Определение ранних параметров ремоделирования сердцау больных хронической обструктивной болезнью лёгких в сочетании с артериальной гипертониейи без таковой тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Кульбачинская Ольга Михайловна

• Кульбачинская Ольга Михайловна
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Кульбачинская Ольга Михайловна

Список сокращений

Введение

Глава 1 Обзор литературы

1.1 Основные положения, касающиеся современного определения и понятия, сущности и частоты распространения хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ)

1.1.1 Этиопатогенетические факторы возникновения, прогрессирования и течения данной бронхолёгочной патологии

1.1.2 Артериальная гипертония (АГ) как одно из проявлений кардиальной патологии системного воспаления при ХОБЛ

1.2. Хроническое лёгочное сердце (ХЛС) - одно из серьёзных осложнений хронической обструктивной болезни лёгких

1.2.1 Патогенетические механизмы возникновения хронического лёгочного сердца (ХЛС) и его неблагоприятное влияние на течение и прогноз ХОБЛ

1.2.2 Диагностика хронического лёгочного сердца у больных ХОБЛ на догоспитальном этапе

1.2.3 Метод тканевой импульсно-волновой допплерэхокардиографии в диагностике хронического лёгочного сердца у больных ХОБЛ

Глава 2 Материалы и методы исследования

2.1 Характеристика включённых в исследование групп

2.2 Методы исследования

Глава 3 Результаты исследования

3.1 Структурно-функциональное состояние правых отделов сердца и

параметры внутрисердечной гемодинамики у больных ХОБЛ I стадии (без сопутствующей АГ)

3.2 Структурно-функциональное состояние правых отделов сердца и параметры внутрисердечной гемодинамики у больных ХОБЛ I стадии (с сопутствующей АГ)

3.3 Структурно-функциональное состояние левых отделов сердца у больных ХОБЛ I стадии (без сопутствующей АГ)

3.4 Структурно-функциональное состояние левых отделов сердца у больных ХОБЛ I стадии (с сопутствующей АГ)

3.5 Структурно-функциональное состояние правых отделов сердца и параметры внутрисердечной гемодинамики у больных ХОБЛ II стадии (без сопутствующей АГ)

3.6 Структурно-функциональное состояние правых отделов сердца и параметры внутрисердечной гемодинамики у больных ХОБЛ II стадии (с сопутствующей АГ)

3.7 Структурно-функциональное состояние левых отделов сердца у больных ХОБЛ II стадии (без сопутствующей АГ)

3.8 Структурно-функциональное состояние левых отделов сердца у больных ХОБЛ II стадии (с сопутствующей АГ)

3.9 Структурно-функциональное состояние правых и левых отделов сердца и параметры внутрисердечной гемодинамики у больных ХОБЛ III стадии (с сопутствующей АГ)

3.10 Данные суточного мониторирования АД (СМАД) и ЭКГ

3.11 Клинические примеры

Глава 4 Обсуждение полученных результатов

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

АГ - артериальная гипертония

АД - артериальное давление

ВИС - время изоволюметрического сокращения

ВИР - время изоволюметрического расслабления

ВВ - время выброса

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ДЗЛА - давление заклинивания лёгочной артерии

допплерЭхоКГ - допплерэхокардиография

ДПП - давление в правом предсердии

ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка

КДР - конечный диастолический размер

ЛА - лёгочная артерия

ЛЖ - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

ЛСС - лёгочно-сосудистое сопротивление

МКК - малый круг кровообращения

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

ОТС - относительная толщина стенок левого желудочка

ОФВ1 - объём форсированного выдоха в 1 секунду

ПЖ - правый желудочек

ПС ПЖ - передняя стенка правого желудочка

ПП - правое предсердие

СМАД - суточное мониторирование АД

СрДЛА - среднее давление в лёгочной артерии

СДЛА - систолическое давление в лёгочной артерии

ТТП - транстрикуспидальный поток

ТР - трикуспидальная регургитация

ФВ - фракция выброса

ФЖЕЛ - форсированная жизненная ёмкость лёгких

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь лёгких

ХЛС - хроническое лёгочное сердце

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭхоКГ - эхокардиография

ASE - Американское общество по ЭхоКГ

ВВЕДЕНИЕ Общая характеристика работы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Определение ранних параметров ремоделирования сердцау больных хронической обструктивной болезнью лёгких в сочетании с артериальной гипертониейи без таковой»

Актуальность темы

В отечественной и зарубежной литературе на сегодняшний день имеется значительное количество публикаций, посвящённых хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ), в которых нашли отражение многие аспекты, касающиеся ХОБЛ.

В настоящее время ХОБЛ продолжает оставаться глобальной мировой проблемой, так как является одной из важнейших причин заболеваемости и смертности практически во всех экономически развитых странах [10, 22, 119, 123, 127, 163, 195, 211, 229].

Большое и пристальное внимание, уделяемое данной бронхолёгочной патологии, объясняется не только значительной её распространённостью среди населения многих стран, включая Россию, но и повышенным риском возникновения серьёзных осложнений, приводящих к инвалидизации и смертности больных, включая лиц трудоспособного возраста. Одним из таких осложнений является хроническое лёгочное сердце (ХЛС), которое определяет клиническую картину, течение и прогноз больных ХОБЛ [2, 60, 196, 240]. Данные клиницистов [53, 55, 75, 142] свидетельствуют о том, что ХЛС, особенно с клиническими проявлениями правожелудочковой сердечной недостаточности, приводит к ранней инвалидизации больных, сокращению их жизни и нередко является причиной летального исхода. ХЛС занимает второе место в структуре общей смертности больных ХОБЛ, уступая лишь хронической дыхательной недостаточности [46, 176, 252].

В настоящее время для оценки структурно-функционального состояния сердца и гемодинамики малого круга кровообращения, развивающихся при ХЛС у больных ХОБЛ, применяют метод традиционной ЭхоКГ [12, 23, 56, 77, 86, 97, 101, 153, 210, 214, 247]. В то же время в работах отечественных и зарубежных авторов [17, 82, 111] сообщается о нередко встречающихся затруднениях визуализации правых отделов сердца, которые рассматривают

в качестве основных факторов возникновения и прогрессирования ХЛС. При использовании этого метода визуализации не всегда представляется возможным измерить систолическое давление в лёгочной артерии, выявить ранние нарушения диастолической функции правого желудочка [125, 208], а также получить объективную информацию с целью оценки глобальной функции правого желудочка [18, 150, 194, 238].

В последние годы в качестве дополнения традиционной допплерэхокардиографии рассматривается режим тканевой импульсно-волновой допплерэхокардиографии, позволяющий в реальном времени регистрировать скорости движения участка миокарда или отдельной сердечной структуры [13, 15, 89, 233].

Наибольшая практическая значимость данного метода исследования заключается в том, что представляется реальная возможность количественно оценивать миокард, поскольку только ему присуща собственно сократительная функция, в то время как движение других тканей сердца является отражением общего движения сердца. В 1989 году впервые появилась работа, в которой сообщалось об использовании импульсно-волнового режима тканевой допплерэхокардиографии с целью оценки локальной функции миокарда с помощью количественных параметров [183]. В подавляющем большинстве работ сообщается о применении этого метода у больных с кардиальной патологией (ИБС, артериальной гипертонией) и несомненном преимуществе его по сравнению с традиционной допплерэхокардиографией [34, 90, 114, 189, 209, 213, 222].

Однако в литературе, особенно отечественной, имеются единичные работы о применении метода тканевой импульсно-волновой допплерэхокардиографии у больных ХОБЛ разной степени тяжести, особенно в сочетании её с артериальной гипертонией, для выявления ранних процессов ремоделирования сердца [74, 98, 100, 110].

Цель исследования: изучить процессы ремоделирования сердца и внутрисердечную гемодинамику у больных ХОБЛ с сопутствующей артериальной гипертонией и без таковой и выявить параметры, свидетельствующие о начальных проявлениях формирования хронического лёгочного сердца (ХЛС) при использовании метода тканевой импульсно-волновой допплерэхокардиографии в поликлинических условиях.

Задачи исследования

1. Выявить возможность оценки структурно-функционального состояния правых и левых отделов сердца у больных ХОБЛ разной степени тяжести при сочетании её с артериальной гипертонией и без таковой при применении традиционной ЭхоКГ и метода тканевой импульно-волновой допплерЭхоКГ.

2. Сравнить диагностическую значимость каждого из применявшихся методов исследования для своевременного распознавания начальных проявлений хронического лёгочного сердца у наблюдавшихся больных ХОБЛ.

3. Оценить практическую значимость определения интегрального показателя глобальной продольной функции желудочков (тканевого индекса Те^ в качестве раннего критерия возникновения хронического лёгочного сердца у больных ХОБЛ в случаях отсутствия признаков ремоделирования сердца при традиционной ЭхоКГ.

Научная новизна: впервые в проведённом исследовании были получены данные, свидетельствующие о преимуществе применения метода тканевой импульно-волновой допплерЭхоКГ по сравнению с традиционной допплерЭхоКГ при определении структурно-функциональных нарушений левых и правых отделов сердца и гемодинамики малого круга кровообращения у больных ХОБЛ разной степени тяжести, имевших одновременно артериальную гипертонию и без таковой. Преимущество заключалось в том, что параметры, характеризующие структурно-функциональное состояние сердца и гемодинамику малого круга

кровообращения, выявлялись в более ранние сроки формирования ХЛС и в том, что эти параметры не выявлялись при применении традиционной допплерЭхоКГ.

Практическая значимость

Обоснована необходимость и целесообразность использования для диагностики ХЛС комплексной ЭхоКГ с определением не только общепринятых размеров и объёмов, но и с исследованием в качестве альтернативного пути ранней диагностики параметров систолической и диастолической функции сердца методом тканевой импульсно-волновой допплерЭхоКГ. Определена ведущая роль метода тканевой импульсно-волновой допплерЭхоКГ в выявлении ранних признаков ремоделирования сердца у больных ХОБЛ и в оценке прогрессирования ХЛС.

