Особенности внутрисердечной и сосудистой гемодинамики при нормальной и осложненной гестозом беременности тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.01, кандидат медицинских наук Кулиева, Солтанджамал Чарыевна

• Кулиева, Солтанджамал Чарыевна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Кулиева, Солтанджамал Чарыевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Современные представления об особенностях центральной и регионарной гемодинамике, морфо - функциональной перестройке ^ миокарда ЛЖ при неосложненной беременности и при гестозе. Метаболические маркеры гестоза. 2 j Особенности центральной гемодинамики при неосложненной беременности и при гестозе. 2 2 Современные представления о взаимосвязи типов геометрии ^

ЛЖ с неблагоприятными исходами беременности. 2 3 Современные представления о метаболических маркерах ^ гестоза: МАУ и мочевой кислоте.

ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН

1.4 Особенности регионарной гемодинамики при неосложненной беременности и при гестозе.

I 5 Современные представления о диастолической функции ЛЖ и ^ методы ее оценки.

ГЛАВА И. ПРОГРАММА, КОНТИНГЕНТ И МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Контингент обследованных женщин.

2.2 Клинические методы исследования.

2.3 Инструментальные методы исследования.

2.4 Специальные методы исследования. 50 2.5. Статистическая обработка полученных результатов

ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИХ,

ДОППЛЕРОМЕТРИЧЕСКИХ И ЛАБОРАТОРНЫХ МЕТОДОВ 76 ИССЛЕДОВАНИЙ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности внутрисердечной и сосудистой гемодинамики при нормальной и осложненной гестозом беременности»

Актуальность проблемы.

Несмотря на многочисленность исследований, гестоз продолжает оставаться одной из наиболее актуальных проблем современного акушерства. Объяснение данного факта — в неизменно высокой частоте материнской и перинатальной смертности, обусловленной грозными осложнениями этого заболевания (Кулаков В.И., 1998; Венцковский Б.М. и соавт., 2005; Шалина Р.И., 2007; Сидорова И.С., и соавт., 2008) [15, 5, 43, 38].

Кроме того, частота гестоза колеблется в пределах от 1,4 до 23,2%, причем 8-10% из них трансформируются в тяжелые формы.

Недооценка степени тяжести гестоза, несовпадение имеющихся клинико - лабораторных и инструментальных данных с истинной тяжестью патологических изменений в системе мать - плацента — плод, когда на фоне клинически легкого или среднетяжелого гестоза развиваются такие тяжелые осложнения, как эклампсия, преждевременная отслойка плаценты, полиорганная недостаточность (Funai E.F., Paltiel О.В., Malaspina D. et al., 2005; Сидорова И.С. и соавт., 2008) [74, 38], неадекватное в связи с этим < лечение и запоздалое родоразрешение - ведущие причины материнской и перинатальной смертности при гестозе.

Эти данные демонстрируют остроту проблемы и своевременность усилий, предпринимаемых для совершенствования тактики ведения беременных с гестозом, создания оптимальных условий для охраны здоровья матери, развития и рождения здорового ребенка (Кулаков В.И., 1998; Brown М.А., Hague W.M., Higgins J. et al., 2000; Венцковский Б.М. и соавт., 2005; Ilekis J.V., Reddy U.M., Roberts, 2007; Сидорова И.С., и соавт., 2008; ) [15, 56, 5, 90,38].

Несмотря на большую практическую значимость проблемы гестоза, в его этиологии, патогенезе еще много неясного. Отличаются несогласованностью сведения о характере изменений центральной и регионарной гемодинамики у беременных с различными вариантами гестоза - чистым и сочетанным (Valensise Н., Vasapollo В., Novelli G.P. et al., 2001; Lain K.Y., KrohnM.A., Roberts J.M., et al., 2005) [155, 108].

Неоднозначны данные о структурно - функциональном состоянии миокарда ЛЖ и его диастолической функции у беременных с различными вариантами гестоза (Mesa A., Jessurun С., Hernandez А., 1999; Valensise Н., Novelli G.P., Vasapollo В., 2000 ; Kametas N.A., McAuliffe F., Hancock J., 2001) [118; 152, 96]. По утверждениям ряда исследователей (Алехин М.Н., 2002; Fok W.Y., Chan L.Y., Wong J.T., et al.,2006) [1; 71], тканевая миокардиальная допплерэхокардиография может быть полезным неинвазивным методом контроля материнской сердечной функции при беременности с гестозом для выявления ранних структурно - функциональных изменений миокарда

Данные об увеличении массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) при различных кардиологических заболеваниях (Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., 2001) [11] демонстрируют возможность разграничения компенсаторно-приспособительной реакции массы миокарда левого желудочка при физиологической беременности и наличия непропорционально высокой ММЛЖ при гестозе.

Обсуждается возможность корреляции неблагоприятных исходов беременности с различными вариантами геометрии ЛЖ, характером почечной и маточно - плацентарной гемодинамики, метаболическими параметрами - микроальбуминурией (МАУ) и мочевой кислотой (Valensise Н., Vasapollo В., Novelli G. P., et al., 2001; Chappell L.C., Seed P.T., Briley A., et al., 2002; Tsioufis C., Stefanadis C., Toutouza M., 2002; Hickman P.E., Michael C.A., Potter J.M., 2003) [154, 61, 151, 88].

В ряде исследований, позиционирующих гиперурикемию как предиктор преэклампсии, приводятся результаты корреляции зависимости уровня мочевой кислоты с неблагоприятными перинатальными исходами -маловесностью новорожденных, малым гестационным возрастом (Voto L.S.,

Illia R., Darbon-Grosso H.A. et al., 2002) [162], однако в целом исчерпывающей информации в отношении уровня мочевой кислоты для определенных прогнозов не обнаружено.

Отсутствие прогностически значимых диагностических тестов указывает на недостаточное использование возможностей современной медицины, тогда как с помощью гемодинамических маркеров тяжести гестоза и различных лабораторно-диагностических методов исследования была бы возможна своевременная диагностика форм с невыраженной клинической картиной, легких форм, и, следовательно, профилактика тяжелых форм гестоза.

