Оптимизация диагностики, лечения и профилактики нарушений систем гемостаза у детей с двухсторонним нефролитиазом, осложнённым хронической почечной недостаточностью тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат медицинских наук Олимова, Тахмина Шодимуродовна

• Олимова, Тахмина Шодимуродовна
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Олимова, Тахмина Шодимуродовна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ.2

ВВЕДЕНИЕ.5

ГЛАВА 1. Состояние гемостаза и коррекция его нарушений при двухстороннем нефролитиазе, осложненном хронической почечной недостаточностью (обзор литературы)

1.1. Современное представление о системе гемостаза.10

1.2. Основные патофизиологические сдвиги гемостаза у детей с двухсторонним нефролитиазом и участие легких в его регуляции.20

ГЛАВА 2. Характеристика собственных наблюдений и методов исследований.

2.1. Клиническая характеристика больных детей.28

2.2. Методы исследования.35

ГЛАВА 3. Функциональное состояние почек и систем гемостаза у детей с двухсторонним нефролитиазом, осложненным ХПН.

3.1. Функциональное состояние почек у детей с двухсторонним нефролитиазом, осложненным ХПН.38

3.2. Состояние тромбоцитарного гемостаза смешанной венозной и оттекающей артериальной крови у детей с двухсторонним нефролитиазом, осложненным ХПН.42

3.3. Состояние плазменного гемостаза смешанной венозной и оттекающей артериальной крови при двухстороннем нефролитиазе, осложненном ХПН.50

ГЛАВА 4. Комплексная интенсивная терапия при двухстороннем нефролитиазе, осложненном хронической почечной недостаточностью, у детей

4.1. Принципы лечения детей с двухсторонним нефролитиазом, осложненным ХПН.56

4.2. Нормоволемическая гемодилюция в сочетании с озонотерапией при двухстороннем нефролитиазе, осложненном хронической почечной недостаточностью.65

4.3. Профилактика нарушений систем гемостаза у детей с двухсторонним нефролитиазом, осложненным ХПН.78

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оптимизация диагностики, лечения и профилактики нарушений систем гемостаза у детей с двухсторонним нефролитиазом, осложнённым хронической почечной недостаточностью»

Актуальность проблемы. Нефролитиаз — весьма распространенное заболевание, он носит характер эндемии:, ведет к нарушению уродинамики, развитию? калькулезного пиелонефрита (КП), калькулезного гидронефроза (КГ), калькулезного* пионефроза, паранефрита [90,71]. Встречается во многих странах мира, в том числе и в Таджикистане. МКБ в детском возрасте занимает ведущее место в структуре урологических больных и составляет 55,7% среди всех больных с урологической патологией. Хронический пиелонефрит встречается в 96% случаев, в том числе в 22% развивается на фоне врожденных пороков развития мочевых путей [90].

Несмотря на современные достижения оперативного и консервативного лечения двухстороннего нефролитиаза, лечение хронической почечной, недостаточности на сегодня является одной из сложных проблем медицинской науки. Высокая частота ее развития и возрастания-количества разных осложнений определяют важность изучения данной проблемы. Двухсторонний нефролитиаз, осложненный хронической почечной недостаточностью, у детей характеризуется сложным нарушением систем гемостаза, поражением функции легких, приводящих к резкому усугубляющему состоянию детей, при этом смертность доходит до 90% [103,86,95].

Легкие играют важную роль в системе свертывания и фибринолиза крови. Изучение нарушений в смешанной венозной крови (СВК) и оттекающей артериальной крови (OAK) из легких свидетельствует о том, что легкие непосредственно участвуют в процессах гемостаза [22]. Эндотелий сосудистого русла легких занимает обширную площадь, и их клетки синтезируют активатор плазминогена, факторы свертывающей (гепарин) системы крови [36]. При ряде физиологических и патологических состояний легкие способны к вымыванию в кровь компонентов калликреин - кининовой системы, играющих важную роль в регуляции равновесия свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем организма. Легкие богаты поливалентным ингибитором протеаз, тормозящим активность плазмина, тромбина, калликреина и др. [9]. Регулирование свертывающей и антисвертывающей систем крови осуществляется с помощью тромбопластина, антигемофильного глобулина и антикоагулянта гепарина, которые, резервируясь в легких, либо способствуют свертыванию крови* (тромбопластин), либо тормозят его (гепарин)' [13,36]. Например, при исследовании больных в астматическом состоянии выявлено снижение гипокоагулирующей роли легких, выражающееся в уменьшении артериовенозной разницы по времени свертывания крови, рекальцификации и тромбоэластографическим показателям [86,125]. Протеолитическая активность легкого не ограничена только фибринолизом. Сам механизм фибринолиза включает в себя ряд реакций, при которых активаторы, превращают циркулирующий неактивный фермент плазминоген (профибринолизин) в активный протеолитический фермент плазмин (фибринолизин). Источники активаторов включают в себя ткани, такие как легкие, форменные элементы крови и тромбин [112,125,136].

Таким образом, легкие играют важную роль в регуляции агрегатного состояния крови благодаря способностью синтезировать факторы свертывающей и антисвертывающей (гепарин) систем крови [127]. Они играют роль коагулолитического фильтра, снижающего гемостатический потенциал крови, проходящей по малому кругу кровообращения. Считается, что при повреждении легких любой этиологии происходит многократное повышение содержания катехоламинов, гистамина, серотонина, кининов с усилением адгезии и агрегации тромбоцитов, что является фактором, способствующим развитию ДВС-синдрома в системе легочной циркуляции [32]. При этом происходит нарушение равновесия между системами, регулирующими агрегатное состояние крови с повышением кининогенеза, усилением коагуляционных процессов и замедлением фибринолиза.