Определены показатели, выявляемые методом тканевой импульсно-волновой допплерЭхоКГ, характеризующие скрытую дисфункцию ПЖ у больных ХОБЛ и ассоциирующиеся с ХЛС, а также их количественные критерии.

Предложено комплексное ЭхоКГ обследование больных ХОБЛ для диагностики субклинического ХЛС с использованием метода тканевой импульсно-волновой допплерЭхоКГ. Наряду с определением общепринятых размеров, объёмов и расчётов величин, характеризующих гемодинамику малого круга кровообращения, рекомендовано определение скоростных показателей движения фиброзного кольца трикуспидального клапана - ранне-и позднедиастолических скоростей, соответствующих раннему и позднему наполнению желудочка, их отношения, систолической скорости движения фиброзного кольца, времени изоволюметрического сокращения и расслабления желудочка, тканевого индекса Те^ представляющего собой отношение суммы периодов изоволюметрического сокращения и расслабления ко времени изгнания правого желудочка. Кроме того, показана необходимость рассчитывать величину отношения максимальной скорости раннедиастолического потока наполнения желудочка, определяемую при

применении традиционной допплерЭхоКГ, к раннедиастолической скорости смещения фиброзного кольца атриовентрикулярного клапана методом тканевой импульсно-волновой допплерЭхоКГ.

Показана необходимость и практическая значимость комплексного применения методов стандартной ЭхоКГ и тканевой импульсно-волновой допплерЭхоКГ.

Положения, выносимые на защиту

1. Применение метода тканевой импульсно-волновой допплерЭхоКГ позволяет выявить структурно-функциональные изменения сердца и оценить гемодинамику малого круга кровообращения у больных ХОБЛ на разных стадиях развития ХЛС.

2. У больных ХОБЛ I стадии при применении традицонной допплерЭхоКГ не выявлятся общепринятые признаки формирования ХЛС.

3. О формировании ХЛС, особенно на ранних стадиях, следует судить на основании параметров, выявляемых методом тканевой импульсно-волновой допплерЭхоКГ.

4. Интегральный показатель глобальной продольной функции желудочков, индекс Те^, является критерием, имеющим особое диагностическое значение в выявлении скрытых признаков ХЛС.

5. Применение метода тканевой импульсно-волновой допплерЭхоКГ у больных ХОБЛ оказывается диагностически значимым и при оценке левых отделов сердца.

Внедрение в практику

Полученные результаты исследования внедрены в практику лечебно-диагностической работы врачей-терапевтов и кардиологов филиала № 2 (Городская поликлиника №74) и № 4 (Городская поликлиника № 203) Диагностического Клинического Центра №1 Департамента здравоохранения города Москвы, а также, используются в учебном процессе на кафедре поликлинической терапии лечебного факультета РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздрава России при чтении лекций интернам, клиническим ординаторам,

аспирантам и при проведении практических занятий со студентами выпускных курсов.

Апробация диссертации

Основные положения диссертации доложены на совместном заседании кафедр поликлинической терапии лечебного факультета и факультетской терапии педиатрического факультета Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России при участии врачей ГБУЗ ГКБ №13 и ГБУЗ ДКЦ №1 ДЗ г. Москвы 23 декабря 2015 года.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 5 работ в научной медицинской печати, в том числе в 3-х журналах, рекомендованных ВАК РФ. Основные положения диссертационного исследования сообщались на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2011) и на Московском международном Форуме кардиологов (Москва, 2012).

Объём и структура диссертации

Диссертационная работа представлена на 125 страницах печатного текста и состоит из введения, 4-х глав, включающих обзор литературы, материал и методы исследования, результаты исследования, обсуждение результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 253 источника, из них 129 отечественных и 124 зарубежных. Работа иллюстрирована 23 таблицами, 11 рисунками и содержит два клинических примера по теме диссертации.

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Основные положения, касающиеся современного определения и понятия, сущности и частоты распространения хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ)

1.1.1 Этиопатогенетические факторы возникновения, прогрессирования и течения данной бронхолёгочной патологии

Причинами возникновения ХОБЛ, которых достаточно много и они разнообразные, являются две основные группы факторов: внутренние и внешние [62, 65, 88, 113, 131, 132, 193, 216, 230, 242].

К внутренним факторам относят генетическую предрасположенность (редко наследуемый дефицит альфа-антитрипсина и гиперреактивность дыхытельных путей), к внешним - профессиональную пыль, химикаты, домашние и воздушные поллютанты [33, 126, 152, 232].

Среди внешних факторов главенствующая роль (в 80-90% случаях) в возникновении ХОБЛ принадлежит табакокурению и другим ингаляционным поллютантам [57, 85].

Практически всегда при возникновении ХОБЛ наблюдается интеграция внешних (экономическая агрессия) и внутренних (генетическая предрасположенность) факторов риска [170, 171].

В литературе имеются работы, в которых приводятся сведения о том, что у курильщиков, ничем не болеющих, воспаление в дыхательных путях по составу клеточных элементов, медиаторов и протеаз практически аналогично тому, что наблюдается при воспалении у больных ХОБЛ, но оно менее выражено [138, 178].

Исходя из этого считают, что воспаление в дыхательных путях и лёгочной паренхиме при ХОБЛ представляет собой усиленный хронический воспалительный ответ на внешние негативно действующие ингаляционные поллютанты (курение) [80, 139, 218].

Точный механизм такого усиления при амплификации воспалительного ответа дыхательных путей пока остаётся не до конца изученным.

Предполагают, что этот ответ может детерминироваться рядом факторов: генетическими [137], латентными вирусными инфекциями [200] и некоторыми другими [143, 182].

Важными этиологическими факторами развития ХОБЛ являются перенесённые в детстве респираторные вирусные инфекции, трансформирующиеся у подростков и переходящие к взрослым, а также социально-экономический статус.

Возникновение и прогрессирование при ХОБЛ хронического воспалительного процесса, поражающего все морфологические структуры бронхов разного калибра, преимущественно проксимального отдела, и интерстициальную (перибронхиальную) ткань и альвеолы, сопровождается выделением разных провоспалительных медиаторов. Под их влиянием формируются основные патофизиологические звенья данного заболевания, определяющие бронхообструкцию, состоящую из двух компонентов: обратимого и необратимого. Обратимый компонент рассматривают как проявление воспалительного процесса (отёк, гиперсекреция и бронхоспазм), который устраняется под влиянием медикаментозного лечения. Необратимый компонент представлен в виде эмфиземы лёгких, ремоделирования дыхательных путей, включая перибронхиальный фиброз, которые не могут быть устранены с помощью лекарственных средств. Определяющее положение в формировании необратимого компонента бронхообструкции занимает эмфизема лёгких, которая возникает на ранних стадиях заболевания одновременно со спазмом, отёком и гиперсекрецией.

В настоящее время установлено, что изначально воспалительный процесс локализуется в дыхательных путях и лёгочной паренхиме [43, 70, 76, 103, 157, 241]. В дальнейшем этот процесс распространяется и принимает характер системного воспаления, которое составляет основу развития и персистенции не только ХОБЛ, но и многих других заболеваний, включая сердечно-сосудистые [118, 140, 204, 227].

1.1.2 Артериальная гипертония как одно из проявлений кардиальной патологии системного воспаления при ХОБЛ

В 2006 году экспертами рабочей группы ВОЗ (GOLD, 2006), занимающимися проблемой ХОБЛ, впервые была высказана концепция о том, что ХОБЛ следует рассматривать не только как заболевание исключительно дыхательных путей, но и как заболевание с «существенными внелёгочными проявлениями». Основанием к выдвижению данной концепции послужили имевшиеся к тому времени сообщения клиницистов о больных, нередко страдавших одновременно ХОБЛ и сердечно-сосудистыми заболеваниями, среди которых лидирующее положение занимала артериальная гипертония [38, 42, 47, 49, 50, 91, 116, 149, 151, 158, 159, 160, 162, 174, 175, 180, 212]. В последующие годы было убедительно подтверждено, что наличие у больного ХОБЛ одновременно и артериальной гипертонии не является случайным совпадением [51, 58, 59, 73, 84, 94, 124, 145, 207].

Вероятность такого предположения была основана на общности некоторых факторов риска возникновения этих двух заболеваний: возраста, пола и табакокурения больных. Кроме того, их связывает и общность патогенеза, а именно оксидативный стресс и воспаление, являющиеся взаимосвязанными процессами, которые лежат в основе развития дисфункции эндотелия и являются причиной хронического сосудистого повреждения при ХОБЛ [9, 72, 105, 128, 228, 231].

C позиций этой концепции указанные авторы объясняют наличие системных внелёгочных симптомов ХОБЛ и коморбидной кардиоваскулярной патологии. В то же время остаются не уточнёнными пока два положения главного и основного вопроса, одним из которых является следующий: являются ли лёгкие периферическим очагом персистирующего воспаления, в результате которого происходит неконтролируемый выброс в кровоток провоспалительных цитокинов с каскадом воспалительных реакций, в конечном итоге приводящих к манифестации или

прогрессированию существующих сердечно-сосудистых заболеваний. В противоположность первому выдвигается другое предположение: поражение малых дыхательных путей, лёгочной паренхимы и эндотелия при ХОБЛ является одним из проявлений системного полиорганного заболевания, в основе которого лежит генерализованная воспалительная реакция. Однако, несмотря на отсутствие среди клиницистов консенсуса по данному вопросу, несомненным остаётся факт достаточно частого сочетания хронической обструктивной болезни лёгких с кардиальной патологией, в особенности с артериальной гипертонией [71, 122, 187].

