Ремоделирование правых отделов сердца и малого круга кровообращения при острой тромбоэмболии легочной артерии и хронической постэмболической легочной гипертензии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Матвеева, Наталья Владимировна

• Матвеева, Наталья Владимировна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Матвеева, Наталья Владимировна

Содержание

Введение. Актуальность исследования

Глава 1 Изменения малого круга кровообращения, внутрисердечная гемодинамика и ремоделирование отделов сердца при острой тромбоэмболии легочной артерии и при формировании хронической постэмболической легочной гипертензии (обзор литературы)

1.1 .Эпидемиология острой тромбоэмболии легочной артерии

1.2.Этиология и патогенез острой тромбоэмболии легочной артерии и причины формирования хронической постэмболической легочной гипертензии

1.3.Ремоделирование правого желудочка при острой тромбоэмболии легочной артерии

1.4.Ремоделирование правого желудочка при формировании хронической постэмболической легочной гипертензии

1.5.Особенности течения тромбоэмболии легочной артерии, прогноз и исходы при различных сопутствующих патологиях

1.6. Методы диагностики острой и хронической обструкции ветвей легочной артерии

1.7. Возможности трансторакальной эхокардиографии в оценке предоперационного статуса пациента и результатов хирургического лечения острой ТЭЛА и ХПЭЛГ

1.8.Методы хирургического лечения острой тромбоэмболии легочной артерии

1.9.Методы хирургического лечения пациентов с хронической постэмболической легочной гипертензией

2. ГЛАВА 2. Материал и методы исследования

2.1 .Общая характеристика пациентов

2.2. Методы клинического исследования

2.3. Статистическая обработка материала

3. Глава 3. Клинико-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при острой тромбоэмболии легочной артерии

3.1. Оценка ремоделирования и функции правого желудочка у пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии

3.2.Оценка ремоделирования и функции левого желудочка у пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии

3.3. Структура летальности среди пациентов с острой тромбоэмболией ветвей легочной артерии

3.4.Оценка параметров полостей сердца и ветвей легочной артерии в ближайшем послеоперационном периоде у пациентов с острой тромбоэмболией ветвей легочной артерии

3.5.Оценка параметров полостей сердца и ветвей легочной артерии в отдаленном послеоперационном периоде у пациентов с острой тромбоэмболией ветвей легочной артерии

4. Глава 4 Изменения внутрисердечной и легочной гемодинамики, ремоделирование отделов сердца у больных, перенесших массивную ТЭЛА в процессе формирования ХПЭЛГ. 68 4.1.Оценка ремоделирования правых отделов сердца у пациентов с

хронической постэмболической легочной гипертензией

4.2.Взаимосвязь ремоделирования правых и левых отделов сердца 70 4.3.Оценка состояния трикуспидального клапана и его функции 71 4.4.Оценка состояния легочной артерии и её главных ветвей у

пациентов с хронической постэмболической легочной гипертензией

73

4.5.Диастолическая функция левого и правого желудочков у пациентов с хронической постэмболической легочной гипертензией

5. Глава 5 Динамика ремоделирования полостей сердца и ветвей легочной артерии после легочной тромбэндартерэктомии в ближайшем послеоперационном периоде

5.1.Динамика ремоделирования правых отделов сердца у пациентов с ХПЭЛГ в раннем послеоперационном периоде

5.2.Динамика параметров левых отделов сердца в ближайшем послеоперационном периоде

5.3.Динамика функции трикуспидального клапана и трикуспидальной регургитации в ближайшем послеоперационном периоде

5.4.Динамика показателей легочной артерии в послеоперационном периоде

5.5.Диастолическая функция левого желудочка в ближайшем послеоперационном периоде

5.6.Периоперационная летальность и эхокардиографические предикторы неблагоприятного исхода операции легочной ТЭЭ

5.7.Отдаленные результаты операции тромбэндартерэктомии

6. Обсуждение результатов исследования

7. Выводы

8. Практические рекоментации

9. Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ремоделирование правых отделов сердца и малого круга кровообращения при острой тромбоэмболии легочной артерии и хронической постэмболической легочной гипертензии»

Введение.

