Особенности развития и течения сердечной недостаточности у больных, перенесших острый коронарный синдром тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Полянская, Елена Александровна

• Полянская, Елена Александровна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Полянская, Елена Александровна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ФАКТОРЫ РИСКА НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ПРОГНОЗА У БОЛЬНЫХ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ.

1.1. Распространенность острой и хронической сердечной недостаточности у больных острым коронарным синдромом.

1.2. Влияние предшествующей хронической сердечной недостаточности на острый коронарный синдром. Взаимное влияние острого коронарного синдрома и хронической сердечной недостаточности.

1.3. Влияние острой сердечной недостаточности на течение острого коронарного синдрома.

1.4. Факторы риска неблагоприятного прогпоза у больных с острым коронарным синдромом на фоне сердечной недостаточности.

ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБЪЕМ НАБЛЮДЕНИЙ.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Особенности клинического обследования.

2.2.2. Биохимические исследования.

2.2.3. Генетические исследования.

2.3. Проспективный этап исследования.

2.3.1. Период наблюдения.

2.3.2. Регистрация осложнений ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности в течение периода наблюдения.

2.4. Методы статистической обработки данных.

ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У

БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ.

3.1. Клиническая характеристика сердечной недостаточности у больных острым коронарным синдромом.

3.2. Сравнительная клиническая характеристика впервые выявленной и предшествующей хронической сердечной недостаточности у больных острым коронарным синдромом.

3.3. Характеристика лабораторных показателей при сердечной недостаточности у больных острым коронарным синдромом.

3.4. Особенности генотипа больных острым коронарным синдромом в сочетании с сердечной недостаточностью.

3.5. Особенности амбулаторной и госпитальной терапии больных острым коронарным синдромом в сочетании с сердечной недостаточностью.

ГЛАВА 4. КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ.

4.1. Клинико-патогенетические особенности сердечной недостаточности у больных острым коронарным синдромом в зависимости от уровня N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида.

4.1.1. Клинико-анамнестическая характеристика сердечной недостаточности в зависимости от уровня N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида.

4.1.2. Клинические и лабораторные различия в группах больных сердечной недостаточностью на фоне острого коронарного синдрома зависимости от уровня N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида.

4.1.3. Характеристика функционального состояния миокарда у больных острым коронарным синдромом при различных уровнях N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида.

4.1.4. Характеристика генотипа больных с различным уровнем N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида.

4.2. Клинико-патогенетические особенности сердечной недостаточности у больных острым коронарным синдромом в зависимости от состояния систолической функции левого желудочка сердца.

4.2.1. Клиническая характеристика групп больных сердечной недостаточностью на фоне острого коронарного синдрома в зависимости от состояния систолической функции миокарда левого желудочка сердца.

4.2.2. Патогенетическая характеристика сердечной недостаточности на фоне острого коронарного синдрома в зависимости от состояния систолической функции миокарда левого желудочка сердца.

4.2.3. Характеристика генотипа больных острым коронарным синдромом с различным состоянием сократительной функции сердца.

ГЛАВА 5. ДЕТЕРМИНАНТЫ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ПРОГНОЗА У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ОКС В СОЧЕТАНИИ С СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ.

5.1. Структура осложнений ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности у больных, перенесших острый коронарный синдром.

5.2. Характеристика сердечной недостаточности у больных с осложненным и неосложненным течением ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности после перенесенного острого коронарного синдрома.

5.3. Клинико-анамнестические показатели неблагоприятного течения ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности у больных, перенесших острый коронарный синдром в сочетании с сердечной недостаточностью.

5.4. Лабораторные маркеры неблагоприятного прогноза у больных, перенесших острый коронарный синдром в сочетании с сердечной недостаточностью.

5.5. Генетические детерминанты неблагоприятного течения ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности у больных, перенесших острый коронарный синдром в сочетании с сердечной недостаточностью.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности развития и течения сердечной недостаточности у больных, перенесших острый коронарный синдром»

Сердечная недостаточность становится в последние годы неинфекционной эпидемией. Распространенность ее увеличивается с каждым годом. Несмотря на достигнутые современной медициной результаты в диагностике, лечении, профилактике, этот синдром остается наиболее частым, по-прежнему тяжелым и прогностически неблагоприятным осложнением всех сердечно-сосудистых заболеваний.

Наиболее частой причиной развития и хронической, и острой сердечной недостаточности как в Российской Федерации, так и в европейских странах является ИБС [4, 5, 12, 114].

Диагностические критерии хронической сердечной недостаточности согласно Российским рекомендациям 2006 года: клиническая симптоматика в сочетании с нарушением систолической или диастолической функций сердца по данным эхокардиографии и/или увеличение уровня мозгового натрийуретического пептида, а также его неактивных фрагментов (прежде всего, N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида) [5]. Согласно Европейским Рекомендациям 2005 года критериями острой сердечной недостаточности являются: 1) острая декомпенсация предшествующей хронической сердечной недостаточности; 2) острая сердечная недостаточность на фоне гипертонического криза; 3) острая сердечная недостаточность в сочетании с отеком легких; 4) кардиогенный шок; 5) острая сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом; 6) острая правожелудочковая недостаточность [125].

Однако особенности развития и прогрессирования сердечной недостаточности у больных острым коронарным синдромом изучены недостаточно. Не определено значение сердечной недостаточности и степени ее выраженности в развитии неблагоприятного прогноза у больных, перенесших острый коронарный синдром. Не определена классификационная принадлежность сердечной недостаточности, впервые развившейся на фоне острого коронарного синдрома и не соответствующей известным критериям острой сердечной недостаточности.

