Детоксикационная функция легких и ее коррекция у родильниц с гестозами, осложненными острой почечной недостаточностью (ОПН) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.37, кандидат медицинских наук Вахобов, Ахад

• Вахобов, Ахад
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Вахобов, Ахад

Список условных сокращений и обозначений.

Введение.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Патогенез гестоза беременности.

1.2. Острая почечная недостаточность, обусловленная гестозом беременности.

1.3. Участие легких в системе детоксикации.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

Глава 3. НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ДЕТОКСИКАЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ У РОДИЛЬНИЦ С ГЕСТОЗАМИ, ОСЛОЖНЕННЫМИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

3.1. Показатели токсичности плазмы смешанной венозной крови и оттекающей артериальной крови.

3.2. Показатели токсичности лимфы.

Глава 4. НЕКТОРЫЕ АСПЕКТЫ ДЕТОКСИКАЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ ПОСЛЕ КОМПЛЕКСНОЙ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

4.1. Особенности комплексной интенсивной терапии острой почечной недостаточности у родильниц с гестозами.

4.2. Хирургические методы детоксикации.

4.3. Показатели токсичности плазмы смешанной венозной крови и оттекающей артериальной крови.

4.4. Показатели токсичности лимфы.

Глава 5. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ И ПРОГНОЗА ЗАБОЛЕВАНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОСТОЯНИЯ ДЕТОКСИКАЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ У РОДИЛЬНИЦ с ГЕСТОЗАМИ, ОСЛОЖНЕННЫМИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

5.1. Показатели токсичности плазмы смешанной венозной крови и оттекающей артериальной крови.

5.2. Показатели токсичности лимфы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Детоксикационная функция легких и ее коррекция у родильниц с гестозами, осложненными острой почечной недостаточностью (ОПН)»

Актуальность проблемы. Гестоз - часто встречающееся грозное осложнение беременности, родов и послеродового периода. Он относится к наиболее сложным и очень важным проблемам научного и практического акушерства. Несмотря на достижения в изучении проблемы поздних гестозов, разработку методов их профилактики, диагностики и рациональной терапии, они продолжают оставаться одним из ведущих осложнений беременности, приводящих к тяжелой патологии в родах и послеродовом периоде. Поэтому гестоз остается одной из основных причин материнской и перинатальной смертности.

Частота заболеваемости гестозом беременных в Таджикистане, по данным статистических сводок и различных авторов, колеблется от 3,6% до 12,5% [1,2, 5, 67].

Если учесть такие его осложнения, как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, ДВС-синдром, HELLP-синдром, послеоперационные перитониты, невынашивание, хроническую фетоплацен-тарную недостаточность, то суммарно гестоз окажется на первом месте в структуре причин материнской и перинатальной смертности.

Отсутствие точных знаний в области патогенеза этого тяжелого заболевания и механизма его развития, многоликость симптоматики пока еще не позволяют подойти к лечению данной патологии с окончательными рекомендациями, основанными на патогенетических принципах [98].

Гестоз у беременных, сам, будучи осложнением беременности, может создавать предпосылки для развития ряда других акушерских осложнений, являющихся непосредственным следствием основного патологического процесса, таких как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровотечение, нарушение сократительной функции матки, острая почечная и печеночная недостаточность, отек легких и мозга и т.д. [81].

Беременность легко осложняется гестозом при наличии у женщины экстрагенитальной патологии: гипертоническая болезнь, пороки сердца, эндокринопатии, заболевания почек и другая патология. Поэтому становится ясным,, что у женщин с гестозами имеется большая предрасположенность к возникновению острой почечной недостаточности [20, 56 81, 89].

Острая почечная недостаточность - угрожающее жизни состояние, обусловленное глубокими нарушениями обменных процессов, - является актуальной и сложной проблемой современной реаниматологии. Значимость ее изучения определяется частотой развития и высокой летальностью (до 40 - 50%). Акушерская патология наиболее часто приводит к этому осложнению. При этом острая почечная недостаточность развивается в результате сочетания целого ряда факторов, что значительно затрудняет изучение её патогенеза. В то же время уточнение отдельных сторон сложного механизма почечных поражений и связанных с ними клинических проявлений острой уремии у беременных и родильниц важно для совершенствования методов лечения и профилактики её, сохранения жизни матери и плода. Статистический анализ показал, что основной причиной развития острой почечной недостаточности в Республике Таджикистан является патология беременности и родов (свыше 65% среди всех причин). Несмотря на значительное расширение терапевтических возможностей реаниматологии, в настоящее время, даже с применением экстракорпоральных методов детоксикации (гемодиализ, гемосорбция, изолированная ультрафильтрация, лимфосорбция и др.), лечение острой почечной недостаточности все еще является малоразработанным аспектом реаниматологии, о чем свидетельствует отсутствие патогенетически обоснованных методов лечения и высокая смертность, достигающая, по данным разных авторов, 30 - 60% [3, 14, 28, 29, 40, 79, 103, 104, 116].