Это, в свою очередь, оптимизировало бы тактику ведения лечения и родоразрешения женщин с гестозом в интересах жизни и здоровья матери и плода.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: Обосновать возможность прогнозирования и ранней диагностики гестоза на основании выявления патогномоничных особенностей внутрисердечной и сосудистой гемодинамики.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Выявить основные факторы риска развития сочетанного и чистого гестоза у обследованных пациенток.

2. Определить особенности центральной гемодинамики и структурно-функциональных изменений миокарда при неосложненной и осложненной чистым и сочетанным гестозом беременности в динамике.

3. Определить особенности регионарной гемодинамики при неосложненной и осложненной чистым и сочетанным гестозом беременности в динамике.

4. Установить ранние предикторы сочетанного и чистого гестоза и их влияние на клиническое течение и исходы гестационного процесса для матери и плода.

5. Изучить взаимосвязь между показателями маточно-плацентарного и почечного кровотока, между структурно-функциональными изменениями миокарда ЛЖ и метаболическими маркерами гестоза.

6. Разработать алгоритм ведения беременных женщин с чистым и сочетанным гестозом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

В результате проведенного исследования расширены представления о о значении клинико-анамнестических факторов в генезе различных форм гестоза. На современном уровне проведено комплексное системное изучение особенностей центральной и регионарной гемодинамики при неосложненной беременности и при различных вариантах гестоза - чистом и сочетанном.

Впервые изучена частота синдрома диспропорциональной массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) у беременных с чистым и сочетанным гестозом. Показана более высокая информативность метода тканевой допплеровской визуализации при исследовании диастолической функции миокарда ЛЖ в сравнении с традиционной допплерометрией. Определены оптимальные сроки проведения биохимического скрининга мочи (мочевая кислота), эхокардиографического и допплерометрического методов, включая тканевую миокардиальную допплерэхокардиографию. Научно обоснована высокая эффективность использования комплексного нового клинико- инструментально - лабораторного подхода к оценке степени тяжести гестоза, возможности прогнозирования его на ранних этапах развития.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

В практику обследования пациенток с высоким риском гестоза введено определение коэффициента диспропорциональности увеличения ММЛЖ, позволяющее дифференцировать компенсаторно - приспособительный характер данного процесса от патологического, сопровождающего гестоз. Комплексное обследование женщин с различными вариантами гестозов, включающее, наряду с анализом клинико-анамнестических данных, биохимический скрининг мочи (мочевая кислота), эхокардиографический и допплерометрический методы, включая тканевую миокардиальную допплерэхокардиографию, демонстрирует возможность ранней диагностики и прогнозирование особенностей клинического течения гестоза, что крайне важно для разработки адекватных лечебно-профилактических мероприятий.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ, ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ И ЛИЧНЫЙ ВКЛАД АВТОРА

Данная работа проведена в рамках основного направления научной деятельности кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Российского университета дружбы народов «Репродуктивное здоровье населения Московского мегаполиса и пути его улучшения в современных экологических и социально-экономических условиях», № гос. регистрации 01.9.70 007346, шифр темы 317712.

Результаты исследования и разработанные на их основе рекомендации внедрены в учебный процесс кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии РУДН (2007).

Клинические исследования, анализ и интерпретация данных проведены автором самостоятельно. Все научные результаты, представленные в работе, автором получены лично. По материалам диссертации опубликованы 3 печатные работы.

Апробация результатов исследования. Основные положения диссертации доложены на заседании кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии РУДН (2008).

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Вероятность развития сочетанного гестоза определяет: высокая частота гестоза в предыдущих беременностях, поздний репродуктивный возраст (36

40 лет), избыточная масса тела, репродуктивные потери, угроза прерывания беременности в ранние сроки.

Риск развития чистого гестоза обусловливает высокая частота перенесенных воспалительных заболеваний гениталий, токсикоз в начале настоящей беременности.

2. В отличие от физиологической, осложненная сочетанным гестозом беременность характеризуется снижением объемных гемодинамических параметров (ФВ, УО, КДО, КСО), непропорционально высокой MMJDK, концентрической геометрией и диастолической дисфункцией JDK, прогрессирующем возрастанием индексов сосудистого сопротивления. При чистом гестозе на фоне недостоверного снижения объемных индексов ведущей выступает изолированная диастолическая дисфункция ЛЖ.

3. Риск развития гестоза достоверно возрастает на фоне увеличения уровня мочевой кислоты. Маркером неадекватной сердечно - сосудистой перестройки при сочетанном гестозе является непропорционально высокая ММЛЖ, при чистом гестозе - изолированная диастолическая дисфункция ЛЖ. Концентрическая гипертрофия ЛЖ определяет высокую частоту неблагоприятных исходов беременности (преждевременных родов, ЗРП) у. беременных с сочетанным гестозом и определяет снижение внутриматочной и внутрипочечной гемодинамики, нарушение функции почек (МАУ), релаксационного типа диастолической дисфункции ЛЖ.

Для сочетанного гестоза достоверно высокой оказалась корреляционная связь между непропорционально высокой ММЛЖ и параметрами, определяющими геометрию ЛЖ, весом, МАУ мочи.

Связь с диастолической дисфункцией ЛЖ оказалась достоверно высокой в группах как с чистым, так и с сочетанным гестозом.

4. Комплексное исследование центральной и периферической гемодинамики (маточного и почечного кровотока), структурно - функциональной оценки миокарда ЛЖ и метаболических маркеров гестоза позволяет с высокой достоверностью (73,8%) прогнозировать гестоз до клинических его проявлений.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, пяти глав, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа изложена на 146 страницах машинописного текста, содержит 50 таблиц и 16 рисунков. Указатель литературы включает 170 работ, из них 46 на русском и 124 на иностранном языках.

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Кулиева, Солтанджамал Чарыевна

ВЫВОДЫ.