1.2 Хроническое лёгочное сердце (ХЛС) - одно из серьёзных осложнений хронической обструктивной болезни лёгких

1.2.1 Патогенетические механизмы возникновения хронического лёгочного сердца (ХЛС) и его неблагоприятное влияние на течение и прогноз ХОБЛ

Многолетний опыт большого числа клиницистов [11, 79, 92, 107, 109, 121, 148] убедительно свидетельствует о том, что одним из серьёзных и тяжёлых осложнений ХОБЛ является развитие хронического лёгочного сердца (ХЛС). Авторы подавляющего большинства работ, посвящённых проблеме ХОБЛ, считают, что ХЛС не следует рассматривать в качестве самостоятельной нозологической формы заболевания, поскольку оно возникает не только при ХОБЛ, но и при целом ряде других заболеваний [21, 24, 26, 61, 95, 190, 215, 221].

По современным представлениям формирование ХЛС у больных ХОБЛ представляет собой процесс целого ряда структурных и функциональных изменений правых отделов сердца, которые происходят вследствие развивающегося повышения уровня артериального давления в лёгочной артерии и увеличения постнагрузки на правый желудочек сердца [27, 28, 102, 108].

В настоящее время клиницисты во всех странах едины во мнении о том, что основополагающим компонентом ХЛС является лёгочная гипертония [29, 32, 45, 48, 69, 191, 201].

В вышедших рекомендациях Европейского общества респираторной медицины и Европейского кардиологического общества (2009) указывается, что под лёгочной гипертонией следует понимать наличие у больного хронического повышения в лёгочной артерии уровня систолического давления выше 25 мм рт.ст. в покое или среднего давления более 20 мм рт.ст., и что её следует рассматривать как патологический симптомокомплекс, в основе которого лежит повышение лёгочно-сосудистого сопротивления и давления в лёгочной артерии, что приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности.

В литературе приводяться несомненные доказательства того, что лёгочная гипертония помимо ХОБЛ возникает и прогрессирует при многих других самых разнообразных по этиологии заболеваниях [106, 165, 173, 226]. Множественность причин возможного повышения давления в лёгочной артерии представлена в современной клинической классификации лёгочной гипертонии (2008, США), принятой на 4-м Всемирном симпозиуме по данной проблеме. В настоящее время она является основным документом по проблеме, касающейся лёгочной гипертонии, и рекомендована для использования практикующими врачами во всех странах, включая Россию.

В соответствии с этой классификацией выделяют идиопатическую (ранее обозначавшуюся как первичная) лёгочную гипертонию и вторичную лёгочную гипертонию, ассоциированную с другими заболеваниями.

В реальной повседневной деятельности практикующие врачи чаще всего встречают больных, у которых вторичная лёгочная гипертония обусловлена поражением левых отделов сердца (2 группа в классификации), или она ассоциирована с заболеваниями лёгких и/или гипоксемией (3 группа в классификации). Среди заболеваний 3-й группы особое место занимает ХОБЛ, которая, как указывалось выше, достаточно часто является причиной

возникновения и прогрессирования лёгочной гипертонии и соответственно ХЛС.

Результаты исследования большинства клиницистов свидетельствуют о том, что частота выявления хронической лёгочной гипертонии у больных ХОБЛ вариирует в пределах от 25 до 90% случаев [1, 7, 21, 41, 176]. Столь неоднозначные данные о частоте выявления лёгочной гипертонии при ХОБЛ, по мнению некоторых авторов [78], можно объяснить рядом причин. Во-первых, для определения уровня давления в лёгочной артерии исследователи применяют разные методы: прямые (катетеризацию правых отделов сердца) и непрямые. Во-вторых, определение уровня давления в лёгочной артерии проводили у больных ХОБЛ при разной степени её тяжести, как в период обострения заболевания, так и вне обострения. В сообщениях ряда клиницистов [223, 243] приводятся данные как об умеренном повышении уровня лёгочного давления у больных, страдающих ХОБЛ, так и о более значительном его повышении в период обострения заболевания [236].

Развитие лёгочной гипертонии у больных ХОБЛ практически всегда ассоциировано со структурными изменениями сосудистого русла: ремоделированием лёгочных сосудов вследствие пролиферации в них медии, миграции и пролиферации гладкомышечных клеток в интиму, фиброэластоза интимы, утолщением адвентиции. Возникающие структурные изменения сосудистого русла лёгочной паренхимы приводят к повышению лёгочно-сосудистого сопротивления (ЛСС), которое является основной и существенной частью правожелудочковой постнагрузки. Повышение последней приводит не только к функциональной, но и к структурной перестройке правого желудочка. Возникающие вначале структурно-функциональные изменения проявляются гипертрофией, дилатацией правого желудочка, а затем и правого предсердия. Конечным итогом ремоделирования правых отделов сердца у больных ХОБЛ является объёмная перегрузка с развитием систолической и диастолической дисфункций, то есть хронического лёгочного сердца [133, 136, 144, 166].

В настоящее время клиницисты рассматривают ХЛС как клинический синдром, проявляющийся гипертрофией и/или дилатацией правого желудочка и прогрессирующей сердечной недостаточностью, развивающейся вследствии лёгочной гипертонии и связанного с ней комплекса нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения [169, 184, 199].

Возникновение и прогрессирование ХЛС оказывает неблагоприятное воздействие на жизненный статус и течение ХОБЛ, что проявляется в значительном ухудшении качества жизни больных из-за нарастания у них одышки, снижения толерантности к физическим нагрузкам, сопровождаясь снижением работоспособности, а у многих из них и полной её потерей [30, 120]. В работах зарубежных авторов [248] имеются данные о том, что ХЛС по распространённости и частоте летальных исходов находится на третьем месте после инфаркта миокарда и гипертонической болезни.

Имеет значение и такой существенно важный в практическом плане факт, как частая госпитализация больных с ХЛС, первично или повторно, вследствие возникновения и/или прогрессирования хронической сердечной недостаточности [219].

Медико-социальная и экономическая значимость проблемы хронического лёгочного сердца при ХОБЛ усугубляется тем, что лечение этих больных требует огромных финансовых затрат (прямых и непрямых), как в амбулаторно-поликлинических условиях, так и в случаях госпитализации больных в стационары [225], и оно является тяжёлым бременем как для государственных, медико-социальных органов, так и для самих больных ХОБЛ и/или их родственников.

Прогноз, составленный экспертами ВОЗ, свидетельствует о том, что ХОБЛ к 2030 году будет одной из самых распространённых форм патологии человека и войдёт в число лидирующих причин смертельных исходов [5, 6, 147, 244] при ожидаемом снижении смертельных исходов от инфаркта миокарда и онкологических заболеваний. Приводимые данные позволяют предполагать, что с увеличением количества больных с ХОБЛ одновременно

будет и нарастать число больных с ХЛС со всеми вытекающими последствиями, оказывающими неблагоприятное воздействие на течение и прогноз у больных при данной патологии.

1.2.2 Диагностика хронического лёгочного сердца у больных ХОБЛ на догоспитальном этапе

Для своевременного выявления и подтверждения возникающих структурно-морфологических и гемодинамических изменений у больных ХОБЛ, являющихся основой развития хронического лёгочного сердца, необходимы сведения не только тщательно собранного анамнеза, хорошее знание клинических проявлений основного заболевания, физикальный осмотр больного, но и использование ряда инструментальных методов исследования.

В настоящее время к таковым относят вполне доступные и широко используемые в практической деятельности врача первичного звена здравоохранения неинвазивные методы: электрокардиографию (ЭКГ) и традиционную допплероэхокардиографию (допплерЭхоКГ).

Однако в отечественной и зарубежной литературе имеются сведения о том, что достаточно часто у больных ХОБЛ имеются затруднения при визуализации именно правого желудочка сердца и оценке гемодинамики малого круга кровообращения [36, 68, 177, 192].

По мнению этих авторов причинами могут быть своеобразная форма правого желудочка, представляющая собой треугольник в продольном и полумесяц в поперечном сечении, а также то, что большая часть его расположена за грудиной, существенно затрудняя оптимальную визуализацию трикуспидального клапана. Нельзя не учитывать и тот факт, что приточный и выходной отделы правого желудочка сердца расположены в разных плоскостях, и, следовательно, одновременная их визуализация практически невозможна при традиционной допплер ЭхоКГ.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Кульбачинская Ольга Михайловна, 2016 год

Список литературы.

1. Авдеев С.Н. Лёгочная гиперинфляция у больных ХОБЛ. Consilium Medicum. 2006: 3: 75-80.

2. Авдеев С.Н. Лёгочная гипертензия при хронических респираторных заболеваниях. Пульмонология. Национальное руководство под редакцией Чучалина А.Г. М. 2009; с. 599-619.

3. Авдеев С.Н. Современные подходы к диагностике и терапии лёгочной гипертензии у пациентов хронической обструктивной болезнью лёгких. Пульмонология. 2009; 1: 90-101.

4. Авдеев С.Н. Хроническая обструктивная болезнь лёгких. Карманное руководство для практических врачей. 2-е издание. М. 2010; 160 с.

5. Авдеев С.Н. Лёгочная гипертензия при хронических респираторных заболеваниях. Пульмонология и аллергология. 2010; 2: 2-10.

6. Авдеев С.Н. Вторичная лёгочная гипертензия. Кардиология. Национальное руководство под редакцией Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г. Краткое издание. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2012; 761-766.

7. Авдеев С.Н. и соавт. Лёгочная гипертензия. М. 2015; 416 с.

8. Агеев Ф.Т. Диастолическая сердечная недостаточность: 10 лет знакомства. Сердечная недостаточность. 2010; 11 [1 (57)]: 69-76.