На фоне генерализованной вазопатии нарушаются функции практически всех жизненно-важных органов по типу полиорганной недостаточности, которая проявляется от компенсированных до декомпенсированных форм. Изменения гомеостаза отражаются, в первую очередь, на гемодинамике и характеризуются снижением объема циркулирующей крови, увеличением проницаемости сосудистой стенки, генерализованным спазмом ар-териол на фоне поражения эндотелия сосудов. Известно, что проявления заболевания связаны с патологией сосудистой и нервной систем, изменениями функции плаценты, почек, печени и обмена веществ. При прогрес-сировании тяжелых форм гестоза нередко развивается острая дыхательная недостаточность, являющаяся одной из причин смерти больных [53]. В немногочисленных имеющихся работах, посвященных функциям легких, преимущественно отражено состояние аппарата внешнего дыхания и вентиляции, биомеханики дыхания, исследованы особенности гемодинамики малого круга кровообращения. В последние годы появился ряд работ, посвященных метаболической активности легких при различных заболеваниях. Легкие у здоровых выполняют ряд важных функций - регулируют реологию, токсичность, кислотно-основное состояние крови, участвуют в белковом, жировом, углеводном обменах, очищают кровь от механических примесей и др. [9, 38, 56, 86, 87, 90, 91]. Именно нарушения негазообмен-ных функций легких могут являться одним из факторов прогрессирования гестоза и его осложнений, выражающиеся полиорганной недостаточностью, являющейся одной из причин материнской смертности. В литературе практически отсутствуют сведения о состоянии токсических продуктов обмена в организме и влиянии легких на этот процесс при гестозах, осложненных острой почечной недостаточностью, и, соответственно, на развитие осложнений и разработку патогенетически обоснованной интенсивной терапии острой почечной недостаточности, обусловленной гестозами у родильниц.

Поэтому, по-нашему мнению, детальное выяснение вышеназванных вопросов позволит совершенствовать методы прогнозирования, раннюю диагностику указанных осложнений и будет способствовать снижению их частоты и материнской и перинатальной смертности.

Цель исследования. Улучшение результатов лечения, профилактики и диагностики при острой почечной недостаточности у родильниц с гестозом путем разработки методов коррекции детоксикационной функции легких.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние легких на токсичность смешанной венозной и оттекающей артериальной крови у родильниц с гестозами, осложненными острой почечной недостаточностью.

2. Определить роль дренажной функции легких посредством изучения токсичности оттекающей лимфы в сравнении со смешанной венозной и оттекающей артериальной кровью и провести их корреляционную зависимость.

3. Изучить клинико-биохимические параллели и возможность использования данных нарушений детоксикационной функции легких для ранней диагностики синдрома острых легочных повреждений, острой почечной недостаточности, синдрома полиорганной недостаточности и прогноза заболевания у родильниц с гестозами, осложненными острой почечной недостаточностью.

4. На основании полученных результатов изучить влияние экстракорпоральных методов детоксикации (гемодиализ, гемосорбция на гид-рогелевом сорбенте «ИХАНТ» и «ВНИИТУ-1») и методов комплексной интенсивной терапии на детоксикационную функцию легких.

Научная новизна. Впервые в клинической практике приводятся результаты изучения состояния детоксикационной и дренажной функции легких при острой почечной недостаточности у родильниц с гестозами в зависимости от участия легких в регуляции токсичности крови. Проведена клинико-биохимическая и корреляционная зависимость между токсичностью смешанной венозной, оттекающей артериальной крови и лимфы и степенью нарушения детоксикационной функции легких. Разработаны методы ранней диагностики синдрома острых легочных повреждений, синдрома полиорганной недостаточности и интенсивной терапии в зависимости от стадии нарушения детоксикационной функции легких. Оценено влияние экстракорпоральных методов детоксикации (гемодиализ, гемо-сорбция и лимфосорбция на гидрогелевом гемосорбенте «ИХАНТ» и «ВНИИТУ-1») и методов интенсивной терапии на детоксикационную функцию легких.

Практическая значимость работы. Разработаны методы профилактики, раннего прогнозирования начальных стадий полиорганного поражения и прицельной профилактики и лечебных мероприятий для прерывания порочного круга патологических сдвигов гомеостаза. Оценено влияние экстракорпоральных методов детоксикации на негазообменные функции легких и разработан дифференцированный подход к их применению у родильниц с гестозами, осложненными острой почечной недостаточностью. Это позволит значительно улучшить результаты лечения у данной категории больных и снизить летальность при этой патологии.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У родильниц с гестозами, осложненными острой почечной недостаточностью, нарушается функция лёгких по регуляции токсичности смешанной венозной и оттекающей артериальной крови, имеющая стадиность:! стадия - компенсированная, II стадия - субкомпенсированная,

Ill стадия - декомпенсированная. Данные нарушения развиваются вследствие гестоза, его осложнений во время и после родов.

2. Токсичность лимфы у родильниц с острой почечной недостаточно-стьюимеет прямую корреляционную зависимость со стадиями нарушения детоксикационной функции лёгких, что проявляется увеличением токсичности лимфы, нарушением её свёртываемости по типу микротромбообра-зования, ухудшением лимфотока и дренирующей функции лимфатической системы лёгких.

3. Стадийность нарушения детоксикационной функции лёгких может быть использована для ранней диагностики синдрома острых легочных повреждений, синдрома полиорганной недостаточности, определения тяжести течения острой почечной недостаточности и прогноза заболевания у данной категории больных.

4. Экстракорпоральные методы детоксикации (гемодиализ, гемосорбция, лимфосорбция) значительно улучшают активность детоксикационной функции лёгких в комплексной интенсивной терапии острой почечной недостаточности у родильниц с гестозами. Однако, в зависимости от степени нарушения детоксикационной функции лёгких, наиболее эффективна их комбинация.

Реализация результатов исследования. Результаты работы внедрены в практику работы городского научного центра реанимации и детоксикации г.Душанбе, в отделении реанимации Сугдской областной больницы и ГКБ №1 г. Ходжента, используются в учебном процессе на кафедрах анестезиологии и реаниматологии, эфферентной медицины и интенсивной терапии, акушерства и гинекологии Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров (ТИ1ШМК).

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: годичных конференциях ТИППМК (с международным участием) (2001, 2002, 2003, 2004), съезде акушеров-гинекологов Таджикистана, международной конференции «Достижения диализа 2004», Бишкек.