1. Основными факторами риска развития сочетанного гестоза являются: высокая частота гестоза в предыдущих беременностях; поздний репродуктивный возраст (36-40 лет), избыточная масса тела, высокая частота репродуктивных потерь (искусственные и самопроизвольные аборты), доброкачественных заболеваний шейки матки; осложнение настоящей беременности угрозой прерывания в первом триместре.

Вероятность развития чистого гестоза достоверно возрастает на фоне высокой частоты перенесенных воспалительных заболеваний гениталий, токсикоза I половины беременности.

2. Особенностью внутрисердечной гемодинамики здоровых беременных являются достоверно большие в отличие от беременных с гестозом характеристики насосной и сократительной функции миокарда JDK, компенсаторно - приспособительный характер увеличения ММЛЖ, подтверждающие адаптивную перестройку системы кровообращения.

3. Развитие сочетанного гестоза сопровождается снижением объемных показателей (УО на 17%, ФВ на 9,5%), возрастанием ММЛЖ(18%), изменением геометрии ЛЖ (концентрическое ремоделирование в 45%, концентрическая гипертрофия в 40%) и нарушенной диастолической функцией ЛЖ (гипертрофический тип в 60%).

4. При очевидной сохранности объемных параметров центральной гемодинамики значимыми структурно - функциональными отличиями миокарда ЛЖ беременных с чистым гестозом являются: непропорционально высокая ММЛЖ у каждой второй, снижение конечно-диастолического размера ЛЖ у 12%, вариант концентрического р

5. Отличительной особенностью периферической 1 V^iYHJ/VinCUVlJ'lJN.I'l беременных являются низкие по сравнению с внегестационными значениями индексы сосудистого сопротивления""]} маточных и почечных концентрическая гипертрофия у 13,6%. сосудах. Изменение регионарного (почечного и маточного) кровотока беременных с гестозом реализуется в прогрессирующем потриметровом возрастании индекса резистентности и СДО, наиболее выраженном при сочетанном его варианте.

Непропорционально высокая ММЛЖ предшествует формированию концентрической геометрии и диастолической дисфункции ЛЖ и является независимым, прогностически неблагоприятным фактором риска развития сочетанного гестоза.

Регистрируемые при помощи высокоинформативного тканевого доплеровского исследования изолированные нарушения диастолической функции ЛЖ следует рассматривать как ранний маркер неадекватной сердечно - сосудистой перестройки у беременных с чистым гестозом.

6. Нарастание мочевой кислоты, выявляемое в начале ТТ триместра, - ранний и независимый от кардиальной морфо - функциональной перестройки предиктор развития гестоза.

7. При сочетанном гестозе вариант концентрической гипертрофии является определяющим в развитии неблагоприятных исходов беременности (преждевременные роды (43,6%), ЗРП (62,5%)), нарушение маточно-плацентарного кровотка (68,8%), диастолической дисфункции (62,5%), появлении МАУ(56,3%). При сочетанном гестозе отмечаются высокодостоверные прямые корреляционные связи между КД увеличения ММЛЖ, геометрической моделью ЛЖ и метаболическими факторами риска (МАУ), при чистом гестозе - с диастолической дисфункцией ЛЖ.

8. Разработанный нами комплекс мероприятий по оптимизации ведения женщин с гестозом, основанный на дифференцированном подходе к прогнозированию и ранней диагностике, позволяет добиться пролонгирования беременности и увеличения частоты родов здоровыми новорожденными.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Факторами риска развития сочетанного гестоза являются: высокая частота гестоза в предыдущих беременностях; поздний репродуктивный возраст (3640 лет); избыточная масса тела; высокая частота репродуктивных потерь (искусственные и самопроизвольные аборты); осложнение настоящей беременности угрозой прерывания в первом триместре.

Беременные, выделенные в группу риска развития гестоза должны подвергаться комплексному биохимическому, эхокардиографическому и допплерометрическому исследованию, включая тканевую миокардиальную допплерэхокардиографию, допплерометрическому исследованию маточных и почечных сосудов для прогнозирования и ранней диагностики гестоза и сопряженных с ним неблагоприятных исходов беременности (ЗРИ, преждевременные роды).

Последовательность диагностических мероприятий:

1. Выявление клинико — анамнестических факторов риска

2. При наличии клинико - анамнестических факторов риска \ проводится биохимический скрининг мочи (мочевая кислота).

3. Выявление повышенного уровня мочевой кислоты предполагает проведение эхокардиографии, основная цель которой — определение ММЛЖ. При отсутствии непропорционально высокой ММЛЖ исследуют диастолическую функцию ЛЖ. Выявление таковой является основанием для прогнозирования развития чистого гестоза.

4. При наличии непропорционально высокой ММЛЖ проводят оценку геометрии ЛЖ. Концентрическая геометрия (концентрическое ремоделирование и концентрическая гипертрофия ЛЖ) предполагает исследование маточного и почечного кровотока, нарушение которых в совокупности с геометрией прогнозирует развитие не только сочетанного гестоза, но и сопряженных с ним осложнений — ЗРП и преждевременных родов. Ухудшение почечного кровотока требует исключения МАУ (выступает как поражение органов-мишеней - почек).

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Кулиева, Солтанджамал Чарыевна, 2008 год

1. Алехин М.Н. Возможности практического применения тканевого допплера. Лекция №2. Тканевой допплер фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов.// Ультразвуковая и функциональная диагностика.- 2002.№4.С.112-118

2. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. Ишемическое ремоделирование левого желудочка. М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2002. С. 9.

3. Венцковский Б.М., Запорожан В.Н., Сенчук А.Я., Скачко Б.Г. Гестозы : руководство для врачей / М.: Медицинское информационное агентство, 2005. - 312с.

4. Джумагулова А.С., Романова Т.А., Турсалиева Д.К. Диастолическая функция левого предсердия и диастолическая функция левого желудочка у больных мягкой артериальной гипертонией // ЦАМЖ. 1998. - Т. 4. Приложение. - С. 66.

5. Доклад Рабочей группы Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) по высокому артериальному давлению при беременности, Москва, 2007.