Повреждение структур легочного эндотелия приводит к изменению его биохимических функций и нарушению статуса, как генерализованной регуляторной системы организма [138,141,122].

Учитывая вышеизложенное, необходимо отметить, что для клиники большое значение имеет изучение роли легких в регуляции гемостаза у больных с двухсторонним нефролитиазом, осложненным хронической почечной недостаточности. До сих пор не достаточно определена роль нарушений гипокоагулирующей функции легких в патогенезе утяжеления состояния больных с двухсторонним нефролитиазом. Изучение гипокоагулирующей функции легких имеет большое значение при выборе терапии в предоперационной подготовке, а также ведении интра - и послеоперационного периодов больных с двухсторонним нефролитиазом и при прогнозировании осложнений.

Цель исследования. Оптимизировать диагностику, лечение и профилактику нарушений системы гемостаза у детей с двухсторонним нефролитиазом, осложненным хронической почечной недостаточностью.

Задачи исследования.

1. Изучить клинико-биохимические показатели и показатели систем гемостаза у детей с двухсторонним нефролитиазом, осложненным хронической почечной недостаточностью.

2. Определить влияние озонотерапии на систему гемостаза и клиническое течение хронической почечной недостаточности.

3. Выявить динамику и характер элиминации патогенной микрофлоры мочи на фоне озонотерапии.

4. Оптимизировать комплексную интенсивную терапию хронической почечной недостаточности при двухстороннем нефролитиазе.

Научная новизна. Комплексно изучены функции почек и нереспираторные функции легких у детей с двусторонним нефролитиазом с учетом стадии ХПН. Оптимизированы методы профилактики и лечения нарушений нереспираторных функций легких при разных стадиях хронической почечной недостаточности. Впервые изучено влияние озонотерапии на систему гемостаза и воспалительный процесс оперированной почки при двухстороннем нефролитиазе у детей.

Практическая значимость. Определение взаимосвязи состояния гипокоагулирующей функции легких с нарушениями почечной функции в начальной, компенсированной и интермиттирующей стадиях хронической почечной недостаточности позволяет определить стадии нарушения гипокоагулирующей функции легких (ГФЛ), тяжести состояния больных. Оптимизированы комплексные методы диагностики и лечения больных детей с ХПН в зависимости от стадии нарушения ГФЛ, включающие интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию, антибиотикотерапию, витаминотерапию; впервые обосновано применение медицинского озона в комплексе лечения детей с нефролитиазом, осложненном хронической почечной недостаточностью, а таюке разработан дифференцированный подход к их применению, что позволило снизить количество и тяжесть легочных осложнений, летальность и улучшить качество и продолжительность жизни больных с ХПН.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У детей с двухсторонним нефролитиазом, осложненным хронической почечной недостаточностью по мере снижения клубочковой фильтрации по -стадийно нарушается гипокоагулирующая функция легких, что отягощает течение и ухудшает прогноз хронической почечной недостаточности.

2. Оптимизированная предоперационная подготовка, интра - и послеоперационная нормоволемическая гемодилюция с применением растворов многоатомного спирта (сорбилакта, реосорбилакта гекодеза) и свежезамороженной плазмы в сочетании с озонотерапией способствуют максимальной коррекции нарушений систем гемостаза и профилактике развития ДВС - синдрома.

3. Интенсивная терапия с учетом коррекции нарушений системы гемостаза, гипокоагулирующей функций легких, при рациональной антибактериальной терапии, озоиотерапии в сочетании с ранней метафилактикой и диспансерным наблюдением- значительно облегчают течение и лечение основного заболевания. Кроме того, это является профилактикой развития ДВС-синдрома.

Реализация результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практику работы городской клинической детской хирургической больницы1 г.Душанбе, в отделениях республиканского клинического центра «Урология», в учебном процессе кафедры детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров, Учебно-клиническом Центре хирургии Республиканского медицинского колледжа Министерства Здравоохранения Республики Таджикистан.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: годичной конференции Таджикского. института последипломной подготовки медицинских кадров (2007), II съезде детских хирургов Республики Таджикистан с международным участием (2008), заседаниях ассоциации детских хирургов, анестезиологов и реаниматологов Таджикистана (2006, 2009, 2011), на объединенном заседании кафедр детской хирургии Таджикского института последипломной подготовки и Таджикского Государственного медицинского университета им. Абуали ибн Сино (2009-2011).

Публикация. По материалам диссертации опубликованы 8 печатных работ.

Структура и объем диссертации. Диссертация написана на русском языке, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Олимова, Тахмина Шодимуродовна

Выводы

1. Тяжесть состояния детей с двухсторонним нефролитиазом определяется степеням эндогенной интоксикации. У детей по мере развития хронической почечной недостаточности последовательно происходит нарушение основных функции почек, которое характеризуется выраженным повышением токсических продуктов обмена в организме.