Некоторые предикторы развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности у больных, перенесших острый коронарный синдром, осложненный развитием или прогрессированием сердечной недостаточности, известны: пол, некоторые ассоциированные заболевания (сахарный диабет, фибрилляция предсердий), увеличенная активность цитокиновой системы, высокая концентрация N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида. Тем не менее, поиск новых маркеров в дополнение к традиционным факторам риска плохого прогноза у больных, перенесших острый коронарный синдром на фоне сердечной недостаточности, позволит не только повысить точность ее оценки, но и своевременно предпринять профилактические меры с целью ее улучшения. Изложенное выше определило цели и задачи данного исследования. Цель: изучить особенности развития и течения сердечной недостаточности у больных, перенесших острый коронарный синдром.

Задачи исследования:

1) изучить клинические и патогенетические особенности сердечной недостаточности у больных с острым коронарным синдромом;

2) выявить маркеры развития и/или прогрессирования сердечной недостаточности у больных острым коронарным синдромом;

3) оценить влияние сердечной недостаточности у больных, перенесших острый коронарный синдром, на развитие неблагоприятного прогноза в течение двухлетнего периода наблюдения в зависимости от выраженности нарушений сократительной функции сердца, состояния системы гормонов натрийуреза, структурных изменений коллагенового матрикса миокарда;

4) определить значение показателей воспаления и нарушений липидного обмена в развитии неблагоприятного прогноза в течение двухлетнего периода наблюдения у больных с сердечной недостаточностью, перенесших острый коронарный синдром.

5) провести анализ участия некоторых генов цитокиновой цепи и генов-регуляторов липидного обмена в развитии неблагоприятного прогноза в течение двухлетнего периода наблюдения у больных с сердечной недостаточностью, перенесших острый коронарный синдром.

Научная новизна. Произведена оценка клинических и патогенетических особенностей сердечной недостаточности, в т.ч. впервые выявленной, у больных с острым коронарным синдромом.

Впервые представлены некоторые маркеры развития и/или прогрессирования впервые выявленной сердечной недостаточности у больных острым коронарным синдромом.

Впервые определено влияние нарушений функционального состояния коллагенового матрикса миокарда у больных, перенесших острый коронарный синдром, на развитие неблагоприятного прогноза в течение двухлетнего периода наблюдения.

Оценены маркеры неблагоприятного течения малосимптомной, в т.ч. впервые выявленной, сердечной недостаточности в течение двухлетнего периода наблюдения у больных, перенесших острый коронарный синдром, среди показателей воспаления и липидного обмена.

Показана роль генов цитокиновой цепи и генов-регуляторов липидного обмена в развитии неблагоприятного прогноза в течение двухлетнего периода наблюдения у больных с сердечной недостаточностью, перенесших острый коронарный синдром.

Практическая значимость работы. Результаты проведенных исследований непосредственно относятся к практической медицине.

Предложенный алгоритм диагностики, включающий ряд простых в исполнении, неинвазивных и легковоспроизводимых методик, позволяет диагностировать впервые выявленную сердечную недостаточность, характеризующуюся бессимптомным или малосимптомным течением, у больных острым коронарным синдромом в контексте различных патогенетических механизмов.

Обоснована необходимость применения в рутинной практике у больных острым коронарным синдромом методик определения концентрации N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида, аполипопротеинов А1 и В100 как достоверных предикторов неблагоприятного прогноза у этих больных.

Предложенный способ диагностики сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией, основанный на оценке функционального состояния системы коллагенолиза в экстрацеллюлярном матриксе миокарда, позволяет практически решить важнейшую проблему выявления сердечной недостаточности у больных с сохраненной фракцией выброса левого желудочка.

Показана целесообразность и возможность практического применения анализа некоторых генов цитокиновой цепи и генов-регуляторов липидного обмена в качестве дополнительных маркеров неблагоприятного прогноза у больных с сердечной недостаточностью, перенесших острый коронарный синдром.

Положения, выносимые на защиту.

1. У 36,4% больных острым коронарным синдромом независимо от его клинической формы, преимущественно курящих молодых мужчин с благоприятным течением предшествовавших сердечно-сосудистых заболеваний, диагностируется впервые выявленная сердечная недостаточность, не соответствующая критериям острой сердечной недостаточности, характеризующаяся малосимптомным или бессимптомным течением, с преобладанием сохраненной систолической функции левого желудочка, относительно низкой концентрацией N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида и активностью коллагенолиза в миокарде.

2. Впервые выявленная сердечная недостаточность в дебюте острого коронарного синдрома характеризуется определенными клинико-патогенетическими особенностями: встречается чаще у курящих мужчин молодого возраста, редкой частотой предшествующей ИБС и ассоциированных заболеваний и более низки уровнем артериального давления в дебюте острого коронарного синдрома в диапазоне нормотензии и не зависит от его клинической формы. Для впервые выявленной сердечной недостаточности в дебюте острого коронарного синдрома характерны более высокий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности при меньшем уровне аполипопротеидов А1, меньшая интенсивность коллагенолиза в миокарде и меньшая экспрессия генов и их комбинаций, ответственных за неблагоприятный прогноз течения ИБС после острого коронарного синдрома.

3. У больных острым коронарным синдромом выраженность систолической дисфункции достоверно коррелирует с уровнем N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида в диапазоне от 220 до 1500 пг/мл при отсутствии их взаимосвязи при дальнейшем нарастании уровня N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида. В диапазоне N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида более 1500 пг/мл появляется достоверная зависимость тяжести хронической сердечной недостаточности от интенсивности коллагенолиза в миокарде левого желудочка. Дополнительным дифференциально-диагностическим критерием сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией у больных острым коронарным синдромом наряду с N-терминальным фрагментом мозгового натрийуретического пептида может быть представлен тканевой ингибитор матриксных металлопротеиназ.

4. Неблагоприятный прогноз больных, перенесших острый коронарный синдром в сочетании с сердечной недостаточностью встречается в 34,6% случаев при двухлетнем наблюдении и взаимосвязан с возрастом, клинической формой острого коронарного синдрома, инфарктом миокарда в анамнезе, тяжестью сердечной недостаточности независимо от времени ее возникновения, высоким уровнем N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида, выраженностью систолической дисфункции и коллагенолиза в миокарде левого желудочка, низким антиатерогенным потенциалом, а также зависит от наличия неблагоприятных генных комбинаций.

