Особенности развития, течения и исходов субарахноидального кровоизлияния при дисплазии соединительной ткани тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Петрова Екатерина Валенуровна
Петрова Екатерина Валенуровна
кандидат наук
2018
- Специальность ВАК РФ14.01.11
- Количество страниц 200
Оглавление диссертации кандидат наук Петрова Екатерина Валенуровна
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Субарахноидальное кровоизлияние как междисциплинарная патология
1.2 Неврологические аспекты субарахноидального кровоизлияния
1.3 Сосудистый спазм, его причины и осложнения
1.4 Роль дисплазии соединительной ткани в формировании интракраниальных аневризм и развитии других неврологических нарушений
1.4.1 Значение анатомо-функциональных факторов в развитии сосудистой церебральной патологии
1.4.2 Психовегетативные и астенические расстройства как ранние клинические неврологические проявления дисплазии соединительной ткани
1.4.3 Когнитивные и эмоционально-личностные расстройства у больных с субарахноидальным кровоизлиянием
1.5 Роль оценки качества жизни у больных с субарах-ноидальным кровоизлиянием
1.6 Инструментальная и лабораторная диагностика дисплазии
соединительной ткани
ГЛАВА 2МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Методологические подходы и характеристика клинических наблюдений
2.2 Методы исследования
2.2.1 Клинический неврологический метод
2.2.2 Метод оценки соединительнотканных дисплазий
2.2.3 Методы оценки психовегетативных, астенических расстройств, когнитивных функций, психоэмоционального статуса и качества жизни
2.2.4 Метод транскраниальной допплерографии
2.2.5 Метод компьютерной томографии
2.2.6 Лабораторные методы исследования
2.2.7 Статистические методы исследования
ГЛАВА 3 КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ ПРИ СУБАРАХНОИДАЛЬНОМ КРОВОИЗЛИЯНИИ
3.1 Общая характеристика больных с субарахноидальным кровоизлиянием
3.2 Значение сосудистого спазма в клиническом течении
субарахноидального кровоизлияния
ГЛАВА 4 РОЛЬ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В РАЗВИТИИ, ТЕЧЕНИИ И ИСХОДАХ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ
4.1 Дисплазия соединительной ткани как фактор риска субарахноидального кровоизлияния
4.2 Оценка диспластических фенотипов и сосудистых факторов риска у родственников пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием
4.3 Психовегетативные и астенические расстройства у больных субарахноидальным кровоизлиянием как ранние клинические неврологические проявления дисплазии соединительной ткани
4.4 Когнитивные и психоэмоциональные нарушения с оценкой качества жизни у больных субарахноидальным крово-излиянием с
недифференцированной дисплазией соединительной ткани
ГЛАВА 5 ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ В УСЛОВИЯХ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
5.1 Характеристика группы пациентов субарахноидальным кровоизлиянием молодого возраста в условиях недифференцированной дисплазии соединительной ткани с высоким уровнем стигматизации
5.2 Характеристика группы пациентов субарахноидальным кровоизлиянием молодого возраста в условиях недифференцированной дисплазии соединительной ткани с низким уровнем стигматизации
5.3 Характеристика группы пациентов субарахноидальным кровоизлиянием среднего возраста
5.4 Характеристика старшей возрастной группы пациентов субарахноидальным кровоизлиянием
5.5 Результаты анализа отношения шансов и моделирование прогноза исхода субарахноидального кровоизлияния методом логистической регрессии
5.6 Моделирование прогноза неблагоприятного исхода субарахноидального
кровоизлияния методом логистической регрессии
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК ИЛЛЮСТРАТИВНОГО МАТЕРИАЛА
ПРИЛОЖЕНИЕ А (справочное) Классификация тяжести состояния при субарахноидальном кровоизлиянии W. Hunt и R. Hess (Hunt W., Hess R.,
1968)
ПРИЛОЖЕНИЕ Б (справочное) Количественная оценка нарушений
сознания по шкале комы GLASGOW
ПРИЛОЖЕНИЕ В (справочное) C. M. Fisher, J. P. Kistler, J. M. Davis (1980)
ПРИЛОЖЕНИЕ Г (справочное) Шкала неврологических расстройств
ПРИЛОЖЕНИЕ Д (справочное) Шкала Рэнкина для оценки степени
инвалидизации
ПРИЛОЖЕНИЕ Е (справочное) Фенотипические признаки НДСТ по
Фоминой Л. А. в модификации Клеменова А. В. (2015)
ПРИЛОЖЕНИЕ Ж (справочное) Описание субъективной шкалы оценки астении (MFI-20) и инструкция к ней
ВВЕДЕНИЕ
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Нервные болезни», 14.01.11 шифр ВАК
Клинико-инструментальные особенности острых нарушений мозгового кровообращения у лиц молодого возраста с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани2009 год, кандидат медицинских наук Дмитриев, Анатолий Николаевич
«Результаты хирургического лечения больных с аневризмами головного мозга в Республике Татарстан (в рамках реализации государственных мероприятий, направленных на совершенствование системы оказания медицинской помощи больным с сосудистыми заболеваниями)»2018 год, кандидат наук Шаяхметов Наиль Гумерович
Пролонгированное интрацистернальное введение блокаторов кальциевых каналов для профилактики и лечения церебрального вазоспазма у пациентов с аневризматическими субарахноидальными кровоизлияниями2024 год, кандидат наук Варюхина Мария Дмитриевна
Ближайшие результаты лечения и катамнез больных аневризматической болезнью головного мозга в зависимости от тактики ведения2014 год, кандидат наук Остапчук, Екатерина Сергеевна
Хирургическая профилактика сосудистого спазма и ишемии головного мозга у больных с разрывом церебральных аневризм в остром периоде субарахноидального кровоизлияния2019 год, доктор наук Природов Александр Владиславович
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности развития, течения и исходов субарахноидального кровоизлияния при дисплазии соединительной ткани»
Актуальность избранной темы
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) является одной из частых и наиболее тяжелых форм цереброваскулярной патологии, на долю которого приходится 10 % от числа всех острых нарушений мозгового кровообращения [57; 58; 59; 61; 88; 146; 239; 240].
Самым распространенным вариантом возникновения САК является аневризматический и потому он,в основном, изучается в рамках нейрохирургической тематики. Об этом свидетельствует большое количество публикаций в отечественной и зарубежной литературе, посвященных нейрохирургическому пособию и его исходам [60; 63; 106; 107; 184; 201; 202; 245; 246; 247]. Изучение больных, которым по различным причинам оперативное лечение не проводилось, остается вне зоны фокуса внимания, и на вопросы о предрасполагающих факторах и механизмах возникновения САК у этой категории больных, особенностей его течения, прогноза и исходов в литературных источниках ответа нет. Нам встретились единичные работы, посвященные этим вопросам [54; 61; 146; 178]. Именно изучение группы неоперированных больных САК на сегодняшний день относится к разряду междисциплинарных проблем, представляя особый как научный, так и практический интерес для неврологов, поскольку причинный фактор возникновения аневризмы у лиц молодого возраста остается в состоянии изучения. В литературе последних лет описываются изменения церебральных сосудов с идиопатическим расширением стенки артерий эластического типа с формированием аневризмы, патологической извитостью, петлеобразованием [26; 61; 125; 126; 167; 171], что наблюдается в структуре системного диспластического процесса. Именно своевременная оценка клинических проявлений недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ) может помочь ранней диагностике с определением особенностей течения, исходов и прогноза развития САК с определением дальнейшей правильной тактики ведения
пациентов и созданием полноценной системы профилактических мер [5; 7; 8; 21; 26; 46; 87; 88; 89; 118; 121; 191; 192; 193; 194; 240]. Недостаточная изученность данного вопроса влечет за собой необходимость дальнейшего исследования.
Степень разработанности темы диссертации
В литературных источниках имеются единичные работы, посвященные анализу предрасполагающих факторов и механизмов возникновения САК у лиц молодого возраста [54; 145; 146; 170; 178]. Вопросы тактики ведения группы неоперированных больных САК на сегодняшний день относятся к разряду междисциплинарных проблем, представляя особый, как научный, так и практический интерес для неврологов, поскольку причинный фактор возникновения аневризмы у лиц молодого возраста остается в состоянии изучения. В литературе последних лет описываются изменения церебральных сосудов с идиопатическим расширением стенки артерий эластического типа с формированием аневризмы, патологической извитостью, петлеобразованием [26; 36; 125; 134; 139; 144; 162; 171], что наблюдается в структуре системного диспластического процесса. Именно своевременная оценка клинических проявлений недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ) может помочь ранней диагностике с определением особенностей течения, исходов и прогноза развития САК с определением дальнейшей правильной тактики ведения пациентов и созданием полноценной системы профилактических мер [7; 9; 26; 28; 45; 46; 89; 90; 121; 191; 193; 194; 240]. Недостаточная изученность данного вопроса влечет за собой необходимость дальнейшего исследования.
Цель исследования
Выявление факторов риска возникновения субарахноидального кровоизлияния в разных возрастных группах с определением их прогностической значимости и создание клинико-математической модели для решения лечебно-профилактических и экспертных вопросов.
Задачи
1. Установить основные и дополнительные факторы риска возникновения субарахноидального кровоизлияния в разных возрастных группах.
2. Изучить значение внешних и внутренних фенотипических признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани с определением уровня стигматизации у больных с субарахноидальным кровоизлиянием.
3. Оценить клинические проявления субарахноидального кровоизлияния у больных с разным уровнем стигматизации в разных возрастных группах.
4. Установить связь между клиническими, лабораторными и инструментальными данными у больных субарахноидальным кровоизлиянием в условиях недифференцированной дисплазии соединительной ткани.
5. Изучить исходы субарахноидального кровоизлияния с оценкой качества жизни в разных возрастных группах с созданием прогностической модели.
Научная новизна
В результате изучения факторов риска возникновения субарахноидального кровоизлияния в разных возрастных группах с применением единого клинико-диагностического алгоритма впервые:
- систематизированы и охарактеризованы основные и дополнительные факторы риска возникновения субарахноидального кровоизлияния в разных возрастных группах;
- установлено значение внешних и внутренних фенотипических признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани у больных с субарахноидальным кровоизлиянием;
- показано значение уровня стигматизации у больных субарахноидальным кровоизлиянием в возникновении, течении и исходах болезни;
- определено значение количественных и качественных нарушений краниовертебрального перехода (КВП) и особенностей диспластического строения сосудов головного мозга у больных молодого возраста с
субарахноидальным кровоизлиянием;
- установлена связь между клиническими, лабораторными и инструментальными данными у больных с субарахноидальным кровоизлиянием в условиях недифференцированной дисплазии соединительной ткани;
- изучены особенности психовегетативных, астенических и когнитивных нарушений у больных субарахноидальным кровоизлиянием в разных возрастных группах с определением их влияния на качество жизни;
- на основе полученных данных создана прогностическая модель возникновения, течения и исходов субарахноидального кровоизлияния в разных возрастных группах с определением значения недифференцированной дисплазии соединительной ткани у лиц молодого возраста.
Теоретическая и практическая значимость работы
В результате проведенного исследования получены новые данные, позволившие дополнить существующее представление о причинных факторах возникновения субарахноидального кровоизлияния, его течении и исходах в разных возрастных группах.
Установлена прогностическая значимость своевременного выявления внешних, висцеральных и краниоцефальных фенотипических признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани у лиц молодого возраста, что позволит правильно оценить начальные проявления заболевания и определить тактику ведения пациентов.