2. У больных с двухсторонним нефролитиазом, осложнившимся хронической почечной недостаточностью, постадийно нарушается гипокоагулирующая функция легких : I стадия - компенсированная, характеризуется снижением гемостатического потенциала, улучшением реологических свойств оттекающей артериальной крови, по сравнению со смешанной венозной кровью; II - стадия субкомпенсированная, исследуемые параметры СВК и OAK достоверно не различаются; III - стадия декомпенсированная, происходит повышение гемостатического потенциала, ухудшение реологических свойств OAK, по сравнению с СВК.

3. Разработанный метод озонотерапии в сочетании с инфузионно -трансфузионной терапией способствует более быстрому восстановлению почечных функций (фильтрационной, концентрационной) и является эффективным методом профилактики осложнений.

4. Микрофлора мочи оперированной почки представлено в основном кишечной палочкой, стафилококком, протей, выявлена положительная динамика элиминации патогенной флоры на фоне комбинированной терапии с применением медицинского озона.

5. Проводимая интенсивная терапия хронической почечной недостаточности при двухстороннем нефролитиазе с учетом нарушений нереспираторной функции легких, применение умеренной гиперволемической гемодилюции, деконтаминации, способов озонотерапии в сочетании щадящими методами оперативного вмешательства и ранней реабилитации способствуют снижению осложнений послеоперационного периода с 11% до 3,1%.

Практические рекомендации

1. Для ранней диагностики нарушений систем гемостаза в предоперационном периоде и объективной оценки состояния детей с хронической почечной недостаточности необходимо исследование системы гемостаза в СВК и OAK.

2. При хронической почечной недостаточности антикоагулянтная терапия проводится на основании показателей гипокоагулирующей функции легких.

3. С целью иммунной защиты организма и профилактики развития осложнений в послеоперационном периоде рекомендуется в комплексном лечении применение озонокислородной смеси. Медицинский озон способствует улучшению системы гемостаза и фибринолиза, сокращаются сроки ликвидации воспалительного процесса.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Олимова, Тахмина Шодимуродовна, 2011 год

1. Абдуфатоев Т.А. Прогнозирование и профилактика тромбогеморрагических осложнений у детей с нефролитиазом /Т.А. Абдуфатоев, А.А.Абдулалиев, Т.Ш. Икромов // Осложнения уролитиаза у детей: материалы науч.- прак. конф. Душанбе: ТИПМК, 1998.- С. 158-161

2. Авдеев А.И. Озонотерапия в комплексном хирургическом лечении больных острым пиелонефритом: дис. канд. мед. наук./А.И. Авдеев Воронеж, 2005.- 157 с.

3. Акулов М.С. Использование озонированных кристаллоидов у больных при интенсивной терапии //Материалы 1 Всероссийской научно- практической конференции «Озон в биологии и медицине». Н.Новгород, 1992. - С. 50-51.

4. Алексеев H.A. Современные представления о системе гемостаза.-Руководство для врачей.- М., 2005. -С.15-19

5. Алиев М.М. Чрескожная пункционная нефростомия при «немой» почке у детей./М.М.Алиев, Ш.Х. Худойберганов// Детская хирургия. — 2000. № 3.-С. 13-17.

6. Александрова E.H. Антитела к В2-гликопротеину 1 и антитела к кардиолипину при антифосфолипидном синдроме: анализ чувствительности и специфичности / E.H. Александрова, A.A. Новиков, Т.М. Решетняк // Клин. Мед.- 2003.-№9. -С.25.

7. Аминов Н.Ф. Лечение и функциональная реабилитация детей с односторонним нефролитиазом: Автореф. дис.канд. мед. наук./Н.Ф. Аминов Душанбе, 2009. - 21с.

8. Амонова Ш.Ш. Гипокоагулирующая функция легких у женщин, перенесших тяжелые формы гестозов, во время беременности и после родов: дисс.канд.мед.наук./Ш.Ш. Амонова- Душанбе, 2002.- 140с.

9. П.Балуда В.П. Внутрисосудистое свертывание крови и его роль в патологии/ В.П .Балуда//Пробл. Гематол.-1979.-№7. С.8-12.

10. Балуда В.П. Тромбогеморрагические заболевания, их классификация и лабораторная диагностика./ В.П Балуда.//Гематол. и трансфузиол. -1989.-№2.- С.-3-6.

11. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы./ З.С Баркаган. М: Медицина, 1988.-526с.

12. Баркаган З.С Нарушение гемостаза у детей. / З.С Баркаган. М: Медицина, 1993.- 176с.

13. Баркаган З.С. Лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром).

14. В книге: Воробьев А.И. (ред.).- Справочник практического врача.- М.: Медицина, 1990.- С. 71-74.

15. Баркаган З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии /З.С. Баркаган.- М.: Ньюдиамед, 2000.-148 с.

16. Баркаган З.С. Диагностика и контролирующая терапия нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот М.: Ньюдиамед, 2001.-296 с.

17. Белявский А.Д. Интенсивная терапия при сочетанных нарушениях кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена./ А.Д. Белявский Ростов-на- Дону: Изд-во РГМУ, 1997. - 133 с.

18. Бергалиев Г.С. Пиелонефрит у детей./ Г.С. Бергалиев.-С- Пб: Медицина, 1995.- 283 с.

19. Бояринов Г. А. Озонотерапия в комплексном лечении хронического простатита/ Г. А. Бояринов // 4 Всероссийская научно практическая конференция «Озон в биологии и медицине». - Н. Новгород, 2000. - С. 83.

