Особенности эндотелиальной функции у больных с сосудистыми когнитивными расстройствами при артериальной гипертензии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Мартьянова, Елена Владимировна
- Специальность ВАК РФ14.00.16
- Количество страниц 132
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Мартьянова, Елена Владимировна
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1 Патогенез артериальной гипертензии.
1.2 Структурно-функциональные свойства эндотелия в норме и при цереброваскулярной патологии.
1.3 Роль оксида азота и фактора фон Виллебранда в патогенезе эндотелиальной дисфункции.
1.4 Роль цитокинов в развитии эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертензии.
1.5 Роль артериальной гипертензии в возникновении сосудистых когнитивных расстройств.
1.6 Сосудистые когнитивные расстройства: определение, патогенез, распространенность, клинические проявления.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
2.1. Общая характеристика клинического материала.
2.2 Забор крови.
2.2.1 Определение концентрации эндотелина и предсердного натрийуретического пептида в сыворотке крови.
2.2.2 Количественное определение фактора фон Виллебранда.
2.2.3 Определение концентрации N0 в сыворотке крови.
2.2.4 Прооксидантная активность или лейкоцит-модулирующая активность (ЛМА) сыворотки крови.
2.2.5 Антиоксидантная активность сыворотки крови.
2.2.6 Определение цитокинов интерлейкина-1[3, интерлейкина-4 и фактора некроза опухоли-а в сыворотке крови.
2.3 Психометрические методы исследования.
2.4 Нейровизуализационные методы исследования.
2.5 Статистические методы исследования.
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Содержание N0 и фактора фон Виллебранда в сыворотке крови больных артериальной гипертензией с СКР.
3.2. Показатели общей прооксидантной и антиоксидантной активности в сыворотке крови больных артериальной гипертензией с СКР.
3.3. Динамика изменения концентраций эндотелина и предсердного натрийуретического пептида в сыворотке крови у больных артериальной гипертензией с СКР.
3.4. Динамика изменения концентраций провоспалительных и антивоспалительных цитокинов в сыворотке крови у больных артериальной гипертензией с СКР.
3.5. Результаты клинико-нейропсихологического обследования больных артериальной гипертензией с СКР.
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК
Артериальная гипертензия: окислительный стресс и эндотелиальная дисфункция2004 год, доктор медицинских наук Васькина, Елена Анатольевна
Клинико-патогенетические аспекты формирования церебральных нарушений при сахарном диабете 1-го типа у детей и подростков2009 год, доктор медицинских наук Пузикова, Олеся Зиновьевна
Нарушения иммунного статуса, функционального состояния эндотелия сосудистого русла и их коррекция у больных артериальной гипертензией, обусловленной истинной полицитемией2008 год, доктор медицинских наук Степченко, Марина Александровна
Первичный остеоартроз: клинико-патогенетическая взаимосвязь с артериальной гипертензией и прогнозирование сердечно-сосудистых нарушений2011 год, доктор медицинских наук Алексенко, Елена Юрьевна
Сердечно-сосудистые нарушения у мужчин с подагрой: клинические особенности, механизмы развития, прогнозирование2012 год, доктор медицинских наук Кушнаренко, Наталья Николаевна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности эндотелиальной функции у больных с сосудистыми когнитивными расстройствами при артериальной гипертензии»
Актуальность темы. Сосудистые заболевания головного мозга являются одной из приоритетных форм патологии нервной системы (Грицай Н.М., 1996; Горбань Э.М. и соавт., 1998; Григорова И.А., 1998; Волошин П.В., Тайцлин В.И., 1999; Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Мищенко Т.С., 2001; Дзяк Л.А. и соавт., 2002; Кузнецова С.М., 2003; Яворська В.О., 2003; Дубенко O.G., 2004; Зозуля I.C. та сшвавт., 2005).
Сегодня актуальным является вопрос доинсультной патологии головного мозга, ранних и даже начальных форм цереброваскулярных заболеваний, когда патологические процессы еще обратимы, а патогенетически обоснованные лечебно-профилактические мероприятия помогают надолго сохранить человеку активную жизнедеятельность и возможность отдалить риск возникновения мозгового инсульта (Мищенко Т.С., 2001; Волошин П.В., Малахов В.О., 2003; Руденко А.Ю. та сшвавт., 2003; Малахов В.О., 2004).
Когнитивные нарушения при сосудистой мозговой недостаточности развиваются в результате повторных инсультов, хронической ишемии мозга или сочетания обоих названных патогенетических факторов. Принято разделять сосудистые когнитивные расстройства (СКР) на два основных варианта: СКР при патологии крупных сосудов и СКР при патологии мелких сосудов.
Более однородными по клинической картине являются СКР, связанные с патологией сосудов небольшого калибра. Как известно, самой частой причиной поражения малых сосудов является гипертоническая болезнь. Анатомические особенности кровоснабжения головного мозга таковы, что при неконтролируемой артериальной гипертензии в первую очередь страдают глубинные отделы белого вещества головного мозга и подкорковые базальные ядра. Эти отделы головного мозга являются излюбленным местом локализации лакунарных инфарктов. Отражением хронической ишемии головного мозга являются изменения белого вещества (так называемый лейкоареоз), который также отмечается, прежде всего, в глубинных отделах мозга (Левин
О.С. с соавт., 2000). Базальные ганглии являются важными для когнитивной деятельности интегративными образованиями, через которые связываются между собой ассоциативные зоны передних и задних отделов коры головного мозга (Захаров В.В. с соавт., 2005). Поражение белого вещества также вызывает когнитивную дисфункцию, так как ведет к деафферентации лобных долей головного мозга (так называемый феномен «разобщения»). Таким образом, преимущественным результатом поражения глубинных отделов белого и серого вещества является вторичная дисфункция передних отделов головного мозга. Предполагается, что дисфункция лобных долей головного мозга играет ключевую роль в формировании когнитивных расстройств при патологии сосудов небольшого калибра (Дамулин И.В., 1997, 2002; Левин О.С. с соавт., 2000; Янакаева Т.А., 1999; Яхно с соавт., 1995, 1996).
В последние годы накопилось достаточное количество научных данных, свидетельствующих о том, что одним из важнейших звеньев патогенеза АГ является воспалительная реакция (Ланкин В.З. и соавт., 2000). Со всей очевидностью можно говорить о том, что, наряду с ключевыми клетками воспалительного процесса, существенную роль в регуляции гемостаза в сосудистом микрорайоне, пролиферации, адгезии, миграции эффекторных клеток и, наконец, в регуляции сосудистого тонуса играет эндотелий (Faller D.V., 1999).
Известно, что активированные нейтрофилы, как эффекторные клетки воспаления, выделением активных метаболитов кислорода (АМК) повреждают окружающие ткани, в том числе и эндотелий сосудов. АМК являются ключевыми посредниками лейкоцитарно-эндотелиального взаимодействия (Ланкин В.З. и соавт., 2000) и имеют тесную связь с эндотелиальным фактором релаксации сосудов, каковым являются радикалы NO/NO" (стабильной формой для лабораторной оценки является оксид азота) (Lefer D.J. et.al., 1993).
При оценке функционального состояния эндотелия сосудов важнейшее значение имеет определение фактора фон Виллебранда (ФВ) — одного из основных маркеров повреждения эндотелия либо его дисфункции (Баркаган З.С., Мамот А.П., 1999). Необходимость проведения его оценки диктуется тем, что повреждение эндотелия при артериальной гипертензии (АГ) сопровождается выбросом различных медиаторов, в частности, фактора фон Вил-лебранда и приводит к развитию осложнений с тромботическими проявлениями (Насонов E.JL, Баранов A.A., Шилкина Н.П., 1998; Blann A.D., Nagvi Т., Waite М., McCollum C.N., 1993).
Особое значение в поддержании сосудистого тонуса придается эндоте-линам и предсердному натрийуретическому пептиду (ПНУП), веществам белковой природы, вырабатываемым как эндотелиальными клетками, так и активированными лейкоцитами (Чумаков С.Н., 1996; Yasue Н., Yoshimura М., Sumida Н. et al., 1994).
На основании изложенного выше, исследование функционального состояния эндотелия сосудов имеет важное значение для понимания патогенеза сосудистых когнитивных расстройств при АГ, разработки прогностических критериев и индивидуальных лечебно-профилактических программ (Васьки-на Е.А., Демин A.A., 2003).
Цель исследования. Выявить особенности состояния эндотелиальной функции у больных с сосудистыми когнитивными расстройствами при артериальной гипертензии и оценить их прогностическую значимость.
Задачи исследования:
1. Изучить степень выраженности эндотелиальной дисфункции у больных при артериальной гипертензии с сосудистыми когнитивными расстройствами.
2. Исследовать активность иммуновоспалительного процесса у больных при артериальной гипертензии с сосудистыми когнитивными расстройствами.
3. Оценить клинико-функциональное состояние больных при артериальной гипертензии с использованием клинико-неврологического, нейрови-зуализационного обследования, нейропсихологического тестирования
4. Изучить выраженность неврологических и нейропсихологических расстройств в зависимости от степени выраженности эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертензии.