Созданный прогностический алгоритм позволил создать группы риска возникновения САК. В связи с низким качеством жизни пациентов после перенесенного САК полученные результаты позволят разработать теоретически обоснованные рекомендации по профилактике, диспансеризации и системной реабилитации данной категории больных. Основные положения работы могут быть включены в программу преподавания курса неврологии на учебных кафедрах и кафедрах ФУВ медицинских образовательных учреждений, а также использоваться в диагностическом и лечебном процессах сосудистых отделений.
Методология и методы диссертационного исследования
В соответствии с целью исследования и поставленными задачами, в рамках разработанного клинико-диагностического алгоритма обследовано 165 пациентов. Объект исследования - группа пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, находившихся на лечении в Региональном сосудистом центре № 1 города Новосибирска в период с 2013 по 2017 годы. Предмет исследования - данные комплексного клинико-инструментального и лабораторного обследования больных субарахноидальным кровоизлиянием. Достоверность полученных данных подтверждена современными методами статистического анализа.
Положения, выносимые на защиту
1. Прогностическое значение для развития, течения и исходов субарахноидального кровоизлияния имеют клиническая степень тяжести заболевания, выраженность и сроки возникновения сосудистого спазма, подтвержденные транскраниальной допплерографией, глубина и динамика неврологических расстройств, сопоставимая с данными КТ-признаков, выявление маркеров деградации коллагена в условиях клинических признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани.
2. У лиц молодого возраста субарахноидальное кровоизлияние имеет аневризматическое происхождение, в основе которого лежат конституционально-анатомические и функциональные нарушения, характерные для системного диспластического процесса: количественные и качественные изменения краниовертебрального перехода в сочетании с аномалией развития ромбовидного мозга, гипопластическое строение сосудов головного мозга, незамкнутый Виллизиев круг.
3. Установлено прогностическое значение внешних и висцеральных фенотипических признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани с определением уровня стигматизации в разных возрастных группах у больных с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием с оценкой тяжести сосудистого процесса.
4. Исходы субарахноидального кровоизлияния у лиц молодого возраста со снижением качества жизни определяют выраженность психовегетативных нарушений, симптоматической органической астении, когнитивных нарушений, тревожно-депрессивных расстройств.
5. Результатом выполненной работы явилось создание клинико-математической прогностической модели оценки индивидуального риска возникновения, течения и исходов субарахноидального кровоизлияния аневризматической этиологии.
Степень достоверности
Достоверность полученных результатов выполненного исследования подтверждена достаточным объемом исходных данных (165 пациентов), современными методами клинического и инструментально-лабораторного обследования, современными и корректными методами статистической обработки.
Апробация работы
Основные положения, результаты и выводы выполненного исследования представлены и обсуждены на: 4-й Российской (итоговой) научно-практической конкурс-конференции студентов и молодых ученных Авиценна. (Новосибирск,
2013); конференции «Актуальные вопросы современной медицины» (Новосибирск, 2013, 2014); 5-й Российской (итоговой) научно-практической конкурс-конференции студентов и молодых ученных Авиценна (Новосибирск,
2014); 7-й Российской (итоговой) научно-практической конкурс-конференции студентов и молодых ученных Авиценна (Новосибирск, 2016); 20-й Юбилейной Всероссийской научно-практической конференции: Интегративная медицина (Ленинск-Кузнецк, 2016); Всероссийской научно-практической конференция «Психофизиология профессионального здоровья человека» (Санкт-Петербург, 2017); 12-й Международнойконференции «Актуальные проблемы современной науки и пути их решения» (Москва, 2017).
Диссертационная работа апробирована на заседании проблемной комиссии «Актуальные вопросы неврологии и психиатрии» ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России (Новосибирск, 2018).
Диссертационная работа выполнена в соответствии с утвержденным направлением научно-исследовательской работы ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России по теме: «Клинико-патогенетическая характеристика наследственных,
демиелинизирующих и сосудистых заболеваний центральной нервной системы, методы профилактики и лечения дегенеративных заболеваний нервной системы, в том числе, сопровождающихся когнитивными нарушениями», номер государственной регистрации АААА-А15-115120910169-8.
Внедрение результатов исследования
Основные научные теоретические положения и практические рекомендации, сформулированные в результате выполненного исследования, внедрены в клиническую практику отделения для лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения Регионального сосудистого центра № 1 ГБУЗ НСО «Городская клиническая больница № 1» и в учебный процесс на кафедре неврологии и на кафедре клинической неврологии и нейрогериартрии ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России.
Публикации
По теме диссертации опубликована 21 научная работа, в том числе 6 статей в научных журналах и изданиях, которые включены в перечень рецензируемых научных изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук, из них 1 статья в журнале, входящем в международную реферативную базу данных и систем цитирования (Scopus).
Объем и структура диссертации
Диссертационная работа изложена на 200 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, три главы результатов собственных исследований), обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений и условных обозначений, списка литературы, списка иллюстративного материала и приложений. Список литературы представлен 247 источниками, из которых 123 в зарубежных изданиях. Полученные результаты проиллюстрированы с помощью 51 таблицы и 8 рисунков.
Личный вклад автора
Анализ данных отечественной и зарубежной литературы по теме диссертационного исследования, разработка дизайна, постановка научных задач, сбор и систематизация первичного материала, включая клиническое обследование, анализ историй болезни и амбулаторных карт, анкетирование и психологическое тестирование больных, анализ статистической обработки полученного материала выполнены лично автором. В соавторстве подготовлены публикации по основным положениям диссертации.
ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Субарахноидальное кровоизлияние как междисциплинарная патология
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) является достаточно частой и тяжелой формой нарушения мозгового кровообращения. По частоте встречаемости САК занимает третье место после ишемических инсультов и паренхиматозного кровоизлияния и составляет 10 % от всех форм острых нарушений мозгового кровообращения [22; 88]. Наибольшую распространенность представляет вариант САК аневризматической этиологии - 50-70 %. Артериальная гипертензия и атеросклероз в качестве причинных факторов в современной ангионеврологии рассматриваются все реже и составляют около 15-20 % [54; 60; 106; 107]. В остальных случаях это заболевания крови, артериит и др. Нередко также установить причину САК не удается [62; 63; 144; 182; 206; 233]. Стратегия лечения САК во многом определяется причинами его возникновения. Поскольку аневризматическое происхождение САК является наиболее частым, хирургическое лечение является приоритетным направлением [28; 63]. Это продиктовано высоким риском развития повторного эпизода в течение двух первых недель после кровоизлияния и опасностью летального исхода. В настоящее время разработаны принципы хирургического лечения аневризм головного мозга [60; 63; 134]. Основными факторами, которые необходимо учитывать при хирургическом лечении, являются: тяжесть состояния больного; распространенность и интенсивность САК, наличие, локализация и объем внутримозговой гематомы; количество крови в желудочках; степень гидроцефалии; наличие дислокации мозга; наличие и распространенность вазоспазма; сопутствующие заболевания; возраст больного [63; 208; 219; 220; 242; 246; 247].
Однако течение заболевания часто осложняется развитием ишемии мозга вследствие сосудистого спазма (СС), что заставляет отказаться от оперативного
лечения в остром периоде. В этом случае в лечебно-диагностическом процессе принимают участие не только нейрохирурги, а также врачи и ученые самых разных специальностей: реаниматологи, терапевты, неврологи, нейрофизиологи, рентгенологи, иммунологи, генетики и другие, что позволяет говорить о мультидисциплинарном подходе при ведении этой категориипациентов с САК [28; 60; 61; 74; 75; 83; 106; 107; 131; 134; 182; 202; 218].
1.2 Неврологические аспекты субарахноидального кровоизлияния
Группа неоперированных больных с САК на сегодняшний день представляет особый интерес, относится к разряду междисциплинарных, поскольку основная ответственность в этом случае лежит на неврологической службе. При ведении больных с САК учитывают как массивность кровоизлияния, так и его сочетание с другими компонентами кровоизлияния, такими как паренхиматозное пропитывание, прорыв крови в желудочковую систему, а также сопутствующие сосудистые факторы риска (СФР). С учетом клинических признаков тяжесть САК оценивают с использованием классификации Hunt & Hess (Hunt W., Hess R., 1968) [177], количество излившейся крови и распространенность САК - с помощью критерия Фишера (C. M. Fisher, 1980) [163], используя данные КТ. Наиболее распространенным и изученным сосудистым фактором риска является артериальная гипертензия (АГ). Следует помнить, что наряду с развитием неврологической симптоматики, САК может сопровождаться висцеровегетативными нарушениями [131; 182]. Например, при САК нередко фиксируют повышение артериального давления как реакцию на стрессовое состояние. Эта реакция считается компенсаторной, поскольку позволяет поддерживать необходимый уровень перфузионного давления в условиях внутричерепной гипертензии (ВЧГ). Необходимо помнить, что АГ, как сосудистый фактор риска, протекает с поражением органов-мишений и может самостоятельно являться причиной развития САК [88; 210].
Тактика ведения пациентов с САК, в случае отказа от операции по разным
причинам, нередко зависит от тяжести и распространенности сосудистого спазма.
1.3 Сосудистый спазм, его причины и осложнения
Одним из наиболее тяжелых и частых осложнений САК является сосудистый спазм, который развивается исключительно при разрывах аневризм и практически не наблюдается при разрывах артериовенозных мальформаций и САК иной этиологии. Сосудистый спазм является основной причиной неблагоприятных исходов заболевания у пациентов с разрывами артериальных аневризм головного мозга. Однако механизмы развития СС у данной категории больных до конца не определены.
Достаточно долго считалось, что длительное присутствие сгустков крови в субарахноидальном пространстве затрудняет циркуляцию цереброспинальной жидкости и нарушает трофику сосудистой стенки артерий и нервной ткани, то есть основной причиной развития инфарктов головного мозга при СС является недостаточный приток крови через суженные артерии [61; 62; 155]. Было также установлено, что чем большее количество крови находится в ликворе, тем выше вероятность развития спазма, что подтверждается клиническими наблюдениями [61; 62; 151; 152; 200; 245]. Однако сегодня показано [201; 202], что СС при субтракционной дигитальной панангиографии выявляют у 70 % пациентов с САК, и только у 30 % из них развивается клинически значимая ишемия головного мозга. Интересны наблюдения, указывающие, что у некоторых больных ишемическое поражение может происходить при отсутствии СС [131; 146; 150; 203; 217; 227]. Современные исследования показали, что патогенез СС и связанных с ним ишемических изменений сложен и многообразен. Пусковым фактором развития СС является внутриклеточное повышение Са2+ в гладкомышечных клетках (ГМК) и нейронах, которое обусловлено повышением внутричерепного давления (ВЧД), воздействием биологически активных веществ (БАВ) на нейроны, регулирующие сосудистый тонус в ГМК, а также развитием воспалительной реакции в субарахноидальном пространстве вследствие САК [60;
61; 62; 63; 115; 139; 145; 154; 178; 230]. В 1982 году I. Р. Карр [195] предложил в развитии СС выделять две стадии. Первая (острая) возникает сразу после САК, вторая (поздняя) развивается через несколько дней после разрыва артериальной аневризмы. В развитии раннего сосудистого спазма, возникшего в результате разрыва аневризмы, большую роль играет резкое повышение внутричерепного давления.