20. Вахидов A.B. Функции легких и коррекция их нарушений при тяжелой черепно-мозговой травме: Дисс. докт. мед. наук./ A.B. Вахидов-JI, 1990.

21. Ванюков Д.А. Мочекаменная болезнь / Д.А.Ванюков // Урология и нефрология. 2004. - № 5. - С. 1 - 9.

22. Ветлицкая H.A. Нарушение в системе гемостаза в послеоперационном периоде./ H.A. Ветлицкая и др. // Вестник хирургии им. Грекова.- 1989. №8. -С.83-87.

23. Воробьев А.И. Схема кроветворения/ А.И. Воробьев, H.H. Дризе, И.Л. Чертков // Пробл. гематол. -1995.-№1.-С.7.

24. Воробьева H.A. К вопросу об оптимизации интенсивной терапии острого ДВС-синдрома / H.A. Воробьев, Э.В. Недашковский //Анестезиол. И реаниматол. -2003. -№4.- С.50.

25. Воробьев П.А. Коррекция гемореологических нарушений у больных с ХПН гепарином и дезагрегантами / П.А. Воробьев // Терап. Архив. 1988. - Т. 69, №5.-С. 73-76.

26. Воробьев П.А. Актуальный гемостаз./ П.А. Воробьев- М.: Ньюдиамед, 2004. 140 с.

27. ЗО.Ганичев В.В. Методические рекомендации по применению озонотерапии./ В.В. Ганичев-2008.-С. 15-16.31 .Галяутдинов Г.С. Антитромбин 3: физиология и клинические значения / Г.С. Галяутдинов, Ю.Л. Корнилова // Гематол. и трансфузиол. -2002.- №6.-С. 31.

28. Гемостаз: Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний /Под редак. H.H. Петришева, Л.П. Гончарова В.А., Сыромятникова Н.В.-СПб. : Папаян, 1998.-122с.

29. Гематология детского возраста: Руководство для врачей / под ред.Н.А Алексеева. СПб., 1998.-544с.

30. Глобин М.В. Критерии лабораторной диагностики болезни Виллебранда у детей / М.В. Глобин, В.М. Чернов, Л.Н. Якунина // Гематол. и трансфузиол. -1999.-122С.

31. Голышенков С.П. Роль адренореактивных образований в регуляции освобождения кишечником гемокоагулирующих соединений в кровеносное русло/ С.П. Голышенков // Бюл. Экспер. Биол. Мед.- 1985.- Т.99, №3.- С. 265-266.

32. Гологорский В.А., Багдатьев В.Е., Гельфанд Б.Р. Свертывающая система крови. // Руководство для врачей// М.,1992. С-21

33. Гуманенко Е.К., 2006., Гаврилов O.K. Теория системной регуляции агрегатного состояния крови //Терапевтический архив.-1982.-№8-С. 133-136.

34. Джавад — заде М.Д. Хроническая почечная недостаточность./ М.Д. Джавад-заде, П.С.Мальков. -М. : Медицина, 1978. 320 с.

35. Джавад заде М.Д. Гомеостаз при операциях на органах мочеполовой системы. /М.Д. Джавад-заде, С.И.Лынев. - М.: Медицина, 1987. - 240 с.

36. Дзеранов Н.К. Лечение мочекаменной болезни — комплексная медицинская проблема: Consllium-medicum: приложение/ Н.К. Дзеранов // Урология. -2003.-С. 18-22.

37. Долгов В.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. Тверь: Триада; 2005.

38. Ермоленко В.М. Хроническая почечная недостаточность/ В.М. Ермоленко //Нефрология /под ред. И.Е. Тареевой.- М. Медицина, 2000.- С.596-657

39. Жданов Г.Г. Проблема гипоксии у реанимационных больных в светесвободно радикальной теории/ Г.Г.Жданов // Анестезиол.-реаниматол.-1995.-№1.-С.53-61.

40. Жибурт Е.Б. Трансфузиология./ Е.Б. Жибурт- П.: Санкт-Петебург, 2002. -732с.

41. Заболотских И.Б. Протокол диагностики и лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания/ И.Б. Заболотских // Вестник интенсивной терапии. -2004.-№5.-С.201-204.

42. Зербино Д.Д. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови./ Д.Д. Зербино-М.: Медицина, 1989.-256с.

43. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии./ А.П.Зильбер— М.: Медицина, 1984. 487 с.

44. Зильбер А.П. Клиническая физиология./А.П.Зильбер. М.: Медицина, 1999. - 126 с.

45. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность (Руководство для врачей)./А.П. Зильбер. М. : Медицина, 1989. - 512 с.

46. Зубаиров Д.М. О непрерывности процесса гемокоагуляции в организме./ Д.М.Зубаиров // Казанский мед.журн.-1961. 42, №2.-С. 16-24

47. Зубаиров Д.М. Синдром ДВС в свете теории непрерывного свертывания крови/ Д.М. Зубаиров // Казан. Мед.журн. -1988. -№5.-С.321-325.

48. Зубаиров Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования / Д.М. Зубаиров Казань,2000-367с.

49. Зяблицкий В.М. Натуральные антитела к кардиолипину и свертывание крови/ В. М. Зяблицкий, А.Н. Старосельская, И.В. Леках // Гематол. и трансфузиол. -2001.-№4.-С.27.