Научная новизна. Впервые показано, что у больных с сосудистыми когнитивными расстройствами, развившимися на фоне артериальной гипертензии происходит прогрессивное снижение содержания оксида азота в сыворотке по мере нарастания уровня артериального давления, что отражает роль данного фактора не только в развитии эндотелиальной дисфункции, но и нарушении функциональной активности центральной нервной системы.
Впервые показано, что у больных с сосудистыми когнитивными расстройствами содержание фактора фон Виллебранда на фоне артериальной гипертензии существенно повышается, но не зависит от степени повышения артериального давления, что свидетельствует об его участии в развитии эндотелиальной дисфункции, но не нарушений высших нервных функций.
Показано, что нарастание артериального давления у больных с сосудистыми когнитивными расстройствами сопровождается активацией проокси-дантной активности сыворотки крови с параллельным, компенсаторным повышением антиоксидантного потенциала крови.
По мере утяжеления артериальной гипертензии у больных с сосудистыми когнитивными расстройствами происходит повышение концентрации вазоконстриктора эндотелина-1 и снижение - вазодилататора предсердного натрийуретического пептида, что приводит к нарастанию нарушений высшей нервной деятельности.
Впервые показано, что у больных с сосудистыми когнитивными расстройствами по мере повышения степени тяжести артериальной гипертензии происходит прогрессивное нарастание провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухолей-а и интерлейкина-1|3) в сыворотке крови и нормализация уровня интерлейкина-4 при наиболее высоких значениях артериального давления, что может свидетельствовать не только об участии данных цитокинов в развитии эндотелиальной дисфункции, но и нарушении высшей нервной деятельности.
Практическая значимость. В результате проведенного исследования получены данные, дополнившие существующее представление о причинных факторах возникновения сосудистых когнитивных расстройств при АГ. Полученные материалы расширили и систематизировали имеющиеся знания о роли эндотелиальной дисфункции в возникновении и развитии сосудистых когнитивных расстройств при АГ, что позволит прогнозировать дальнейшее течение болезни и определить основные направления лечебных мероприятий. Своевременное установление факторов риска, обследование пациентов в рамках заданного алгоритма для выявления признаков эндотелиальной дисфункции позволят прогнозировать возможность ранней хронической ишемии при АГ на субклиническом уровне с целью проспективного наблюдения данной группы и применения программ первичной профилактики развития це-реброваскулярной патологии.
Основные положения работы включены в программу преподавания кафедр патологической физиологии и неврологии Новосибирского государственного медицинского университета в курсе лекций и практических занятий по теме: «Патофизиология центральной нервной системы», используются в диагностическом и лечебном процессе МУЗ ГКБ № 2, ОГУЗ «ГНОКПНД», ОГУЗ «ГОНТБ».
Положения, выносимые на защиту.
1. У больных с сосудистыми когнитивными расстройствами на фоне артериальной гипертензии отмечаются существенные нарушения сосудодви-гательной функции эндотелия, степень выраженности которых зависит от уровня артериального давления.
2. По мере нарастания артериального давления у больных с сосудистыми когнитивными расстройствами повышается активность иммуновоспали-тельного процесса, что коррелирует с выраженностью нарушений высшей нервной деятельности.
3. Выраженность неврологических и нейропсихологических расстройств находится в прямой корреляционной зависимости от степени выраженности эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертензии.
Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК
Неврологические и когнитивные проявления хронических расстройств мозгового кровообращения у больных сахарным диабетом 2 типа2009 год, кандидат медицинских наук Бассэ, Дарья Анатольевна
Клинико-патогенетическое значение изменений некоторых показателей воспаления и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных первичным остеоартрозом2011 год, кандидат медицинских наук Цвингер, Светлана Матвеевна
Клинико-диагностические характеристики ранних когнитивных нарушений при артериальной гипертензии2010 год, кандидат медицинских наук Иванов, Михаил Вячеславович
Системные механизмы ремоделирования сосудов при вибрационной болезни в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом2007 год, доктор медицинских наук Герасименко, Оксана Николаевна
Особенности эндотелиальной функции у детей с артериальной гипертензией и компонентами метаболического синдрома2010 год, кандидат медицинских наук Хасанова, Гульнара Валериевна
Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Мартьянова, Елена Владимировна
ВЫВОДЫ
1. У больных АГ с сосудистыми когнитивными расстройствами отмечается нарушение функции эндотелия, характеризующееся прогрессивным снижением содержания метаболитов оксида азота, стабильным повышенным уровнем фактора фон Виллебранда в сыворотке крови.
2. У больных АГ с сосудистыми когнитивными расстройствами по мере нарастания степени тяжести АГ отмечается развитие дисбаланса про- и антивоспалительных цитокинов в сторону преобладания первых (фактора некроза опухолей-а и интерлейкина-1Р), а также повышение как проокси-дантной активности сыворотки крови, так и компенсаторным повышением антиоксидантной активности сыворотки крови.
3. При изучении клинико-функционального состояния больных с АГ с использованием клинико-неврологического, нейровизуализационного ней-ропсихологического обследования выявлена положительная корреляционная зависимость между степенью тяжести АГ и выраженностью СКР. Проведение КТ и МРТ выявило отсутствие связи между размерами III желудочка и выраженностью дементного синдрома.
4. По мере нарастания артериального давления у пациентов с сосудистыми когнитивными расстройствами развивается дисбаланс между вазокон-стрикторами (повышение эндотелина-1) и вазодилятаторами (снижение предсердного натрийуретического пептида). Выраженность неврологических и нейропсихологических расстройств находится в прямой корреляционной зависимости от степени выраженности эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертензии.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Избранный единый диагностический алгоритм может быть рекомендован для выявления сосудистых факторов риска хронической церебральной ишемии у больных с когнитивными расстройствами при АГ.
2. Для прогнозирования течения СКР при АГ необходимо учитывать весь комплекс клинических и параклинических данных, свидетельствующих о наличии и степени выраженности эндотелиальной дисфункции (уровень ФВ, эндотелина-1, цитокиновый профиль, про- и антиоксидантная активность сыворотки).
3. Больные артериальной гипертензией с сопровождающейся СКР подлежат постоянному динамическому диспансерному наблюдению у неврологов, психиатров.
4. Полученные в результате динамического комплексного наблюдения данные, должны быть взяты за основу составления индивидуальных реабилитационных программ.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Мартьянова, Елена Владимировна, 2007 год
1. Ардаматский H.A., Абакумова Ю.В. Настоящее и будущее профилактики атеросклероза / H.A. Ардаматский, Ю.В. Абакумова // Межд. мед. журн. 1999. -№ 3-4. - С. 149-152.
2. Афонина Г.Б. Липиды, свободные радикалы и иммунный ответ./ Г.Б. Афонина, Л.А. Куюн. Изд-во HAH Украины, Киев, 2000. - 285с.
3. Базарный В.А. Определение содержания интерлейкина-1 в биологических жидкостях / В.А. Базарный, Н.К. Левчик, М.М. Кохан и др.// Клин, лаборат. диагностика. 1999. - № 11. - С.28.
4. Бакумов П.А. Нейрогуморальная активация при артериальной гипертензии: возможен ли надежный контроль / П.А. Бакумов // Росс. мед. журн. 2001. - Т. 9. - № 10. - С.3-9.
5. Балахонова Е.В. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолестеринемией / Е.В. Балахонова, O.A. Погорелова, Х.Г. Алиджанова и др. // Терапевтический архив. 1998. - № 4. - С. 15-19.
6. Банин В.В. Эндотелий как метаболически активная ткань: синтетические и регуляторные функции. / В.В. Банин, Г.А. Алимов // Морфология. -1992.-№2.-С. 10-35.
7. Беридзе М.З. Механизмы отсроченной гибели нейронов при острой церебральной ишемии в эксперименте. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. / М.З. Беридзе, И.Т. Урушадзе, P.P. Шакаришвили //Инсульт (приложение). 2001. - № 3. - С.35-40.
8. Баркаган З.С. Нарушение гемостаза у детей. / З.С. Баркаган. М.: Мед.-1993. - С. 12-16.
9. Баркаган З.С., Мамот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза. / З.С. Баркаган, А.П. Момот. М.: Медицина, 1999. - С. 8-14; 58-60.
10. Болдырев A.A. Окислительный стресс и мозг. /A.A. Болдырев // Соросовский образовательный журнал. 2001. - № 4. - С.21-28.
11. Болдырев A.A. Свободные радикалы в нормальном и ишемиче-ском мозге. /A.A. Болдырев, M.JI. Куклей// Нейрохимия. 1996. - № 3. -С.271-278.
12. Бубнова JI.H. Характеристика иммунекомпетентных клеток при некоторых органоспецифических аутоиммунных заболеваниях / J1.H. Бубнова, Т.В. Глазанова, Т.С. Зубарева и др.// Мед. иммунология. 1999. - № 3-4. -С.50-51.
13. Васькина Е.А. Эндотелиальная дисфункция и окислительный стресс при артериальной гипертензии. / Е.А. Васькина, A.A. Демин. Новосибирск: Сибмедиздат, 2003. - 92с.