Внедрение в практику. Результаты работы внедрены в практику кардиологического отделения ГУЗ МСЧ №9 им. М.А. Тверье г. Перми, отделения для лечения больных инфарктом миокарда ГУЗ ГКБ № 2 им. Ф.Х. Граля г. Перми. Материалы диссертации используются в преподавании на кафедре внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А. Вагнера» Росздрава.

Связь работы с научными программами. Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом НИР ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А. Вагнера» Росздрава, номер государственной регистрации 01.2.00305520.

Апробация работы. Апробация работы проведена на совместном заседании научного координационного совета по кардиологии и терапии и кафедр госпитальной терапии №1 и внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А. Вагнера» Росздрава «21» апреля 2009 года (протокол №10).

Публикации. Основные положения диссертации представлены в 10 научных работах, в том числе 1 статья в журнале, входящем в список ВАК, и 2 публикации в материалах зарубежных европейских конгрессов. Получена приоритетная справка № 2008116383 от 24.04.2008 на получение патента на изобретение «Способ диагностики сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией у больных острым коронарным синдромом».

Личное участие автора в получении результатов, изложенных в диссертации. Автор лично осуществляла отбор пациентов в исследование, проводила физикальное обследование и оценку клинического состояния, назначала необходимые обследования, проводила анализ результатов лабораторных и инструментальных методов исследования, сбор и систематизацию полученного клинического материала, составление статистических таблиц и статистическую обработку результатов.

Структура и объем работы. Диссертация представляет рукопись на русском языке объемом 114 страниц машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы содержит 170 источников, из них 110 зарубежных. Работа иллюстрирована 14 таблицами и 21 рисунком.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Полянская, Елена Александровна

ВЫВОДЫ

1. У 36,4% больных при развитии ОКС выявляется впервые выявленная сердечная недостаточность, характеризующаяся малосимптомным и бессимптомным течением.

2. Впервые выявленная сердечная недостаточность у больных ОКС отличается следующими особенностями: развивается чаще у мужчин преимущественно молодого возраста, курящих, при благоприятном течении предшествующих сердечно-сосудистых заболеваний и не зависит от клинической формы ОКС.

3. У больных ОКС с впервые выявленной сердечной недостаточностью наблюдались более высокий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности при меньшем уровне аполипопротеидов А1, меньшая интенсивность коллагенолиза в миокарде и меньшая экспрессия генов и их комбинаций, ответственных за неблагоприятный прогноз течения ИБС после ОКС.

4. Тканевый ингибитор матриксных металлопротеиназ может быть представлен как более ранний маркер тяжелой сердечной недостаточности, чем фракция выброса левого желудочка, у больных ОКС.

5. Тканевый ингибитор матриксных металлопротеиназ может служить дополнительным дифференциально-диагностическим критерием сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией у больных ОКС.

6. Неблагоприятный прогноз больных, перенесших ОКС в сочетании с сердечной недостаточностью, констатирован у 34,6% больных и взаимосвязан с возрастом, клинической формой ОКС, ИМ в анамнезе, тяжестью сердечной недостаточности независимо от времени ее возникновения, высоким уровнем N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида, выраженностью систолической дисфункции и коллагенолиза в миокарде ЛЖ, а также зависит от наличия неблагоприятных генных комбинаций.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1) При клинически негативной или малосимптомной сердечной недостаточности у больных ОКС с целью определения ее тяжести и прогноза, помимо эхокардиографического исследования, рекомендуется проводить определение уровня N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида, особенно в условиях отсутствия ХСН в анамнезе.

2) У больных ОКС с сохраненной фракцией выброса и у больных с систолической дисфункцией при уровне TN-тнрминального фрагмента мозгового натрийуретического гормона более 1500 пг\мл для оценки тяжести сердечной недостаточности и эффективности проводимой терапии рекомендуется определять уровень тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ в сыворотке крови уже в остром периоде ОКС как раннего маркера коллагенолиза в миокарде.

3) С целью определения вероятности неблагоприятного прогноза у больных ОКС в сочетании с сердечной недостаточностью независимо от времени ее возникновения, рекомендуется оценивать не только уровень N-терминального и фракцию выброса левого желудочка, но и определять интенсивность коллагенолиза в миокарде по данным тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ и проводить генетический анализ с оценкой наличия комбинаций комбинаций генов неблагоприятных генотипов: аллель А гена фибриногена, аллели СС гена аполипопротеина В100, аллели ТТ гена протеиназы С.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Полянская, Елена Александровна, 2009 год

1. Агеев Ф.Т. Сердечная недостаточность в Российской Федерации: новая эпидемия, угрожающая безопасности государтсва. Трудный пациент 2005; 10-11: 1-4.

2. Агеев Ф.Т., Беленков Ю.Н. Эпидемиология и прогноз хронической сердечной недостаточности. Кардиология 1999; 7 (2): 1-3.

3. Беленков Ю.Н. ИБС как основная причина сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность 2004; 5 (2): 77-78.

4. Беленков Ю.Н. Первые результаты национального эпидемиологического исследования — эпидемиологическое обследование больных ХСН в реальной практике (по обращаемости) ЭПОХА-О-ХСН. Сердечная недостаточность 2003; 4 (3): 1-24.

5. Беленков Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум. Сердечная недостаточность 2002; 1 (11): 7-11.

6. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т. Эпидемиология и прогноз сердечной недостаточности. РМЖ 1999; 7 (2): 51-55.

7. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность 2000; 1 (2): 74-78.

8. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. Москва: ГЭОТАР-Медиа; 2006: 432 с.

9. Берштейн Л. Л. Прогнозирование развития сердечной недостаточности в течение первого года после острого инфаркта миокарда. Сердечная недостаточность 2007; 6 (44): 279-283.