Публикации. По материалам диссертации опубликованы 7 печатных работ.

Структура и объем диссертации. Диссертация написана на русском языке, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 127 страницах, включая 3 рисунка, 26 таблиц и указатель литературы, который содержит 176 источников, из них 104 на русском, 73 - на иностранных языках.

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Вахобов, Ахад

выводы

1. У родильниц острая почечная недостаточность развивается вследствие гестоза, его осложнений во время и после родов, низкого индекса здоровья с сочетанием двух и более соматических заболеваний, что приводит к разнообразным крайне тяжелым осложнениям (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, ДВС-синдром, атоническое кровотечение, сепсис, разрыв матки и др.), требующих оперативных вмешательств; при этом развивается порочный круг патогенеза критического состояния.

2. Нарушение участия легких у родильниц с гестозами, осложненными острой почечной недостаточностью, в регуляции токсичности смешанной венозной и оттекающей артериальной крови находится в прямой зависимости от степени интоксикации организма и происходит постадийно: I стадия - компенсированная, II стадия - субкомпенсированная, III стадия -декомпенсированная.

3. Токсичность лимфы у родильниц с острой почечной недостаточностью нарастает в зависимости от тяжести состояния больных, коррелируя с его степенью и стадийностью нарушения детоксикационной функции легких, что проявляется нарушением свертываемости лимфы по типу микро-тромбообразования, ухудшением лимфооттока и дренирующей функции лимфатической системы легких. Это является одним из ведущих факторов в развитии патогенеза синдрома острого легочного повреждения у родильниц с гестозами, осложненными острой почечной недостаточностью.

4. Летальность имеет прямую корреляционную зависимость со стадийностью нарушения детоксикационной функции легких: в I компенсированной стадии - 5,8%, во II субкомпенсированной стадии - 35,5%, в III де-компенсированной стадии - 63,9%. Данные нарушения детоксикационной функции легких могут быть использованы для ранней диагностики синдрома острых легочных повреждений, синдрома полиорганной недостаточности и прогноза заболевания у родильниц с гестозами, осложненными острой почечной недостаточностью.

5. Экстракорпоральные методы детоксикации (гемодиализ, гемо-сорбция, лимфосорбция) значительно улучшают активность детоксикаци-онной функций легких. Гемодиализ в сочетании с гемосорбцией и лимфо-сорбцией на гидрогелевом гемосорбенте "ИХАНТ" является методом выбора в комплексной интенсивной терапии острой почечной недостаточности у родильниц с гестозами, поскольку воздействие гемодиализа направлено на элиминацию низкомолекулярных токсических продуктов, а гемо-и лимфосорбция позволяют уменьшить концентрацию среднемолекулярных веществ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В субкомпенсированной стадии нарушения детоксикационной функции легких, в начале лимфотромбоза и нарушения лимфоотока в лимфатической системе легких (при отсутствии вено-артериальной разницы по показателям токсичности) наряду с проведением гемодиализа в комбинации с гемосорбцией гемосорбентом «ИХАНТ» необходимо дренирование грудного лимфатического протока с лечебным отведением лимфы.

2. В декомпенсированной стадии нарушения детоксикационной и дренажной функции легких при комплексной интенсивной терапии острой почечной недостаточности методом выбора является гемодиализ в сочетании с гемосорбцией, лимфостимуляцией и лимфосорбцией гемосорбента-ми «ИХАНТ» или «ВНИИТУ».

3. Ретенция натрия плазмы легкими - ранний признак развития ин-терстициального отека легких с нарушением структуры легочного интер-стиция и лимфодинамики, еще не проявляющихся при рентгенологическом исследовании. Поэтому нужно проводить гемодиализ в режиме ультрафильтрации или изолированную ультрафильтрацию с последующим гемодиализом и лечебным отведением лимфы.

4. Гемодиализ способствует усугублению дефицита аминокислотного состава крови, при его осуществлении целесообразно восполнение смесями аминокислот.

5. У родильниц с гестозами, осложненными острой почечной недостаточностью, лимфостимуляцию необходимо проводить реоглюманом в дозе 6,5 мл/кг массы тела в сочетании с тренталом и эуфиллином, 10% раствором альбумина, питуитрином или гипертоническим раствором глюкозы. После налаживания лимфосорбции основным стимулятором является собственная очищенная лимфа.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Вахобов, Ахад, 2004 год

1. Абдуев А.С. Медико-социальное и гигиеническое изучение факторов, влияющих на уровень материнской смертности (на примере РТ). Дисс.канд.мед.наук.- Санкт-Петербург.- 1998.- 83с.

2. Абдурахманов М.К. Проблемы и новые достижения репродуктивного здоровья в Таджикистане //Сб. научн. трудов национальной конференции.- Душанбе.- 1999.- С.43-45

3. Аваков В.Е. Острая почечная недостаточность при патологии беременности, родов и некоторые вопросы ее интенсивной терапии и профилактики. Дисс. докт. мед.наук., Ташкент 1984.

4. Амонова Ш.Ш. Гипокоагулирующая функция легких у женщин, перенесших тяжелые формы гестозов, во время беременности и после родов. Дисс. канд.мед. наук.- Душанбе.- 2002.- 140 с.

5. Ахмедов А.А., Олимова К.С. Безопасное материнство в контексте реформирования здравоохранения Республики Таджикистан //Матер, респ. научн.-практ. конфер. акушеров-гинекологов.- Душанбе.- 2001.- С.3-4

6. Балуда В.П. Механизмы внутрисосудистого свертывания крови и общие закономерности развития синдрома диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови //Тер.архив.- 1979.- №9.- С. 19-24

7. Белаш Л.И., Хаджиметов А.А. Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике //Сб. научн. трудов.- М.- 1987.- 185с.

