Сердечная недостаточность и факторы, способствующие ее формированию у больных системной красной волчанкой тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.22, кандидат медицинских наук Войнова, Юлия Владимировна

• Войнова, Юлия Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Войнова, Юлия Владимировна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. Современные представления об основных факторах риска развития сердечной недостаточности у больных системной красной волчанкой (обзор литературы).

1.1. Патогенетические механизмы формирования атеросклероза и современные методы его диагностики у больных системной красной волчанкой.

1.1.1. Представление об атеросклерозе как о «воспалительном» заболевании человека.

1.1.2. Гипергомоцистеинемия как фактор риска развития атеросклероза. Целесообразность определения гомоцистеина у больных системной красной волчанкой.

1.1.3. Атеросклероз у больных системной красной волчанкой.

1.1.4. Значение использования ультразвукового исследования сонных артерий в диагностике атеросклероза.

1.2. Провоспалительные и противовоспалительные цитокины у больных системной красной волчанкой и их роль в развитии патологии сердца.

1.3. Особенности поражения сердца у больных системной красной волчанкой.

1.4. Ы-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пептида в диагностике сердечной недостаточности.

ГЛАВА 2. Клиническая характеристика обследованных больных и методы исследования.

2.1. Характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА 3. Комплексная оценка характера поражения сердца у больных системной красной волчанкой.

ГЛАВА 4. Частота встречаемости атеросклероза по данным эхокардиогра-фического исследования и ультразвукового исследования сонных артерий и ведущие факторы риска его развития у больных системной красной волчанкой

4.1. Атеросклероз по данным эхокардиографического исследования.

4.2. Атеросклероз по данным ультразвукового исследования сонных артерий.

4.3. Значение факторов риска развития атеросклероза у больных системной красной волчанкой.

4.3. Гомоцистеин как маркер атеросклероза у больных системной красной волчанкой.

ГЛАВА 5. Содержание интерлейкина-10 и фактора некроза опухоли-альфа в сыворотке крови у больных системной красной волчанкой.

ГЛАВА 6. Сердечная недостаточность у больных системной красной волчанкой.

ГЛАВА 7. Ы-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пептида у больных системной красной волчанкой.

ГЛАВА 8. Динамика уровня Ы-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида на фоне лечения в условиях стационара.

ГЛАВА 9. Многомерные методы и модели статистического анализа результатов исследования.

ГЛАВА 10. Обсуждение полученных результатов.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сердечная недостаточность и факторы, способствующие ее формированию у больных системной красной волчанкой»

Актуальность проблемы

Системная красная волчанка (СКВ) - системное аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией широкого спектра органонеспецифических аутоантител к различным компонентам ядра и иммунных комплексов, вызывающих иммуновоспалительное повреждение внутренних органов [8; 50].

Поражение сердца при СКВ развивается в 30% случаев [119; 120; 154] и обусловлено развитием миокардита, эндокардита Либмана-Сакса, перикардита [97; 228; 229; 269], ранним развитием и быстрым прогрессированием атеро-склеротического поражения сосудов с развитием сердечно-сосудистых катастроф (инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть), являющихся одной из основных причин летальности при СКВ [250; 252; 282; 288]. По данным исследований Bruce I.N., у 13% пациентов СКВ имеются клинические проявления атеросклероза, такие как стенокардия, инфаркт миокарда или заболевания периферических артерий [119; 120], тогда как на аутопсии более чем у 50-60% умерших пациентов СКВ выявляют выраженные проявления атеросклероза [88; 122]. Все эти виды поражения сердца могут приводить к развитию острой или хронической сердечной недостаточности. Однако роль отдельных факторов в формировании сердечной недостаточности при СКВ не изучена.

Иммуновоспалительные механизмы, лежащие в основе патогенеза ревматических заболеваний и атеросклероза, являются одной из причин повышения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний [48; 49; 97; 215; 217]. Для СКВ характерна высокая частота «субклинического» атеросклеротического поражения сосудов [97; 155; 228; 229; 269; 270]. Увеличение толщины комплекса интима-медиа (КИМ) сонных артерий коррелирует с обнаружением атероскле-ротических бляшек в коронарных артериях и высоким риском кардиоваскуляр-ных осложнений [146; 148; 182]. Более частое формирование атеросклеротических бляшек, чем в популяции, и увеличение толщины КИМ отмечены при СКВ в ряде исследований [5; 25; 229; 288].

Гипергомоцистеинемия является независимым и существенным фактором риска в развитии артериальных и венозных тромбозов, а также атеросклероти-ческого поражения коронарных, мозговых и периферических сосудов [82; 127; 134; 135; 145]. Существует ряд работ, свидетельствующих о наличии повышенных значений гомоцистеина у пациентов с СКВ по сравнению с общей популяцией, а также об ассоциации гипергомоцистеинемии с сердечно-сосудистыми заболеваниями и артериальными тромбозами у этих больных [163; 251; 288]. Интересно было бы всесторонне изучить роль атеросклероза в формировании сердечной недостаточности у больных СКВ.

Повышение уровней про- и противовоспалительных цитокинов играет важную роль в развитии хронической сердечной недостаточности. Больные ХСН с активацией системы цитокинов отличаются более тяжелым течением заболевания [56; 57]. Наиболее важный для развития ХСН цитокин - фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-а) [114; 214; 295; 296; 297]. Доказано влияние ФНО-альфа на прогрессивное снижение содержания сократительных элементов в миокарде больных ХСН, изменения в цитоскелете, нарушение экспрессии белков, участвующих в процессах сокращения и внутриклеточной передачи гуморальных сигналов [107; 150; 196]. Кроме того, воспаление при системных заболеваниях соединительной ткани играет роль в раннем развитии атеросклеро-тического процесса [203]. По данным литературы, у больных СКВ значительно повышена продукция противовоспалительного интерлейкина-10 (ИЛ-10), что коррелирует с активностью и тяжестью заболевания [21]. Однако нет данных о влиянии ИЛ-10 на развитие сердечно-сосудистой патологии, в том числе и у больных СКВ, поэтому интересно было бы изучить его роль в развитии сердечной недостаточности, наряду с ФНО-а, при данной патологии.

В настоящее время объективным методом диагностики ХСН является определение концентрации N-концевого фрагмента мозгового натрийуретиче-ского пептида (NT-proBNP), синтезируемого в кардиомиоцитах и обладающего в отношении ХСН высокими показателями чувствительности, специфичности и прогностической ценностью [76; 168; 170; 178; 201]. Гиперпродукция NT-proBNP начинается уже на ранних стадиях развития ХСН и его содержание в крови рассматривается как возможный диагностический критерий наличия бессимптомной дисфункции миокарда (Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН, 2007, 2009). Определение концентрации NT-proBNP в крови можно использовать в острой ситуации для исключения или подтверждения диагноза сердечной недостаточности у больных с неясными признаками и симптомами (одышка, утомляемость, отёки), в том числе для дифференциальной диагностики с легочной недостаточностью [2; 100; 105; 131]. Определение концентрации NT-proBNP оказалось полезным в выявлении вовлеченности сердца в патологический процесс при системных заболеваниях. NT-proBNP обладает иммуномодулирующим действием, подавляя выработку ряда провоспалительных цитокинов, в том числе ФНО-а, не оказывая существенного влияния на синтез противовоспалительных цитокинов [69]. Однако не изучена роль NT-proBNP в диагностике сердечной недостаточности у больных СКВ, в том числе в динамике на фоне лечения.

Цель и задачи исследования

Цель работы - изучить частоту развития, тяжесть сердечной недостаточности, факторы, способствующие её формированию у больных системной красной волчанкой, а также динамику проявлений сердечной недостаточности на фоне комплексной медикаментозной терапии в условиях стационара.

Для достижения цели данного исследования поставлены задачи:

1. Изучить частоту развития и тяжесть сердечной недостаточности у больных системной красной волчанкой.

2. Оценить атерогенный потенциал у больных системной красной волчанкой по результатам эхокардиографического исследования сердца, дуплексного сканирования сонных артерий и определения уровня гомоцистеина и липидов в сыворотке крови.

3. Выявить факторы, способствующие формированию сердечной недостаточности у больных системной красной волчанкой (характер поражения сердца, выраженность иммуновоспалительного процесса, атеросклероз).

4. Изучить динамику проявлений сердечной недостаточности на фоне комплексной медикаментозной терапии в условиях стационара.

Научная новизна исследования

Впервые у больных СКВ установлена информативность ЫТ-ргоВЫР в диагностике сердечной недостаточности, определении ее тяжести, подтверждении кардиального генеза одышки и отеков.

Впервые комплексно изучено влияние различных факторов на развитие и степень выраженности сердечной недостаточности у больных СКВ: характер поражения сердца, выраженность иммуновоспалительного процесса, атеросклероз.

Впервые исследована динамика уровня ЫТ-ргоВЫР и клинические проявления сердечной недостаточности на фоне комплексной медикаментозной терапии (специфической для СКВ и симптоматической) в условиях стационара.

Впервые разработаны и предложены модели прогнозирования сердечной недостаточности у больных СКВ по результатам множественного регрессионного и дискриминантного анализов.

Впервые разработана компьютерная программа прогнозирования сердечной недостаточности у больных СКВ.

Научно-практическая значимость исследования

Учитывая частое вовлечение в патологический процесс при системной красной волчанке не только сердца, но и почек, легких, для интерпретации генеза сходных с сердечной недостаточностью клинических проявлений, таких как отеки и одышка, рекомендовано наряду с выполнением эхокардиографиче-ского исследования, определение в сыворотке крови Ы-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида, который позволяет с высокой долей вероятности говорить о кардиальном происхождении этих симптомов.

Ы-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пептида у больных системной красной волчанкой обладает высокой прогностической способностью в отношении сердечной недостаточности.

Разработанные на основании множественного регрессионного и дискри-минантного анализов модели прогнозирования и подтверждения наличия сердечной недостаточности у больных системной красной волчанкой, позволят практическим врачам в своевременном выявлении сердечной недостаточности и коррекции проводимой терапии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Хроническая сердечная недостаточность диагностирована у 42,5% пациентов системной красной волчанкой, причем у большинства из них отмечалась изолированная диастолическая дисфункция левого желудочка. Хроническая сердечная недостаточность во всех случаях сочеталась с каким-либо специфическим для системной красной волчанки поражением сердца и у большинства больных - с атеросклерозом и артериальной гипертензией.

2. У больных системной красной волчанкой в развитии атеросклероза имеют значение только традиционные факторы его риска. Роль специфических же для данного заболевания факторов риска в развитии атеросклероза не была доказана.

3. Ы-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пептида является надежным лабораторным маркером сердечной недостаточности у больных системной красной волчанкой, коррелирует с ее стадией, отражает тяжесть клинических проявлений сердечной недостаточности и ассоциируется с диастолической дисфункцией левого желудочка.

4. Повышение Ы-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида при наличии одышки и/или отеков с учетом полиорганного поражения у больных системной красной волчанкой с большой долей вероятности может свидетельствовать об их кардиальном генезе.

5. Динамика уровня И-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида не является показательной для оценки эффективности специфической для системной красной волчанки и симптоматической терапии в отношении хронической сердечной недостаточности.