14. Верещагин Н.В. Неврологические проявления при сердечнососудистых заболеваниях: ангионеврология в практике терапевта / Н.В. Верещагин // Тер. архив. 1988. - №10. - С. 41-44.
15. Верещагин Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков / Н.В. Верещагин // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1996. -№1. - С. 11-13.
16. Верещагин Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. / Н.В. Верещагин, В.А. Моргунов, Т.С. Гулевская // М.: Медицина, 1997.-288 с.
17. Визир В.А. Роль эндотелиальной дисфункции в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Прогностическое значение и перспективы лечения / В.А. Визир, А.Е. Березин // Украин. мед. журнал. -2000.-Т. 18. № 4. С.23-51.
18. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б.С. Виленский. С-Пб., 1999. - 336 с.
19. Виничук С.М. Ишемический инсульт: эволюция взглядов на стратегию лечения./ С.М. Виничук, Т.М. Черенько. Изд-во ООО «Компо-лис», Киев, 2003. - 120с.
20. Волков В.И. Тромбоцитарный гемостаз и атерогенез: патогенетические и терапевтические аспекты. / В.И. Волков, O.E. Запровальная //Kp0B006ir та гемостаз. 2003. - № 1. - С. 18-24.
21. Волошин П.В. Юптинно-мембранна дисфункщя — вузловий па-тогенетичний мехашзм початкових стадш хрошчних церебральних шгемш./ П.В. Волошин, В.О. Малахов// Укр. вюник психоневрологи. 2003. Т. 11. - № 3. - С.5-8.
22. Волошин П.В., Тайцлин В.И. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга. / П.В. Волошин, В.И. Тайцлин. Знание, Москва, 1999. - 555с.
23. Ганнушкина И.В. Гипертоническая энцефалопатия / И.В. Ган-нушкина, Н.В. Лебедева. М.: Медицина, 1987. - 224 с.
24. Гилева O.A. Изучение ишемического инсульта в Кузбассе методом популяционного регистра: клинико-зпидемиологическое исследование /O.A. Гилева: автореф. дисс. канд. мед. наук . Новосибирск, 2004. - С. 26.
25. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. / Е.Е. Гогин. М.: Медицина, 1997. - С.78-93.
26. Гомазков O.A. Эндотелий-сосудистое эндокринной «дерево»: молекулярные и кардиологические аспекты / O.A. Гомазков // Акт. пробл. арте-риал. гипертензии: тез. докл. Всерос. науч.-практич. конф. М., 1999. — С.30-35.
27. Горбань G.M. HoBi теоретичш та оргашзацшш передумови бо-ротьби з цереброваскулярною патолопею. / G.M. Горбань, П.В. Волошин, Т.С.Мпценко, Н.П.Волошина// Укр. вюник психоневрологй'. 1998.- Т. 17. -№ 2. - С.6-8.
28. Гранцианский H.A. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антиоксиданты / H.A. Гранцианский // Кардиология. 1998. - Т. 38. - № 6. - С. 4-19.
29. Григорова И.А. Патогенетические механизмы ишемического церебрального инсульта: обзор. JIík. справа. //И.А. Григорова //Врачеб. Дело. -1998. -№ 1. С.58-65.
30. Грицай Н.М. Вшьнорадикальш процеси, системна та регюнарна гемодинамша у хворих з порушенням мозкового кровооб1гу. /Н.М. Грицай //Укр. вюник психоневрологи. 1996. - Т. 10. - № 3. - С. 116-117.
31. Гулевская Т.С. Ососбенности изменений сосудов коры и белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии / Т.С. Гулевская, И.Г. Людковская // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова.- 1985. -№7.-С. 987-985.
32. Гулевская Т.С. Патоморфология лейкоэнцефалопатии при артериальной гипертонии / Т.С. Гулевская, И.Г. Людковская // В сб.: Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы. С-Петербург.- 1991.-С. 147-157.
33. Гулевская Т.С. Патология белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии с нарушениями мозгового кровообращения/ Т.С. Гулевская: Автореф. дис. док. мед. наук. -М., 1994. 38 с.
34. Гусев Е.И. Ишемия головного мозга. /Е.И. Гусев, В.И. Скворцова.- Медицина, Москва, 2001. 328с.
35. Гусев Е.В. Возможности вторичной профилактики инсульта: значение антигипертензивной и антиагрегантной терапии / Е.В. Гусев, А.Б. Гехт
36. Инсульт: Прил. к Журн. Неврология и психиатрия им. С.С. Корсакова. -2002.-Вып. 5.-С. 43-49.
37. Гусев Е.И. Эпидемиология инсульта В России / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, JI.B. Стаховская // Инсульт: Прил. к Журн. Неврология и психиатрия им. С.С. Корсакова. 2003. - Вып. 8. - С. 4-9.
38. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте / И.В. Дамулин: Автореф. дис. . докт. мед. наук. М. -1997.-32с.
39. Дамулин И.В. Терапевтические возможности при болезни Альц-геймера и сосудистой деменции. / И.В. Дамулин //Русский медицинский журнал. -2001. -Т.9. № 7-8. - С. 15-19.
40. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. / И.В. Дамулин / Под ред. H.H. Яхно. -М., 2002. 85 с.
41. Деев A.C. Церебральные инсульты у женщин репродуктивного возраста / A.C. Деев, И.В. Захарушкина // Тез. докл. VII Всерос. съезда неврологов. -Н. Новгород, 1995. С. 216.
42. Демина Л.М. Значение окислительного метаболизма лейкоцитов крови при артериальной гипертензии / JI.M. Демина: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Новосибирск, 2000. -19с.
43. Дзяк JI.A. Эффективность применения Кавинтона в лечении церебральных ишемий, обусловленных патологией магистральных артерий головы. / JI.A. Дзяк, В.А. Голик, И.В. Рожкова, Е.В. Мизякина // Укр. мед. ча-сопис. 2002. - Т.32. - № 6. - С.39^5.
44. Дубенко O.E. Уровень эндотелина у больных кардиоэмболиче-ским инсультом с хронической недостаточностью кровообращения. / O.E. Дубенко, А.И. Жмуро, Т.И. Лозик // Украшський терапевтичний журнал. -1999.-Т. 1. -№ 1. -С.52-53.
45. Дубенко О.С. Сучасна д1агностика, лисування та профшактика кардюембол1чного шеульту. Методичш рекомендацп. / O.G. Дубенко. -Харюв, 2004. 20с.
46. Дубшша О.Ю. Окиснювальний стрес i окиснювальна мо-дифшащя бшюв. / О.Ю. Дубшша // Мед. xímíh. 2001. - № 2. - С.5-18.
47. Затейщикова A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение. / A.A. Затейщикова, Д.А. Затейщиков // Кардиология. 1998. - № 9. - С.68-80.
48. Захаров В.В. Нарушения памяти / В.В. Захаров, H.H. Яхно. М.: ГЭОТАР МЕД., 2005. - 111с.
49. Захаров В.В. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте: методическое пособие для врачей / В.В. Захаров, H.H. Яхно. М., 2005.-71с.
50. Зозуля I.C. Особливост1 nepe6iry атипових форм мозкових шеулкив iineMÍ4Horo характеру. / I.C. Зозуля, B.I. Боброва, О.В. Костовець-кий. Кшв, 2005. - 157с.
51. Иванова О.В. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов. / О.В. Иванова, Г.Н. Соболева, Ю.А. Карпов // Тер. Архив. - 1997. - № 6. - С.75-78.
52. Калашникова JI.A. Когнитивные нарушения и деменция при субкортикальной артериолосклеротической энцефалопатии в пожилом и старческом возрасте / JI.A. Калашникова, A.C. Кадыков, Т.С. Гулевская и др. // Клин, геронтология. 1996. - № 1. - С. 22-26.
53. Калу ев A.B. Выполняют ли регуляторную роль в клетке взаимодействия активных форм кислорода с ДНК? / A.B. Калуев // Укр. биохим. журн. 1999. - № 2. - С. 104-108.
54. Кашкин К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность / К.П. Кашкин // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. - № 11. - С.21-32.
55. Клиническая патофизиология / Под ред. Проф. В.Ю. Шанина.-Спб., 1998.- 411 с.
56. Коган A.X. Фагоцитзависимые кислородные — свободноради-кальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней. / А.Х. Коган // Вестник РАМН. 1999. - № 2. - С.3-10.
57. Козлов В.А. Некоторые аспекты проблемы цитокинов / В.А. Козлов // Цитокины и воспаление. 2002. - Т. 1. - № 1. - С.5-8.
58. Коломоец Н.М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение / Н.М. Коломоец // Росс. мед. журнал.- 2001.- №5.- С. 29-35.
59. Корж А.Н. Значение эндотелиальной дисфункции в развитии заболеваний сердечно-сосудистой системы. / А.Н. Корж // Междунар. мед. журн. 2003. - № 3. - С. 10-14.
