Артериальная гипертензия: окислительный стресс и эндотелиальная дисфункция тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, доктор медицинских наук Васькина, Елена Анатольевна

• Васькина, Елена Анатольевна
• доктор медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Васькина, Елена Анатольевна

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эндотелиальная дисфункция и окислительный стресс при артериальной гипертензии

1.1.1. Функции эндотелия сосудов

1.1.2. Лейкоцитарно - эндотелиальные взаимодействия и окислительный метаболизм лейкоцитов в патогенезе артериальной гипертензии

1.1.3. Значение свободно - радикальных реакций и активных метаболитов кислорода в патогенезе артериальной гипертензии

1.1.4. Роль системы антиоксидантной защиты в патогенезе артериальной гипертензии

1.1.5. Сывороточные маркёры эндотелиальной дисфункции сосудов: оксид азота и фактор фон Виллебранда

1.1.6. Нарушения системы гемостаза при артериальной гипертензии

1.2. Цитокины: самостоятельная система регуляции защитных реакций организма

1.3. Восстановление или поддержание нормальных функций эндотелия сосудов: терапевтические возможности

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных артериальной гипертензией разной степени тяжести. Дизайн исследования

2.2. Материал исследования

2.3. Методы исследования 82 2.3.1. Хемилюминисцентный анализ определения окислительного метаболизма полиморфно-ядерных лейкоцитов крови

2.3.2. НСТ - тест в определении окислительного метаболизма полиморфноядерных лейкоцитов крови

2.3.3. Прооксидантная активность (ПОА) сыворотки крови

2.3.4. Антиоксидантная активность (АОА) сыворотки крови

2.3.5. Провоспалительные цитокины: интерлейкин-ip и фактор некроза опухоли-а в сыворотке крови

2.3.6. Оценка функционального состояния эндотелиальных клеток (определение фактора фон Виллебранда и оксида азота)

2.3.7. Исследования системы гемостаза: p-тромбоглобулин, 4-пластиночный фактор, фибриноген, активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ), протромбиновое время (ПТВ), антитромбин III (AT III), активированный протеин С, протромбиновый фрагмент F1+2, тромбин-антитромбин III (ТАТ-комплекс), растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК), фибрин-О-димер, ингибитор тканевого активатора плазминогена (ИТАП)

2.4. Методы статистической обработки данных

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ГЛАВА 3. ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

3.1. Окислительный метаболизм полиморфно-ядерных лейкоцитов крови при артериальной гипертензии разной степени тяжести до лечения по результатам сНСТ теста и иНСТ теста

3.2. Окислительный метаболизм полиморфно-ядерных лейкоцитов крови при артериальной гипертензии разной степени тяжести до лечения по результатам сХЛ и иХЛ

3.3. Корреляция показателей лейкоцитарных тестов между собой и со степенью тяжести артериальной гипертензии

3.4. Прооксидантная активность (ПОА) и антиоксидантная активность сыворотки (АОА) сыворотки крови больных артериальной гипертензией разной степени тяжести до лечения

3.4.1. Прооксидантная активность сыворотки крови больных артериальной гипертензией разной степени тяжести

3.4.2. Антиоксидантная активность сыворотки крови больных артериальной гипертензией разной степени тяжести

3.5. Соотношение ПОА и АОА сыворотки крови больных артериальной гипертензией разной степени тяжести

3.6. Содержание цитокинов: интерлейкина - 1(3, фактора некроза опухоли-а в сыворотке крови при артериальной гипертензии разной степени тяжести

ГЛАВА 4. ПОКАЗАТЕЛИ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА В

ДИНАМИКЕ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

4.1. Динамика уровня АД у больных разной степени тяжести артериальной гипертензии до и после лечения

4.2. Показатели лейкоцитарных тестов у больных артериальной гипертензией I степени тяжести под влиянием фармакотерапии

4.3. Показатели лейкоцитарных тестов у больных артериальной гипертензией II степени тяжести под влиянием фармакотерапии

4.4. Показатели лейкоцитарных тестов у больных артериальной гипертензией III степени тяжести под влиянием фармакотерапии

4.5. ПОА сыворотки крови у больных артериальной гипертензией разной степени тяжести под влиянием фармакотерапии

4.6. АОА сыворотки крови у больных артериальной гипертензией разной степени тяжести под влиянием фармакотерапии

4.7. Содержание цитокинов у больных артериальной гипертензией разной степени тяжести под влиянием фармакотерапии

ГЛАВА 5. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ

СОСУДОВ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ РАЗНОЙ

5.1. Содержание оксида азота (NO) в сыворотке крови

5.2. Уровень фактора фон Виллебранда в плазме крови

5.3. Исследование системы гемостаза

ГЛАВА 6. ПОКАЗАТЕЛИ ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ В

ДИНАМИКЕ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

6.1. Содержание оксида азота (NO) в сыворотке крови у больных артериальной гипертензией разной степени тяжести под влиянием фармакотерапии

6.2. Уровень фактора фон Виллебранда в плазме крови у больных артериальной гипертензией разной степени тяжести под влиянием фармакотерапии

6.3. Показатели системы гемостаза у больных артериальной гипертензией разной степени тяжести под влиянием фармакотерапии

6.3.1. Показатели сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза после лечения ингибитором АПФ

6.3.2. Показатели прокоагулянтного и антикоагулянтного звеньев гемостаза после лечения ингибитором АПФ

6.3.3. Маркёры тромбинемии и внутрисосудистой активаций свёртывания крови после лечения ингибитором АПФ

6.3.4. Показатели фибринолиза после лечения ингибитором АПФ

ГЛАВА 7. ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС ПРИ ОСЛОЖНЁННОМ

ТЕЧЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

7.1. Окислительный стресс при осложнённом течении артериальной гипертензии

7.2. Резюме

ГЛАВА 8. КОРРЕЛЯЦИОННЫЙ АНАЛИЗ ВЗАИМОСВЯЗЕЙ

ИЗУЧАЕМЫХ ПАРАМЕТРОВ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

8.1. ПОА и АОА сыворотки крови и функциональное состояние полиморфно-ядерных лейкоцитов крови

8.2. Содержание ИЛ-1р, ФНО-а и показатели XJI ответа полиморфноядерных лейкоцитов, ПОА и АОА сыворотки крови 179 8.3. Функциональное состояние полиморфно-ядерных лейкоцитов крови и эндотелия

ГЛАВА 9. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Артериальная гипертензия: окислительный стресс и эндотелиальная дисфункция»

Актуальность проблемы. В последние десятилетия истекшего века смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в Российской федерации существенно превысила аналогичный показатель в западных странах и привела к сокращению продолжительности жизни населения. Артериальная гипертензия в настоящее время является одним из самых распространённых заболеваний. У 30-40% взрослого населения России артериальное давление превышает 140/90 мм. рт. ст. (Карпов Ю.А., 2002). Проблема неэффективного лечения артериальной гипертензии в популяции остаётся ведущей на сегодняшний день (Дёмин А.А. и др., 2001). Хотя успех некоторых лечебно-профилактических направлений в уменьшении сердечнососудистого риска впечатляет, это недостаточно . для контроля продолжающейся пандемии ССЗ (Чазов Е.И., 2002; Frohlich Е., 2004). Для улучшения результатов должны изучаться и другие возможные фундаментальные подходы. В этом отношении два положения являются определяющими. Первое - большинство больных ССЗ имеют множественные факторы риска, усиливающие действие друг друга. Необходимо понять, как они взаимодействуют и идентифицировать общие пути в их патогенезе. Второе - сосудистая патология обычно проявляется поздно в развитии болезни, когда процесс повреждений органов мишеней (почки, сердце, головной мозг) уже идёт в течение 10-20 лет. Поэтому, распознавание признаков и понимание патогенеза более ранних стадий является актуальным и целесообразным для разработки новых патогенетически обоснованных подходов к лечению и профилактике ССЗ, включая артериальную гипертензию (AT) (Kaplan N., 2004).

Становление артериальной гипертензии, перевод нормальной регуляции артериального давления в сторону прогрессирующей болезни осуществляет не центральный - нервный механизм, а изменения, происходящие в периферическом сосудистом русле (Е.Е. Гогин, 2003). Именно в связи с этим выяснение функции эндотелия (Э) сосудов последнее время представляет такой большой интерес. Очевидно, что Э регулирует местные процессы гемостаза, пролиферации, адгезии, миграции клеток крови в сосудистую стенку, и наконец, сосудистый тонус (Savoia С. Schiffrin Е., 2004). При оценке функционального состояния эндотелия сосудов важное значение имеет измерение уровня оксида азота (NO), фактора фон Виллебранда (Felmeden D. et al., 2003), других протромбогеннных факторов (Ganotakis Е. et al., 2003) и провоспалительных цитокинов (Wang A. et al., 2003) — основных маркёров его повреждения или дисфункции.

Сформировалось представление об эндотелиальной дисфункции (ЭД), под которой понимают дисбаланс между факторами, обеспечивающими все эти процессы (Kojda, Harrison, 1998; Nedeljkovic Z., Gokce N., Loscalzo J., 2003). Понимание важности ЭД в прогрессировании патологических процессов делает Э важной мишенью для раннего вмешательства в патогенез заболеваний сосудов (Chang Н., 2003; Taddei S. et al., 2003).

Показано, что окислительный стресс (ОС) и воспаление участвуют в нарушении лейкоцитарно-эндотелиальных взаимодействий .(ЛЭВ) ПрИ ряде бактериальных (системные инфекции) и небактериальных заболеваниях (инфаркт миокарда, артериальная гипертензии, атеросклероз, системная красная волчанка) (Демин А.А., 1975-2002; Baedenheuer Н. Weigland М., 1999; Ward N. et al., 2004). Активированные полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) повреждают окружающие ткани выделением активных метаболитов кислорода (АМК) и разрушают оксид азота (NO), эндотелиальный фактор релаксации сосудов (Suematsu М. et al., 2002). Ангиотензин II (AT II), мощный индуктор окислительного стресса в сосудах, и полиморфноядерные лейкоциты индуцируют рост гладкомышечных клеток (ГМК) и ведут к стенозированию сосудов (Higashi Y., Yoshizumi М., 2004). Определены антигипертензивные средства, способные блокировать нежелательное ремоделирующее действие AT II на сосуды, но их клиническое влияние на ЛЭВ не изучено.

Степень повреждения сосудистой стенки во многом зависит от баланса окислительно-метаболической функции нейтрофилов крови и антиоксидантной активности сыворотки (Holland et al., 2000; Redon J. et al., 2003). Попыткой нового осмысления механизмов, приводящих к нарушению функции эндотелия, от малейших метаболических сдвигов до формирования грубых морфологических изменений всей сосудистой стенки, является рассмотрение этих процессов с позиции окислительного стресса (Цырендоржиев Д.Д. и соавт., 2000; Baykal Y. et al., 2003; Irani, 2000).

На основании дискуссии, широко развернувшейся в последние годы по поводу воспалительных механизмов, затрагивающих первично эндотелий на фоне дефицита механизмов оппонирующих каскаду окислительных реакций (Rao М., 2003; Ando К., 2003), встаёт вопрос о факторах, проявляющих себя в качестве посредников между лейкоцитами и клетками-мишенями -эндотелием сосудов. Однако до сих пор нет полной ясности в механизмах, определяющих изменение функционального «поведения» активированных лейкоцитов и их влияния на клетки, обеспечивающие поддержание тонического гомеостаза в норме, а также при артериальной гипертензии. Кроме того, изучение окислительного повреждения эндотелия, отвечающего за баланс сосудистых реакций, представляет собой принципиально новый подход к патогенезу первичной артериальной гипертензии.

Представляется актуальным и стратегически привлекательным выяснение значения окислительного стресса при артериальной гипертензии, сывороточных факторов, модулирующих функциональное состояние лейкоцитов крови во взаимосвязи с изменением функции эндотелия сосудов для уточнения их роли в становлении и развитии артериальной гипертензии и патогенетического обоснования фармакотерапии.

Цель исследования:

Установить патогенетическое значение окислительного стресса в формировании эндотелиальной дисфункции при эссенциальной артериальной гипертензии и определить возможности использования их маркеров для оценки эффективности влияния антигипертензивных лекарственных средств на лейкоцитарно-эндотелиальные взаимодействия.

Задачи исследования:

1) Исследовать окислительный стресс (окислительный метаболизм полиморфноядерных лейкоцитов крови, про- и антиоксидантную активность сыворотки крови, содержание провоспалительных вазоактивных цитокинов - интерлейкина-ip, фактора некроза опухоли-а) при эссенциальной артериальной гипертензии в сравнении с нормотензивными донорами;

2) исследовать функциональное состояние эндотелия сосудов (содержание оксида азота, фактора фон Виллебранда, прокоагулянтных факторов гемостаза) при эссенциальной артериальной гипертензии в сравнении с нормотензивными донорами;

3) выявить корреляционные взаимосвязи изучаемых параметров окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертензии;

4) изучить показатели окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции под влиянием современных антигипертензивных средств (антагониста рецепторов AT II вальзартана, ингибитора ангиотензин-превращающего фермента периндоприла и бета-адреноблокатора атенолола) в рамках 4-х недельного контролируемого лечения артериальной гипертензии.