10. Боев С.С. Некоторые показатели внутрисердечной гемодинамики у больных постинфарктын кардиосклерозом. Лшарска справа 1999; 5: 35-37.

11. Бойчак М.П., Мясников Г.В., Спасская А.А. и др. Структурно-функциональные изменения желудочков сердца ц больных ИБС с начальными проявлениями сердечной недостаточности. Лжарска справа 2001; 1: 134-135.

12. Болдуева С.А., Леонова И.А., Бурак Т.Я. Фракция выброса и другие предикторы внезапной кардиальной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда. Сердечная недостаточность 2008; 3 (9): 111-117.

13. Боровиков В.А. STATISTICA. Искусство анализа данных на компьютере. С-Пб: Питер; 2001: 656 с.

14. Ватутин Н.Т., Калинкина Н.В. и др. Натрийуретические пептиды: физиологическая и клиническая роль. Украинский кардиологический журнал 2005; 5: 30-33.

15. Волкова С.Ю., Балина В.А., Шалаев С.В. Прогностическое значение нейрогуморальных медиаторов у больных инфарктом миокарда. Уральский медицинский журнал 2007; 7 (35): 36-40.

16. Габрусенко С.А. и др. Клинико-гемодинамический статус и сердечные натрийуретические пептиды в плазме крови больных гипертрофической кардиомиопатией. Consilium Medicum 2006; 2 (1): 46-48.

17. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. Москва: Практика; 1998, 565 с.

18. Денисов И.Н. Медицинская диссертация. Современные требования к содержанию и оформлению. Москва, ГЭОТАР-Медиа, 2008: 365 с.

19. Джаиани Н.А. Прогнозирование и профилактика сердечнососудистых осложнений у больных, перенесших инфаркт миокарда. Автореферат дисс. . доктора мед. наук. Москва, 2008.

20. Джаиани Н.А., Кочетов А.Г., Косицына И.В. и др. Мозговой натрийуретический пептид у больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Прогностическое значение. Тер Арх 2006; 78 (4): 21-26.

21. Дядык А.И., Багрий А.Э., Воробьева А.С., Щукина Е.В. Натрийуретические пептиды в современной кардиологии: от теории к практике. Лжи Украши 2008; 6: 40-42.

22. Закирова Н.Э. Клинико-функциональные и биохимические детерминанты острого коронарного синдрома. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2004; 3 (2): 53-58.

23. Капелько В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца. Кардиология 2000; 9 (5): 78-90.

24. Капелько В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ. Кардиология 2001; 6 (15): 49-55.

25. Карпов Ю.А. Роль нейрогуморальных систем в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности: эндотелиальные факторы. Сердечная недостаточность 2002; 1 (11): 22-24.

26. Коваленко В.Н., Рябенко Д.В. Современные аспекты некоронарогенных болезней миокарда (XXIII конгресс Европейского общества кардиологов). Украинский медицинский журнал 2002; 2.

27. Комаров А.Л., Панченко Е.П. Роль воспаления в развитии атеротромбоза: «противовоспалительные» эффекты клопидогрела. Фарматека 2007; 8 (9): 143.

28. Королева О.С., Затейщиков Д.А. Биомаркеры в кардиологии: регистрация внутрисосудистого воспаления. Фарматека 2007; 8 (9): 143.

29. Кремнева Л.В., Журавлева Т.Д., Струихин Г.А. С-реактивный белок в оценке эффективности тромболитической терапии у больных острым инфарктом миокарда с подъемами сегмента ST. Уральский медицинский журнал 2007; 7 (35): 47-50.

30. Матова Е.А. Артериальная гипертензия и сердечная недостаточность. Здоровье Украины 2006; 20: 31-33.

31. Мареев В.Ю., Даниелян М.А. Недостаточность митрального клапана в практике терапевта. Росс. мед. журн. 1999; 7(11): 20-22.

32. Мартынов И.А. Синдром дисплазии соединительной ткани (по материалам XV-XVIII конгрессов Европейского общества кардиологов). Клиническая медицина 1997; 9: 74-76.

33. Маянская С.Д., Яковлева Н.Ф.,. Яковлев А.В. и др. Полиморфизм генов интерлейкина-1 (3 и рецепторного антагониста интерлейкина-1 (3 у больных хронической сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность 2008; 2 (9): 60-63.

34. Моисеев B.C. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении хронической сердечной недостаточности (дозы, прогнозирование эффекта с использованием генетических маркеров, перспективы применения). Consilium Medicum 2001; 1 (2).

35. Моисеев, B.C., Терещенко С.Н., Павликова Е.И., Явелов И.С. Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности. Национальные Российские рекомендации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2006; 5(6): Приложение 1.

36. Мухин Н.А., Фомин В.В., Моисеев С.В., Нанчикеева M.JI. Микроальбуминурия универсальный маркер неблагоприятного прогноза. Сердечная недостаточность 2008; 2 (9): 79-82.

37. Напалков Д.А., Сулимов В.А., Сеидов Н.М. Хроническая сердечная недостаточность: смещение фокуса на начальные стадии заболевания. Лечащий врач 2008; 4: 3-6.

38. Новикова Н.А., Гендлин Г.Е., Сторожаков Г.И. Тендерные различия у больных с острым инфарктом миокарда. Сердечная недостаточность 2008; 3 (9): 137-143.

39. Ольбинская Л.И., Сизова Ж.М. Особенности фармакотерапии артериальной гипертензии у больных хронической сердечной недостаточностью. Лечащий врач 2007; 3: 70-72.

40. Пархоменко А.Н., Лутай Я.М., Пономарева Г.В., Брыль Ж.В. Диагностическое и прогностическое значение маркера системного воспаления С-реактивного протеина у больных острым коронарным синдромом. Доступно на http://www.rql.kiev.ua/cardioj/2002.

41. Пшеничников И., Шипилова Т., Лане П и др. Динамика дисперсии интервала QT при проведении велоэргометрии в оценке тяжести функционального состояния и прогноза у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 2004; 12: 27-30.