Развитие внутричерепной гипертензии приводит к остро возникшей гипоперфузии [61; 62], что клинически может манифестировать кратковременной утратой сознания [20; 143]. Снижение поступления кислорода и глюкозы к веществу головного мозга способствует уменьшению синтеза АТФ, что в свою очередь способствует прогрессированию патобиохимического каскада с развитием деполяризации нейронов и ГМК, которая через цепь реакций приводит к спазму дистальных сегментов церебральных артерий, повреждению вещества головного мозга с развитием отека. Именно этот механизм, по мнению ряда авторов, является основой острой фазы СС и определяет тяжесть течения нетравматического САК [147; 154; 178; 179; 200]. На развитие острого СС могут оказывать влияние также биологически активные вещества, которые могут провоцировать деполяризацию ГМК и Са2+-зависимое сокращение сосудистой стенки [147; 154; 172;178; 230].
В развитии позднего (продолженного) СС главную роль играет увеличение БАВ, связанное с процессом распада излившейся крови [244]. Чем интенсивнее базальное кровоизлияние, тем чаще возникает сосудистый спазм и тем выраженнее ишемические изменения в мозговой ткани, обусловленные спазмом [57; 61]. Вследствие САК в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) появляется большое количество различных веществ: серотонин и его метаболиты, катехоламины, гистамин, ангиотензин, простагландины и тромбоксан А2, продукты распада эритроцитов, тромбин, продукты распада фибриногена, эндотелиин, ангиотензин-2, увеличение которых через цепь последовательных биохимических процессов ведет к повышению внутриклеточного Са2+, снижению энергоемкости клетки, деполяризации плазматической мембраны, активации
перекисного окисления липидов и, как следствие, апоптозу и некрозу нейронов [57; 58; 59; 60; 63]. Причиной спазма может быть непосредственное воздействие гемоглобина и оксигемоглобина на сосудистую стенку [244]. Длительное присутствие сгустков крови в субарахноидальном пространстве затрудняет циркуляцию ЦСЖ и нарушает трофику сосудистой стенки артерий и нервной ткани [138; 155; 160]. Однако, многие из перечисленных факторов не могут оказывать длительное воздействие на стенку сосуда из-за недостаточной концентрации их в ЦСЖ или относительно небольшого полупериода жизни. Из этого следует, что чем большее количество крови находится в ЦСЖ, тем выше вероятность развития спазма, что подтверждается клиническими наблюдениями [62; 151; 152].
В настоящее время широко обсуждается роль воспаления в развитии и поддержании вазоспазма с развитием ишемии [19; 61; 226]. Первые клинические признаки сосудистого спазма у большинства больных появляются на 3-4 сутки после разрыва аневризмы и достигают максимума на 7-14 сутки заболевания. В течение первых 14 суток сосудистый спазм выявляется у 50 % больных с тяжестью состояния II степени по W. Hunt и R. Hees (1968), у 57 % больных с тяжестью состояния III степени, у 81 % с тяжестью состояния IV степени и у всех больных, тяжесть состояния которых соответствует V степени.
Таким образом, становится очевидным, что СС может значительно утяжелять общее состояние пациента, лежит в основе органической неврологической симптоматики, изменяет сроки оперативного лечения аневризмы, а нередко и вовсе препятствует таковому, и переводит САК из разряда нейрохирургической проблемы в неврологическую.
1.4 Роль дисплазии соединительной ткани в формировании интракраниальных аневризм и развитии других неврологических нарушений
Уникальность структуры и функций соединительной ткани создает условия
для возникновения большого числа ее аномалий и заболеваний, вследствие мутагенных влияний неблагоприятных факторов внешней среды в перинатальном периоде [34; 35; 36; 89; 90; 113; 126; 216]. На современном этапе большинство авторов считает, что основной причиной развития дисплазии соединительной ткани (ДСТ) являются изменения темпов синтеза и сборки коллагена и эластина, синтез незрелого коллагена, нарушение структуры коллагеновых и эластиновых волокон вследствие их недостаточной поперечной сшивки [21; 160; 219]. Это объясняет тот факт, что при НДСТ дефекты соединительной ткани в своих проявлениях весьма разнообразны.Основной характеристикой НДСТ является широкий спектр клинических проявлений без определенной четкой клинической картины [9; 17; 38; 167; 171; 175; 186; 193; 194]. Поскольку фенотипические проявления НДСТ чрезвычайно вариабельны, многообразны и индивидуализированы, они с трудом поддаются какой-либо унификации, а их клиническое и прогностическое значение определяется не только степенью выраженности, но и набором сочетаний диспластикозависимых изменений, что обусловило использование термина «недифференцированная дисплазия соединительной ткани» [89; 91]. ДСТ приводит к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфофункциональных нарушений со стороны висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением. При ДСТ наблюдаются весьма разнообразные клинические проявления, т. к. универсальных патологических повреждений соединительной ткани не существует [29; 39; 41; 90; 132; 167; 171; 175; 186; 193; 194]. Своевременную постановку диагноза НДСТ существенно затрудняет одна из основополагающих характеристик этой патологии как дисморфогенетического феномена - фенотипические признаки ДСТ при рождении могут иметь очень незначительную выраженность или даже отсутствовать [34; 37; 40; 41; 45; 46; 89]. Количество диспластических признаков и степень их выраженности c годами могут прогредиентно нарастать, при этом особое значение имеет воздействие неблагоприятных факторов, таких как экологическая ситуация, особенности питания, фоновые и сопутствующие
Похожие диссертационные работы по специальности «Нервные болезни», 14.01.11 шифр ВАК
Эмболизация церебральных аневризм в остром периоде геморрагического инсульта2021 год, кандидат наук Берестов Вадим Вячеславович
Интратекальная фибринолитическая терапия в профилактике сосудистого спазма при нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии2020 год, кандидат наук Бахарев Евгений Юрьевич
Ближайшие и отдаленные результаты хирургической реваскуляризации головного мозга у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием2022 год, кандидат наук Штадлер Владислав Дмитриевич
Диагностические подходы к прогнозированию осложнений субарахноидального кровоизлияния аневризматического генеза2011 год, кандидат медицинских наук Чеканова, Ольга Владимировна
Прогнозирование течения и исходов спонтанного субарахноидального кровоизлияния2021 год, кандидат наук Ермаков Сергей Васильевич
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Петрова Екатерина Валенуровна, 2018 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Абашева, Е. В. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца у призывников. Клинико-функциональные особенности / Е. В. Абашева // От исследований к стандартам лечения : материалы рос. нац. конгр. кардиологов (Москва, 7-9 окт. 2003 г.) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2003. -№ 2, прил. 3. - С. 4.
2. Анализ эпидемиологических показателей повторных инсультов в регионах Российской Федерации (по итогам территориально--популяционного регистра 2009-2014 гг.) / Л. В. Стаховская, О. А. Клочихина, М. Д. Богатырев, С. А. Чугунова // Consilium Med. - 2016. - № 9. - C. 8-11.
3. Арцимович, Н. Г. Синдром хронической усталости / Н. Г. Арцимович, Т. С. Галушина. - М., 2002. - 221 с.
4. Афанасьева, Е. В. Оценка качества жизни, связанного со здоровьем / Е. В. Афанасьева / Качественная клин. практика. - 2010. - № 1. - С. 36-38.
5. Басаргина, Е. Н. Синдром дисплазии соединительной ткани у детей / Е. Н. Басаргина // Вопр. соврем. педиатрии. - 2008. - № 1. - С. 129-133.
6. Белова, А. Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии : рук. для врачей / А. Н. Белова. - М. : Самарский дом печати, 2004. - 432 с.
7. Богомолова, И. К. Дисплазия соединительной ткани / И. К. Богомолова // Забайкальский мед. вестн. - 2010. - № 2. - С. 8-12.
8. Богомолова, И. К. Дисплазия соединительной ткани и бронхиальная астма в клинической практике педиатра / И. К. Богомолова, М. П. Брызгалин // Забайкальский мед. вестн. - 2015. - № 2. - С. 198-205.
9. Брызгалин, М. П. Клиническая характеристика бронхиальной астмы, ассоциированной с дисплазией соединительной ткани у детей / М. П. Брызгалин, И. К. Богомолова // Забайкальский мед. вестн. - 2015. - № 2. - С. 78-82.
10. Бугреева, С. Г. Проблема диагностики и лечения сосудистых когнитивных нарушений (точка зрения практического врача-невролога) /
С. Г. Бугреева // Рус. мед. журн. - 2008. - № 5. - С. 270-273.
11. Вахнина, Н. В. Обозрение материалов 5-го Международного конгресса по сосудистой деменции (Будапешт, 8-11 нояб. 2007 г.) / Н. В. Вахнина, Ю. А. Старчина // Неврол. журн. - 2008. - № 4. - С. 54-59.
12. Вахнина, Н. В. Сосудистые когнитивные нарушения / Н. В. Вахнина // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2014. - № 1. - С. 74-79.
13. Вегетативные расстройства : клиника, диагностика, лечение : рук. для врачей и науч. работников / под ред. В. Л. Голубева. - М. : МИА, 2010. - 638 с.
14. Вейн, А. М. Вегетативные расстройства : клиника, диагностика, лечение / А. М. Вейн. - М. : МИА, 1998. - 752 с.
15. Вейн, А. М. Неврология для врачей общей практики / А. М. Вейн. -М., 2001. - 503 с.
16. Верещагин, Н. В. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики : краткое рук. для врачей / Н. В. Верещагин, М. А. Пирадов, З. А. Суслина. - М., 2002. - 208 с.
17. Верещагина, Г. Н. Системная дисплазия соединительной ткани. Кардиологические и метаболические аспекты / Г. Н. Верещагина. -Новосибирск : Сибмедиздат НГМУ, 2014. - 135 с.
18. Вершинина, М. А. Дисплазия соединительной ткани. Семинары 1, 2, 3. Информация для профессионалов / М. А. Вершинина // Зумскш врачь. - К1евь, 2001. - С. 134-139.
19. Гончар, И. А. Экспрессия сосудистого эндотельного фактора роста у пациентов с острым ишемическим инсультом / И. А. Гончар, И. С. Прудывус, Ю. И. Степанова // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2013. -№ 3. - С. 25-29.
20. Гриненко, Е. А. Предвестники ишемии мозга у больных в остром периоде субарахноидального кровоизлияния после разрыва артериальных аневризм / Е. А. Гриненко // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2012. - № 12. - С. 3-10.
21. Громова, О. А. Молекулярные механизмы воздействия магния на
дисплазию соединительной ткани / О. А. Громова // Дисплазия соединительной ткани. - 2008. - № 1. - С. 23-32.
22. Дмитриев, А. Н. Клинико-инструментальные особенности острых нарушений мозгового кровообращения у лиц молодого возраста с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани: автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.13 / Дмитриев Анатолий Николаевич. - Ярославль, 2009. - 26 с.
23. Диагностика дисплазии соединительной ткани с использованием биомаркеров / Л. С. Эверт [и др.] // Журн. Сиб. Федерал.ун-та. Химия. - 2009. -№ 4. - С. 385-390.
24. Диагностика наследственных нарушений соединительной ткани. Итоги и перспективы / Э. В. Земцовский [и др.] // Рос. кардиол. журн. - 2013. -№ 4. - С. 38-44.
25. Дисплазия соединительной ткани (МКБ 10-) [Электронный ресурс] : клинические рекомендации / Российское научное медицинское общество терапевтов. - 2017. - 180 с. - URL : https://www.ar-mos.com/public/uploads/2017/RNMOT/clinical (Дата обращения: 12.03.2018).