Научная новизна:

Установлено ведущее патогенетическое значение окислительного стресса для становления и развития эндотелиальной дисфункции при эссенциальной артериальной гипертензии и определены возможности использования их маркеров для оценки эффективности влияния антигипертензивных лекарственных средств на лейкоцитарно-эндотелиальные взаимодействия:

- выявлены выраженный окислительный стресс за счёт повышения окислительного метаболизма полиморфноядерных лейкоцитов и прооксидантной активности крови, признаки эндотелиальной дисфункции (снижение содержания оксида азота и рост уровня фактора фон Виллебранда) у больных артериальной гипертензией в сравнении с нормотензивными донорами;

- отмечена положительная корреляционная связь между показателями окислительного стресса, эндотелиальной дисфункции и степенью тяжести артериальной гипертензии, что свидетельствует об увеличении роли процессов пероксидации и эндотелиальной дисфункции при прогрессировании артериальной гипертензии;

- выявлено, что показатели окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции у больных с осложнённым течением артериальной гипертензии 3-й степени тяжести не корригируются, несмотря на достижение целевых уровней артериального давления, что указывает на недостаточность адаптивных возможностей защитных систем в патогенезе заболевания; анализ корреляционных взаимосвязей между показателями окислительного метаболизма полиморфноядерных лейкоцитов, прооксидантной активности крови, провоспалительных цитокинов и нарушением функционального состояния эндотелия сосудов (содержанием оксида азота, активностью фактора фон Виллебранда) выявил сильную положительную связь, что подтверждает участие лейкоцитов в механизмах нарушения структуры и функции эндотелия;

- впервые показано, что повышение активности функционального состояния нейтрофилов крови больных артериальной гипертензией обусловлено повышением уровня провоспалительных вазоактивных цитокинов — интерлейкина-ip и ФНО-а, при этом рост лейкоцит-модулирующей активности сыворотки крови прямо коррелирует с выраженностью степени тяжести артериальной гипертензии; показано, что прогрессирование артериальной гипертензии ассоциируется с повышением содержания прокоагулянтных факторов фактора фон Виллебранда, уровней растворимых фибрин-мономерных комплексов, фибрин-О-димеров, 4-го пластиночного фактора, активированного протеина С, укорочением активированного парциального тромбопластинового времени и протромбинового времени) и снижением антитромбина III, а эффективная фармакотерапия - с их нормализацией или позитивными изменениями;

- впервые показана способность блокатора рецепторов ангиотензина II вальзартана и ингибитора АПФ периндоприла, в отличие от бета-адреноблокатора атенолола, нормализовывать баланс про- и антиоксидантной активности, окислительный стресс и эндотелиальную функцию, включая активность провоспалительных цитокинов и прокоагулянтных факторов, при артериальной гипертензии 1-2-й степени тяжести.

Практическая значимость:

Определение параметров оценки окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции позволяет выявить степень тяжести и прогрессирования артериальной гипертензии, судить об эффективности восстановления нормальных лейкоцитарно-эндотелиальных взаимодействий при эндотелиальной дисфункции, и дать прогноз для конкретного больного.

Улучшение показателей окислительного метаболизма полиморфноядерных лейкоцитов и функции эндотелия является одним из критериев эффективности лечения артериальной гипертензии.

Обосновано предложение об использовании показателей оценки окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции для отбора перспективных антигипертензивных средств, способных восстанавливать лейкоцитарно-эндотелиальные взаимодействия при артериальной гипертензии.

Установлено, что ранняя коррекция эндотелиальной дисфункции при выраженном окислительном стрессе у асимптоматических больных с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, улучшит результаты профилактики артериальной гипертензии.

Для определения окислительного метаболизма лейкоцитов крови рекомендовано использовать хемилюминисцентный анализ, а для выявления эндотелиальной дисфункции — иммунохимическое определение фактора фон Виллебранда и оксида азота.

Положения, выносимые на защиту:

1. Окислительный стресс имеет ведущее патогенетическое значение для становления и развития эндотелиальной дисфункции при первичной (эссенциальной) артериальной гипертензии, когда возникающие нарушения лейкоцитарно-эндотелиальйых взаимодействий ведут к вазоконстрикции, протромбозу, сосудистому ремоделированию и поражению тканей органов-мишеней.

2. Выраженность окислительного стресса (повышенный окислительный метаболизм полиморфноядерных лейкоцитов, увеличенная. прооксидантная активность крови, провоспалительных вазоактивных цитокинов -интерлейкина-ip и фактора некроза опухоли-а) и эндотелиальной дисфункции (снижение содержание оксида азота, увеличение уровня фактора фон Виллебранда, прокоагулянтных факторов гемостаза) у больных эссенциальной гипертензией положительно коррелируют со степенью тяжести артериальной гипертензии. f,

3. Антагонист рецепторов ангиотензина II вальзартан и ингибитор ангиотензин-превращающего фермента периндоприл, в отличие от бета-адреноблокатора атенолола, нормализуют баланс про- и антиоксидантной системы и эндотелиальную функцию при 4-х недельном применении у больных артериальной гипертензией 1-2-й степени тяжести.

4. Показатели оценки окислительного стресса и дисфункции эндотелия у больных с осложнённым течением артериальной гипертензии 3-й степени тяжести при 4-х недельной фармакотерапии не корригируются, несмотря на достижение целевых уровней артериального давления.

5. Маркеры окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции целесообразно использовать для оценки эффективности влияния антигипертензивных лекарственных средств на лейкоцитарноэндотелиальные взаимодействия.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Васькина, Елена Анатольевна

220 ВЫВОДЫ

1. Окислительный стресс имеет ведущее патогенетическое значение для становления и развития эндотелиальной дисфункции при первичной (эссенциальной) артериальной гипертензии, когда возникающие нарушения лейкоцитарно-эндотелиальных взаимодействий ведут к вазоконстрикции, протромбозу, сосудистому ремоделированию и поражению тканей органов-мишеней.

2. Выявлены увеличенные показатели, указывающие на окислительный стресс (повышенный окислительный метаболизм полиморфноядерных лейкоцитов, увеличенная прооксидантная активность крови, провоспалительных вазоактивных цитокинов - интерлейкина-1Р и фактора некроза опухоли-а) и признаки эндотелиальной дисфункции (снижение содержание оксида азота, увеличение уровня фактора фон Виллебранда, прокоагулянтных факторов гемостаза) у больных эссенциальной гипертензией в сравнении с нормотензивными донорами и положительная корреляция параметров со степенью тяжести АГ.

3. Повышение активности функционального состояния нейтрофилов крови больных АГ взаимосвязано с повышением уровня провоспалительных цитокинов — интерлейкина-ip и ФНО-а, при этом рост лейкоцит-модулирующей активности сыворотки крови прямо коррелирует с выраженностью степени тяжести АГ.

4. Прогрессирование АГ ассоциируется с повышением содержания прокоагулянтных факторов (фактора фон Виллебранда, уровней растворимых фибрин-мономерных комплексов, фибрин-Б-димеров, 4-го пластиночного фактора, активированного протеина С, укорочением протромбинового времени, активированного парциального тромбопластинового времени) и снижением антитромбина III, а эффективная фармакотерапия - с их нормализацией или позитивными изменениями.

5. Антагонист рецепторов ангиотензина II вальзартан и ингибитор ангиотензин-превращающего фермента периндоприл, в отличие от бетаадреноблокатора атенолола, кроме достижения целевого артериального давления, в процессе фармакотерапии нормализуют баланс про- и антиоксидантной системы и эндотелиальную функцию, включая активность провоспалительных цитокинов и прокоагулянтных факторов, при АГ 1-2-й степени тяжести с перспективой задержки прогрессирования у больных патологического процесса.

6. Адекватная коррекция артериального давления не приводит к изменению маркёров окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции у больных с осложнённым течением АГ 3-й степени тяжести, что свидетельствует о недостаточности защитных систем организма и о необходимости лечения на более раннем, обратимом этапе болезни.

7. Отмечена достоверная положительная корреляция между показателями оценки окислительного стресса и среднего артериального давления, что свидетельствует о нарастании дисфункции при прогрессировании патологического процесса и возможности использования этих параметров в качестве критерия тяжести, контроля эффективности лечения и прогноза.

8. Маркеры окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции возможно использовать для отбора перспективных антигипертензивных средств, способных восстанавливать лейкоцитарно-эндотелиальные взаимодействия и задерживать прогрессирование эндотелиальной дисфункции у больных с АГ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Определение показателей окислительного стресса хемилюминисцентный анализ лейкоцитов крови) и эндотелиальной дисфункции (определение фактора фон Виллебранда и оксида азота) при артериальной гипертензии целесообразно использовать

- для оценки прогрессирования гипертензии и степени её тяжести,

- суждения об эффективности восстановления нормальных лейкоцитарно-эндотелиальных взаимодействий при эндотелиальной дисфункции, и, в итоге, о прогнозе для конкретного больного;

- в качестве одного из доказательных критериев эффективности терапии; для отбора перспективных фармакотерапевтических средств, обладающих не только антигипертензивным действием, но и способных восстанавливать нормальные лейкоцитарно-эндотелиальные взаимодействия и задерживать прогрессирование эндотелиальной дисфункции у больных артериальной гипертензией.

2. Рекомендуется ранняя коррекция (нефармакологическая и фармакотерапевтическая) окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции у больных с факторами риска для профилактики артериальной гипертензии и сердечно-сосудистых заболеваний.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Васькина, Елена Анатольевна, 2004 год

1. Арутюнян А.В., Прокопенко В.М., Опарина Т.И. и др. Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии.-СПб.- 1998.- С.439-443.

2. Балахонова Е.В., Погорелова О.А., Алиджанова Х.Г. и др. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолестеринемией // Терапевтический архив. 1998.- № 4.-С.15-19.2.

3. Балуда В.П., Балуда М.В., Деянов В.И. и др. Физиология системы гемостаза.- М., 1995.

4. Баркаган З.С. Мамот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза.-М., 1999.-С. 8-14; 58-60.

5. Беленичев Н.Ф., Башкин И.Н., Тишкин B.C. и др. Тезисы докладов 4-ой конференции врачей-лаборантов Республики Беларусь.- Гродно, 1991. -С. 66.

6. Белоусов Ю.Б. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии //Терапевтический архив. 1997. - №8. - С.73 - 76.

7. Бизюкин А.В., Соодаева С.К. Новый методический подход к изучению окислительного метаболизма фагоцитирующих клеток // Пульмонология. -1995.-№1.- С.46-49.

8. Бритов А.Н. Современная классификация артериальной гипертонии и её применение при вторичной профилактике // Кардиология. 1996. - №8. -С. 86 - 93.

9. Брюне Б., Сандау К., Кнетен А. Апоптотическая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации и антагонистические сигнальные пути // Биохимия. 1998. - Т 63, № 7. - С. 966-975.

10. Бувальцев В.И., Спасская М.Б., Небляридзе Б.В. и др. Фармакологическая модуляция синтеза N0 у больных с артериальной гипертензией и эндотелиальной дисфункцией // Клиническая медицина,-2003.- №7.- С.52-55.

11. Вагнер И.Л., Насонкин О.С., Борискина Н.Д. Количественная оценка НСТ-теста//Лабораторное дело. 1989.- №12.- С. 31-33.

12. Ванхутте П.М. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции и торможение активности ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. 1996. - №11. - С.71 - 79.

13. Визир А.Д., Башкина Н.Ф., Беленичев И.Ф. и др.Состояние свободнорадикального окисления у больных гипертонической болезнью II стадии // Терапевтический архив. 1995. - №2. - С. 18 - 19.

14. Визир А.Д., Березин А.Е. Применение периндоприла в целях восстановления функции эндотелия у больных с сердечной недостаточностью // Украинский кардиологический журнал.- 1999.-№ 4.- С. 53-56.

15. Визир В.А., Березин А.Е. Роль эндотелиальной дисфункции в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Прогностическое значение и перспективы лечения // Украинский медицинский журнал. 2000.- Т.4, №18.-С.23-51.

16. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАН 1998.-№7.-С. 43-51.

17. Воскресенский О.Н., Бобырев В.Н. Биоантиоксиданты облигатныефакторы питания // Вопросы медицинской химии. 1992. - №4. - С. 21 -26.

18. Габриелян B.C., Погосян С.Ш., Акопов С.Э. и др. Инактивация оксидаазота полиморфно-ядерными лейкоцитами как механизм развития дисциркуляции при облитерирующем атеросклерозе // Кардиология. -1996.-№8. -С. 43 -46.

19. Гамазков О. А. Эндотелий-сосудистое эндокринное „дерево": молекулярные и кардиологические аспекты // Актуальные проблемы артериальной гипертонии: Тез. докл. Всерос. науч. практ. конф. - М., 1999.-С. 30-35.

20. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. - С. 78 - 93.

21. Голиков П.П., Голиков А.П. Роль оксида азота в патологии // Топ-медицина. 1999. - №5. - С. 24 - 28.

22. Горрен А.К.Ф., Майер Б. Универсальная комплексная энзимология синтазы оксида азота // Биохимия. 1998. - Т. 63., №7. - С. 870-880.

23. Гранцианский Н.А. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антиоксиданты // Кардиология. 1998.- Т.38, №6. - С. 4-19.

24. Дёмин А.А. Современные принципы лечения артериальной гипертензии // Клиническая медицина.- 2003.- №5.-С.4-9. •

25. Демина JI.M. Значение окислительного метаболизма лейкоцитов крови при артериальной гипертензии: Автореф. дис.канд. мед. наук.-Новосибирск, 2000.- 121 с.

26. Демина Л.М., Цырендоржиев Д.Д., Бондарева З.Г. и др. Значение окислительного метаболизма лейкоцитов при артериальной гипертензии // Актуальные проблемы артериальной гипертонии: Тез. докл. Всерос. науч.-практ. конф. -М., 1999. С.41-43.

27. Ельчанинова С.А. Роль системы внутриклеточных антиоксидантных энзимов в механизме адаптивной регуляции артериальной гемодинамики и генезе ее нарушений // Дисс. д-ра мед. наук,- Барнаул, 2000.- 226 с.

28. Жданов Г.Г., Нодель М.Л. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободно-радикальной теории // Вестник интенсивной терапии. 1995. - №3. - С. 7 - 11.

29. Жданов Г.Г., Нодель M.JI. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободно-радикальной теории // Вестник интенсивной терапии. 1996. - №1. - С. 23 - 27.

30. Журавлев А.И., Журавлева А.И. Сверхслабое свечение сыворотки крови иего значение в комплексной диагностике.- М.: Медицина, 1975.- 185 с.

31. Закирова А.Н., Закирова Н.Э. Эффективность и переносимость диована при лечении мягкой и умеренной гипертонии // Терапевтичекий архив. -1999.-№4.- С. 41-44.