42. Рогов К.А., Кальмаева О.В. Клинико-морфологические параллели у больных ХСН различных функциональных классов. Сердечная недостаточность 2006; 1 (35): 29-31.

43. Российские национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). Москва; 2007: 76 с.

44. Рябова Т.Р., Марков В.А., Рябов В.В., Соколов А.А. Роль раннего ремоделирования левого желудочка в формировании хронической сердечной недостаточности у больных острым передним инфарктом миокарда. Сердечная недостаточность 2003; 3 (4): 25-27.

45. Сергеева Л.И. Структурно-функциональные изменения всех камер сердца при прогрессировании хронической сердечной недостаточности у больных ИБС. Сердечная недостаточность 2006; 1 (35): 29-31.

46. Степура О.Б., Томаева Ф.З., Будаев Э.Г. и др. Прогностические факторы при тяжелой хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность 2002; 2: 76-78.

47. Терещенко С.Н., Демидова И.В., Александрия Л.Г. и др. Диастолическая дисфункция и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность 2000; 1: 7-10.

48. Терещенко С.Н., Жиров И.В. Место ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в лечении кардио-ренального синдрома. Consilium Medicum 2007; 9 (5).

49. Тодосийчук В.В., Кузнецов В.А. и др. Феномен ишемического прекондиционирования миокарда, желудочковая экстрасистолия и дисперсия интервала QT: оценка методом парных тредмил-тестов. Вестник аритмологии 2005; 39: 28-30.

50. Фомин И.В., Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. и др. Распространенность ХСН в Европейской части Российской Федерации -данные ЭПОХА-ХСН. Сердечная недостаточность 2006; 1 (35): 4-7.

51. Хежева Ф.М. Металлопротеиназная активность и ее связь с массой миокарда и диастолической дисфункцией сердца у больных артериальной гипертонией. Автореферат дис. кандидата мед. наук. Москва, 2008.

52. Хежева Ф.М., Мазур Н.А., Масенко В.П. Активность металлопротеиназы крови у больных артериальной гипертензией с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. Кардиология 2007; 12 (47): с. 10-14.

53. Хежева Ф.М., Мазур Н.А. Сывороточные маркеры фиброза у больных артериальной гипертонией.

54. Шакирова P.M., Галявич А.С., Камалов Г.М. и др. Эхокардиографические параметры при ХСН. Сердечная недостаточность 2007; 2 (40): 84-85.

55. Явелов И.С., Грацианский Н.А. Российский регистр острых коронарных синдромов: лечение и исходы в стационаре при остром коронарном синдроме без подъемов сегмента ST. Кардиология 2003; 43 (12): 23-36.

56. Явелов И.С., Грацианский Н.А. Российский регистр острых коронарных синдромов: лечение и исходы в стационаре при остром коронарном синдроме с подъемами сегмента ST. Кардиология 2004; 44 (4): 4-13.

57. Явелов И.С. Кардиогенный шок и отек легких. Современные рекомендации. Сердце 2008; 2 (40): 76-84.

58. Яновский Г.В., Устименко Е.В., Семененко О.И., Воронков Л.Г. Выживание при хронической сердечной недостаточности у пациентов с ишемической болезнью сердца и сохраненной ситолической функцией левого желудочка. Укр. кардюл. журн. 2003; 2: 57-59.

59. Agostoni P., Banfi С. Matrix metalloproteinases and heart failure: is the time to move from research to clinical laboratories? Eur Heart J 2007; 28: 659660.

60. Another year with heart failure. Editor article. Eur Heart J 2007; 9:1.

61. Ambrosioni E. Survival of myocardial infarction long-term evaluation (SMILE) study: rationale, design, organization, and outcome definitions/ E.Ambrosioni, C.Borghi, B.Magnani. 1994; 3 (15): 201-210.

62. Anker S.D. Anti-tumor necrosis factor-a therapy in chronic heart failure what is wrong? London: Martin Dunitz, 2003: 201-213.

63. Anker S.D., von Haehling S. Inflammatory mediators in chronic heart failure: an overview. Heart 2004; 90 (4): 467-470.

64. Application of NT-proBNP and BNP measurements in cardiac care: a more discerning marker for the detection and evaluation of heart failure. Editorial article. Eur J Heart Failure 2007; 6(3): 295-300.

65. Banfi С., Cavalca V., Veglia F. et al. Neurohormonal activation is associated with increased levels of plasma matrix metalloproteinase-2 in human heart failure. Eur Heart J 2004; 26(5): 481-483.

66. Banfi C., Mussoni L., Rise P. et al. Very low-density lipoprotein-mediated signal transduction and plasminogen activator inhibitor type-1 in cultured HepG2 cells. Circulation Research 1999; 85:208-217.

67. Benedict C.R., Weiner D.H., Johnson L. et al. Comparative neurohormonal responses in patients with preserved and impaired left ventricle ejection function: results of the SOLVD-Registry. JACC 1993; 22: 146-153.

68. Bennett K.M., Hernandez A.F., Chen A.Y. et al. Heart failure with preserved left ventricle systolic function among patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Am J Cardiol 2007; 99: 1351-1356.

69. Bergmeier C., Kikowski T. et al. Left ventricle dysfunction in clinical practice: relative mitral valve regurgitation as strong independent predictor of long-term mortality. Circulation 2000; 21: 536.

70. Berton G. C-Reactive Protein in Acute Myocardial Infarction: Association With Heart Failure. Am. Heart. J. 2003; 6 (145): 1094-1101.

71. Bhatia R.S., Tu J.V., Lee D.S. et al. Outcome of Heart Failure with Preserved Ejection Fraction in a Population-Based Study. N Engl J Med. 2006; 355 (3): 260-269.

72. Bjorklund E., Lindahl B. et al. Admission troponin T and measurement of ST-segment resolution at 60 min improve early risk stratification in ST-elevation myocardial infarction. Eur Heart J 2004; 25(2): 113-120.