9. Адашева Т.В., Задионченко В.С., Фёдорова И.В., Павлов С.В. Артериальная гипертония и ХОБЛ: патогенетические параллели и клинико-функциональные особенности. Кардиосоматика. 2010; 2: 32-37.

10. Айсанов З.Р., Калманова Е.Н., Стулова О.Ю. Фенотип хронической обструктивной болезни лёгких с частыми обострениями и современная противовоспалительная терапия. Пульмонология. 2013; 1: 68-76.

11. Акрамова Э.Г., Стручков П.В., Халитов Р.Ф., Бакиров Р.С. Электро- и эхокардиографические признаки лёгочного сердца у больных хронической обструктивной болезнью лёгких с сопутствующей артериальной гипертензией. Пульмонология. 2013; 4: 46-51.

12. Алексеева О.А., Алёхин М.Н., Сидоренко Б.А. Возможности допплерографии в оценке функционального состояния сердца у больных с артериальной гипертензией с нарушением диастолической функции. Кардиология. 2009; 9: 39-43.

13. Алёхин М.Н. Возможности практического использования тканевого допплера. Лекция 1. Тканевой допплер, принципы метода и его особенности. основные режимы, методика регистрации и анализа. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002; 3: 115-125.

14. Алёхин М.Н., Ахунова С.Ю., Рафиков А.Ю. Воспроизводимость измерений скоростей движения миокарда левого желудочка в режиме тканевого допплера. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2004; 2: 92-99.

15. Алёхин М.Н. Тканевой допплер в клинической эхокардиографии. М. 2005; 110 с.

16. Алёхин М.Н., Гогин Г.Е., Меньшикова О.В. Оценка в режиме тканевого следа глобальной сократимости левого желудочка по смещению фиброзного кольца митрального клапана. Терапевтический архив. 2006; 4: 18-21.

17. Алёхин М.Н., Сидоренко Б.А. Современные подходы к эхокардио-графической оценке систолической функции сердца. Кардиология. 2007; 7: 410.

18. Алёхин М.Н., Сидоренко Б.А. Современные подходы к эхокардио-графической оценке диастолической функции левого желудочка сердца. Кардиология. 2010; 1: 4-9.

19. Алёхин М.Н., Дюкова Н.А., Затейщикова А.А. Эхокардиографическая оценка среднего давления в лёгочной артерии у больных хронической обструктивной болезнью лёгких. Кардиология. 2011; 9: 41-46.

20. Андреева Ю.А., Саидова М.А., Мартынюк Т.В. Тканевая миокардиальная допплерэхокардиография в оценке функционального состояния правого желудочка у больных лёгочной гипертензией различной этиологии. Терапевтический архив. 2010; 4: 27-34.

21. Архипова Д.В., Козлов Б.М. и др. Лёгочная гипертензия при интерстициальных болезнях лёгких. Клиническая медицина. 2002; 6: 28-32.

22. Архипов В.В. Фармакоэкономический подход к терапии хронической обструктивной болезни лёгких. Consilium Medicum. 2012; 3: 70-73.

23. Бакшеев В.И., Коломоец Н.М., Турсунова Г.Ф. Клиническое значение современных методик эхокардиографического исследования правых отделов сердца. Клиническая медицина. 2006; 10: 16-23.

24. Барт Б.Я., Пашкова Т.Л., Бащинский С.Е., Осипов М.А. Функция левого желудочка у больных ХИЗЛ. Кардиология. 1987; 3: 66-68.

25. Барсуков А.В., Таланцева М.С., Коровин А.Е., Казанцев В.А. Проблема сочетанного течения эссенциальной гипертензии и хронической обструктивной патологии лёгких. Кардиосоматика. 2012; 3 (4): 12-17.

26. Баранов В.Л., Харитонов М.А., Хрусталёва М.И. Сравнительная характеристика допплеровских исследований в оценке диастолической функции у больных бронхиальной астмой. Пульмонология. 2008; 2: 20-24.

27. Батыралиев Т.А., Махмутходжаев С.А., Першуков И.В. и др. Лёгочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть I. Кардиология. 2006; 2: 74-82.

28. Батыралиев Т.А., Махмутходжаев С.А., Патарая С.А. и др. Лёгочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть VI. Кардиология. 2006; 5: 77-88.

29. Батыралиев Т.А., Экинси Э., Патарая С.А., Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Лёгочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть Х^. Дифференциальная терапия первичной (идиопати-ческой) и ассоциированных форм лёгочной артериальной гипертензии. Кардиология. 2008; 3: 78-84.

30. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф. Т. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. М. ГЭОТАР-Медиа. 2006; 432 с.

31. Беленков Ю.Н., Агманова Э.Т. Возможности тканевой допплеровской эхокардиографии в диагностике диастолической функции правого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью I-IV функционального класса. Кардиология. 2007; 5: 4-9.

32. Бородина М.А., Мерзликин Л.А., Щетилин В.В., Иванов С.Г., Бородина В.И. О механизмах развития лёгочной гипертензии при хронической обструктивной болезни лёгких. Пульмонология. 2003; 3: 120-124.

33. Васильева О.В., Гусаков А.А., Гущина Е.Е., Кравченко Н.Ю. Хроническая обструктивная болезнь легких от воздействия производственных аэрозолей. Пульмонология. 2013; 3: 49-55.

34. Васюк Ю.А., Копелева А.Б., Хадзегова А.Б. Диагностические возможности стресс-ЭхоКГ с использованием тканевой допплерографии. Сердечная недостаточность. 2004; 5 (6): 303-307.

35. Васюк Ю.А., Хадзегова А.Б., Ющук Е.Н. Возможности тканевой допплерографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка при ишемической болезни сердца (обзор). Терапевтический архив. 2006; 4: 15-18.

36. Васюк Ю.А., Алёхин М.Н., Хадзегова А.Б., Иванова С.В. Тканевая допплерэхокардиография и векторный анализ скорости движения миокарда в оценке функционального состояния сердца. Москва: Анахарсис, 2007. 75 с.

37. Васюк Ю.А., Хадзегова А.Б., Иванова С.В., Ющук Е.Н. Тканевая допплерография в ранней диагностике функциональных нарушений миокарда при артериальной гипертензии. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008; 1: 39-43.

38. Вёрткин А.Л. Коморбидность: от истоков развития до современного понятия. Избранные лекции по терапии. М. 2015; 56-78.

39. Воробьёва З.В. Исследование вентиляционной функции лёгких. М. 2008; 192 с.

40. Глезер М.Г., Сайгитов Р.Т., Авакян А.А. Гипертрофия левого желудочка и прогноз у больных хронической сердечной недостаточностью с

сохранённой фракцией выброса. Сердечная недостаточность. 2012; 13 [1 (69)]: 19-25.

41. Дворецкий Л.И., Сергеева Е.В. Пожилой больной хронической обструктивной болезнью лёгких и ассоциированная сердечно-сосудистая патология. Справочник поликлинического врача. 2006; 27-34.

42. Диагностика и лечение пациентов с артериальной гипертонией и хронической обструктивной болезнью лёгких (Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Российского респираторного общества). Системные гипертензии. 2013; 1: 5-33.

43. Долинина Л.Ю., Демчева А.И., Каключин А.М., Богданова Е.О., Галкина О.В., Трофимов В.И. Сравнительный анализ уровня провоспалительных цитокинов у пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких в зависимости от стадии заболевания. Архивы внутренней медицины. 2012; 1 (3): 64-67.

44. Драпкина О.М., Ашихмин Я.И., Ивашкин В.Т. Сложности клинической диагностики и лечения диастолической хронической сердечной недостаточности у пациентов с артериальной гипертензией. Сердечная недостаточность. 2010; 10 (4): 208-216.

45. Задионченко В.С., Волкова Н.В., Коналова С.М. Системная и лёгочная гипертония при хронических неспецифических заболеваниях лёгких. Русский медицинский журнал. 1996; 4 (12): 28-37.

46. Задионченко В.С., Адашева Т.В., Шилова Е.В. Клинико-функциональные особенности АГ у больных хроническими обструктивными болезнями лёгких. Русский Медицинский Журнал. 2003; 11 (9): 535-538.

47. Задионченко В.С., Адашева Т.В. Глава «Артериальная гипертония у больных хронической обструктивной болезнью легких». Руководство по артериальной гипертонии под ред. акад. Е. И. Чазова, проф. И. Е. Чазовой. М. 2005; 454-471.

48. Задионченко В.С., Нестеренко О.И., Погонченкова И.В. и др. Коррекция эндотелиальной дисфункции у больных хроническим лёгочным

сердцем ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Сердечная недостаточность. 2007; [8 (1)]: 8-13.

49. Задионченко В.С., Адашева Т.В., Мациевич М.В. Артериальная гипертония и хроническая обструктивная болезнь лёгких. М. 2009; 40 с.

50. Задионченко В.С., Адашева Т.В., Фёдорова И.В., Павлов С.В., Ли В.В., Нестеренко О.И. Артериальная гипертония и хроническая обструктивная болезнь лёгких: патогенетические параллели и клинико-функциональные особенности. Кардиосоматика. 2010; 1 (1): 31-37.

51. Задионченко В.С., Адашева Т.В., Ли В.В., Жердева Е.И. Артериальная гипертензия и хроническая обструктивная болезнь лёгких - проблемы выбора терапии. Лечащий врач. 2012; 7: 77-81.

52. Задионченко В.С. и соавт. Артериальная гипертония у больных хронической обструктивной болезнью лёгких (20-летний опыт изучения). Медицинский совет. 2012; 10: 10-18.

53. Зарембо И.А. Хроническая обструктивная болезнь легких: распространённость и смертность. Аллергология: научно-практический журнал. 2006; 1: 39-43.