32. Затейщиков Д.А. Дисфункция эндотелия и связь с патогенезом атеросклероза // Российский Медицинский Журнал.- 2000.- №8.- С.5-12.

33. Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. 1998. - № 9. - С. 68 - 80.

34. Затейщиков Д.А., Минушкина JI.O., Кудряшов О.Ю. и др. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца // Кардиология.- 2000.- № 6.-С.14-17.

35. Зенков Н.К., Ланкин В.З, Меныцикова Е.Б. Окислительный стресс. -М.:МАИК «Наука/Интерпериодика», 2001.- 343 с.

36. Зенков Н.К., Меныцикова Е.Б. Активированные кислородные метаболитыв биологических системах // Успехи современной биологии. 1993. - Т. 113, вып.З. - С. 286-296.

37. Зенков Н.К., Меныцикова Е.Б., Шергин С.М. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика.- Новосибирск.: СО РАМН, 1993.181 с.

38. Иванова О.В., Соболева Г.Н., Карпов Ю.А. Эндотелиальная дисфункцияважный этап развития атеросклеротического поражения сосудов // Терапевтический архив. 1997. - №6. - С. 75 - 78.

39. Ивлева А.Я. Новые перспективы в лечении артериальной гипертензии. Антагонист ангиотензина II вальзартан // Терапевтический архив. -1998.-№9.-С. 85 88.

40. Кахновский И.М., Сивков С.И., Гаврилова Е.Н. и соавт. Использованиепрестариума у больных гипертонической болезнью // Клиническая медицина. 1998. - №9. - С. 52 - 54.

41. Кашкин К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность // Клиническая лабораторная диагностика.- 1998.- № 11.- С.21-32.

42. Кетлинский С. А., Калинина Н.М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета // Иммунология. 1995.- № 3.- С. 30-44.

43. Клебанов Г.И., Теселкин Ю.О., Бабенкова И.В. и др. Антиоксидантная активность сыворотки крови // Вестник РАМН.- 1999.- №2.- С. 15-22.

44. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз.

45. СПб.: Питер Пресс, 1995. - 298с.

46. Коган А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикальныемеханизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней // Вестник РАМН.- 1999.- № 2.- С.3-10.

47. Коломоец Н.М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение

48. Российский медицинский журнал.- 2001.- №5.- С. 29-35.

49. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В.В.Меншикова.- М.: Медицина, 1987.- 386 с.

50. Ланкин В.З. Тихадзе А.К., Беленков Ю.А. Свободнорадикальные процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.1. М., 2000.- 69с.

51. Ланкин В.З., Тихадзе А.К., Осис Ю.Г. и др. Ферментативная регуляция перекисного окисления липидов в биомембранах: роль фосфолипазы А2 и глутатионтрасферазы // Доклады АН СССР. 1985. - Т.281, вып.1. - С. 204-207.

52. Лифшиц Н.Л., Кутырина И.М. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновойсистемы в патогенезе артериальной гипертонии при хронической почечной недостаточности // Терапевтический архив. 1999. - № 6. - С. 64 - 67.

53. Маколкин В.И., ПодзолковВ.И., Павлов В.И. и др. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни // Кардиология.- 2003.-№ 5.- С. 60-65.

54. Малая Л.Г., Корж А.Н., Белковая Л.Д. Эндотелиальная дисфункция припатологии сердечно-сосудистой системы // Торсинг.- 2002.- 423с.

55. Малышев И.Ю., Манухина Е.Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия.- 1998.- Т. 63, №7. С. 992-1006.

56. Манухина Е.Б., Лямина Н.П., Долотовская П.В. и др. Роль оксида азотаи кислородных свободных радикалов, в патогенезе артериальной гипертензии // Кардиология.- 2002.- № 11.- С.73-81.

57. Маянский Д.Н., Урсов И.Г. Лекции по клинической патологии: Руководство для врачей.- Новосибирск, 1997.- 247 с.

58. Маянский Д.Н., Маянская Н.Н. Биохимия воспаления.- Новосибирск, 1995.- С.188.

59. Маянский А.Н., Пикуза О.И. Клинические аспекты фагоцитоза.- Казань.1993.- 192с.

60. Маянский Д.Н. Взаимодействие лейкоцитов с эндотелием сосудов // Успехи современной биологии. 1988. - Т. 106. - С. 290 - 307.

61. Маянский А.Н. Кондиционирование нейтрофила // Успехи современнойбиологии. 1990. - Т. 109. - С. 90 - 105.

62. Маянский Д.Н., Цырендоржиев Д.Д., Макарова О.П. и др. Диагностическая ценность лейкоцитарных тестов. 4.2. Определение биоцидности лейкоцитов. Метод, рек.- Новосибирск, 1996.- С.47.

63. Мелькумянц A.M., Балашов С.А., Картамышев С.П. Антиконстрикторныйэффект чувствительности эндотелия к напряжению сдвига // Физиол журн им. И.М.Сеченова. 1996. -Т 82, №4. - С. 93 - 101.

64. Минушкина Л.О., Сидоренко Б.А., Затейщикова Д.А. и др. Применениеблокатора ATl-ангиотензиновых рецепторов вальзартана для лечения гипертонической болезни// Кардиология. 1999. - №12. - С. 28 - 31.

65. Молчанов А.В., Галактионова Л.П. Способ определения прооксадантнойактивности биологического материала // Патент на изобретение. -№97101937/14 (002066). 1997.- С.11.

66. Музыкантов В.Р., Пучнина-Артюшенко У.А., Чекнева Е.В., Войно-Ясенецкая Т.А. Перекись водорода в субтоксических концентрациях активирует фосфоинозитидный обмен в эндотелиальных клетках человека // Биол. мембраны. 1992. - Т.9, №2. - С. 133.

67. Музыкантов В.Р., Пучнина-Артюшенко У.А., Чекнева Е.В. и др. Оптимизация метаболических нарушений при артериальной гипертензии: модуляция эффектов воспалительных цитокинов // Всерос. науч. практ. конф. - М., 1999. - С.141 -144.

68. Назар П.С., Галицкий Я.Д. Перекисное окисление липидов у больных сразличными формами артериальной гипертензии // Кровообращение. -1989.-№4.-С. 17-19.

69. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и АПФ): клиническое значение // Клиническая медицина. 1998. - №11.- С. 4 -10.

70. Насонов Е.Л., Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н. и др. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов // Кардиология. -1999. № 3. - С.66-73.

71. Невмятуллин Ф.Л., Зеленова Е.Г., Маянский А.Н. Сравнительная оценкаметаболизма нейтрофилов по реакциям хемилюминесценции и восстановления нитросинего тетразолия // Лабораторное дело. 1985. -№ 6. - С. 347 - 349.

72. Николаев А .Я. Биологическая химия М.,: МИА, 2001.- С. 201-206; 226227; 244-246.

73. Осипов А.Н., Фзизова О.А., Владимиров Ю.А. Активированные формы кислорода и их роль в организме // Успехи биологической химии. -1990.-Т.31.- С.180 208.

74. Панченко Е.П., Добровольский А.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии // Спорт и культура.- М., 1999.- С.23.

75. Пасечник А.В., Дроздова Г.А., Демуров Е.А. и др. Оптимизация метаболических нарушений при артериальной гипертензии: модуляция эффектов воспалительных цитокинов // Всерос. науч.-практ. конф.- М., 1999.- С.141-144.

76. Потапнев М.П., Печковский Д.В. Влияние цитокинов воспаления на фагоцитоз и бактерицидную активность нейтрофилов человека // Иммунология.- 1992.- №3.- С. 34-36.

77. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Носенко Е.М. и др. Головной мозг как орган-мишень у больных гипертонической болезнью и антигипертензивная терапия // Кардиология. 2000. - № 1. - С. 83 - 88.

78. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Пересыпко Д.А. Принципы и целидлительной антигипертензивной терапии при гипертонической болезни // Кардиология. 1999. - №9. - С. 80 - 90.

79. Престон Р.А., Матерсон Б.Д., Реда Д.Д. Рассово-возрастная принадлежность и уровень ренина как прогностические факторы реакции артериального давления на антигипертензивную терапию // JAMA Россия. - 2000. - Т.З, №1. - С . 21 - 28.

80. Пустоветова М.Г. Функциональное состояние эндотелия сосудов при артериальной гипертензии различной степени тяжестии на фоне её коррекциии // Дисс. канд. мед. наук.- Новосибирск, 2001.- С. 120.

81. Рагино Ю.И., Латынцева Л.Д., Иванова М.В. и др. Резистентность к окислению липопротеинов низкой плотности у больных артериальной гипертонией при приеме валсартана и эналаприла // Клиническая фармакология и терапия 1999. - №8. - С. 32 - 34.

82. Рагино Ю.И., Латынцева Л.Д., Иванова М.В. Влияние эднита на устойчивость липопротеинов низкой плотности к окислению у больных артериальной гипертонией // Терапевтический архив. 1999. - №8. - С. 21 -23.

83. Саложнин К.В., Насонов Е.Л., Беленков Ю.Н. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии // Терапевтический архив. 1992. - №37. - С. 150-157.

84. Сергеева Е.П. Биоцидность лейкоцитов при остром коронарном синдроме и влияние на нее адреноактивных препаратов: Дис. канд. мед. наук. Новосибирск, 1997.- 155с.

85. Симбирцев А.С. Цитокины новая система регуляции защитных реакцийорганизма // Цитокины и воспаление. 2002. - №1. — С.9-14.

86. Соболева Г.Н., Балахонова Т.В., Рогоза А.Н. и др. Вазопротекция при гипертонической болезни: влияние рамиприла на функциональное состояние эндотелия плечевой артерии // Кардиология.- 1998.- № 6.-С.44-47.

87. Соболева Г.Н., Иванова О.В., Карпов Ю.А. Состояние эндотелия при артериальной гипертонии и других факторах риска развития атеросклероза// Терапевтический архив. 1997. - №9. - С. 80 - 83.

88. Сонин Д.Л., Сыренский А.В., Галагудза М.М, Некрасова М.К., Цырлин

89. В.А. Роль оксида азота в регуляции растяжимости артериальных сосудов у нормо- и гипертензивных крыс // Артериальная гипертензия.- 2002.- Т.8.- С.78-87.

90. Сторожок Н.М. Фосфолипиды важнейшие состав-ляющие неферментативной антиоксидантной системы// Медицина и охрана здоровья: Междунар. симп. - Тюмень, 1997. - С.25-26.

91. Флоря В.Г., Беленков Ю.Н. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы // Кардиология. 1996. - №12. - С. 72 - 78.

92. Хаютин В.М., Лукошкова У.В., Рогоза А.Н. Отрицательные обратные связи в патогенезе первичной артериальной гипертонии: механочувствительность эндотелия // Физиологический журнал им. И.М.Сеченова. 1993. - №8. - С. 12 -14.

93. Цырендоржиев Д.Д., Дёмин А.А., Бондарева З.Г. и др. Окислительный стресс при артериальной гипертензии // Хроническое воспаление: Тез. докл. 2-го Всерос.симп. Новосибирск, 2000.- С. 103.

94. Чекнев С.Б. Активные метаболиты кислорода в обеспечении и контроле естественных цитотоксических реакций // Вестник РАМН.-1999,-№2.- С.10-15.

95. Чумаченко П.В., Ходакова Т.Г., Данилов С.М. Ангиотензин-превращающий фермент в моноцитах/макрофагах сосудистой стенки // Кардиология. 1998. - №8. - С. 51 - 55.

96. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия — С-Пб.: Ренкор, 2001.- С. 382.

97. Эффект атигипертензивной терапии на сосудистые изменения при экспериментальной гипертензии // Тез. Всерос. науч. практ. конф. -М., 1999.-С. 239-241.

98. Юхнова Т.В., Корецкая Л.М., Кижватова Н.В. Оценка влияния эналаприла на функцию эндотелия у больных артериальной гипертонией // Тез. докл. Всерос. науч. практ. конф. -М., 1999. - С. 239 - 241.

99. Adams M.A., Bobik A., Korner P.I. Enalapril can prevent vascular amplifier development in spontaneously hypertensive rats // Hypertension. 1990. -Vol.16. - P. 252-260.

100. Adams D., Shaw S. Leucocyte-endothelial interaction and regulation of leucocyte migration // Lancet. 1994. - Vol. 343. - P. 831 - 836.

101. Adams MR, Jessup W, Hailstones D, Celermajer DS. L-Arginine reduces monocyte adhesion to vascular endothelium and endothelial expression of cell adhesion molecules // Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 662 - 668.

102. Akopov S.E., Grigorian M.R., Gabrielian E.S. The endothelium-dependent relaxation of human middle cerebral artery: Effect of activated neutrophils // Experientia. 1992. - Vol. 48. - P. 34 - 36.

103. Alexander R.W. Theodore Cooper Memorial Lecture. Hypertension and the pathogenesis of atherosclerosis. Oxidative stress and the mediation of arterial inflammatory response: A new perspective. Hypertension 1995.- Vol.25, №2 -P.155-61.

104. Anderson W.D., Klein J.L., Alexander R.W. et al. Early atherosclerosis selectively impairs coronary artery endothelial function // Circulation. 1992. -Vol. 86:SupplI:l -618.

105. Anderson TJ, Meredith IT, Yeung AC, Frei B, Selwyn AP, Ganz P. The effect of cholesterol-lowering and oxidant therapy on endothelium-dependent coronary vasomotion // New Engl J Med. 1995. -Vol. 89. - P. 1329 -1445.

106. Anderson TJ, Overhiser RW, Haber H, Charbonneau F. A comparative study of four anti-hypertensive agents on endothelial function in patients with coronary disease // J Am Coll Cardiol. 1998. - Vol.31.- Suppl. A.- P. 327A. Abstract.

107. Antony I, Lerebours G, Nitrenberg A. ACE inhibition restores flow-dependent and cold pressor test-induceddilatation in coronary arteries of hypertensive patients // Circulation. 1996. - Vol. 94. - P. 3115 -3122.