6. Елисеев О.М. Беременность. Диагностика и лечение болезней сердца, сосудов и почек / О.М. Елисеев, М.М. Шехтман. Ростов на Дону: Феникс, 1997. - 640с.

7. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. Этюды критической медицины. Петрозаводск: Изд-во ПТУ, 1997; 3: 397.

8. Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь? // Клииическая фармакология и терапия, 2000, N. 3, стр.35-39.

9. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000, М. 2001.

10. Конради А.О., Рудоманов О.Г., Захаров Д.В. и др. Ремоделирование миокарда и крупных сосудов при гипертонической болезни. Сборник науч. трудов, посвящ. 100-летию каф. факультетской терапии им. Г.Ф.Ланга. СПб., 2000; с. 56-60.

11. Кузьмин В.Н. Гестозы у беременных. Вопросы диагностики и акушерской тактики / В.Н. Кузьмин; МГМСУ, Москва // Лечащий врач. -2003. №9. - С. 13-15.

12. Кулаков В.И. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза / В.И. Кулаков, Л.Е. Мурашко // Акушерство и гинекология. 1998. - №5. - С.3-6.

13. Куликов А.В. Прогнозирование и оценка тяжести преэклампсии и эклампсии. Выбор тактики интенсивной терапии ; дис. .д-ра мед. наук: 14.00.37: защищена 23.12.03 / Куликов Александр Вениаминович. -Екатеринбург, 2003. 219с.

14. Культербаева М.А. Центральная и регионарная гемодинамика у беременных с гестозом: Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 2000.

15. Линева О.И., Суслина Е.А., Засыпкина М.Н. Новые подходы к профилактике и лечению гестоза//1 Международный симпозиум. М.: 1997; 38-39.

16. Мазур Н.А. Очерки клинической кардиологии.- М.: Медицинское информационное агентство, 1999.-С. 18-34.

17. Медведев М.В. и др. Допплерография в акушерстве / Медведев М.В., Курьяк А., Юдина Е.В.- М.: РАВУЗДПГ, Реальное время, 1999.-191 с.

18. Милованов А.П. Патология системы мать плацента - плод. - М. - 1999. - 447с.

19. Михеенко Г.А. Влияние социально-экономических факторов на формирование гестоза / Г.А. Михеенко, Е.В. Шаталова // Акушерство и гинекология. 2005. - № 3. - С.20-23.

20. Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д. Кардиоренальный синдром (почечный фактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний). Клиническая фармакология и терапия. 2002;3:16-18.

21. Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д., Коровина Е.А. с соавт. Гипертрофия миокарда: Гипертрофическая кардиомиопатия или гипертоническое сердце? Клинический разбор // Врач, 2000, N. 2, стр. 11-14.

22. Никитин Н.П., Клиланд Д.Д.Ф. Применение тканевой миокардиальной допплерэхокардиографии в кардиологии.// Кардиология.-2002.№З.С66-79.

23. Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Методические аспекты применения допплер-эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка // Сердечная недостаточность. 2000. - Т.1. -№1.

24. Охапкин М.Б., Серов В.П., Лопухин В.О. // АГ-инфо. 2002. - № 3. - С. 9-12.

25. Панина О.Б. Гемодинамические особенности системы мать плацента -плод в ранние сроки беременности. //Акуш. и гин. - 2000. - № 2. - С. 17-20.

26. Пипкин Б. Определение преэклампсии проблемы и ловушки. // Акуш. и гин. - 1998. - № 5. - С. 12-13.

27. Протопопова Н.В., Колесникова Л.И., Ильин В.П. Метаболизм и гемодинамика у беременных с артериальной гипертензией. -Новосибирск, 2000.

28. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Плацентарная недостаточность при гестозе. //Акушерство и гинекология. 1999. - №1. - С.11-16.

29. Радзинский В.Е., Смалько П.Я. Биохимия плацентарной недостаточности. М. - Издательство РУДН. - 2001.- 276с.

30. Рогова Е.Ф., Тареева И.Е., Сидорова И.С. и др. Почечная и маточная гемодинамика у беременных женщин с гипертензией // Тер. арх. 2001.-Т.73.-№4.-С. 28-33.

31. Рыбакова М.К. Оценка систолической функции левого и правого желудочков // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т. 5 /Под ред. МитьковаВ.В., СандриковаВ.А. М.: Видар, 1998.-е. 119-137.

32. Рыбин М.В. Плацентарная недостаточность при гестозе: патогенез, диагностика, оценка степени тяжести и акушерская тактика, М., 2007

33. Серов В.Н., Маркин С.А., Лубнин А.Ю. Эклампсия // М. :МИА. 2002; 464.

34. Сидорова И.С. Биофизический профиль плода при гестозе / И.С. Сидорова, И.О. Макаров, А.А. Блудов // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -1999. №1. - С.14-20.

35. Сидорова И.С., Макарова И.О. Оценки степени тяжести гестозов (по данным литературы).// Акушерство и гинекология -2008. №3 С.40-42.

36. Соболева А.В., Конради А.О., Рудоманов О.Г. Диастолическая функция левого желудочка при патологической и физиологической гипертрофии // С.-П., Сборник научных трудов 100 лет кафедре факультетской терапии им. академика Г.Ф.Ланга, 2000, стр.83-85.

37. Храмова JI.C. Особенности почечной гемодинамики у женщин при неосложненной беременности по данным допплерометрии. // Акуш. И гин.-1991.-№8.-с. 40-43.

38. Храмова J1.C., Мусаев З.М., Лящепко Е.А. Состояние центральной и периферической материнской гемодинамики при неосложнённом течение беременности и ОПГ-гестозах // Акушерство и гинекология. 1996; 2: 6-9.

39. Шалина Р.И. Гестоз. Современное состояние вопроса. // Акуш. И гин.-2007.-№5.-с. 27-33.

40. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных / М.М. Шехтман -М., "Триада", 2003, 816с.

41. Шипилова Т., Пшничников И., Волож О. и др. "Определение масы миокарда левого желудочка и его геометрии по данным эхокардиографии в популяционном исследовании женщин Таллина". Кардиология, 2002; 11: 5257.