Апробация диссертации Основные положения диссертации доложены и обсуждены на областной научно-практической конференции «Областная больница в системе регионального здравоохранения: управление, экономика, клиника, история» (Оренбург,

2012 г.), II Всероссийской конференции с международным участием студентов и молодых ученых в рамках «Дней молодежной науки ОрГМА» (Оренбург,

2013 г.), Всероссийском научно-образовательном форуме «Кардиология 2012» (Москва, 2012), заседании проблемной комиссии по ревматологии ГБОУ ВПО ОрГМА Минздрава РФ (Оренбург, май 2013 г.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, в том числе 4 - в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 261 странице машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 9 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 52 рисунками и 80 таблицами, содержит 3 клинических примера. Указатель литературы включает 330 источников, из них 85 отечественных и 245 зарубежных.

Заключение диссертации по теме «Ревматология», Войнова, Юлия Владимировна

ВЫВОДЫ

1. Хроническая сердечная недостаточность выявлена у 42,5% пациентов системной красной волчанкой, из них у 67,7% -1 стадии, у 26,5% - II А стадии и у 5,9% - II Б стадии. У 94,1% больных отмечались признаки сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка, из них у большинства (68,8%) выявлена изолированная диастолическая дисфункция (чаще всего по модели «аномальной» релаксации). У 5,9% больных присутствовала смешанная систоло-диастолическая дисфункция, а у 29,4% пациентов сердечная недостаточность, вероятно, была обусловлена повышенной жесткостью артериального сосудистого русла на фоне имеющегося у них атеросклероза и ангиосклероза. Признаки правожелудочковой недостаточности отмечались у 12,5% больных на фоне сочетанного поражения сердца и легких.

2. По данным эхокардиографии и ультразвукового исследования сонных артерий признаки атеросклероза имели 43,8% пациентов. 91,4% больных с атеросклерозом имели поражение сердца, а 77,1% - признаки сердечной недостаточности. Атеросклеротическое поражение сонных артерий приводит к значительному снижению скорости кровотока в пораженных сосудах и индекса периферического сопротивления. Напряжение функции локальных ауторегуля-торных механизмов отмечалось у большинства (77,8%) больных с атеросклерозом сонных артерий.

3. У больных системной красной волчанкой в развитии атеросклероза имеют значение традиционные факторы риска, такие как возраст, индекс массы тела, повышение холестерина липопротеидов низкой плотности и индекса ате-рогенности, снижение холестерина липопротеидов высокой плотности. Изученные специфические для системной красной волчанки факторы риска развития атеросклероза не отличались в группах больных с атеросклерозом и без него. Уровень гомоцистеина оказался повышен почти у половины больных системной красной волчанкой (43,4%) и положительно коррелировал с холестерином липопротеидов низкой плотности. Гомоцистеин был достоверно выше у больных с дисфункцией левого желудочка, чем у пациентов с сохраненной его функцией, коррелировал с показателями диастолической функции левого желудочка (положительно — с 1УЯТ и отрицательно - с Е/А(т^г)).

4. У всех больных с сердечной недостаточностью отмечались специфические для системной красной волчанки поражения миокарда, эндокарда и перикарда (иногда их сочетание). У большинства больных с сердечной недостаточностью выявлен атеросклероз аорты и артериальная гипертензия. Не обнаружено связи между уровнем фактора некроза опухоли-альфа, интерлейкином-10 и наличием, а также выраженностью клинических проявлений сердечной недостаточности у больных системной красной волчанкой.

5. Ы-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пептида является надежным лабораторным маркером сердечной недостаточности у больных системной красной волчанкой, положительно коррелирует с ее стадией, отражает тяжесть клинических проявлений сердечной недостаточности, ассоциируется с диастолической дисфункцией левого желудочка, а также высокой активностью СКВ по шкале 8ЫЮА1-К2. Повышение К-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида при наличии одышки и/или отеков с большой долей вероятности может свидетельствовать об их кардиаль-ном генезе.

6. Динамика уровня И-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида не отражает эффективность как специфической для системной красной волчанки, так и симптоматической терапии в отношении сердечной недостаточности, несмотря на уменьшение ее клинических проявлений у большинства больных.

7. Уровень Ы-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида по данным множественного регрессионного и дискриминантного анализов внес наибольший вклад в прогнозирование развития и подтверждение наличия сердечной недостаточности у больных системной красной волчанкой.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

У больных системной красной волчанкой для диагностики сердечной недостаточности и определения ее выраженности с учетом частого вовлечения в патологический процесс не только сердца, но и почек, легких, поражение которых может сопровождаться сходными с сердечной недостаточностью проявлениями (отеки, одышка), целесообразно наряду с проведением эхокар-диографического исследования, определение в сыворотке крови уровня N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида, который обладает высокой диагностической и прогностической способностью в отношении сердечной недостаточности.

2. Для уточнения наличия и стадии хронической сердечной недостаточности у больных системной красной волчанкой целесообразно использование моделей прогнозирования, разработанных нами на основании проведенных множественного регрессионного и дискриминантного анализов, представляющие из себя формулы расчета вероятности развития сердечной недостаточности и подтверждения ее наличия. На основании полученных моделей создана компьютерная программа прогнозирования сердечной недостаточности.

3. Для вычисления вероятности развития сердечной недостаточности у больных системной красной волчанкой по разработанной нами программе рекомендовано проведение следующего обследования: эхокардиографическое исследование (диаметр ствола и давление в легочной артерии, скорость кровотока в клапане легочной артерии, размер правого желудочка, масса миокарда левого желудочка), расчет индекса SCORE (для пациентов без предшествующего сердечно-сосудистого заболевания в анамнезе), определение гомоцистеина и N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида в сыворотке крови. У пациентов с установленной сердечной недостаточностью рекомендовано дополнительно проведение теста с 6-минутной ходьбой для уточнения темпов ее прогрессирования.

4. При сложности выполнения всего вышеуказанного комплексного обследования, в частности, у амбулаторных пациентов системной красной волчанкой, можно рекомендовать определение уровня N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида для подтверждения наличия хронической сердечной недостаточности у них.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Войнова, Юлия Владимировна, 2013 год

1. Агеев, Ф.Т. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессиро-вании сердечно-сосудистых заболеваний / Ф.Т. Агеев // Сердечная недостаточность. 2003. - №4. - С. 1-22.

2. Агеев, Ф.Т. Мозговой натрийуретический гормон и дисфункция левого желудочка / Ф.Т. Агеев, А.Г. Овчинников // Сердечная Недостаточность. -2009.-№ 10.-С. 270-281.

3. Алекберова, З.С. Оценка активности системной красной волчанки у больных разного пола / З.С. Алекберова, М. Аль-Згул, Н.Г. Клюквина // III съезд ревматологов: Матер, докл. Саратов. - 2001. - С. 5.

4. Алекберова, З.С. Атерогенные холестеринсодержащие циркулирующие иммунные комплексы один из компонентов сыворотки крови больных СКВ / З.С. Алекберова, Е.В. Герасимова, Т.В. Попкова с соавт. // Клиническая медицина. - 2003. - № 9. - С . 39-41.

5. Алекберова, З.С. Состояние периферических артерий у больных системной красной волчанкой / З.С. Алекберова, Э.С. Мач, Т.В. Герасимова с соавт. // Клиническая медицина. 2004 . - № 4. - С. 10-14.

6. Алехин, М.Н. Допплероэхокардиография в оценке диастолической функции левого желудочка / М.Н. Алехин, В.П. Седов // Терапевтический архив. 1996. -№ 12.-С. 84-88.

7. Андреев, Д. А. Натрийуретические пептиды В-типа при сердечной недостаточности. Оценка прогноза и эффективности лечения / Д.А. Андреев // Лабораторная медицина. 2003. - № 6. - С. 42-46.

8. Багирова, Г.Г. Избранные лекции по ревматологии / Г.Г. Багирова. М.: Медицина, 2008. - 256 с.

9. Багмет, А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии / А.Д. Багмет // Кардиология. 2002. - № 3. - С.83-86.

10. Баркаган, З.С. Воспалительная концепция атеротромбоза // Клиническая геронтология. 2005. - № 1. - С. 25-31.

11. Беленков, Ю.Н. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев. М., 2000. - 266 с.

12. Беленков, Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? / Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев,

13. B.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. - № 4. - С. 135-138.

14. Беленков, Ю.Н. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность / Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. -2000. -№ 1. С. 40-44.

15. Бородин, А.Г. Клинико-патогенетическое значение фактора некроза опухоли-альфа при системной красной волчанке / А.Г. Бородин, A.A. Баранов, Н.Г. Клюквина с соавт. // Терапевтический архив. 2002. - № 5.1. C. 32-35.

16. Братусъ, В.В. Воспаление как патогенетическая основа атеросклероза / В.В. Братусь, Т.В. Талаева // Украинский кардиологический журнал. -2007.-№ 1.-С. 90-96.

17. Визир, В.А. Иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности / В.А. Визир, А.Е. Березин // Терапевтический архив. 2000. - № 4. - С. 1180.

18. Воробьева, E.H. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза / E.H. Воробьева, Г.И. Шумахер, И.В. Осипова с соавт. // Кардиоваскуляр-ная терапия и профилактика. 2006. - № 5. - С. 129-136.

19. Гуревич, М.А. Значение системы предсердных натрийуретических пептидов при сердечной недостаточности и артериальной гипертензии / М.А. Гуревич, С.Р. Мравлян, Т.Е. Веселова // Кардиология. 2003. - № 9. - С. 81-86.

20. Дядык, А.И. Системная красная волчанка: некоторые вопросы этиологии и патофизиологии / А.И. Дядык, А.Э. Багрий, И.В. Ракитский с соавт. // Украинский ревматологический журнал. 2009. - № 2. - С. 61-66.

21. Елисеев, О.М. Натрийуретические пептиды. Эволюция знаний / О.М. Елисеев // Терапевтический архив. 2003. - № 9. - С. 41-43.

22. Жиронкина, Н.П. Нейроиммунные эффекты интерлейкинов / .П. Жирон-кина, Е.А. Олейникова // Международный медицинский журнал. 1999. -№ 1. - С. 144-146.

23. Ильина, А.Е. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке у мужчин: связь с концентрацией С-реактивного белка / А.Е. Ильина, Н.Г. Клюквина, E.H. Александрова с соавт. // Терапевтический архив. 2005. - № 6. - С. 61-65.

24. Ильина, А.Е. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме у мужчин / А.Е. Ильина, Н.Г. Клюквина, E.H. Александрова с соавт. // Научно-практическая ревматология. 2005. - № 5. - С. 23-28.

25. Камышова, T.B Связь различных факторов риска с состоянием эндотели-альной функции / Т.В. Камышова, Д.В. Небиеридзе, В.В. Константинов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. - № 2. - С.23-27.

26. Карпов, Ю.А. Роль нейрогуморальных систем в развитии и прогрессиро-вании хронической сердечной недостаточности: эндотелиальные факторы / Ю.А. Карпов // Сердечная недостаточность. 2002. - Т. 3. - № 1(11). - С. 22-24.

27. Климов, А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Руководство для врачей // А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. СПб.: ПитерКом, 1999.-512с.

28. Клюквина, Н.Г. Современный взгляд на лечение системной красной волчанки / Н.Г. Клюквина, C.B. Шекшина, E.JL Насонов // Русский медицинский журнал 2002. - №6. - С. 28-35.

29. Клюквина, Н.Г. Системная красная волчанка: многообразие форм и вариантов течения / Н.Г. Клюквина // Современная ревматология. 2011. - № 4. - С. 25-30.

30. Козлов, И. А. Натрийуретические пептиды: биохимия, физиология, клиническое значение / И.А. Козлов, И.Е. Харламова // Общая реаниматология. 2009. - Т. 5. - № 1. - С. 89-97.

31. Комаров, В. Т Характеристика смертности при ревматоидном артрите / В.Т. Комаров, О.В. Девина, Т.С. Воеводина // Научно-практическая ревматология. 2003. - №2. - С. 46.