108. Aviram M. Modified forms of low density lipoprotein and atherosclerosi // Atherosclerosis. 1993. - Vol. 98. - P. 1-9.

109. Babior B.M. Phagocytes and oxidative stress // Am J Med.- 2000.- Vol. 109(1).-P. 33-44.

110. Bacakova L., Kunes J. Gender differences in growth of vascular smooth muscle cells isolated from hypertensive and normotensive rats // Clin Exp Hypertens.- 2000.- Vol. 22(1).- P. 35-47.

111. Baguet J.P., Mallion J.M., Moreau-Gaudry A. et al. Relationships between cardiovascular remodelling and the pulse pressure in never treated hypertension // J Hum Hypertens.- 2000.- Vol. 14(1).- P. 23-30.

112. Baker J.E., Deahl K., Domek J., Orlandi E.W. Scavenging of H202 andproduction of oxygen by horseradish peroxidase // Arch Biochem Biophys.-2000.- Vol. 382(2).- P. 232-237.

113. Ballinger S.W., Patterson C., Yan C.N., Doan R., Burow D.L., Young C.G.,

114. Yakes F.M., Van Y. Hydrogen peroxide- and peroxynitrite-induced mitochondrial DNA damage and dysfunction in vascular endothelial and smooth muscle cells // Circ Res.- 2000.- Vol. 86(9).- P. 960-966.

115. Bardenheuer HJ, Weigland MA. Leukocyte endothelial interactions a doubleedged sword // Cardiovasc Res. 1999.-Vol. 41. - P. 511 -513.

116. Bast A., Haenen G.R.M.M., Doelman C.G.A. Oxidants and antioxidants:

117. State of the art // Amer. J. Med. 1991. - Vol.91, Suppl 30. - P. 2S - 13S.

118. Baylis C., Mitruka В., Deng A. Chronic blokade of nitric oxide synthesis inthe rat produces systemic hypertension and glomerular damage // J Clin Invest. 1992. - Vol. 90. - P. 278 - 281.

119. Bayorh M.A., Ganafa A.A.,Socci R.R., Silvestrov N. et al. The role oxidativestress in salt-induced hypertension // J Hypertension.- 2004.- Vol. 17, №1. -P. 31-36.

120. Beck K.F., Eberhardt W., Walpen S. et al. Potentiation of nitric oxide synthase expression by superoxide in interleukin 1 beta-stimulated rat mesangial cells //FEBS. 1998. - Vol. 453, №1. - P.35-38.

121. Becker B.F., Heindl В., Kupatt C., Zahler S. Endothelial function and hemostasis// Z Kardiol.- 2000.- Vol. 89, №3.- P. 160-167.

122. Berliner JA, Navab M, Fogelman AM et al. Atherosclerosis: bsic mechanisms: oxidation, inflammation, and genetics // Circulation. 1995. -Vol. 91.-P. 2488-2496.

123. Biijstra PJ, Smits O, Lutterman JA, Thien T Effect of long-term angiotensinconverting enzyme inhibition on endothelial function in patients with the insulin-resistance syndrome // J Cardiovasc Pharmacol. 1995. - Vol. 25. -P. 658 - 664.

124. Blann A.D., Nagvi Т., Waite M., McCollum C.N. Von Williebrand factor andendothelial damage in essential hypertension // J hum Hypertens. 1993. -Vol.7. - P. 107.

125. Boegehold MA. Shear-dependent release of venular nitric oxide: effect onarteriol tone in atrated muscle // Am J Physiol. -1996. -Vol. 271. P. 387 -395

126. Boota A., Zar H., Kim Y.M. et al. IL I beta stimulates superoxide anddelayed peroxynitrite production by pulmonary vascular smooth muscle cells// J Physiol. 1996. - Vol. 271. - P.932-936.

127. Born G., Rabelink Т., Smith Т., Clinician's manual on Endothelium and

128. Cardiovascular Disease .- Science Press Ltd., 1998.

129. Boulanger C.M. Secondary endothelial dysfunction: hypertension and heartfailure // J Mol Cell Cardiol. 1999. - Vol. 31, №1. - P. 39 -49.

130. Bouloumij A., Bauersachs J., Linz W. Et al. Endothelial dysfunction coincides with an enhanced nitric oxide synthase expression and superoxide anion production // Hypertension. 1999. - Vol. 30, №4. - P. 934-941.

131. Boutouyrie P., Bussy C., Hayoz D., Hengstler J., Dartois N., Laloux В.,

132. Brunner H., Laurent S. Local pulse pressure and regression of arterial wall hypertrophy during long-term antihypertensive treatment // Circulation.-2001.- Vol. 105, №27.- P. 2601-2606.

133. Bowie A.G., Moynagh P.N., O'Neill L.AJ. Lipid peroxidation is involved inthe activation of NF-kappaB by tumor necrosis factor but not interleukin-1 in the human endothelial cell line ECV304. Lack of involvement of H202 in

134. NF-kappaB activation by either cytokine in both primary and transformed endothelial cells // J Biol Chem.- 1997.- Vol. 272, №41.- P. 5941-5950.

135. Bozkurt В., Kribbs S.B., Clubb FJ. et al. Pathophysiological^ relevant concentrathion necrosis factor-alfa promote progressive left ventricular dysfunction and remodeV/Circulation.- 1998. Vol. 97. - P.1382 - 1391.

136. Brandes R.P., Koddenberg G., Gwinner W. Et al. Role of increased production of superoxide anions by NAD(P)H oxidase and xanthine oxidase in prolonged endothelial cells // Hypertension. 1999. - Vol. 33, №5. -P. 1243-1249.

137. Bratt J., Palmblad J. Cytokine-induced neutrophil-mediated injury of humanendothelial cells // J Immunol. 1997. - Vol. 159, №2. - P. 912-918.

138. Brilla C.G., Janicki J.S., Weber K.T. Cardioreparative effects of lisinopril inwith genetic hypertension and left ventricular hypertroph // Circulation. -1991.-Vol. 83.-P. 1771 1779.

139. Brown NJ, Nadeau J, Vaughan DE. Stimulation of tissue-type plasminogenactivator in vivo by infusion of bradykinin // Thromb Haemost. 1997. -Vol. 77.-P. 522-525.

140. Brush J.E., Faxon D.P., Salmon S. et al. Abnormal endothelium-dependentcoronary vasomotion in hypertensive patients // J Am Coll Cardiol. 1992. -Vol. 19.-P. 809-815.

141. Busse R, Fleming I. Endothelial dysfunction in atherosclerosis // J Vase Res.1996.-Vol. 33.-P. 181-194.

142. Busse R., Mulsch A., Fleming I., Hecker M. Mechanisms of nitric oxiderelease from the vascular endothelium // Circulation. 1993. - Vol. 87, Suppl V.

143. Butler R., Morris A.D., Burchell В., Struthers A.D. DD angiotensinconverting enzyme gene polymorphism is associated with endothelial dysfunction in normal humans // Hypertension. 1999. - Vol. 33, № 5. - P. 1164 -1168.

144. Buvaltsev V.I., Spasskaia M.B., Nebieridze D.V., Metelskaia V.A. et al. Pharmacological modulation of NO synthesis in patients with arterialhypertension and endothelial dysfunction // Klin Med.- 2003.- Vol. 81, №7. -P. 51-55.

145. Cai H., Harrison D.G. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: Therole of oxidant stress // Circ Res.- 2000.- Vol. 87, №10.- P. 840-844.

146. Calver A., Collier J., Vallance P. Forearm blood flow responses to a nitricoxide synthase inhibitor in patients with treated essential hypertension // Cardiovasc Res. 1994. - Vol. 28. - P. 1720 - 1725.

147. Campbell N.R., Burgess E., Choi B.C. et al. Lifestyle■ modifications to prevent and control hypertension. 1. Methods and an overview of the Canadian recommendations // CMAJ.- 1999. Vol. 60, №9, Suppl. SI. - P. 6.

148. Campese V.M., Amar M., Anjali C. et al. Effect of L-arginine on systemicand renal haemodynamics in salt-sensitive patients with essential hypertension // J Hum Hypertens. 1997. - Vol.11, №8. - P. 527-532.

149. Carbera C., Bohr D. The role of nitric oxide in the central control of bloodpressure // Biochem biophys Res Commun. 1995. - Vol.206. - P. 77 - 81.

150. Cardillo C., Kilcoyne C.M., Quyyumi A.A. et al. Selective defect in nitricoxide synthesis may explain the impaired endothelium-dependent vasodilation in patients with essential hypertension // Circulation. 1998. -Vol. 97, №9.-P. 851-856.

151. Carey R.M., Wang Z.Q., Siragy H.M. Role of the angiotensin type 2 receptorin the regulation of blood pressure and renal function // Hypertension.-2000.- Vol. 35, №1, Pt 2.- P. 155-163.

152. Carr A.C., Frei B. The nitric oxide congener nitrite inhibits myeloperoxidasemediated modification of low-density lipoprotein // J Biol Chem.- 2000.-Vol. 10, №12. P. 104-108.

153. Carrizo P.H., Dubin M., Stoppani A.O. Physiopathologic effects of nitricoxide and their relationship with oxidative stress // Medicina (B Aires) .1998.- Vol. 58, №4.- P. 367-373.

154. Cattaruzza M., Dimigen C., Ehrenreich H., Hecker M. Stretch-induced endothelin В receptor-mediated apoptosis in vascular smooth muscle cells // FASEB J.- 2000.- Vol. 14, №7.- P. 991-998.

155. Chan S.S., Monteiro H.P., Deucher G.P. et al. Functional activity of bloodpolymorphonuclear leukocytes as an oxidative stress biomarker in human subjects // Free Radic Biol Med. 1998. - Vol. 24, №9. -P. 1411-1418.

156. Chandel N.S., Trzyna W.C., McClintock D.S., Schumacker P.T. Role of oxidants in NF-kappa В activation and TNF-alpha gene transcription induced by hypoxia and endotoxin // J Immunol.- 2000.- Vol. 165, № 2.- P. 113-121.

157. Chang P.C. Endothelial function and antihypertensive treatment // Cardiovasc

158. Res. 1999. - Vol. 41. - P. 19 - 20.

159. Cheng J.J., Wung B.S., Chao Y.J. et al. Cyclic strain induces redoxchanges in endothelial cells // Chin J Physiol. 1999. - Vol. 42, №2. - P. 103-111.

160. Cheung В., Leung R. Elevated plasma levels of human adrenomedullin incardiovascular, respiratory, hepatic and renal disorders // Clin Sci (Colch). -1997.-Vol. 92.-P. 59-62.

161. Chobanian A. Adaptive and maladaptive responses of the arterial wall to hypertension // Hypertension. 1990. - Vol.15. - P. 666 - 674.

162. Christenson R H., Hassan M. E. Biochemical markers of the acute coronarysyndromes // Clinical Chemistry. 1998. - Vol.44. - P. 1855 - 1864.

163. Chun Т.Н., Itoh H., Saito T. et al. Oxidative stress augments secretion ofendothelium-derived relaxing peptides, C-type natriuretic peptide and adrenomedullin// J Hypertens.-2000.-Vol. 18, №5.- P. 575-580.

164. Cicco G., Vicenti P., Stingi G.D. Hemorheology in complicated hypertension

165. Clin Hemorheol Microcirc.- 1999.- Vol. 21, №3-4.- P. 315-319.

166. Cleerup G.V.R., Winther K. Platelet function and fibrinolytic activity duringrest and exersise in bordeline hypertensive patients //Eur J Clin Invest.- 1995.- Vol. 25, №4.- P. 266-270.

167. Clozel J.P., Kuhn H., Hefti F. Effects of chronic ACE inhibition on cardiachypertrophy and coronary vascular reserve in spontaneously hypertensive rats with developed hypertension // J Hypertens. 1989. - Vol. 7. - P. 267 -275.

168. Cockcroft J.R., Chowienczyk R., Benjamin N., Ritter J.M. Preserved endothelium-dependent vasodilatation in patients with essential hypertension // N Engl J Med. 1994. - Vol. 330. - P. 1036 - 1040.

169. Cohen R.A., Vanhoutte P.M. Endothelium-dependent hyperpolarization. Beyond nitric oxide and cyclic GMP // Circulation. 1995. - Vol.92. - P. 3337 - 3349.

170. Comi D., Vitali A., Brugnary M. et al., Evaluation of oxidative status in group of not treated hypertensive subjects // J. Hypertension.- 1997.- Vol. 15(4). -P. 134.

171. Contreras F., Rivera M., Vasquez J., De la Parte M.A., Velasco M. Endothelial dysfunction in arterial hypertension // J Hum Hypertens.- 2000.-Vol.14, Suppl 1.- P. 20-25.

172. Cooke JP, Tsao PS. Is NO an endogenous antiatherogenic molecule? // Arterioscler Thromb. 1994. - Vol.14. - P. 653 - 655.

173. Creage rMA, Roddy M-A. Effect of captopril and enapril on endothelial function in hypertensive patients // Hypertension. 1994. - Vol.24. - P. 499 -505.

174. Davidge S.N., OjimbaJ., VcLaughlin M.K. Vascular fynction in the vitamin E-deprived rat an interaction between nitric oxide and superoxide anions // Hypertension. -1998. Vol.31 - P. 830-835.

175. Davidson N.C., Barr C.S., Struthers A.D. C-type natriuretic peptide. An endogenouse inhibitor of vascular angiotensin-converting enzyme activity // Circulation. 1996.- Vol.93. - P. 1155 - 1159.

176. Davies M.G., Hagen P.O. The vascular endothelium. A new horizon // Ann Surg. 1993. - Vol. 218. - P. 593 - 609.

177. De Angelis K.L., Oliveira A.R., Werner A. et al. Exercise training in aging.-hemodynamic, metabolic, and oxidative stress evaluations // Hypertension.-1997.- Vol.30, №3, Pt 2.- P. 767-771.