54. Иванова Н.Г., Бодрова Т.Н., Павлюкова Е.Н., Эккардт Э.В. Изучение продольной деформации свободной стенки правого желудочка у больных хронической обструктивной болезнью лёгких. Национальный конгресс терапевтов. Тезисы докладов. М. 2010; 11.

55. Игнатьев В.А., Титова О.Н., Гультяева О.И. Хроническая обструктивная болезнь легких: эпидемиология и экономический ущерб. Вестник Санкт-Петербургского университета. 2007; 11 (4): 37-46.

56. Капелько В.И. Диастолическая дисфункция. Кардиология. 2011; 1: 7990.

57. Кароли Н.А., Ребров А.П. Хроническая обструктивная болезнь лёгких и кардиоваскулярная патология. Клиницист. 2007; 1: 13-14.

58. Кароли Н.А., Ребров А.П. Артериальная гипертензия у пациентов с бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью лёгких. Клиницист. 2011; 2: 20-30.

59. Кароли Н.А., Долишняя Г.Р., Ребров А.Г. Артериальная ригидность у больных хронической обструктивной болезнью лёгких. Клиническая медицина. 2012; 9:38-42.

60. Клименко А.А., Андрияшкина Д.Ю., Твердова Н.А. Лёгочная гипертензия: эволюция взглядов на классификацию и лечение. Вестник РГМУ. 2009; 7: 62-70.

61. Клименко А.А., Шостак Н.А., Новиков И.В., Демидова Н.А. Современные представления о лёгочной гипертензии при ревматических пороках сердца. Клиницист. 2010; 1: 17-24.

62. Козарезов С.Н. Клинико-патогенетические аспекты бронхолёгочной дисплазии в стадии хронической болезни. Автореферат диссертации кандидата медицинских наук. Минск. 2010; 20 с.

63. Козлова Л.И., Бузинов Р.В., Чучалин А.Г. Хронические обструктивные болезни лёгких у больных ишемической болезнью сердца: 15-летнее наблюдение. Терапевтический архив. 2001; [73 (3)]: 27-32.

64. Копелева М.В. Оценка локальной сократимости левого желудочка методом тканевой допплерографии у больных различными формами ИБС. Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. Москва. 2006; 24 с.

65. Краснова Ю.Н., Гримайлова Е.В., Дзизинский А.А., Черняк Б.А. Распространённость хронической обструктивной болезни лёгких в Иркутской области. Пульмонология. 2006; 1: 98-102.

66. Красносельский М.Я., Кошкина Е.В., Парнес Е.Я. и др. Скоростные показатели тканевой допплерографии миокарда у больных пожилого возраста с острым коронарным синдромом без элевации сегмента ST. Клиническая геронтология. 2004; 9: 42-44.

67. Красносельский М.Я., Кошкина Е.В., Полупан А.А., Гмызина А.И. Отдалённый прогноз у больных острым инфарктом миокарда без подъёма сегмента ST в зависимости от динамики показателей тканевой допплерографии миокарда. Терапевтический архив. 2011; 9: 25-29.

68. Кузнецова Л.М., Сандриков В.А. Эхокардиография в оценке правого желудочка. Кардиология. 2009; 2: 63-65.

69. Кузубова Н.А., Лебедева Е.С., Золотницкая В.П. и др. Сосудистые нарушения в лёгких при хронической обструктивной болезни лёгких как мишень для терапевтического воздействия. Пульмонология. 2012; 4: 71-77.

70. Кузубова Н.А., Чичкин А.Ю., Суркова Е.А., Титова О.Н. Роль системного воспаления и эндотелиальной дисфункции в развитии левожелудочковой недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью лёгких. Пульмонология. 2013; 4: 41-45.

71. Ли В.В., Задионченко В.С., Адашева Т.В., Павлов С.В. и др. Артериальная гипертония у больных хронической обструктивной болезнью лёгких - в поисках фенотипов. Часть II. Архив внутренней медицины. 2013; 2(10): 29-34.

72. Макарова М.А., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Гипоксемия как потенциальный фактор развития эндотелиальной дисфункции и артериальной ригидности у больных хронической обструктивной болезнью лёгких. Пульмонология. 2013; 3: 36-40.

73. Малявин А.Г, Бабак С.Л., Горбунова М.В., Зайратьянц О.В., Кошелева О.К. Клинико-патоморфологические параллели хронической обструктивной болезни лёгких и сенильного лёгкого. Доктор. Ру. 2013; 8 (86): 31-34.

74. Мартынов И.В., Алёхин М.Н. Место допплеровской визуализации скоростей движения тканей в диагностике болезней сердца. Терапевтический архив. 2008; 4: 5-8.

75. Моисеев В.С., Сумароков А. В. Болезни сердца. Изд. Универсум. 2001; 472 с.

76. Наконечников С.Н., Чазова И.Е., Мартынюк Т.В. Воспаление и лёгочная гипертония у пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких. Consilium Medicum. Системные гипертензии. 2010; 3: 61-66.

77. Неклюдова Г.В., Калманова Е.Н. Роль эхокардиографии в диагностике лёгочной гипертензии. Consilium Medicum. 2006; 2 (2): 1-19.

78. Неклюдова Г.В., Авдеев С.Н., Баймаканова Г.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких и лёгочная гипертензия: мозговой натрийуретический пептид как маркёр лёгочной гипертензии. Пульмонология. 2013; 3: 31-35.

79. Некрасов А.А., Кузнецов А.Н., Мельниченко О.В., Круглова И.С. Ремоделирование сердца у больных хронической обструктивной болезнью лёгких. Медицинский альманах. 2011; 3 (6): 112-115.

80. Некрасов А.А. Иммуновоспалительные механизмы в ремоделировании сердца у больных хронической обструктивной болезнью лёгких. Сердечная недостаточность. 2011; 12 [1 (63) ]: стр.42-46.

81. Неласов Н.Ю., Кастанаян А.А. Методика оценки тяжести систолической и диастолической дисфункции левого желудочка с помощью высокоамплитудных отражений сигналов движения. Журнал сердечная недостаточность. 2010; 11 [6 (62)]: 387-388.

82. Никитин Н.П., Джон Дж.Ф. Клиланд. Применение тканевой миокардиальной допплерэхокардиографии в кардиологии. Кардиология. 2002; 3: 66-79.

83. Никифоров В.С., Тюрин А.Р., Палагутин М.А. Возможности тканевой допплерографии миокарда в диагностике дисфункции правых отделов сердца у больных гипертонической болезнью. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2011; 10 [1 (57)]: 3-5.

84. Овчаренко С.И., Нерсесян З.Н. Ведение пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких в сочетании с артериальной гипертонией. Consilium medicum. 2013; 11: 33-37.

85. Овчаренко С.И., Галецкайте Я.К. Эволюция глобальной инициативы по хронической обструктивной болезни лёгких и новый подход к противовоспалительной терапии. Лечащий врач. 2014; 1: 75-79.

86. Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т. Ультразвуковое исследование в оценке диастолического давления в левом желудочке. Сердечная недостаточность. 2010; 10 (4): 221-236.

87. Орлов Н.В. Руководство по электрокардиографии. Москва. 2007; 525 с.

88. Павлов П.И., Лилеева Е.Г., Баво М. Клинико-экономический анализ ведения больных с хронической обструктивной болезнью лёгких. Фарматека. 2009; 19: 64-68.

89. Павлюкова Е.Н., Шмырин А.В., Дамбаев А.И. Сегментарная систолическая и диастолическая функция левого желудочка у практически здоровых лиц (по результатам импульсноволнового тканевого допплеровского исследования). Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002; 3: 71-76.

90. Павлюкова Е.Н., Гусева О.В., Поддубный В.В., Шмырин А.В., Карпов Р.С. Продольная глобальная и сегментарная функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью по данным тканевой допплерэхокардиографии. Кардиология. 2003; 8: 45-51.

91. Палеев Н.Р., Распопина Н.А., Федорова С.И. Существует ли «пульмогенная гипертензия?». Кардиология. 2002; 6: 51-53.

92. Полякова О.В., Арабидзе Г.Г. Хроническое лёгочное сердце: классификация, клиника, диагностика, лечение. Часть 1. Кардиосоматика. 2011; 2 (1): 81-85.

93. Поликутина О.М., Слепинина Ю.С., Баздырев Е.Д. Распространённость и значимость хронической обструктивной болезни легких у пациентов с инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST. Клиническая медицина. 2013; 4: 24-28.

94. Ратова Л.Г., Зыков К.А., Долгушева Ю.А., Агапова О.Ю., Назаров Б.М., Чазова И.Е. Артериальная гипертония и бронхообструктивная патология -особенности клинической картины. Системные гипертензии. 2012; 1: 54-58.

95. Ребров А.П., Кароли Н.А. Хроническое лёгочное сердце у больных бронхиальной астмой. Сердечная недостаточность. 2011; 3 (3): 120-124.

96. Резник Е.В, Гендлин Г.Е., Строжаков Г.И. Эхокардиография в практике кардиолога. М. 2013; 212 с.

97. Рыбакова М.К., Алёхин М.Н., Митьков В.В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. М. 2008; 512 с.

98. Сабиров И.С., Миррахимов Э.М. Состояние правого и левого желудочков сердца у больных с хроническими обструктивными заболеваниями лёгких, осложнёнными гипоксической лёгочной гипертонией. Кардиология. 2005; 9: 90-93.

99. Саидова М.А., Шитов В.Н., Гусейнова Б.А. Роль тканевой миокардиальной допплерэхокардиографии в раннем выявлении структурно-функциональных изменений миокарда у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией. Терапевтический архив. 2008; 4: 22-28.

100. Саидова М.А., Лоскутова А.С., Кобаль Е.А. Роль современных методов эхокардиографии в диагностике лёгочной гипертензии. Кардиология. 2014; 5: 72-78.