32. Кремнева, JI.B. Молекулярноклеточные механизмы ремоделирования миокарда при сердечной недостаточности / JI.B. Кремнева, О.В. Абатурова // Клиническая медицина. 2003. - № 2. - С. 4-7.

33. Кричевская, О.А Клиническое значение растворимых рецепторов фактора некроза опухоли-альфа у больных с системной красной волчанкой / O.A. Кричевская, Н.Г. Клюквина, E.H. Александрова с соавт. // Клиническая медицина. 2004. - № 10. - С. 51-55.

34. Кустов, И.А. Гипергомоцистеинемия основной фактор риска тромботи-ческих осложнений у пациентов с сосудистой патологией / И.А. Кустов // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2009. - №3. - С. 61-64.

35. Лелюк, В.Г. Возможности дуплексного сканирования в определении объемных показателей мозгового кровотока / В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк // Ультразвук. диагност. 1996. - № 1. - С. 24-32

36. Лелюк, В.Г. Ультразвуковая ангиология / В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк. М.: Реальное время, 1999. - 279 с.

37. Лелюк, С.Э. Состояние цереброваскулярного резерва у больных с соче-танной атеросклеротической патологией магистральных артерий головы: дисс. .канд. мед. наук. Москва, 1996. - С. 3-81.

38. Линева, О.Г Ингибиторы ФНО-а и их влияние на факторы риска поражения сердечно-сосудистой системы у пациентов с ревматоидным артритом / О.Г. Линева, Т.В. Попкова, Е.Л. Насонов // Научно-практическая ревматология. 2010. - № 1. - С. 15-19.

39. Мартынов, А. И. Эндотелиальная дисфункция и методы ее определения / А.И. Мартынов, Н.Г. Аветяк, Г.Н. Гороховская с соавт. // Российский кардиологический журнал. 2005. - № 4. - С. 94-97.

40. Митъковская, П.П. Ультразвуковая оценка состояния сердца и давления в легочной артерии у больных ревматическими заболеваниями / П.П. Митьковская, Т.Н. Пименова // Терапевтический архив. 1992. - № 5. - С. 37-41.

41. Митьковская, Н.П. Кардиоваскулярный риск при ревматических заболеваниях / Н.П. Митьковская, Т.Д. Тябут, Т.А. Курак // Медицинский журнал. 2008.-№ 3. - С 16-19.

42. Насонов, Е.Л. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов / Е.Л. Насонов, М.Ю. Самсонов, Ю.Н. Беленков // Кардиология. 1999.-№3.-С. 66-73.

43. Насонов, E.JI. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли / E.JI. Насонов, М.Ю. Самсонов // Медицинский русский журнал. 2000. - № 1(4). - С. 22-36.

44. Насонов, E.JI. Перспективы фармакотерапии воспалительных ревматических заболеваний: моноклональные антитела к фактору некроза опухоли / E.JI. Насонов // РМЖ. 2001. - № 9. - С. 7-9.

45. Насонов, E.JI. Проблема атеротромбоза в ревматологии / E.JI. Насонов // Вестник РАМН. 2003 - № 7. - С. 6-10.

46. Насонов, E.JI. Кардиоваскулярные проблемы ревматологии / E.JI. Насонов, Т.В. Попкова // Научно-практическая ревматология. 2004. - № 4. -С. 4-9.

47. Насонов, E.JI. Ревматология: Клинические рекомендации / E.JI. Насонов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 752 с.

48. Новиков, A.A. Маркеры активации эндотелия при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме / A.A. Новиков, E.H. Александрова, Т.В. Штивельбанд с соавт. // Научно-практическая ревматология. 2004. -№4. - С. 20-25.

49. Новикова, Д.С Роль воспаления в развитии в развитии автономной кар-диальной дисфункции при системной красной волчанке / Д.С. Новикова, Т.В. Попкова, Т.А. Панафидина с соавт. // Научно-практическая ревматология. 2008.-№ 6. - С. 4-10.

50. Новикова, Д.С. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний при ревматоидном артрите / Д.С. Новикова, Т.В. Попкова, E.JI. Насонов // Терапевтический архив. 2009. - № 5. - С. 88-96.

51. Оганов, Р.Г. Современные стратегии профилактики и лечения сердечнососудистых заболеваний / Р.Г. Оганов, Г.В. Погосова // Кардиология. -2007.-№ 12.-С. 4-9.

52. Озова, Е.М. Воспаление и хроническая сердечная недостаточность. Роль статинов / Е.М. Озова, Г.К. Киякбаев, Ж.Д Кабалава // Кардиология. -2007.-№ 1.-С. 52-62.

53. Олъбинская, Л.И. Роль системы цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности / Л.И. Ольбинская, С.Б. Игнатенко // Терапевтический архив. 2001. - № 18. - С. 82-84.

54. Олъбинская, Л.И. Роль цитокиновой агрессии в патогенезе синдрома сердечной кахексии у больных с хронической сердечной недостаточностью / Л.И. Ольбинская, С.Б. Игнатенко // Сердечная недостаточность. 2001. - № 2. - С. 33-39.

55. Олъбинская, Л.И. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности / Л.И. Ольбинская, С.Б. Игнатенко // Сердечная недостаточность. 2002. - № 2. - С. 87-91.

56. Палеев, Н.Р. Цитокины и их роль в патогенезе заболеваний сердца / Н.Р. Палеев, Ф.Н. Палеев // Клиническая медицина. 2004. - №5. - С. 4-7.

57. Панафидина, Т.А Значение факторов риска и С-реактивного белка в развитии атеросклероза у женщин с системной красной волчанкой / Т.А. Панафидина, Т.В. Попкова, З.С. Алекберова с соавт. // Клиническая медицина. 2006. - № 10. - С. 49-54.

58. Попкова, Т.В. Липид-белковые системы транспорта холестерина крови у больных СКВ в зависимости от АФС / Т.В. Попкова, З.С. Алекберова, Т.М. Решеняк с соавт. // Научно-практическая ревматология. 2001. - № 5. - С. 12-18.

59. Попкова, Т.В Факторы риска кардиоваскулярных нарушений и атеросклероза при системной красной волчанке / Т.В. Попкова, З.С. Алекберова, E.H. Александрова // Научно-практическая ревматология. 2004. - № 4.-С. 10-14.

60. Попкова, Т.В. Метаболический синдром у больных системной красной волчанкой / Т.В. Попкова, Д.С. Новикова, Е.В. Герасимова с соавт. // Научно-практическая ревматология. 2008. - № 4. - С. 14-20.

61. Попкова, Т.В. Атеротромбоз при аутоиммунных заболеваниях: современное состояние проблемы / Т.В. Попкова, Д.С. Новикова, E.JI. Насонов // CONSILIUM MEDICUM. 2008. - Т. 10. - № 11. - С. 128-135.

62. Попкова, Т.В. Растворимый СБ40-лиганд при системной красной волчанке: связь с атеросклеротическим поражением сосудов / Т.В. Попкова, Т.А. Панафидина, Е.Н. Александрова с соавт. // Терапевтический архив. 2008. -№5.-С. 37-41.

63. Попкова, Т.В. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и ревматоидном артрите: автореф. дис. . д-ра мед. наук. Москва. - 2009.

64. Попкова, Т.В. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний при ревматоидном артрите / Т.В. Попкова, Д.С. Новикова, В.В Писарев с соавт. // Научно-практическая ревматология. 2009. - № 3. - С. 4-11.

65. Поскребышева, А. С. Нейроиммуноэндокринные взаимодействия в патогенезе хронической сердечной недостаточности / А.С. Поскребышева, В.В. Гриневич, Ю.В. Смурова // Успехи физиологических наук. 2003. -№ 3.- С. 3-12.

66. Решетняк, Т.М. Кардиоваскулярные аспекты антифосфолипидного синдрома / Т.М. Решетняк, Н.В. Середавкина, E.JI. Насонов // Клиническая медицина. 2008. - № 9. - С. 4-12.

67. Руда, М. Я. Прогностическое влияние маркеров воспаления и NT-proBNP при различных вариантах лечения больных с ОКС / М.Я. Руда, Е.В.

68. Шрейдер, P.M. Шахнович // Кардиологический Вестник. 2008. - 3(2). -С. 44-52.

69. Сапрыгин, Д. Б. Клиническое значение определения мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) при кардиоваскулярной патологии / Д.Б. Сапрыгин, В.А. Мошина // Лабораторная медицина. 2003. -№8. - С. 1-8.

70. Сенина, O.A. Распространенность и факторы риска атеросклероза у больных системной красной волчанкой / O.A. Сенина, Е.В. Сорокин, O.A. Фомичева // Кардиология. 2005. - №11. - С. 105-108.

71. Скворцов, A.A. Система натрийуретических пептидов. Патофизиологическое и клиническое значение при хронической сердечной недостаточности / А. А. Скворцов, В.Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков // Кардиология. 2003. - № 8. - С. 83-93.

72. Соломахина, Н.И. Систолическая и диастолическая ХСН: взаимосвязь NT-proBNP с тяжестью клинических проявлений и нарушениями кар-диогемодинамики / Н.И. Соломахина // Сердечная недостаточность. -2009. -№ 10(1). С. 16-21.

73. Тарасова, И. А. Значение индекса повреждения в прогнозировании исхода системной красной волчанки / И.А. Тарасова, М.М. Иванова // Терапевтический архив. 2003. - №1. - С. 59-62.

74. Тарасова, И. А. Исходы и прогноз при системной красной волчанке / И.А. Тарасова, М.М. Иванова // Ревматология. 2003. - №2. - С. 53-58.

75. Фрейдлин, ИС. Цитокины и межклеточные контакты в противоинфекци-онной защите организма / И.С. Фрейдлин // Труды С-Пб медицинского университета. 2007. - № 3. - С. 21-27.

76. Чазов, Е.И К вопросу об атеротромботической болезни / Е.И. Чазов // Кардиология. 2001. - №4. - С. 4-7.

77. Шаврин, А.П. Маркёры воспаления в процессе развития атеросклероза / А.П. Шаврин, Я.Б. Ховаева, В.В. Черешева // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. - № 3. - С. 13-15.

78. Шевченко, О.П. Гипергомоцистеинемия и ее клиническое значение / О.П. Шевченко, Г.А. Олефриенко // Лаборатория. 2002. - № 1. - С. 3-7.

79. Ширинский, B.C. Клинико-иммунологическая характеристика первичного и вторичного антифосфолипидного синдрома /B.C. Ширинский, А.Э. Сулутьян, Н.Н. Чапаева II Клиническая медицина. 2004. - №8. - С. 3943.

80. Широкова И.Е. Гипергомоцистеинемия дополнительный фактор риска тромбозов при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме / И.Е. Широкова, Т.М. Решетняк // Научно-практическая ревматология - 2003. - № 4. - С. 39-43.

81. Шрейдер, Е. В. Сравнительная динамика маркеров воспаления и NT-proBNP при различных вариантах лечения больных с острым коронарным синдромом / Е. В. Шрейдер, P.M. Шахнович, Е.И Казачеева // Кардиология. 2008. - № 8. - С. 20-27.

82. Abergel E. Which definition for echocardiography left ventricular hypertrophy? / E. Abergel, M. Tase, J. Bohladerm // Amer. J Cardiology.1995.-Vol. 75.-P. 489-503.

83. Abu Shakra, M. Mortality studies in systemic lupus erythematosus. Results from a single centre. I. Causes of death / M. Abu Shakra, M.B. Urowitz, D.D. Gladman // J. Rheumatol. 1995. - Vol. 22. - P. 1259-1264.