42. Юдина Е.В. Допплерография: время подвести итоги // Пренат. Диагн. -2002.-Т.1 .-№3.-С.171-177.

43. Albaiges G., Missfelder-Lobos Н., Lees С., Parra М., Nicolaides К.Н. One-stage screening for pregnancy complications by color Doppler assessment of uterine arteries at 23 weeks' gestation. Obstet. Gynecol. 2000;96:559-64.

44. Alexander B.T. Fetal programming of hypertension Am J. Physiol. 2006; 290: R1-R10.

45. Alexander B.T. Placental insufficiency leads to development of hypertension in growth restricted offspring. Hypertension. 2003; 41: 457-462.

46. Axt-Fliedner R. Second trimester uterine artery doppler ultrasound as a screening test for adverse pregnancy outcome // Clin. Exp. Obstet. Gynecol. -2004. V. 31 .-№ 1. - P. 9-11.

47. Axt-Fliedner R., Schwarze A., Nelles I. The value of uterine artery doppler ultrasound in the prediction of severe complications in a risk population // Arch. Gynecol. Obstet. 2004. - V. 12. - № 3. - S0932-0067.

48. Barton J.R., O'Brien J.M., BergaverN.K. et al. Mild gestational hypertension remote from term: prognosis and outcome. Am J. Obstet. Gynecol. 2001;184:979-83.

49. Bassien-Capsa V., Fouron J.-C., Comte В., Chorvatova A. Structural, functional and metabolic remodeling of rat left ventricular myocytes in normal and in sodium-supplemented pregnancy. Cardiovasc. Res., February 1, 2006; 69 (2): 423-431.

50. Bigazzi R., Bianchi S., Baldari D., Campese V. M. Microalbuminuria predicts cardiovascular events and renal insufficiency in patients with essential hypertension. J. Hypertens. 1998; 16 (9): 1325-1333.

51. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Am. Heart. J. 1999. - Vol. 138 - P. 79-83.

52. Brown M.A., Hague W.M., Higgins J. Australasian Society for the Study of Hypertension in Pregnancy. The detection, investigation and management of hypertension in pregnancy: executive summary. Aust. N.Z. J. Obstet. Gynaecol. 2000; 40:133-138.

53. Buchbinder A., Sibai В., Caritis S. Adverse perinatal outcomes are significantly higher in severe gestational hypertension than in mild preeclampsia. American Journal of Obstetrics & Gynecology, 2002; 186(1): 66-71.

54. Burgess M.I., Ray S.G. Doppler in the assessment of diastolic function // European Heart Journal. 1999. - V. 20(6). - P. 471.

55. Campbell S., Black R.S., Lees C.C. Doppler ultrasound of the maternal uterine arteries: disappearance of abnormal waveforms and relation to birthweight and pregnancy outcome // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2000. -V.79.-№8.-P. 631 -634.

56. Carbillon L., Perrot N., Uzan M., Uzan S. Doppler ultrasonography and implantation: a critical review // Fetal Diagn. Ther. 2001. - V.I6. - № 6. -P.327-332.

57. Chappell L.C., Seed P.T., Briley A., Kelly F.J., Hunt B.J., Charnock-Jones D.S., Mallet A.I., Poston L. A longitudinal study of biochemical variables in women at risk of preeclampsia. Am J. Obstet. Gynecol. 2002; 187: 127-136.

58. Chappell L.C., Shennan A.H. Assessment of proteinuria in pregnancy B.M.J., May 3, 2008; 336(7651): 968 969.

59. Clapp J.F., Capeless E. Cardiovascular function before, during, and after the first and subsequent pregnancies // Am. J. Cardiol. 1997. - V.80. - № 11.-P. 1469-1473.

60. Cooper R.S, Simmons В., Castaner A. Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival independence of left ventricular function and coronary arteries severe narrowed. //Am J. Cardiol. 1990; 65: 441-5.

61. Covic A., Goldsmith D.J.A., Georgcscu G. et al. Echocardiographic findings in long-term, long-hour hemodialysis patients // Clin. Nephrol. 1996. V. 45. № 2. P. 104-110.

62. D'Anna R., Baviera G., Scilipoti A. et al. The clinical utility of serum uric acid measurements in pre-eclampsia and transient hypertension in pregnancy. Panminerva Medica. 2000;42:101-103.

63. Dell'Omo G., Penno G., Giorgi D. Association between high-normal albuminuria and risk factors for cardiovascular and renal disease in essential hypertensive men. Am J. Kidney Dis. 2002; 40: 1-8.

64. Desai D.K., Moodley J., Naidoo D.P., Dushyant K. Echocardiographic Assessment of Cardiovascular Hemodynamics in Normal Pregnancy . Obstet. Gynecol. 2004 104: 20-29.

65. Dorn G.W., Robbins J., Sugden P.H. Phenotyping hypertrophy: eschew obfuscation. Circ Res. 2003;92:1171-1175.

66. Feig D.I., Nakagawa Т., Karumanchi S.A. Hypothesis: uric acid, nephron number, and the pathogenesis of essential hypertension. Kid. Int. Jul. 2004; 66:281-287.

67. Fok W.Y., Chan L.Y., Wong J.T., Yu C.M., Lau Т.К. et al. Left ventricular diastolic function during normal pregnancy: assessment by spectral tissue Doppler imaging. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2006; 28: 789-793.

68. Frusca Т., Soregaroli M., Platto C. et al. Uterine Artery Velocimetry in Patients with Gestational Hypertension vol. 102, N 1, July 2003.

69. Frusca Т., Soregaroli M., Zanelli S., Danti L., Guandalini F., Valcamonico A. Role of uterine artery doppler investigation in pregnant women with chronic hypertension. Eur J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1998;79:47-50.

70. Funai E.F., Paltiel O.B., Malaspina D., Friedlander Y., Deutsch L., Harlap S. Risk factors for preeclampsia in nulliparous and parous women: the Jerusalem perinatal study. Paediatr. Perinat. Epidemiol. 2005; 19: 59-68

71. Garcia M.J., Thomas J.D., Klein A.L. New Doppler echocardiographic applications for the study of diastolic function. J. Am Coll Cardiol. 1998; 32:865-875.