8. Беххер С.М. Патология беременности.- Л.: Медицина.- 1975

9. Борисов И.А., Сура В.В. Острая почечная недостаточность //Тер. Архив.- 1980.- № 10.- С. 140-148

10. Варфоломеева Л.Г., Бульдекбаев М.Ж., Нуралиев М.А., Нурке-римова А.К., Кусаинова Г.К. Применение изолированной ультрафильтрации в условиях отделения реанимации//Анестезиол. И интенсивная терапия. -Алмааты. -1995. -№1. -С.51-53.

11. Верховский Б.Д., Черняков В.Л., Иванова З.Я. Диагностика и лечение острой олигурии в акушерско-гинекологической практике //Акуш. и гинекол.- 1075.- № 5.- С. 61-64

12. Ветров В.В., Левановен В.В. Применение гемосорбции в акушерско-гинекологической практике// Акушерство и гинекология.-1991.-N7. С. 3 - 6.

13. Виноградова И.Л., Скачилова Н.Н., Сафарова А.А. О причинах гипоксии у больных с острой почечной недостаточностью //Урол. и неф-рол.- 1975.-№4.- С. 13-17

14. Вихляева Е.М. Волемические нарушения в акушерско-гинекологической клинике и их коррекция . М.: Медицина,- 1977.- 232с.

15. Вихляева Е.М., Авдеева Т.В., Бадаева Ф.С. и др. Функциональное состояние фетоплацинтарной системы при длительном течении позднего токсикоза беременных //Акушерство и гинекология.- 1981.- №3.- С.9-12

16. Волкова О.И. Особенности течения беременности, осложненной гестозом // Сов. мед.- 1990.- N З.-С. 16-18.

17. Гандур Д., Гришин В.И., Дживилегов Г.Д., Шалина Р.И., Ефимов B.C. Патогенетическое обоснование применения гепарина в комплексной терапии ОПГ-гестозов//Матер. и детство. -1992. -№6-7. -С.15-17.

18. Гербова Н.А. Особенности патологии почек при беременности //Сб. статей.- Саратов.- 1992.-С.77 83.

19. Горбашко А.И. Диагностика и лечение кровопотери. М.:Медицина- 1982. -223 с.

20. Голигорский С.Д., Терехов Н.Т. Острая почечная недостаточность. Киев: Здоровье.- 1969.- 259с.

21. Гончарова В.А. Обмен биогенных аминов легких в норме и при различных видах легочной патологии/Шроблемы пульмонологии. JI -1980.-Вып.8.-С. 122-129.

22. Гончарова В.А., Доценко Е.К., Абрамова А.И. Значение исследования катехоламинов, ацетилхолина и гистамина крови при неспецифических заболеваниях легких//Тер. Архив 1980.-N З.-С. 29-32.

23. Гончарова В.А., Сыромятникова Н.В.//Тер. архив, 1975. -N3. -С. 143-149.

24. Горбунова Н.А. Некоторые механизмы нарушения регуляции гемостаза при острой кровопотере //Гемат. и трансф.- 1991.- №2.- С.3-7

25. Горизонтов П.Д. Гомеостаз. М.: Медицина.- 1981.- 576 с.

26. Григорук Н.П., Рамазанов В.В., Шевелев В.В., Векшин Ю.П., Табаркин Е.

27. Центральная гемодинамика при проведении экстракорпоральной гемо-сорбции у больных с тяжелыми формами гестоза // Сб. науч. трудов "Здоровая мать здоровое поколение". Кемеровский ГМИ.- Кемерово.-1991.- С.34-36.

28. Грищенко В.И., Лупояд B.C. Использование гемосорбции в комплексной терапии гипертонической болезни и сочетанного с ней позднего гестоза // Акуш. и гинекол.- 1990.-N 12.- С.11 14.

29. Дубилей П.В., Уразаев З.В., Халиков Х.С. Барьерная функция легких и обеспечение гомеостаза // Казань.-1987.

30. Дуда И.В., Дуда В.И. Клиническое акушерство.- Минск.- 1997.480с.

31. Ельцова-Стрелкова Л.И., Мищенко А.И., Шенгелая М.Т. Состояние системы гемостаза при физиологическом течении беременности, родов и послеродового периода //Акуш. и гинекол.- 1987.- №12.- С.3-5

32. Жученко П.Г. Иммуногенетика беременности и токсикозов. Киев.: Здоровье.- 1977.- 128 с.34. Зазерская И.Е.

33. Функциональная активность тромбоцитов у беременных с поздним токсикозом //Сб. научн. трудов «Механизмы нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза».- Л.- 1988.- С.71-75

34. Закирова Н.И. Гестозы угрожающие жизни осложнения беременности //Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов.- 1996.-№4.- С. 18-20

35. Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови как основное морфологическое проявление шока //Арх.пат.- 1983.- №12.- С.13-19

36. Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. Диссеминированное внутрисо-судистое свертывание крови.- М.: Медицина.- 1989.- 253с.

37. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. Петрозаводск: Изд. Петрозаводского университета.- 1997.- 396 с.

38. Иванов И.П., Балина Ю.Д., Красильникова А .Я. и др. Лечение железодефицитной анемии беременных фербитолом, влияние его на плод //Вопр. охр. матер. .-1971.- № 2.- С. 54-57

39. Иванников Н.Ф., Шевелев В.В., Рамазанов В.В., Хватовский A.M., Гордиенко B.C.

40. Исрафилбейли С.Г. Течение позднего токсикоза беременных в условиях сельской местности //Иваново-Франковск.- 1985.- С.45-46

41. Кадырова А.А., Джаббарова Ю.К. Железодефицитные анемии беременных. Ташкент: Медицина.- 1983.- 145 с.

