Оптимизация динамического контроля гипертензионных изменений левого желудочка сердца на фоне лечения больных артериальной гипертензией в первичном звене здравоохранения тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Чиндарева Олеся Игорьевна

• Чиндарева Олеся Игорьевна
• кандидат наук
• 2019

Оглавление диссертации кандидат наук Чиндарева Олеся Игорьевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Гипертрофия левого желудочка сердца при артериальной гипертензии как фактор риска кардиоваскулярной заболеваемости и смертности и показатель эффективности антигипертензивной терапии по улучшению сердечно-сосудистого прогноза

1.2 Анализ эффективности антигипертензивной терапии в отношении регресса гипертензионных изменений сердца

1.3 Сравнительная оценка методов диагностики и динамического контроля гипертензионных изменений сердца

1.4 Возможности метода электрокардиографии по количественной оценке массы миокарда левого желудочка сердца

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Дизайн исследования

2.2 Объект исследования, критерии включения и исключения

2.3 Протокол исследования

2.4 Методы исследования

2.5 Статистические методы исследования

ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Сравнительная оценка воспроизводимости индексов гипертрофии и массы миокарда левого желудочка сердца

3.2 Сравнение эффективности неусредненной и усредненной ЭКГ при использовании с целью контроля динамики традиционных индексов гипертрофии левого желудочка сердца на фоне медикаментозной терапии артериальной гипертензии

3.3 Возможности усредненной ЭКГ в сравнении с неусредненной ЭКГ и

эхокардиографией при использовании с целью контроля динамики массы миокарда левого желудочка сердца на фоне медикаментозной терапии

артериальной гипертензии

3.4 Клинико-инструментальные параллели на фоне медикаментозной

терапии артериальной гипертензии

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оптимизация динамического контроля гипертензионных изменений левого желудочка сердца на фоне лечения больных артериальной гипертензией в первичном звене здравоохранения»

Актуальность темы исследования

Артериальная гипертензия (АГ) является одним из наиболее распространенных факторов сердечно-сосудистого риска [2, 13, 86, 92, 153]. Традиционная оценка антигипертензивной терапии больных АГ основывается на изменении уровня артериального давления (АД). Нарушение методики измерения АД и естественная вариабельность этого показателя могут приводить к ошибкам, влияющим на заключение об эффективности лечения. В свою очередь известно, что развитие кардиоваскулярных осложнений при АГ тесно связано с гипертензионными изменениями сердца, наиболее характерным из которых является гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ). Доказанное неблагоприятное влияние ГЛЖ на сердечно-сосудистый прогноз у больных АГ и снижение кардиоваскулярного риска при ее обратном развитии [19, 21, 25, 32, 42, 45, 46, 150, 157, 158] позволило рассматривать регресс ГЛЖ в качестве дополнительного критерия эффективности антигипертензивной терапии (АГТ). В современных рекомендациях Европейского общества кардиологов по лечению АГ отмечается необходимость динамической оценки данного патологического состояния [27]. Однако при кажущемся разнообразии методов инструментальной диагностики, используемых с этой целью, врачи первичного звена здравоохранения сталкиваются с отсутствием надежного способа динамического контроля ГЛЖ. В упомянутых рекомендациях [27], а также в ряде публикаций [3, 51, 135, 138, 155] признается несовершенство существующих диагностических методов динамической оценки гипертензионных изменений сердца (ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ), одни из которых обладают низкой воспроизводимостью или недостаточной чувствительностью к изменениям массы миокарда левого желудочка сердца (ММЛЖ), другие - высокой стоимостью и ограниченной доступностью в амбулаторных условиях. Кроме того, рекомендации по контролю АГ указывают на то, что вне зависимости от выбранного метода диагностики достоверная динамика показателей, отражающих гипертензионные изменения сердца, может

быть зарегистрирована более, чем через 6 месяцев наблюдения. Необходимость такого длительного наблюдения лишает врача дополнительных возможностей оценки эффективности терапевтических вмешательств у больных АГ, особенно на ранних этапах, оставляя в арсенале только метод измерения АД. Таким образом, совершенствование методов динамического контроля гипертензионных изменений сердца представляется актуальной задачей.

Степень разработанности темы исследования

В многочисленных исследованиях по оценке эффективности лечения АГ традиционные способы диагностики (ЭКГ и ЭхоКГ) продемонстрировали свою способность выявлять динамические изменения показателей ГЛЖ сердца [150, 151, 157, 158]. Однако использование обоих методов сопряжено с определенными трудностями, которые могут снижать их диагностическую ценность при использовании с целью оценки эффективности АГТ. Так ЭКГ обладает низкой чувствительностью к изменениям в миокарде левого желудочка. ЭхоКГ, в свою очередь, превосходит ЭКГ по данному показателю [27]. Однако данные научной литературы свидетельствуют о довольно высоких значениях вариабельности как отдельных электрокардиографических показателей, так и эхокардиографических параметров, используемых для расчета ММЛЖ сердца [55, 87, 95, 104, 128,131], что снижает их ценность при динамическом контроле гипертензионных изменений сердца, особенно на ранних этапах АГТ, когда изменения в миокарде минимальны, а также затрудняет интерпретацию изменений у отдельного пациента, что представляет интерес с позиций индивидуализированного подхода оценки эффективности терапии.

Метод МРТ, обладая высокой чувствительностью и воспроизводимостью, мог бы повысить эффективность оценки гипертензионных изменений левого желудочка (ЛЖ) сердца, однако сложность, высокая стоимость и низкая доступность в учреждениях первичного звена здравоохранения ограничивают его использование в рутинной практике.

Существует метод длительной регистрации ЭКГ при помощи ЭВМ с последовательным усреднением сердечных циклов, так называемая, ЭКГ высокого разрешения, или усредненная ЭКГ [18]. Использование метода усредненной ЭКГ в настоящее время ограничено в основном прогнозированием нарушений ритма путем определения поздних потенциалов желудочков. С этой целью обычно используют систему трех ортогональных отведений, что препятствует более широкому применению метода. Существуют программы, позволяющие выполнять математическое усреднение электрокардиосигнала по всем 12-ти общепринятым отведениям [18], что существенно расширяет возможности использования усредненной ЭКГ, в том числе для диагностики и динамического контроля гипертензионных изменений сердца. В проведенных ранее исследованиях показана более высокая воспроизводимость амплитудных и временных показателей усредненной ЭКГ в сравнении с традиционным способом регистрации электрокардиосигнала, что потенциально может повысить надежность метода ЭКГ при динамическом контроле [20]. В то же время вариабельность электрокардиографических критериев ГЛЖ при длительном усреднении электрокардиосигнала не установлена.

В научной литературе описаны способы определения ММЛЖ по данным ЭКГ [145, 146]. Однако, корреляция значений ММЛЖ, рассчитанных с помощью указанных способов, с данными ЭхоКГ невысока. Ранее также разработан метод определения ММЛЖ по показателям усредненной ЭКГ [14, 15]. Способ расчета ММЛЖ по показателям усредненной ЭКГ продемонстрировал более тесную связь с данными эхокардиографического исследования [14], что потенциально может расширить возможности клинического использования ЭКГ и повысить надежность динамической оценки гипертензионных изменений левого желудочка.

Цель исследования

Повысить эффективность динамического контроля гипертензионных изменений сердца на фоне антигипертензивной терапии больных артериальной гипертензией в первичном звене здравоохранения.

Задачи исследования

1. Провести сравнительную оценку воспроизводимости наиболее широко используемых индексов ГЛЖ по данным неусредненной и усредненной ЭКГ, а также массы миокарда левого желудочка сердца, рассчитанной по показателям ЭхоКГ, неусредненной и усредненной ЭКГ.

2. Определить эффективность усредненной ЭКГ при динамическом контроле индексов ГЛЖ на фоне антигипертензивной терапии у больных неосложненной артериальной гипертензией в сравнении с неусредненной ЭКГ.

3. Установить эффективность усредненной ЭКГ при оценке динамики ММЛЖ на фоне антигипертензивной терапии у больных неосложненной артериальной гипертензией в сравнении с неусредненной ЭКГ и ЭхоКГ.

4. Определить параллели между изменениями гемодинамических и инструментальных параметров с клиническими данными на фоне антигипертензивной терапии.

Научная новизна исследования

Доказано, что регресс гипертензионных изменений сердца у больных артериальной гипертензей может быть зарегистрирован даже при их величине, не достигающей критериев гипертрофии левого желудочка сердца.

Установлено, что использование общепринятых методов либо неэффективно (ЭхоКГ), либо связано со значительно отсроченной (традиционная ЭКГ) индивидуализированной оценкой гипертензионных изменений сердца.

Доказано преимущество метода усредненной ЭКГ в сравнении с неусредненной ЭКГ и ЭхоКГ при оценке динамики гипертензионных изменений сердца как в клинических исследованиях, так и при индивидуализированном контроле.

Определена эффективность оригинального способа расчета ММЛЖ сердца по данным ЭКГ при оценке влияния антигипертензивной терапии на гипертензионные изменения сердца в сравнении с ЭхоКГ.