Актуальность исследования Тромбоэмболия легочной артерии - острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии - составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому эти два заболевания объединяют под общим названием - «венозный тромбоэмболизм» [50]. При жизни диагноз тромбоэмболии легочной артерии устанавливается менее чем в 70% наблюдений. Летальность среди пациентов без патогенетической терапии, по данным различных авторов, составляет 40% и более, при массивной тромбоэмболии достигает 70%, а при своевременно начатой терапии колеблется от 2 до 8% [51].

Уменьшение вследствие тромбоэмболии емкости сосудистого русла приводит к повышению легочного сосудистого сопротивления, развитию легочной гипертензии и острого легочного сердца (острой правожелудочковой декомпенсации). Достаточно часто при этом наблюдаются также тахикардия и снижение сердечного выброса.

В отношении патогенетических факторов, определяющих выраженность гемодинамических нарушений при тромбоэмболии легочной артерии, не существует единого мнения. Очевидно, что ключевой фактор — это выраженность эмболической обструкции. Однако здесь необходимо учитывать значительные резервные возможности емкости артериокапиллярного русла легких. Лишь выключение из активного кровотока более 50% сосудистого пространства приводит к значимому повышению легочного артериального давления.

Факт ремоделирования правого желудочка является предиктором неблагоприятного исхода тромбоэмболии легочной артерии. Установлено, что у 10 % больных с тромбоэмболией легочной артерии с сохранными показателями центральной гемодинамики (нормальным уровнем

системного АД) и диагностированной дисфункцией правого желудочка развивается кардиогенный шок в течение первых 24 ч от начала заболевания и у 5 % - летальный исход [83]. По данным А. ШЬецо и соавторов [124], наличие дисфункции правого желудочка в 6 раз увеличивает риск летального исхода на госпитальном этапе и в 2,4 раза -через 1 год после острого эпизода тромбоэмболии легочной артерии.

В основе развития гемодинамических нарушений и структурной перестройки правых отделов сердца при острой тромбоэмболии легочной артерии лежит резкое внезапное повышение постнагрузки правого желудочка вследствие окклюзии сосудистого артериального русла легких венозными тромбоэмболами и развития легочной гипертензии.

Повышение давления в правом желудочке вызывает изменение движения межжелудочковой перегородки. Происходит ее "вдавливание" в полость левого желудочка; указанные нарушения кинетики перегородки более всего выражены в базальном отделе (8-образная форма). Левый желудочек оказывается сдавленным парадоксально движущейся межжелудочковой перегородкой, с одной стороны, и фиксирован перикардом - с другой. Это приводит к снижению его диастолического наполнения и является причиной ухудшения системной и легочной гемодинамики. Механическое сдавление левого желудочка с падением его ударного объема приводит к снижению коронарного кровотока и развитию ишемии обоих желудочков [102].

Таким образом, структурно-функциональные изменения правого желудочка при острой тромбоэмболии легочной артерии выражаются как в изменении его объемных показателей, так и в нарушении сократительной способности, обусловленном ишемией миокарда.

Обратимость структурно-функциональных расстройств правого желудочка у пациентов с тромбоэмболией легочной артерии зависит от исхода острого периода заболевания. При своевременно начатом и адекватном лечении, нормализации давления в легочной артерии КДО,

КСО и ФВ нормализуются в течение первого месяца заболевания. Если же острая тромбоэмболия легочной артерии осложняется хронической постэмболической легочной гипертензией, развивается гипертрофия уже дилатированного ранее правого желудочка. Последовательность гипертрофии и степень ее выраженности зависят от величины систолического давления в легочной артерии. Замечено также, что рост мышечной массы правого желудочка более зависит от выраженности легочной гипертензии, а не от длительности течения заболевания. Первые признаки формирования легочного сердца при хронической постэмболической легочной гипертензии можно выявить на эхокардиограмме и при сцинтиграфии миокарда уже через 2-3 мес после острого эпизода тромбоэмболии легочной артерии [17].