101. Сердюков Д.Ю., Гордиенко А.В., Никифоров В.С. Диастолическая дисфунция сердца и нарушение печёночного кровотока у больных инфарктом миокарда. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2011; 10, [6 (62) ]: 329-333.

102. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Батыралиев Т.А. Лёгочная артериальная гипертензия: изменяющиеся подходы к лечению. Кардиология. 2011; 1: 100-108.

103. Синопальников А.И., Зайцев А.А. Антибактериальная терапия при обострении хронической обструктивной болезни лёгких: фокус на

длительность безинфекционного периода. Consilium Medicum. 2012; 14 (3): 74-78.

104. Смокотина С.А., Баздырев Е.Д., Рутковская Н.В. Факторы, определяющие состояние респираторной системы при гипертонической болезни. Терапевтический архив. 2010; 9: 41-42.

105. Соодаева С.К. Роль свободно-радикального окисления в патогенезе ХОБЛ. Атмосфера. 2002; 2: 24-25.

106. Сторожаков Г.И., Честухин В.В., Гендлин Г.Е. Лёгочная гипертензия у больных с ревматическими пороками сердца. Сердечная недостаточность. 2011; 3: 128-130.

107. Струтынский А.В., Глазунов А.Б., Сивцева А.И. Особенности ремоделирования правых и левых отделов сердца у больных хронической обструктивной болезнью лёгких и лёгочным сердцем. Сердечная недостаточность. 2007; [6 (44)]: 284-288.

108. Струтынский А.В., Бакаев Р.Г., Сивцева А.И. и др. Диагностика лёгочного сердца у больных хронической обструктивной болезнью лёгких. Клиническая медицина. 2009; 2: 56-60.

109. Струтынский А.В., Бакаев Р.Г., Глазунов А.Б. Особенности ремоделирования левых отделов сердца у больных хронической обструктивной болезнью лёгких с хроническим лёгочным сердцем. Терапевтический архив. 2010; 9: 45-46.

110. Сумин А.Н., Архипов О.Г. Показатели диастолической функции правого желудочка при различной выраженности лёгочной гипертензии у пациентов с хроническим лёгочным сердцем. Сердечная недостаточность. 2012; 13 [1 (69)]: 13-18.

111. Сумин А.Н., Архипов О.Г. Показатели наполнения правого желудочка у здоровых лиц в различных возрастных группах. Сердечная недостаточность. 2012; 13 [2 (70)]: 73-78.

112. Ткаченко С.Б., Берестень Н.Ф. Тканевое допплеровское исследование миокарда. М. 2006; 176 с.

113. Федосеев Г.Б., Трофимов В.И., Ровкина Е.И., Яковлева В.К. Роль инфекции органов дыхания при возникновении и развитии хронической обструктивной болезни лёгких и бронхиальной астмы. Терапевтический архив. 2009; 3: 89-94.

114. Хадзегова А.Б., Иванова С.В., Герасимова Н.И. Возможности тканевой допплерэхокардиографии в оценке функционального состояния левого желудочка при артериальной гипертензии (по материалам XXII-XXV конгрессов Европейского общества кардиологов). Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004; 16: 56-62.

115. Хадзегова А.Б., Копелева М.В., Ющук Е.Н., Габитова Р.Г. Современные возможности тканевой допплерографии и области её применения. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2010; 9 [4 (54)]: 251261.

116. Чазова И.Е. Артериальная гипертония и хроническая обструктивная болезнь легких. Consilium-medicum. 2006; 8 (5): 30-36.

117. Чазова И.Е., Мартынюк Т.В. Лёгочная артериальная гипертензия: на пути от рациональной диагностики к выбору эффективной лекарственной терапии. Системные гипертензии. 2013; 10 (2): 57-69.

118. Черняк Б.А., Петровский Ф.И. Воспаление при ХОБЛ: клиническое значение и возможности фармакотерапевтического контроля. Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2008; 1: 23-28.

119. Черняк А.В. Хроническая обструктивная болезнь легких: функциональная диагностика. Пульмонология. 2013; (3): 111-116.

120. Чесникова А.И., Стешина Т.Э., Терентьев В.П. Анализ частоты развития сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы у больных с хроническим лёгочным сердцем. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005: 4 (прилож.): 347.

121. Чучалин А.Г. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболевания. Часть 1. ХОБЛ и поражения сердечнососудистой системы. Российский медицинский журнал. 2008 (2): 58-63.

122. Чучалин AX., Aйсанов З.Р., Халманова E.H. Функционально-структурные изменения сердца при хронической обструктивной болезни лёгких в сочетании с ишемической болезнью сердца. Пульмонология. 2010; 1: 100-105.

123. Чучалин A.X, Aйсанов З.Р., Aвдеев С.Н. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению хронической обструктивной болезни лёгких. Российское респираторное общество. 2013.

124. Чучалин A.X Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболевания. Терапевтический архив. 2013; 8: 43-48.

125. Шиллер Н., Осипов M.A. Елиническая эхокардиография. 2 изд. M. 2005; 347 с.

126. Шмелёв Е.И. Факторы риска хронической обструктивной болезни лёгких. B книге: Хроническая обструктивная болезнь легких (серия монографий Российского респираторного общества) под редакцией Чучалина A.X M.: Aтмосфера. 2008; 41-48.

127. Шмелёв Е.И. Свежий взгляд на хроническую обструктивную болезнь лёгких. Справочник поликлинического врача. 2011; 10: 34-38.

128. Шмелёв Е.И., Шмелёва H.M. Современная противовоспалительная терапия у больных хронической обструктивной болезнью лёгких. Терапевтический архив. 2012; 6: 73-76.

129. Шойхет Я.Н., ^^лестер Е.Б. Kлинико-фyнкциональные нарушения сердечно-сосудистой системы у пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких при наличии хронической сердечной недостаточности. Пульмонология. 2008; 2: 62-67.

130. Abbas A., Fortuin D., Shiller N. et al. A simple method for noninvasive estimation of pulmonary vascular resistance. J. Am. Coll. Cardiol. 2003; 41: 10211027.

131. Agusti A., Calverley P., Celli B. et al. Evaluation of COPD Longitunally to identify Predictive snrogate End points (ECLIPSE) cohort. Respir. Res. 2010; 11, 1: 122.

132. Agusti A., Celli B. Avoiding confusion in COPD: from risk factors to phenotypes to measures of disease characterization. Eur. Rispir. J. 2011; 38: 749751.

133. Alam M., Wardell J., Andersen E. et al. Right ventricular function in patients with first inferior myocardial infarction: Assessment by tricuspid annular motion and tricuspid annular velocity. Am. Heart J. 2000; 139: 710-715.

134. Anderson W., Lipworth B., Rekhraj S. et al. Left ventricular hypertrophy in COPD without hypoxemia: the elephant in the room? Chest. 2013. 143 (1): 91-97.

135. Armstrong G., Pasquet A., Fukamachi K. et al. Use of peak systolic strain as an index of regional left ventricular function: comparison with tissue Doppler velocity during dobutamine stress and myocardial ischemia. J. Amer. Soc. Echocardiogr. 2000; 13: 731-737.

136. Atluri P. Careful echocardiographic analysis of right ventricular function as a long-term prognostic variable in systolic heart failure. Circ. Jour. 2011; 75(9): 2054-2055.

137. Barnes P. Molecular genetics of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 1999; 54: 245-252.

138. Barnes P., Shapiro S., Pauwels R. Chronic obstructive pulmonary disease: molecular and cellular mechanisms. Eur. Respir. J. 2003; 22: 672-688.

139. Barnes P., Hansel T. Prospects for new drugs for Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Lancet. 2004; 364: 985-996.

140. Barnes P., Celli B. Systemic manifestations and comorbidities of COPD. Eur. Respir. J. 2009; 33 (5): 1165-1185.

141. Bhattacharyya P., Acharjee D., Ray S. et al. Left ventricular diastolic dysfunction in COPD may manifest myocardial ischemia. COPD. 2012; 9 (3): 305309.

142. Bourdin A., Burgel P., Chanez P., Garcia G. et al. Recent advances in COPD: pathophysiology respiratory physiology and clinical aspects comorbidities. Eur. Respir. J. 2009; 18 (114): 198-212.

143. Bourdin A. et al. Sethi S. Bacteria in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N. Engl. J. Med. 2009; 361: 680-689.

144. Burgess M., Mogulkoc N., Bright-Thomas R., Bishop P. Comparison of echocardiography markers of right ventricular functioning determining prognosis in chronic pulmonary disease. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2002; 15: 633-639.

145. Bursi F., Vassallo R., Weston S. et al. Chronic obstructive pulmonary disease after myocardial infarction in the community. Am. Heart J. 2010; 160 (1): 95-101.

146. Caso P., Galderisi M., Cicala S. et al. Association between myocardial right ventricular relaxation time and pulmonary arterial pressure in chronic obstructive lung disease. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2001; 14 (10): 970-977.

147. Celli B. MacNee W. ATS/ERS Task Force Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur. Respir. J. 2004; 23: 932-946.

148. China J., Boyd A., Thomas L. Does normal ageing after right ventricular relaxation properties? A tissue Doppler study. Heart Lung Circ. 2010; 19 (7): 406412.

149. Curkendall S., DeLuise C., JonesJ. et al. Cardiovascular disease in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Saskatchewan Canada cardiovascular disease in COPD patients. Ann. Epidemiol. 2006; 16: 63-70.

150. Dalen H., Thorstensen A., Vatten L. et al. Reference values and distribution of conventional echocardiographic Doppler measures and longitudinal tissue Doppler velocities in a population free from cardiovascular disease. Circ. Cardiovasc. Imaging. 2010; 3 (5): 614-622.

151. Dart R., Gollub S., Lazar J. et al. Treatment of systemic hypertension in patients with pulmonary disease. Chest. 2003; 123: 222-243.