42. Каныпина Н.Ф. Морфологические критерии обратимости острой почечной недостаточности и возможность возникновения затянувшихся форм. (Структурно-функциональные основы печеночно-почечной недостаточности). М.: Медицина.- 1978.- С. 60-61

43. Каримова Д.Ф., Аваков В.Е., Цой A.M. острая почечная недостаточность при патологии беременности и родов. Ташкент: Изд-во им. Ибн Сино.- 1991.- 183 с.

44. Коги М.Н., Гильберт Г.Л., Браун Дж.Б. Клиническая патология беременности и новорожденного.- М.: Медицина.- 1986,- 448с.

45. Кулаков Г.П. Почечная недостаточность при острой циркуля-торной нефропатии // Тер. Архив.- 1976.-№7.- С.116-121

46. Кузин М.И., Шимкевич Л.Л., Титова М.И., Авруцкий М.И. Актуальные вопросы исследования системы гемостаза в клинической практике.- М.: Вена.- 1985.- С. 15-27

47. Кущ И.Б. Структурные нарушения эритроцитарных мембран и способ их коррекции у беременных с гестозами. Авто-реф.дис.канд.мед.наук.- М.- 1988.- 22с.

48. Лапин В.И., Баймолдин Н.М. Применение гемосорбции в комплексной интенсивной терапии больных бронхиальной астмой //Анестезиология и интенсивная терапия. -1995. -№1. -С.59-61.

49. Лопаткин Н.А., Кучинский И.Н. Лечение острой и хронической почечной недостаточности. М.Медицина.- 1972

50. Макацария А.Д. Гемостазиологические аспекты акушерских кровотечений //Акуш. и гинекол.- 1985.- №1.- С.22-28

51. Малевич Ю.К. Равномерность легочной вентиляции во время нормально протекающей беременности //Вопросы охраны матер, и детства." 1979.-№2.-С.52-54

52. Мерайорикова Т.Г. Роль исходных нарушений системы гемостаза при массивных акушерских кровотечениях // Мат. 3 съезда акушер-гинекологов Узбекистана.- Ташкент.- 1990.- С. 178 179.

53. Мериакри B.C. Прогнозирование, доклиническая диагностика и профилактика ОПГ-гестоза.Дисс.докт.мед.наук Иркутск.- 1993.

54. Мурадов A.M. Корреция нарушений негазообменных функций легких у родильниц с гестозами, осложненными геморрагическим синдромом и острой почечной недостаточностью. Дисс.канд.мед.наук.- Ташкент.- 1996.- 181с.

55. Мурадов A.M. Синдром нарушений нереспираторных функций легких. Душанбе: "Suman".- 2000.- 283с.

56. Мурадов A.M., Баховадинов Б.Б. Геморрагический синдром и его осложнения у родильниц с гестозами. Душанбе: Suman.- 2001 238 с.

57. Мурадов М.К. Ошибки и опасности в лечении астматического статуса // Душанбе.-Ирфон.- 1990. 304 с.

58. Мурадов М.К., Шамсиев Д.А., Мурадов A.M. Эффективность применения хирургических методов детоксикации у родильниц с геморрагическим синдромом, осложненным острой почечной недостаточностью //Анестез. и реаним.- 1993.- N 5.- С. 53 57.

59. Мурадов М.К., Шамсиев Д.А. Оценка токсичности сыворотки крови при эндогенной интоксикации // Мат. 4 Всесоюзного съезда анест. и реаним,- Одесса.- 1989.- С.435 436.

60. Мурадов М.К., Шамсиев Д.А. Эффективность применения хирургических методов детоксикации у родильниц с нефропатией, осложненной острой почечной недостаточностью // Мат. 7 конф.анест. и реан. Казахстана.- Чимкент.- 19В9.-С.39 40.

61. Нарзуллаева Е.Н., Гущин И.В., Майборода О.В. Медико-организационные проблемы массивных акушерских кровотечений с летальным исходом в Таджикистане //Матер, республ. научно-пркат. конф. акушеров-гинекологов.- Душанбе.- 2001.-С.8 10

62. Нарзуллаева Е.Н., Абдурахмонов Ф.Л. Гормонально-иммунологические взаимоотношения в фетоплаценторном комплексе при гестозах в регионе экологического неблагополучия/ЯУ конгресс акушер-гинекологов Узбекистана. Ташкент - 1995.-С.66-67.

63. Нарзуллаева Е.Н. Проблемы и новые достижения репродуктивного здоровья в Таджикистане //В сб. научн. трудов национальной конференции.- Душанбе.- 1999.- С.35-38

64. Нарзуллаева Е.Н., Абдурахмонов Ф.Л. Гормонально-иммунологические взаимоотношения в фетоплаценторном комплексе при гестозах в регионе экологического неблагополучия/ЯУ конгресс акушер-гинекологов Узбекистана. Ташкент, 1995.-С.66-67.

65. Новикова Р.И., Черний В.И., Ермилов Г.И. Особенности изменения системы гемостаза при критических состояниях различной этиологии//Вестн. интенсивной терапии. -1996. -№4. -С.24-28.

66. Никифоров Ю.В., Максименко В.А., Чудаков И.Е. Критерии выбора метода экстракорпоральной детоксикации у больных с послеоперационной почечной недостаточностью//Анестезиология и реаниматология. -1995.-№4. -С.38-41.

67. Пасман Н.М. Клинико-морфологическая характеристика адаптационных реакций при беременности. Автореф.дисс.докт.мед.наук.- Новосибирск.- 1996.- 50с.