Гипертрофия и ишемия приводят к повышению жесткости миокарда и дальнейшему росту конечно-диастолического давления правого желудочка, что является причиной формирования диастолической дисфункции правого желудочка. Установлено, что степень диастолической дисфункции правого желудочка при хронической постэмболической легочной гипертензии превышает таковую у пациентов, страдающих первичной легочной гипертензией [55]. Геометрическая форма правого желудочка изменяется преимущественно за счет "роста" в ширину. Форма правого желудочка становится сферичной, деформация затрагивает и полость левого желудочка за счет вдавливания межжелудочковой перегородки. При этом медиально-латеральный размер правого желудочка превышает медиально-латеральный размер левого желудочка. Растяжение фиброзного кольца трикуспидального клапана приводит к повышению степени регургитации с трикуспидального клапана, которая усугубляет нарушения гемодинамики и рассматривается как отягощающий фактор развития сердечной недостаточности при хронической постэмболической легочной гипертензии [61].

В литературе недостаточно полно освещены вопросы эволюции ремоделирования правого желудочка и малого круга кровообращения, динамики недостаточности трикуспидального клапана после операции легочной тромбэндартерэктомии.

После операции легочной тромбэндартерэктомии цифры систолического давления в легочной артерии снижаются, но редко достигают нормальных величин. Причины этой резидуальной легочной гипертензии недостаточно изучены.

Решение перечисленных вопросов и составляет актуальность данного исследования.

Цель исследования - Изучить внутрисердечную гемодинамику, изменения малого круга кровообращения, ремоделирование правых и левых отделов сердца при острой тромбоэмболии легочной артерии и при хронической постэмболической легочной гипертензии, динамику этих процессов после хирургического лечения.

Задачи:

1. Оценить клинико-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при острой тромбоэмболии легочной артерии.

2. Проследить динамику процессов обратного ремоделирования камер сердца и легочной артерии после катетерной фрагментации с тромболизисом.

3. Изучить изменения в малом круге кровообращения и ремоделирование правых отделов сердца у больных, перенесших острую массивную тромбоэмболию легочной артерии в процессе формирования хронической постэмболической легочной гипертензии.

4. Оценить эволюцию ремоделирования правых отделов сердца и малого круга кровообращения, относительной недостаточности

трикуспидального клапана у больных после легочной тромбэндартерэктомии.

5. Изучить эхокардиографические предикторы неблагоприятного исхода операции легочной тромбэндартерэктомии.

Научная новизна:

1. Впервые установлена зависимость тяжести ремоделирования правых камер сердца и правожелудочковой систолической дисфункции от степени легочной гипертензии при острой ТЭЛА - примера аварийной стадии развития компенсаторных процессов в сердечнососудистой системе.

2. При проведении дооперационного обследования пациентов выявлено, что при формировании хронической постэмболической легочной гипертензии параллельно с правожелудочковой недостаточностью и дисфункцией развивается и прогрессирует левожелудочковая диастолическая дисфункция.

3. Процессы ремоделирования отделов сердца и малого круга кровообращения у больных с хронической постэмболической легочной гипертензии имеют четкую временную связь с давностью первого эпизода ТЭЛА и являются примером второй и третьей стадий развития компенсаторных процессов в сердечнососудистой системе.

4. Впервые при анализе дооперационных данных и результатов хирургического лечения выявлены предикторы неблагоприятного исхода операции легочной тромбэндартерэктомии.

5. Установлено, что после операции легочной тромбэндартерэктомии регистрируется восстановление диастолической функции ЛЖ за счет увеличения скорости пика Е трансмитрального диастолического

потока и ПЖ за счет уменьшения скорости пика А транстрикуспидального диастолического потока. Практическая значимость

Выявленные в данном исследовании особенности адаптации правого желудочка и малого круга кровообращения у пациентов с острой ТЭЛА и ХПЭЛГ до и после операции позволяют определить тяжесть состояния, течение послеоперационного периода, предикторы неблагоприятного результата оперативного лечения и отдаленный прогноз.

Достоверность данных, выводов и рекомендаций, приведенных в диссертации

Большое число клинических наблюдений, проведение подробного научного анализа данных с применением современных методов статистики и современного программного компьютерного обеспечения, свидетельствуют о высокой достоверности результатов, выводов и рекомендаций, сформулированных в диссертационной работе.

Положения, выносимые на защиту:

1. У пациентов с острой ТЭЛА регистрируется тяжелое поражение легочного русла, сопровождающееся в большинстве случаев развитием умеренной и значительной ЛГ, дилатацией правых отделов сердца и правожелудочковой дисфункцией, ремоделированием ЛЖ.