60. Корнева Е.А. Иммуномодулирующие эффекты ИЛ-1 и глюкокор-тикоидных гормонов как взаимодействующих звеньев в нейроиммунорегуля-торной / Е.А. Корнева, Е.Г. Рыбакина, Е.Е. Фомичева и др. // Internat. J.lmmunorehabilit. 1998. - N 10. - Р.38-48.
61. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы (руководство). / Г.Н. Крыжановский. М.: "Медицина"; 1997.
62. Кудряшев В.Э. Количественная оценка нарушений кровообращения / В.Э. Кудряшев, C.B. Иванов, Ю.В. Белецкий. М.: Медицина, 2000.224 с.
63. Кузнецова С.М. Факторы риска и профилактики инсульта. / С.М. Кузнецова // Лжування та д1агностика. 1998. - № 3. - С.22-25.
64. Кузнецова С.М. Этиопатогенез инсульта. Клинические варианты. / С.М. Кузнецова // Doctor. 2003. - № 3. - С. 16-20.
65. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. / В.З. анкин, А.К. Тихадзе, Ю.А. Бе-ленков. М., 2000. - 69 с.
66. Левин О.С. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции / О.С. Левин, И.В. Дамулин // Достижения в нейрогериатрии: Сб. науч. тр. / Под ред. H.H. Яхно, И.В. Дамулина. — М., 1995.-С. 189-231.
67. Левин О.С. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблемы сосудистой деменции / О.С. Левин, И.В. Дамулин. М., 2000. -89с.
68. Лишневская В.Ю. Эндотелиальная функция и возраст. / В.Ю. Лишневская // Врачебная практика. 2003. - № 4. - С.5-10.
69. Лук'янчук В.Д. Окисний гомеостаз мозку при iineMii" i досвщ ек-спериментально'1 фармакотерапп. / В.Д. Лук'янчук, Л.В. Савченкова, О.Ю. Bi6iK // Журнал АМН Украши. 2001. - № 4. - С.647-659.
70. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии / А.Р. Лурия. М.: Изд-во МГУ, 1973.-520 с.
71. Людковская И.Г. Гипертоническая ангиопатия головного мозга. / И.Г. Людковская, А.Н. Колтовер, В.А. Моргунов и др. // В сб.: Очерки по патологии нервной системы. / Под ред. Ю.А. Медведева, Д.Е. Мацко. С-Петербург, 1996.-С. 131-144
72. Малахов В.А. Клеточно-мембранные аспекты патогенеза, лечения и профилактики хронических церебральных ишемий и нейродегенера-тивных процессов. / В.А. Малахов, A.M. Белоус, И.Н. Пасюра, Г.И. Дорошенко. Ранок, Харьков, 1999. - 172с.
73. Малахов В.О. Початков! стад1'1 хрошчних церебральних ¡шемш (патогенез, юпшка, лжування, профшактика). / В.О. Малахов // Харюв, 2004. 228с.
74. Малая Л.Т. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечнососудистой системы. / Л.Т. Малая, А.Н. Корж, Л.Б. Балковая. Торсинг, Харьков, 2000. - 432с.
75. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. 2-е изд. / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. Новосибирск: Наука., 1989.344 с.
76. Маянский Д.Н. Диагностическая ценность лейкоцитарных тестов. 4.2. Определение биоцидности лейкоцитов. / Д.Н. Маянский, Д.Д. Цырендоржиев, О.П. Макарова и др. // Методические рекомендации.- Новосибирск, 1996.- 47 с.
77. Маянский Д.Н. Лекции по клинической патологии. / Д.Н. Ма-янский, И.Г. Урсов. Новосибирск, 1997. - 249 с.
78. Меньшикова Е.Б. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и антиоксиданты. / Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков, С.М. Шергин. Новосибирск, 1994. - 203 с.
79. Мещишен 1.Ф. Мехашзм окиснювально1 модифжацп бшюв. / 1.Ф. Мещишен, В.П. Польовий // Буковин. мед. вюник. 2001. - № 2. - С. 18—25.
80. Мищенко Т.С. Антитромботическая терапия у больных с мозговым инсультом. / Т.С. Мищенко // Укр. мед. часопис. 2000. - Т. 20. - № 6. -С.38-42.
81. Мищенко Т.С. Вторичная профилактика ишемического мозгового инсульта. / Т.С. Мищенко // Укр. мед. часопис. 2001. - Т. 25. - № 5. - С.9-18
82. Мищенко Т.С. Клинико-патогенетические особенности хронических ишемический нарушений мозгового кровообращения и программа реабилитации. / Т.С. Мищенко, Л.Ф. Шестопалова, Т.В. Крыженко и др. // Укр. вюник психоневрологи. 2002. - Т. 31. - № 2. - С.63-65.
83. Моргунов В.А. Лакунарное состояние и кровоизлияние в головной мозг / В.А. Моргунов, Т.С. Гулевская // Арх. пат. 1980. № 1 - С. 23-28.
84. Моргунов В.А. Малые глубинные инфаркты головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе (патогенез и критерии морфологической диагностики) / В.А. Моргунов, Т.С. Гулевская // Арх. пат. 1994. - №2.-С. 33-38.
85. Нагорнев В.А. Цитокины, иммунное воспаление и атеросклероз. / В.А. Нагорнев, Е.Г. Зота // Успехи соврем, биологии. 1996. - Т. 116. - Вып.3. С. 320-331.
86. Насонов E.JI. Маркеры активации эндотелия (тробмомодулин, антиген фактора Виллебранда и АПФ): клиническое значение / Е.Л. Насонов, A.A. Баранов, Н.П. Шилкина // Клин. мед. 1998. - № 11. - С. 4-10.
87. Николаев А.Я. Биологическая химия / А.Я.Николаев. Москва: МИА., 2001.- С. 201-206; 226-227; 244-246.
88. Никушкин Е.В. Перекисное окисление в ЦНС в норме и при патологии. / Е.В. Никушкин // Нейрохимия. 1989. - № 1. - С124-147.
89. Папаян Л.П. Новые данные о метаболизме, физиологичческой функции Фактора Виллебранда и его роли в патологии гемостаза / Л.П. Папаян // Биохимия животных и человека. -1991.-Т. 15.-С 39-48.
90. Пасечник A.B. Оптимизация метаболических нарушений при артериальной гипертензии: модуляция эффектов воспалительных цитокинов / A.B. Пасечник, Г.А. Дроздова, Е.А. Демуров и др. // Всероссийская научно-практич. конф.- Москва. -1999.- С. 141-144.
91. Печковский Д.В. Усиление бактерицидности, но не фагоцитарной активности нейтрофилов человека под действием интерлейкина-6 / Д.В. Печковский, М.П. Потапнев, A.B. Вознюк // Иммунология. 1993. - №6. - С.29-30.
92. Полевщиков A.B. Регуляция функции нейтрофилов крови С-реактивным белком и сывороточным амилоидом Р. / A.B. Полевщиков, П.Г. Назаров, C.B. Козлов и др. // Физиол. журнал им. И.М. Сеченова 1996. - Т. 84. - N 8-9. - С 67 - 72.
93. Руденко А.Ю. До питания про класифжацпо, клппку та nepeöir раншх форм цереброваскулярних захворювань. / А.Ю. Руденко, Л.М. Башюрова, Л.В. Корженевський // Укр. медичний часопис. 2003. - Т. 35. -№ 3. — С.54—60.
94. Саркисов Д.С. Общая патология человека. / Д.С. Саркисов, М.А. Пальцев, Н.К. Хитров. М. Медицина, 1995. - 245 с.
95. Серебровська З.О. Ендотелши та серцево-судинна патолопя. / 3.0. Серебровська, М.В. Белшова, М.М. Данилов, O.I. Плиска // Укр. мед. ча-сопис. 2000.-Т. 15.-№ 1.-С.102-106.
96. Серкова В. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и про-грессировании сердечной недостаточности. / В. Серкова, Ю. Домбровская // Лжи УкраУни. 2005. - Т. 98. - № 9. - С.117-120.
97. Скворцова В.И. Клинический и нейрофизиологический мониторинг, метаболическая терапия в остром периоде церебрального ишемическо-го инсульта / В.И. Скворцова: Автореф. дис. . док. мед наук. Москва, 1993. -28 с.
98. Скоромец A.A. Доинсультная терапия больных с факторами риска / A.A. Скоромец, А.П. Скоромец, Е.Р. Баранцевич // Русский медицинский журнал. 2003. - № 9. - С. 86-89.
99. Сонин Д.Л. Роль оксида азота в регуляции растяжимости артериальных сосудов у нормо- и гипертензивных крыс / Д.Л. Сонин, A.B. Сырен-ский, М.М. Галагудза и др. // Артериальная гипертензия. 2002. - Т. 8. - С.78-87.
100. Суслова Т.Е. Провоспалительные цитокины и эндотелиальная дисфункция у больных с коронарным атеросклерозом и у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью / Т.Е. Суслова и др.// Аллергология и иммунология. 2000. - Т. 1. - № 2. - С. 159.
101. Толкунов Б.Ф. Стриатум и сенсорная специализация нейронной сети / Б.Ф. Толкунов. Л. - Наука, 1978. - 178с.