Определены критические значения изменений ЭКГ индексов ГЛЖ и ММЛЖ, расчитанной по данным ЭКГ и ЭхоКГ, для выявления значимой динамики гипертензионных изменений сердца у отдельного пациента на фоне терапии.

Установлена более тесная связь динамики ММЛЖ, расчитанной при помощи оригинального способа по данным усредненной ЭКГ, с изменением клинических данных в сравнении с традиционными способами контроля гипертензионных изменений сердца и гемодинамическими показателями.

Теоретическая и практическая значимость работы

Результаты проведенного научного исследования расширяют представления о методе ЭКГ как об эффективном инструменте контроля гипертензионных изменений сердца. Показано, что ЭхоКГ в силу высокой вариабельности данных не является оптимальным методом индивидуализированной оценки гипертензионных изменений сердца при динамическом наблюдении.

Усреднение кардиосигнала повышает надежность получаемых данных и обеспечивает выявляние минимальных изменений показателей, отражающих гипертензионные изменения левого желудочка сердца, что позволит специалистам первичного звена здравоохранения выполнять надежную оценку эффективности проводимой антигипертензивной терапии у отдельного пациента раньше, чем при использовании традиционных методов диагностики, а при использовании в исследованиях с ЭКГ контролем и активным вмешательством -сократить объем групп или время для получения статистически значимых результатов.

Проведенная клиническая апробация оригинального метода оценки массы миокарда левого желудочка сердца по данным ЭКГ свидетельствует о его более высокой эффективности при оценке динамики гипертензионных изменений сердца как в сравнении с традиционными индексами ГЛЖ, так и с данными ЭхоКГ, что обосновывает его использование в клинической практике.

Результаты исследования могут быть использованы в учебном процессе кафедр терапевтического профиля, в научных исследованиях, а также в практике первичного звена здравоохранения.

Методология и методы исследования

Диссертационное исследование носит прикладной характер и выполнено в два этапа с целью определения диагностических возможностей метода усредненной ЭКГ по контролю динамики гипертензионных изменений сердца у больных АГ.

На первом этапе проведено обследование 53 практически здоровых добровольцев в возрасте 18 - 40 лет с нормальным уровнем АД, не принимающих каких-либо лекарственных препаратов на момент проведения исследования, а также подписавших добровольное согласие на участие в исследовании. Предметом исследования являлась воспроизводимость показателей, отражающих гипертензионные изменения сердца по данным неусредненной, усредненной ЭКГ и эхокардиографии. У 36 добровольцев проводилось 2 повторных эхокардиографических исследования с интервалом в 1 неделю, остальные 17 пациентов обследованы с помощью неусредненной и усредненной ЭКГ также с интервалом в 1 неделю.

Предметом исследования на втором этапе являлась эффективность усредненной ЭКГ по оценке динамики гипертензионных изменений сердца на фоне относительно короткого периода терапии, а также взаимосвязь динамики клинических данных с изменениями показателей, отражающих гипертензионные изменения сердца в сравнении с традиционными методами контроля (неусредненная ЭКГ и эхокардиография) с включением 64 пациентов неосложненной артериальной гипертензией, которые были разделены на 4 подгруппы в зависимости от назначенной антигипертензивной терапии. Когорта пациентов формировалась из лиц, обратившихся за медицинской помощью в связи со стойким повышением АД.

Критериями включения в исследование были собственноручно подписанное информированное согласие на участие в исследовании, возраст от 35 до 65 лет, наличие подтвержденного диагноза эссенциальная артериальная гипертензия 1 - 3 степени, 1 - 2 стадии, отсутствие эффективной антигипертензивной терапии на момент включения в исследование.

В исследование не включались лица с вторичной АГ или подозрением на нее, с выраженными проявлениями атеросклероза любой локализации, инфарктом и/или инсультом в анамнезе, врожденными и приобретенными пороками сердца в сочетании с выраженными нарушениями гемодинамики, ХСН II-III стадии, фибрилляцией предсердий, частой экстрасистолией, злокачественными новообразованиями любой локализации, беременные и кормящие грудью, лица с сахарным диабетом и другой эндокринной патологией, сопутствующими заболеваниями, требующими постоянной медикаментозной терапии и способными повлиять на результаты исследования, а также при наличии противопоказаний к применению и непереносимости используемых в исследовании лекарственных препаратов.

Обследование лиц выполнялось на базе клиники ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, а также ФГБУЗ ЗСМЦ ФМБА России.

Всем включенным в исследование лицам выполнялась динамическая оценка субективного статуса, антропометрических, гемодинамических,

электрокардиографических и эхокардиографических показателей. Срок наблюдения на фоне терапии составил 3 месяца.

Статистические методы включали в себя процедуры описательной, параметрической и непараметрической аналитической статистики, связи между показателями оценивали при помощи корреляционного и регрессионного анализа. Воспроизводимость результатов повторных исследований рассчитывалась методом Блэнда-Алтмана с определением систематического расхождения, его стандартного отклонения и коэффициента вариабельности. Обработка результатов исследования проводилась с использованием пакета компьютерных программ Microsoft Excel и SPSS 13.00.

Положения, выносимые на защиту

1. Воспроизводимость показателей, отражающих гипертензионные изменения сердца по данным усредненной ЭКГ выше в сравнении с неусредненной ЭКГ и ЭхоКГ, что позволит сократить объем групп или время наблюдения для получения статистически значимого результата в исследованиях по динамическому контролю гипертезионных изменений левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией.

2. Изменения ММЛЖ сердца по данным усредненной ЭКГ более тесно коррелируют с динамикой клинических данных и показателей гемодинамики и могут быть зарегистрированы более надежно и на более ранних этапах терапии неосложненной артериальной гипертензии, в сравнении с неусредненной ЭКГ и ЭхоКГ, что сокращает сроки и повышает точность индивидуализированной оценки динамики гипертензионных изменений сердца и обосновывает использование данного показателя в первичном звене здравоохранения для оценки эффективности терапии.

Степень достоверности и апробация результатов исследования

Достоверность результатов исследования, обоснованность положений, выносимых на защиту, и выводов основывается на достаточной по объему исследовательской выборке, адекватной постановке цели и задач для ее достижения, оптимальном количестве проработанных источников литературы, позволяющих сформулировать рабочую гипотезу, рациональных методах статистической обработки полученных результатов с применением пакета программ Microsoft Excel, SPSS v.13.0.

Материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2012, 1-е место в конкурсе молодых ученых), Joint Meeting of the European Society of Hypertension (ESH) and International Society of Hypertension (ISH) (Афины, 2014), Х Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2015), VI Съезде кардиологов

Сибирского федерального округа с международным участием (Томск, 2015), II Съезде врачей общей практики (семейных врачей) Сибирского федерального округа (Омск, 2016), VII Съезде кардиологов Сибирского федерального округа (Омск, 2017, 1-е место в конкурсе молодых ученых), VII Международном форуме кардиологов и терапевтов (Москва, 2018), IV Межвузовской научной сессии молодых ученых и студентов ОмГМУ (Омск, 2018, 1-е место в конкурсе молодых ученых).

Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры внутренних болезней и семейной медицины ДПО и используются в лекционном курсе соответствующей кафедры.

Результаты исследования внедрены в работу клиники ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, ФГБУЗ ЗСМЦ ФМБА России.

По теме диссертации опубликовано 8 работ, из них 5 статей, все в журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации для публикации материалов диссертационных работ, 2 тезиса, 1 патент на изобретение.

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Гипертрофия левого желудочка сердца при артериальной гипертензии как фактор риска кардиоваскулярной заболеваемости и смертности и показатель

эффективности антигипертензивной терапии по улучшению сердечнососудистого прогноза

На протяжении нескольких десятилетий распространенность кардиоваскулярной патологии как во всем мире, так и в нашей стране сохраняется на стабильно высоком уровне [13, 86]. Болезни системы кровообращения вносят существенный вклад в общую смертность населения. В странах Европы 42% женщин и 38% мужчин в возрасте до 75 лет погибают от сердечно-сосудистых заболеваний [84]. Согласно данным статистики среди всех причин смерти в РФ на долю кардиальной патологии приходится около 56% [22]. По мнению ряда экспертов в последние годы отмечается тенденция к снижению летальности от сердечно-сосудистых причин, однако в структуре общей смертности лидирующая позиция по-прежнему принадлежит заболеваниям кардиологического профиля [7, 9, 23].

Развитие и прогрессирование кардиоваскулярной патологии неразрывно связано с воздействием факторов риска. Ведущим фактором сердечнососудистого риска во всем мире признана артериальная гипертензия, распространенность которой высока и в нашей стране достигает 40% [2, 86, 92]. Артериальная гипертензия представляет собой важную медико-социальную проблему, что объясняется ролью повышенного артериального давления в формировании причинно-следственной цепи сердечно-сосудистого континуума [63]. В целом, согласно сравнительно недавно опубликованным результатам исследования Global Burden of Diseases Study 2013, в котором проанализированы

данные о факторах риска в 188 странах за периоды с 1990 по 2013 годы, высокое артериальное давление является причиной 10,4 миллионов смертей ежегодно, а количество потерянных лет жизни вследствие нетрудоспособности и преждевременной смертности достигает 208,1 миллионов [92].