72. Garovic V.D. Hypertension in pregnancy: diagnosis and treatment. Mayo Clin Proc. 2000;75:1071-1076.

73. Geva T. Moran A.M., Colan S.D., Mauer M.B. Adaptive mechanisms of left ventricular diastolic function to the physiologic load of pregnancy. Clin. Cardiol. 2002; 25: 124-131.

74. Gilson G.J.A., Foster P., Milne S. et al. Ventricular remodeling and enhanced myocardial contractility in pregnancy a longitudinal study // J. Soc. Gynecol. Inves. 1995.-V. 2. - № 2. - P. 146-151.

75. Gofton E.N., Capewell V., Natale R., Gratton R.J. Obstetrical intervention rates and maternal and neonatal outcomes of women with gestational hypertension. Am J. Obstet. Gynecol. 2001;185:798-803.

76. Gonzalez A., Osorio J.C., Manlhiot C. Mital Hypertrophy signaling during peripartum cardiac remodeling. Am J. Physiol. Heart Circ. Physiol., November 1, 2007; 293 (5): H3008-H3013.

77. Gosse P., Jullien V., Jarnier P. et al. Echocardiography definition of left ventricular hypertrophy in the hypertensive: which method of indexation of left ventricular mass? J Hum Iiypertens. 1999; 13:505-509.

78. Grosso O., Vazquez B.M., Bellido C.A. Dimensions of the left ventricle, atrium, and aortic root in pregnancy-induced hypertension. Am J. Hypertens. 2001;14:390-392.

79. Grosso O., Vazquez B.M., Bellido C.A. Left ventricular geometry in pregnancy-induced hypertension. Am J Hypertens. 2000;13:226-230.

80. Hauth J.C., Ewell M.G., Levine R.J. Pregnancy outcomes in healthy nulliparas who developed hypertension. Obstet Gynecol 2000;95: 24-8.

81. Hayashi M., Ueda Y., Hoshimoto K., Ota Y. Changes in urinary excretion of six biochemical parameters in normotensive pregnancy and preeclampsia. Am J. Kidney Dis. 2002; 39:392^100.

82. Hickman P.E. Serum uric acid as a marker of pregnancy-induced hypertension. Aust. N.Z.J. Obstet. Gynaecol. 1982 Nov.;22(4): 198-202.

83. Ilekis J.V., Reddy U.M., Roberts. J.M. Review Article: Preeclampsia A Pressing Problem: An Executive Summary of a National Institute of Child Health and Human Development Workshop Reproductive Sciences, September 1, 2007; 14(6): 508- 523.

84. Irgens H.U., Reisaeter L., Irgens L.M., Lie R.T. Long term mortality of mothers and fathers after preeclampsia: population based cohort study. B.M.J. 2001; 323: 1213-1217.

85. Isaksson R., Tiitinen A., Cacciatore B. Uterine artery impedance to blood flow on the day of embryo transfer does not predict obstetric outcome // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000. - V. 15. - № 6. - P. 527-530.

86. Johnson R.J., Kivlighn S.D., Yoon-Goo K. Reappraisal of the pathogenesis and consequences of hyperuricemia in hypertension, cardiovascular disease, and renal disease. // Am J Kid Dis. 1999. - V. 33. - P. 225-34. 280.

87. Kametas N.A. Maternal cardiac function during pregnancy at high altitude. BJOG. 2004 Oct; 111(10): 1051-8.

88. Kametas N.A. Maternal left ventricular mass and diastolic function during pregnancy. Ultrasound Obstet Gynecol. 2001 Nov;18(5):460-6.

89. Kametas N.A. Pregnancy at high altitude: a hyperviscosity state. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2004 Jul;83(7):627-33.

90. Kane A., Ba S.A., Sarr M. Echocardiographic parameters in normal pregnant women //Ann. Cardiol. Angeiol. (Paris) 1997. - V. 46. - № 1. - P. 2127.

91. Kang D.H., Finch J., Nakagawa T. Uric acid, endothelial dysfunction and preeclampsia: searching for a pathogenetic link. J Hypertens Feb. 2004;22:229 -235.

92. Kaplan N.M., Opie L.H. Controversies in hypertension. Lancet. 2006; 367: 168-176.

93. Karowicz-Belinska A., Brzozwska M. Analysis of usability the ultrasound examination and computer assessment of NST in pregnancies complicated by IUGR // 7th World Congress on Ultrasound in Obstetrics and Gynecol- ogy. -1997.-P. 10.

94. Koerbin G., Greaves R.F., Robins H., Farquhar J., Hickman P.E. Total intra-individual variation in uric acid concentrations for the diagnosis of preeclampsia. 2008 Jul 17;393(2): 128-9. Epub 2008 Mar 5.

95. Kramer II., Jacobs J.D.R., Bild D., Post W., Saad M.F., Detrano R. Urine albumin excretion and subclinical cardiovascular disease. Hypertension 2005; 46:38^13.

96. Kublickas M. Renal blood flow in normal pregnancy and EPH-gestosis. // 6th meeting of European Association of Gynaecologists and Obstetricians. Abstract book. Moscow. -1991. - P. 68.

97. Kublickas M., Lunell N.O., Nisell H., Westgren M. Maternal renal artery blood flow velocimetry in normal hypertensive pregnancies. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. -1996.-V. 75. -№ 8. -P. 715-719.

98. Kucherer H.F., Kuebler W.W. Diagnosis of left ventricular hypertrophy by echocardiography. J. of Car-diovasc. Pharmacol. 1992; 19:S81-S86.

99. Kurdi W., Fayyadb A., Thakurb V., Harrington K. Delayed normalisation of uterine artery doppler waveforms is not a benign phenomenon // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2004. - V. 117. - № 1. - P. 20-23.

100. Lain K.Y., Krohn M.A., Roberts J.M. Second pregnancy outcomes following preeclampsia in a first pregnancy. Hypertens Pregnancy. 2005; 24: 159-169.