50. Ибодов Х.И. Состояние свертывающей системы крови при нефролитиазе у детей/ Х.И. Ибодов //Материалы 2-го съезда детских хирургов, анестезиологов и реаниматологов Таджикистана. — Душанбе, 2008. — С. 206208.

51. Иванов Е.П. Руководство по гемостазиологии/ Е.П.Иванов Минск,/1991-223с.

52. Икромов Т.Ш. Интенсивная терапия и анестезиологическое обеспечение детей с односторонним нефролитиазом: дис. канд. мед. наук / Т.Ш. Икромов- Душанбе, 2002. 98 с.

53. Камолов А.И. Комплексная интенсивная терапия больных уролитиазом, осложненным хронической почечной недостаточностью: Автореф. дис. .канд.мед.наук./ А.И. Камолов- Душанбе, 2006. 21с.

54. Калишевская Т.М. Регуляция жидкого состояния крови и ее свертывания./ Т.М. Калишевская М.: Изд-во Моск. Ун-та, 1982- 184с.

55. Киргизов И.В. Клинико-морфологические аспекты формирования и лечения хронического толстокишечного стаза: Автореф. дисс.д-ра.мед.наук./ И.В. Киргизов- Иркутск, 2002. -43с.

56. Коблов Л.Ф. Методы и приборы для исследования гемостаза/ Л.Ф. Коблов -М.: Медицина.-1975.-241с.

57. Кузник Б.И. Взаимосвязи иммуногенеза и гемостаза./ В кн. Физиология систем гемостаза, Ред. В.П. Балуда.- М., 1995.-С. 160-172.

58. Кудряшов Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и её свертывания./ Б.А Кудряшов- М.: Медицина,!975.-488 с.

59. Кузник Б.И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз./ Б.И. Кузник М.: Медицина, 1974.-308с.

60. Лабораторный прогноз тяжести течения различных форм нефролитиаза. /Кадыров З.А. и др. // Материалы 2-го съезда детских хирургов, анестезиологов и реаниматологов Таджикистана. Душанбе, 2008. — С. 210.

61. Лиходед В.Г. Роль эндотоксина грамотрицательных бактерий в инфекционной и неинфекционной патологии/Лиходед В.Г. //Арх. Патол.-1996.-№2.- С. 8-12.

62. Лопаткин H.A. Руководство по урологии./Н.А. Лопаткин.—М,1998.-Т. 2.-768с.

63. Лопаткин H.A. Хроническая почечная недостаточность при урологических заболеваниях. /H.A. Лопаткин // Материалы 1-й Всесоюзного съезда урологов Москва, 1972.-С. 3-10.

64. Лопаткин H.A. Эфферентные методы в медицине./Н.А. Лопаткин, Ю.М. Лопухин.-М, 1989.

65. Лопаткин H.A. Лечение больных коралловидным нефролитиазом./ H.A. Лопаткин, Э.К. Яненко // Современные методы диагностики и лечения мочекаменной болезни. -М., 1991. С. 78-81.

66. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови./ В.Г. Лычев- М. : Медицина, 2001. -234 с.

67. Люлко A.B. Пиелонефрит./А.В. Люлько. Киев, 1989. - 272 с.

68. Ляпина Л.А. Физиологические функции гепарина/ Л.А. Ляпина // Успехи современной биологии. -1987.-№1.-С.66-80.

69. Ляпина Л.А. Антигепариновый фактор 4 тромбоцитов и его взаимодействие с гепарином / Л.А. Ляпина // Изв. АН СССР. Сер. биол.-1990.-№6.-С. 881-888.

70. Ляпина Л.А. Естественные ингибиторы гепарина и неферментативного фибринолиза и их влияние на гемостаз в норме и в условиях эндогенной генерации тромбина / Л.А. Ляпина // Вестник. Моск.ун-та. Сер. -1991.- №1. -С.6-13.

71. Максумова З.Х. Клиническое значение оценки нереспираторных функций легких у больных хронической почечной недостаточностью: Автореф. дис.канд.мед.наук./ З.Х. Максумова- Душанбе, 2006. — 20с.

72. Маркосян A.A. Физиология свертывания крови. /A.A. Маркосян М.: Медицина, 1976.- 198 с.

73. Мажитова Р.Т. Коррекция нарушений гемокоагуляционной и фибринолитической активности крови и мочи при мочекаменной болезни пиелонефрите у детей. Автореф. дис. .канд.мед.наук./ Р.Т. Мажитова— Алма-Ата, 1988.-32с.

74. Мачабелли М.С. Тромбогеморрагическая теория общей патологии./ М.С.Мачабелли // Успехи физиол. Наук.- 1986.- Т.17, №2,- С 56-82.

75. Мешков М.В. Нарушения гемостаза с хирургической патологией детскоговозраста, участие эндотоксиновой агрессии в их патогенезе: диссд-ра. мед.наук./Мешков М.В. Москва, 2006. - 228с.

76. Мешков М.В. Недостаточность гуморального звена антиэндотоксинового иммунитета в развитии расстройств системы гемостаза и послеоперационных осложнений у детей. / М.В. Мешков // Актуальные вопросы патологии человека.- М., 2001.- С.97.

77. Мешков М.В. Состояние гемостаза у детей с урологической патологией/Мешков М.В. и др. // Детская хирургия.- 2004.-№3.-С.26-28.