68. Пахомова Ж.Е. Иммунологические взаимоотношения матери и плода при анемии и ее сочетании с нефропатией. Автореф. дисс.канд.мед.наук.- Ташкент.- 1989.- 24с.

69. Пермяков Н.К., Козлов В.А. Основы реанимационной патологии. М.: Медицина.- 1979,- 279 с.

70. Персианинов Л.С., Макацария А.Д., Мельников А.П., Силуяно-ва Л.Л. Внутрисосудистое свертывание крови в патогенезе поздних токсикозов беременных //Акуш. и гинекол.- 1981.- №3.- С.9-12 105

71. Репина М.А., Федорова З.Д. Акушерские кровотечения: вопросы профилактики и интенсивного лечения //Акуш. и гинекол.- 1986.- №1.-С.12-81

72. Репина М.А. Кровотечения в акушерской практике.- М.: Медицина.- 1986.- 176с.

73. Репина М.А. Ошибки в акушерской практике. Л.: Медицина.-1988.- 247с.

74. Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии. М.: Медицина.-1979. -319 с.

75. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Дживилегова Г.Д. и др. //Акушерство и гинекология.- 1992.- №7.- С. 14-17

76. Савельева Г.М., Шалина Р., Камежева А.З., Гандур Д. Принципы профилактики и лечения ОПГ-гестозов // Акуш. и гинек.- 1992,- N 3 С.14- 17.

77. Савельева Г.М. Инфузионная терапия в акушерстве и гинекологии. М.: Медицина.- 1976

78. Самсонов М.А., Васильев А.В. и др. //Вопр.мед.химии.- 1992.-№5.- С.47-50

79. Серов В.Н., Макацария А.Д. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве. М.: Медицина.- 1987.- 288с.

80. Сидорова И.С. //Вест. Российской ассоциации акушеров-гинекологов.- 1994.-№1.- С.33-38

81. Симбирцев С.А., Беляков Н.А., Ливчак М.Я. Изолированное легкое. Л.: Наука 1983.-277 с.

82. Симбирцев С.А., Беляков Н.А. Микроэмбология легких. -М.:Медицина.-1986.-235 с.

83. Степанянц Р.И., Асадов Д.А., Мухамедова Ш.С. и др. Причины смерти матери с тяжелыми формами гестоза //IV конгресс акушеров и гинекологов Узбекистана.- Ташкент.- 1995.- С.63-64

84. Султанова М.М. Особенности течения и некоторые показатели гемостаза при ОПГ-гестозах в Таджикистане. Автореф.канд.мед.наук.-Душанбе.- 2000.-21с.

85. Сыромятникова Н.В., Гончарова В.А., Котенко Т.В. Метаболическая активность легких. -Л. Медицина. -1987.

86. Сыромятникова Н.В., Гончарова В.И. Нереспираторная функция легких. Болезни органов дыхания. -М.:Медицина. -1991. -С.193-202.

87. Томакян Р.Т. Акушерская тактика при интенсивной терапии больных с ОПГ-гестозом в зависимости от состояния плода Дисс.кан.мед.наук.-М.- 1992.

88. Тотлак Р.К. Особенности метаболизма тромбоцитов у родильниц с массивной кровопотерей на фоне гестоза и возможные пути метаболической коррекции // Акуш. и гинек.- 1992.- N 3 С.21.

89. Червакова Т.В., Тохиян А.А.

90. Состояние и перспективы развития научных исследований при поздних токсикозах беременных //Сб. тез. «Пути снижения материнской и перинатальной заболеваемости и смертности при поздних токсикозах беременных».- М.- 1985.- С.6-7

91. Черняков B.JT. Лечение и профилактика острой почечной недостаточности. М.: Медицина,- 1989.

92. Шатунова Е.П. Метаболические аспекты клинических вариантов ЕРН-гестозов. Дисс.кан.мед.наук.-Самара.- 1993.

93. Шифман Е.П., Флока Е.И., Вартанов В. Клиническая оценка лабораторных тестов у больных с гестозом // Мед.курьер.- 1991.- N -С.56 -58.

94. Шехтман М.М. Изменения гемодинамики во время беременности //Вопросы охраны материнства и детства.- 1970.- №10.- С.59-64

95. Шехтман М.М., Расуль-Заде Ю.Г. Поздний токсикоз беременных, развивающийся на фоне экстрагенитальной патологии, и его профилактика //Тер.архив.-1997.-№10.- С.56-59

96. Шихмирзаева Э.К. Трехкомпонентная модель дыхательной недостаточности. //. Респираторная медицина.// Петрозаводск: ПТУ.- 1996,- С. 98-116

97. Якута В.И., Прокопчик С.А. Эмболия околоплодными водами при позднем выкидыше // Здравоохр. Белоруссии.- 1986.- №4.- С.71-72

98. Ярмолинский И.С., Стецюк Е.А., Данилков А.П. Адекватная дегидратация у больных хронической почечной недостаточностью при лечении гемодиализом // Урол.нефрол.-1981 ,-N 5.-С.29-34.

99. Ярмолинский И.С., Стецюк Е.А. Опыт применения отдельной ультрафильтрации //Сб.науч.трудов, Ташкент - Гос. мед. ин-т.-Ташкент.-1982.-С.67-73.

100. Adams F.N., Fujiwara T.F. Rowshan G. The nature and origin of the fluid in the fetal lamb. lang//J.Pediat.- 66.- P.881.-1963.