Неблагоприятный прогноз при артериальной гипертензии определяется пропорциональным повышению уровня артериального давления увеличением вероятности возникновения ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, ишемического и геморрагического инсульта, а также развитием фибрилляции предсердий и почечной недостаточности [40, 41, 46, 84, 90, 153, 166, 167].

Если обратиться к современным рекомендациям по контролю артериальной гипертензии, становится очевидным, что степень повышения АД является далеко не единственным прогностическим признаком: в схемы стратификации сердечно -сосудистого риска включены также показатели, отражающие вовлеченность органов-мишеней в патологический процесс [27]. Особый интерес многих ученых сосредоточен вокруг изучения различных аспектов гипертензионного поражения сердца, изменения в котором начинаются при АГ довольно рано и при несвоевременном вмешательстве значительно усугубляют прогноз.

Типичной ответной реакцией сердца на длительную перегрузку давлением является увеличение ММЛЖ [148, 184], при этом в зависимости от используемого метода диагностики частота ГЛЖ у больных артериальной гипертензией может достигать 50% [107, 112]. Многолетнее изучение влияния ГЛЖ на сердечнососудистую заболеваемость и смертность изменило представление о значимости данного патологического состояния таким образом, что сегодня ГЛЖ не рассматривается как исключительно адаптивная реакция сердца в условиях повышенной нагрузки. Результаты крупных эпидемиологических исследований убедительно доказывают, что ГЛЖ является мощным независимым и более сильным предиктором кардиоваскулярного риска в сравнении с такими модифицируемыми факторами, как повышенное АД, гипергликемия и нарушения липидного обмена [32, 97, 109, 120, 149, 186].

Увеличение ММЛЖ существенно повышает риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и смерти как в общей популяции, так и у больных артериальной гипертензией, даже в тех случаях, когда масса миокарда не достигает пороговых для ГЛЖ значений. Так по данным Framingham

л

Heart study увеличение индекса ММЛЖ на 50 г/м повышает риск неблагоприятных исходов на 50% [52, 149]. У лиц, страдающих артериальной гипертензией, развитие ГЛЖ увеличивает кардиоваскулярный риск в 2 - 2,5 раза в сравнении с лицами, имеющими нормальную ММЛЖ [32, 120, 149, 151, 183]. Основными причинами смерти при ГЛЖ являются инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, внезапная сердечная смерть, мозговой инсульт [56, 116, 120, 166, 185]. Согласно литературным данным наличие признаков ГЛЖ сопровождается трехкратным увеличением риска развития ИБС и инсульта, признаки сердечной недостаточности при ГЛЖ развиваются в 3 - 4 раза чаще, а относительный риск развития нарушений ритма и проводимости, которые тесно связаны с внезапной сердечной смертью, увеличивается в 8 - 9 раз у мужчин и в 4 - 6 раз у женщин [109, 110, 149, 167].

В исследованиях отмечается зависимость прогноза не только от выраженности ГЛЖ, но и от типа ремоделирования миокарда левого желудочка. При этом большинство исследователей сходятся во мнении, что наиболее неблагоприятным типом ремоделирования считается концентрическая модель ГЛЖ [42, 115, 123].

Изменение представлений о клинической значимости ГЛЖ тесно связано с изучением патогенеза данного патологического состояния.

Патогенез ГЛЖ при АГ сложен и на сегодняшний день рассматривается в рамках гипертензионного ремоделирования сердечно-сосудистой системы, которое включает совокупность изменений, происходящих на различных уровнях ее организации [26].

Повышенное АД длительное время считалось основным стимулом становления и поддержания ГЛЖ. По мере накопления научных данных стало

очевидным, что это не единственный гемодинамический фактор: важную роль в формировании и прогрессировании ГЛЖ играет также жесткость артериальной стенки, повышение которой при АГ может приводить к характерному для данного заболевания концентрическому типу ремоделирования миокарда ЛЖ [8, 21].

Кроме гемодинамического фактора развитию ГЛЖ способствует целый комплекс нейрогуморальных перестроек. Наибольшее значение в гипертрофическом ответе миокарда на хроническую перегрузку отводят роли ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпато-адреналовой систем [38, 187]. Ранние исследования с использованием культуры неонатальных кардиомиоцитов, а также экспериментальных животных показали способность норадреналина вызывать гипертрофию клеток миокарда, что позволило считать катехоламины «гормонами миокардиальной гипертрофии» [113, 130, 178]. Более поздние исследования подтвердили трофическое влияние катехоламинов на миокард, а также продемонстрировали их способность активировать РААС, которой в настоящее время отводят ключевое значение в развитии гипертензионного ремоделирования сердца [81, 99]. В организме РААС представлена двумя типами - циркулирующим и тканевым [10]. Тканевые компоненты РААС способны оказывать ауто- и паракринную регуляцию функций миокардиальных структур. Ангиотензин II (АТП), являясь основным гуморальным эффектором РААС, отвечает за рост и пролиферацию кардиомиоцитов, принимает участие в процессах коллагенообразования, а также способствует высвобождению альдостерона, реализуя свои эффекты через стимулирование рецепторов ангиотензина 1-го типа [36, 93, 129]. Альдостерон, как и АТП, принимает участие в синтезе коллагена, составляющим основу миокардиального фиброза [136]. В роли модуляторов ГЛЖ обсуждаются также эндотелин-1, инсулиноподобный фактор роста, N0 [58, 82, 189].

Следующий этап на пути понимания механизмов развития ГЛЖ связан с изучением роли генетического фактора в развитии ГЛЖ. О принципиальной возможности наследственного детерминирования ГЛЖ свидетельствует существование ряда генетических синдромов (гипертрофическая кардиомиопатия,

синдром Фабри и др.), одним из очевидных проявлений которых является ГЛЖ [24]. Кроме того, важным фактом, свидетельствующим о значимой роли генов в формировании ГЛЖ, можно считать отсутствие тесной корреляции ММЛЖ с уровнем АД, что было продемонстрировано как в экспериментальных исследованиях на лабораторных животных, так и в исследованиях с участием людей [96]. В дальнейшем изучение молекулярных механизмов ремоделирования миокарда позволило выделить целый ряд так называемых «генов-кандидатов», ответственных за формирование ГЛЖ при артериальной гипертензии [21, 96]. Указанные гены определяют функционирование белковых субстанций, регулирующих работу нейро-гуморальных процессов сердечно-сосудистой системы.

Генетические особенности могут также отчасти объяснить влияние на развитие ГЛЖ ряда демографических факторов, наиболее значимыми из которых считают пол и возраст.

Значимость возраста на распространенность ГЛЖ как среди больных АГ, так и в общей популяции не вызывает сомнения [33, 65, 125, 147]. По данным литературы с возрастом отмечается значимое увеличение толщины задней стенки и относительной толщины стенок левого желудочка, что обусловливает

л

ежегодный прирост индекса ММЛЖ в среднем на 0,25 г/м [140]. При этом распространенность ГЛЖ значимо повышается в старших возрастных группах, и среди лиц в возрасте 70 лет и старше данное патологическое состояние выявляется в 2,5-3 раза чаще [67].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Чиндарева Олеся Игорьевна, 2019 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абрамов Е.А. Особенности течения артериальной гипертонии в сочетании с метаболическим синдромом у лиц разных этнических групп: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е.А. Абрамов; Владивосток. гос. мед. ун-т. - Владивосток, 2007. - С. 20 - 21

2. Артериальная гипертония среди лиц 25-64 лет: распространенность, осведомленность, лечение и контроль. По материалам исследования ЭССЕ / С.А. Бойцов, Ю.А. Баланова. С.А. Шальнова и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2014. - Т.13. - № 4. - С. 4 - 14.

3. Возможности повышения чувствительности традиционных электрокардиографических критериев гипертрофии миокарда левого желудочка при использовании характеристической кривой / В.Н. Солнцев, С.Н. Богомолов, А.Н. Куликов, А.Н. Кучмин // Вестник Российской военно-медицинской академии. - 2016. - Т.4, № 56. - С. 51 - 57.

4. Возможности электрокардиографии в диагностике гипертрофии миокарда левого желудочка / С.Н. Богомолов, В.Н. Солнцев, А.Н. Куликов, А.Н. Кучмин // Вестник Российской военно-медицинской академии. - 2016. - Т.3, № 55. - С. 51 - 56.

5. Вольтажные признаки гипертрофии левого желудочка у представителей коренного и пришлого населения Якутии с верифицированным коронарным атеросклерозом / Н.В. Махарова, М.И. Воевода, Ф.Ф. Лютова и др. // Артериальная гипертензия. - 2009. - №5. - С. 598 - 602.

6. Дедов, И.И. Сердце и ожирение / И.И. Дедов, А.А. Александров, С.С. Кухаренко // Ожирение и метаболизм. - 2006. - № 1. - С. 14 - 20.