78. Мешков М.В. Кишечный эндотоксин в развитии нарушений в системе гемостаза у детей с урологической патологией/ М.В.Мешков //Бюлл. ВНЦ РАМН.-2005.-№1.-С.25-26.

79. Момот А.П. Патология гемостаза: принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики./ А.П. Момот -СПб: Формат, 2006.

80. Мурадов A.M. Коррекция нарушений негазообменных функций легких у родильниц с гестозами, осложненными геморрагическим синдромом и ОПН: дисс. канд. мед. наук. 14.00.37./ A.M. Мурадов; -Ташкент, 1996.- 18 с.

81. Овечкин A.M. Тромбоэмболические осложнения в интенсивной терапии и хирургии: способы решения проблемы: (аналитический обзор) / A.M. Овечкин, G.B. Люосев // Анестезиол. и реаниматол. -2004.-№1.-С.74.

82. Пермяков Н.К. Имунно морфологическая оценка резервов связывания эндотоксина полиморфно-ядерными лейкоцитами/ Н.К. Пермяков // Архив. Патол.- 1995.-№2.-С. 4-9.

83. Пулатов А.Т. Уролитиаз у детей./А.Т. Пулатов .- М: Медицина, 1990. -232 с.

84. Рагимов A.A. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / A.A. Рагимов Руководство для врачей.- М., 2007.-127 с.

85. Рациональный выбор антимикробной терапии при инфекции мочевой системы у детей / H.A. Коровина и др..- Руководство для врачей. -М, 2000.

86. Румянцев А.Г. Применение рекомбинантного активированного фактора коагуляции 6 в клинической практике / А.Г. Румянцев, Н.В. Бабкова, В.М. Чернов // Гематол и трансфузиол. 2002.-№5.- С 36.

87. Рябов Г.А. Роль фибринопептида А и D — димера в диагностике нарушений гемостаза / Г.А. Рябов, И.Н. Пасечник, Ю.М. Азизов // Анестезиол и реаниматол.-2003 .-№1. -С. 69.

88. Сафаров М.М. Оптимизация диагностики и интенсивной терапии острого калькулезного пиелонефрита: дисс.канд. мед .наук./ М.М. Сафаров— Душанбе, 2006. 22с.

89. Савушкин A.B. Концентрация фибриногена и свойства фибринового сгустка / A.B. Савушкин // Гематол и трансфузиол.- 2003.-№3.-С-29.

90. Содиков A.M. Острая и хроническая почечная недостаточность, как осложнения у родильниц с гестозами, перенесших острую кровопотерю, и ихлечение: Автореф. дис.канд.мед.наук./ A.M. Содиков- Душанбе, 2008. -21с.

91. Современные аспекты применения озона в медицине и быту//Материалы V Всеукраинской научно-практической конференции с международным участием.-2007.-С.8-9, 28-29

92. Скипетров В.П. Тканевое звено физиологической системы регуляции агрегатного состояния крови и клеточных структур/ В.П. Скипетров // Успехи физиологических наук.-1986.-№3.- С.65-79.

93. Степанов Э.А. Внутрисосудистое свертывание крови у детей //Актуальные проблемы гемостазиологии/ под ред.Б.В. Петровского, Е.И.Чазова, C.B. Андреева.- М.: Наука, 1979.- С.117-129.

94. Сыромятникова Н.В. Метаболическая активность легких / Н.В. Сыромятникова, В.А. Гончарова, Т.В. Котенко. JL: Медицина, 1987

95. Синдром гематурии у детей с гемофилией и болезнью Вилллебранда /Филин В.И. и др. // Сб. науч. Работ по актуальным вопросам педиатрии.-М, 2003.-С. 44-47.

96. Тареева И.Е. Нефрология / И.Е. Тареева.- М.:Медицина, 2000.- 688с.

97. Тиктинский O.JI. Мочекаменная болезнь. / О. Л. Тиктинский, И.П.

98. Александров. -С Пб: Питер, 2000. - 384 с.

99. Тиктинский O.JI. Пиелонефриты. / О.Л. Тиктинский, С.Н. Калинина СПб, М, 1996.-256 с.

100. Тимофеев И.В. Патогенез и морфогенез острой легочной недостаточности при кровопотере / И.В. Тимофеев, В.Г. Брякин, Н.К. Клочков // Анестезиология и реаниматология,- 1991.- № 2.- С. 66-69.

101. Тоиров Н.Х. Система гемостаза у больных брюшным тифом, осложненным энцефалопатией / Тоиров Н.Х. // Известия Академии наук Республики Таджикистан.-1999.-№3,4.-С.54-57.

102. Туречек П.Л. Фактор 10-А и протромбин: механизм действия препарата «Фейба» / П.Л. Туречек. // Пробл. Гематол.-2002.-№3.- С.37.

103. Физиология системы гемостаза./В.П. Балуда и др.- М.: Медицина, 1995.

104. Фермилен Ш. Гемостаз/Фермилен Ш.- /Пер. с франц.-М: Медицина, 1984.

105. Чупрова A.B. Редкий случай сочетания болезни Виллебранда и наследственного дефицита фактора 9 у ребенка 7 лет / A.B. Чупрова, A.B. Ефремов, В.Г. Сатуров //Гематол и трансфузиол. -2002.-№1.-С.39.