84. Agarwal, S. Atherosclerosis risk factors in systemic lupus erythematosus / S. Agarwal, J.R. Elliott, S. Manzi // Curr. Rheumatol. Rep. 2009. - Vol. 11. - P. 241-247.

85. Alpert, D. Subclinical carotid atherosclerosis in a patient with systemic lupus erythematosus / D. Alpert, A. Davis, D. Erkan et al. // Nat. Clin. Pract. Rheumatol. 2007. - Vol. 3. - P. 473-478.

86. Al-Obaidi, M.K. Relationships between homocysteine, factor Vila, and thrombin generation in acute coronary syndromes / M.K. Al-Obaidi, H. Philippou, P.J. Stubbs et al. // Circulation. 2000. - Vol. 101(4). - P. 372-377.

87. Ames, P.R. Antiphospholipid antibodies and atherosclerosis: insights from systemic lupus erythematosus and primary antiphospholipid syndrome / P.R. Ames, A. Margarita, J.D. Alves // Clin. Rev. Allergy. Immunol. 2009. - Vol. 37.-P. 29-35.

88. Apple, F.S. Quality specifications for B-type natriuretic peptide assays / F.S. Apple, M. Panteghini, J. Ravkilde // Clin. Chem. 2005. - Vol. 51. - P. 486493.

89. Aringer, M. Complex cytocine effect in a complex autoimmune disease, tumor necrosis factor in systemic lupus erythematosus / M. Aringer, J. Smolen // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2005. - Vol. 12. - P. 56-59.

90. Asanuma, Y. Premature coronary-artery atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / Y. Asanuma, A. Oeser, A.K. Shintani et al. // New Engl. J. Med.- 2003. Vol. 349. - P. 2407-2415.

91. Auer, J. Homocysteine and risk of cardiovascular disease / J. Auer, R. Berent, B. Eber // J. Clin Basic Cardiol. 2001. - Vol. 4. - P. 261-264.

92. Azzawi, M. Tumor necrosis factor alpha and cardiovascular system: its role in cardiac allograft and heart disease / M. Azzawi, P. Hasleton // Cardiovasc. Res.- 1999.-Vol.3.-P. 850-859.

93. Battaglia, M. Accuracy of B type natriuretic peptide tests to exclude congestive heart failure: systematic review of test accuracy studies / M. Battaglia, D. Pewsner, P. Juni et al. // Arch. Intern. Med. 2006. - Vol. 166 (10).-P. 1073-1080.

94. Bayes-Genis, A. NT-ProBNP reduction percentage during admission for acutely decompensated heart failure predicts long-term cardiovascular mortality/A. Bayes-Genis, L. Lopez, E. Zapico // Card. Fail. 2005. - Vol. 11. - P. 38.

95. Bertolli, A.M. Systemic lupus erythematosus in a multiethnic US cohort. Clinical features, course and outcome in patients with late-onset disease / A.M. Bertolli, G.S. Alarcon, J. Calvo-Alen et al. // Arthr. Rheum. 2006. - Vol. 54(5).-P. 1580-1587.

96. Bessant, R. Risk of coronary heart disease and stroke in a large British cohort of patients with systemic lupus erythematosus / R. Bessant, A. Hingo-rani, L. Patel et al. // Rheumatology. 2004. - Vol. 43(7). - P. 924-929.

97. Bettencourt, P. N-terminal-pro-brain natriuretic peptide predicts outcome after hospital discharge in heart failure patients / P. Bettencourt, A. Azevedo // Circulation. 2004. - Vol. 110. - P. 2168-2174.

98. Bijlsma, J. W. Neuroendocrine immune mechanisms in rheumatic diseases / J.W. Bijlsma, R.H. Straub, A.T. Masi // Trends. Immunol. 2002. - Vol. 23.-P. 59-61.

99. Bilinska Z.T. Organ-specific cardiac autoantibodies in dilated cardiomyopathy. Frequency and clinical correlation in Polish patient / Z.T. Bilinska, A.L. Caforio, J. Grzybowski et al. // Eur. Heart J. 1995. - Vol. 16. - P. 19071911.

100. Blankenberg, S. The inflammatory hypothesis: any progress in risk stratification and therapeutic targets? / S. Blankenberg, S. Yusuf // Circulation. -2006. Vol. 114(15). - P. 1557-1560.

101. Bobba, R. Incidence rates of arterial and venous thrombosis after diagnosis of systemic lupus erythematosus / R. Bobba, Z.S. Sarabi, E. Chang et al. // Arthritis. Rheum. 2005.- Vol. 53. - P. 609-612.

102. Bolander-Gouaille, C. Focus on homocysteine and the vitamins involved in its metabolism / C. Bolander-Gouaille // Springer Berlin. 2002.

103. Borba, E.F. Dyslipoproteinemias in systemic lupus erythematosus: influence of disease, activity and anticardiolipin antibodies / E.F. Borba, E. Bon-fa // Lupus. 1997. - Vol. 6. - P. 533-539.

104. Borg, G. Psychophysical bases of perceived exertion / G. Borg // Med. Sci. Sport Exers. 1982. - Vol. 14. - P. 436-447.

105. Bozkurt, B. Pathophysiological^ relevant concentrations of tumor necrosis factor-alfa promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats / B. Bozkurt, S.B. Kribbs, F.J. Clubb // Circulation. 1998. - Vol. 97. -P. 1382-1391.

106. Brauwald E. Heart disease, 5th ed., W.B. Saunders company. - 1997.

107. Brenden, C.K. Gray zone BNP levels in heart failure patients in the emergency department: results from the Rapid Emergency Department Heart

108. Failure Outpatient Trial (REDHOT) multicenter study / C.K. Brenden, J.E. Hollander, D. Guss // Am. Heart. 2006. - Vol. 151. - P. 1006-1011.

109. Brozosko, M. Antiendothelial cell antibodies as a risk factor of atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / M. Brozosko, K. Fischer, A. Wal-eckaet al. // Ann. Acad. Med. Stetin. 2006. - Vol. 52. - P. 95-99.

110. Bruce, I. N. Risk factors for coronary heart disease in women with systemic lupus erythematosus: the Toronto Risk Factor Study / I.N. Bruce, M.B. Urowitz, D.D. Gladman et al. // Arthritis Rheum. 2003. - Vol. 48. - P. 31593167.

111. Bruce, N. "Not only, but also": factors that contribute to accelerated atherosclerosis and premature coronary heart disease in systemic lupus erythematosus / N. Bruce // Rheumatology. 2005. - Vol. 44. - P. 1492-1502.

112. Brunstrup, A. Lowering of homocysteine concentrations in elderly men and women / A. Brunstrup, H. Hages, K. Pietrzikk // J. Vitam. Nutr. Res. -1999. Vol. 69 (3). - P.187-193.

113. Bulkley, B.H. The heart in systemic lupus erythematosus and the changes induced in it by corticosteroid therapy / B.H. Bulkley, W.C. Roberts // Am. J. Med. 1975. - Vol. 58. - P. 243-246.

114. Burke, G.L. Arterial wall thickness is associated with prevalent cardiovascular disease in middle-aged adults. The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study / G.L. Burke, G.W. Evans, W.A. Riley et al. // Stroke. -1995. Vol. 26(3). - P. 386-391.

115. Calabro, P. Inflammatory cytokines stimulated C-reactive protein production by human coronary artery smooth muscle cells / P. Calabro, J.T. Will-erson, E.T. Yeh // Circulation. 2006. - Vol. 108(16). - P. 1930-1932.

116. Cattaneo, M. A Common mutation in the MTHFR gene increases the risk for deep-vein thrombosis in patients with mutant factor V / M. Cattaneo, M.Y.Tsai // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. - Vol. 17. - P. 16621666.

117. Cattaneo, M. Hyperhomocysteinemia and venous thromboembolism / M.Cattaneo // Seminars in thrombosis and hemostasis. 2006. Vol. 32(7). - P. 716-723.

118. Chambless, L.E. Carotid wall thickness is predictive of incident clinical stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. / L.E. Chambless, A.R. Folsom, L.X. Clegg et al. // Am J Epidemiol. 2000. - Vol. 151(5).-P. 478-487.

119. Charo, I.F. The many roles of chemokines and chemokine receptors in inflammation / I.F. Charo, R.M. Ransohoff // N. Engl. J. Med. 2006. - Vol. 354(6).-P. 610-621.

120. Chia, S. Intra-arterial tumor necrosis factor-alpha impairs endothelial-dependent dilatation in humans / S. Chia, M. Quadan, R. Newton // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. Vol. 23. - P. 695-701.

121. Chung, C.P. Increased coronary-artery atherosclerosis in rheumatoid arthritis. Relationship to disease duration and cardiovascular risk factors / C.P. Chung, A. Oeser, P. Raggi et al. // Arthritis Rheum. 2005. - Vol. 52. - P. 3045-3053.

122. Ciaccio, M. Therapeutical approach to plasma homocysteine and cardiovascular risk reduction / M. Ciaccio, G. Bivona, C. Bellia // Therap. and Clin. Risk Manag. 2008. - Vol. 4. - P. 219-224.

123. Clarke, R. Hyperhomocysteinemia: an independent risk factor for vascular disease / R. Clarke, L. Daly, K. Robinson // N. Engl. J. Med. 1991. -Volw. 324. - P. 1149-1155.

124. Cohen-Solal, J.F. Hormonal regulation of B-cell function and systemic lupus erythematosus / J.F. Cohen-Solal, V. Jeganathan, L. Hill et al. // Lupus. -2008.-Vol. 17.-P. 528-532.

125. Colombo, B.M. Intima-media thickness: a marker of accelerated atherosclerosis in women with systemic lupus erythematosus / B.M. Colombo, G. Murdaca, M. Caiti et al. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2007. - Vol. 1108. - P. 121-126.

126. Coppola, A. Homocysteine, coagulation, platelet function, and thrombosis / A. Coppola, G. Davi, V. De Stefano // Semin. Thromb. Hemost. 2000. - Vol. 26. - P. 243-524.

127. Costello-Boerrigter, L. C. A new role for the natriuretic peptides-metabolic regulators of the adipocyte / L.C. Costello-Boerrigter, J.C. Burnrtt // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. - Vol. 53. - P. 2078-2079.

128. Croce, K. Intertwining of thrombosis and inflammation in atherosclerosis / K. Croce, P. Libby // Curr. Opin. He-matol. 2007. - Vol. 14(1). - P. 55-61.

129. Dadoniene, J. Arterial wall dysfunction in systemic lupus erythematosus / J. Dadoniene, A. Cypiene, M. Kovaite // Lupus. 2009. - Vol. 18. - P. 522529.

130. Daggubati, S. Adrenomedullin, endothelin neuropeptide Y, atrial brain, and C-natriutetic prohormone peptides compared as early heart failure indicators / S. Daggubati, J.R. Parks, R.M. Overton // Cardiovasc. Res. 1997. - Vol. 36. - P. 246-255.

131. Danesh, J. C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease / J. Danesh, J.G. Wheeler, G.M. Hirschfield et al. //N. Engl. J. Med. 2004. - Vol. 350(14). - P. 1387-1397.

132. D'Angelo, A. Hyperhomocysteinemia and venous thromboembolic disease / A. D'Angelo, G. Mazzola, L. Grippa et al. // Haematologia. 1997. -Vol. 82.-P. 211-219.