102. Турпаев К.Т. Активные формы кислорода и регуляция экспрессии генов. / К.Т. Турпаев // Биохимия. 2002. - № 3. — С.339-352.
103. Хилько В.А. Диагностика и лечение хронической цереброваску-лярной недостаточности при атеросклерозе соннойартерии. / В.А. Хилько // Вестник РАМН. 1998. - № 1. - С.30-34.
104. Чумаков С.Н. Влияние атенолола и нифедипина на факторы ней-рогуморальной регуляции кровообращения у больных гипертонической болезнью и хронической сердечной недостаточностью / С.Н. Чумаков: Авто-реф. дисс. канд. мед. наук. Волгоград, 1996. -21с.
105. Шепеткин И.А. Регуляция функциональной активности нейтро-филов цитокинами / И.А. Шепеткин, Н.В. Чердынцева, Н.В. Васильев // Иммунология. 1994. - № 1. - С.4-6.
106. Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия — причина или следствие метаболического синдрома? / М.В. Шестакова // Рос. мед. журн. — 2001. -№ 2. С.88-92.
107. Шилов A.M. Профилактика тромбозов и тромбоэмболий при терапевтических и хирургических заболеваниях. / A.M. Шилов, М.В. Мельник, И.Л. Сиротина // Русский мед. журн. 2004. - № 9. - С.519-522.
108. Шляхто Е.В. Современные представления о дисфункции эндотелия и методах ее коррекции при атеросклерозе. / Е.В. Шляхто, O.A. Берко-вич, О.Д. Беляева и др. // Международный медицинский журнал. 2002. - № 3. - С.9-13.
109. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга / Е.В. Шмидт, Д.К. Лунев, Н.В. Верещагин. М.: Медицина, 1976. - 284 с.
110. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания головного мозга: проблемы решенные и не решенные/ Е.В. Шмидт // Клиническая медицина. — 1985. № 9. - С. 3-11.
111. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия — С-Пбг.: Ренкор, 2001.382с.
112. Яворська В.О. Роль системи гемостазу при порушенш мозкового KpoBoo6iry. / В.О. Яворська, Н.М. Грицай, A.M. Мохамед. КНИГА, Кшв, 2004. - 192с.
113. Янакаева Т.А. Сравнительный анализ когнитивных и аффективных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Паркинсо-на/ Т.А. Янакаева: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1999. -28с.
114. Ярыгин Н.Е. Капилляротрофическая недостаточность системы микроциркуляции как одно из проявлений общей патологии / Н.Е. Ярыгин, Т.Н. Николаева, A.B. Кораблев // Архив патологии. 1996. - Т. 58. - № 1. — С. 41-46.
115. Яхно H.H. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге / H.H. Яхно. М.: Медицина, 1995. - 145 с.
116. Яхно H.H. Актуальные вопросы нейрогериатрии. //В сб.: «Достижения в нейрогериатрии). H.H. Яхно, И.В Дамулин (ред). — Москва: ММА им. И.М. Сеченова. -1995. -С.9-29.
117. Яхно H.H. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции. / H.H. Яхно, И.В. Дамулин, В.В. Захаров и др. // Тер. Архив. -.1996. Т. 68. - № 10. - С.65-69.
118. Яхно. H.H. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения. / H.H. Яхно., О.С. Левин, И.В. Дамулин //Неврол.журн. 2001. - Т. 6. - №. 3. -С. 10.
119. Яхно Н. Н., Лавров А. Ю. Изменения центральной нервной системы при старении / H.H. Яхно, А.Ю. Лавров // Нейродегенеративные болезни и старение (Руководство для врачей): Под ред. И.А. Завалишина,Н.Н. Яхно, С.И. Гавриловой. М, 2001. - С. 242 - 261
120. Яхно H.H. Деменция с тельцами Леви. / H.H. Яхно, И.С. Преображенская //Неврологический журнал. -2003 Т 8 - № 6 - С.4-10.
121. Яхно H.H. Болезнь Альцгеймера и деменция с тельцами Леви: некоторые аспекты клиники диагностики и лечения. / H.H. Яхно, И.В. Дамулин, И.С. Преображенская, Э.А. Мхитарян //Русский медицинский журнал. 2003. -№.11.-С.100.
122. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Легкие когнитивные расстройства в пожилом возрасте. / Н.Н. Яхно, В.В. Захаров // Неврологический журнал.2004. -Т. 9. -№ 1. -С.4-8.
123. Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии / Н.Н. Яхно, В.В. Захаров, А.Б. Локшина //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005. - Т. 105, N 2. -С. 13-17.
124. Ambler S.K. Genetic determinants of blood pressure regulation / S.K.Ambler, R.D.Brown // J. Cardiovasc. Nurs. 1999. - Vol. 13. -N 4. - P. 127128.
125. Anderson T.J. Assessment and treatment endothelial dysfunction in humans. / T.J.Anderson // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. - Vol. 34. -N 3. - P.631-638.
126. Arita M. Role of the sympathetic nervous system in the nocturnal fall in blood pressure / M.Arita, E.Minati, C.Nakamura et al.// Hypertens. Res. 1996. -N3.-P. 195-200
127. Atlas S. Structure and biological action of the atrial natriuretic factor (auriculin) / S.Atlas, H.Kleinert, M.Camargo et al. // Kardiologia. 1986. - Vol. 26. — N 1. — P. 20-7.
128. Ausman J. Editorial: Extracranial-Intracranial Bypass Stady Eight Years Later / J.Ausman // J. Stroke Cerebrovac. Dis. 1994. - Vol.4/ - № 1. - P.l-3.
129. Ballermann B.J. Atrial natriuretic peptide transcription, secretion, and glomerular receptor activity during mineralocorticoid escape in the rat /
130. B.J.Ballermann, K.D.Bloch, J.G.Seidman, B.M.Brenner // J. Clin. Invest. 1986. -Vol.78.-N3.-P.840-843.
131. Ballinger S.W. Hydrogen peroxide- and peroxynitrite-induced mitochondrial DNA damage and dysfunction in vascular endothelial and smooth muscle cells / S.W.Ballinger, C.Patterson, C.N.Yan et al. // Circ. Res. 2000. - Vol. 86. — N 9. - P. 960-966.
132. Bassenge E. Antiplatelet effects endothelium-derived relaxing factor nitric oxide donors. / E.Bassenge // Eur. Heart J. 1991. - N 12(Suppl. E). - P.12-15.
133. Becker B.F. Endothelial function and hemostasis / B.F.Becker, B.Heindl, C.Kupatt, S.Zahler// Z. Kardiol. 2002. - Vol. 89. -N 3. - P. 160-167.
134. Blann A.D. Von Williebrand factor and endothelial damage in essential hypertension / A.D.Blann, T.Nagvi, M.Wait, C.N.McCollum // J. Hum. Hyper-tens. 1993.-Vol. 7.-P. 107.
135. Bonner G. Hyperinsuinemia, insulin resistance and hypertension / G.Bonner// J. Cardiovasc. Pharmocol. 1994. - Vol. 24. - P.39-49.
136. Boutouyrie P. Local pulse pressure and regression of arterial wall hypertrophy during long-term antihypertensive treatment / P.Boutouyrie, C.Bussy, D.Hayoz et al. // Circulation. 2001. - Vol. 105. -N 27. - P. 2601-2606.
137. Burtis C. Tietz textbook of clinical chemistry and molecular diagnostics / C.Burtis, E.Ashwood, D.Bruns. Elsevir Inc, 2006. - P.702-708.
138. Cai H. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: The role of oxidant stress. / H.Cai, D.G.Harrison // Circ. Res. 2000. - Vol. 87. - N 10. - P. 840-844.
139. Carrizo P.H. Physiopathologie effects of nitric oxide and their relationship with oxidative stress / P.H.Carrizo, M.Dubin, A.O.Stoppani // Medicina (B Aires). 1998. - Vol. 58. -N 4. - P. 367-373.
140. Castilla M.A. Role of vascular endothelial growth factor (VEGF) in endothelial cell protectionagainst cytotoxic agents / M.A.Castilla, C.Caramelo, R.M.Gazapo et al. // Life Sei. 2000. - Vol. 67. -N 9. - P. 1003-1013.
141. Cattaruzza M. Stretch-induced endothelin B receptor-mediated apop-tosis in vascular smooth muscle cells / M.Cattaruzza, C.Dimigen, H.Ehrenreich, M.Hecker // FASEB J. 2000. - Vol. 14. -N 7. - P. 991-998.
142. Chandel N.S. Role of oxidants in NF-kappa B activation and TNF-alpha gene transcription induced by hypoxia and endotoxin / N.S.Chandel, W.C.Trzyna, D.S.McClintock, P.T.Schumacker // J. Immunol. 2000. - Vol. 165. -N2.- P. 113-121.
143. Chen J.W. Differencial glucose tolerance in dipper and nondipper essential hypertension: the implications of circadian blood pressure regulation on glucose tolerance in hypertension / J.W.Chen, S.L.Jen et al. // Diabetes Care.1998.-N10.-P. 1743-1748.