178. De Artinano A.A., Gonzalez V.L. Endothelial dysfunction and hypertensive vasoconstriction// Pharmacol Res.- 1999.-Vol.40, №2.- P. 113-124.

179. DeKeulenaer GW, Alexander RW, Ushio-Fukaj M, Ishizaka N, Griendling RR Tumor necrosis factor-f activates a p22phox-based NADH oxidase in vascular smooth muscle cells // Biochem J . 1998. - Vol.329. - P. 653 - 657.

180. De Keulenaer G.W., Chappel D.C., Isxizaka N. Et al. Jscillatory and steady laminar shear stress differentially affect human endothelial redox state: role of a superoxide-producing NADX oxidase // Circ. Res. 1998.- Vol 82, №10. -P.1094-1101.

181. Deng L.Y., Schiffrin E.L. Morphologic and functional alterations of mesenteric small resistence arteries in early renal hypertension in the rat // Am J Physiol. 1991. - Vol. 261: H1171 - HI 177.

182. Dijkhorst-Oei L.T., Beutler J.J., Stroes E.S. et al. Divergent effekts of ACE-inhibition and calcium channel blokade on NO-activity in systemik and renal circulation in essential hyhetension //Cardiovasc. Res.- 1998. Vol.40, №2.-P.402-409

183. Dinarello Ch.A., Pomerantz B.J. Proinflammatory cytokines in heart disease // Blood Purif.-2001,- Vol. 19, №3.-P.314-321.

184. Di Wang H., Hope S., Du Y. et al. Paracrine role of adventitial superoxide anion in mediating spontaneous tone of the isolated rat aorta in angiotensin II induced hypertension// Hypertension. - 1999. - Vol. 33, №5. - P.1225-1232.

185. Dockrell MEC et al. Platelet aggregation in young men with contrasting predisposition to high blood pressure // Am J Hypertns.- Vol. 12. P. 115-119.

186. Drexler H. The relationship between angiotensin II and inflammatory cytokines // Abstracts of Symposium „Markers, endothelial function and clinical events: novel aspects of tissue ACE inhibition". Barcelona. - 1999. -P.4 - 5.

187. Drexler H., Hornig B. Endothelial dysfunction in human disease // J Mol Cell Cardiol. 1999. - Vol. 31, №1. - P. 51 - 60.

188. Dens L.Y., Schiffrin E.L. Effect of antihypertensive treatment on responce to endotelin of resistance arteries of hypertensive rats // J Cfrdiovasc Pharmacol. 1993. - Vol. 21. - P. 725 -731.

189. Dornyei G. et al., Release of NO and prostaglandine H2 to acetylcholine in sceletal muscle venules // Am J Physiol. 1997. - Vol.272. - P. 2542 - 2546.

190. Dzau V.J. Tissue renin-angiotensin system: in myocardial hypertrophy and failure // Arch Intern Med. 1993. - Vol.153. - P. 937 - 942.

191. Dzau V.J., Gibbons G.H. Vascular remodeling: mechanisms and implication // J Cardiovasc Pharmacol. 1993. - Vol.21, №1.- P.S1 - S5.

192. Dzau VJ, Gibbons GH. Endothelium and growth factors in vascular remodelling of hypertension // Hypertension. 1991. - Vol.18, Suppl III.-P.l 15-121.

193. Dzau V.J. The cardiovascular continuum: reassessing therapeutic targets // Abstracts of Symposium „Markers, endothelial function and clinical events: novel aspects of tissue ACE inhibition". Barcelona. - 1999. - P.2 - 3.

194. El'chaninova S.A., Galaktionova L.P., Tolmacheva N.V., Varshavskii B.Ia. Activity of intracellular antioxidant enzymes in hypertensive patients // Ter Arkh.- 2000.- Vol. 72, №4.- P. 51-53.

195. Enghild J.J., Thugersen I.B., Oury T.D. et al. The heparin-binding domain of extracellular superoxide dismutase is proteolytically processed intracellulary during biosynthesis // J. Biol. Chem. -1999. Vol. 274, №21. - P. 1481814822.

196. Enoiu M., Aberkane H., Salazar J. et al. Evidence for the pro-oxidant effect of gamma-glutamyltranspeptidase-related enzyme(l) // Free Radic Biol Med.-2000 1.- Vol. 29, №9.- P.825-833.

197. Esterbauer Y., Wag G., Puhl H. Lipid peroxidation and its role in atherosclerosis // British Medical Bulletin. 1993. - Vol. 49. - P. 566 - 576.

198. Falcone JC, Meininger GA. Arteriolar dilation produced by venule endothelium-derived nitrix oxide // Microcirculation. 1997. - Vol.4. - P. 303 -310.

199. Faller D.V. Endothelial cell responses to hypoxic stress // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.-1999. Vol. 26, №1.- P. 74 -84.

200. Felmeden D.S., Spencer C.G., Chung N.A., Belgore F.M. et al. Relation of thrombogenesis in systemic hypertension to angiogenesis and endothelial damage/dysfunction // Am J Cardiol.- 2003.- Vol. 92, №4. P. 400 - 405.

201. Ferrario C.M., Flack J.M. Pathologic consequences of increased angiotensin 11 activity // Cadiovasc Drags Ther. 1996. - Vol.10. - P. 511 - 518.

202. Finkel T. Oxygen radicals and signaling // Current Opinion in Cell Biology.-1998.-Vol. 10.-P. 248-253.

203. Finkel M.S., oddis C.V., Jacob T.D. et al. Negative inotropic effects of cytokines on the heart mediated by nitric oxide //Scoence.- 1992.- Vol.257.-P.387-389.

204. Fogari R. et al. Effects of different antihypertensive drugs on plasma fibrinogen in hypertensive patients // Br.J Clin. Pharmacol.- 1995.- Vol.39, №5,- P.471-476.

205. Folkow B. Structural factors in primary and secondary hypertension. // Hypertension. 1990. - Vol.16. - P.89 - 101.

206. Fontes В., Sergio Pogetti R. The role of PMN in the failure of multiple organs and systems // Rev. Hosp. Clin. Med. Sao Paulo. 1996. - Vol. 51, №1. - P. 21-5.

207. Forte P., Copland M., Smith L.M. et al. Basal nitric oxide synthesis in essential hypertension // Lancet. 1997. - Vol. 349. - P. 837-842.

208. Frank J., Biesalski H.K., Dominici S., Pompella A. The vizualization of oxidative stress in tissue and isolated cells // Histol. Histopathol.- 2000. -Vol.15, №1.- P. 173-184.

209. Fridovich I. Superoxide anion radical, supexoxide dismutases, ann related matters // J. Biol. chem. 1997. - Vol.272. - P.18915-18517;

210. Fujii J., Taniguchi N. Down regulation of superoxide dismutases and Res. -1999. Vol. 31,№4. - P. 301-308.

211. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle be acetylcholine // Nature. 1980. - Vol. 288.-P. 373-376.

212. Ganotakis E.S., Papadakis J.A., Vrentzos G.E., Mikhailidis D.P. The effects of antihypertensive therapy on haemostatic parameters // Curr Pharm Des.-2003.- Vol. 9, №29 P. 2445 - 64.

213. Gerhard M., Roddy M.A., Creager S.J. Aging progressively impairs endothelium-dependent vasodilatation in forearm resistance vessels of humans // Hypertension. 1996. - Vol.27. - P. 849 - 853.

214. Gianstane C., Fiotti N., Cattin L. et al. Fibrinogen, D-ddimer and thrombin-anti thrombin complexes in a random population sample: relationships with other cardiovascular risk factors // Thromb. Haemostasis.- 1994.- Vol. 71. P. 581 -586.

215. Gibbons G.H. Endotelial function as determinant of vascular function and structure: a new therapeutic target // Am. J Cardiol. 1997. - Vol. 79. - P.-5A:3 - 8.

216. Gibbons GH, Dzau VJ. The emerging concept of vascular remodelling // N Engl J Med. -1994. Vol. 330. - P. 1431 - 1438.

217. Gibbons G.H., Pratt R.E., Dzau V.J. Vascular smooth muscle cell hypertrophy vs. hyperplasia. Autocrine transforming groth factor-betal expression determines growth responce to angiotensin II // J Clin Invest, 1992. - Vol. 90.-P. 456-461.

218. Givertz M. M., Colucci W. S. New targets for heart-failure therapy endotelin, inflammatory cytokines, and oxidative stress //.Lancet. 1998. -Vol. 352, №1. - P.34-38.

219. Gleerup G.V.J. Winter K. Pletelet function and fibrinolytic activity duringrest and exercise in borderline hypertensive patients // Eur J Clin Invest.- 1995.-Vol. 25, №4. P. 266 - 70.

220. Glenn C.L., Wang W.Y., Morris B.J. Different frequencies of inducible nitric oxide synthase genotypes in older hypeitensives // Hypertension. 1999. -Vol. 33, №4. - P. 927 - 932

221. Goldstein S, Czapski G. The reaction of NO with 02 and H02: A pulse radiolysis study // Free Radic Biol Med . -1995. Vol. 19. - P. 505 - 510.

222. Gomazkov O.A. The endothelin peptide system.- mechanisms of cardiovascular pathology // Vopr Med Khim.- 1999.- Vol. 45, №4.- P. 290303.

223. Granger J.P., Alexander B.T. Abnormal pressure-natriuresis in hypertension: role of nitric oxide. Acta Physiol Scand.- 2000.-Vol. 168, №1.- P. 161-168.

224. Gretzer C., Thomsen P. Secretion of IL-1 and H202 by human mononuclear cells in vitro // Biomaterials.- 2000.- Vol. 21, №10.- P. 1047-1055.

225. Griendling KK, Minieri CA, Ollerenshow JD, Alexander RW. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells // Circ Res. 1994. - Vol.74. - P. 1141 - 1148.

226. Griendling KK,Murphy TJ, Alexander RW. Molecular biology of the renin-angiotenzin system// Circulation. 1993. - Vol.87. - P. 1816-1828.

227. Griffin S.A., Brown W.C.B., McPherson F. et al. Angiotensin II causes vascular hypertrophy in part by a non-pressor mechanism // Hypertension. -1991. Vol.17. - P. 626-635.

228. Guan H., Cachofeiro V., Pucci M.L. et al. Nitric oxide and the depressor response to angiotensin blockade in hypertension // Hypertension. 1996. -Vol. 27. - P. 19 - 24.

229. Hall J., Marbury Т., Gray J. et al. Long-term safety, tolerability and efficace of valsartan: results from one and two year trials // J. clin. Res. -1998. Vol. 1 - P. 147- 159.

230. Haramaki N., Stewart D.B., Aggarwal S. Et al. Networking antioxidiants in the isolated rat Heart are selectively depleted by ischemia-reperfusion // Free Radic. Biol. Med. 1998. - Vol. 25, №3.-329-339.

231. Harrap S.B., Van der Merwe W.M., Griffin S.A. et al. Brief angiotensin converting enzyme inhibitor treatment in young spontaneously hypertensive rats reduced blood pressure long term // Hypertension. 1990. - Vol. 16. - P. 603 -614.

232. Harrison DG. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction // J Clin Invest. 1997. - Vol. 100, №9. - P. 2153 - 2157.

233. Harrison DG. Endothelial function and oxidant stress // Clin Cardiol. 1997. -Vol.20, SuppII. - P. 11-17.

234. Harrison DG, Armstrong ML, Freiman PC, Heistad DD. Restoration of endothelium-dependent relaxation in dietary treatment of atherosclerosis // J Clin Invest. 1987. - Vol. 80. - P. 1808 - 1811.

235. Harrison R.L., McKee P.A. Estrogen stimulates von Villebrand factor production by cultured endothelial cell // Idid.- 1984.- Vol.63, №3.- P.657-665.

236. Haynes WG, Hand MF Johnstone HA et al. Direct and sympathetically mediated venoconstriction in essential hypertension. Enhanced responces to endothelin-1 // J Clin Invest. 1994. - Vol. 94. - P. 1359 - 1364.

237. Hayoz D., Weber R., Brunner H.R. Prevention of vascular remodelling in cardiovascular disease // Cardiology. 1995. - Vol. 86. - P. 18 - 29.

238. Heagerty A.M., Aalkjaer C., Bund S.J. et al. Small artery structure in hypertension: dual process of remodeling and growth // Hypertension. 1993. -Vol. 21. - P. 391 -397.

239. Healy B. Endothelial cell dysfunction: an emerging endocrinopathy linked to coronary disease // J Am Cjll Cardiol. 1990. - Vol. 16. - P. 357 - 358.

240. Higashi Y., Oshima Т., Ozono R. et at. Effect of L-arginine infusion on systemic and renal hemodynzmics in hypertensive patients // J. Hypertens. -1999.-Vol. 12, №1.- P. 8-15.

241. Hilz M.J., Stemper В., Neundorfer B. Physiology and methods for studying the baroreceptor reflex // Fortschr Neurol Psychiatr.- 2000.- Vol. 68, №1.- P. 37-47

242. Hippeli S., Rohnert U., Koske D., Elstner E.F. OH-radical-type reactive oxygen species derived from superoxide and nitricoxide.- a sensitive method for their determination and differentiation // Z Naturforsch C. .- 1997.- Vol. 52, №9-10.- P. 564-570.

243. Hirooka Y, Imaizumi T,Masaki H, et al.Captopril improves impaired endothelium-dependent vasodilatation in hypertensive patients // Hypertension. 1992. - Vol. 20. - P. 175 - 180.

244. Hirooka Y., Egashira K.,Imaizumi T. et al. Effect of L-arginine on acetylcholine-induced endothelium-dependent vasodilatation differs between the coronary and forearm vasculatures in humans // J Am Coll Cardiol. -1994.-Vol.24.-P. 948-955.

245. Hishikawa К., Lescher T.F. Felodipine inhibits free-radical production by cytokinrs and glucose in human smooth muscle cells // Hypertension. -1998.- Vol. 32, №6. P. 1011-1015.