26. Дисплазия соединительной ткани : основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение / Г. И. Нечаева [и др.] // Лечащий врач. - 2012. -№ 2. - С. 22-28.
27. Дрокина, О. В. Клиническая значимость оценки жесткости артерий и вазомоторной функции эндотелия при дисплазии соединительной ткани : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.04 / Дрокина Ольга Васильевна. - Барнаул, 2014. -23 с.
28. Друк, И. В. Дисплазия соединительной ткани у пациентов с интракраниальными артериальными аневризмами и артериовенозными мальформациями / И. В. Друк, В. Э. Смяловский, В. В. Троян // Сиб. мед. журн. -2011. - № 3-2. - С. 37-41.
29. Дума, С. Н. Психовегетативные, астенические и когнитивные нарушения при дисплазии соединительной ткани : выбор оптимальной терапии / С. Н. Дума, О. В. Лисиченко, Г. В. Лукьянова // Фарматека. - 2012. - № 7. -
С. 131-135.
30. Захаржевский, В. Б. Физиологические аспекты невротической и психосоматической патологии: механизмы специфичности и психовегетативного эффекта / В. Б. Захаржевский. - Л. : Наука, 1990. - 175 с.
31. Захаров, В. В. Всероссийская программа изучения эпидемиологии и терапии когнитивных расстройств в пожилом возрасте / В. В. Захаров // Неврол. журн. - 2006. - № 2. - С. 27-32.
32. Захаров, В. В. Когнитивные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях / В. В. Захаров, Н. В. Вахнина // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2014. - № 1.- С. 36-43.
33. Захаров, В. В. Принципы ведения пациентов с когнитивными нарушениями без деменции / В. В. Захаров // Рус. мед. журн. - 2008. - № 12. -С. 1645-1649.
34. Земцовский, Э. В. Диагностика и лечение дисплазии соединительной ткани / Э. В. Земцовский // Мед. вестн. - 2006. - № 11. - С. 13-15.
35. Земцовский, Э. В. Диспластические синдромы и фенотипы. Диспластическое сердце / Э. В. Земцовский. - СПб. : Ольга, 2007. - 80 с.
36. Земцовский, Э. В. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани. Состояние и перспективы развития представлений о наследственных расстройствах соединительной ткани / Э. В. Земцовский// Дисплазия соединительной ткани. - 2008. - № 1. - С. 5-9.
37. Земцовский, Э. В. Функциональная диагностика состояния вегетативной нервной системы / Э. В. Земцовский. - СПб. : ИНКАРТ, 2004. - 80 с.
38. Изменение магистральных сосудов головы у больных артериальной гипертензией / И. И. Волкова [и др.] // Материалы 9-го Всероссийского съезда неврологов : тез. докл. (Ярославль, 29 мая - 2 июня 2006 г.). - Ярославль, 2006. -С. 384.
39. Кадурина, Т. И. Дисплазия соединительной ткани : рук. для врачей / Т. И. Кадурина, В. Н. Горбунова. - СПб., 2009. - 714 с.
40. Кадурина, Т. И. Дисплазия соединительной ткани : путь к диагнозу /
Т. И. Кадурина // Вестн. Ивановской мед. акад. - 2014. - № 3. - С. 1-8.
41. Кадурина, Т. И. Принципы реабилитации больных с дисплазией соединительной ткани / Т. И. Кадурина, Л. Н. Аббакумова // Лечащий врач. -2010. - № 4. - С. 28-32.
42. Кадыков, А. С. Тесты и шкалы в неврологии / А. С. Кадыков, Л. С. Манвелова. - М., 2015. - 220 с.
43. Кадыков, А. С. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (Дисциркуляторная энцефалопатия) / А. С. Кадыков, Л. С. Манвелова, Н. В. Шахпаронова. - М., 2006. - 221 с.
44. Кашина, Е. М. Нейропсихологические тесты и шкалы / Е. М. Кашина.
- М. : АСТ, 2015. - 80 с.
45. Клеменов, А. В. Наследственные нарушения соединительной ткани : путь к диагнозу / А. В. Клеменов // Мед. вестн. Север. Кавказа. - 2016. - Т. 11, вып. 2. - С. 358-369.
46. Клеменов, А. В. Номенклатура и алгоритмы диагностики наследственных нарушений соединительной ткани / А. В. Клеменов // Клиницист.
- 2015. - № 1. - С. 42-47.
47. Клинико-функциональные составляющие бронхолегочного синдрома при дисплазии соединительной ткани / М. В. Вершинина [и др.] // Архивъ внутренней медицины. - 2015. - № 2. - С. 55-61.
48. Климова, Л. А. Особенности течения хронической церебральной ишемии в старших возрастных группах в динамике восстановительной терапии в условиях специализированного медицинского центра: автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.13 / Климова Лия Анатольевна. - Новосибирск, 2009. - 26 с.
49. Клинические проявления аномалии краниовертебральной области по варианту Киммерле и особенности их лечения / С. А. Гуляев [и др.] // Рус. мед. журн. - 2013. - № 16. - С. 866-872.
50. Коган, О. Г. Медицинская реабилитация в неврологии и нейрохирургии / О. Г. Коган, В. Л. Найдин. - М. : Медицина, 1988. - 304 с.
51. Когнитивные нарушения при инсульте : возможности
медикаментозной коррекции / Г. Н. Бельская [и др.] // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2016. - № 5. - С. 33-37.
52. Комяхов, А. В. Характеристика и лечение цефалгии у пациентов с аномалией Киммерле / А. В. Комяхов, Е. Г. Клочаева // Человек и его здоровье. -2011. - № 3. - С. 70-76.
53. Конев, В. П. Основные морфологические феномены для секционной диагностики дисплазии соединительной ткани (обзор литературы) / В. П. Конев // Сиб. мед. журн. - 2011. - № 3, вып. 2. - С. 19-22.
54. Корнач, Н. В. Прогностическое значение вазоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.13 / Корнач Наталия Викторовна. - Новосибирск, 2006. - 26 с.
55. Коровина, Н. А. Состояние соединительной ткани сердца у детей при бронхиальной астме / Н. А. Коровина, А. А. Тарасова, Н. А. Кадымов // Педиатрия. - 2008. - № 4. - С. 33-37.
56. Краниовертебральная область : диагностика патологии / И. З. Марченко [и др.]; под ред. С. В. Гуляевой. - Владивосток, 1999. - 243 с.
57. Крылов, В. В. Диагностика сосудистого спазма и ишемии мозга в остром периоде разрыва внутричерепных артериальных аневризм / В. В. Крылов, В. В. Лебедев, А. Г. Захаров // Неврол. журн. - 1996. - № 3. - С. 15-21.
58. Крылов, В. В. Ишемические осложнения в развитии летальных исходов после разрыва аневризм головного мозга / В. В. Крылов, А. П. Негрецкий, А. Г. Захаров // Вопр. нейрохирургии. - 1995. - № 1. - С. 6-9.
59. Крылов, В. В. Компьютерная томография головного мозга при разрыве внутричерепных артериальных аневризм / В. В. Крылов, В. В. Лебедев,
A. И. Ишмухаметов // Вопр. нейрохирургии. - 1991. - № 4. - С. 25-30.
60. Крылов, В. В. Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние /
B. В. Крылов // Неврол. журн. - 1999. - № 4. - С. 4-11.
61. Крылов, В. В. Патогенез сосудистого спазма и ишемии головного мозга при нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии вследствие разрыва церебральных аневризм (лекция/обзор) / В. В. Крылов, А. А. Калинкин,
С. С. Петриков // Неврол. журн. - 2014. - № 5. - С. 4-14.
62. Крылов, В. В. Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга / В. В. Крылов, С. А. Гусев, А. С. Гусев // Нейрохирургия. - 2000. - № 3. -С. 4-13.
63. Крылов, В. В. Субарахноидальные кровоизлияния (хирургическое лечение и интенсивная терапия) / В. В. Крылов, С. С. Петриков, А. Ю. Дмитриев // Неотложные состояния в невролгии : тр. нац. конгр. - М., 2009. - С. 84-89.
64. Кулагин, Н. В. Аномалия Киммерле : проблемы диагностики / Н. В. Кулагин, С. В. Гуляева, С. А. Гуляев // Неврол. вестн. Журн. им. В. М. Бехтерева. - 2007. - № 1. - С. 100-103.
65. Кулеш, А. А. Гетерогенность когнитивных нарушений в остром периоде первого ишемического полушарного инсульта / А. А. Кулеш, В. В. Шестаков // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2012. -№ 8. - С. 31-34.
66. Кулеш, А. А. Постинсультные когнитивные нарушения и возможности терапии препаратом целлекс / А. А. Кулеш, В. В. Шестаков // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2016. - № 5. - С. 38-42.
67. Кулеш, А. А. Хронобиологические особенности инсульта и постинсультных когнитивных нарушений / А. А. Кулеш, Т. В. Лапаева, В. В. Шестаков // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2014. -№ 11. - С. 31-34.
68. Куприянов, С. В. Влияние барорефлексов зоны позвоночных артерии на внешнее дыхание и артериальное давление, их значение для синдрома позвоночных артерий : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.16 / Куприянов Сергей Владиленович. - Чебоксары, 2000. - 23 с.
69. Кутлубаев, М. А. Когнитивные нарушения в остром периоде церебрального инсульта: сравнительный анализ Краткой Шкалы Оценки Психического статуса, Монреальской шкалы Когнитивной Оценки, Теста Рисования Часов / М. А. Кутлубаев, А. Р. Саитгареева, Л. Р. Ахмадеева // Рос. мед. вести. - 2014. - № 2. - С. 63-67.
70. Кутлубаев, М. А. Патологическая усталость и утомляемость после инсульта / М. А. Кутлубаев, Л. Р. Ахмадеева // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2016. - № 3. - С. 43-47.
71. Кутлубаев, М. А. Постинсультная усталость / М. А. Кутлубаев, Л. Р. Ахмадеева // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2010. -№ 4. - С. 60-66.
72. Левин, О. С. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства : диагностические и терапевтические аспекты / О. С. Левин, Л. В. Голубева // СошШишМеё. - 2006. - № 3. - С. 106-112.
73. Левин, О. С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике / О. С. Левин. - М. : МЕДпресс-информ, 2010. - 238 с.
74. Лелюк, В. Г. Комплексная ультразвуковая оценка эффективности лечения артериальной гипертензии : метод. рек. / В. Г. Лелюк, С. Э. Лелюк, Е. Н. Борская. - М. : ГНЦ-Институт биофизики, 2006. - 67 с.
75. Лелюк, В. Г. Ультразвуковая ангиология / В. Г. Лелюк, С. Э. Лелюк. -3-е изд., доп. и перераб. - М. : Реал Тайм, 2007. - 416 с.
76. Лелюк, В. Г. Церебральное кровообращение и артериальное давление / В. Г. Лелюк, С. Э. Лелюк. - М. : Реальное время. - 2004. - 304 с.
77. Лелюк, В. Г. Цереброваскулярный резерв при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий. Этюды современной ультразвуковой диагностики / В. Г. Лелюк, С. Э. Лелюк. - Киев : Укрмед, 2001. - Вып. 2. - 180 с.
78. Локшина, А. Б. Легкие и умеренные когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии : афтореф. дис ... канд. мед. наук : 14.00.13 / А. Б. Локшина. - М., 2005. - 24 с.