73. Bjorklund E., Jernberg Т., Johanson P. Admission N-terminal natriuretic peptide and its interaction with admission Troponin T and ST segment resolution for early risk stratification in ST-elevation myocardial infarction. Heart 2006;92:735-740.

74. Bjorklund E., Lindahl B. et al. Outcome of ST-elevation myocardial infarction treated with thrombolysis in the unselected population is vastly differentfrom samples of eligible patients'in a large-scale clinical trial. Am Heart J 2004; 148(4): 566-573.

75. Biasucci L.M., Liuzzo G., Colizzi C., Rizzello V. Clinical use of C-reactive protein for the prognostic stratification of patients with ischemic heart disease. Ital. Heart J. 2001; 2 (3): 164-171.

76. Biasucci L.M., Giubillato G., Biondi-Zoccai G. et al. C-reactive protein is associated with malignant ventricular arrhytmias in patients with ischemia with implantable cardioverter-defibrillator. Heart 2006; 92(8): 11471148.

77. Blankenberg S., Rupprecht H.J. et al. Plasma concentration and genetic variation of matrix metalloproteinases-9 and prognosis of patients with cardiovascular disease. Circulation 2007; 107: 1579-1585.

78. Braunwald E., Bristow M.R. Congestive heart failure: fifty years of progress. Circulation 2000; 102: 14-23.

79. Cannon C.P., McCabe C.H., Stone P.H. Prospective validation of the Braunwald classification of unstable angina: results from the Thrombolysis in Myocardial Ischemia (TIMI) III Registry. Circulation 1995; 92: 1-19.

80. Cardiac troponins in acute coronary syndromes: an overview. N Engl J Med. 1996; 335 (18): 1388-1389.

81. Conraads V.M., Bosmans J.M., Schuerwegh A.J. et al. Association of lipoproteins with cytokines and cytokine receptors in heart failure patients. Eur Heart J 2003; 24 (24): 2221-2226.

82. D'Armiento J. Matrix metalloproteinases distruption of the extracellular matrix and cardiac dysfunction. Trends Cardiovasc Med 2002; 12: 97101.

83. Danesh J., Phil D., Wheeler J.G. et al. C-reactive protein and Other Circulating markers of Inflammation in the Prediction of Coronary Heart Disease. N Engl J Med. 2004; 350 (3): 1387-1397.

84. DeBold A., Borenstain H. et al. A rapid and potent natriuretic response to intravenous injection of atrial myocardial extracts in rats. Life Sci 1981; 28: 89-94.

85. Deschamps A.M., Spinale F.G. Pathways of matrix metalloproteinase induction in heart failure: Bioactive molecules and transcriptional regulation. Cardiovasc Res 2006; 69: 666-676.

86. Dichhout J.G., Basseri S., Austin R.C. Macrophage function and its impact on atherosclerotic lesion composition, progression, and stability: the good, the bad, and the ugly. Arterioscler Thromb Vase Biol 2008; 28 (8): 1413-1415.

87. Diez J. Emerging role of metalloproteinases in the pathophysiology of cardiac diseases. Eur J Clin Invest 2002; 32: 291-294.

88. Eng W.T., Cheuk-Kit W. et al. Global registry of acute coronary events (GRACE) hospital discharge risk score accurately predicts long-term mortality post acute coronary syndrome. Am Heart J 2007; 153 (1): 29-35.

89. Feldman A.M., Li Y.Y. et al. Matrix metalloproteinases in pathophysiology and treatment of heart failure. Lancet 2001; 357: 654-655.

90. Fox K. A.A. An introduction to the global registry of acute coronary events: GRACE. Eur Heart J 2000; 2 (suppl F): F 21-4.

91. Fox K. A.A., Steg G.P. et al. Decline in rates of Death and heart failure in acute coronary syndromes, 1999-2006. JAMA 2007; 297 (17).

92. Frantz S., Stork S. et al. Tissue inhibitor of metalloproteinases levels in patients with chronic heart failure: an independent predictor of mortality. Eur J Heart Failure 2008; 10(4): 388-395.

93. Galvani M., Ferrini D. Natriuretic peptides for risk stratification of patients with acute coronary syndromes. Eur. J. of Heart. Failure. 2004; 327-333.

94. Gattis W.A., O'Connor C.M. Usefulness of an elevated troponin-T in predicting clinical events in patients admitted with acute heart failure and acute coronary syndrome (from the RITZ-4 trial). Am J Card 2004; 93(11): 1112-1115.

95. Giordano F.J. Oxygen, oxidative stress, hypoxia, and heart failure. J Clin Invest 2005; 115:500-508.

96. Go A.S., Lee W.Y., Yang J. et al. Statin therapy and risks for death and hospitalization in chronic heart failure. JAMA 2006; 296: 2105-2111.

97. Hall C. Essential biochemistry and physiology of NT-proBNP. Eur J Heart Fail 2004; 3: 257-260.

98. Hayashidani S., Tsutsui H., Ikeuchi M. et al. Targeted deletion of MMP-2 attenuates early LV rapture and late remodeling after experimental myocardial infarction. Am J Physiol Heart Circ 2003; 285: 1229-1235.

99. Hedhli N., Lizano P. et. Al. Proteasome inhibition decreased cardiac remodeling after initiation of pressure overload. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2008; 295(4): H1385-1393.

100. Heeschen C., Hamm C. W. N-Terminal Pro-B-Type Natriuretic Peptide Levels for Dynamic Risk Stratification of Patients With Acute Coronary Syndromes. Circulation 2004; 110: 3206-3212.

101. Hochman J.S., Sleeper L.A., White H.D. et al. SHOCK-investigators. One-year survival following early revascularization for cardiogenic shock. JAMA 2001; 285 (2): 190-192.

102. Inokubo Y., Hanada H. et al. Plasma levels of matrix metalloproteinases-9 and tissue inhibitor-1 are increased in coronary circulation in patients with acute coronary syndrome. Am Heart J 2001; 141: 211-217.