246. Holland J.A., O'Donnell R.W., Chang M.M., Johnson D.K., Ziegler L.M. Endothelial cell oxidant production.- effect of NADPH oxidase inhibitors // Endothelium.- 2000.-Vol. 7, №2.- P. 109-119.

247. Hong H.J., Loh S.H., Yen M.H. Suppression of the development of hypertension by the inhibitor of inducible nitric oxide synthase // Br J Pharmacol.- 2000.-Vol. 131, №3.- P. 631-637.

248. Hornig B, Kohler, Drexler H. Role of bradykinin in mediating vascular effects of angiotensin-converting enzyme inhibitirs in humans // Ciculation. 1997. -Vol.95.-P. 1115 - 1118.

249. Imig J.D., Anderson G.L. Smal artery resistance increases during the development of renal hypertension // Hypertension. 1991. - Vol.17. - P. 317 -322.

250. Iiyama R., Nagano M., Yo Y. et al. Impaired endothelial function with essencial hypertension assesed by ultrasonography // Am Heart J. 1996. -Vol.13.-P. 779-782.

251. Ioculano M., Altavilla D., Squadrito F. et al. Tumour necrosis factor mediates E-selectin production fhd leukocyte accumulation in myocardial ischemia-reperfusion injury // Pharmacol Res. 1999. - Vol. 31, №5*. - P. 281 - 288.

252. Irani K. Oxidant signaling in vascular cell growth, death, and survival .- a review of the roles of reactive oxygen species in smooth muscle and endothelial cell mitogenic and apoptotic signaling // Circ Res.- 2000.- Vol. 87, №3.- P. 179-183.

253. Ishibashi N., Weisbrot Lefkowitz M., Reuhl K. et at. Modulation of chemokine expression during ischemia/reperfusion in transgenis mice overproducing human glutathione peroxidases //J. Immunol. 1999. - Vol. 163, №10. -P. 5666-5677.

254. Johnston C.I. Tissue angiotensin converting enzyme in cardiac and vascular hypertrophy, repair and pemodeling // Hypertension. 1994. - Vol. 23. - P. 258 - 268.

255. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The Sixth Report. National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute. NIH Publication №98. P. 4080.- 1997.- P. 33 -38.

256. Joly D., Anglicheau D., Grunfeld J.P.Mechanisms of essential arterial hypertension// Rev Prat.- 1999.-Vol. 49(5).- P. 477-481.

257. Kannel W.B. The clinical heterogenity of hypertension // Am J Hypertension.- 1991.- Vol. 4.- P.283-287.

258. Kaplan N.M. The endothelium as prognostic factor and therapeutic tager: what criteria should we apply? // J Cardiovasc Pharmaco. 1998. - Vol. 32 Suppl 3, P.78 - 80.

259. Keidar S., Kaplan M., Hoffman A., Aviram M. Angiotensin 11 stiulates macrophage-mediated oxidation of low density lipoproteins // Atherosclerosis. 1995.-Vol.115.-P. 201-215.

260. Keskin A., Tombuloglu M., Buyukkececi F. Fibrinolytic activity and platelet release reaction in essential hypertension // Jpn Heart J.- 1994.- Vol. 35. P. 757-763.

261. Khaytin V.M., Rogoza A.N., Nikolsky V.P. Mechanosensitivity of endothelium and antihypertensive effect of blood movement Moscow, 1991.- 97p.

262. Kim Y.S., Han S. Nitric oxide protects Cu,Zn-superoxide dismutase from hydrogen peroxide-induced inactivation // FEBS Lett.- 2000.- Vol. 479, №12.- P. 25-28.

263. Kiowski W., Linder L., Nuesch R., Martina B. Effects of cilasopril on vascular structure and function in essential hypertension // Hypertension, -1996. Vol. 27, Supp. 1.-P.71 -376.

264. De Kimhe S.J., Van Heuven-Nolsen D., Nijkamp F.P. Acetylcholine-induced relaxation in bovine isolated mesenteric arteries is supressed by polymorphonuclear leukocytes // Br J Pharmacol. 1993. - Vol.109. — P.8-13.

265. Kockx M., Knaapen M. The role of apoptosis in vascular disease // J. of Pathology.- 2000.-Vol.190.- P. 267-280.

266. Kojda G, Harrison D. Interaction between NO and reactive species: pathophysiological importance in atherosclerosis, hypertension, diabetes and heart failure // Cardiovasc Res. 1999. - Vol. 43. - P.562 - 571.

267. Konstam MA, Thomas I, Ramahi TM, et al. Effects of losartan and captopril on left ventricular volumes in elderly patients with heart failure: results of the

268. ELITE ventricular function substudy // Circulation. 1997. - Vol. 96, Suppl.l.-P.452. Abstract 2528.

269. Kontos HS, George E. Brown memorial lecture. Oxygen radicals in cerebral vascular injury // Circ Res. 1985. - Vol. 57, №4.- P. 508-516.

270. Korsgaard N., Christensen K.L.,Mulvani MJ. Cellular morphology in mesenteric resistance vessels from antihypertensive treated spontaneously hypertensive rats // Basic Res Cardiol. 1991. - Vol. 86, № i. p. 33-41.

271. Krespi P., Makris Th., Hatzizacharias A., at al. Polymorphism of angiotensin-converting enzyme gene, thrombomodulin and tissue factor pathway inhibitor levels in untreated hypertensive patiens // Eur. Heart J.- 1999.- Vol.20.- P.80.

272. Krezsinski J.M, Sternon J. Comparison of angiotensin receptor antagonists and angiotensin converting enzyme inhibitors in arterial hypertension // Rev Med Brux.- 2000.- Vol. 21, №3.- P. 170-177.

273. Kristal В., Shurtz-Swirski R., Chezar J. et al. Participation of peripheral polymophonuclear leukocytes in the oxidative stress and inflammation in patients with essential hypertension // Am J Hypertens. 1998. - Vol. 11, №8. -P. 921-928.

274. Kubes P, Kanvar S, Niu X-F, et al. Nitric oxide inhibition induces leukocyte adhesion via superoxide and masr cells // FASEB J. 1993. - Vol. 7. - P. 1293 - 1299.

275. Kumar K.V., Das U.N. Are free radicals involved in the pathobiology of human essencial hypertension? // Free Radic Res Comm. 1993. - Vol. 19, №1.-P.59- 66.

276. Lacy F., O'Connor D.T., Schmid-Schonbein G.W. Plasma hydrogen peroxide production in hypertensives and normotensive subjects at genetic risk of hypertension// J Hypertens.- 1998.-Vol. 16, №3.- P. 291-303.

277. Lahera V., Navarro-Cid J., Maeso R., Cachofeiro V. Participation of endothelium-derived vasoconstrictor factors in arterial hypertension // Rev Esp Cardiol.- 1999.- Vol. 52, №3.- P. 4-11

278. Laurent S., Boutouyrie P. Hypertrophy of the arterial wall and arterial rigidity // Pathol Biol (Paris) .- 2001.- Vol. 67, №26.- P. 2648-2655.

279. Laurent S., Lacolley P., Brunei P. et al. Flow-dependent vasodilatation of brachial artery in essencial hypertension // Am J Physiol. 1990.-Vol.258 (Heart Circ Physiol 27):H1004-H1011.

280. Laursen JB, Rajagopalan S, Galis Z et al. Role of superoxide in angiotensin II-induced but not catecholamine-induced hypertension // Circulation. 1997. -Vol. 95. -P.588 - 593.

281. Lee Ci., Miura K., Liu X., Zweier J.L. Biphasic Regulation of Leukocyte Superoxide Generation by Nitric Oxide and Peroxynitrite // J Biol Chem.-2000.- Vol. 275, №50.- P. 965-972.

282. Lefer D.J., Ma X.L., Lefer A.M. A comparison of vascular biological actions of carbon monoxide and nitric oxide . Metods Findings in Experimental Clinical Pharmacol. 1993. - Vol. 15, №9. - P. 617- 622. •

283. Lemne C, de Faire U. Elevation of plasminogen activator inhibitor 1 in borberline hypertension is linced to concomitant metabolic disturbances // Eur J Clin.- 1997.- V.26.- P.692-697.

284. Lenda D.M, Sauls B.A, Boegehold M.A. Reactive oxygen species may contribute to reduced endothelium-dependent dilation in rats fed high salt // Am J Physiol Heart Circ Physiol.- 2000.- Vol. 279, №1.- P. 7-14.

285. Levine В., Kalman J., Mayer I., et al. Elevated circulating level of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure // New Engl.J.Med.- 2000.-Vol.223.- P.236-241.

286. Li J., Zhao S.P., Li X.P., Zhuo Q.C., Gao M., Lu S.K. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in patients with essential hypertension // Int. J. Cardiol.- 1997. Vol.61, №2.-P. 165-169.

287. Lip G.Y., Blann A.D. Von Willebrand factor: a marker of endothelial dysfunction in vascular disorders?//Cardiovasc. Res.- 1997.- Vol.34, №2.-P.255-265.

288. Lip G.Y., Blann A.D., Edmunds E., Beevers D.G. Baseline abnormalities of endothelial function and thrombogenesis in relation to prognosis in essential hypertension // Blood Coagul Fibrinolysis.- 2002.- Vol.13, №2.- P.35-41.

289. Lip G.Y., Blann A.D., Jones A.F. et al. Relation of endothelium, thrombogenesis, and hemorheology in systemic hypertension to ethnicity and left ventricular hypertrophy // Am.J.Cardiol. 1997.- Vol. 80, №12.- P. 15661571.

290. Lockette W., Otsuka Y., Carretero O. The loss of endothelium-dependent vascular relaxation in hypertension // Hypertension. 1986. - Vol. 8, №2.- P. 61-66.

291. Loichot C., Cazaubon C., Grima M., De Jong W., Nisato D., Imbs J.L., Barthelmebs M. Vasopressin does not effect hypertension caused by long-term nitric oxide inhibition // Hypertension.- 2000.- Vol. 35, №2.- P. 602608.

292. Lowe G.D. Haemostatic risk factor for arterial and venous thrombosis // Recent advances in blood coagulation // Edinburg: Churchill Livingstone.-1997.- P.69-96.

293. Lowenstein C.J., Dinerman J.L., Snyder S.H. Nitric oxide: a physiologic messengers //Ann. intern. Med. 1994. - Vol.120. - P.227 - 237.

294. Ludmer PL, Selwyn AP, Shook TL et al. Paradoxal vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries // N Engl J Med . -1986.-Vol. 315. — P.1046-1051.

295. Luscher T.F. The endotelium and cardiovascular disease a complex relation //N Engl J Med. - 1994.-Vol. 330.-P. 1081 - 1083.

296. Luscher TF. Angiotensin, ACE-inhibitors, and endothelial control of vasomotore tone // Basic Res Cardiol. 1993. - Vol. 88, Suppl I. - P. 15 - 24.

297. Luscher TF, Barton M. Biology of the endothelium // Clin Cardiol. 1997. -Vol. 10, SsupplII.-P.10. (C3)

298. Luscher T.F., Boulanger C.M., Yang Z.Y. et al. Interactions between endothelium-derived relaxing fnd contracting factors in health and cardiovascular disease // Circulation. 1993. - Vol. 87.- P. V36 - V44.

299. Luscher TF, Tanner FC, Tschudi MR, Noll,G. Endothelial dysfunction in coronary artery disease // Annu Rev Med. 1993. - Vol. 44. - P. 395 - 418.

300. Luscher T.F., Vanhoutte P.M. The endothelium: Modulator of cardiovascular function // CRC Press Inc. 1990.

301. Lyons D, Webster J, Benjamin N. Effect of enalapril and quinapril on forearm vascular ACE in man // Eur J Clin Pharmacol. 1997. - Vol. 51. - P. 373 -378.

302. Ma X., Tsao P.S., Viehman G.E., Lefer A.M. Neutrophil-mediates vasoconstriction and endothelial dysfunction in lowflow perfusion-reperfusion cat coronary artery // Stroke. 1993. - Vol. 24.-P.41 - 49.

303. Mahmud A., Feely J. Favourable effects on arterial wave reflection and pulse pressure amplification of adding angiotensin II receptor blockade in resistant hypertension// J Hum Hypertens.- 2000.- Vol. 14, №9.- P. 541-546.

304. Makris Т., Stavroulakis G., Hatzizachrias A.N., Krespi P. et al. Parental history of hypertension is associated with coagulation-fibrinolytic balance disorders // Thromb Res.- 2003.-Vol.l 11, №l-2.-P. 45-49.

305. Makris Т., Stavroulakis G., Krespi P., et al. Haemostatic parameters disturbances in patients with essential hypertension: the effect of ACE gene polymorphism //Eur. Heart J.- 1999.- Vol.20.- P.587.

306. Manchini GB, Henry GC, Macaya C, et al. ACE inhibition with quinapril improves endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery dtsease. The TREND Study // Circulation. 1996. - Vol. 94. - P. 258 - 265.

307. Markham A.,Goa K.L. Valsartan: A review of its pharmacology and therapeutic use in essential hypertension // Drugs. 1997. - Vol. 54. - P. 299 -311.

308. McCarty M.F. Endothelial membrane potential regulates production of both nitric oxide and superoxide: a fundamental determinant of vascular health. Med Hypotheses.- 1999.- Vol. 53, №4.- P. 277-289.

309. Maziere C., Meignotte A., Dantin F., Conte M.A., Maziere J.C. Oxidized LDL induces an oxidative stress and activates the tumor suppressor p53 in MRC5 human fibroblasts // Biochem Biophys Res Commun.- 2000.- Vol. 276, №2.- P.1718-1723.

310. McQuaid K.E., Keenan A.K. Endothelial barrier dysfunction and oxidative stress: roles for nitric oxide? // Exp Physiol. 1997. - Vol. 82, №2. - P. 369 -76.

311. Matucci-Cerinic M., Jaffa A., Kahaleh D.M. Angiotensin converting enzyme: an in vitro and in vivo marker of endothelial injury // J. Lab. clin. Med. -1992. Vol. 120. - P. 428 433.