101. Lam C., Lim K.-H., Karumanchi S.A. Circulating Angiogenic Factors in the Pathogenesis and Prediction of Preeclampsia. Hypertension. 2005;46:1077.

102. Lang U., Baker R.S., Braems G., et al. Uterine blood flow-a determinant of fetal growth. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2003. - V. 110. - №9.-Suppl. 55-61.

103. Lang U., Kunzel W., Clark K.E. Uterine perfusion and fetal growth // Gynakologe (Germany) 1999. - V. 32. - № 5. - P. 354-359.

104. Levy D., Anderson K., Savage D. et al. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: Prevalens and risk factors. The Framingham Heart Study // Ann. Intern. Med. 1998. V. 108. P. 7-13.

105. Mansoureh E., Rupal D., Abderrahmane A. et al., Circ. Res. 2005; 96:12081216.

106. Marchei M., Larciprete G., Manfellotto D., Romanini C., Galante A. Maternal diastolic dysfunction and left ventricular geometry in gestational hypertension. Hypertension. 2001;37:1209-1215.

107. Martin A.M., Bindra R., Curcio P. Screening for preeclampsia and fetal growth restriction by uterine artery doppler at 11-14 weeks of gesta tion // Ultrasound Obstet.Gynecol. 2001. - V. 18. - № 6. - P. 583-586.

108. Masson C., Levardon M. Exlampsia//Presse Med. 1990; 19:25: 1180-1190.

109. Mazzali M., Hughes J., Kim Y.G., Jefferson A.J., Kang D.-H., Gordon K.L., Lan H.Y., Kivlighn S., Richard J. Elevated Uric Acid Increases Blood Pressure in the Rat by a Novel Crystal-Independent Mechanism Johnson. Hypertension. 2001;38:1101.

110. Mesa A., Jessurun C., Hernandez A. et al. Left ventricular diastolic function in normal human pregnancy, 1999 . Circulation 99: 511—517.

111. Mone S.M., Sanders S.P., Colan S.D. Control mechanisms for physiological hypertrophy of pregnancy. Circulation 94: 667- 672, 1996.

112. Novelli G.P., Valensise TL, Vasapollo B. et al. Left Ventricular Concentric Geometry as a Risk Factor in Gestational Hypertension , J. Hypertension March 2003 P. 469-475.

113. Papageorghiou A.T., Yu C.K., Nicolaides K.H. The role of uterine artery Doppler in predicting adverse pregnancy outcome. Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2004; 18: 383-396.

114. Pashaoglu H., Bulduk G., Ogus E. Nitric oxide, lipid peroxides, and uric acid levels in pre-eclampsia and eclampsia. Tohoku J.Exp.Med. 2004 Feb;202(2):87-92.

115. Pluim B.M., Zwindennan A.H., van der Laarse A. et al. The athlete's heart. A meta-analysis of cardiac structure and function. Circulation. 2000; 101:336 -344.

116. Pontremoli R., Nicolella C., Viazzi F. et al. Microalbuminuria is an early marker of target organ damage in essential hypertension. Am. J. Hypertens. 1998; 11 (4): 430-438.

117. Powers R.W., Bodnar L.M., Ness R.B. Uric acid concentrations in early pregnancy among preeclamptic women with gestational hyperuricemia at delivery. Am J. Obstet. Gynecol. 2006 Jan;194(l):160.

118. Raj D.S.C., Mello S., Somiah S. et al. Left ventricular morphology in chronic renal failure by echocardiography // Renal Fail. 1997. V. 19. № 6. P. 799-806.

119. Rasmussen S., Irgens L.M., Albrechtsen S., Dalaker K. Predicting preeclampsia in the second pregnancy from low birth weight in the first pregnancy. Obstet Gynecol. 2000; 96: 696-700.

120. Report of the National High Blood Pressure Education Program. Working group report on high blood pressure in pregnancy. Am J. Obstet. Gynecol. 2000;183:Sl-22.

121. Roberts J.M., Bodnar L.M., Lain K.Y., Hubel C.A., Markovic N., Ness R.B., Powers R.W. Uric Acid Is as Important as Proteinuria in Identifying Fetal Risk in Women With Gestational Hypertension // Hypertension. 2005;46:1263-1269.

122. Roberts J.M., Von F. Versen-Hoeynck. Maternal Fetal Placental Interactions and Abnormal Pregnancy Outcomes Hypertension, January 1, 2007; 49(1): 15 16.

123. Schannwell C.M., Zimmermann Т., Schneppenheim M., et al. Left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction in healthy pregnant women. Cardiology. 2002;97(2):73-8.

124. Schannwell C.M., Schmitz L., Schoebel F.C. Left ventricular diastolic function in pregnancy in patients with arterial hypertension. A prospective study with M-mode echocardiography and Doppler echocardiography Z Kardiol. 2001 Jun;90(6):427-36.

125. Schannwell C.M., Schoebel F.C., Zimmermann T. Left ventricular diastolic function in normal pregnancy. A prospective study using M-mode echocardiography and Doppler echocardiography Dtsch Med Wochenschr. 2000 Sep 15; 125(37): 1069-73. German.

126. Schuchter K., Metzenbauer M., Hafner E., Philipp K. Uterine artery doppler and placental volume in the first trimester in the prediction of pregnancy complications // Ultrasound Obstet.Gynecol. 2001. - V.I8. - № 6. -P. 590-592.

127. Schwarze A., Nelles I., Krapp M. Doppler ultrasound of the uterine artery in the prediction of severe complications during low-risk pregnancies // Arch. Gynecol. Obstet. 2004. - № 8. - P. S0932-0067.

128. Sibai В., Dekker G., Kupferminc M. Pre-eclampsia. Lancet. 2005;365:785-799.

129. Simmons L.A., Adrian G. Gillin and Richmond W. Jeremy. Structural and functional changes in left ventricle during normotensive and preeclamptic pregnancy. J Physiol Heart Circ Physiol 283:1627-1633, 2002. First published May 23, 2002.