152. Demkow U., Van Overveld F. Role of elastases in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease: implications for treatment. European journal of medical research. 2010; 15 (2): 27-35.

153. Denault A., Couture P., Buithieu J. et al. Left and right ventricular diastolic dysfunction as predictors of difficult separation from cardiopulmonary bypass. Canadian J. Anesthesia, 2006; 53 (10): 1020-1029.

154. Derumeax G., Ovize M., Loufona J. et al. Assesment of nonuniformity of transmural myocardial velocities by color-coded tissue doppler imaging. Circulation. 2000; 101: 1390-1395.

155. Devereux R. et al. Standardisation of M-mode echocardiography left ventricular anatomic measurement. J. Am. Coll. Cardiol. 1984; 4: 1222.

156. Di Salvo G., Weideman F., Mertens L. et al. The results of long-term Idebenone therapy for myocardial involvement in Friedreich's ataxia: a strain and strain rate imaging study abstract. Eur. Heart J. 2002; 4: 231.

157. Donaldson G., Seemungal T., Bhowmik A., Wedziclba J. The relationship between exacerbation frequency and lung function desline in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 2002; 57: 847-852.

158. Engstrom G., Lind P., Hedblad B. et al. Lung function and cardiovascular risk. Circulation. 2002; 106: 2555-2560.

159. Fabbri L. Complex chronic comorbidities of COPD/ Fabbri L., Luppi B., Beghe B., Robe K. Eur. Respir. J. 2008; 31 (1): 204-212.

160. Falk J., Kadiev S., Criner G. et al. Cardiac disease in chronic obstructive pulmonary disease. Proc. Am. Thorac. Soc. 2008; 5: 543-548.

161. Firstenberg M., Greenberg N., Main M. et al. Determinants of diastolic myocardial tissue Doppler velocities: influences of relaxation and preload. J. Appl. Physiol. 2001; 90: 299-307.

162. Frans H. Rutten, Maarten- Jan M. Cramer, Jan-Willem J. Lammers, Diederick E. Grobbee, Arno W. Hoes. Heart failure and chronic obstructive pulmonary disease: An ignored combination? Eur. J. of Heart Failure. 2006; 8: 706-711.

163. Fuhrman C., Delmas M. Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease in France. Rev. Mal. Respir. 2010; 27 (2): 160-168.

164. Fukuda K., Oki T., Tabata T. et al. Regional left ventricular wall motion abnormalities in myocardial infarction and mitral annular descent velocities studied with pulsed tissue Doppler imaging. J. Amer. Soc. Echocardiogr. 1998; 11: 841848.

165. Galie N., Hoeper MM., Humbert M., Torbicki A. et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: the Task Forse for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS), endorsed by the International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur. Heart J. 2009; 30: 2493-2537.

166. Gan C., Holverda S., Marcus J. et al. Right ventricular diastolic dysfunction and the acute effects of sildenafil in pulmonary hypertension. Chest. 2007; 132 (1): 11-17.

167. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 1550-1558.

168. Garot J., Derumeaux G., Monin J. et al. Quantitative systolic and diastolic transmyocardial velocity gradients assessed by M-mode colour Doppler tissue imaging as reliable indicators of regional left ventricular function after myocardial infarction. Eur. Heart J. 1999; 20: 593-603.

169. Gaynor S., Maniar H., Bloch J. et al. Right atrial and ventricular adaptation to chronic right ventricular pressure overload. Circulation. 2005; 112 (9, Suppl): 1212-1218.

170. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report. Last updated. 2011.

171. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Upd. 2014.

172. Goldstein J. Pathophysiology and management of right heart ischemia. J. Am. Coll. Cardiol. 2002; 40 (5): 841-853.

173. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. The task force for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension of the ESC and the European Respiratory Society, endorsed by the the International Society of Heart and Lung Transplantation. Eur. Heart Ixurn. 2009; 30: 2493-2537.

174. Hawkins N., Petrie M., Jhund P. et al. Heart failure and chronic obstructive pulmonary disease Diagnostic pitfalls and epidemiology. J. Eur. Heart Failure. 2009; 11: 130-139.

175. Heitzer T., Schlinzig T., Krohn K. et al. Endothelial dysfunction, oxidative stress and risk of cardiovascular events in patients with coronary disease. Circulation. 2001; 104: 263-268.

176. Hida W., Tun Y., Kikuchi Y. et al. Pulmonary hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease: recent advances in pathophysiology and management. Respiration. 2002; 7: 3-13.

177. Hoffman R., Hanrath P. Tricuspid annular velocity measurement. Simple and accurate solution for a delicate problem? Eur. Heart J. 2001; 22: 280 - 282.

178. Hogg J. Pathophysiology of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease. Lancet. 2004; 364: 709-721.

179. Homma A., Anzueto A., Peters J. et al. Pulmonary arterial systolic pressure estimated by echocardiogram vs. cardiac catheterization in patients awaiting lung transplantation J. Heart Lung Transplant. 2001; 20: 833-839.

180. Hunninghake B. Cardiovascular disease in chronic obstructive pulmonary disease. The Proceedings Amer. Thoracic Society. 2005; 2: 44-49.

181. Innelli P., Esposito R., Olibet M. et al. The impact of ageing on right ventricular longitudinal function in healthy subjects: a pulsed tissue Doppler study. Eur. J. Echocardiogr. 2009; 10: 491-498.

182. Ito K., Barnes P., Adcock I. Glucocorticoid receptor recruitment of histone deacetylase 2 inhibits interleukin- lb-induced histone H4 acetylation on lysines 8 and 12. Mol. Cell. Biol. 2000; 20: 6891-6903.

183. Isaaz K., Thompson A., Ethevenot G. et al. Doppler echocardiography measurement of low velocity motion of the left ventricular posterior wall. Am. J. Cardiol. 1989; 64 (1): 66-75.

184. Kelly M. Chin, Nick H.S. Kim, Lewis J. Rubin. The right ventricle in pulmonary hypertension. Coronary Artery Disease. 2005; 16: 13-18.

185. Kitabatake A., Inoue M., Asao M. et al. Noninvasive evaluations of pulmonary hypertension by a pulsed Doppler technique. Circulation. 1983; 68: 302-309.

186. Lang R., Bierig M., Devereux R. et al. Recommendations for chamber quantification. Eur. J. Echocardiogr. 2006; 7: 79-108.

187. Lange P., Mogelvang R., Marott J. et al. Cardiovascular morbidity in COPD: A study of the general population. COPD. 2010; 7 (1): 5-10.

188. Levine R.A., Gibson T.C., Aretz T. et al. Echocardiographic measurement of right ventricular volume. Circulation. 1984; 69: 497-505.

189. Liang K., Myasoedova E., Crowson C., Davis J. et al. Increased prevalence of diastolic dysfunction in rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2010: 69 (9): 1665-1670.

190. Lindgvist P., Gaidahl K., Neuman-Andersen G. et al. Disturbed right ventricular diastolic function in patients with systemic sclerosis: a Doppler tissue imaging study. Chest. 2005; 128 (2): 755-763.

191. Lindgvist P., Waldenstrom A., Wikstrom G., Kazzam E. Right ventricular myocardial isovolumic relaxation time and pulmonary pressure. Clin. Physiol. Funct. Imaging. 2006; 26: 1-8.

192. Lindgvist P., Calcutteea A., Henein M. Echocardiography in the assessment of right heart function. Eur. Echocardiogr. 2008; 9 (2): 225-234.

193. Mannino D., Thorn D. Chronic obstructive pulmonary disease surveillance -United States, 1971-2000. MMWR Surveill Summ. Atlanta, GA: Centers for Disease Control and Prevention; 2008. 53.

194. Maryam Shojaeifard, Maryam Esmaeilzadeh, Majid Maleki et. al. Normal Reference Values of Tissue Imaging Parameters for Right Ventricular Function in

Young Adults: a Population Based Study. Research in Cardiovascular Medicine, 2013 September, 1(5): 160-166.

195. Mathers C., Loncar D. Projection of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. Plos Med. 2006, 3: 442.

196. McGhan R., Radcliff T., Fish R. et al. Predictors of rehospitalization and death after a severe exacerbation of COPD. Chest. 2007; 132(6): 1748-1755.

197. Meluzin J., Spinarova L., Bakala J. et al. Pulsed Doppler imaging of the velocity of tricuspid annular systolic motion: a new, rapid, and non-invasive method of evaluating right ventricular systolic function. Eur. Heart J. 2001; 22 (4): 340-348.

198. Meluzin J., Spinarova L., Hude P. et al. Combined rightventricular systolic and diastolic dysfunction represents a strong determinant of poor prognosis in patients with symptomatic. Int. J. Cardiol. 2005; 105: 164-173.

199. Mertens L., Friedberg M. Imaging the right ventricle - urrent state of the art. Nat. Rev. Cardiol. 2010; 7 (10): 551 - 563.

200. Meshi B., Vitalis T. et al. Emphysematous lung destruction by cigarette smoke. The effects of latent adenoviral infection on the lung inflammatory response. Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2002; 26: 52-57.

201. Naeije R., Torbicki A. More on the noninvasivediagnosis of pulmonary hypertension: Doppler echocardiography revisited. Eur. Respir. J. 1995; 8: 14451449.

202. Nageh M.F., Kopelen H.A., Zoghbi W.A. et al. Estimation of mean right atrial pressure using tissue Doppler imaging. Am. J. Cardiol. 1999; 84: 1448-1451.

203. Nagueh S., Middleton K., Kopelen H. et al. Doppler tissueimaging: a noninvasive technique for evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling pressures. J. Am. Coll. Cardiol. 1997; 30: 1527-1533.