106. Чурляев Ю. А. Тромбоцитарный гемостаз у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Автореф. дисс докт. мед. наук./ Чурляев Ю.А. Новокузнецк, 1997.-36С.

107. Шарипов А.Ф. Состояние гемостаза у больных брюшным тифом при острой кровопотере: Автореф. дис.канд. мед. наук./Шарипов Ф.А. — Душанбе, 2005.-22с.

108. Шаталина JI.B. Антифосфолипидная активность крови у больных ишемической болезнью сердца с тромбогенными осложнениями / JI.B. Шаталина, С.А. Уразгильдеева, М.М. Мнускина // Клин. Мед.-2003.-№1.-С.-23.

109. Шитикова A.C. Механизм действия ацетилсалициловой кислоты на процессы гемостаза / A.C. Шитикова // Мед. академ журн.- 2003 .-№1.- С.23.

110. Шитикова A.C. Тромбоцитарный гемостаз./ A.C. Шитикова СПб.: ГМУ,2000.-46с.

111. Э. К. Яненко, В. Б. Румянцев, Р. М. Сафаров и др. Урология-2003. -№1. -С. 17-21.

112. Эндотоксиновая агрессия как универсальный фактор патогенеза расстройств гемостаза у детей с урологической патологией /Мешков М.В. и др. // Урология. -2006.-№1.- С15-19.

113. Эндотоксиновая агрессия как причина послеоперационных осложнений в детской хирургии./Мешков М.В.и др. — Москва, 2007. — 143с.

114. Ariens R. Role of factor 13 in fibrin formation and effects of genetic polymorphisms / R Ariens, T.S. Lai, J. Wessel // Blood.-2002.-Vol. 100.-P.743.

115. Andrew MI Development of the hemostatic system in the: neonate and young infant / M Andrew, B. Paes, Ml Johnston // Am; J. Pediatr. Hematol. Oncol. -I990.-Vol. 12.-P.95.

116. Andrew M. Development" of the human coagulation system- in the full-term infant /M Andrew, B: Paes, R. Milner//Blood.- 1987.-Vol.-70;-H.165.

117. Berthier-Schaad^ Y. Haplotype frequencies in the beta fibrinogen gene / Y Berthier-Schaad, Y. Liu, M. Fink// Am. J. Hum. Genet.-2002.- Voll 71.-P/357.

118. Barnadt J:T. Laboratory identification of lupus anticoagulants/ J.T. Barnadt:results of the second international workshop for, identification of lupus anticoagulants. Thromb Haemost.- 1995.-Vol.74.-P. 1597-1603

119. Bonduel M. Prothrombotic abnormalities in children with venous thromboembolism/ M: Bonduel, M. Hepner, G. Scinccati // J. Pediatr. Hematol. Oncol; -2000 -Vol. 22.-P.66.

120. Carrel R. The conformational basis of thrombosis / R.Carrel, J. Huntington, A. Mushunje // Thromb. Haemost. -2001.-Vol. 86.-P. 14.

121. Coughlin S. Thrombin signaling and protease-activated receptors / S. Coughlin // Nature. 2000.-Vol. 407. -P: 258.

122. Cushman M. Fibrin fragment D- dimmers and the risk of structure venous thrombosis / M. Cusman, A. Folsom, L. Wang // Blood. -2003.-Vol. 101.-P. 1243/.

123. Colman R. Biological functions of high molecular kininogen/ Colman R// Thromb Haemost.- 1999.-Vol.-82.- P. 1568-1577.

124. College of American Pathologists conference 31 on laboratory monitoring of anticoagulant therapy/R.B. Fairweatber// Arch Pathol Lab Med.- 1998.-Vol. 122.-P.768-781.

125. Cold-induced contact surface activation of the prothrombin time in whole blood/N. Prescott.//Blood.- 1982.-Vol.59.-P.38-42.

126. De Visser M. A reduced sensitivity for activated protein C in the absence of factor V Leiden increases the risk of venous thrombosis/ De Visser M// Blood.-1999,-Vol. 93.- P.1271-1276.

127. Endovascular recanalization therapy in acute ischemic stroke/ Cboi J.H // Stroke.- 2006.-Vol.37-P.419-424.

128. Establishing a therapeutic range of heparin/ Brill-Edwards P // Ann Intern Med .- 1993.-Vol.l 19.-P.104-109

129. Edward J. Essential thrombocythaemia in children // Y. Dror, V. Blanchette // Br. J. Haematol. -1999. Vol. 107. - P. 691.

130. Erbadtsen E. Pharmacokinetics of recombinant factor VIIa/E. Erbadtsen. Thromb Haemost.- 2000-Vol. 26.-P. 385-391.

131. Esmon C.T. The anticoagulant and antiinflammattory roles of the protein C anticoagulant pathway/C.T. Esmon // Autoimmun.- 2000.-Vol. 15.-P. 113-116.

132. Esmon C.T. The protein C anticoagulant pathway/ C.T. Esmon // Arterioscler Thromb.- 1992.-Vol. 12.-P.135-145.

133. Engelmann B. Intravascular tissue factor pathway- a model for rapid initiation of coagulation within the blood vessel/B.Engelmann// Thromb Haemost.- 2003.-Vol. 89(1).-P. 3-8.

134. Expression and co-localization of cytokeratin I and urokinase plasminogen activator on endothelia cells / F. Mahdi, Z. Shariat -Madar, F. Todd III // Blood -2001.-Vol. 97.-P. 2342.