7. Демографический ежегодник России. 2015 [Электронный ресурс]: Стат. сб. / Росстат. - М., 2015 - 263с. - Режим доступа: http: //www.gks .ru/free_doc/doc_2015/demo 15 .pdf

8. Драпкина, О.М. Жесткость сосудов и диастолическая сердечная недостаточность / О.М. Драпкина, А.Н. Кабурова // Терапевтический архив. -2013. - № 11. - С. 75 - 81.

9. Иванова, А.Е. Оценка результативности мер по снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [Электронный ресурс] / А.Е. Иванова, С.Е. Головенкин, А.Ю. Михайлов // Социальные аспекты здоровья населения. - 2014. -№3. - Режим доступа: http://vestnik.mednet.ru/content/view/563/30/lang,ru/

10. Карпов, Ю.А. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: обоснование нового направления в современной кардиологии / Ю.А. Карпов // Русский медицинский журнал. - 2000. - Т. 8, № 5. - С. 214 - 217.

11. Конради, А.О. Гипертрофия левого желудочка и блокаторы рецепторов к ангиотензину II. От исследований к практическим рекомендациям / А.О. Конради // Артериальная гипертензия. - 2008. - Т.14, № 3. - C. 281 - 284.

12. Морозов С.Н. Типы ремоделирования левого желудочка у больных с артериальной гипертензией в условиях Севера и возможности коррекции выявленных нарушений: автореф. дис. ... канд. мед. наук / С.Н. Морозов; Якут. гос. ун-т им. М.К. Аммосова. - Якутск, 2009. - 19 с.

13. Оганов, Р.Г. Масленникова Г.Я. Демографические тенденции в Российской Федерации: вклад болезней системы кровообращения / Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2012. - № 1. - С. 5 - 10.

14. Определение массы миокарда левого желудочка по показателям усредненной электрокардиограммы/ А.А. Семенкин, О.И. Чиндарева, Н.В. Махрова Н.В. и др. // Сердечная Недостаточность. - 2016. - Т. 17, № 5. - С. 333 -338.

15. Пат. 2015151297 Российская Федерация, МПК A61B 5/00 (2006.01). Способ определения массы миокарда левого желудочка сердца у больных неосложненной артериальной гипертензией при помощи усредненной электрокардиографии / А.А. Семенкин, О.И. Чиндарева, Н.В. Махрова, Г.И. Нечаева, В.В. Потапов, Л.А. Живилова, Е.В. Семенова; заявитель и

патентообладатель ГБОУ ВПО ОмГМУ Минздрава Росии. - № 2612822; заявл. 30.11.15; опубл. 13.03.17, Бюл. № 8.

16. Петри А. Наглядная статистика в медицине: пер. с англ. / А. Петри, К. Сэбин. - М: Гэотар-Медиа, 2003. - 139 с.

17. Прижизненная и посмертная диагностика гипертрофии миокарда левого желудочка: тождественность или условность? / С.Н. Богомолов, А.Н. Куликов, Ю.А. Тихонова и др. // Терапевтический архив. - 2018. - № 9. - С. 73 -80.

18. Свид. 2011616724 Российская Федерация. Свидетельство об официальной регистрации программы для ЭВМ. Программа для ЭВМ «ECG НК» / А.А. Семенкин, И.Е. Сивков И.Е., В.М. Лебедев, Т.С.Миллер Свидетельство о Государственной регистрации программы для ЭВМ «ECG НК» № 2011616724 (Ки); заявитель и правообладатель ГОУ ВПО ОмГМА (ВД). - заявл. 29. 08. 2011.

19. Смирнова, М.Д. Гипертрофия левого желудочка: прогностическое значение, патогенез и возможность обратного развития. Фокус на блокаторы ангиотензиновых рецепторов /М.Д. Смирнова, Ф.Т. Агеев // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2007. - Т. 6, № 6. - С. 109 - 116.

20. Сравнительная оценка вариабельности показателей традиционной и усредненной ЭКГ / А.А. Семенкин А.А., Н.В. Махрова, О.И.Чиндарева и др. // Медицинская техника. - 2017. - № 5. - С. 4 - 27.

21. Фомина, И.Г. Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и риск развития аритмий / И.Г. Фомина, Т.А. Дьякова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2006. - Т.5, № 8. - С. 83 - 89.

22. Чазова, И.Е. Распространенность факторов риска развития сердечнососудистых заболеваний в российской популяции больных артериальной гипертонией / Е.И. Чазова, Ю.В. Жернакова, Е.В. Ощепкова // Кардиология. -2014. - № 10. - С 4 - 13.

23. Чазова, И.Е. Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями: проблемы и пути их решения на современном этапе / И.Е. Чазова, Е.В. Ощепкова // Вестник Росздравнадзора. - 2015. - №5. - С. 7 - 10.

24. Шляхто, Е.В. Роль генетических факторов в ремоделировании сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни / Е.В. Шляхто, А.О. Конради // Артериальная гипертензия. - 2002. - Т. 8, № 3. - С. 107 - 114.

25. Шляхто, Е.В. Зачем и как лечить гипертрофию левого желудочка? / Е.В. Шляхто, А.О. Конради // Артериальная гипертензия. - 2002. - Т. 8, № 2. - С. 41 - 45.

26. Шляхто, Е.В. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью / Е.В. Шляхто, А.О. Кондри // Кардиология. -1999. - № 2. - С. 49 - 55.

27. 2018 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH) / B. Williams, G. Mancia, W. Spiering et al. // Eur Heart Journ. - 2018. - Vol. 39. - P. 3021 - 3104.

28. 24-Hour Blood Pressure Variability Assessed by Average Real Variability: A Systematic Review and Meta-Analysis [Электронный ресурс.] / L.J. Mena, V.G. Felix, J.D. Melgarejo, G.E. Maestre //, J Am Heart Assoc. - 2017. - Vol. 6, №10. -Режим доступа: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5721878/.

29. A calcium antagonist vs a non-calcium antag-onist hypertension treatment strategy for patients with coronary arterydisease. The International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST): a randomized controlled trial / C.J. Pepine, E.M. Handberg, R.M. Cooper-DeHoff et al. // JAMA. - 2003. - Vol.290, № 21. - P. 2805 -2816.

30. Accuracy of electrocardiography in diagnosis of left ventricular hypertrophy in arterial hypertension: systematic review / D. Pewsner, P. Jüni, M. Egger et al. // BMJ. - 2007. - Vol. 335. - Р. 771 - 775.

31. Achieved diastolic blood pressure and pulse pressure at targetsystolic blood pressure (120-140 mmHg) and cardiovascular out- comes in high-risk patients: results from ONTARGET and TRANSCEND trials / M. Bohm, H. Schumacher, K.K. Teo et al. // Eur Heart J. - 2018. - Vol. 39, № 33. - P. 3105 - 3314.

32. Agabiti-Rosei, E. Left ventricular hypertrophy: how to influence an important risk factor in hypertension / E. Agabiti-Rosei, M. Muesan // Hypertens. -1998. - Vol. 16, № 1. - P. 53 -58.

33. Age-induced changes in the cardiovascular system in normal subjects / L. Badano, L. Carratino, L. Giunta et al. // G Ital Cardiol. - 1992. - Vol. 22, № 9. - P. 1023 - 1034.

34. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension / A. Klingbeil, M. Schneider, P. Martus P. et al. // Am J Med. -2003. - Vol. 115. - P. 41 - 46.

35. Amlodipine promotes kinin-mediated nitric oxide production in coronary vicrovessels of falling human hearts / X. Zhang, M.R. Kichuk, S. Mital et al. // Am. J. Cardiol. - 1999. - Vol. 84. - P. 27 - 33.

36. Angiotensin II-induced cardiac hypertrophy is associated with different mitogen-activated protein kinase activation in normotensive and hypertensive mice / C. Pellieux, T. Sauthier,J. Aubert et al. // J Hypertens. - 2000. - Vol.18, № 9. - P. 1307 -1317.

37. Association of left ventricular hypertrophy with metabolic risk factors: the HyperGEN study / G. de Simone, V. Palmieri, J. Bella et al. // J Hypertens. - 2002. -Vol. 20, № 2. - P. 323 - 331.

38. Berkin, K. Essential hypertension: the heart and hypertension / K. Berkin // Heart. - 2001. - Vol. 86. - P.467 - 475.

39. Bland, J. Statistical methods for assessing agreement between two measures of clinical measurement / J. Bland, D. Altman // Lancet. - 1986. - Vol.1. - P. 307 - 310.

40. Blood pressure and incidence of twelve cardiovascular diseases: lifetime risks, healthy life-years lost, and age-specific associations in 125 million people / E. Rapsomaniki, A. Timmis, J. George et al. // Lancet. - 2014. -- Vol. 383. - P. 1899 -1911.

41. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 1, Prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies corrected for the

regression dilution bias / S. MacMahon, R. Peto, J. Cutler et al. // Lancet. - 1990. - Vol 335. - P. 765 - 774.