101. Ansell G. В ., Hawthorne J. N. Phospholipids, Chemistry, Metabolism and Function. Amsterdam. Elsevier 1964. Vol.3.

102. Axelrod J. Methabolism of epinephrin and other sympathomimetic amines//Physiol Rew. 1959. -V.39.P.-751.

103. Axelrod J. The methabolism of catecholamines in vivo and in vitro //Pharmacol.Rev.- 1959.- Vol.11.- P.402.

104. Balleger V.C., Spits В., De Baene L.A., et al. //Amer.J.Obstet. Gynecol.- 1992,- vol. 166.- N3.-P.629-634

105. BendittE.P., Holgenberg J., Lagunoff D. The role of serotonin (5-hydroxytryptamine) in mast cells // Ann.N.Y. Acad.Sci.- 1963.-vol. 103.-P.179.

106. Bensch K.G., Dominguez E., Liebow A.A. Absorption of intact protein molecules across the pulmonary air-tissue barrier//Science 1967.- vol.157.- P.1204.

107. Bruni M., Mezzetti M., Lochis D. et al. Changes in the lung alveolar proteins in some experimental conditions// Biochem.Exp.Biol.,-1978.- vol.l4.-N3.-P.203-207

108. Chida N., Adams F.H. Incorporation of palmitate, glucose and choline into lecithin by fetal and newborn lamb lung // Pediat.Res.- 1967.-vol.L-P.364.

109. ChinardF.P., Enns Т., Nolan M.F. Pulmonary extravascular water volumes from transit time and slope date// J.Appl.Physiol.-- vol.17.- p. 179.

110. Chinard F.P., Enns Т. Transcapillary pulmonary exchange of water in the dog// Amer.J.Physiol.- 1954.- vol.178.- N2.- p. 197.

111. Colombi A. The role of dialysis in the treatment of sudden kidney failure//Cas. Lec. Cesk.- 1987.- vol.126.- N 39.- P.1201-1205.

112. Conde-Agydelo A., Lede R., Belazan J. // Obstet. Gynecol. Survey.-1994.- vol.49.- N5.- P.210-222

113. Dannenberg A.M., Sm ith E.L. Proteolytic enzymes of the lung//J. Biol. Chem.- 1955.- vol.215.- P.45.

114. EiberH.B., Danishefsky I. Synthesis and metabolism of radioactive heparin // A.M.A. Arch. Intern. Med.- 1958.- vol.102.- P.189.

115. Emson H.E. Fat embolism studien in 100 patients dyring after injury //J. Clin. Pathol.- 1958.- vol.11.-P.28.

116. Everett F. et al. // Obstet. and Gynecol. Survey.- 1995.- vol.50.-N2.- P.138-145

117. Felts J.M. Biochemistry of the lung // Health Phys.- 1964.- vol. 10.1. P.973.

118. Ferreira S.H., Vane J.R. Prostaglandins: their disappearance from and release in to the circulation // Nature.—vol.216.-P.868.

119. Fishman A.P. The volume of blood in the lungs // Circulation.- 1966.- vol.33.-P.835.

120. Fishman A.P., Becker E.L., Fritts H.W. Apparent volumes of distribution of water, electrolytes and hemoglobin within the lung // Amer. J. Physiol.- 1957.-vol. 188.-N 1.-P.95.

121. Fishman A.P., Pierra G.G. Handling of bioactive materials by the lung//New. Engl. J.Med.- 1974.- vol.291.-P.953 959.

122. Fretts R.C., Boyd M.E., Usher R.K. et al. The changing pattern of fetal death // Obstet. Gynecol.- 1992.- vol.79.- P.35-39

123. Garber B.G., Hebert P.C., Yelle J.-D. et al. Adult respiratory distress sundrome: a systematic overview of incidence and risk factors//Crit.Care Med. -1996. -v.24. -N4. -P.687-695.

124. Gillis C.N. Metabolism of vasoactive hormones by lung // Anesthesiology.- 1973,- vol.39.- P.626 632.

125. Good A.L., Sellers A.F. Temperature changes in the blood of the pulmonary artery ahd left atrium of dogs dyring exposure to extreme cold // Amer. J. Physiol.- 1957.- vol.188.- P.447.

126. Goode H.F., Comley H.C., Walker B.E. et all. Decreased antioxidant status and increased lipid peroxidation in patients with septic shock and secondary organ disfunction // Crit. Care Med.- 1995.- V.23.- N.4.- P. 646-651

127. Grundfeld I-P., Ganeval D., Bornerias F. Acute renal failure in pregnancy//Kydney Int.- 1980.-N2.-P. 179-191

128. Halmagyi D.F., Starzecki J.B., Shearman R.P. Experimental amniotic fluid embolism: mechanism and treatment // Amer. J. Obstet. Gynecol.-1962.- vol.84.-P.251.

129. HamoshM., Hamosh P. Lipoprotein lipase in rat lung: The effect of fasting // Biochim. biophys. Acta.- 1975.-vol.38.-P.132 140.

130. Hamosh M., Yeager H., Shechter Y., Hamosh P. Lipoprotein lipase in rat lung. Effect of dexamethasone // Biochim. biophys. Acta.- 1976.-vol.431.-P.519-525.

131. Hardavay R.M. Microcirculation in shok//An. J. Surg. -1965. -V.110.-N3.-P.298-301.

132. Heinemann H.O. Free fatty acid production by rabbit lung tissue in vitro // Amer. J. Physiol.-1961.-vol.20l.-p.607.

133. Hughes S., Gillis C.N., Bloom F.E. The uptake and disposition of dl-nor-epinephrine in perfused rat lung //J.Pharmacol. Exp.Ther.-1969.-vol.169.-P.237.

134. James P.M. Shock lung //Int. Surg. -1973. -V.58. -P.308-310.

135. Jorpes J.E. On heparin, its chemical nature and properties //Acta. Med. Scand.-1936.-vol.88.-P.427.

136. Jorpes J.E., Odeblat E., Bostrom H. An autoradiographic study on the 35 uptake of s labeled sodium sulphate in the mast cells // Acta Haematol.- 1953 .-voL9.-P.273

137. Klaus M., Reiss O.K., TooleyW.H., Piel C., Clements J.A. Alveolar epithelial cell mitochondria as source of the surfaceactive lund lining // Science.- 1962.- vol.137.- P. 750.