103. Jelic S., Jemtel Т.Н. Diagnostic usefulness of BNP at consequences of muscle alternation in COPD and chronic heart failure. Chest 2008; 5: 135-137.

104. Jernberg Т., James S., Lindahl В., Stridsberg M. et al. NT-proBNP in unstable coronary artery disease-experiences from the FAST, GUSTO IV and FRISC II trials. Eur J Heart Fail 2004; 15:6 (3): 319-325.

105. Jialai I., Devaraj S. The role of C-reactive protein activation of nuclear factor Kappa-B in the pathogenesis of unstable angina. JACC 2006; 49(2): 195197.

106. Jones C.B., Sane D.C., Herrington D.M. Matrix metalloproneinases. The review of their structure and role in acute coronary syndromes. Cardiovasc Res 2003; 59 (4): 812-823.

107. Kameda K., Matsunaga Т., Abe N. et al. Correlation of oxidative stress with activity of matrix metalloproteinases in patients with coronary artery disease. Eur Heart J 2003; 24: 2180-2185.

108. Kearneg M., Nolan J., Lee A. et al. A prognostic index to predict long-term mortality in patients with mild to moderate chronic heart failure stabilized on angiotensin-converting enzyme inhibitors. Eur J heart Failure 2003; 5: 489-497.

109. Laurent G.L., Bates P.C., Sparrow M.C. et al. Muscle protein turnover in the adult fowl: collagen content and the changes during stretc-induced growth. Biochem J 1978; 176: 419-427.

110. Lee K.W.J., Hill J.S., Walley K.R. et al. Relative value of multiply plasma biomarkers as risk factors for coronary artery disease and death in an angiography cohort. CMAJ 2006; 174: 461-466.

111. Lee K.L., Woodlife L.H., Topol E.J. et al. for GUSTO-IIb investigators. Predictors of 30-days mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction. Circulation 1995; 91: 1659-1668.

112. Lee R.T. Matrix metalloproteinase inhibition and the prevention of heart failure. Trends Cardiovasc Med 2003; 11: 202-205.

113. Lessons of the PROVE-IT Trial: higher doses of potent statin better for high risk patients. Cleveland Clinic J Med 2004; 71 (8): 609-616.

114. Lettman N.A., Sites F.D. Congestive heart failure patients with chest pain: incidence and predictors of acute coronary syndromes. Acad Emerg Med 2002; 9(9): 903-909.

115. Lowe O.D. Coagulation factors, activation markers and risk of coronary heart disease: the Northwick Park Heart Studies. Journal of Thrombosis and Haemostasis 2007; 2 (6): 256-258.

116. Lubos E., Messow C.M., Schnabel R. et al. Resistin, Acute Coronary Syndrome and Prognosis: Results of AtheroGene Study. Circulation 2006; 114: II418.

117. Manso A.M., Elsherif L., Kang S.-M., Ross R.S. Integrines, membrane-type matrix metalloproteinases and ADAMs: potential implications for cardiac remodeling. Cardiovasc Res 2006; 69 (3): 574-584.

118. Menon V., Hochman J.S., Stebbins A. et al. Lack of progress in cardiogenic shock: lessons from the GUSTO trials. Eur Heart J 2000; 21 (23): 1928-1936.

119. Mueller Т., Gegenhuber A., Poelz W. et al. Diagnostic accuracy of BNP and NT-proBNP in the emergency diagnosis of heart failure. Heart 2005; 91: 606-612.

120. Mumford A. Update on statins in ACS. Pharma Note 2005; 21 (2).

121. Murry C.E. Jennings R.B., Reimer K.A. Preconditioning with ischemia: A delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation 1986; 74: 1124-1136.

122. Muthumala A., Montgomery H., Palmen J. Angiotensin-converting enzyme genotype interacts with systolic blood pressure to determine coronary heart disease risk in healthy middle-aged men. Hypertension 2007; 50(2): 348-353.

123. Nedhli N., Lizano P., Hong C. Proteasome inhibition decreases cardiac remodeling after initiation of pressure overload. Am J Heart Circ Phisiol 2008; 295 (4): H1385-H1393.

124. Nieminen M.S., Brutsaert D., Dickstein К et al. EuroHeart Failure Survey II (EHFS-II): a survey of hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart J 2006; 27(22): 2726-2736.

125. Omland T. et al. Prognostic value of B-type natriuretic peptides in patients with stable coronary artery disease. JACC 2007; 50: 205-214.

126. Polyakova V., Hein S. Matrix metalloproteinases and their tissue inhibitor in pressure-overloaded human myocardium during heart failure progression. JACC 2004; 44: 1609-1618.

127. Raucchaus M., Koloczek V., Voile H. et al. Inflammatory cytokines and the possible immunological role for for lipoproteins in chronic heart failure. Int J Card. 2001; 81 (2): 263-263(1).

128. Ravkilde J., Nissen H., Horder M. Independent prognostic value of serum CK-MB, cardiac troponin T and myosine levels in suspected acute myocardial infarction. JACC 1995; 25: 574-581.

129. Ravkilde J., Horder M., Gerhardt W. et al. The predictive value of cardiac troponin T in serum in patients suspected of acute myocardial infarction. Scand J Clin Invest. 1993; 53: 677-685.

130. Reversal of ventricular remodeling: important to establish and difficult to define. Eur Heart J 2007; 9: 325-328.

131. Ridker P.M. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention. Circulation 2003; 107: 363-369.

132. Ridker P.M., Rifai N., Rose L. et al. Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein levels in the prediction of first cardiovascular events. N Engl J Med 2002; 347:1557-1565.

133. Rifai Al A., Baig W., Bolton J. et al. Management and outcomes of acute coronary syndrome with minimal myocardial necrosis: analysis of a large prospective registry from a non-interventional centre. Int J Clin Practice 2006; 60 (4): 383-390.