133. De Groot, E. Measurement of arterial wall thickness as a surrogate marker for atherosclerosis / E. de Groot, K. Hovingh, A. Wiegman // Circulation. 2004. - Vol. 109. - P. 33-38.

134. DelRincon, I. Association between carotid atherosclerosis and markers of inflammation in rheumatoid arthritis patients and healthy subjects /1. Del Rincon, K. Williams, M.P. Stern // Arthritis Rheum. 2003. Vol. 48.-P. 1833-1840.

135. Dessein, P. H. Metabolic syndrome and subclinical atherosclerosis in rheumat oid arthritis / P.H. Dessein, M. Tobias, M.G. Veller // J. Rheumatol. 2006. -Vol. 33 (12). - P. 2425-2432.

136. Deswal, A. Cytokines and cytokine receptors in advanced heart failure: an analysis of the cytokine database from the vesnarinone trial (VEST) / A. Deswal, N.J. Petersen, A.M. Feldman // Circulation. 2001. - Vol. 103 (16). -P. 2055-2059.

137. Devereux, R.B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method / R.B. Devereux, N. Reichek // Circulation. 1977. - Vol. 55. - P. 613-618.

138. Devis, J.M. Glucocorticoids and cardiovascular events in rheumatoid arthritis / J.M. Devis, H. Maradit-Kremers, C.S. Crowson // Arthritis Rheum. -2007. Vol. 56. - P. 820-830.

139. Dinarello, C.A. Proinflammatory and antiinflammtory cytokines in rheumatoid arthritis. A primer for clinicians / C.A. Dinarello, L.L. // Moldawer Amgen. Inc. 2002. - P.282-287.

140. Doria, A. The heart in systemic autoimmune disease / A. Doria, P. Pau-letto, M. Perti // Amsterdam Elsevier. 2004. - P. 146-162.

141. Doria, A. Cardiac involvement in systemic lupus erythematosus / A. Doria, L. Iaccarino, P. Sarzi-Puttini // Lupus. 2005. - Vol. 14. - P. 683-686.

142. Doria, A. Preventive strategies in systemic lupus erythematosus / A. Doria, S. Arienti, M. Rampudda et al. // Autoimmun. Rev. 2008. - Vol. 7. -P. 192-197.

143. Dragomanu, I. Traditional and nontraditional risk factors for atherosclerosis in patients with systemic lupus erythematosus /1. Dragomanu, V. Pom-pilian, C. Badea // J. Intern. Med. 2008. - Vol. 46. - P. 195 - 198.

144. El-Khairy, L. Lifestyle and cardiovascular disease risk factors as determinants of total cysteine in plasma: The Hordaland Homocysteine Study / L. El-Khairy, P.M. Ueland, O. Nygard // Am. J. Clin. Nutr. 1999. - Vol. 70. - P. 1016-1024.

145. Esdale, J.M. Traditional Framingham risk factor fail to fully account for accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / J.M. Esdale, M. Abrahamowicz, T. Grodzicky // Arthr. Rheum. 2001. - Vol. 44. - P. 23312337.

146. Esposito, K. Effect of weight loss and lifestyle changes on vascular inflammatory markers in obese women: a randomized trial / K. Esposito, A. Pon-tillo, C. Di Palo // JAMA. 2003. - Vol. 289(14). - P. 1799-1804.

147. Fernandez-Real, J.M. Insulin resistance and chronic cardiovascular inflammatory syndrome / J.M. Fernandez-Real, W. Ricart // Endocr. Rew. -2003.-Vol. 24.-P. 278-301 .

148. Fiorentino, D.F. IL-10 inhibits cytokine prodution by activated macrophages / D.F. Fiorentino, A. Zlotnik, T.R. Mosmann // A. Immunol. 1991. -Vol. 147. - P. 3815-3822.

149. Formiga, F. Lipid and lipoprotein levels in premenopausal systemic lupus erythematosus patients / F. Formiga, J.F. Meco, X. Pinto et al. // Lupus. -2001.-Vol. 10.-P. 359-363.

150. Fouqueray, B. Mesangial cell-derived interleukin-10 modulates mesan-gial response to lipopolysaccharide / B. Fouqueray, V. Boutard, C. Philippe et al. //Am. J. Patol. 1995. - Vol. 147. - P. 176-182.

151. Frostegard, J. Systemic lupus erythematosus and cardiovascular disease / J. Frostegard // Lupus. 2008. - Vol. 17. - P. 364-367.

152. Fuat, A. The diagnostic accuracy and utility of a B-type natriuretic peptide test in a community population of patients with suspected heart failure / A. Fuat, J.J. Murphy, A.P. Hungin // Br. Gen. Pract. 2006. - Vol. 56. - P. 327333.

153. Gladman, D.D. Accrural of organ damage over time in patients with systemic lupus erythematosus / D.D. Gladman, M.B. Urowitz, P. Rahman et al. // J. Rheum. 2003. - Vol. 30. - P. 1955-1959.

154. Godeau, P. Antiphospholipid syndrome: clinical and immunologic manifestations and patients of disease in a cohort of 1000 patients / P. Godeau, L. Guilleven, J. Fechner // Arthritis Rheum. 2002. - Vol. 46. - P. 1019-1027.

155. Gomez-Leon Mandujano, A. Cardiovascular manifestations of systemic lupus erythematosus / A. Gomez-Leon Mandujano, L.M. Amezcua-Guerra // Arch. Cardiol. Mex. 2008. - Vol. 78. - P. 421-430.

156. Greenland, P. Major risk factors as antecedents of fatal and nonfatal coronary heart disease events / P. Greenland, M.D. Knoll, J. Stamler // JAMA. 2003. - Vol. 290(7). - P. 891-897.

157. Grover, S. Subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis in India / S. Grover, R.P. Sinha, U. Singh // J Rheumatol. 2006. - Vol. 33(2). - P. 201203.

158. Guatt, G.H. The 6 minute walk: a new measure of exercise capacity in patients with chronic heart failure / G.H. Guyatt, M.I. Sullivan // Can. Med. Assoc. J. - 1985. - Vol. 132 (8). - P. 919-923.

159. Giuliani, I. Assay for measurement of intact B-type natriuretic peptide prohormone in blood / I. Giuliani, F. Rieunier, C. Larue // Clin. Chem. 2006. -Vol. 52.-P. 1054-1061.

160. Gustafsson, F. Diagnostic and prognostic performance of N-terminal ProBNP in primary care patients with suspected heart failure / F. Gustafsson, F. Steensgaard-Hansen, J. Badskjaer et al. // Card. Fail. 2005. - Vol. 11. - P. 15-20.

161. Hahn, B.H. The pathogenesis of atherosclerosis in autoimmune rheumatic diseases: roles of inflammation and dyslipidemia / B.H. Hahn, J. Grossman, W. Chen // J. Autoimmun. 2007. - Vol. 28. - P. 69-75.

162. Hahn, B.H. Atherosclerosis and systemic lupus erythematosus: the role of altered lipids and of autoantibodies / B.H. Hahn, M. McMahon // Lupus. -2008.-Vol. 17.-P. 368-370.

163. Hainaut, P. Hyperhomocysteinemia and venous thromboembolism: a risk factor more prevalent in the elderly and in idiopathic cases / P. Hainaut, C. Jaumotte, D. Verhelst et al. // Thromb. Res. 2002. - Vol. 106 (2). - P. 121125.

164. Halliday, A.W. The Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST). Rationale and design. Steering Committee / A.W. Halliday, D. Thomas, A. Mansfield // Eur. J. Vase. Surg. 1994. - Vol. 8. - P. 703-710.

165. Hansson, G.K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease / G.K. Hansson // N. Engl. J. Med. 2005. - Vol. 352(16). - P. 1685-1695.

166. Hansson G.K. The immune response in atherosclerosis: a double-edged sword / G.K. Hansson, P. Libby // Nat. Rev. Immunol. 2006. - Vol. 6(7). - P. 508-519.

167. Harker, L.A. Homocysteine-induced arteriosclerosis: the role of endothelial cell injury and platelet response in its genesis / L.A. Harker, R. Ross, S.J. Slichter// J. Clin. Invest. 1976. - Vol. 58. - P. 731-741.

168. Hotamisligil, G.S. Inflammation and metabolic disorders / G.S. Ho-tamisligil //Nature. 2006. - Vol. 444(7121). - P. 860-867.

169. Kaplan, M.J. Premature vascular damage in systemic lupus erythematosus / M.J. Kaplan // Autoimmunity. 2009. - Vol.3. - P. 1-12.

170. Kassaian, S.E. Myocardial infarction secondary to premature coronary artery disease as the initial major manifestation of systemic lupus erythematosus / S.E. Kassaian, H. Goodarzynejad, S. Darabian // Cardiovasc. J. Afr.2008.-Vol. 19.-P. 152-154.

171. Kow, A.H. How to manage patients with cardiopulmonary disease? / A.H. Kow, S. Manzi // Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2002. - Vol. 16. - P. 211-227.

172. Iglseder, B. Plasma adiponectin levels and sonographic phenotypes of subclinical carotid artery atherosclerosis: data from the SAPHIR Study / B. Iglseder, V. Mackevics, A. Stadlmayer et al. // Stroke. 2005. - Vol. 36(12). -P. 2577-2582.

173. Ikonomidis, I. Increased proinflammatory cytokines in patients with chronic stable angina and their reduction by aspirin / I. Ikonomidis, F. Andreotti, E. Economou et al. // Circulation. 1999. - Vol. 100 (8). - P. 793798.

174. Iwama, Y. Relation between plasma homocysteine levels and saphenous vein graft disease after coronary artery bypass grafts / Y. Iwama, H. Mokuno, Y. Watanabe // Jpn. Heart J. 2001. - Vol. 42. - P. 553-562.

175. Januzzi, J.L. Jr. The N-terminal pro-BNP investigation of dyspnea in the emergency department (PRIDE) study / J.L. Januzzi Jr., C.A. Camargo, S. Anwaruddin et al. // Am. Cardiol. 2005. - Vol. 95. - P. 948-954.

176. Jensen, R. Risk factors associated with arterial thrombosis / R. Jensen // Clin. Hemostas. Rev. 1999. - Vol. 13.

177. Jongstra-Bilen, J. Low-grade chronic inflammation in regions of the normal mouse arterial intima predisposed to atherosclerosis / J. Jongstra-Bilen, M. Haidari, S.N. Zhu et al. // J. Exp. Med. 2006. - Vol. 203(9). - P. 20732083.

178. Jourdain, P. Plasma brain natriuretic peptide-guided therapy to improve outcome in heart failure: the STARS-BNP Multicenter Study / P. Jourdain, G.Jondeau, F. Funck // Am. Coll. Cardiol. 2007. - Vol. 49. - P. 1733-1739.

179. Karabulut A. The association between NT-proBNP levels, functional capacity and stage in patients with heart failure / A. Karabulut, A. Kaplan, C. Asian et al. // Acta. Cardiol. 2005. - Vol. 60(6). - P. 631-638.

180. Kinlay, S. Inflammatory biomarkers in stable atherosclerosis / S. Kinlay, J. Egido // Am. J. Cardiol. 2006. - Vol. 98(11 A). - P. 2-8.

181. Kistler, J.P. Effects of nitroglycerin on the diameter of intracranial and extracranial arteries in monkeys / J.P. Kistler, J.D. Vielma, K.R. David // Acta Neurol. 1980. - Vol. 311. - P. 27-34.

182. Kistler, J. P. Intravenous nitroglycerin in experimental cerebral vasospasm: a preliminary report / J.P. Kistler, R.S. Lees, R.G. Candia // Stroke. -1979. -Vol. 10. P.26-35.