79. Лубягина, А. В. Значение факторов риска хронической церебральной ишемии в молодом возрасте : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.13 / Лубягина Анна Владимировна. - Новосибирск, 2005. - 23 с.
80. Лукина, Т. С. Оценка маркеров оксипролина и его значение у женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани / Т. С. Лукина // Современная медицина : актуальные вопросы : материалы междунар. науч.-практ.
конф. - Новосибирск : СибАК, 2015. - С. 145-147.
81. Луцик, А. А. Краниовертебральные повреждения и заболевания /
A. А. Луцик, И. К. Раткин, М. Н. Никитин. - Новосибирск : Издатель, 1988. -551 с.
82. Макдональд, Р. Л. Происхождение концепции вазоспазма / Р. Л. Макдональд // Журн. Нац. ассоц. по борьбе с инсультом /Stroke/ Рос. изд. -2016. - № 1. - С. 74-80.
83. Максимова, П. Е. Острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу с формированием субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва аневризмы артериовенозной мальформации у пациента с дисплазией соединительной ткани / П. Е. Максимова, Е. Г. Кудинова // Сиб. мед. журн. - 2011. - № 2. - С. 1-3.
84. Мартиросов, Э. Г. Технологии и методы определения состава тела человека / Э. Г. Мартиросов. - М. : Наука, 2006. - 248 с.
85. Методики для исследования внимания и психомоторных реакций /
B. М. Блейхер [и др.] // Клиническая патопсихология. - М., 2002. - С. 57-69.
86. Мутафьян, О. А. Пороки и малые аномалии сердца у детей и подростков / О. А. Мутафьян. - СПб. : ИД СПбМАПО, 2005. - 480 с.
87. Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации. Всероссийское научное общество кардиологов // Рос. кардиол. журн. - 2012. - № 4, прил. 1. - 32 с.
88. Неврология [Электронный ресурс]: национальное руководство / под ред. Е. И. Гусева, А. Н. Коновалова, В. И. Скворцовой, А. Б. Гехт. - М : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 1040 с. - Режим доступа: https://docviewer.yandex.ru/ (Дата обращения: 24.02.2018).
89. Нечаева, Г. И. Вариабельность сердечного ритма у пациентов молодого возраста с дисплазией соединительной ткани / Г. И. Нечаева // Дисплазия соединит. ткани. - 2008. - № 1. - С. 10-13.
90. Нечаева, Г. И. Дисплазия соединительной ткани : терминология, диагностика, тактика ведения пациентов / Г. И. Нечаева, И. А. Викторова. -
Омск : Бланком, 2007. - 188 с.
91. Нечаева, Г. И. Дисплазия соединительной ткани : распространенность, фенотипические признаки, ассоциированные с другими заболеваниями / Г. И. Нечаева, И. А. Викторова, И. В. Друк // Врач. - 2006. - № 1. - С. 19-23.
92. Новик, А. А. Концепция исследования качества жизни в медицине / А. А. Новик, Т. И. Ионова, П. Кайнд. - СПб. : ЭЛБИ, 1999. - 140 с.
93. О возможной взаимосвязи артериальной гипертензии и дисплазии соединительной ткани / М. Е. Евсевьева [и др.] // Человек как объект комплексного исследования : сб. науч. тр. - Ставрополь, 2003. - С. 243-245.
94. Основные факторы, влияющие на отдаленные исходы заболевания у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения : результаты исследования ЛИС-2 / С. Ю. Марцевич [и др.] // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2016. - № 1. - С. 51-55.
95. Парфенов, В. А. Когнитивные и эмоциональные нарушения у больных с артериальной гипертензией / В. А. Парфенов, А. А. Рыжак, Ю. А. Старчина // Неврол. журн. - 2006. - Прил. 1. - С. 47-52.
96. Пизова, Н. В. Особенности когнитивных расстройств после инсульта : диагностика и терапевтические подходы / Н. В. Пизова // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2013. - № 2. - С. 56-61.
97. Попова, Т. Ф. Роль дисплазии соединительной ткани в формировании ранней хронической церебральной ишемии / Т. Ф. Попова, И. А. Грибачева // Сиб. мед. вестн. - 2011. - 3. - С. 42-46.
98. Преображенская, И. С. Постинсультные когнитивные расстройства : причины, клинические проявления, лечение / И. С. Преображенская // Фарматека. - 2013. - № 9. - С. 49-53.
99. Преображенская, И. С. Сосудистые когнитивные расстройства -клинические проявления, диагностика, лечение / И. С. Преображенская, Н. Н. Яхно // Неврол. журн. - 2007. - № 5. - С. 45-51.
100. Психовегетативный синдром при дисплазии сердца у лиц молодого возраста / М. В. Бедяева [и др.] // От исследований к стандартам лечения
:материалы рос. нац. конгр. кардиологов (Москва, 7-9 окт. 2003 г.) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2003. - № 2, прил. 3. - С. 29.
101. Путилина, М. В. Цитиколин в коррекции сосудистых когнитивных расстройств и профилактике сосудистой деменции после инсульта / М. В. Путилина // Лечащий врач. - 2011. - № 11. - С. 66-69.
102. Пшепий, А. Р. Оценка эффективности терапии преператом Магнерот при различных диспластических синдромах и фенотипах / А. Р. Пшепий // Дисплазия соединит. ткани. - 2008. - № 1. - С. 19-22.
103. Рабинович, Е. С. Нарушения мозгового кровообращения в остром периоде черепно-мозговой травмы (допплерографическое исследование) : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.28 / Рабинович Елена Самуиловна. -Новосибирск, 2005. - 21 с.
104. Ранняя диагностика субклинического атеросклероза брахиоцефального соединения / В. В. Симерзин [и др.] // Достижения сегодня -основа будущих совершенствований : сб. науч. работ науч.-практ. конф. (Самара, 13 апр. 2016 г.). - Самара, 2016. - С. 272-278.
105. Распространенность дисплазии соединительной [Электронный ресурс] : (обзор литературы) / В. О. Дедова, Н. Я. Доценко, С. С. Боев, И. А. Шехунова // Медицина и образование в Сибири. - 2011. - № 2. - Режим доступа: http://ngmu.ru/cozo/mos/article/text_full.php7id = 478 (Дата обращения: 12.12.2017).
106. Самойлов, В. И. Субарахноидальное кровоизлияние / В. И. Самойлов. - Л. : Медицина, 1990. - 232 с.
107. Самойлов, В. И. Этиологические клинические варианты субарахноидальных кровоизлияний / В. И. Самойлов // Журн. невропатологии и психиатртии. - 1990. - № 11. - С. 23-26.
108. Семенкин, А. А. Возрастные аспекты структурно-функциональных изменений артерий у лиц с дисплазией соединительной ткани / А. А. Семенкин // Архив внутренней медицины. - 2013. - №3. - С. 46-50.
109. Системная дисплазия соединительной ткани и клинические проявления интракраниальных аневризм / Е. Р. Лебедева [и др.] // Нейрохирургия.
- 2013. - № 2. - С. 2-9.
110. Системная дисплазия соединительной ткани как фактор риска развития интракраниальных аневризм / Е. Р. Лебедева [и др.] // Урал. мед. журн. -2014. - № 3. - С. 1-9.
111. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии. Атлас /
B. В. Крылов [и др.]. - М. : Макцентр, 2000. - С. 48-82.
112. Структурные изменения коронарных сосудов у пациентов с дисплазией соединительной ткани (кросс-секционное наблюдение) /
C. И. Аксенов [и др.] // Лечащий врач. - 2016. - № 2. - С. 11-19.
113. Творогова, Т. М. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани с позиций дизэлементоза у детей и подростков / Т. М. Творогова,
A. С. Воробьева // Рус. мед. журн. - 2012. - № 24. - С. 1215-1226.
114. Транскраниальная допплерография в оценке церебральной гемодинамики при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии /
B. В. Крылов [и др.] // Ишемия мозга. - СПб., 1997. - С. 190-191.
115. Ультраструктурные изменения коллаген-эластичного каркаса стенки сосудов головного мозга при спазме в остром периоде субарахноидального кровоизлияния / В. В. Крылов [и др.] // Вопр. нейрохирургии. - 1998. - № 3. -
C. 10-15.
116. Фадеева, Т. С. Оксипролин как главный маркер у женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани / Т. С. Фадеева // Приоритетные направления развития науки и образования : материалы 8-й Междунар. науч.-практ. конф. (Чебоксары, 29 янв. 2016 г.). - Чебоксары, 2016. -С. 94-95.
117. Хирургия аневризм головного мозга / под ред. В. В. Крылова. - М. : Медицина, 2011. - Т. 1. - С. 156-210.
118. Царегородцев, А. Г. Сосудистая патология при дисплазии соединительной ткани в тонатогенезе при внезапной смерти лиц молодого возраста / А. Г. Царегородцев // Сиб. мед. журн. - 2008. - №1. - С. 30-32.
119. Чердак, М. А. Когнитивные расстройства у пациентов, перенесших
ишемический инсульт : обзор / М. А. Чердак, В. А. Парфенов // Неврол. журн. -2011. - № 16. - С. 37-44.
120. Шахпаронова, Н. В. Постинсультные когнитивные нарушения. Возможности медикаментозной коррекции цитиколином / Н. В. Шахпаронова, А. С. Кадыков // Нервные болезни. - 2011. - № 2. - С. 16-19.
121. Яковлев, М. В. Системные дисплазии соединительной ткани: актуальность проблемы в клинике внутренних болезней / М. В. Яковлев // Сиб. мед. журн. - 2011. - № 3, вып. 2. - С. 9-12.
122. Яхно, Н. Н. Болезни нервной системы : рук. для врачей / Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульман. - М. : Медицина, 2001. - Т. 1. - 743 с.
123. Яхно, Н. Н. Легкие когнитивные расстройства в пожилом возрасте / Н. Н. Яхно, В. В. Захаров // Неврол. журн. - 2004. - № 1. - С. 4-8.
124. Яхно, Н. Н. Синдром умеренных когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии / Н. Н. Яхно, В. В. Захаров, А. Б. Локшина // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2005. - № 2. - С. 13-17.
125. Aksay, M. Anterior mitral Valve length is associated with ventricular tachycardia in patient with classical mitral Valve prolapse : predictors of ventricular tachycardia in mitral Valve prolapse / M. Aksay // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2010. - Vol. 10. - P. 287-296.
126. Aksay, M. Isolated singl coronary artery, a series of 10 cases / M. Aksay // Circ. J. - 2008. - Vol. 72. - P. 1254-1258.
127. Alexandrova, M. L.Cognitive impairment one year after ischemic stroke : predictorsand dynamics of significant determinants / M. L. Alexandrova, M. P. Danovska // Turk. J. Med. Sci. - 2016. - Vol. 46. - P. 1366-1373.
128. Al-Khindi, T.Cognitive and functional outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage / T. Al-Khindi, R. L. Macdonald, T. A. Schweizer // Stroke. -2018. - Vol. 41. - P. 519-536.
129. Alvarez-Sabin, J. Citicoline in Vascular Cognitive Impairment and Vascular Dementia after stroke / J. Alvarez-Sabin, G. C. Roman // Stroke. - 2010. -
Vol. 42, № 1. - P. 40-43.