144. Christensen G. Cardiovascular and renal effects of atrial natriuretic factor / G.Christensen // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1993. -Vol. 53. - N 3. - P. 203-209.
145. Cicco G. Hemorheology in complicated hypertension / G.Cicco, P.Vicenti, G.D.Stingi et al. // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1999. - Vol. 21. -N 34.- P. 315-319.
146. Collins R. Blood pressure, antihypertensive heart disease / R.Collins, S.MacMahon // Br Med Bull. 1994. - Vol. 50. - N 2. - P. 272-298.
147. Cooke J.P. Role progression and regression atherosclerosis. / J.P.Cooke // West J. Med. 1996. - Vol. 164. -N 5. - P.419^124.
148. Davies K.J. Protein damage degradation by oxygen radicals. II. Modification amino acids. / K.J.Davies, M.E.Delsignore, S.W.Lin // J. Biol. Chem. — 1987. Vol. 262. - N 20. - P.9902-9907.
149. Dean R.T. Biochemistry and pathology radical-mediated protein oxidation. / R.T.Dean, S.Fu, R.Stocker, M.J.Davies // Biochem. J. 1997. - Vol. 324(Pt 1).-P.1-18.
150. Derek K. Characterization of white matter damage in ischemic leu-koaraiosis with diffusion tensor MRI / K.Derek, L.David, A.Mark // Stroke. —1999.-Vol. 30.-P. 393-397
151. Dickinson C.J. Neurogenical hypertension / C.J.Dickinson // Cardiol.-1994. Vol.4. - P. 135-141.
152. Di Lorio A. Bloot pressure rhythn and prevalence of vascular events in hypertensive subjects / A.Di Lorio, E.Marini, M.Lupinetti et al.// Age ageing. -1999.-Nl.-P. 23-28.
153. Dinarello C.A. Role of pro- and anti-inflammatory cytokines during inflammation: experimental and clinical findings / C.A. Dinarello // J. Biol. Regul. Homeost. Agents. 1997. - Vol. 11. - P.91-103.
154. Dinarello Ch.A. Proinflammatory cytokines in heart disease / Ch.A.Dinarello, B.J.Pomerantz // Blood Purif. 2001. - Vol.19. - № 3. - P.314-321.
155. Du C. Very delayed infarction after mild focal cerebral ischemia: a role apoptosis? / C.Du, R.Hu, C.A.Csernansky et al. // J. Cereb. Blood Flow Me-tab.- 1996.-Vol. 16.-N2.-P. 195-201.
156. Duanping L. Presence and severity of cerebral white matter lesions and hypertension, its tretment , and its control. The ARIC Study / L.Duanping, C.Lawton, C.Jianwen et.al. // Stroke. 1996. - Vol. 27. - P.2262-2270.
157. Dubois B. The 5-word test: a simple and sensitive test for me diagnosis of Alzheimer's disease. / B.Dubois, J.Touchon, F.Portet et al. Paris., 2002. — P.19.
158. Dugan L.L. Excitotoxicity, free radicals and cell membrane changes. / L.L.Dugan, D.W.Choi // Ann. Neurol. 1994. - Vol. 35(Suppl. S). - P. 17-21.
159. Encabo A. Vasoconstrictive responses elicited endothelin bovine arteries. / A.Encabo, M.Ferrer, J.Marin et al. // Gen. Pharmacol. Vol. 23. - N 2. -P.263-267.
160. Faller D.V. Endothelial cell responses to hypoxic stress / D.V.Faller // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.-1999. Vol. 26. -N 1.- P. 74 -84.
161. Fazekas F. White matter sidnal and cerebrovascular risk factors / F.Fazekas, K.Niederkorn, R.Schmidl et al.// Stroke. 1998. - Vol. 19. - P. 12851288.
162. Furchgott R.F. The obligatory endothelial cells relaxation arterial smooth muscle acetylcholine. / R.F.Furchgott, J.V.Zawadzki // Nature. 1980. -Vol. 288. - N 5789. - P.373-376.
163. George A.E. Ventricular volume and cognitive deficit: a computed tomographic study. / A.E.George, M.J.de Leon, S.Rosenbloom et al.// Radiology. -1983. Vol. 149. - P. 493-498.
164. Ginnanneschi A. Blood pressure monitoring in patients with leu-koaraiosis / A.Ginnanneschi, M.Marinoni, D.Inzitari et al.// Neurology. 1992. -Vol. 42.-N3.-P. 273-277.
165. Gomazkov O.A. The endothelin peptide system.- mechanisms of cardiovascular pathology / O.A.Gomazkov // Vopr. Med. Khim. 1999. - Vol. 45. -N 4. - P. 290-303.
166. Greenwald B. Neuroanatomic localization of magnetic resonance imaging signal hyper intensities in geriatric depression / B.Greenwald, E.Kramer-Ginsberg, R.Ranga et al.// Stroke. 1998. - Vol. 29. - P. 613-617.
167. Grotta J.C. Acute stroke therapy at millennium: consummating marriage between laboratory and bedside. Feinberg Lecture. / J.C.Grotta // Stroke. -1999.-Vol. 30.-N 8.-P. 1722-1728.
168. Gutkowska S. Atrial natriuretic factor: radioimmunoassay and effects on adrenal and pitytary glands / S.Gutkowska, K.Horky, E.L.Schiffrin et al.// Fed. Prog. 1986. - Vol. 45. - P. 2101-2105.
169. Hagendorff A. Cerebrogenic arrythmias and their correlation to increase of intracranial pressure and to decrease of cerebral blood flow / A.Hagendorff, W.Jung, C.Vahlhaus et al.// Eur. Heart. J. 1995. - Vol. 16. -P.408.
170. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanism endothelial dysfunction. / D.G.Harrison // J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 100. - N 9. - P.2153-2157.
171. Hershey L.A. Ischemic .vascular dementia / L.A.Hershey, W.A.Olszewski // Handbook of Demented Illnesses/ Ed. J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, 1994. - P.335-351.
172. Hidaka T.D. Effect of carperitide (alpha-human atrial natriuretic polypeptide) on the cardiovascular system in experimental animals / T.D.Hidaka, K.Risaka, N.Inomata et al.// Nippon. Yakurigaku. Zasshi. 1993. -V. 101.-N5. -P. 309-325.
173. Highsmith R.F. Endothelial cell-derived vasoconstrictors: mechanisms of action in vascular smooth muscle / R.F.Highsmith, D.C.Pang, R.M.Rapoport //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1989. - Vol. 13. - P. 36-44.
174. Hijdra A. Relation of leukoaraiosis to lesion type in stroke patients / A.Hijdra, B.Verbeeten Jr.// Stroke. 1998. - Vol. 29. - P. 890-894.
175. Hilz M.J. Physiology and methods for studying the baroreceptor reflex / M.J.Hilz, B.Stemper, B.Neundorfer // Fortschr. Neurol. Psychiatr. 2000. - Vol. 68.-N 1.- P.37-47.
176. Hollister A.S. Atrial natriuretic factor and hypertension. A review and metaanalysis / A.S.Hollister, T.Inagami // Am. J. Hypertens. 1991. - Vol. 4. - P. 850-865.
177. Hong H.J. Suppression of the development of hypertension by the inhibitor of inducible nitric oxide synthase / H.J.Hong, S.H.Loh, M.H.Yen // Br. J. Pharmacol. 2000. - Vol. 131. -N 3. - P. 631-637.
178. Iijima M. An autopsy case of Binswanger's disease without hypertension and associated with cerebral infarction in the terminal stage / M.Iijima, N.Ishino, H.Seno et al.// Jpn. J. Psychiat. Neurol. 1993. - Vol. 47. - H.901-907.
179. Inagami T. Endothelium as an endocrine organ. / T.Inagami, M.Naruse, R.Hoover//Annu. Rev. Physiol. 1995,-Vol. 57.-P. 171-189.
180. Inzitari D. Vaschular risk factors and leukoaraiosis / D.Inzitari, F.Diaz, A.Fox et al.// Arch. Neurol. (Chic.). 1987. - Vol. 44. - P. 42-47.
181. Jesberger J.A. Oxygen free radicals and brain dysfunction. / J.A.Jesberger, J.S.Richardson // Int. J. Neurosci. 1991. - Vol. 57. -N 1-2. - P. 117.
182. Joly D. Mechanisms of essential arterial hypertension / D.Joly, D.Anglicheau, J.P.Grunfeld//Rev. Prat. 1999. - Vol. 49. -N 5. - P. 477-481.
183. Jovinge S. Tumor necrosis factor-a activates smooth muscle cell migration in culture and Is expressed in the balloon-injured rat aorta / S Jovinge, A.Hultgardh, J.Regnstrom, J.Nilsson // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol 1997-Vol. 17.-P. 490-497.
184. Kaasjager K.A. Endothelin-1 induced vasopressor responses in essential hypertension. / K.A.Kaasjager, H.A.Koomans, T.J.Rabelink // Hypertension. -1997.-Vol. 30.-N 1 (Pt 1). P. 15-21.