138. Klinknecht D., Pallot J.-L. Epidemiologic et prognostic de l'insuffisance renale aigue en 1997. Donnees resentes //Nephrologie.- 1998.-V.19.- P.49-55

139. Krieger I., Brongh J.A. Gamma-A deficiency and anemia due to defective iron mobilization //New Engl. J. Med.- 1967.- vol.276.

140. Langleben D., De Marchie M., Laporta D. et al. Endothelin-1 in acute lung injury and the adult respiratory distress syn-drome//Amer.Rev.Resp.Dis. -1991. -v. 148. -N6. -pt.l. -P.l646-1650.

141. Macfarlane R.G. The development of ideas on fibrinolysis //Brit. Med. Bull.-1964.- vol.20.-P.173.

142. MassaroF. Alveolar cells: incorporation of carbohydrate into protein and evidance for intracellular protein transport // J.Clin. Invest.-1968.-vol.47.- P.366.

143. Mushambi M.C., Halligan A.W., Wiliamson K. Recent development in the pathophysiology and management of preeclampsia // Brit. J. Anaesth.-1996.- V.76.- P. 133- 148.

144. Nicolas Т.Е., Strum J.M., Angelo L.S., Tunod A.F. Site and mechanism of uptake of HI-norepinephrine by isolated perfused rat lungs // Circulat. Res.-1974.-vol.35.-P.670.

145. Popjak G., Beeckmans M. Extrs-hepatic lipid synthesis // Bio. Chem. J.-1950.- vol.47.-p.233.

146. Putman C. Et al. (1973). Цит. по В.А.Неговскому с соавт. Постреанимационная болезнь. -М. -1987. -Р. 123.

147. Riley J.F., West G.B. The presence of histamine in tissue mast cells // J. Physiol. London - 1953.- vol.-120.-P.528.

148. Robinson D.S., French J.E. Heparin, the clearing factor lipase and fat transport // Pharmacol. Rev.-1960.-vol.12.-P.241.

149. Roger H.L., Binet L., Verne J. Le proceasure histologique de la li-podierese pulmonaire // Compt. Rend. Soc. Biol.-1923.-vol.88.-P.1140.

150. Ryan J.M., Ryan U.S. Pulmonary endothelial cells // Fed. Proc.-1977.-vol.36,- N 13.- P.2683-2691.

151. Safar P., Lind B. Triple airway maneuver, artificial ventilation and oxygen inhalation by mouth-stomach and bad-valve-mack techniques // Prac. National Conf. On CPR. -1973. -Dallas. -Amer. Heart. Assoc. -1975. -P.49.

152. Samuelsson B. Leukotriene: loro roulo nella allergice nell inflam-mazione//Rass. Clin. Soc. Ins. Biochem. Ital., 1983.-vol.59.-N 7/8.-P. 134137.

153. Schayer R.W. Histidine decarboxylase in mast cells // Ann. Acad. Sci.-1963.- vol.103.-P.164.

154. Schayer R.W. Histamine and circulatory homeostsis // Feder. Proc.-1965.-vol.24.-P. 1295.

155. Sheehan H.I., Lynch J.B. Pathology of toxemia of pregnancy. Bal-timonWillias Wilcins.-1973

156. Sibai B.M. Immunologic aspecys of preeclampsia // Clin. Obstet. Ginecol.- 1991.- V.34.- P.27 -34

157. Singh G., Kotyal S. Surfactant apoprotein in nonmalignant pulmonary disorders // Am. J. Path.-1980.- N1.-P.51-61.

158. Soulier J.P., Mathey J., Le Bolloch A.G., Damumet P., Fayet Syndromes hemorragigues mortels avec incoagulability totale par defibrination et avec fibrinolyse // Rev. Hematol.-1952.-vol.47.-P.156-172.

159. Szabo S., Barbu Z., Lakatas L. et al. Local production of proteins in normal human bronchial secretion // Respiration.-1980.-vol.39(3).-P.172-178.

160. Strang L.B. Uptake of liquid from the lungs at the start of breat-ing//Ciba Foundation Symposium on Development of the lung.- Boston:Little, Brown- 1967.-348 p.

161. Swank D.W., Moore S.B. R oles of the neutrophil and other mediators in adult respiratory distress sundrome//Mayo Clin.Proc. -1989. -v.64. -N 9. -P.1118-1132.

162. Todd A.S. Some topographical observations on fibrinolysis // Clin. Pathol.-1964,-vol. 17.-P.324.

163. Tarrka M. //Scand.J.Thorac.Cardiovasc. Surg.-1981.-Suppl.32.- P.56.

164. Traynor C., Hall G.M. Endocrine and metabolic changes dyring surgery: anesthetic implications // Brit. J. Anesthes.-1981.-vol.53.-N2.-P.153- 163.

165. Tierney D.F. Lung metabolism and biochemistry // Ann. Rev. Physiol.-1974.-vol.36.-P.209-231.

166. VaneJ.P. The release and fate of vasoactive hormone in the circulation//Brit. J. Pharmacol.-l969.-vol.35.-P.209-242.

167. Vane J.P. Introduction Jn: Metabolic activities of the lung // Oxford.-1980.-P. 1-10.

168. Von Hayek H. The Human Lung, translated by V.E.Krachl. New York: Hafner 1960.

169. WeibelE.R., Gomez D.M. Architecture of the human lung // Sci-ence.-1962.-vol.137.-P.577.