130. Anderson, R. T. Criticae review of international assessments of healthrelatek quality of life research / R. T. Anderson, N. K. Aarson, D. Wilkin // Qual. Life Res. - 1993. - Vol. 2 - P. 369-395.
131. Assessing Inflammation in Acute Intracerebral Hemorrhage with PK11195 PET and Dynamic Contrast-Enhanced MRI [Electronic resource] / K. A. Abid [et al.] // J. Neuroimaging. - 2017 - URL : https://medworm.com/433876895/assessing-inflammation-in-acute-intracerebral-hemorrhage-with-pk11195-pet-and-dynamic-contrast-en/ (Date of the application: 14.08.2017).
132. Astor, B. C. Glomerule filtration rate, albuminuria, and risk of cardiovascular and all-canse mortality in the US population / B. C. Astor // Am. J. Epidemiol. - 2008. - Vol. 167. - P. 1226-1233.
133. Birks, J. Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia / J. Birks, E. V. Grimley, M. Van Dongen // Cochrane Database Syst. Rev. - 2002. - Vol. 4. -P. 247-252.
134. Blessing, N. R. Lingsma Development and validation of outcome prediction models for aneurysmal subarachnoid haemorrhage : the SAHIT multinational cohort study / N. R. Blessing, G. Saposnik, F. Hester // BMJ. - 2018. - Vol. 360. -P. 5745.
135. Borroni, B. Is vascular cognitive impairment reversible? Evidence from a study on the effect of carotid endarterectomy / B. Borroni, E. Cottini, N. Akkawi // Third International Congress on Vascular Dementia : Abstracts. - Prague, 2003. - P. 9.
136. Brott, T. G. Carotid surgery to prevent stroke / T. G. Brott // Lancet Neurol. - 2004. - Vol. 3. - P. 452-453.
137. Cacciatore, F. The rile of blood pressure in cognitive impairment in elderly population / F. Cacciatore, P. Abete, N. Ferrara // J. Hypertens. - 2002. - Vol. 15. -P. 0135-0142.
138. Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage : putative role of inflammation / A. S. Dumont [et al.] // Neurosurgery. - 2003. - Vol. 53, № 1. -P. 123-147.
139. Cerebrospinal fluid and microdialysis cytokines in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a scoping systematic review / F. A. Zeiler [et al.] // Front. Neurol. - 2017. - Vol. 8. - P. 379.
140. Cerebrovascular Disease, Cognitive Impairment and Dementia / ed. J. O'Brien [et al.]. - London, 2004. - 145 p.
141. Chao, H. H. Uric acid stimulates endothelin-I gene expression associated with NADPHoxidase in human aortic smooth muscle cell / H. H. Chao // Acta Pharmacol. Scince. - 2008. - Vol. 29(II). - P. 1301-1312.
142. Clazosentan to overcome neurological ischemia and infarction occurring after subarachnoid hemorrhage (CONSCIOUS-1) : randomized, double-blind, placebo-controlled phase 2 dose-finding trial / R. L. Macdonald [et al.] // Stroke. - 2008. -Vol. 39. - P. 3015-3021.
143. Complications and outcome in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage : a prospective hospital based cohort study in the Netherlands / Y. B. Roos [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2000. - Vol. 68. - P. 337-341.
144. Conventional and high-resolution vessel wall MRI of intracranial aneurysms : current concepts and new horizons / V. T. Lehman [et al.]// J. Neurosurg. -2017. - Vol. 9. - P. 1-13.
145. Czorlich, P. The simplified acute physiology score II to predict hospital mortality in aneurysmal subarachnoid hemorrhage / P. Czorlich, T. Sauvigny // Acta Neurochir. (Wien). - 2017. - Vol. 157. - P. 2051-2059.
146. Delay cerebral ischemia and spread of depolarization in the absence of angiographic vasospasm after subarachnoid hemorrhage / J. Woitzik [et al.] // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 2012. - Vol. 32, № 2. - P. 203-212.
147. Delayed ischaemic neurological deficits after subarachnoid haemorrhage are associated with clusters of spreading depolarizations / J. P. Dreier [et al.] // Brain. -2006. - Vol. 129, № 12. - 3224-3237.
148. Demaerschalk, B. M. Treatment of vascular dementia and vascular cognitive impairment / B. M. Demaerschalk, D. M. Wingerchuk // Neurologist. - 2007. - Vol. 13. - P. 37-41.
149. Desmond, D. W. Vascular dementia / D. W. Desmond // Clin. Neurosci. Res. -2004. - Vol. 3. - P. 437-448.
150. Dijkland, S. A. Prediction of 60-day case fatality after aneurysmal subarachnoid hemorrhage : external validation of a prediction model / S. A. Dijkland, B. Roozenbeek// Crit. Care. Med. - 2016. - Vol. 44. - P. 1523-1529.
151. Doczi, T. P. Impact of cerebral microcirculatory changes on cerebral blood flow during cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage / T. P. Doczi // Stroke. - 2001. - Vol. 32, №3. - P. 817-823.
152. Does treatment modality of intracranial ruptured aneurysms influence the incidence of cerebral vasospasm and clinical outcome? / A. R.Dehdashti [et al.] // Cerebrovasc. Dis. - 2004. - Vol. 17, № 1. - P. 53-60.
153. Dong, Y. MoCA is superior to The MMSE for detection of vascular cognitive impairment after acute stroke / Y. Dong, V. K. Sharma, B. P. Chan // J. Neurosci. - 2010. - Vol. 299, № 1-2. - P. 15-18.
154. Dreier, J. P. The role of spreading depression, spreading depolarization and spreading ischemia in neurological disease / J. P. Dreier // Nat. Med. - 2011. - Vol. 17, № 4. - P. 439-447.
155. Dumont, A. S. Vasospasm. / A. S. Dumont, M. Chow, N. F. Kassell // J. Neurosurg. - 2002. - Vol. 96, № 6. - P. 985-987.
156. Early-vs late-onset subcortical vascular cognitive impairment / Y. K. Jang [et al.] // Neurology. - 2016. - № 10. - P. 1212.
157. Edwards, N. L. The role hyperuricemia in vascular disoders / N. L. Edwards // Curr. Opin. Rheumatol. - 2009. - Vol. 21, № 2. - P. 132-137.
158. Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: the Fisher scale revisited / J. Claassen [et al.] // Stroke. - 2001. - Vol. 32, № 9. - P. 2012-2020.
159. Efficacy and adverse effects of cholinesterase inhibitors and memantine in vascular dementia: a meta-analysis of randomized controlled trials / H. Kavirajan [et al.] // Lancet Neurol. - 2007. - Vol. 6. - P. 782-792.
160. Espinola-Klein, C.Vascular diagnostics in peripheral arteries / C. Espinola-
Klein, G. Weißer // Internist (Berl). - 2017. - Vol. 58, Is. 8. - P. 787-795. DOI: 10.1007/s00108-017-0272-6.
161. Evidence for inflammatory cell involvement in brain arteriovenous malformations / Y. Chen [et al.] // Neurosurgery. - 2008. - Vol. 62. - P. 1340-1349.
162. Factors associated with the development of vasospasm after planned surgical treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage / R. L. Macdonald [et al.] // J. Neurosurg. - 2003. - Vol. 99. - № 4. - P. 644-652.
163. Fisher, C. M. The correlation of cerebral vasospasm and the amount of subarahnoid blood detected by computerized cranial tomogrphy after aneurism rupture / C. M. Fisher, J. P. Kistler, J. M. Davis // Cerebral Arterial Spasm. - Baltimore : Wilkins RH, 1980. - P. 397-408.
164. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine / ed. K. Wolff [et al.]. - 7 th ed. - New York : McGraw-Hill, 2008. - Vol. 2. - P. 517-542.
165. Frisconi, G. B. Mild cognitive impairment with subcortical vascular features. Clinical characteristics and outcome / G. B. Frisconi, S. Galluzzi, L. Bresciani // J. Neurol. - 2002. - Vol. 249. - P. 1423-1432.
166. Gabriel, R. A. Ten-year detection rate of brain arteriovenous malformation in ladge, multiethnic, defined population / R. A. Gabriel, H. Kim, S. Sidney // Stroke. -2010. - № 41. - P. 21-26.
167. Galiwango, P. J. The coronary collier-a new coronary artery anomaly / P. J. Galiwango, A. Low // J. Am. Coll. Cardiol. - 2009. - Vol. 54. - P. 323.
168. Gorelick, P. B. Vascular contribution to cognitive impairment and dementia: a statement for healthcare profession-als from the American heart association / P. B. Gorelick, A. Scuteri, S. E. Black // Am. Stroke Assoc. - 2011. - Vol. 42, № 9. -P. 2672-2713.
169. Graham, J. E. Prevalence and severity of cognitive impairment with and without dementia in an elderly population / J. E. Graham, K. Rockwood, E. L. Beattie // Lancet. - 2007. - Vol. 349. - P. 1793-1796.
170. Grasso, G. Management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage : State of the art and future perspectives / G. Grasso, C. Alafaci, R. L. Macdonald // Surg. Neurol.
Int. - 2017. - Vol. 8. - P. 11.
171. Grattan-Smith, J. D. Evaluation of reflux nephropathy and renal dysplasia / J. D. Grattan-Smith, S. B. Little, R. A. Jones // Pediatr. Radiol. - 2008. - Vol. 38, suppl. 1. - P. 83-105.
172. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association / H. P. Adams [et al.]; American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups // Stroke. -2007. - Vol. 38. - P. 1655-1711.
173. Herholz, K. Imaging microvascular changes and cognitive function in dementia / K. Herholz // Eur. J. Neurolog. - 2007. - Vol. 15, Suppl. 3. - P. 189.
174. High frequency of cognitive dysfunction before stroke among older people / C. Perez Gutierrez [et al.] // Int. Geriatr Psychiatry. - 2011. - Vol. 26. - P. 622-629.
175. Huang, Y. K. Bilateral coronary-to-pulmonary artery fistulas / Y. K. Huang, M. H. Lei, M. S. Lu // Ann. Thorac. Surg. - 2006. - Vol. 82. -P. 1886-1888.
176. Hunt, S. M. The Nottingham Health Profile User's Manual / S. M. Hunt, S. P. McKenna. - London, 1981. - 227 p.
177. Hunt, W. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of inracranial aneurisms / W. Hunt, R. Hess // Neurosurgery. - 1968. - Vol. 28. -P. 14-20.
178. Hypoperfusion in the aute pase of sbarachnoid hemorrhage. Early bain injury or crebral casospasm / G. A. Schubert [et al.] // Pathophysiology. - 2011. - № 1. - P. 35-38.
179. Impact ofhypergly-cemia on neurological deficits and extracellular glucose levels in aneurysmal subarachnoid hemorrhage patients / A. Kerner [et al.] // Neurol. Res. - 2007 - Vol. 29, № 7. - P. 647-653.
180. Influence of amyloid-P on cognitive decline after stroke / W. Liu [et al.] // Stroke. - 2015. - Vol. 46, № 11. - P. 3074-3080.
181. Ivan, C. S. Dementia after stroke / C. S. Ivan, S. Seshadri, A. Beiser // Stroke. - 2004. - Vol. 35. - P. 1264-1268.
182. Jaja, B. N. Clinical prediction models for aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review / B. N. Jaja, M. D. Cusimano //Neurocrit. Care. -2017. - Vol. 18. - P. 143-153.
183. Janjua, N. Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage / N. Janjua, S. A. Mayer // Curr. Opin. Crit. Care. - 2003. - Vol. 9, № 2. - P. 113-119.
