V.Kuzmin et. al // European Heart Journal. - 2009. - Vol. 30. - P.736.

144. Inflammatory markers and the risk of coronary heart disease in men and women /J.K. Paiy et al. //N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol. 351. - P.2599-2610.

145.Introduction and overview of therapeutic apheresis /C.Okafor, D.M. Ward, M.H. Mokrzycki et al. // J Clin Apheresis. - 2010. - Vol.25. - P. 240-249.

146.Ito, M.K., McGowan, M.P., Moriarty, P.M. Management of familial hypercholesterolemias in adult patients: recommendations from the National Lipid Association Expert Panel on Familial Hypercholesterolemia /M.K. Ito, M.P.McGowan, P.M. Moriarty //J Clin Lipidol. -2011. - Vol. 5. - P.38-45.

147. Jaeger, B.R., Seidel, D. Hyperlipoproteinämie und LDL-Apherese - Klinische Erfahrungen mit dem H.E.L.P.-System /B.R. Jaeger, D. Seidel. - Herz. -2001. - Vol.8. - P.531-544.

148. Kaczmarzyk-Radka A. , Lenartowska L., Lewczuk J. Dysfunction of coagulation processes in patients after

acute coronary syndrome - therapeutic implications /A.Kaczmarzyk-Radka, L. Lenartowska, J. Lewczuk // Pol. Merkur.Lekarski. - 2010. - Vol. 28. - P.293-296.

149.Kannel, W.B. Cardiac failure and sudden death in the Framingham Study / W.B. Kannel, J.F. Plehn, L.A. Cup-pies //Am Heart J. - 1988. - 115(4). - P. 869-875.

150.Kekes, E., Csaszar, A. Testing the anti-lipid properties of rosuvastatin - a non-interventional, observational clinical study (TIGER) /E. Kekes, A. Csaszar // Cardiol. Hungarica. - 2012. - Vol.42(2). - P.61-67 .

151.Koenig, W., Ridker, P.M. Rosuvastatin for primary prevention in patients with European systematic coronary risk evaluation risk >5% or Framingham risk > 20%: post hoc analyses of the JUPITER trial requested by European health authorities /W. Koenig, P.M. Ridker //Eur. Heart J. - 2011. - Vol.32. - P.75-83.

152. Ko, D.T., Mamdani, M., Alter, D.A. Lipid-lowering therapy with statins in high-risk elderly patients: the treatment-risk paradox /D.T. Ko, M. Mamdani, D.A. Alter //JAMA. - 2004. - Vol.291. - P.1864.

153.Laser blood irradiation effect on electrophysiological characteristics of acute coronary syndrome patients / K. Khotiaintsev, E. Doger-Guerrero, I. Gle-bova et al. // Proc. SPIE. -1996. - Vol. 2929. -

P. 132-137.

154.Libby, P., Ridker, M. Inflammation and Athero-thrombosis /P. Libby, M. Ridker //J Am Coll Cardiol. - 2006. - Vol. 48. - P.33-46.

155.Libby P., Ridker P.M., Hansson G.K. Inflammation in Atherosclerosis : From Pathophysiology to Practice /P.Libby, P.M. Ridker, G.K. Hansson // Journal of the American College of Cardiology. - 2009. - Vol.54. -P.2129-2138.

156.Linsel-Nitschke, P. Sorting out cholesterol and coronary artery disease /P.Linsel-Nitschke, N.J.Samani, H.N. Schunkert// Engl J Med. - 2010. Vol.363. - P. 2462-2463.

157.Longitudinal cohort study on the effectiveness of lipid apheresis treatment to reduce bigh lipoprotein(a) levels and prevent major adverse coronary events / Nat Clin Pract Cardiovasc Med. - 2009. - Vol.6. -P.129-139.

158. Long-term Prevention of Premature Coronary Atherosclerosis in Homozygous Familial Hypercholesterolemia / B.R.Jaeger, T. Tsobanelis, F. Bengel and al. //J Ped. - 2002. - Vol.141. - P.125 -128.

159.Lopatin Y, Dronova E. Beneficial effects of long-term trimetazidine modified-release therapy in patients having undergone percutaneous coronary intervention /Y.Lopatin, E. Dronova //Eur. Heart J. - 2011. Vol.32. - P.569.

160.Low-grade chronic inflammation in regions of the normal mouse arterial intima predisposed to atherosclerosis /J. Jongstra-Bilen, M.Haidari, S.N. Zhu, M. Chen, D.Guha, M.I. Cybulsky //J Exp Med. - 2006. -Vol. 203. - P.2073-2083.

161.Mancia, G. Angiotensin II receptor antagonists in perspective /G. Mancia // Martin Dunitz Ltd. 2000.-P. 155-159.

162.Markers of inflammation and rapid coronary artery disease progression in patients with stable angina pectoris / E. Zourdidakis, P. Avanzas, R. Arroyo-Espliguero et al. // Circulation. - 2004. - Vol.110, № 13. - P.1747-1753.

163. Mollison, P.L. Blood Transfusion in Clinical Medicine /P.L. Mollison //11th edn. Oxford: Blackwell Scientific Publications. - 2007. - 891s.

164.Nissen, S.E., Nicholls, S.J., Sipahi I. et al. Effect of very high-intensity statin therapy on regression of coronary atherosclerosis: the ASTEROID trial /S.E.Ni-ssen, S.J. Nicholls, I. Sipahi //JAMA. 2006. - Vol. 295 (13). - P.1556-1565.

165.Parker, J.D., Parker, J.O., Can J. Stable angina pectoris: the medical management of symptomatic myocardial ischemia /J.D. Parker, J.O.Parker, J. Can //Cardiol. - 2012. - Vol.28. - P.70-80.