204. Nussbaumer-Ochsner Y., Rade K. Systemic manifestations of COPD. Chest. 2011; 139 (1): 165-173.

205. Ommen S., Nishimura R., Appleton C. et al. Clinical utility of Doppler echocardiography and tissie Doppler imaging in the estimation of left ventricular

filling pressures: a comparative simultaneous Doppler-catheterization study. Circulation. 2000; 102 (15): 1788-1794.

206. Palmes P., Masuyama T., Yamamoto K. et al. Myocardial longitudinal motion by tissue velocity imaging in the evaluation of patients with myocardial infarction. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2000; 13: 818-826.

207. Patel A., Hurst J. Extrapulmonary comorbidities in chronic obstructive pulmonary disease: state of the art. Expert review of respiratory medicine. 2011; 5 (5): 647-662.

208. Peacock A., Rubin L. Pulmonary circulation: diseases and their treatment. 2nd ed. New York: Hodder Arnold; 2004.

209. Pedrinelli R., Canale M., Giannini C et al. Righ tventricular dysfunction in early systemic hypertension: a tissue Doppler imaging studyin subjects with highnormal and mildly increased arterial blood pressure. J. Hypertens. 2010; 28 (3): 615-621.

210. Pela G., Regolisti G., Coghi P. Effects of the reduction of preload on left and right ventricular myocardial velocities analyzed by Doppler tissue echocardiography in healthy subjects. Eur. J. Echocardiogr. 2004; 5 (4): 262-271.

211. Pepera P., Armstrong E., Sherrill D., Skrepnek G. Acute exacerbations of COPD in the United states: inpatient burden and predictors of costs and mortality. COPD. 2012; 9 (2): 131-141.

212. Pistelli R., Lange P., Miller D. Determinants of prognosis of COPD in the elderly: mucus hypersecretion, infections, cardiovascular comorbidy. Eur. Respir. J. 2003; 21 (Suppl. 40): 10s-14s.

213. Poulsen S., Andersen N., Ivarsen P. et al. Doppler tissue imaging reveals systolic dysfunction in patients with hypertension and apparent "isolated" diastolic dysfunction. J. Amer. Soc. Echocardiogr. 2003; 16: 724-731.

214. Recommendations for Chamber Quantification: A report from the American Society of Echocardiographys Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group developed in conjunction with the

European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2005; 18: 1446-1447.

215. Rexhepaj N., Bajraktari G., Berisha I., Begiri A. et al. Left and right ventricular diastolic function in patients with rheumatoid arthritis without clinically evident cardiovascular disease. Jnt. J. Clin. Pract. 2006; 60 (6): 683-688.

216. Rosenberg A., Watts C. Patients readmitted to ICUS: A systematic review of risk factors and outcomes. Chest. 2000; 118 (2): 492-502.

217. Rudski L.G., Lai W.W., Afilalo J. et al. Guidelines for the Echocardiographic Assessment of the Right Heart in Adults: A Report from the American Society of Echocardiography Endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology and the Canadian Society of Echocardiography. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2010; 23 (7): 685-713.

218. Rutgers S., Postma D., ten Hacken N., Kauffman H., Der Mark T., Ter G. et al. Ongoing airway inflammation in patients with COPD who do not currently smoke. Thorax. 2000; 55: 12-18.

219. Rutten F., Cramer M., Lammers J. et al. Heart failure and chronic obstructive pulmonary disease: An ignored combination? J. Eur. Heart Failure. 2006; 8: 706-711.

220. Ruxandra Jurcut, Sorin Giusca, Andre La Gerche The echocardiographic assessment of the right ventricle: what to do in 2010. Eur. J. of Echocardiogr. 2010; 11: 81-96.

221. Rydman R., Larsen F., Caidahl K. Alam M. Right ventricular function in patients with pulmonary embolism: early and late findings using Doppler tissue imaging. J. Ar. Soc. Echocardiogr. 2010; 23 (5): 531-537.

222. Sanderson J., Wang M., Yu C. Tissue Doppler imaging for predicting outcome in patients with cardiovascular disease. Curr. Opin. Cardiol. 2004; 19 (5): 458-463.

223. Scharf S., Iqbal M., Keller C. et al. Hemodynamic characterization of patients with severe emphysema. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 166: 314322.

224. Shiina Y., Funabashi N., Lee K. et al. Right atrium contractility and right ventricular diastolic function assessed by pulsed tissue Doppler imaging can predict brain natriuretic peptide in adults with acquired pulmonary hypertension. J. Cardiol. 2009; 135 (1): 53-59.

225. Sidney S., Sorel M., Quesenberry C. et al. COPD and incident cardiovascular disease hospitalizations and mortality: Kaiser Permanente Medical Care Program. Chest. 2005; 128 (4): 2068-2075.

226. Simonneau G., Galie N., Rubin L.J. et al. Clinical classification of pulmonary hypertension. J. Am. Coll. Cardiol. 2004; 12: 5S-12S.

227. Sin D., Man S. Why are patients with chronic obstructive pulmonary disease at increased risk of cardiovascular diseases? The potential role of systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease. Circulation. 2003; 107 (11): 1514-1519.

228. Sin D., Wu L., Man S. The relationship between reduced lung function and cardiovascular mortality: A population - based study and a systematic review of the literature. Chest. 2005; 127 (6): 1952-1959.

229. Soler-Cataluna J. et al. Freguent exacerbations contribute to the mortality of COPD. Thorax. 2005; 64: 925-931.

230. Spencer S., Calverley P., Burge P., Jones P. Impact of preventing exacerbations on deterioration of health status in COPD. Eur. Respir. J., 2004; 23: 698-702.

231. Stephen I. Clinical approach to patients with chronic obstructive pulmonary disease and cardiovascular disease. Proceeding Amer. Thoracic Society. 2005; 2: 94-100.

232. Stoller J., Aboussonan L. Alpha1-anti-trypsin deficiency. Lancet. 2005; 365: 2225-2236.

233. Sutherland G.R., Hatle L., Rademakers F.E. et al. Doppler myocardial imaging. Leuven. Leuven university press. 2002; 99 p.

234. Sutherland G.R., Hatle L., Claus P. et al. Doppler myocardial imaging. A textbook. 2006.

235. Tei C. New non-invasive index for combined systolic and dyastolic ventricular function. J. Cardiol. 1995; 26: 135-136.

236. Thabut G., Thabut D., Myers R., Bernard-Chabert B., Marrash-Chahla R., Mal H., Fournier M. Thrombolytic therapy of pulmonary embolism: A metaanalysis. J. Am. Coll. Cardiol. 2006; 40 (9): 1660-1667.

237. Todiere G., Neglia D., Chione S. et al. Right ventricular remodelling in systemic hypertension: a cardiac MRI study. Heart. 2011; 97 (15): 1257-1261.

238. Tumuklu M., Erkorkmaz U., Ocal A. The impact of hypertension and hypertension-related left ventricle hypertrophy on right ventricule function. Echocardiography. 2007; 24 (4): 374-384.

239. Ueti O., Camargo E., Ueti A. et al. Assessment of right ventricle function with Doppler echocardiography indices derived from tricuspid annular motion: comparison with radionuclide angiography. Heart. 2002; 88 (3): 244-248.

240. Vallerie V. McLaughlin, Stephen L. Archer, David B. Badesch, Robyn J. Barst. ACCF/AHA 2009 Expert Consensus Document on Pulmonary Hypertension A Report of American College of Cardiology Foundation Task Force o Expert Consensus Documents and the American Heart Association Developed in Collaboration with the American College of Chest Physicians; American Thoracic Society, Inc.; and the Pulmonary Hypertension Association. J. Am. Coll. Cardiol. 2009; 53: 1573-1619.

241. Van Durme Y., Lahousse L., Verhamme K. et al. Mendelian randomization study of interleukin-6 in chronic obstructive pulmonary disease. Respiration. 2011; 82 (6): 530-538.

242. Vestbo J., Hurd S., Agusti A. et al. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2013; 187: 347-365.

243. Vizza C., Lynch J., Ochoa L. Right and left ventricular dysfunction patients with severe pulmonary disease. Chest. 1998; 113: 576-583.

244. Voelkel N., Quaife R., Leinwand L. Right ventricular function and failure. Circulation. 2006; 114: 1883-1891.

245. Vonk-Noordegraaf A., Marcus J., Gan C. et al. Interventricular mechanical asynchrony due to right ventricular pressure overload in pulmonary hypertension plays an important role in impaired left ventricular filling. Chest. 2005; 128 (Suppl. 6): 628S-630S.

246. Walker L., Buttrick P. The right ventricle: biologic insights and response to disease. Curr. Cardiol. Rev. 2009; 5 (1): 22-28.

247. Watanabe S., Suzuki N., Kudo A. et al. Influence of aging on cardiac function examined by echocardiography. Tohoku J. Exp. Med. 2005; 207 (1): 1319.

248. Weitzenblum E. Chronic cor pulmonale. Heart. 2003; 89 (2): 225-230.

249. Yip G., Zhang Y., Tan P. et al. Left ventricular long-axis changes in early diastole and systole: impact of systolic function on diastole. Clin. Sci. 2002; 102: 515-522.

250. Yoshida T., Mori M., Nimura Y. et al. Analysis of heart motion with ultrasonic Doppler method and its clinical application. Am. Heart J. 1961; 61-75.

251. Yu C., Lin H., Yang H. et al. Progression of systolic abnormalities in patients with "isolated" diastolic heart failure and diastolic dysfunction. Circulation. 2002; 105: 1195-1201.

252. Zielinski J., MacNee W., Wedzicha J. et al. Causes of death in patients with COPD and chronic respiratory failure. Monaldi Arch Chest Dis. 1997; 52: 43-47.

253. Zile M., Baicu C., Gaasch W. Diastolic heart failure - abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle. The New England Journal of Medicine. 2004; 350: 1953-1959.