312. Mehta JL, Lopez LM, Chen L, Cox OE. Alteration in nitric oxide syntase activity, superoxide anion generation, and platelet aggregation in systemic hypertension, and effects of celiprolol // Am J Cardiol. 1994. - Vol. 74. - P. 901 -905.

313. Meidell R.S. Endothelial dysfunction and vascular disease // Am J Med Sci. -1994.-Vol. 307.-P. 378 -389.

314. Michel J.B., Levy B.I. Vascular effects of ACE inhibition by perindopril // Drugs. 1990. - Vol. 39, №1.- P.39.

315. Minuz P., Patrignani P., Gaino S., Seta F. Determinants of platelet activation in human essential hypertension // J Hypertension.- 2003.- Vol.42, №1. P. 64.

316. Miranda K.M., Espey M.G., Ludwick N., Kim S., Jourd'heuil D., Grisham M.B, Feelisch M., Fukuto J.M, Wink D.A. Unique oxidative mechanisms for the reactive nitrogen oxide species, nitroxyl anion // J Biol Chem.- 2000.-Vol. 10, №12.- P. 89-96.

317. Mombouli J.V., Vanhoutte P.M. Kinins mediate kallikrein-induced endothelium-dependent relaxations in isolated canine coronary arteries // Biomed Biophes Res Comm. 1992. - Vol. 185. - P. 693 - 697.

318. Mombouli J.V., Vanhoutte P.M. Endothelium-derived hyperpolarizing factors(s) and the potention of kinins by converting enzyme inhibitors // Am J. Hypertens. 1995. - Vol. 8, №19.- P.27.

319. Moncada S., Palmer R.M., Higgs E.A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology // Pharmacol. Rev. 1991. - Vol.43. -P.109- 142.

320. Moncada S, Higgs A. Mechanism of disease: The L-arg'inine-nitric oxide pahway // N Engl J Med . 1993. - Vol. 329. - P. 2002 - 2012.

321. Moreau P., Rabelink TJ. Endothelin and its Antagonists in Hypertension: Can we Foresee the Future?// Curr Hypertens Rep.- 1999.- Vol. 1, №1.- P. 69-78.

322. Muhlen В., Kahan Т., Hagg A., Millgard J. et al. Treatment with irbesartan or atenolol improves endothelial function in essential hypertension // J Hypertens. -2001. Vol. 19, №10. - P. 1813-8.

323. Mulvany M.J., Persson A.E.G., Andersen J. No persistent effect of angiotensin converting enzyme inhibitor treatment in Milan hypertensive rats despite regression of vascular structure // J Hypertens. 1991. - Vol. 9. - P. 589-593.

324. Mulvany M.J. Resistance vessel structure and pathogenesis of hypertension // J Hypertens. 1993. - Vol. 11.- P. S7 - S12.

325. Mulvany M.J., Aalkjaer C. Structure and function of small arteries // Physiol Rev. 1990. - Vol. 70. - P. 921 - 971.

326. Nath K.A., Shah V., Haggard J.J., Croatt A.J., Smith L.A., Hebbel R.P., Katusic Z.S. Mechanisms of vascular instability in a transgenic mouse model of sickle cell disease // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.- 2000 .Vol. 279, №6.- P. 1949-1955.

327. Nazario В., Hu R.M., Pedram A. et al. Atrial and brain natriuretic peptides stimulate the production and secretion of C-type natriuretic peptide from bovine aortic endotelial cells // J Clin Invest. 1995. - Vol. 95. - P. 1151 -1157.

328. Nazir M., Moots R.J., Exley A. et al. Serum angiotensin converting enzyme as index of activity in vasculitis // Clin. Rheum. 1994. - Vol. 13. - P. 342.

329. Nedeljkovic Z.S., Gokce N., Loscalzo J. echanisms of oxidative stress and vascular dysfunction // Postgrad Med J.- 2003.- Vol. 79, №930. P. 195 -199.

330. Nitenberg A., Antony I. Coronary artery caliber is not adapted to myocardial oxygen demand in hypertensive patients with angiographically normal coronary arteries // Arch Mai Coeur Vaiss. 1995. - Vol. 88. - P. 1145 - 1148.

331. Nitenberg A., Antony I. Epicardial coronary arteries are not adequately sized in hypertensive patients // J Am Cjll Cardiol. 1996. - Vol. 27. - P. 115 - 123.

332. Node K., Kitakaze M., Yoshikawa H. et al. Reduced plasma concentrations of nitrogen oxide in individuals with essential -hypertension // Hypertension. -1997. Vol.30, №3. - P. 405-408.

333. Noveral J.P., Mueller S.N., Levine E.M. Release of angiotensin 1-converting enzyme by endothelial cells in vitro // J Cell Physiol. 1987. - Vol. 131. - P. 1 -5.

334. Oddou-Stock P, Getlin M, Kobi P,et al. Comparison of two angiotensin II antagonists, valsartan and losartan in essential hypertension // Am J Hypertens. 1997. - Vol. 10, №84A (abstract H29).

335. Ohashi Y., Kawashima S., Hirata K. et al. Hypotension and Reduced Nitric Oxide—elicited Vasorelaxation in Transgenic Mice" Overexpressing Endothelial Nitric Oxide Synthase // J. Clin. Invest. 1998. - Vol.102. -P.2061 -2071.

336. Oosthuizen M.M., Greyling D. Antioxidants suitable for use with chemiluminescence to identify oxyradical species // Redox Rep.- 1999.- Vol. 4, №6.- P. 277-290.

337. Oparil S. Hormones and Vasoprotection // Hypertension. 1999. - Vol.33. - P. 170-176.

338. Panza J.A. Endothelial dysfunction in essential hypertension // Clin Cardiol. -1997. Vol. 20, Supp 1.- P. 11-26 - 11-33.

339. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E. et al. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension // N Engl J Med. 1990. - Vol. 23. - P. 22 - 27.

340. Panza J.A., Casino P.R., Kilcoyne C.M., Quyyumi A.A. Role of endothelium-derived nitric oxide in the abdominal endothelium-dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension // Circulation. 1993. -Vol. 87. - P. 1468 - 1474.

341. Paquet J.L., Baudouin-Legros M., Brunelle G. Angiotensin II-induced proliferation of aortic myocites in spontaneously hypertensive rats // J Hypertens. 1990. - Vol. 8. - P. 565 - 572.

342. Paric Т., Allikmets K., Teesalu R. et al. Evidence for oxidative stress in essential hypertension: perspective for antioxidant therapy // J Cardiovasc Risk. 1996. - Vol. 3, №1. - P. 49 - 54.

343. Pedrinelli R., Dell"Omo G., Catapano G. et al. Relationship between carotid wall thickness and forearm blood flow reserve in hypertension // Coron Artery Dis. 1995. - Vol. 6. - P. 845 - 850.

344. Pearson J.D. Markers of endothelial perturbation and damage // Br. J. Rheum. 1994. - Vol. 75. - P. 651-652.

345. Pepine CJ, Pitt B, Bertrand ME, Timmis A. Emerging role of ACE inhibitirs in vascular protection // J Myocard Ischemia. 1995. - Vol. 7, Supp 1. - P. 25 -27.

346. Pepine CJ, Celermajer DS, Drexler H. Vascular health as a therapeutic target in cardiovascular disease // Landmark programs, Inc., New York, 1998.- P. 50 -58.

347. Persegol L., Sementa V., Athias A., Lecerf J., Lallemant C., Gambert P. Co-incubation of native and oxidized low-density lipoproteins.- potentiation ofrelaxation impairment // Eur J Pharmacol.- 2000.- Vol. 406, №3.- P. 429437.

348. Peterson S.J., Okamoto R.J. Effect of residual stress and heterogeneity on circumferential stress in the arterial wall // J Biomech Eng.- 2000.- Vol. 122, №4.- P. 454-456

349. Pirrelli A. Arterial hypertension and hemorheology. What is the relationship?// Clin Hemorheol Microcirc.- 1999.-Vol. 21(3-4).- P. 157-160.

350. Polivoda S.N., Cherepoc A.A., Pisanco IuN. Endothelial-protective effects of enalapril in hypertensive patients // Lie Sprava.- 2001.- Vol.2.- P.136-137.

351. Prasad A, Husain S, Mincemoyer R, Pansa A, Cannon RO, Quyyumi AA. Coronary endothelial dysfunction in humans improves with angiotensin converting enzyme inhibition // Circulation, 1996. - Vol. 94, №8, Suppl I,-P. 1 -61. Abstract 348.

352. Preic M., KelmM., Feelisch M., Strauer B.E. Impaired effectiveness of nitric oxide-donors in rresistance arteries of patients with arterial hypertension // J Hypertens. 1996. - Vol. 14. - P. 903 - 908.

353. Prior R.L., Cao G. In vivo total antioxidant capacity.- comparison of different analytical methods // Free Radic Biol Med.- 1999.- Vol. 27, №1112.- P. 1173-1181.

354. Quyyumi A.A., Mulcahy D., Andrews N.P. et al. Coronary vascular nitric oxide activity in hypertension and hypercholesterolemia. Comparison of acetylcholine and substance P. circulation. 1997. - Vol. Vol. 95. - P. 104 -110.

355. Rahman A., Anwar K.N., Malik A.B. Protein kinase C-zeta mediates TNF-alpha-induced ICAM-1 gene transcription in endothelial cells // Am J Physiol Cell Physiol.- 2000.- Vol. 279, №4.- P. 906-914.

356. Raitakari O.T., Celermajer D.S. Testing for endothelial dysfunction // Ann Med.- 2000.- Vol. 32, №5.- P. 293-304.

357. Rajagopalan S., Harrison DG. Reversing endothelial dysfunction with ACE inhibitirs. A new trend // Circulation.- 1996. Vol. 94. - P. 240 - 243.

358. Ridker PM, Gaboury CL, Conlin PR, Seely EW, Williams GH, Vaughan DE. Stimulation of plasminogen activator inhibitor in vivo by infusion of angiotensin II // Circulation. 1993. - Vol. 87. - P. 1969 - 1973.

359. Rogers R.J., Chesrown S.E., Kuo S., Monnier J.M., Nick H.S. Cytokine-inducible enhancer with promoter activity in both the rat and human manganese-superoxide dismutase genes // Biochem J.- 2000.- Vol. 347, № 1.-P. 233-242.

360. Roman M.J., Saba P.S., Pini R. et al. Paraled cardiac vascular adaptation in hypertension// Circulation. 1992. - Vol. 86. - P. 1910 -1918.

361. Romero J.C., Reckelhoff J.F. Role of angiotensin and oxidative stress in essential hypertension // Hypertension, 1999. - Vol. 34, №4, pt 2. - P. 943 -949.

362. Romero J.C., Reckelhoff J.F. Oxidative stress may explain how hypertension is maintained by normal levels of angiotensin II // Braz J Med Biol Res.-2000.- Vol. 33, №6.- P. 653-660.

363. Rossi G.P., Sacchetto A., Cesari M., Pessina A.C. Interactions between endothelin-1 and the renin-angiotensin-aldosterone system // Cardiovasc Res.- 1999.- Vol. 43, №2.- P. 300-307.

364. Rubanyi GM. Vascular effects of oxygen-derived free radicals // Free Radic Biol Med . 1988. - Vol. 4,№2.- P. 107 - 120.

365. Rubanyi G.M. The role of endothelium in cardiovascular homeostasis and diseases // J Cardiovasc Pharmacol. 1993. - Vol. 22, Suppl 4.- P.l - 14.

366. Rubanyi G.M., Kauser К., Graser Т. Effect of Cilazapril and indomethacin on endothelial dysfunction in the aortas of spontaneously hypertensive rats // J Cardiovasc Pharmacol. 1993. - Vol. 2.- P.23 - 30.

367. Rubanyi G. Cardiovascular Significance of Endothelium Derived Vasoactive Factors // Mount Kisko. 1991.- P. 50 - 58.

368. Ruschitzka F., Corti R., Noll G. et al. A rationale for treatment of endothelial dysfunction in hypertension // J Hypertens Suppl. 1999. - Vol. 17,№1.- P.25 -35.

369. Russo C., Olivieri O., Girelli D., Faccini G., Zenari M.L., Lombardi S., Corrocher R. Anti-oxidant status and lipid peroxidation in patients with essential hypertension// J Hypertens.- 1998.-Vol. 16, №9.-- P. 1267-1271.

370. Sagar S, Kallo IJ, Kaul N, Ganguly NK, Sharma BK. Oxygen free radicals in essential hypertension // Mol Cell Biochem. 1992. - Vol. 111, №1-2.- P. 103 - 108.

371. Sauls B.A., Boegehold M.A. Arteriolar wall PO(2) and nitric oxide release during sympathetic vasoconstriction in the rat intestine // Am J Physiol Heart Circ Physiol.- 2000.- Vol. 279, №2.- P. 484-491.

372. Scaccini C., Jialai I., LDL modification by activated PMN leukocytes: a cellular model of mild oxidative stress // Free Radic. Biol. Med. 1994. - Vol. 16, №1.- P. 49-55.

373. Schiffrin E.L. State-of-the-Art lecture. Role of endothelin-1 in hypertension // Hypertension.- 1999.- Vol. 34, №4, pt 2.- P. 876-881.

374. Schiffrin E.L., Deng L.Y., Larochelle P. Effects of betablocker or a converting enzyme inhibitor on resistance arteries in essencial hypertension // Hypertension. 1994. - Vol. 23. - P. 83 - 91.

375. Schiffrin E.L., Remodeling of resistence arteries in human hypertension: effects of cilazapril, and angiotensin-I-converting enzyme inhibitor // Cardiology. 1995. - Vol. 86.- P. 116 - 22.

376. Schiffrin E.L. Reactivity of small blood vessels in hypertension: relation with structural changes // Hypertension. 1992. - Vol. 19, №2. - P. Ill - 119.

377. Schiffrin E.L., Deng L.Y., Larochelle P. Morphplogy of resistance arteries and comparison of effects of vasoconstrictors in mild essetial hypertensive patients // Clin Invest Med. 1993. - Vol. 16. - P. 177 - 186.