134. Roe M.T., Chen A.Y. et al. Impact of congestive heart failure in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Am J Cardiol 2006; 97 (12): 1707-1712.

135. Rosuvastatin in Older Patients with Systolic Heart Failure (for the CORONA group). NEJM 2007; 22 (357): 2248-2261.

136. Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease. N Engl J Med 1999; 340: 115-126.

137. Rude M.K., Duhaney T.A., Kuster G.M. et al. Aldosterone stimulates matrix metalloproneinases and reactive oxygen species in adult rat ventricle cardiomyocytes. Hypertension 2005.

138. Rudiger A., Burghardt O., Harpes S. et al. The relative lymphocyte count on hospital admission is a risk factor for long-term mortality in patients with acute heart failure. Am J Emerg Med 2004; 24 (4): 451-454.

139. Savonitto S., Ardissino D., Granger C.B. et al. Prognostic value of admission electrocardiogram in acute coronary syndromes. JAMA 1999; 281 (8): 707-713.

140. Scirica B.M., Morrow D.A., Cannon C.P. et al. Intensive statin therapy and the risk of hospitalization for heart failure after acute coronary syndrome in the PROVE-IT TIMI-22 study. JACC 2006; 47(11): 2326-2331.

141. Shibata M.C., Collinson J. et al. Long term prognosis of heart failure after acute coronary syndromes without ST elevation. Heart 2006; 92: 950-955.

142. Siwik D.A., Colucci W.S. Regulation of matrix metalloproteinases by cytokines and reactive oxygen/nitrogen species in the myocardium. Heart Fail Rev 2004;9:43-51.

143. Solmon S.D., Glynn R.J., Greaves S. et al. Recovery of ventricle function on the reperfusion era: the healing and early afterload redusing therapy study. Ann Intm Med 2001; 134: 451-458.

144. Spenser A.M., Hatcher H.F. Digoxin for heart failure: an update. Am Family Phys 2006; 74(4): 1213-1216.

145. Spinale F.G. Matrix metalloproneinases. Regulation and dysregulation in the failing heart. Circulation Researches 2002; 90: 520-530.

146. Spinale F.G., Coker M.L., Bond B.R., Zellner J.L. Myocardial matrix degradation and metalloproneinase activation in the failing heart: a potential therapeutic target. Cardiovasc Res 2000; 46 (2): 225-238.

147. Sutton G., Otterstadt J.E. The development of heart failure in patients with stable angina pectoris. Eur Heart J 2007; 9: 234-242.

148. Sylvie A., Philip J., Salim Y. et al. Early Versus Delayed Enalapril in Patients With Left Ventricular Systolic Dysfunction: Impact on Morbidity and Mortality 15 Years After the SOLVD Trial. J Am Coll Cardiol, 2006; 47:19041905.

149. Szodoray P., Timar O. et al. TH1/TH2 imbalance, measured circulating and transcytoplasmic inflammatory cytokines — immunological alterations in acute coronary syndrome and stable coronary artery disease. Scand J Immunol 2006; 64: 336-344.

150. Teixeria R.P., Lourenco C. et al. Can we predict heart failure one year after an ACS? Chest 2008; 9: 1137-1141.

151. Terkelsen C.J., Lassen J.F., Norgaard B.L. et al. Mortality rates in patients with ST-elevation vs. non-ST-elevation acute myocardial infarction: observation from an unselected cohort. Eur Heart J 2005; 26: 18-26.

152. Terrer A., Mahaffey K.W., Gallup D. et al. Enzyme estimates of infarct size correlate with functional and clinical outcomes in the setting ST-segment elevation myocardial infarction. Curr Control Trials Cardiovasc Med. 2005; 6 (1): 2.

153. The new cardio-vascular continuum. Hong Kong Med J 2006; 12 (2): 161-163.

154. Tyagi S.C., Lewis K., Pikes D. et al. Stretch-indused membrane-type matrix metalloproteinase and tissue plasminogen activator in cardiac fibroblast cell. J Cell Physiol 1998; 176: 374-382.

155. Velazquez E.J., Marc A.P. Acute heart failure complicating acute coronary syndromes. Circulation 2004; 109: 440-442.

156. Waters D., Schwartz G. et al. The myocardial ischemia reduction with acute cholesterol lowering (MIRACL) trial: a new frontier for statins? Curr Control Trials Cardiovasc Med 2001; 2 (3): 111-114.

157. Widimsky P. Acute coronary syndromes registries. Eur J Card Practice 2007; 5 (40): 40-44.

158. Widimsky P., Zelizko M. et al. The incidence treatment strategies and outcomes of acute coronary syndromes in the "reperfusion network" of different hospital types in the Czech Respublic. Intern J Cardiol 2007; 119: 212-9.

159. Wu A., Parsons L., Every N. et al. Hospital outcomes in patients presenting with congestive heart failure complicating acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2002; 40 (8): 1389-1394.

160. Wu Z., Iivainen Т., Pehkonen E. et al. Antyarrhythmic effect of ischemic preconditioning in recent unstable angina patients undergoing CABG. World J Surgery 2004; 28: 74-79.

161. Xu J., Kimball T.R., Lorenz J.N. GDF15/MIC-1 function as a protective and antihypertrophic factor released from the myocardium in association with SMAD protein activation. Circulation Research 2006; 98(3): 342-344.

162. Zhong J., Zhang G. et al. Changes in connexin-43, metalloproteinase and tissue inhibitor of metalloproteinases during tachycardia-induced cardiomyopathy in dogs. Eur Heart J 2007; 9: 23-29.

163. Zoghby W.A., Enriquez-Sarano M. American Sosiety of Echocardiography: Recommendations for evaluation of severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography. Eur J Echocardiography 2003; 4: 237-261.

164. Zourdidakis E., Avanzas P. et al. Markers of inflammation and rapid coronary artery disease progression in patients with stable angina pectoris. Circulation 2004; 110: 1747-1753.