183. Klien-Gitelman M.S. Systemic lupus erythematosus / M.S. Klien-Gitelman // Ann. Rheum. Dis. 2004. Vol. 1(2). - P. 132-143.

184. Kumbasar, S.D. Hyperhomocysteinemia and restenosis / S.D. Kumbasar, F. J. Dincer // Cardiovasc. Risk. 2001. - Vol. 8 (1). - P. 9-13.

185. Lainchbury, J.G. NTproBNP-guided drug treatment for chronic heart failure: design and methods in the "BATTLESCARRED" trial / J.G. Lainchbury, R.W. Troughton, C.M. Frampton // Eur. J. Heart Fail. 2006. - Vol. 8. -P. 532-538.

186. Lam, C.S. Alternate circulating pro-B-type natriuretic peptide and B-type natriuretic peptide forms in the general population / C.S. Lam, J.C. Burnett Jr., L. Costello-Boerrigter et al. // Am. Coll. Cardiol. 2007. - Vol. 49. - P. 1193-1202.

187. La Montagna, G. Insulin resistance is an independent risk factor for atherosclerosis in rheumatoid arthritis / G. La Montagna, F. Cacciapuoti, R. Buo-no // Diab. Vase. Dis. Res. 2007. - Vol. 4 (2). - P. 130-135.

188. Latini, R. Incremental prognostic value of changes in B-type natriuretic peptide in heart failure / R. Latini, S. Masson, M. Wong et al. // Am. Med. -2006.-Vol. 119.-P. 23-30.

189. Lentz, S.R. Homocysteine: Is it a clinically important cardiovascular risk factor? / S.R. Lentz, W.G. Haynes // Clev. Clin. J. Med. 2004. - Vol. 71. - P. 729-734.

190. Levine, B. Elevated circulating level of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure / B. Levine, J. Kalman, I. Mayer // New Engl. J. Med. -1990. Vol. 223. - P. 236-241.

191. Leuven, S.T. Systemic inflammation as a risk factor for atherothrombosis / S.T. Leuven, R. Franssen, J.J. Kastelein et al. // Rheumatology. 2008. -Vol. 47. - P. 3-7.

192. Libby, P. Stabilization of atherosclerotic plaques: new mechanisms and clinical targets / P. Libby, M. Aikawa // Nat. Med. 2002. - Vol. 8(11). - P. 1257-1262.

193. Libby, P. Inflammation and atherosclerosis: role of C-reactive protein in risk assessment / P. Libby, P.M. Ridker // Am. J. Med. 2004. - Vol. 116(6A). - P. 9-16.

194. Libby, P. Pathophysiology of coronary artery disease / P. Libby, P. The- . roux // Circulation. 2005. - Vol.111 (25). - P. 3481-3488.

195. Libby, P. Inflammation and cardiovascular disease mechanisms / P. Libby // Am. J. Clin. Nutr. 2006. - Vol. 83(2). - P. 456-460.

196. Louren, E. V. Cytokines in systemic lupus erythematosus / E.V. Louren, -A. La Cava // Curr. Mol. Med. 2009. - Vol. 9. - P. 242-254.

197. Luster, A.D. Immune cell migration in inflammation: present and future therapeutic targets / A.D. Luster, R. Alon, U.H. von Andrian // Nat. Immunol. -2005. Vol. 6(12). - P. 1182-1190.

198. Mager, A. Plasma homocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase genotype, and age at onset of symtoms of myocardial ischemia / A. Mager, A. Battler, Y. Birnbaum et al. // Atherosclerosis. 2002. - Vol. 89 (8). - P. 919923.

199. Maisel, A. Algorithms for using B-type natriuretic peptide levels in the diagnosis and management of congestive heart failure / A. Maisel // Git. Path. Cardiol. 2002. - Vol. 1. - P. 67-73.

200. Mais el, A. S. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure / A.S. Maisel, P. Krishnaswamy, R.M. Nowak et al. // N. Engl. Med. 2002. - Vol. 347. - P. 161-167.

201. Maksimowicz-McKinnon, K. Predictors of carotid atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / K. Maksimowicz-McKinnon, L.S. Magder, M. Petri // J. Rheumatol. 2006. - Vol. 33. - P. 2458-2463.

202. Manderson, A.P. A novel mechanism for complement activation at the surface of B cells following antigen binding / A.P. Manderson, B. Quah, M. Botto et al. // Journal of immunology. 2006. - Vol. 177. - P. 5155-5162.

203. Manzi, S. Age-specific incidence rates of myocardial infarction and angina in women with systemic lupus erythematosus: comparison with the Fram-ingham Study / S. Manzi, E.N. Meilahn, J.E. Rairie et al. // Am. J. Epidemiol. 1997.-Vol. 145.-P. 408-415.

204. Manzi, S. Prevalence and risk factors of carotid plaque in women with systemic lupus erythematosus / S. Manzi, F. Selzer, K. Sutton-Tyrrell et al. // Arthritis Rheum. 1999. - Vol. 42(1). - P. 51-60.

205. Matsuura. E. Atherosclerosis in autoimmune diseases / E. Matsuura, K. Kobayashi, L.R. Lopez // Curr. Rheumatol. Rep. 2009. - Vol. 11. - P. 61 - 69.

206. Maxfield, F.R. Role of cholesterol and lipid organization in disease / F.R. Maxfield, I. Tabas // Nature. 2005. - Vol. 438(7068). - P. 612-621. ,

207. McMahon, M. Atherosclerosis and systemic lupus erythematosus: mechanistic basis of the association / M. McMahon, B.H. Hahn // Curr. Opin. Immunol. 2007. - Vol. 19. - P. 633-639.

208. Moore, K.W. Interleukin-10 / K.W. Moore, A. O'Garra, R. de Waal Malefyt et al. // Annu. Rev. Immunol. 1993. - Vol. 11. - P. 165-190.

209. Mora, S. Additive value of immunoassay-measured fibrinogen and high-sensitivity C-reactive protein levels for predicting incident cardiovascular events / S. Mora, N. Rifai, J.E. Buring // Circulation. 2006. - Vol. 114(5). - P. 381-387.

210. Moss, K.E. Outcome of a cohort of 300 patients with systemic lupus erythematosus attending a dedicated clinic for over two decades / K.E. Moss, Y. Ioannou // Ann. Rheum. 2002. - Vol. 61. - P. 409-413.

211. Mustafa, A. Circulating immune complexes in 50-year-old men as a strong and independent risk factor for myocardial infarction / A. Mustafa, S. Nityanand L., Berglund et al. // Circulation. 2000. - Vol. 102. - P. 2576.

212. Naghavi, M. From vulnerable plaque to vulnerable patient: a call for new definitions and risk assessment strategies: Part II / M. Naghavi, P. Libby, E. Falk et al. // Circulation. 2003. - Vol. 108(15). - P. 1772 - 1778 .

213. Naranjo, A. Cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis: results from the QUEST-RA study / A. Naranjo, T. Sokka, M.A. Descalzo et al. // Arthritis Res. Ther. 2008. - Vol. 10. - P. 30-35.

214. Nascif, A.K. Endothelial function analysis and atherosclerotic risk factors in adolescents with systemic lupus erythematosus / A.K. Nascif, M.O. Hilario, M.T. Terreri et al. // Int. J. Adolesc. Med. Health. 2007. - Vol. 19. - P. 497 -505.

215. Nikpour. M. Epidemiology of atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / M. Nikpour, M.B. Urowitz, D.D. Gladman // Curr. Rheumatol. Rep. -2009.-Vol. 11.-P. 248 -254.

216. Nishikimi, T. Routine measurement of natriuretic peptide to guide the diagnosis and management of chronic heart failure / T. Nishikimi, H. Matsuoka // Circulation. 2004. - Vol. 109. - P. 325-326.

217. Ogta, 7. Atherosclerosis found on carotid ultrasonography is associated with atherosclerosis on coronary intravascular ultrasonography / T. Ogata // J. Ultrasound. Med. 2005. - Vol. 24. - P. 469-474.

218. Park, Y.B. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis. Morphologic evidence obtained by carotid ultrasound / Y.B. Park, C.W. Ahn, H.K. Choi et al. // Arthritis Rheum. 2002. - Vol. 46. - P. 1714-1719.

219. Pasceri, V. Direct proinflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells / V. Pasceri, J.T. Willerson, E.Th. Yeh // Circulation. -2000. Vol. 102. - P. 2165-2168.

220. Pereira, I.A. The role of inflammation, humoral and cell mediated autoimmunity in the pathogenesis of atherosclerosis / I.A. Pereira, E.F. Borba // Swiss Med. Wkly. 2008. - Vol. 20. - P. 534-539.

221. Petri, M. Risk factors for coronary artery disease in patients with systemic lupus erythematosus / M. Petri, S. Perez-Gutthann, D. Spence // Am J Med. 1992. - Vol. 93. - P. 513-519.

222. Petri, M. Plasma homocysteine as a risk factor for atherothrombotic events in systemic lupus erythematosus / M. Petri, R. Roubenoff, G.E. Dallal et.al. // Lancet. 1996. - Vol. 26. P. 1120-1124.

223. Petri, M. Classification and definition of major flares in SLE clinical trials / M. Petri, J. Buyon, M. Kim // Lupus. 1999. - Vol. 8 (8). - P. 685-691.

224. Petri, M. Systemic lupus erythematosus: clinical aspect / M. Petri // Arthritis and allied conditions, 14th edition. 2001. - Vol. 14. P. 1455-1479.

225. Picchi, A. Tumor necrosis factor-alpha induces endothelial dysfunction in the prediabetic metabolic syndrome / A. Picchi, X. Gao, S. Belmadani et al. // Circ. Res. 2006. - Vol. 99. - P. 69-77.

226. Pieretti, J. Systemic lupus erythematosus predicts increased left ventricular mass / J. Pieretti, M.J. Roman, R.B. Devereuxet al. // Circulation. 2007. -Vol. 24.-P. 419-426.

227. Popa, C. Influence of anti-tumor necrosis factor-alfa therapy on cardiovascular risk factors in patients with active rheumatoid / C. Popa, X. Radstake, M.G. Netea et al. // Ann. Rheum. Dis. 2005. - Vol. 64. - P. 303-305.

228. Potter, K. Homocysteine and cardiovascular disease: should we treat? / K. Potter // Clin. Biochem. Rev. 2008. - Vol. 29. - P. 27-30.

229. Pradier, O. Interleukin-10 inhibits the induction of monocyte procoagulant activity by bacterial lipopolysacchride / O. Pradier, C. Gerard, A. Delvaux et al. // Eur. J. Immunol. 1993. - Vol. 23. - P. 2700-2703.

230. Qian, H. Effects of intracerebroventricular leptin administration on gene transcription in adipose tissue / H. Qian, M.M Compton, D.L. Hartzell et al. // Recent Res. Devel. Endocrinol. 2002. - Vol. 3. - P. 249-259.

231. Rahman P. Early damage as measured by the the SLICC/ACR damage index is a predictor of mortality in systemic lupus erythematosus / P. Rahman, D.D. Gladman, M.B. Urowitz et al. // Lupus. 2001. - Vol. 10. - P. 93-96.

232. Raines, E.W. Thematic review series: The immune system and athero-genesis. Cytokines affecting endothelial and smooth muscle cells in vascular disease / E.W. Raines., N. Ferri // J. Lipid. Res. 2005. - Vol. 46(6). - P. 1081 -1092.

233. Redfield, MM Plasma brain natriuretic peptide to detect preclinical ventricular systolic or diastolic dysfunction: a community-based study / M.M. Redfield, J. Rodeheffer, S.J. Jacobsen et al. // Circulation. 2004. - Vol. 109. -P. 3176-3181.