2. После катетерной фрагментации с тромболизисом у пациентов с острой ТЭЛА регистрируется значительное снижение уровня легочной гипертензии и уменьшение признаков перегрузки правых отделов сердца. Достигнутый положительный результат сохраняется в отдаленном послеоперационном периоде.

3. Процесс ремоделирования правых отделов сердца при хронической постэмболической легочной гипертензии зависит от длительности её

12

существования. С увеличением времени от первого эпизода ТЭЛА увеличивается степень легочной гипертензии, дилатация правых отделов сердца, прогрессирует диастолическая дисфункция ЛЖ и ПЖ, уменьшаются скоростные показатели, характеризующие внутрисердечную гемодинамику.

4. Операция легочной тромбэндартерэктомии имеет высокую эффективность. Уже в раннем послеоперационном периоде наблюдается значительное уменьшение уровня легочной гипертензии, правых отделов сердца, улучшение функции трикуспидального клапана, нормализация объема левого желудочка, улучшение диастолической функции ЛЖ.

5. Ремоделирование правых отделов и МКК имеют прогностическое значение. Предикторы неблагоприятного результата оперативного лечения хронической постэмболической легочной гипертензии обусловлены тяжестью поражения легочного русла и ремоделированием правых отделов сердца.

6. В отдаленном послеоперационном периоде после легочной тромбэндартерэктомии легочная гипертензия не нарастает, происходит дальнейшее обратное ремоделирование полостей сердца. Улучшение диастолической функции ПЖ.

Объём и структура диссертации

Диссертационная работа оформлена в виде специально подготовленной рукописи, изложена на 127 страницах. Текст оформлен в соответствии с требованиями к работам, направляемым в печать. Диссертация состоит из введения, 5 глав, обсуждения результатов исследования, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы - 133 источника (из них 54 отечественных и 79 зарубежных). Работа содержит 34 таблицы и 19 рисунков.

Глава 1 Изменения малого круга кровообращения, внутрисердечная гемодинамика и ремоделирование правых и левых отделов сердца при острой тромбоэмболии легочной артерии и при формировании хронической постэмболической легочной гипертензии (обзор литературы)

1.1 Эпидемиология острой тромбоэмболии легочной артерии.

Тромбоэмболия легочной артерии является одной из самых распространенных видов сердечно-сосудистой патологии. Даже в такой социально развитой стране, как США, ежегодно среди 600 тысяч вновь выявленных пациентов с ТЭЛА треть умирает. При этом у половины при жизни диагноз не выставляется [15,94]. Согласно данным патологоанатомических отчетов, у каждого пятого из 1 ООО пациентов, умерших после большой операции, причиной смерти послужила ТЭЛА. Так, по статистическим отчетам различных прозектур, количество ТЭЛА, явившихся причиной смерти, составляет от 2-5 % [24] до 7,3-11% [39].ТЭЛА является причиной 5% летальных исходов после общехирургических и 23,7% - после ортопедических операций [121]. ТЭЛА как причина летального исхода, по данным аутопсий в многопрофильном стационаре, наблюдается от 4,6 до 7,3 % случаев (в среднем 6,0 % на 2 833 аутопсии) [36]. Внутрисосудистые тромбозы и эмболии занимают важное место среди различных осложнений в течение беременности, родов, послеродового периода. Венозный тромбоз во время беременности встречается сравнительно редко. Частота колеблется в пределах 0,018—0,29% (2—3 случая на 1000 беременностей), у 0,78— 2,35% больных с тромбофлебитами во время беременности наблюдается тромбоэмболия легочной артерии. Частота послеродовых тромбофлебитов составляет 0,12—5%. Частота (ТЭЛА) в послеродовом периоде достигает 10%[22]. Тромбэмболические осложнения встречаются по разным данным от 4 до 4,25% случаев множественных и сочетанных

повреждений опорно-двигательного аппарата вследствие дорожно-транспортных травм [45].

1.2 Этиология и патогенез острой тромбоэмболии легочной артерии и причины формирования хронической постэмболической легочной гипертензии.