42. Bluemke, D. The relationship of left ventricular mass and geometry to incident cardiovascular events: the MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) study / D. Bluemke, R. Kronmal, J.Lima // Am Coll Cardiol. - 2008. - Vol.52, № 25. -P. 2148 - 2155.

43. Camici, P. The coronary circulation and blood flow in left ventricular hypertrophy / P. Camici, I. Olivotto, O. Rimoldi // J Mol Cell Cardiol. - 2012. Vol. 52, № 4. - P. 857 - 864.

44. Cardiac hypertrophy: a matter of translation / R. Hannan, A. Jenkins, A.K. Jenkins et al. // Clin Exp Pharmacol Physiol. - 2003. - Vol. 30, № 8. - P. 517 - 527.

45. Cardiovascular event rates and mortality according to achieved systolic and diastolic blood pressure in patients with stablecoronary artery disease: an international cohort study / E. Vidal-Petiot, I. Ford, N. Greenlaw et al. / Lancet. - 2016. - Vol. 388. -P. 2142 - 2152.

46. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol / B. Dahlof, R.B. Devereux, S.E. Kjeldsen et al. // Lancet. - 2002. - Vol. 359. - P. 995 -1003.

47. Carter, B.L. Blood Pressure as a Surrogate End Point for Hypertension / B.L. Carter // Ann Pharmacother. - 2002. - Vol. 36. - P. 87 - 92.

48. Comparative effects of candesartan and enalapril on left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension: the candesartan assessment in the treatment of cardiac hypertrophy (CATCH) study / C. Cuspidi, M. L. Muiesan, L. Valagussaet al. // J Hypertens. - 2002. - Vol. 20, № 11. - P. 2293 - 2300.

49. Comparison of antihypertensive therapies by noninvasive techniques / W. Graettinger, J. Lipson, R. Klein et al. / Chest. - 1989. - Vol. 96. - P. 74 - 79.

50. Comparison of five antihypertensive monotherapies and placebo for change in left ventricular mass in patients receiving nutritional-hygienic therapy in the

Treatment of Mild Hypertension Study (TOMHS) / P.R. Liebson, G. Grandits, S. Dianzumba et al. // Circulation. - 1995. - Vol. 91. -P. 698 - 706.

51. Comparison of interstudy reproducibility of cardiovascular magnetic resonance with two-dimensional echocardiography in normal subjects and in patients with heart failure or left ventricular hypertrophy / F. Grothues, G.C. Smith, C.C. Moon, et al. // The American Journal of Cardiology. - 2002 - Vol. 90. - P. 29 - 34.

52. Continuous relation between left ventricular mass and risk in essential hypertension / G. Schillaci, P. Verdecchia , C. Porcellati et al. // Hypertension. - 2000. -Vol.35. - P. 580 - 586.

53. Dahlof, B. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A metaanalysis of 109 treatment studies / B. Dahlof, K. Pennert, L. Hansson // Am. J. Hypertens. - 1992. - № 5. - P. 95 - 110.

54. Daniels, S. Determinants of cardiac involvement in children and adolescents with essential hypertension / S. Daniels, R. Meyer, J. Loggie // Circulation.

- 1990. - Vol. 82. - P. 1243 - 1248.

55. Day-to-day variability of electrocardiographic diagnosis of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. Influence of electrode placement / F. Angeli, P. Verdecchia, E. Angeli et al. // J Cardiovasc Med (Hagerstown). - 2006. - Vol. 7, № 11.

- P. 812 - 816.

56. Desai, C.S. Competing cardiovascular outcomes associated with electrocardiographic left ventricular hypertrophy: the Atherosclerosis Risk in Communities Study / C.S. Desai, H. Ning, D.M. Lloyd-Jones // Heart. - 2012. - Vol. 98, № 4. - P. 330 - 334.

57. Devereux, R. Is ECG still useful for detection of the left ventricular hypertropy? / R. Devereux // Circulation. - 1990. -- Vol. 81. - P. 1144 - 1146.

58. Diez, J. Insulin-like growth factor-1 and cardiac mass in essential hypertension: comparative effects of captopril, Hsinopril and quinapril / J. Diez, C. Laviades // J Hypertens Suppl. - 1994. - Vol. 12, № 4. - P. 31 - 36.

59. Differential effects of angiotensin converting enzyme inhibition and diuretic therapy on reductions in ambulatory blood pressure, left ventricular mass, and

vascular hypertrophy / M. Roman, M. Alderman, T. Pickering et al. // Am J Hypertens.

- 1998. - Vol. 11. - P. 387 - 396.

60. Differential impacts of blood pressure and lipid lowering on regression of ventricular and arterial mass: the Stop Atherosclerosis in Native Diabetics Trial / M.J. Roman, B.V. Howard, W.J. Howard et al. / Hypertension. - 2011. - Vol. 58, № 3. - P. 367 - 371.

61. Dogma disputed: can aggressively lowering blood pressure in hypertensive patients with coronary artery disease be dangerous? F.H. Messerli, G. Mancia, C.R. Conti, Hewkin et al. // Ann Int Med. - 2006. - Vol. 144, № 12. - P. 884 -893.

62. Dusseau J. Calcium entry blokers stimulate vasoproliferation on the chick chorioal-lantoic membrane / J. Dusseau, P.M. Hutchins // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. -1993. - Vol. 13. - P. 219 - 231.

63. Dzau, V. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement / V. Dzau, E. Braunwald // Am Heart J. - 1991. - Vol. 121. - P. 1244 - 1263.

64. Echocardiographic and electrocardiographic diagnoses of left ventricular hypertrophy predict mortality independently of each other in a population of elderly men / J. Sundstrom, L. Lind, J. Arnlovet et al. // Circulation. - 2001. - Vol. 103. - P. 2346 - 2351.

65. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings / R. Devereux, D. Alonso, E. Lutas et al. // Amer. J. Cardiology. -1986. - Vol. 57. - P. 450 - 458.

66. Echocardiographic correlates of left ventricular structure among 844 mildly hypertensive men and women in the Treatment of Mild Hypertension Study (TOMHS) / P. Liebson, G. Grandits, R. Prineas et al. // Circulation. - 1993. - Vol. 87, № 2. - P. 476

- 486.

67. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factors. The Framingham Heart Study / D. Levy, K. Anderson, D. Savage et al. // Ann Intern Med. - 1988. - Vol. 108, № 1. - P. 7 - 13.

68. Effects of ace inhibitors versus calcium antagonists on left ventricular morphology and function in patients with essential hypertension / K. Matsuzaki, M. Mukai, T. Sumimoto, E. Murakami // Hypertens Res. - 1997. - Vol. 20. - P. 7 - 10.

69. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibition compared with conventional therapy on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: the Captopril Prevention Project (CAPP) randomised trial / L. Hansson, L.H. Lindholm, L. Niskanen et al. // Lancet. - 1999. - Vol. 353. - P. 611 - 616.

70. Effects of antihypertensive therapy on blood pressure and left ventricular hypertrophy in patients with severe hypertension / H. Sumino, T. Nakamura, T. Kanda et al. // Jpn Heart J. - 2000. - Vol. 41, № 3. - P. 339 - 348.

71. Effect of endurance exercise training on left ventricular size and remodeling in older adults with hypertension / M.J. Turner, R.J. Spina, W.M. Kohrt, A.A. Ehsani // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. - 2000. - Vol. 55, №4. - P. 245 - 251.

72. Effects of blood-pressure measurement by the doctor on patient's blood pressure and heart rate /G. Mancia, G. Bertinieri, G. Grassi et al. // Lancet. - 1983. - № 2. - P. 695 - 698.

73. Effects of eplerenon, enalapril, and eplerenon/enalapril in patients with essential hypertension and left ventricular hypertrophy: the 4E-left ventricular hypertrophy study / B. Pitt, N. Reichek, R. Willenbrock et al. // Circulation. - 2003. -Vol. 108, № 15. - P. 1831 - 1838.

74. Effects of four antihypertensive monotherapies on cardiac mass and function in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy: randomized prospective study / D. Rakic, Z. Rumboldt, J. Bagatin, S. Polic // Croat Med J. - 2002. -Vol.43. - P. 672 - 679.

75. Effects of losartan and atenolol on left ventricular mass and neurohormonal profile in patients with essential hypertension and left ventricular hypertrophy / B. Dahlof, A. Zanchetti, J. Diez J et al. // J Hypertens. - 2002. Vol. 20. - P. 1855 - 1864.

76. Effects of losartan on left ventricular mass: a three-year follow-up in elderly hypertensives with myocardial hypertrophy despite successful conventional antihypertensive treatment / C. Moroni, S. Tolone, F. Lopreiato et al. // European

Review for Medical and Pharmacological Sciences. - 2017. - Vol. 21. - P. 1323 -1328.

77. Effect of moderate physical training on left ventricular mass in mild hypertensive persons / H.P. Baglivo, G. Fabregues, H. Burrieza et al. // Hypertension. -1990. - Vol.15. - P 153 - 156.