130. Simmons L.A., Gillin A.G., Jeremy R.W. // Am. J. Physiol. Heart Circ. -2002.-Vol. 283, N4.-P. 1627-1633.

131. Smith M.D. Left ventricular diastolic function: clinical utility of Doppler echocardiography // The practice of clinical echocardiography / Ed. by Otto C.M. Philadelphia, L, Toronto etc.: W.B. Saunders Co, 1997. P. 49-74.

132. Sohn D.W., Chai I.H., Lee D.J. et al. Assessment of mitral annulus velocity by Doppler tissue imaging in the evaluation of left ventricular diastolic function. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 474-480.

133. Soregaroli M., Bonera R., Danti L., Dinolfo D., Taddei F., Valcamonico A., Frusca T. Prognostic role of umbilical artery Doppler velocimetry in growth-restricted fetuses. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2002,- Mar. 11(3): 199-203.

134. Soregaroli M., Valcamonico A., Scalvi L., Danti L., Frusca T. Late normalisation of uterine artery velocimetry in high risk pregnancy. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. BioL.- 2001. V. 95. - P. 42-45.

135. Thaler I., Manor D., Itskovitz J. et al. Changes in uterine blood flow during human pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. 1990. - V. 162. - № 1. - P. 121125.

136. Thaler I., Weiner Z., Itskovitz J. Systolic or diastolic notch in uterine artery blood flow velocity waveforms in hypertensive pregnant patients: relationship to outcome. Obstet Gynecol. 1992 Aug;80(2): 277-82.

137. Thangaratinam S., Coomarasamy A., Sharp S. et al. Tests for predicting complications of pre-eclampsia: a protocol for systematic reviews. B.M.C. Pregnancy Childbirth. 2008 Aug 11;8(1):38.

138. Thangaratinam S., Ismail K.M., Sharp S. et al. Accuracy of serum uric acid in predicting complications of pre-eclampsia: a systematic review. BJOG. 2006 Apr;l 13(4):369-78. Review.

139. Tsioufis C., Stefanadis C., Toutouza M. et al. Microalbuminuria is associated with unfavourable cardiac geometric adaptations in essential hypertensive subjects. J. Hum Hypertens. 2002;16:249-254.

140. Valensise H., Novelli G. P., Vasapollo В., et al. Uteroplacental resistances and maternal cardiac function in normal and hypertensive pregnancy: a doppler and echocardiographic study // Ultrasound Obstet.Gynecol.- 1999. -V.16.-(sl)-P. 21-22.

141. Valensise H., Novelli G.P., Vasapollo B. et al. Maternal diastolic dysfunction and left ventricular geometry in gestational hypertension. Hypertension. 2001;37:1209- 1215.

142. Valensise H., Novelli G.P., Vasapollo B. et al. Maternal diastolic function in asymptomatic pregnant women with bilateral notching of the uterine artery waveform at 24 weeks' gestation: a pilot study. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2001;18:450-455.

143. Vazquez B.M., Grosso O., Bellido C.A., Iavicoli O.R., Berensztein C.S., Ruda V.H. Dimensions of the left ventricle, atrium, and aortic root in pregnancy-induced hypertension. Am J Hypertens. 2001;14:390-392.

144. Vazquez B.M., Grosso O., Bellido C.A., Iavicoli O.R., Berensztein C.S., Ruda V.H., Lerman J. Left ventricular geometry in pregnancy-induced hypertension. Am J. Hypertens. 2000;13:226-230.

145. Vazquez B.M., Roisinbilt J., Grosso O. et al. Left ventricular function impairment in pregnancy-induced hypertension. Am J. Hypertens. 2001; 14:271— 275.

146. Vazquez B.M., Roisinbilt J., Grosso O., Rodriguez G., Roberts S., Berensztein C.S., Ruda V.H., Lerman J. Left ventricular function in pregnancy-induced hypertension. Am J. Hypertens. 2002; 14:271-275.

147. Veille J., Hosenpud J., Morton M. Cardiac size and function in pregnancy-induced hypertension. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1984. - Vol. 150. - № 5 - P. 443-449.

148. Verdeechia P., Schillaci G., Borgioni C. Prognostic significance of changes in left ventricular mass in essential hypertension. Circulation. 1998; 97:48-54.

149. Voto L.S., Illia R., Darbon-Grosso H.A. Uric acid levels: a useful index of the severity of preeclampsia and perinatal prognosis. J. Perinat Med.1988; 16(2): 123-6.

150. Wakwe V.C., Abudu O.O. Estimation of plasma uric acid in pregnancy induced hypertension (PIH). Is the test still relevant? Afr. J. Med Med Sci. 1999 Sep-Dec;28(3-4): 155-8.

151. Watanabe S., Kang D.H., Feng L. Uric acid, hominoid evolution, and the pathogenesis in pregnancy induced hypertension (PIH). Hypertension. 2002;40:355-360.

152. Weerasekera D.S., Peiris H. The significance of serum uric acid, creatinine and urinary microprotein levels in predicting pre-eclampsia.J. Obstet Gynaecol. 2003 Jan;23(l):l 7-9.

153. Williams K.P., Galerneau F. Intrapartum fetal heart rate patterns in the prediction of neonatal academia, 2003. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 188(3), 820-823.

154. Williams K.P., Galerneau F. The role of serum uric acid as a prognostic indicator of the severity of maternal and fetal complications in hypertensive pregnancies. J Obstet Gynaecol Can. 2002;24:628-632.

155. Yuan L., Duan Y., Cao T. Hemodynamic changes of renal main arteries in pregnancy-induced hypertension Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2007 Mar;13 l(l):36-9.

156. Zile M.R., Brutsaert D.L. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part II: causal mechanisms and treatment. Circulation 2002; 105: 1503-1508.

157. Zimmermann P., Ranta T. Doppler assessment of the maternal interlobar renal and uterine arteries in mid-pregnancy in women at low and high risk for pregnancy-induced hypertension // J. Clin. Ultrasound. 1998. - V.26. - № 5. -P. 239-245.