166. Plasmapheresis in the Management of Severe Hypertriglyceridemia /G. Seda, J.M. Meyer, D.E. Amundson, M. Daheshia // Critical Care Nurse. - 2013. - Vol 33. - P.18-23.

167.Ragimov, A.A., Dashkova, N.G. Transfuzionnaya immuno-logiya /A.A. Ragimov, N.G. Dashkova. - M. : VUNMTs. 2000. - 283s.

168.Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. - 1994. -Vol.344. - P.1383.

169. Rapid immunomodulation by rosuvastatin in patients with acute coronary syndrome /A. Link, T. Ayadhi et al. // Eur. Heart J. - 2006. - Vol.27. - P.2945-2955.

170. Report of erective dysfunction after therapy with beta-blockers is related to patient knowledge of side effects and reversed by placebo /A. Silvestri, P. Ga-letta, E.Cerquetani et al. //Eur Heart J. - 2003. -N.24. - P.1928-1932.

171. Robinson, J.G Management of Familial Hypercholesterolemia: A Review of the Recommendations from the National Lipid Association Expert Panel on Familial Hypercholesterolemia /J.G. Robinson // J Manag Care Pharm. - 2013. -Vol.19(2). - P.139-149.

172. Role of Inflammation in Atherosclerosis / L.G.Spagnoli, E. Bonanno, G. Sangiorgi, A. Mauriello //J Nucl Med .- 2007. - Vol. 48. - P. 1800-1815.

173. Rosenfeld, M.E. Pathogens and atherosclerosis: update on the potential contribution of multiple infectious organisms to the pathogenesis of atherosclerosis /M.E. Rosenfeld, L.A. Campbell // Thromb Haemost. -2011. - Vol.106. - P.858-867.

174. Ross, R Aterosclerosis - an inflammatory disease /R.Ross // N.Engl.J Med. - 1999. - Vol. 340(2). -P. 115-126.

175. Rosuvastatin: A Review of the Pharmacology and Clinical Effectiveness in Cardiovascular Disease /A. Luva, W. Mbagaya, A.S. Hall, J.H. Barth // Clin. Med. Insights // Cardiol. 2012. Vol.6. - P.17-33.

176. Rosuvastatin for primary prevention in older persons with elevated C-reactive protein and low to average low-densi-ty lipoprotein cholesterol levels: exploratory analysis of a randomized trial /R.J. Glynn, W.Koenig, B.G. Nordestgaard et al. //Ann Intern Med.

- 2010. - Vol.152. - P.488.

177. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein /P.M. Ridker, E.Danielson, F.A. Fonseca et al. //N. Engl. J. Med. -2008. - Vol. 359 (21). - P. 2195-2207.

178. Rumyantsev, S.N., Gerasimov, V.K., Grzezczuk, J., Aron, R.A. et al. Hereditary Immunity and the Origin of Atherosclerosis / S.N. Rumyantsev, V.K. Gerasimov, J.Grzezczuk, R.A. Aron, et al. // Immunology. - 2014.

- Vol. 4. - P.14-21.

179. Schiel, R., Bamdauer, R., Muller U.A. Four years treatment efficacy of patients with severe hyperlipi-demia. Lipid lowering drugs versus LDL - apheresis /R.Schiel, R. Bamdauer, U.A. Muller //International journal of artificial organs. - 1995. - Vol.18, № 12.

- P.786-793.

180. Sola, S. Atorvastatin improves left ventricular systolic function and serum markers of inflammation in nonischemic heart failure /S. Sola //J Am Coll Cardiol. - 2006. - Vol.47. - P.332-337.

181.Spence, J.D. Infection, Inflammation, and Atherosclerosis / J.D. Spence, J. Norris // Stroke. - 2003. -Nol. 34. - P.333-334.

182. Taneva, E., Borucki, K. , Wiens, L. Early effects on endothelial function of atorvastatin 40 mg twice daily and its withdrawal /E. Taneva, K. Borucki, L. Wiens // Am. J. Cardiol. - 2006. - Vol. 97 (7). - P. 1002-1006.

183.Tarichko, Yu.V., Kirilenko, A.S. i dr. Izbrannye lektsii po transfuziologii /Uch. pos. Pod red. A.A.Ragi-mova. M.: RUDN. 2005. 160 s.

184.The cardiovascular disease continuum validated: clinical evidence of improved patient outcomes: part I: Pathophysiology and clinical trial evidence (risk factors through stable coronary artery disease)/ V.J. Dzau, E.M. Antman, H.R. Black et al //Circulation 2006. -Vol. 114. - P.2850-2870.

185. The role of adaptive T cell immunity in atherosclerosis /Z. Mallat, S. Taleb, H. Ait-Oufella, A. Tedgui // J. Lipid Res. - 2009. - № 50. - P.364-369.

186.Valsartan, captopril or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricle dysfunction/ M.A. Pfeffer, J. McMurray, E. Velazquez et al.// N Eng J Med. 2003. - Vol. 349. - P. 1893-1906.

187. Weber, С. Atherosclerosis: current pathogenesis and therapeutic options /С. Weber, H. Noels //Nature Medicine. - 2011. - Vol.17. - P.1410-1422.

188. Weber, C., Noels, H. Atherosclerosis: Current Pathogenesis and Therapeutic Options / C. Weber, H. Noels //Nature Medicine. - 2011. - Vol.17. - P.1410-1422.

189.Wenger, N.K. Women, myocardial infarction, and coronary revascularization: concordant and discordant clinical trial and registry data /N.K. Wenger // Cardiol Rev. 1999. - Vol.7. - P.117-120.

190.World Health Organization Сердечно-сосудистые заболевания // Информационный бюллетень № 317. Март 2013 г. [Электронный ресурс] — Режим доступа: http:// www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/ru.