78. Effect of obesity on electrocardiographic left ventricular hypertrophy in hypertensive patients: the losartan intervention for endpoint (LIFE) reduction in hypertension study / P. Okin, S. Jern, R. Devereux et al. // Hypertension. - 2000. - Vol. 35, № 1. - P. 13 - 18.

79. Effects of once daily angiotensin-converting enzyme inhibition and calcium channel blockade-based antihypertensive treatment regimens on left ventricular hypertrophy and diastolic filling in hypertension. The Prospective Randomised Enalapril Study Evaluating Regression of Ventricular Enlargement (PRESERVE) trial / R. Devereux, V. Palmieri, N. Sharpe et al. // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 1248 - 1254.

80. Effects of regular exercise on blood pressure and left ventricular hypertrophy in African-American men with severe hypertension / P.F. Kokkinos, P. Narayan, J.A. Colleran et al. // Engl J Med. - 1995. - Vol. 333. - P. 1462 - 1467.

81. Esler, M. The sympathetic system and hypertension / M. Elser // Am J Hypertens. - 2000. - Vol. 13, № 6. - P. 99 - 105.

82. ET-1 from endothelial cells is required for complete angiotensin II-induced cardiac fibrosis and hypertrophy / S. Adiarto, S. Heiden, N. Vignon-Zellweger et al. // Life Sci. - 2012. - Vol. 91, № 13 - 14. - P. 651 - 657.

83. Ethnic differences in electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy: the LIFE study. Losartan Intervention For Endpoint / P. Okin P, J. Wright, M. Nieminen et al. // Am J Hypertens. - 2002. - Vol. 15, № 8. - P. 663 - 671.

84. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts) / J.

Perk, G. De Backer, H. Gohlke et al. // European Heart Journal. - 2012. - Vol. 33, № 13. - Р. 1635 - 1701.

85. Evaluation of the technique used by health-care workers for taking blood pressure / I. Villegas, I.C. Arias, F. Botero, A.Escobar // Hypertension. - 1995. - Vol. 26. - P. 1204 - 1206.

86. Executive Summary: Heart Disease and Stroke Statistics—2016 Update. A Report From the American Heart Association / D. Mozaffarian , E.J. Benjamin, A.S. Go et al. // Circulation. - 2016. - Vol. 133, № 4. - Р. 447 - 454.

87. Farb, A. Day-to-day variability of voltage measurements used in electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy / A. Farb, R. Devereux, P. Kligfield // JACC. - 1990. - Vol. 15, № 3. - P. 618 - 623.

88. Fedder, D.O. Measuring blood pressure: why readings go wrong / D.O. Fedder // Am Pharm. - 1994. - Vol. 34 (6). - P. 39 - 43.

89. Finerenone, a novel selective nonsteroidal mineralocorticoid receptor antagonist protects from rat cardiorenal injury / P. Kolkhof, M. Delbeck, A. Kretschmer et al. // J Cardiovasc Pharmacol. - 2014. - Vol. 64, № 1. - P. 69 - 78.

90. Franklin, S.S. Hypertension and cardiovascular disease: contributions of the framingham heart study / S.S. Franklin, N.D. Wong // Glob Heart. - 2013. - Vol. 8, № 1. - P. 49 - 57.

91. G-6A polymorphism of the angiotensinogen gene and its association with left ventricular mass in asymptomatic young adults from a biethnic community: the Bogalusa Heart Study / D.A.Patel, S. Li, W.Chen et al. // Am J Hypertens. - 2005. -Vol. 18, №11. - P.1437 - 1441.

92. Global, regional, and national comparative risk assessment of 79 behavioural, environmental and occupational, and metabolic risks or clusters of risks in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013 / M.H. Forouzanfar, L. Alexander, H.R. Anderson et al. // Lancet. - 2015. - Vol. 386. - P. 2287 - 2323.

93. Goodfriend, T. Angiotensin receptors and their antagonists / T. Goodfriend, M. Elliott, K.N. Catt // Engl J Med. - 1996. - Vol. 334. - P. 1649 - 1654.

94. Greater efficacy of aldosterone blockade and diuretic reinforcement vs. dual rennin-angiotensin blockade for left ventricular mass regression in patients with resistant hypertension / M. Azizi, L. Perdrix, M. Frank et al. // J Hypertens. - 2014. -Vol. 32, № 10. - P. 2038 - 2044.

95. How accurately, reproducibly, and efficiently can we measure left ventricular indices using M-mode, 2-dimensional, and 3-dimensional echocardiography in children? / X. Lu, M. Xie, D. Tomberlin et al. // Am Heart J. - 2008. - Vol.155, №5 - Р.946 - 953.

96. Hypertensive cardiac hypertrophy - is genetic variance the missing link? / D.J. Nunez, C. P. Clifford, S. Al-Mahdawi, D. Dutka // British Journal of clinical pharmacology. - 1996. - Vol. 42. - P. 99 - 106.

97. Identification of risk factors in hypertensive patients / F. Gueyffier, J.P. Boissel, S. Pocock et al. // Circulation. - 1999. - Vol. 100, № 18. -P. 88 - 94.

98. Impact of aldosterone on left ventricular structure and function in young normotensive and mildly hypertensive subjects / M.P. Schlaich, H.P. Schobel, K. Hilgers, R.E. Schmieder // Am J Cardiol. - 2000. - Vol. 85, № 10. - P. 1199 - 1206.

99. Important role of endogenous norepinephrine and epinephrine in the development of in vivo pressure-overload cardiac hypertrophy / A. Rapacciuolo, G. Esposito, K. Caron et al. // J Am Coll Cardiol. - 2001. Vol. 38, № 3. - P. 876 - 882.

100. Increased left ventricular mass and hypertrophy are associated with increased risk for sudden death / A. Haider, M. Larson, E. Benjamin, D. Levy // J Am Coll Cardiol. - 1998. - Vol. 32. - P. 1454 - 1459.

101. Indexation of left ventricular mass to body surface area and height to allometric power of 2.7: is the difference limited to obese hypertensives? / C. Cuspidi, S. Meani, F. Negri et al. // J Hum Hypertens. - 2009. - Vol. 23, № 11. - P. 728 - 734.

102. Influence of the angiotensin II antagonist valsartan on left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension / P. Thurmann, P. Kenedi, A. Schmidt et al. // Circulation. - 1998. - Vol. 98. - P. 2037 - 2042.

103. Inhibition of zinc metallopeptidases in cardiovascular disease-from unity to trinity, or duality? / V. Dive, C. Chang, A. Yiotakis et al. // Curr. Pharm. Des. - 2009. -Vol. 15, № 31. - P. 3606 - 3621.

104. Inter-study variability in left ventricular mass measurement. Comparison between M-mode echography and MRI / P. Germain, G. Roul, B. Kastler et al. // Eur Heart J. - 1992. - Vol. 13, № 8. - P. 1011 - 1019.

105. Jain A. Diagnostic and prognostic utility of ECG for left ventricular hypertrophy defined by MRI in relationship to ethnicity: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) / A. Jain., H. Tandri, D. Dalal // Am Heart J. - 2010. - Vol. 159, № 4. - P. 652 - 658.

106. Jennings, G. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertension: changing patterns with successive meta-analysis / G. Jennings, J. Wong // J Hypertens. - 1998. - Vol. 16. - P. 29 - 34.

107. Julien, J. Left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. Epidemiology and prognosis / J. Julien, C. Tranche, T. Souchet // Arch Mal Coeur Vaiss. - 2004. - Vol. 97, № 3. - P. 221 - 227.

108. Julius, M. G. Relationship of cardiovascular risk factors to Echocardiographic left ventricular mass in healthy young black and white adult men and women. The CARDIA Study / M.G. Julius // Circulation. - 1995. - Vol. 92. - P. 380 - 387.

109. Kannel, W. Left ventricular hypertrophy by electrocardiogram: prevalence, incidence and mortality in the Framingham Heart study / W. Kannel, T. Gordon, D. Offutt // Ann Intern Med. - 1969. - Vol. 71. - P. 89 - 105.

110. Kannel, W.B. Prevalence and natural history of electrocardiographic left ventricular hypertrophy / W.B. Kannel // Am J Med. - 1983. - Vol. 75. - P. 4 - 11.

111. Koldas, L. Short term effects of rilmenidine on left ventricular hypertrophy and systolic and diastolic function in patients with essential hypertension comparison with an angiotensin converting enzyme inhibitor and a calcium antagonist / L. Koldas, F. Ayan, B. Ikitimur // Jpn Heart J. - 2003. - Vol. 44. - P. 693 - 704.

112. Krumholz, H.M. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study / H.M. Krumholz, M. Larson, D. Levy // J Am Coll Cardiol. -1995. - Vol. 25, № 4. - P. 879 - 884.

113. Laks, M. Norepinephrine the myocardial hypertrophy hormone / M. Laks, F. Morady F // Amer. Heart J. - 1976. - Vol. 91. - P. 674 - 675.

114. Langenfeld, M.R. Salt and left ventricular hypertrophy: what are the links? / M.R. Langenfeld, R.E. Schmieder // Hum Hypertens. - 1995. - Vol. 9, № 11. - P. 909

- 916.