234. Reiss, A.B. Immune complexes and IFN-gamma decrease cholesterol hydroxylase in human arterial endothelium and macrophages / A.B. Reiss, N.W. Awadallah, S. Malhotra et al. // J. Lipid. Res. 2001. - Vol. 42. - P. 19131922.

235. Rhew, E. Y. Premature atherosclerotic disease in systemic lupus erythematosus role of inflammatory mechanisms / E. Y. Rhew, R. Ramsey-Goldman // Autoimmun. Rev. - 2006. - Vol. 5(2). - P. 101-105.

236. Ridker, P.M. C-reactive protein and risks of future myocardial infarction and thrombotic stroke / P.M. Ridker // Eur. Heart. J. 1998. - Vol. 19. - P. 1-3.

237. Ridker, P.M. Development and validation of improved algorithms for the assessment of global cardiovascular risk in women: the Reynolds Risk Score / P.M. Ridker, J.E. Buring, N. Rifai // JAMA. 2007. - Vol. 297(6). - P. 611619.

238. Richards, A.M. Variability of NT-proBNP levels in heart failure: implications for clinical application / A.M. Richards // Heart. 2007. - Vol. 93. - P. 899-900.

239. Roman, M.J. Prevalence and correlates of accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / M.J. Roman, B.A. Shanker, A. Davis et al. // New Engl. J. Med. 2003. - Vol. 349. - P. 2399-406.

240. Romero-Diaz, J. Thrombosis in systemic lupus erythematosus and other autoimmune diseases of recent onset / J. Romero-Diaz, I. Garcfa-Sosa, J. Sanchez-Guerrero J. // Rheumatol. 2009. - Vol. 36. - P. 68 - 75.

241. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. / R. Ross // Nature. 1993 - Vol. 362. - P. 801-809.

242. Ross, R. Atherosclerosis: a defense mechanism gone awry // R. Ross // Am. J. Pathol. 1993. - Vol. 143. - P. 987-1002.

243. Rosenson, R.S. Antiatherothrombotic properties of statins: implications for cardiovascular event reduction / R.S. Rosenson, C.C. Tangney // JAMA. -1998. Vol. 279. - P. 1643-1650.

244. Ryan, M.J. The pathophysiology of hypertension in systemic lupus erythematosus / M.J. Ryan // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Physiol. 2009. -Vol. 296. -P. 1258- 1267.

245. Salmon, J.E. Subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus / J.E. Salmon, M.J. Roman // Am. J. Med. 2008. -Vol. 121.-P. 3-8.

246. Schou, M. Long-term clinical variation of NT-proBNP in stable chronic heart failure patients / M. Schou, F. Gustafsson, A. Kjaer et al. // Eur. Heart -2007.-Vol. 28.-P. 177-182.

247. Selhub, J. Vitamin status and intake as primary determinants of homo-cysteinemia in an elderly population / J. Selhub, P.F. Jacques, P.W.F. Wilson et al. // JAMA. 1993. - Vol. 270. - P. 2693-2698.

248. Shang, Q. Increased arterial stiffness correlated with disease activity in systemic lupus erythematosus / Q. Shang, L.S. Tarn, E.K. Li et al. // Lupus. -2008. Vol. 17. - P. 1096-1102.

249. Sherer, Y. Autoantibody explosion in systemic lupus erythematosus: More than 100 different antibodies found in SLE patients / Y. Sherer, A. Gorstein, M.J. Fritzler // Sem Arth Rheum. 2004. - Vol. 34. - P. 501-537.

250. Schöning, M. Estimation of cerebral blood flow through color duplex sonography of the carotid and vertebral arteries in healthy adults / M. Schöning, J. Walter, P. Scheel // Stroke. 1994. - Vol. 25. - P. 17-22.

251. Shoenfeld, Y. Accelerated atherosclerosis in autoimmune rheumatic diseases / Y. Shoenfeld, R. Gerli, A. Doria et al. // Circulation. 2005. - Vol. 112.-P. 3337-3347.

252. Smolen, J. Long-term follow-up of patients treated with infliximab (anti-TNF-alpha antibody) in clinical trials / J. Smolen, T. Schaiber, K. De Woody et al. // Ann. Rheum. Dis. 2000, - Vol.59(l). - P. 164-170.

253. Soubrier, M. Atheroma and systemic lupus erythematosus / M. Soubrier, S. Mathieu, J.J. Dubost // Joint Bone Spine. 2007. - Vol. 74. - P. 566 - 570.

254. Spence, J.D. Ultrasound measurement of carotid plaque as a surrogate outcome for coronary artery disease / J.D. Spence // Am. J. of Card. 2002. -Vol. 89(4A). - P. 10-15.

255. Spence, J.D. Unstable carotid plaque / J.D. Spence, A. Tamayo, M. DiCicco // Canad. Med. Ass. J. 2002. - Vol. 166(9). - P. 1189-1195.

256. Starkebaum, G. Endothelial cell injury due to copper-catalyzed hydrogen peroxide generation from homocysteine / G. Starkebaum, J.M. Harlan // J. Clin. Invest. 1986. - Vol. 77(4). - P. 1370-1376.

257. Svenungsson, E. Risk factors for cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus / E. Svenungsson, K. Jensen-Urstad, M. Heimburger et al. // Circulation. 2001. - Vol. 104. - P. 1887-1893.

258. Svenungsson, E. TNF-a: a link between hypertriglyceridaemia and inflammation in SLE patients with cardiovascular disease / E. Svenungsson, G.Z. Fei, K. Jensen-Urstad // Lupus. 2003. - Vol. 12 (6). P. 454.

259. Szmitko, P.E. New markers of inflammation and endothelial cell activation, part I / P.E. Szmitko, C.H. Wang, R.D. Weisel et al. // Circulation. -2003. Vol. 108. - P. 1917-1923.

260. Taga, K. Human IL-10 Can Directly Inhibit T-cell growth / K. Taga, H. Mostouwski, G.Tosato // Blood. 1993. - Vol. 81. - P. 2964-2971.

261. Takami, Y. Diagnostic and prognostic value of plasma brain natriuretic peptide in nondialysis-dependent CRF / Y. Takami, T. Horio, Y. Iwashima // Am. Kidney Dis. 2004. - Vol. 44. - P. 420-428.

262. Tang, W.H. The difficult task of evaluating how to monitor patients with heart failure / W.H. Tang, G.S. Francis // Card. Fail. 2005. - Vol. 11. - P. 422424.

263. Tedgui, A. Cytokines in atherosclerosis: pathogenic and regulatoiy pathways / A. Tedgui, Z. Mallat // Physiol. Rev. 2006. - Vol. 86(2). - P. 515-581.

264. Torre-Amione, G. Overexpression and functional significance of tumor necrosis factor receptors in human myocardium / G. Torre-Amione, S. Kapa-dia, J. Lee et al. // Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 1487-1493.

265. Torre-Amione, G. Tumor necrosis factor-alfa and tumor necrosis factor receptors in the failing heart / G. Torre-Amione, S. Kapadia, J. Lee et al. // Circulation. 1996. - Vol. 93. - P. 704-711.

266. Trabetti, E.J. Homocysteine, MTHFR gene polymorphisms, and cardio-cerebrovascular risk / E.J. Trabetti // Appl. Genet. 2008. - Vol. 49. - P. 267282.

267. Tsai, J.C. Promotion of vascular smooth muscle cell growth by homocysteine: a link to atherosclerosis / J.C. Tsai, M.A. Perrella, M. Yoshizumi et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. Vol. 91. - P. 6369-6373.

268. Turesson, C. Cardiovascular comorbidity in rheumatic diseases / C. Turesson, L.T. Jacobsson, E.L. Matteson // Vase. Health. Risk Manag. 2008. - Vol. 4. - P. 605 - 614.

269. Tziakas, D.N. Neurohormonal hypothesis in heart failure / D.N. Tziakas, G.K. Chalikias, D.L Xatseras // Hellenic J. Cardiology. 2003. - Vol. 44. - P. 195-205.

270. Urowitz, M.B. The bimodal mortality pattern of systemic lupus erythematosus / M.B. Urowitz, A.M. Bookman, B.E. Koehler et al. // Am. J. Med. -1976.-Vol. 60.-P. 221-225.

271. Urowitz, M. B. How to improve morbidity and mortality in systemic lupus erythematosus / M. B. Urowitz, D. D. Gladman // Rheumatology. 2000. -Vol. 39. - P. 238-244.

272. Urowitz, M.B. Premature atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / M.B. Urowitz, D.D. Gladman, M. Nikpour // Rheum. Dis. Clin. North. Am. 2005. - Vol. 31. - P. 329-354.

273. Valdivielso, P. Lupus-associated endothelial dysfunction, disease activity and arteriosclerosis / P. Valdivielso, J.J. Gomez-Doblas, M. Macias et al. // Clin. Exp. Rheumatol. 2008. - Vol. 26. - P. 827 - 833.

274. Van der Bogaty, P. Biological profiles in subjects with recurrent acute coronary events compared with subjects with long-standing stable angina / P. Van der Bogaty, S. Poirier // Circulation. 2001. - Vol. 103 (25). - P. 3062 -3969.

275. Vanderheyden, M. Brain and other natriuretic peptides: molecular aspects / M. Vanderheyden, I. Bartunek, M. Goethals // Eur. Heart Fail. 2004. -Vol. 6.-P. 261-268.

276. Van Doornum, S. Accelerated atherosclerosis: an extraarticular feature of rheumatoid arthritis? / S. Van Doornum, G. McColl //Arthritis Rheum. 2002. - Vol. 46(4). - P. 862-873.

277. Vasan, R.S. Plasma natriuretic peptides for community screening for left ventricular hypertrophy and systolic dysfunction: the Framingham heart study / R.S. Vasan, E.J. Benjamin, M.G. Larson // JAMA. 2002. - Vol. 288. - P. 1252-1259.

278. Veerkamp, M. Plasma homocysteine in subjects with familial combined hyperlipidemia / M. Veerkamp, J. de Graaf, M. den Heijer et al. 2003. -V. 166(1).-P. 111-117.

279. Vianna, J.L. Comparison of the primary and secondary antiphospholipid syndrome: A European multicenter study of 114 patients / J.L. Vianna, M.A. Khanfashta, J. Ordi-Ros et al. // Am. J. Med. 1994. - Vol. 96. - P. 3-9.

280. Von Haehling, S. Tumour necrosis factor-alpha and the failing heart pathophysiology and therapeutic implications / S. Von Haehling, E.A. Jankow-ska, S.D. Anker // Basic Res. Cardiology. 2004. - Vol. 99 (1). - P. 18-28.

281. Wachtell, K. Left ventricular filling patterns in patients with systemic hypertension and left ventricular hypertrophy (The LIFE study) / K. Wachtell, G. Smith, E. Gerdts et al. // Am. J. Cardiol. 2000. - Vol. 85. - P. 466-472.

282. Wais, T. Subclinical disease activity in systemic lupus erythematosus: immunoinflammatory markers do not normalize in clinical remission / T. Wais, W. Fierz // J. Rheumatol. 2003. - Vol. 30 (10). - P. 2133-2139.

283. Wang, T.J. Impact of obesity on plasma natriuretic peptide levels / T.J. Wang, M.G. Larson, D. Levy et al. // Circulation. 2004. - Vol. 109. - P. 594-600.