185. Kazuhiro S. Expression regulation of endothelial nitric oxide synthase. / S.Kazuhiro, T.Michel // TCM. 1997. - Vol. 7. - N 1. - P.28-37.
186. King A.J. Endothelin: a potent renal and systemic vasoconstrictorpep-tide / A.J.King, B.M.Brenner, S.Anderson // Am. J. Physiol. 1989. - Vol. 256. -P. 1051-1058.
187. Kockx M. The role of apoptosis in vascular disease / M.Kockx, M.Knaapen // J. Pathology. 2000. - Vol.190. - P. 267 -280.
188. Kohler J. IFN-gamma involvement in the severity of gram-negative infections in mice / J.Kohler, D.Heumann, G.Garotta et al. // J. Immunol. 1993. -Vol. 151. - № 2. - P.916-921.
189. Kormoczi G.F. Serum proteins modified by neutrophil-derived oxidants mediators neutrophil stimulation. / G.F.Kormoczi, U.M.Wolfel, A.R.Rosenkranz et al. // J. Immunol. 2001. - Vol. 167. - N 1. - P.451-460.
190. Lahera V. Participation of endothelium-derived vasoconstrictor factors in arterial hypertension / V.Lahera, J.Navarro-Cid, R.Maeso, V.Cachofeiro // Rev. Esp. Cardiol. 1999. - Vol. 52 Suppl 3. - P. 4-11
191. Lauer T. Indexes NO bioavailability human blood. / T.Lauer, P.Kleinbongard, M.Kelm// News Physiol. Sci. 2002. - Vol. 17. -P.251-255.
192. Laurent S. Hypertrophy of the arterial wall and arterial rigidity / S.Laurent, P.Boutouyrie // Pathol. Biol. (Paris). 2001. - Vol. 67. - N 26. - P. 2648-2655.
193. Lefer D.J. A comparison of vascular biological action of carbon monoxide and nitric oxide / D.J.Lefer, X.L.Ma, A.M.Lefer // Metods Find. Experim. Clin. Pharmacol.-1993 .-Vol. 15.-N 9.-P. 617-622.
194. Li J., Zhao S.P. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in patients with essential hypertension / J.Li, S.P.Zhao, X.P.Li et al. // Int. J. Cardiol. 1997.-Vol. 61.-N 2.-P. 165-169.
195. Li Y. Neutrophil oxygen radical generation. Synergistic responses to tumor necrosis factor and mono/polyunsaturated fatty acids. / Y.Li, A.Ferrante, A.Poulos, D.P.Harvey // J. Clin Invest. 1996. - Vol. 97. -N 7. - P. 1605-1609.
196. Loichot C. Vasopressin does not effect hypertension caused by long-term nitric oxide inhibition / C.Loichot, C.Cazaubon, M.Grima et al. // Hypertension. 2000. - Vol. 35. -N 2. - P. 602-608.
197. Luscher T.F. Endothelium-derived contracting factors / T.F.Luscher, C.M.Boulanger, Y.Dohi, Z.Yang // Hypertension. 1992. - Vol. 19. - P. 117-130.
198. Luscher T.F. Endothelial regulation of vascular tone and growth / T.F.Luscher, F.C.Tanner // Am. J. Hypertension. 1993.-Vol. 6. - P. 283-293.
199. Luscher T.F. Biology the endothelium. / T.F.Luscher, M.Barton // Clin. Cardiol. 1997. - Vol. 20. - N 11 (Suppl. 2). - P.3-10.
200. Luxenberg J.S. Rate of ventricular enlargement in dementia of the Alzheimer type correlates with rate of neuropsychological deterioration. / J.S.Luxenberg, J.V.Haxby, H.Creasey et al.// Neurology. 1987. - Vol. 37. -P.1135-1140.
201. Mahmud A. Favourable effects on arterial wave reflection and pulse pressure amplification of adding angiotensin II receptor blockade in resistant hypertension / A.Mahmud, J.Feely // J. Hum. Hypertens. 2000. - - Vol. 14. - N 9. -P. 541-546.
202. Masaoka H. Raised plasma endothelin aneurysmal subarachnoid haemorrhage. / H.Masaoka, R.Suzuki, Y.Hirata et al. // Lancet. 1989. - Vol. 2. -N8676.-P. 1402.
203. Mero N. Postprandial lipid metabolism in diabetes / N.Mero, M.Syvanne, M.-R.Taskinen // Atherosclerosis. 1998. - Vol. 141 (Suppl. 1). - P. 53-55.
204. Miranda K.M. Unique oxidative mechanisms for the reactive nitrogen oxide species, nitroxyl anion / K.M.Miranda, M.G.Espey, N.Ludwick et al. // J. Biol. Chem. 2000. - Vol. 10. -N 12. - P. 89-96.
205. Miyazawa N. Xenon contrast CT-CBF measurements in high-intensity foci on T2-weihted MR Images in centrum semiovale of asympromatic individuals / N.Miyazawa, S.Takashi, H.Kazuhiro // Stroke. 1997. - Vol. 28. - P. 984-987.
206. Moncada S. Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology. / S.Moncada, R.M.Palmer, E.A.Higgs // Pharmacol. Rev. 1991. - Vol. 43.-N2.-P. 109-142.
207. Muir K.W. Neuroprotection for acute stroke: making clinical trials work. / K.W.Muir, D.G.Grosset // Stroke. 1999. - Vol. 30. -N 1. - P. 180-182.
208. Murphy S. Glial NO: normal pathological roles. / S.Murphy, D.Grzybicki // Neuroscientist. 1996. - Vol. 2. - P.90-99.
209. Nakae H. Relationship between cytokines and leukotrienee B4 in sepsis. / H.Nakae, S.Endo, K.Inada et al. // Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. -1994. Vol. 83. -N 2. - P. 151-156.
210. Naruse M. Plasma immunoreactive endothelin, but not thrombomodulin, is increased in patients with essential hypertension and ischemic heart disease / M.Naruse, M.Kawana, S.Hifumi et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1991. Vol. 17.-P. 471-474.
211. Nazario B. Atrial and brain natriuretic peptides stimulate the production and secretion of C-type natriuretic peptide from bovine aortic endotelial cells / B.Nazario, A.Pedram et al. // J. Clin. Invest. 1995. - Vol. 95. - P.l 151-1157.
212. Ochoa J.B. Nitrogen oxide levels patients after trauma and during sepsis. / J.B.Ochoa, A.O.Udekwu, T.R.Billiar et al. // Ann. Surg. 1991. - Vol. 214. -N 5. — P.621-626.
213. Oemar B.S. Reduced endothelial synthase expression production atherosclerosis. / B.S.Oemar, M.R.Tschudi, N.Godoy et al. // Circulation. 1998. -Vol. 97. - N 25. - P.2494-2498.
214. Padmaja S. The reaction with organic peroxyl radicals. / S.Padmaja, R.E.Huie // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993. - Vol. 195. - N 2. - P.539-544.
215. Palluy O. Hypoxia/reoxygenation stimulates endothelium to promote neutrophil adhesion. / O.Palluy, L.Morliere, J.C.Gris et al. // Free Radie. Biol. Med. 1992.-Vol. 13.-N 1.-P.21-30.
216. Patel K.D. Oxygen radicals induce human endothelial cells to express GMP-140 and bind neutrophils / K.D.Patel, G.A.Zimmerman, S.M.Prescot et al. // J. Cell Biol. 1991. - Vol. 112. - P. 749-759.
217. Pirrelli A. Arterial hypertension and hemorheology. What is the relationship? / A.Pirrelli // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1999. - Vol. 21. -N 3-4. - P. 157-160.
218. Rahman A. Protein kinase C-zeta mediates TNF-alpha-induced ICAM-1 gene transcription in endothelial cells / A.Rahman, K.N.Anwar, A.B.Malik // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2000. - Vol. 279. -N 4. - P. 906-914.
219. Raitakari O.T. Testing for endothelial dysfunction / O.T.Raitakari, D.S.Celermajer// Ann. Med. 2000. - Vol. 32. -N 5. - P. 293-304.
220. Reiss U. Is there a clinical indication for the determination of atrial natrmretic peptid? / U.Reiss, M.Stimpel // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. 1993. -Vol. 82.-P. 755-758.
221. Remuzzi G. Endothelins control cardiovascular and renal function. / G.Remuzzi, A.Benigni //Lancet. 1993. - Vol. 342. -N 8871. -P.589-593.
222. Ritter J. Pharmacological modulation endothelial In: Abstracts 11th European Meeting on Hypertension, June 2001. / J.Ritter. Milan, Italy, 2001. -P.3-5.
223. Roberts W.C. Mecanisms of severe mitral regurgitation in mitral valve prolapse determinated from analysis of operatively excised valves / W.C.Roberts, C.L.Macintosh, R.B.Wallase // Amer. Heart. J. 1987. - Vol.113. -P.1316-1323.
224. Robertson D. Cronic hypotension: is the shadow of hypertension / D.Robertson, RMosqueda-Garsia, R.M.Robertson // Am. J. Hypert. 1992. - Vol. 5. - P.200-205.