115. Left ventricular concentric geometry during treatment adversely affects cardiovascular prognosis in hypertensive patients /M. Muiesan, M. Salvetti, C. Monteduro et al. // Hypertension. - 2004. - Vol. 43, № 4. - Р. 731 - 738.

116. Left ventricular hypertrophy and cardiovascular disease risk prediction and reclassification in blacks and whites: The Atherosclerosis Risk in Communities Study / T.M.Okwuosa, E.Z. Soliman, F. Lopez et al. // Am Heart J. - 2015. - Vol. 169. - P. 155

- 161.

117. Left ventricular hypertrophy determined by Sokolow-Lyon criteria: a different predictor in women than in men? / R. Antikainen, Т. Grodzicki, A. Palmer et al. // J. Hum Hypertens. - 2006. - Vol. 20, № 6. - P. 451 - 459.

118. Left ventricular hypertrophy evaluation in obese hypertensive patients: effect of left ventricular mass index criteria / E. Rosa, V. Moyses, R. Sesso et al. // Arq Bras Cardiol. - 2002. - Vol. 78, № 4. - P. 341 - 351.

119. Left ventricular hypertrophy: a study of the accuracy of current electrocardiographic criteria when compared with autopsy findings in one hundred cases / R.C. Scott, V. J. Seiwert, D.L. Simon, J. McGuire / Circulation. - 1955. - Vol. 11. - P. 89 - 96.

120. Left ventricular mass and cardiovascular morbidity in essential hypertension: the MAVI study /P. Verdecchia, G. Carini, A.Circo et al. // J Am Coll Cardiol. - 2001. Vol. 3, № 7. - P. 1829 - 1835.

121. Left ventricular mass in type 2 diabetes mellitus. A study employing a simple ECG index: the Cornell voltage / S.V. de Kreutzenberg ,A. Avogaro, A. Tiengo, S.J. Del Prato // Endocrinol Invest. - 2000. - Vol. 23, № 3. - P. 139 - 144.

122. Left ventricular mass: allometric scaling, normative values, effect of obesity, and prognostic performance / J. Chirinos, P. Segers, M.L. De Buyzere et al. // Hypertension. - 2010. - Vol. 56, № 1. - P. 91 - 98.

123. Left ventricular structure and risk of cardiovascular events: A Framingham Heart Study Cardiac Magnetic Resonance Study [Электронный ресурс] / C. Tsao, P. Gona, C. Salton et al. // J Am Heart Assoc. - 2015. Vol. 4, № 9. - Режим доступа: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4599505/.

124. Left-ventricular hypertrophy and obesity: a systematic review and metaanalysis of echocardiographic studies/ C.Cuspidi, M. Rescaldani, C. Sala, G. Grassi // J Hypertens. - 2014. - Vol. 32, № 1. P. 16 - 25.

125. Lewis, J. Cardiovascular consequences of the aging process / J. Lewis, B. Maron // Cardiovasc Clin. - 1992. - Vol.22, № 2. - P. 25 - 34.

126. Long-term effects of amlodipine and lisinopril on left ventricular mass and diastolic function in elderly, previously untreated hypertensive patients: the ELVERA trial / W. Terpstra, J. May, A. Smit et al. // J Hypertens. - 2001. - Vol. 19. - P. 303 -309.

127. Long-term use of low-dose spironolactone in spontaneously hypertensive rats: effects on left ventricular hypertrophy and stiffness /M.P. Baldo, L. Forechi, E.A. Morra et al. // Pharmacol Rep. - 2011. - Vol. 63, № 4. - P. 975 - 982.

128. Magnetic resonance imaging compared to echocardiography to assess left ventricular mass in the hypertensive patient / P. Bottini P,A. Carr, L. Prisant et al. // Am J Hypertens. - 1995. - Vol. 8, № 3. - P. 221 - 228.

129. Malik, F. Renin-angiotensin system: Geneses to bedside /F. Malik, C. Lavie, M. Mehra // Am Heart J. - 1997. - Vol. 134. - P. 514 - 526.

130. Mann, D.L. Load regulation of the properties of adult feline cardiocytes: growth induction by cellular deformation / D.L . Mann, R.L Kent, G. Cooper // Circ Res. - 1989. - Vol. 64. - P. 1079 - 1090.

131. McLaughlin, S. The value of the coefficient of variation in assessing repeat variation in ECG measurements / S. McLaughlin, T. Aitchison, P. Macfarlane // Eur Heart J. - 1998. - Vol. 19, № 2. - P. 342 - 351.

132. Methods for detection of left ventricular hypertrophy: application to hypertensive heart disease / R. Devereux , M. Koren, G. de Simone et al. // Eur Heart J.

- 1993. - Vol. 14. - P. 8 - 15.

133. Morgan, H. Cardiac hypertrophy. Mechanical, neural, and endocrine dependence /H. Morgan, K. Baker // Circulation. - 1991. Vol. 83, № 1. - P. 13 - 25.

134. Multiple standardized clinic blood pressures may predict left ventricular mass as well as ambulatory monitoring / R. Fagard, J. Staessen, S. Thijs et al. // Am J Hypertens. - 1995. - № 8. - P. 533 - 540.

135. Myerson S. Assessment of left ventricular mass by cardiovascular magnetic resonance / S. Myerson, N. G. Bellenger, D.J. Pennell // Hypertension. - 2002. -Vol.39. - Р. 750 - 755.

136. Myocardial fibrosis: role of angiotensin II and aldosterone / T. Weber, C. Brilla, S. Campbell et al. // Basic Res Cardiol. - 1993. - Vol. 88, № 1. - P. 107 - 124.

137. Nadruz, W. Myocardial remodeling in hypertension/ W. Nadruz // J Hum Hypertens. - 2015. - Vol. 29, № 1. - P. 1 - 6.

138. Non-invasive cardiovascular imaging for evaluating subclinical target organe damage in hypertensive patients. A consensus paper from the European Association of cardiovascular imaging (EACVI), the European Society of Cardiology Council on Hypertension, and the European Society of Hipertension (ESH) / P. Perrone-Filardi, A. Coca, M. Galderisi et al. // European Heart Jornal - Cardiovascular Imaging.

- 2017 - Vol. 18. - P. 945 - 960.

139. Pan, J. Areal-time QRS detection algorithm /J. Pan, W.J. Tompkins // IEEE Trans. Biomed. Eng. - 1985. - Vol. 32, №3. - Р. 230 - 236.

140. Pearson, A. Effects of aging on left ventricular structure and function / A. Pearson, C. Gudipati, A. Labovitz // Am Heart J. - 1991. - Vol. 121, № 3. - P. 871 -875.

141. Perindopril versus Captopril: efficacy and acceptability in an italian multicenter trial / E. Agabiti -Rosei, E. Ambrosioni, G. Finardi et al. // Am J Med. -1992. - № 92. - Р. 79 - 83.

142. Pierdomenico, S. Regression of echocardiographic left ventricular hypertrophy after 2 years of therapy reduces cardiovascular risk in patients with essential hypertension / S. Pierdomenico, D. Lapenna, F. Cuccurullo // Am J Hypertens.

- 2008. - Vol. 21, № 4. - P. 464 - 470.

143. Placement of cardiac electrodes: written, simulated, and actual accuracy / J.E. Bupp, M. Dinger, C. Lawrence, S. Wingate // Amj Crit Care. - 1997. - Vol. 6, № 6.

- p. 457 - 462.

144. Plasma leptin concentration, insulin sensitivity, and 24-hour ambulatory blood pressure and left ventricular geometry / G. Paolisso, M. Tagliamonte, M. Galderisi et al. // Am J Hypertens. - 2001. - Vol. 14, № 2. - P. 114 - 120.

145. Prediction of left ventricular mass from the electrocardiogram / H. Wolf, G. Burggraf, E. Cuddy et al. // J Electrocardiol. - 1991. - Vol. 24. - P. 121 - 127.

146. Prediction of the left ventricular mass from the electrocardiogram in systemic hypertension / S. de Vries, W. Heesen, F. Beltman et al. // Am J Cardiol. -1996. - Vol. 77, № 11. - Р. 974 - 978.

147. Prevalence and correlates of new-onset left ventricular geometric abnormalities in a general population: the PAMELA study / C. Cuspid, R. Facchetti, M. Bombelli et al. // J Hypertens. - 2016. - Vol. 34, № 7. - P. 1423 - 1431.

148. Prevalence of left-ventricular hypertrophy in hypertension: an updated review of echocardiographic studies / C. Cuspidi, C. Sala, F. Negri et al. // J Hum Hypertens. - 2012. - Vol. 26, № 6. - P. 343 - 349.

149. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study / D. Levy , R. Garrison, D. Savage et al. // N Engl J Med. - 1990. - Vol. 322, № 22. - P. 1561 - 1566.

150. Prognostic significance of left ventricular mass change during treatment of hypertension / R.B. Devereux, K. Wachtell , E. Gerdts et al. // JAMA. - 2004. - Vol. 292, № 19. - P. 2350 - 2356.

151. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension / P. Verdecchia, G. Schillaci, C. Borgioni et al. / Circulation. -1998. - Vol. 97, № 1. - P. 345 - 352.

152. Prognostic value of ambulatory and home blood pressures compared with office blood pressure in the general population: follow-up results from the Pressioni Arteriose Monitorate e Loro Associazioni (PAMELA) study / R. Sega, R.Facchetti, M. Bombelli et al. // Circulation. - 2005. - Vol. 111. - P. 1777-1783.

153. Rahimi, K. The epidemiology of blood pressure and its worldwide management / K. Rahimi, C.A. Emdin, S. MacMahon // Circ Res. - 2015. - Vol. 116, № 6. - P. 925 - 936.

154. Recommendations for cardiac chamber quantification by Echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging / R.M. Lang, L.P. Badano, V. Mor-Avi et al. // Journal of the American Society of Echocardiography. - 2015. - Vol. 28, № 1. - P. 1 -35.

155. Recommendations of the European Association of Echocardiography: how to use echo-Doppler in clinical trials: different modalities for different purposes. / M. Galderisi, M.Y.Henein, J. D'hooge Jet al. // Eur J Echocardiogr. - 2011. - Vol 12, № 5.

- P. 339-353.

156. Reduction in sample size for studies of remodeling in heart failure by the use of cardiovascular magnetic resonance / N.G Bellenger, L.C. Davies , J.M. Francis // J Cardiovasc Magn Reson. - 2000. - Vol.2, № 4. - P. 271-278.

157. Reduction of cardiovascular risk by regression of electrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy by the angiotensin-converting enzyme inhibitor ramipril / J. Mathew, P. Sleight, E. Lonn et al. // Circulation. - 2001. - Vol. 104, № 14.

- P. 1615 - 1621.

158. Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy by losartan versus atenolol the losartan intervention for endpoint reduction in hypertension (LIFE) Study / P. M. Okin, R. B. Devereux, S.Jern et al. // Circulation. - 2003. - Vol. 108. - P. 684-690.

159. Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy during antihypertensive treatment and the prediction of major cardiovascular events / P.M. Okin, R.B. Devereux, S. Jerns et al. // JAMA. - 2004. - Vol. 292. - P. 2343 - 2349.

160. Regression of hypertensive left ventricular hypertrophy by losartan compared with atenolol: the Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) trial / R.B. Devereux, B. Dahlöf, E. Gerdts et al. // Circulation. -2004. - Vol. 110, № 11. - P. 1456 - 1462.

161. Regression of left ventricular hypertrophy in human hypertension with irbesartan / K. Malmqvist, T. Kahan, M. Edner et al. // J Hypertens. - 2001. - Vol. 19. -P. 1167 - 1176.

162. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1,5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE study / P. Gosse , D. J. Sheridan, F. Zannad et al. // J Hypertens. - 2000. - Vol. 18, № 10. - P. 1465 - 1475.

163. Regression of left ventricular mass by antihypertensive treatment: a metaanalysis of randomized comparative studies / R.H. Fagard, H. Celis, L. Thijs, S. Wouters // Hypertension. - 2009. - Vol. 54. - P. 1084 - 1091.

164. Regular physical activity prevents development of left ventricular hypertrophy in hypertension / P. Palatini, P. Visentin, F. Dorigatti et al. //Heart J. -2009. - Vol. 30, № 2. - P. 225 - 232.

165. Reproducibility of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy in hypertensive patients in general practice / J.P. Van Den Hoogen, W.H. Mol, A. Kowsoleea et al. // Eur Heart J. - 1992. Vol. 13, № 12. - P. 1606 - 1610.

166. Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case-control study / M.J. O'Donnell, D. Xavier, L. Liu et al. // Lancet. - 2010. - Vol. 376. - P. 112 - 123.

167. Risk of ventricular arrhythmias in left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study / D. Levy, K.M. Anderson, D.D. Savage et al. // Am J Cardiol. - 1987. - Vol. 60. - P. 560 - 565.

168. Role of aldosterone in left ventricular hypertrophy in hypertension / K. Matsumura, K. Fujii, H. Oniki et al. // Am J Hypertens. - 2006. - Vol. 19, № 1. - P. 13 - 18.

169. Saadeh, A. Predictors of sudden cardiac death in never previously treated patients with essential hypertension: long-term follow-up / A. Saadeh, J. Jones // J Hum Hypertens. - 2001. - Vol. 15, № 10. - P. 677 - 680.

170. Sabbah, H. Cell death, tissue hypoxia and the progression of heart failure / H. Sabbah, V. Sharov, S. Goldstein // Heart Fail Rev. - 2000. Vol. 5, № 2. - P. 131 -138.

171. Sato, A. Effects of spironolactone and angiotensin-converting enzyme inhibitor on left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension / A. Sato, Y. Suzuki, T. Saruta // Hypertens Res. - 1999. - Vol. 22, № 1. - P. 17 - 22.

172. Schiffrin, B. Effect of amlodiopine compared to atenolol on small arteries of previously untreated essential hypertensive patients / B. Schiffrin B, Q. Pu, J.B.Park // Am. J. Hypertens. - 2002. - Vol. 15 . - P. 105 - 110.

173. Schlaich, M. Left ventricular hypertrophy and its regression: pathophysiology and therapeutic approach: focus on treatment by antihypertenive agents / M. Schlaich, R. Schmieder // Am J of Hypertension. - 1998. - Vol. 11. - P. 1394 - 1404.

174. Schmieder, R. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension: a meta-analisis of randomized double-blind studies /R. Schmieder, P. Martus, A. Klingbeil // JAMA. - 1996. Vol. 275. - P. 1507 - 1513.

175. Sen, S. Reversal of the myocardial hypertrophy and influence of the adrenergic system / S. Sen, R. C. Tarazi //Am J Physiol. - 1983. - Vol. 244. - P. 97 -101.

176. Sex-specific determinants of increased left ventricular mass in the Tecumseh Blood Pressure Study / R. Marcus, L. Kraus, A. Weder et al. // Circulation. -1994. - Vol. 90, № 2. - P. 928 - 936.

177. Shenasa, M. Left ventricular hypertrophy and arrhythmogenesis / M. Shenasa, H. Shenasa, N. ElSherif // Card Electrophysiol Clin. - 2015. - Vol. 7, № 2. -P. 207 - 220.

178. Simpson, P. Norepinephrine-stimulated hypertrophy of cultured rat myocardial cells is an alpha1-adrenergic response / P. Simpson // J Clin Invest. - 1983.

- Vol. 72. - P. 732 - 738.

179. Spencer, C.G. Ethnic differences in left ventricular size and the prevalence of left ventricular hypertrophy among hypertensive patients vary with electrocardiographic criteria /C.G. Spencer, D.G. Beevers, G.Y. Lip // J Hum Hypertens. - 2004. - Vol. 18, № 9. - P.631 - 636.

180. The ALLHAT officers and coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazosin vs chlorthalidone: the Antihypertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT) / JAMA. - 2000. - Vol. 283. - P. 1967 - 1975.

181. The determinants of left ventricular hypertrophy defined by Sokolow-Lyon criteria in untreated hypertensive patients / R. Antikainen, T. Grodzicki, A. Palmer et al. // J Hum Hypertens. - 2003. - Vol. 17, № 3. - P. 159 - 164.

182. The heart in hypertension /E.D. Frohlich, C. Apstein, A.V. Chobanian et al. // N Engl J Med. - 1992. - Vol. 327. - P. 998 - 1008.

183. The prognostic legacy of left ventricular hypertrophy: cumulative evidence after the MAVI study /F. Angeli, G. Reboldi, C. Poltronieri et al. // J Hypertens. - 2015.

- V. 33, № 11. - P. 2322-2330.

184. The role of blood pressure, body weight and fat distribution on left ventricular mass, diastolic function and cardiac geometry in children / F. Pieruzzi, L. Antolini, F. Salerno et al. // J Hypertens. - 2015. - Vol.33, № 6. - P. 1182 - 1192.

185. Vakili, B. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy / B. Vakili, P. Okin, R. Devereux // Am Heart J. - 2001. - Vol. 141. - P. 334 - 341.

186. Value of echocardiographic assessment of LV mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men / P. Casale, R. Devereux, M. Milner et al. // Ann Intern Med. - 1986. - Vol.105. - P. 173 - 178.

187. Wassmann, S. Nickenig G. Pathophysiological regulation of the AT1-receptor and implications for vascular disease / S. Wassmann, G. Nickenig // J Hypertens. - 2006. - Vol. 24. P. 15 - 21.

188. Which definition for echocardiographic left ventricular hypertrophy? / E. Abergel, M. Tase, J. Bohlender et al. // Am J Cardiol. - 1995. - Vol. 75. - P. 498 - 502.

189. Zhan, C. The role of nitric oxide in the angiotensin II-induced hypertrophy of cardiac myocytes / C. Zhan, T. Wang, J. Pan // J Hypertens Suppl. - 1994. - Vol. 12, №4. - P. 31 - 36.