284. Ward, M.M. Education level and mortality in systemic lupus erythematosus: evidence of underascertainment of death due to SLE in ethnic minorities with low education levels / M.M. Ward // Arthr. Rheum. 2005. - Vol. 51. - P. 616-624.

285. Wasko, M.C. Comorbid conditions in patients with rheumatic diseases: an update / M.C. Wasko // Curr. Opin. Rheumatol. 2004. - Vol. 16. - P. 109113.

286. Welch, G.N. Hyperhomocyst(e)inemia and atherothrombosis / G.N. Welch, R. Gilbert, J. Upchurch // J. Annals of the New York Academy of Sciences. 1997. - Vol. 811. - P. 48-58.

287. Wildansky, M.E. The clinical implications of endothelial dysfunction / M.E. Wildansky, N. Gokce, J.F. Keaney // J. Amer. Coll. Cardiol. 2003. -Vol. 42.-P. 1149-1160.

288. Witteman, J.C. Aortic calcified plaques and cardiovascular disease / J.C. Witteman, W.B. Kannel, P.A. Wolf// Am. J. Cardiol. 1990. - Vol. 66. - P. 1060-1064.

289. Wright, S.P. Plasma amino-terminal pro-brain natriuretic peptide and accuracy of heart-failure diagnosis in primary care: a randomized, con-trolled trial / S.P. Wright, R.N. Doughty, A. Pearl et al. // Am. Coll. Cardiol. 2003. -Vol. 42.-P. 1793-1800.

290. Yssel, H. IL-10 is produced by subsets of human CD4+T-cell clones and peripheral blood T-cell / H. Yssel, R. de Waal Ma'.efyt, M.G. Roncarolo et al. // J. of Immunol. 1992. - Vol. 149. - P. 2378-2384.

291. Zhang, M. The cytokine handbook / 3rd ed. //M. Zhang, K.J. Tracey// New York: Acad. Press. 1998. - P. 515-548.

292. Zile, M.R. Heart failure with a normal ejection fraction: is measurement of diastolic function necessary to make the diagnosis of diastolic heart failure? / M.R. Zile, W.H. Gaasch, J.D. Carroll // Circulation. 2001. - Vol. 104(7). - P. 779-782.

293. Zmuda, J.M. The effect of supraphysiological doses of testosterone on fasting total homocysteine levels in normal men / J.M. Zmuda, L.L. Bausser-man, L.L. Maceroni et al. // Atherosclerosis. 1997. - Vol. 130. - P. 199-202.

294. Шкала оценки активности СКВ "8ЬЕБА1-К2"

295. Баллы Симптомы Определение

296. Эпилептический приступ Недавно возникший. Следует исключить метаболические, инфекционные и лекарственные причины

297. Нарушение функций черепно-мозговых нервов Впервые возникшая чувствительная или двигательная невропатия черепно-мозговых нервов

298. Головная боль Выраженная персистирующая головная боль, не поддающаяся лечению наркотическими анальгетиками

299. Нарушение мозгового кровообращения Впервые возникшее I гарушение мозгового кровообращения. Следуе т отличать от нарушений, возникших вследствие атеросклероза

300. Васкулит Язвы, гангрена, болезненные узелки на пальцах, околоногтевые инфаркты, геморрагии или данные биопсии или ангиограммы, подтверждающие васкулит

301. Артрит >2 болезненных суставов с признаками воспаления (отёк или выпот)

302. Миозит Проксимальная мышечная боль/слабость, ассоциированная с повышенным уровнем КФК/альдолазы, или данные ЭМГ или биопсии, подтверждающие миозит

303. Цилиндрурия Зернистые или эритроцитарные цилиндры

304. Гематурия >5 эритроцитов в п/зр. Следует исключить гематурию, обусловленную мочекаменной болезнью, инфекциями и другими причинами4 Протеинурия >0,5 г/сут

305. Лейкоцитурия >5 лейкоцитов в п/зр. Следует исключить вероятность инфекционных причин лейкоцитурии

306. Высыпания на коже Высыпания воспалительного характера

307. Алопеция Повышенное очаговое или диффузное выпадение волос

308. Язвы слизистой оболочки Изъязвление слизистой оболочки рта и носа

309. Плеврит Боль в грудной клетке с шумом трения плевры или выпотом или угощение плевры

310. Перикардит Перикардиальная боль с одним из следующих признаков: шум трения перикарда, электрокардиографическое или эхографическое подтверждение

311. Низкий комплемент Падение уровня СН50, СЗ или С4 ниже нижней границы нормы (по данным тестирующей лаборатории)

312. Повышенные уровни анти-ДНК >25% связывания по методу Фарра (Farr) или превышение нормальных значений тестирующей лаборатории

313. Лихорадка >38 С, следует исключить инфекционные причины

314. Тромбоцитопения п < 100x10 л, следует исключить фактор лекарственного воздействия

315. Лейкопения <3х109/л, следует исключить фактор лекарственного воздействия

316. Шкала оценки активности СКВ "SLAM"1. Признаки Счет 0 1 2 31. Конституциональные

317. Потеря веса Менее 10% Более 10%

318. Утомляемость Неограниченная утомляемость Ограничение функции

319. Лихорадка До 38,5°С Более 38,5°С1. Наружные пок эовы

320. Язвы слизистой рта/носа или околоногтевая эритема, или фотосенсибилизация, или инфаркты ногтевого ложа Есть

321. Алопеция Выпадение волос при травме Спонтанное выпадение

322. Эритематозная, маку-лопапулярная или дис-коидная сыпь, или lupus profundus, или бул-лезные высыпания Менее 20% пов-ти тела 20-50% Более 50%

323. Васкулит (лекоцито-кластический васкулит, пурпура, сетчатое ливедо, язвы или пан-никулит) Менее 20% 20-50% Более 50% или некроз1. Глаза

324. Клеточные тельца + Острота зрения менее 20/200

325. Геморрагии или эписклерит + То же

326. Отек соска зрительного нерва или pseudotumor cerebri + То же или очаговое выпадение зрения1. РЭС

327. Диффузная лимфаде-нопатия Мелкие л/у До 1,5 см

328. Гепато- и спленомега-лия Пальпируются на вдохе Пальпируются вне связи с вдохом1. Легкие

329. Пневмонит Инфильтраты на R Одышка при нагрузке Одышка в покое1. Сердце и сосуды

330. Гипертензия Диаст. АД 90-150 мм рт.ст. Диаст. АД 105115 мм рт.ст. Диаст. АД более 115 мм рт.ст.1. С-м Рейно +

331. Кардит Перикардит(по ЭКГ или ЭхоКС) Боль в грудной клетке, аритмия Миокардит с гемо-динамическими нарушениями или аритмиейжкт

332. Боль в животе (черо-зит, панкреатит, ишемия кишечника и др.). Только жалобы Боль с ограничением функции Перитоыеальные симптомы, асцит1. Нейромышечные нарушении

333. Судороги 1-2 раза в месяц Более 2 раз Эпистатус

334. Корковая дисфункция Легкая депрессия, личностные нарушения, когнитивный дефицит Нарушение чувствительности. Тяжел а >і депрессия, когнитивные нарушения Психоз, деменция, кома

335. Головные боли С-мы или транзи-торный неврологический дефицит Нарушение нормальной ф-ии Нетрудо способность, асептический менингит

336. Миалгии/миозит Жалобы Ограничение актині! ости Нетрудоспособность1. Суставы

337. Артралгии, синовит, тендовагинит Только артралгии Некою;-ос ограничение актнвпо-с ш Нетрудо способность1. Другие

338. Гематокрит Более 35 30-35 25-29.9 Менее 25

339. Лейкоциты Более 3500 3500-2000 2000-1 000 Менее 1000

340. Лимфоциты 15004000 1499-1000 999-500 Менее 499

341. Тромбоциты Более 150 тыс 100-150 тыс 99-50 тыс Менее 50 тыс

342. СОЭ Менее 25-50 5 1 -75 Более 7525

343. Креатинин сыворотки 0,1-1,3 мг/дл 1,4-2 мг/дл 2,1-4 мг/дл Более 4 мг/дл

344. Мочевой осадок Более 5 Эр. В п/зр., или 1-3 зерн.цилиндров в п/зр., белок менее 500 мг/дл/сут Более . 0 Эр. В п/зр. или 3 зерн.цилиндров в п/зр. белок 500м 1-3,5 г/л Более 25 Эр. В п/зр., или эритроцитарные цилиндры, белок более 3,5 г/л

345. Шкала оценки индекса повреяадения при СКВ1. SLICC/ACR DAMAGE INDEX"1. Признаки Счет

346. Глазные (канедый глаз, при клинической оценке)

347. Любая катаракта, когда-либо 1

348. Изменения сетчатки или атрофия зрительного нерва 11. Нейропсихические

349. Когнитивные нарушения (снижение памяти, трудности со счёшм, 1плохая концентрация, трудности в разговорной речи или письменном языке, нарушенный уровень исполнения) или большие психозы

350. Судорожные приступы, требующие терапии в течение 6 мес 1

351. Инсульты когда-либо (счёт 2, если >1) 1(2)

352. Черепно-мозговая или периферическая нейропатия (исключая зрительную) 11. Поперечный миелит 11. Почечные

353. Клубочковая фильтрация <50% 11. Протеинурия >3,6 г/сут 1

354. Конечная стадия почечного заболевания 3вне зависимости от диализа или трансплантации)1. Лёгочные

355. Лёгочная гипертензия (выбухание правого желудочка или звонкий Р2) 1

356. Лёгочный фиброз (физикально и рентгенологически) 1

357. Сморщенное лёгкое (рентгенологически) 1

358. Плевральный фиброз (рентгенологически) 1

359. Инфаркт лёгкого (рентгенологически) 11. Сердечно-сосудистые

360. Стенокардия или шунтирование коронарных артерий 1

361. Инфаркт миокарда когда-либо (счёт 2, если >1) 1(2)

362. Кардиомиопатия (дисфункция желудочков) 1

363. Поражение клапанов (диастолический шум или систолический шум >3/6) 1

364. Перикардит в течение 6 месяцев (или перикардэктомия) 11. Периферические сосуды

365. Перемежающаяся хромота в течение 6 месяцев 1

366. Небольшая «потеря ткани» (подушечка пальца) 1

367. Значительная «потеря ткани», когда-либо (потеря пальца или конечности) (счёт 2, если больше, чем в одном месте) 1(2)

368. Венозный тромбоз с отёком, изъязвлением или венозным стазом 11. Желудочно-кишечные

369. Инфаркт или резекция кишки (ниже двенадцатиперстной кишки), 1(2)селезёнки, печени или жёлчного пузыря, когда-либо, по любымпричинам (счёт 2, если более, чем в одном месте)

370. Мезентериальная недостаточность 11. Хронический перитонит 1

371. Стриктуры или хирургические операции на верхней части ЖКТ, когда-либо 11. Мышечно-скелетные

372. Мышечная атрофия или слабость 1

373. Деформирующий или эрозивный артрит (включая вправимые деформации, исключая аваскулярные некрозы) 1

374. Остеопороз с переломами или коллапсом позвонков (исключая аваскулярный некроз) 1

375. Аваскулярный некроз (счёт 2, если >1) 1(2)1. Остеомиелит 1

376. Рубцующаяся хроническая алопеция 1

377. Обширное рубцевание или панникулит (кроме скальпа и подушечек пальцев) 1

378. Изъязвление кожи (исключая тромбоз) в течение более 6 мес 1

379. Преждевременная недостаточность гонад 1

380. Сахарный диабет (вне зависимости от терапии) 1

381. Малигнизация (исключая дисплазию) (счёт 2, если более одной локализации) 1(2)