378. Schneider M.P., Hilgers K.F., Klingbeil A.U., John S., Veelken R., Schmieder R.E. Plasma endothelin is increased in early essential hypertension // Am J Hypertens.- 2000.- Vol. 13, №6, pt 1.- P. 579-585.

379. Scott-Burden Т., Vanhoutte P.M. The endothelium as a regulator of vascular smooth muscle proliferatio // Circulation. 1993. - Vol. 87.- P. V51 - V55.

380. Sies H. Oxidative stress From basic research to clinical application // Amer. J. Med. - 1991. - Vol.91, Suppl.3. - P. S31 - S38.

381. Segers P., Stergiopulos N., Westerhof N. Quantification of the contribution of cardiac and arterial remodeling to hypertension // Hypertension.- 2000.- Vol. 36, №5.- P. 760-765.

382. Sela S., Shurts-Swirski R., Farah R., Levy R. et al. A link between polymorphonuclear leukocyte intracellular calcium, plasma insulin, and essential hypertension // Am J Hypertens.- 2002.- Vol. 15, №4, pt 1.- P. 2915.

383. Sevanian A., Ursini F.Lipid peroxidation in membranes and low-density lipoproteins: similarities and differences // Free Radic Biol Med.- 2000.- Vol. 29, №3-4.- P. 306-311.

384. Spieker L.E., Noll G., Ruschitzka F.T., Maier W., Luscher T.F. Working under pressure: the vascular endothelium in arterial hypertension // J Hum Hypertens.- 2000.- Vol. 14, №10-11.- P. 617-630.

385. Stehbens W. The significance of programmed cell death or appoptosis and matrix vesicles in atherogenesis // Cellular&Molecular Biology.- 2000. Vol.-P. 99-110.

386. Stevenson K.M., Edgley A.J., Bergstrom G., Worthy K., Kett M.M., Anderson W.P. Angiotensin II infused intrarenally causes preglomerular vascular changes and hypertension // Hypertension.- 2000.- Vol. 36, №5.- P. 839-844.

387. Stief T.W.,Kurz J, Doss M.O., Feed J. Singlet oxygen inactivates fibrinogen, factor V, factor VIII, factor X, and latelet aggregation of human blood // Thromb Res.- 2000.- Vol. 97, №6.- P. 473-480.

388. Stroes E.S., Koomans H.A.? et al. Vascular function in the forearm of hypercholesterolaemic patients off and on lipidlowering medication // Lancet. 1995. - Vol. 346. - P. 467 - 471.

389. Sufferidini A.F., From R.E., Parker M.M. et al. The cardiovascular response of the admiistration of endotoxin.Z/N.Engl.J.Med. 1989. - Vol. 321. - P. 280 -287.

390. Sun X., Majumder P., Shioya H., Wu F., Kumar S., Weichselbaum R., Kharbanda S., Kufe D. Activation of the cytoplasmic c-Abl tyrosine kinase by reactive oxygen species // J Biol Chem.- 2000.- Vol. 275, №23.- P. 237-240.

391. Serio M., Potenza M.A., Vulpis V. et al. Decrease of phagocytic function in hypertensive rats // Immunopharmacol Immunotoxicol. 1994. - Vol. 16, №2.- P. 261 -80.

392. Unger Т. Effects of antagonists of AT 1. In: 5th Bi-Annual Meeting of the International Forum for the Evaluation of Cardiovascular Care . IFECC V, 1999.

393. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Aging and endothelial function in normotensive subjects and patients with essential hypertension // Circulation. 1995. - Vol. 91. - P. 1981 - 1987.

394. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Menopause is associated with endothelial dysfunction in women // Hypertension. 1996. - Vol. 28. - P. 576 -582.

395. Taddei S., Viridis A., Ghiadoni L. et al. Mechanisms determining aging-related impairment of endothelial function in humans // J Hypertension. -1996.-Vol. 14.-P.1-10.

396. Taddei S., Virdis A., Mattei P. et al. Hypertension causes premature aging of endotelial function in humans. Hypertension 1997.- Vol. 29.- P. 736 749.

397. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Cyclooxygenase inhibition restrores nitric oxide activity in essential hypertension // Hypertension. 1997. - Vol. 29, pt 2.- P. 274 - 279.

398. Takahashi H., Ito S., Hanano M. et al. Circulation thrombomodulin as a novel endothelial cell marker: comparison of its behavior with von Willebrand factor and tissue-type plasminogen activator // Amer. J. Hemat. 1992. - Vol. 41.-P. 32 -39.

399. Takami S., Wong Z.Y., Stebbing M., Harrap S.B. Linkage analysis of endothelial nitric oxide synthase gene with human blood pressure // J Hypertens.- 1999.-Vol. 17, №10.- P. 1431-1436.

400. Touyz R.M. Molecular and cellular mechanisms regulating vascular function and structure -Implications in the pathogenesis of hypertension // Can J Cardiol.- 2000 Vol. 16, №9.- P. 1137-1146.

401. Touyz R.M. Oxidative stress and vascular damage in hypertension // Curr Hypertens Rep.- 2000.- Vol.2, №1.- P.98-105.

402. Treasure SB, Klein JL, Weintraub WS, et al. Beneficial effecys of cholesterol-lowering therapy on the coronary endothelium in patients with coronary artery disease // New Engl J Med. 1995. - Vol. 332. - P. 481 - 487.

403. True A.L., Rahman A., Malik A.B. Activation of NF-kappaB induced by H(2)0(2) and TNF-alpha and its effects on ICAM-1 expression in endothelial cells // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol.- 2000.- Vol. 279, №2.- P. 302311.

404. Tschudi M.R., Criscione L., Novosel D. et al. Antihypertensive therapy augments endothelium-dependent relaxation in coronary arteries of spontaneouly hypertensive rats // Circulation. 1994. - Vol. 89. - P. 2212 -2218.

405. Tschudi M.R., Mesaros S., Luscher T.F., Malinski T. Direct in situ measurement of nitric oxide in mesenteric resistence arteries. Increased decomposition by superoxide in hypertension // Hypertension. 1996. - Vol. 27.-P. 32-35.

406. Treasure C.B., Manoukian S.V., Klein J.L. et al. Epicardial coronary artery responses to acetylholine are impaired in hypertensive patienrs // Circulation Res. 1992. - Vol. 71. - P. 776 - 781.

407. Usui M., Egashira K., Koyanagi M. Pathogenetic role of oxidative stress in vascular anhiotensin-converting enzyme activation in long-term blokade of NO syntesis in rats // Hypertension. 1999. - Vol. 34. - P. 546 - 51.

408. Valen G., Erl W., Eriksson P., Wuttge D., Paulsson G., Hansson G.K. Hydrogen peroxide induces mRNA for tumour necrosis factor alpha in human endothelial cells // Free Radic Res.- 1999.- Vol. 31, №6.- P. 503-512.

409. Vane J.R. The endothelium: maestro of the blood circulation // Phil Trans R Soc Lond B. 1994. - Vol. 348. - P. 225 - 246.

410. Varagic J., Jerkic M., Jovovic D., Nastic-Miric D. et al. Regional hemodynamics after chronic nitric oxide inhibition in spontaneously hypertensive rats // Am J Med Sci.- 2000.- Vol. 320, №3.- P. 171-176.

411. Varin R., Mulder P., Tamion F. et al. Reactive oxygen species may contribute to reduced endothelium-dependent dilation in rats fed high salt // Am J Physiol Heart Circ Physiol.- 2000.- Vol. 279, №1.- P. 7-14.

412. Venkatakrishnan U., Chen C., Lokhandwala M.F. The role of intrarenal nitric oxide in the natriuretic response to dopamine-receptor activation // Clin Exp Hypertens .- 2000.- Vol. 22, №3.- P. 309-324.

413. VicautE. Microcirculation and arterial hypertension // Drugs 1999.- Vol. 59.-P. 1-10.

414. Virdis A., Ghiadoni L., Lucarini A. et al. Presence of cardiovascular structural changes in essential hypertensive patients with coronary microvascular disease and effects of long-term treatment // Am J Hypertens. 1996. - Vol. 9, pt 1.- P.361 -369.

415. Vane J.R., Anggard E.E., Botting R.M. Regulatory function of the vascular endothelium // New Engl J Med. 1990. - Vol. 323. - P. 27 - 36.

416. Vanhoutte P.M. Other endothelium-derived vasoactive factors // Circulation. -1993.-Vol. 87, Suppl V.-P. 9-17.

417. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis // Eur Heart J. -1997.-Vol. 18, Suppl E.-P.19-E29.

418. Vanhoutte P.M., Boulanger C.M. Endothelium-dependent responses in hypertension // Hypertension Res Clin and ExpH. 1995. - Vol. 28. - P. 14 -19.

419. Vanhoutte P.M., Boulanger C.M., Illiano S.C. et al. Endothelium-dependent effects of converting-enzyme inhibitors // J Cardiovasc Pharmacol. 1993. -Vol. 22.-P.S10-S16.

420. Vanhoutte P.M., Boulanger C.M., Mombouli J.V. Endotelium-derived relaxing factors and converting enzyme inhibition // Am J Cardiol. 1995. -Vol. 76.-P. 3E- 12E.

421. Vaughan DE. Endothelial function, fibrinolysis, and angiotensin-converting enzyme inhibition // Clin Cardiol. 1997. - Vol. 20, Suppl II.- P. 34 - 37.

422. Vaughan DE, Lazos SA, Tong K. Angiotensin II regulatesthe expression of plasminogen activator inhibitor-1 in cultered ehdothelial cell // J clin Invest. -1995.-Vol. 95.-P. 995- 1001.

423. Vulpis V. Endothelin, microcirculation and hemorheology. Clin Hemorheol Microcirc.- 1999.- Vol. 21, №3-4.- P. 273-276.

424. Wan T.S., Tam A.Y, Yen C.Y. Effects of anticoagulants and incubation time on neutrophil NBT score // Biol. Signals. 1992. - Vol. 1, № 3. - P. 167 -172.

425. Wang A.L., Yu Y.X., Xu Y, Liu P et al. Studies of the association between angiotensinogen gene regulation and cytokines in essential hyperttension // Yi Chuan Xue Bao.- 2003.- Vol. 30, №10.- P. 978-82.

426. Wang Q., Doerschuk C.M. Neutrophil-induced changes in the biomechanical properties of endothelial cells.- roles of ICAM-1 and reactive oxygen species // J Immunol.- 2000.- Vol. 164, №12.- P. 487-494.

427. Ward P. A. Mechanism of endothelial cell injury // J. Lab. and Clin. Med. -1991.- Vol.118. P. 421 -426.

428. Waypa G.B., Morton C.A., Vincent P.A., Mahoney J.R. Jr., Johnston W.K.-3rd, Minnear F.L. Oxidant-increased endothelial permeability.- prevention with phosphodiesterase inhibition vs. cAMP production // J Appl Physiol 2000.- Vol. 88, №3.- P. 835-842.

429. Wei EP, Kontos HA,Christman CW,DeWitt DS,PovlishokJT. Superoxide generation and reversal of acetylcholine-induced cerebral arteriolar dilation after acute hypewrtension // Circ Res. 1985. - Vol. 57, №4.- P. 508 - 516.

430. Wiemer G., Scholkens B.A., Linz W. Endothelial protection by converting enzyme inhibitors // Cardiovasc Res. 1994. - Vol. 28. - P. 166 -172.

431. Wolin M.S. Interactions of oxidants with vascular signaling systems // Arterioscler Thromb Vase Biol 2000.- Vol. 20, №6.- P. 430-442.

432. Wurzinger L.J., Schmid-Schonbein H. The role of fluid dynamics in triggering and amplifying hemostatic reaction in thrombogenesis // Monogr Atheroscler. 1990. - Vol. 15. - P. 215 - 226.

433. Yanagisawa M., Kurihara H., Kimura S. et al. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells // Nature. 1988. - Vol. 332. -P. 411 - 15.

434. Yelinova V.I., Khramtsov V.V., Markel A.L. Manifestation of oxidative stress in the pathogenesis of arterial hypertension in ISIAN rats // Biochem Biophys Res Commun. 1999. - Vol. 263, №2.- P. 450-3.

435. Zafari A.M., Ushio-Fukai M., Akers M. et al. Role of NADH/NADPH oxidase-derived H202 in angiotensin II-induced vascular hypertrophy // Hypertension. 1998. - Vol. 32, №30. - P. 488-495.

436. Zahler S., Kupatt C., Becker B.F. Endothelial preconditioning by transient oxidative stress reduces inflammatory responses of cultured endothelial cells to TNF-alpha // FASEB J.- 2000.- Vol. 14, №3.- P. 555-564.

437. Zalba G., Beaumont J., San Jose G., Fortuno A., Fortuno M.A., Diez J. Vascular oxidant stress: molecular mechanisms and pathophysiological implications // J Physiol Biochem.- 2000.- Vol. 56, №1.- P. 57-64.

438. Zeicher AM, Drexler H,Saurbier B, Just H. Endothelium-mediated coronary blood flowmodulation in humans. Effect of age, atherosclerosis, hypercholesterolemia, and hypertension // J Clin Invest. 1993. - Vol.92. - P. 652 - 662.

439. Zhang J., Pfaffendorf M., Zhang J.S., Van Zwieten P.A. Influence of the vascular endothelium on angiotensin II-induced contractions in rabbit renal artery // Fundam Clin Pharmacol. 1995. - Vol. 9. - P. 25 - 29.

440. Zhao Z.Q., Lefer D.J., et al.// Monoclonal antibody to ICAM-1 preserves postischemic blood flow and reduces infarct size after ischemia-reperfusion in rabbit // J Leukoc Biol.- 1997.- Vol.62, №3.- P.292-300.

441. Zoghi M, Nalbantgil I. Hypertension and endothelial dysfunction // Anadolu Kardiol Derg.- 2002.- Vol. 2, №2.- P. 142-7.