184. Jarus-Dziedzic, K. The influence of ruptured cerebral aneurysm localization on the blood flow velocity evaluated by transcranial Doppler ultrasonography / K. Jarus-Dziedzic, J. Bogucki, W. Zub // Neurol. Res. - 2001. -Vol. 23, № 1. - P. 23-28.
185. Kannellis, J. Uric acid as a mediator for of endothelial dysfunction, inflammation and vascular disease / J. Kannellis, D. H. Kang // Semin. Nephrol. - 2005. - Vol. 25. - P. 39-42.
186. Kaplan, P. W. EEG patterns and imaging correlations in encephalopathy : encephalopathy part II / P. W. Kaplan, A. O.Rossetti // J. Clin. Neurophysiol. - 2011. -Vol. 28, № 3. - P. 233-251.
187. Kenchaiah, S. Epidemiology of left ventricular falce tendons / S. Kenchaiah, E. J. Benjamin, J. S. Evans // J. Am. Soc of Echocardiogr. - 2009. -Vol. 22, № 6. - P. 739-745.
188. Khosta, U. M. Hyperuricemia indused endothelial dysfunction / U. M. Khosta, S. Zharikov // Kindey Int. - 2005. - Vol. 67, № 5. - P. 1739-1742.
189. Kind, P. The Nottingham Health Profile : a useful tool for epidemiologists / P. Kind, R. Carr-Hill // Soc. Sci. Med. - 1987. - № 25. - P. 905-910.
190. Klang, O. Mild cognitive impairment of primary and vascular etiology : differences in episodic memory? / O. Klang, S. Rolstad, A. Nnordlung // Congress 2nd of the International Society for Vascular Behavioral and Cognitive Disorders (Vas-Cog) : Adstract Book. - Florence, 2005. - P. 48-49.
191. Kluger, B. M. Fatigue and fatigability in neurologic illnesses : Proposal for a unified taxonomy / B. M. Kluger, L. B. Krupp, R. M. Enoka // Neurology. - 2013. -
Vol. 80. - P. 409-411.
192. Knorr, S. Perspective on neuromuscular factors in poststroke fatigue / S. Knorr, C. L. Rice, C. J. Garland // Disabil. Rehabil. - 2012. - Vol. 34. -P. 2291-2299.
193. Kutlubaev, M. A. Clinical Predictors in Fatigue at One Month after stroke / M. A. Kutlubaev, S. D. Shencin, A. D. Farral // Cerebrovasc. Dis. Exstra. - 2013. -Vol. 3. - P. 26-34.
194. Kutlubaev, M. A. Fatigue after stroke / M. A. Kutlubaev, G. E. Mead // The Behavioral and Cognitive Neurology of Stroke / ed. O. Godefroy. - 2nd ed. -Cambridge : Cambridge University Press, 2013. - P. 375-386.
195. Kapp, I. P. The three phases of vasospasm / I. P. Kapp // Surg. Neurol. -1982. - Vol. 18, №1. - P. 30-40.
196. Laurent, S. Structurae and genetic bases of arterial stiffness / S. Laurent, P. Boutouyrie // Hypertension. - 2005. - Vol. 45, № 6. - P. 1050-1055.
197. Lawton, M. T. Subarachnoid hemorrhage / M. T. Lawton, G. E. Vates // N. Engl. J. Med. - 2017. - Vol. 377. - P. 257-266.
198. Lee, J. E. Serum acid is associated with hypertension / J. E. Lee, Y. G. Kim, Y. H. Chloi // Hypertension. - 2006. - Vol. 47, № 5. - P. 962-967.
199. Lyden, P. Using the National Institutes of Health Stroke Scale / P. Lyden // Stroke. - 2017. - Vol. 48. - P. 513-519.
200. Macdonald, R. L. Origins of the concept of vasospasm / R. L. Macdonald // Stroke. - 2016. - Vol. 47. - P. e11-e15.
201. Microemboli in aneurysmal subarachnoid hemorrhage / J. G. Romano [et al.] // J. Neuroimag. - 2008. - Vol. 18, № 4. - P. 396-401.
202. Micro-embolic signals in subarachnoid hemorrhage / M. R. Azarpazhooh [et al.] // J. Clin. Neurosci. - 2009. - Vol. 16, № 3. - P. 390-393.
203. Microthrom-bosis after aneurismal subarachnoid hemorrhage : an additional explanation for delayed cerebral ischemia / M. D. Vergouwen [et al.] // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 2008. - Vol. 28. - P. 1761-1770.
204. Mihaila, V. General Population Norms for Romania using the Short Form
36 Health Survey (SF-36) / V. Mihaila, D. Enachescu, C. Davila // QL News Letter. -2001. - № 26. - P. 17-18.
205. Morozova, Y. A. Magnetic resonance imaging is related to release of neurobiochemical markers of brain damage in chronic cerebral ischemia / Y. A. Morozova // Eur. J. Neurology. - 2008. - Vol. 15, Suppl. 3. - P. 343.
206. MRI Detection of Cerebral Infarction in Subarachnoid Hemorrhage / G. Korbakis [et al.] // Neurocrit. Care. - 2016. - Vol. 24, № 3. - P. 428-435.
207. Nathl, S. Predicting outcomes in aneurysmal subarachnoid haemorrhage [Electronic resource] / S. Nathl, A. Koziarz // BMJ. - 2018. - Vol. 360. - URL : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29367205. doi: 10.1136/bmj B.k102. (Date of the application: 14.03.2018).
208. Navi, B. B. Accuracy of neurovascular fellows' prognostication of outcome after subarachnoid hemorrhage / Navi B. B., H. Kamel // Stroke. - 2017. - Vol. 43. -P. 702-707.
209. Neuronal mitochondrial energy metabolism / G. Aliev [et al.] // Neuropharmacol. - 2008. - Vol. 55, № 2. - P. 223-229.
210. Nieuwkamp, D. J. Changes in case fatality of aneurysmal subarachnoid haemorrhage over time, according to age, sex, and region : a meta-analysis / D. J. Nieuwkamp, L. E. Setz, A. Algra // Lancet Neurol.- 2017. - Vol. 8. - P. 635-642.
211. Nordlung, A. Mild Cognitive Impairment of primary and vascular aetiology : AD and VaD in their preliminary stages? / A. Nordlung, S. Rolstad, O. Klang // Congress 2nd of the International Society for Vascular Behavioral and Cognitive Disorders (Vas-Cog) : Adstract Book. - Florence, 2005. - P. 33.
212. Obesity and overweight [Electronic resource] : fact sheet N 311WHO;Lastaccessed 2016 Feb 21. - URL :http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en. (Date of the application: 21.01.2018).
213. Persicov, A. V. Unstable molecules form stable tissues / A. V. Persicov, B. Brodsky // Proc. Natl. Acad. Sci. - 2002. - Vol. 99, № 3. - P. 1101-1103.
214. Petersen, R. S. Consensus on mild cognitive impairment. Research and
practice in Alzheimer's disease / R. S. Petersen, J. Touchon // EARS - ADSC Joint Meet. - 2005. - № 10. - P. 24-32.
215. Post-stroke memory impairment among patients with vascular mild cognitive impairment / S. J. Cho [et al.] // BMC Neurol. - 2014. - Vol. 20. -P. 244-246.
216. Prevalence of Intracranial Aneurysm in Women With Fibromuscular DysplasiaA Report From the US Registry for Fibromuscular Dysplasia / D. Henry [et al.] // JAMA Neurol. - 2017. - Vol. 74, № 9. - P. 1081-1087.
217. Recurrent spreading depolarizations after subarachnoid hemorrhage decreases oxygen availability in human cerebral cortex / B. Bosche [et al.] // Ann. Neurol. - 2010. - Vol. 67, № 5. - P. 607-617.
218. Relationship Between Carotid Stenosis and Infarct Volume in Ischemic Stroke Patients / A. N. Alagoz [et al.] // Med. Sci. Monit. - 2016. - Vol. 22. -P. 4954-4959.
219. Retrospective analysis of 769 cases of sudden cardiac death from 2006 to 2015 : a forensic experience in China / Z. Ding [et al.] // Forensic Sci. Med. Pathology. - 2017. - Vol. 13, Is. 3. - P. 336-341. DOI: 10.1007/s12024-017-9888-z.
220. Retrospective review of previous minor leak before major subarachnoid hemorrhage diagnosed by MRI as a predictor of occurrence of symptomatic delayed cerebral ischemia / S. Oda [et al.] // J. Neurosurg. - 2017. - № 10. - P. 1-7.
221. Risk of rupture of unruptured intracranial aneurysms in relation to patient and aneurysm characteristics : an updated meta-analysis / M. J. Wermer [et al.] // Stroke. - 2007. - Vol. 38. - P. 1404-1410.
222. Sacco, R. L. Guidelines for Prevention of Stroke in Patients with Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack / R. L. Sacco, R. Adams, G. Albers // Stroke. -2006. - Vol. 37. - P. 577-617.
223. Saposnik, G. JURaSSiC : accuracy of clinician vs risk score prediction of ischemic stroke outcomes / G. Saposnik, R. Cote // Neurology. - 2017. - Vol. 81. -P. 448-455.
224. Savva, G. M. AlzheimerS Society Vascular Dementia Systematic Review
Group. Epidemiological studies of the effect of stroke on incident dementia / G. M. Savva, B. C. Stephan // Stroke. - 2010. - Vol. 4, № 41. - P. 41-46.
225. Schrender, M. F. Prenetal programming of blood pressure / M. F. Schrender, J. Nauta // Kidney Int. - 2007. - Vol. 72, № 3. - P. 265-268.
226. Serhan, C. N. Resolution phase of inflammation : novel endogenous antiinflammation and proresolving lipids mediators and pathways / C. N. Serhan // Annu. Rev. Immunol. - 2007. - Vol. 25. - P. 101-137.
227. Size and location of ruptured intracranial aneurysms / Y. G. Jeong [et al.] // J. Korean Neurosurg. Soc. - 2009. - Vol. 45. - P. 11-15.
228. Slovut, D. P. Fibromuscular Dysplasia / D. P. Slovut, J. W. Olin // Engl. J. Med. - 2004. - Vol. 350, № 18. - P. 1861-1871.
229. Snaphaan, L. Poststroke memory function in nondemented patient / L. Snaphaan, F. E. de Leeuw // Stroke. - 2007. - Vol. 38. - P. 198-203.
230. Sobey, C. G. Cerebrovascular dysfunction after subarachnoid hemorrhage: new mechanisms and strategies terapii / C. G. Sobey // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. -
2001. - Vol. 28, № 11. - P. 926-929.
231. Stachura, K. Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Current possibilities of prevention and treatment / K. Stachura, B. Danilewicz // Przegl. Lek. -
2002. - Vol. 59, № 1. - P. 46-48.
232. Stefani, A. CSF biomarkers, impairment of cerebral hemodynamics and degree of cognitive decline: an overview in different dementia subtypes / A. Stefani // Eur. J. Neurolog. - 2007. - Vol. 15, Suppl. 3. - P. 347.
233. Subarachnoid Hemorrhage / T. Michael [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2017. - Vol. 377. - P. 257-266.
234. Sundar, U. Post-stroke cognitive impairment after 3 months / U. Sundar, S. Adwani // Ann. Indian Acad. Neurol. - 2010. - Vol. 13, № 1. - P. 42-46.