135. Fourrier F. Clinical trial results with antithrombin III in sepsis/F. Fourrier// Crit Care Med.-2000.-Vol. 28 (9).-P.38-43.

136. Ginsburg D. Molecular Genetics of von. Willebrand factor/D. Ginsburg// Thromb Haemost.- 1999.-Vol.82.-P.585-591.

137. George J.N. The clinical importance of acquired' abnormalities of platelet function/J.N. George//N. Engle. J Med.- 1991.-Vol.324.-P.27-39:

138. Grady D. Postmenopausal hormone therapy increases risk for venous thromboembolic disease. The Heart and Estrogen / progrestin replacement study / D: Grady, N. Wenger, D. Herrington // Ann. Intern. Med. 2000. - Vol. 132.-P. 689.

139. Home McD.K. Hemostatic testing and laboratory interpretation.// In Kitchens C.S., ed Consultative Hemostasis and Thrombosis. W.B.: Saunders Company; 2004.-P. 15-16.

140. Hedner U. Potential role for rFVII in transfusion medicine/U. Hedner// Transfusion.- 2002.-Vol.42.-P.l 14-124.

141. Hedner U. Recombinant activated factor Villa as universal haemostatic agent/ U. Hedner.// Blood Coagul Fibrinolysis.- 1998.-Vol. 9.-P.147-152.

142. Iwata M. Functional interleukin 7 receptors (IL-7Rs) are expressed by marrow stromal cells: binding of IL-7 increases levels of IL-6 mRNA and secreted protein / M. Iwata, L Graf, N. Awaya // Blood.-2002.-Vol. 100.-P. 1318.

143. Insight into the mechanism of action of heparin cofactor/F. Taylor// Thromb Haemost.- 1995 .-Vol.74.-P. 1209-1214.

144. Laboratory diagnosis of inherited protein S deficiency/ K. Enjyoji// Am. J. Clin. Pathol.- I990.-Vol. 94.-P.176-186.

145. Muzbeck L. Blood coagulation factor XII: Structure and function/L. Muzbeck// Thromb Res.- 1999.-Vol. 94.-P.271-305.

146. Martinoli J. L. Fast functional protein C assay using Protac, a novel protein C activator/J.L. Martinoli//Thromb Res.- 1986.-Vol. 43.-P.253-264.

147. Molecular basis of inherited human antithrombin deficiency/ Blajcbman M.A et all.//Blood 1992.-Vol.80.P.2159-2171

148. Management of fulminant fibrinolysis during abdominal' aortic surgery/Ml Vorweg// Cardiothorac Vase Anesth.- 2001.-Vol. 15(6).-P.764-767.

149. Physiology, pathology, diagnostics/J.Kearnay Basel: Pentapharm Ltd; 2004.

150. Paradoxic effect of multiple mild coagulation factor deficiencies on the prothrombin time and activated partial thromboplastin time/ Boggio L// . Am J Clin Pathol.- 1993.-Vol. 100.-P.94-98

151. Rauch J. Distinguishing plasma lupus anticoagulants from anti-factor antibodies using hexagonal (II) phase phospholipids/J. Rauch. Thromb Haemost.- 1989.-Vol. 62.-P.892-896.

152. Roberts H.R. Other coagulation factor deficiencies. In: Loscalzo J., Scbafer A.I. (eds).- Thrombosis and Hemorrhage (2nd ed.). /H.R. Roberts.-Baltimore: Williams & Wilkins,1998.-P. 773-802.

153. Structure, function of von Willebrand factor/A. Ranee//. Thromb Haemost.-1999.-Vol.82.-P.576-584.

154. Seegers W.H. Heparin: structure, function and clinical implications./W.H. Seegers New York-London: Plenium Press, 1975. - C. 195-215.

155. Storey R.F. Laboratory investigation of platelet function./R.F. Storey// Clin Lab Haem.- 1999,-Vol. 21.-P.317-329.

156. Schmaier A. The plasma kallikrein / kinin system counterbalances the rennin angiotensis system / A. Schmaier // J. Clin/ Invest. 2002. -Vol. 109. -P. 1007.

157. Safety of intra-arterial thrombolysis in the postoperative period/ Cbalela J.A// Stroke.- 2001.-Vol.32.-P. 1365-1369

158. The low-frequency allele of the platelet collagen signaling receptor glycoprotein VI is associated with reduced functional responses and expression / L Joutsi-Korhonen, P. Smethurst, A. Rankin // Blood. 2002. - Vol. 100. - P. 3.

159. Topical thrombin and acquired coagulation factor inhibitors: clinical spectrum and laboratory diagnosis/T.L Ortel// Am J Hematol.- 1994.-Vol. 45.-P. 128-135.

160. Tripodi A. Markers of activated coagulation and their usefulness in the clinical laboratory/A. Tripodi// Clin Chem.- 1996.Vol.42.-P.684-689.

161. Yardumian D.A. Laboratory investigation of platelet function a review of methodology/ D.A. Yardumian// J Clin Pathol.- 1986.-Yol. 39.-P. 701-712.

162. Yoshida K. Restricted T-cell receptor b-chin usage by T cells autoreactive to b2-glicoprotein I in patients with antiphospholipid syndrome /K. Yoshida, T. Arai, J. Kaburaki // Blood. -2002.-Vol. 99. P. 2499.