225. Roman G.C. From UBOs to Binswangers disease. Impact of magnetic resonance imaging on vascular demencia research / G.C.Roman // Stroke. 1996. -Vol. 27. -P. 1269-1273.
226. Rooney M. Interleukin-1 in synovial fluid is related to local disease activity in rheumatoid arthritis / M.Rooney, J.A.Symons, G.W.Duff // Rheumatol. Int. 1990.-N10.-P.217-219.
227. Rosano G.M.C. //Cyclical variathion in paroxysmal supraventricular tachycardia in women / G.M.C.Rosano, F.Leonardo, Ph.M.Sarrel et al. // Lancet. -1996.-Vol. 347. P.786-788.
228. Rubanyi G.M. Role endothelium cardiovascular homeostasis and diseases. / G.M.Rubanyi // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. - Vol. 22(Suppl. 4). -P.1-4.
229. Sata M. A Mouse Model of Vascular Injury that Induces Rapid Onset of Medial Cell Apoptosis Followed by Reproducible Neointimal Hyperplasia / M.Sata, Y.Maejima, F.Adachi et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 2000. - Vol. 32. - N 11. - P. 2097-2104
230. Sauer D., Fagg G. Excitatory aminoacids, excitotoxicity neurodegenerative disorders. In: P. Krogsgaard Larsen, J. J. Hansen (Eds.) amino acid receptors: design agonists and antagonists. / D.Sauer, G.Fagg. Ellis Horwood, New York, 1992.-P. 13-34.
231. Sauls B.A. Arteriolar wall PO(2) and nitric oxide release during sympathetic vasoconstriction in the rat intestine / B.A.Sauls, M.A.Boegehold // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000. - Vol. 279. -N 2. - P. 484-491.
232. Schulz J.B. Role oxide neurodegenerative diseases. / J.B.Schulz, R.T.Matthews, M.F.Beal // Curr. Opin. Neurol. 1995. - Vol. 8. - N 6. - P.480-486.
233. Schiffrin E.L. State-of-the-Art lecture. Role of endothelin-1 in hypertension / E.L.Schiffrin // Hypertension. 1999. - Vol. 34. - N 4 (Pt 2). - P. 876881.
234. Schneider M.P. Plasma endothelin is increased in early essential hypertension / M.P.Schneider, K.F.Hilgers, A.U.Klingbeil et al. // Am. J. Hypertens. 2000. - Vol. 13. - N 6 (Pt 1). - P. 579-585.
235. Segers P. Quantification of the contribution of cardiac and arterial remodeling to hypertension / P.Segers, N.Stergiopulos, N.Westerhof // Hypertension. 2000. - Vol. 36. -N 5. - P. 760-765.
236. Sheng P. Methamphetamine (METH) causes reactive gliosis in vitro: attenuation ADP-ribosylation (ADPR) inhibitor, benzamide. / P.Sheng, C.Cerruti, J.L.Cadet//Life Sci.- 1994.-Vol. 55. -N 3. PL51-54.
237. Silva GJ. Acute and chronic effects of exercise on baroreflexes in spontaneously hypertensive rats / G.J.Silva, P.C.Brum, C.E.Negrao, E.M.Krieger // Hypertension. 1997. - Vol. 30. - N 3 (Pt 2). - P. 714-719.
238. Sonnenblick E.H. Pathophysiology of congestive heart failure. Role ofangiotensin-converting enzyme inhibitors / E.H.Sonnenblick, T.H.LeJemtel // Am. J. Med. 1989. - Vol. 87. - N 6. - P.88-91.
239. Spieker L.E. Working under pressure: the vascular endothelium in arterial hypertension / L.E.Spieker, G.Noll, F.T.Ruschitzka et al. // J. Hum. Hyper-tens. 2000. - Vol. 14.-N 10-11. - P. 617-630.
240. Springer T.A. Traffic signals for lymphocyte recirculation and leukocyte emigration: the multistep paradigm / T.A.Springer // Cell. 1994. - Vol. 76. -N2.-P.301-314.
241. Stadtman E.R. Protein oxidation aging and age-related diseases. / E.R.Stadtman // Ann. N Y Acad. Sci. 2001. - Vol. 928. - P.22-38.
242. Stefanec T. Endothelial apoptosis: could it have a pathogenesis and treatment disease? / T.Stefanec // Chest. 2000. - Vol. 117. -N 3. - P.841-854.
243. Stehbens W. The significance of programmed cell death or appoptosis and matrix vesicles in atherogenesis / W.Stehbens // Cell. Mol. Biol. 2000. -Vol. P. -P.99-110.
244. Steingart A. Cognitive and neurologic findings in subjects with diffuse white matter lucencies on computed tomographic scan ( leucoaraiosis) / A.Steingart, V.C.Hachinski, C.Lau // Arch. Neurol. (Chic.). 1997. - Vol.44. -P.32-35
245. Stoclet J.C. Induction oxide and dual effects cyclooxygenase products arterial contraction septic shock. / J.C.Stoclet, M.C.Martinez, P.Ohlmann et al. // Circulation. 1999.-Vol. 100. -N 2. -P.107-112.
246. Sumimoto T. Plasma adrenomedullin concentrations and cardiac and arterial hypertrophy in hypertension / T.Sumimoto, T.Nishikimi, M.Mukai et al. // Hypertension. 1997. - Vol. 30. - N 3 (Pt 2). - P.741-745
247. Swanegaard J. Atrial natriuretic peptide in congestive heart failure after acute myocardial infarction / J.Swanegaard, K.Angelo-Nielsen, T.Pindborg // Cardiology. -1993. Vol. 82. - N 1. - P. 1-6.
248. Taddei S. Vasoconstriction to endogenous endothelin-1 is increased in the peripheral circulation of patients with essential hypertension / S.Taddei, A.Virdis, L.Ghiadoni et al. // Circulation. 1999. - Vol. 100. -N 16. - P. 16801683.
249. True A.L. Activation of NF-kappaB induced by H(2)0(2) and TNF-alpha and its effects on ICAM-1 expression in endothelial cells / A.L.True, A.Rahman, A.B.Malik // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2000. - Vol. 279.-N2.- P. 302-311.
250. Vane J.R. Regulatory functions vascular endothelium. /J.R.Vane, E.E.Anggard, R.M.Botting // N. Engl. J. Med. 1990. - Vol. 323. - N 1. - P.27-36.
251. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis. / P.M.Vanhoutte // Eur. Heart J. 1997. - Vol. 18(Suppl. E). - P. 19-29.
252. Varagic J. Regional hemodynamics after chronic nitric oxide inhibition in spontaneously hypertensive rats /J.Varagic, MJerkic, D.Jovovic et al. // Am. J.Med. Sci. 2000. - Vol. 320.-N 3. - P. 171-176.
253. Venkatakrishnan U. The role of intrarenal nitric oxide in the natriuretic response to dopamine-receptor activation /U.Venkatakrishnan, C.Chen, M.F.Lokhandwala // Clin. Exp. Hypertens. 2000. - Vol. 22.-N 3. - P. 309-324.
254. Vita J.A. Endothelial dysfunction: barometer cardiovascular risk? / J.A.Vita, J.F.Keaney Jr. // Circulation. 2002. - Vol. 106. - N 6. - P.640-642.
255. Vulpis V. Endothelin, microcirculation and hemorheology. /V.Vulpis // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1999. - Vol. 21. -N 3-4. - P. 273-276.
256. Whetsell W.O. Jr. Neuroexcitation, excitotoxicity neurological disease. / W.O.Whetsell Jr., N.A.Shapira // Lab. Invest. 1993. - Vol. 68. - N 4. -P.372-387.
257. Wiley K.E. Nitric oxide-mediated modulation endothelin-1 signalling pathway system. / K.E.Wiley, A.P.Davenport // Br. J. Pharmacol. 2001. - Vol. 132.-N 1.-P.213-220.
258. Wyss J.M. The role of the central nervous system in hypertension / J.M.Wyss, S.H.Carlson // Curr. Hypertens. Rep. 1999. - Vol. 1. - N 3. - P. 246253.
259. Yanagisawa M. A novel potent vasoconstrictor peptide produced cells. / M.Yanagisawa, H.Kurihara, S.Kimura et al. // Nature. 1988. - Vol. 332. - N 6163. —P.411^415.
260. Zadeh M.S. Regulation of ICAM-1/CD54 expression on human endothelial cells by hydrogen peroxide involves inducible NO synthase / M.S.Zadeh, J.P.Kolb, D.Geromin et al. // J. Leukoc. Biol. 2000. - Vol. 67. - N 3. - P. 327-334.
261. Zahler S. Endothelial preconditioning by transient oxidative stress reduces inflammatory responses of cultured endothelial cells to TNF-alpha / S.Zahler, C.Kupatt, B.F.Becker // FASEB J. 2000. - Vol. 14. - N 3. - P. 555564.
262. Zhao Z.Q. Monoclonal antibody to ICAM-1 preserves postischemic blood flow and reduces infarct size after ischemia-reperfusion in rabbit / Z.Q.Zhao, D.J.Lefer, et al.// J. Leukoc. Biol. 1997. - Vol. 62. - N 3. - P.292-300.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.