235. Symptomatic vasospasm diagnosis after subarachnoid hemorrhage : evaluation of transcranial Doppler ultrasound and cerebral angiography as related to compromised vascular distribution / J. I. Suarez [et al.] // Crit. Care Med. - 2002. -Vol. 30, № 6. - P. 1348-1355.
236. The 2017 International Classification of the Ehlers-Danlos Syndroms // Am. J. Med. Jenetics. Part C. - 2017. - № 8. - 175 p.
237. The determinants and longitudinal course of post-stroke mild cognitive impairment / P. S. Sachdev [et al.] // J. Int. Neuropsychol. Soc. - 2009. - Vol. 15. -P. 915-923.
238. Transition rates between amyloid and neurodegeneration biomarker states and dementia / C. R. Jack [et al.] // Lancet Neurol. - 2016. - Vol. 15, № 1. - P. 56-64.
239. Tseng, B. J. Exertion fatigue and chronic fatigue are two distingt constructs in people post-stroke / B. J. Tseng, S. A. Bilinger, B. J. Gaiyevsky // Stroke. - 2010. -Vol. 4. - P. 2908-2912.
240. Vanakker, O. M. Hereditary connective tissue diseases in young adult stroke : A comprehensive synthesis / O. M. Vanakker, D. Hemelsoet, A. De Paepe // Stroke Res. Treat. - 2011. - Vol. 2011. - (Article ID: 712903).
241. Vascular aging and subclinical atherosclerosis: why such a "never ending" and challenging story in cardiology? / S. Iurciuc [et al.] // Clin. Interv. Aging. - 2017. -Vol. 23, Is. 12. - P. 1339-1345. DOI: 10.2147/CIA.S141265.
242. Weimer, J. M. Acute Cytotoxic and Vasogenic Edema after Subarachnoid Hemorrhage : A Quantitative MRI Study / J. M. Weimer, S. E. Jones, J. A. Frontera // AJNR Am. J. Neuroradiol. - 2017. - Vol. 38, № 5. - P. 928-934.
243. Witsch, J. Prognostication of long-term outcomes after subarachnoid hemorrhage : The FRESH score / J. Witsch, H. P. Frey, S. Patel // Ann. Neurol.- 2017. - Vol. 80. - P. 46-58.
244. Woszczyk, A. Nitric oxide metabolites in cisternal CSF correlate with cerebral vasospasm in patients with a subarachnoid haemorrhage / A. Woszczyk, W. Deinsberger, D. K. Boker // Acta Neurochir. (Wien). - 2003. - Vol. 145, №4. -P. 257-263.
245. Young brain arteriovenous malformation biology relevant to hemorrhage and implication for therapeutic development / H. Kim [et al.] // Stroke. - 2009. -Vol. 40. - P. 95-97.
246. Young, W. L. Are there genetic influences on sporadic brain arteriovenous
malformations? / W. L. Young, G. Y. Yang // Stroke. - 2004. - Vol. 35. - P. 27402745.
247. Zhang, B. Molecular pathogenesis of subarachnoid haemorrhage / B. Zhang, L. B. Fugleholm, A. Day // Int. J. Biochem. Cell Biol. - 2003. - Vol. 35. -P. 1341-1360.
СПИСОК ИЛЛЮСТРАТИВНОГО МАТЕРИАЛА
1. Рисунок 1 - Сроки госпитализации больных в разных возрастных группах................................................... С. 51
2. Рисунок 2 - Клиническая неврологическая характеристика больных САК по шкале NIHSS....................................... С. 57
3. Рисунок 3 - Клиническая неврологическая характеристика больных САК по шкале Рэнкина...................................... С. 58
4. Рисунок 4 - Клиническая неврологическая характеристика больных САК по индексу Ривермида.................................. С. 58
5. Рисунок 5 - Уровень стигматизации больных САК в разных возрастных группах........................................ С. 70
6. Рисунок 6 - Дендограмма. Результаты кластерного корреляционного анализа связей между предикторами........... С. 135
7. Рисунок 7 - Дендограмма. Результаты кластерного корреляционного анализа связей между предикторами........... С. 136
8. Рисунок 8 - Клиническая модель возникновения субарахноидального кровоизлиянияи его исходов............... С. 156
9. Таблица 3.1 - Демографические показатели больных САК........ С. 43
10. Таблица 3.2 - Демографические показатели больных САК после повторной рандомизации.................................... С. 44
11. Таблица 3.3 - Социальный статус больных САК................. С. 44
12. Таблица 3.4 - Основные сосудистые факторы риска развития САК. С. 46
13. Таблица 3.5 - Начальные проявления САК..................... С. 47
14. Таблица 3.6 - Сроки госпитализации больных САК.............. С. 50
15. Таблица 3.7 - Распределение больных по тяжести состояния САК. . С. 51
16. Таблица 3.8 - Распределение больных САК по степени тяжести в зависимости от КТ-признаков C. M. Fisher, J. P. Kistler, J. M. Davis (1980).................................................... С. 52
17. Таблица 3.9 - Сопоставление степени тяжести больных с САК
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
Hunt & Hess, Glasgow и Fisher................................ С. 53
Таблица 3.10 - Распределение больных по данным ТКДГ в первые
сутки САК................................................ С. 55
Таблица 3.11 - Клиническая неврологическая характеристика
больных САК.............................................. С. 56
Таблица 3.12 - Распределение больных САК по данным ТКДГ в
поздний период СС......................................... С. 59
Таблица 4.13 - Варианты строения сосудов головного мозга у
больных САК.............................................. С. 61
Таблица 4.14 - Окципитальные изменения краниовертебрального
перехода у больных САК.................................... С. 63
Таблица 4.15 - Субокципитальные изменения
краниовертебрального перехода у больных САК................ С. 63
Таблица 4.16 - Изменения краниовертебрального перехода у
больных САК в разных возрастных группах.................... С. 64
Таблица 4.17 - Частота встречаемости внешних фенотипических
признаков НДСТ в разных возрастных группах больных САК..... С. 66
Таблица 4.18 - Уровень стигматизации больных САК в разных
возрастных группах........................................ С. 70
Таблица 4.19 - Уровень стигматизации больных САК в разных
возрастных группах после повторной рандомизации............. С. 72
Таблица 4.20 - Оценка висцеральных фенотипических признаков НДСТ в разных возрастных группах больных САК после
повторной рандомизации.................................... С. 74
Таблица 4.21 - Оценка дополнительных сосудистых факторов риска в разных возрастных группах больных САК после повторной
рандомизации............................................. С. 75
Таблица 4.22 - Оценка биохимических и лабораторных маркеров в
разных возрастных группах больных САК...................... С. 77
Таблица 4.23 - Оценка основных и дополнительных факторов
риска у родственников пациентов молодого возраста с САК....... С. 79
32. Таблица 4.24 - Оценка основных и дополнительных факторов риска у родственников пациентов среднего возраста и старшей возрастной группы с САК................................... С. 81
33. Таблица 4.25 - Оценка вегетативной дисфункции в разных возрастных группах больных САК (Вейн А. М., 1998 в модификации Голубева В. Л., 2010)........................... С. 84
34. Таблица 4.26 - Оценка вегетативной дисфункции в разных возрастных группах больных САК в зависимости от уровня стигматизации............................................. С. 86
35. Таблица 4.27 - Данные нейропсихологического тестирования больных САК в возрастных группах........................... С. 90
36. Таблица 4.28 - Показатели реактивной и личностной тревожности
у больных САК............................................ С. 93
37. Таблица 4.29 - Анализ качественных и количественных показателей депрессивных расстройств больных САК в возрастных группах (НашйопрвусЫаМсгай^всаЬАогёергеввюп - ЯКОБ). . . . С. 94
38. Таблица 4.30 - Анализ показателей качества жизни на 19-21 сутки САК (I часть Ноттингемского профиля здоровья)................ С. 95
39. Таблица 4.31 - Анализ количественных и качественных показателей качества жизни через 5-7 месяцев САК............ С. 96
40. Таблица 4.32 - Анализ количественных и качественных показателей качества жизни через 5-7 месяцев САК............ С. 98
41. Таблица 5.33 - Изменения строения сосудов и краниовертебрального перехода у больных САК в группе молодых пациентов................................................. С. 103
42. Таблица 5.34 - Изучение отношения шансов больных САК молодого возраста по данным анамнеза........................ С. 118
43. Таблица 5.35 - Изучение отношения шансов больных САК молодого возраста по жалобам на момент поступления........... С. 119
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
Таблица 5.36 - Изучение отношения шансов больных САК
молодого возраста по факторам риска.........................
Таблица 5.37 - Изучение отношения шансов больных САК
молодого возраста по данным объективного статуса.............
Таблица 5.38 - Изучение отношения шансов больных САК
молодого возраста по состоянию неврологического статуса.......
Таблица 5.39 - Изучение отношения шансов больных САК
молодого возраста по диспластическим проявлениям.............
Таблица 5.40 - Изучение отношения шансов больных САК
молодого возраста по лабораторным данным...................
Таблица 5.41 - Изучение отношения шансов больных САК молодого возраста по данным инструментального обследования. . . Таблица 5.42 - Изучение отношения шансов больных САК
среднего и старшего возраста по данным анамнеза...............
Таблица 5.43 - Изучение отношения шансов больных САК среднего и старшего возраста по жалобам на момент поступления. . Таблица 5.44 - Изучение отношения шансов больных САК
среднего и старшего возраста по факторам риска................
Таблица 5.45 - Изучение отношения шансов больных САК среднего и старшего возраста по данным объективного статуса. . . . Таблица 5.46 - Изучение отношения шансов больных САК среднего и старшего возраста по состоянию неврологического
статуса...................................................
Таблица 5.47 - Изучение отношения шансов больных САК
среднего и старшего возраста по лабораторным данным..........
Таблица 5.48 - Изучение отношения шансов больных САК среднего и старшего возраста по данным инструментального
обследования..............................................
Таблица 5.49 - Маркеры стратификации риска развития САК среди лиц молодого возраста и в старшей возрастной группе...........
58. Таблица 5.50 - Расчетные значения вероятности прогноза неблагоприятного исхода и наблюдаемые и наблюдавшиеся исходы................................................... С. 137
59. Таблица 5.51 - Характеристики специфичности и чувствительность логистической модели вероятности неблагоприятного клинического исхода (неполное восстановление и смерть) после перенесенного субарахноидального кровоизлияния.............. С. 140
Классификация тяжести состояния при субарахноидальном кровоизлиянии W. Hunt и R. Hess (HuntW., HessR., 1968)
Степень тяжести состояния Критерии определения тяжести состояния
I Бессимптомное течение, возможна слабовыраженная головная боль или ригидность мышц затылка.
II Головная боль умеренная или слабовыраженная. Менингеальный синдром выражен. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует, за исключением возможного поражения глазодвигательных нервов.
III Менингеальный синдром выражен. Сознание расстроено до степени оглушения. Очаговая симптоматика умеренно выражена.
IV Менингеальный синдром выражен. Сознание расстроено до уровня сопора. Очаговая симптоматика выражена. Имеются признаки нарушения витальных функций.
V Кома или акинетический мутизм.
Примечание: Если заболевание протекает на фоне артериальной гипертензии, диабета, тяжелого атеросклероза, хронического заболевания легких или сопровождается тяжелым, подтвержденным при ангиографии церебральным артериальным спазмом, то тяжесть состояния оценивается на одну градацию выше.
Количественная оценка нарушений сознания по шкале комы GLASGOW
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.