У подавляющего числа больных (более 90%) источником ТЭЛА является тромбоз в системе нижней полой вены (НПВ). Чаще всего он локализуется в глубоких венах нижних конечностей и магистральных венах таза. [6,7,27,35,86,126]. При бластоматозном поражении почек возможен тромбоз почечных вен, распространяющийся на НПВ[42]. Встречается и тромботическое поражение печеночных вен. Иногда к тромбоэмболии может приводить тромбоз правого предсердия, который развивается на фоне мерцательной аритмии и дилатационной кардиомиопатии [5, 27,126]. Эмболизация легочного сосудистого русла возможна также при инфекционном эндокардите с поражением трехстворчатого клапана и эндокардиальной электрокардиостимуляции, осложненной тромбозом правых отделов сердца. Крайне редко легочной эмболией осложняется тромбоз в бассейне верхней полой вены.

Наибольшему риску развития венозного тромбоза и, соответственно, ТЭЛА подвержены больные с онкологическими заболеваниями, травматическими повреждениями, недостаточностью кровообращения, ожирением, вынужденные по различным причинам длительно соблюдать постельный режим. Высокий риск возникновения венозных тромбозов имеют беременные женщины, пациенты с избыточной массой тела или ожирением различной степени [21]. Кроме того, дополнительному риску возникновения тромбозов и тромбоэмболий подвергаются пациенты с нарушениями свертывания крови, такими, как генетически обусловленные тромбофилии [12,49].

Обычно ТЭЛА возникает при флотирующих тромбах, которые свободно располагаются в просвете сосуда и имеют единственную точку фиксации в дистальном своем отделе. Потоком крови такой тромб легко может быть частично фрагментирован и принесен в малый круг кровообращения. Окклюзивное тромботическое поражение, при котором тромбы плотно спаяны со стенкой вены на значительном протяжении, чаще всего не сопровождается развитием эмболии. Оценить эмбологенность тромбоза вен нижних конечностей с большой долей вероятности возможно при помощи дуплексного сканирования [37]. Принципиально, тромбоз любой локализации может обусловить тромбоэмболию, между тем источником массивной ТЭЛА, под которой понимают эмболическое поражение легочного ствола и/или главных легочных артерий, в 65% случаев является тромбоз илиокавального сегмента, в 35% - подколенно-бедренного.

Для легочной эмболии характерно двустороннее поражение за счет фрагментации тромбов, происходящей в правых отделах сердца.

Основным гемодинамическим последствием ТЭЛА является развитие гипертензии малого круга кровообращения. Непосредственной причиной ее возникновения выступает увеличение сопротивления сосудистого русла легких, т.е. возрастание постнагрузки, которая препятствует полноценному опорожнению правого желудочка от крови во время систолы и "требует" от него не свойственной ему в норме функциональной активности. Снижение легочного кровотока более чем на 75% представляет собой критический уровень эмболической обструкции, поскольку приводит к депрессии сердечной деятельности. Прогрессирующее падение сердечного выброса, несмотря на централизацию кровообращения, приводит к системной гипотензии, шоку и асистолии.

Основными звеньями патогенеза легочной гипертензии при острой тромбоэмболии легочной артерии выступают: с одной стороны гемодинамические нарушения, с другой - респираторные.

Среди гемодинамических нарушений выделяют генерализованный спазм лёгочных сосудов, который ведет к повышению лёгочного сосудистого сопротивления, острому развитию лёгочной гипертензии и острого лёгочного сердца (острая перегрузка и дилатация правых отделов сердца). Характерны: падение сердечного выброса, тахикардия, глубокая системная артериальная гипотензия; присоединение левожелудочковой недостаточности (массивная или рецидивирующая ТЭЛА) [4]. Основные патофизиологические механизмы, вызывающие прекапиллярную гипертензию: редукция сосудистого ложа, бронхоконстрикция, спазм артериол. Следующий этап изменения легочной гемодинамики - развитие сосудистых коллатералей за счет артериальных бронхолегочных анастомозов, легочных артерио-венозных шунтов. В результате приведенных нарушений, происходит перераспределение кровотока. Причиной артериальной гипотензии и тахикардии является падение сердечного выброса. Перегрузка и дилатация правого желудочка -следствие легочной гипертензии. Дилатация правого предсердия и повышение давления в нем ведут к повышению центрального венозного давления. Снижение систолического давления в аорте и повышение давления в правом желудочке оказывают отрицательное влияние на коронарное кровообращение: ухудшается перфузия миокарда левого желудочка, отмечается относительная гипоперфузия субэндокардиальных отделов правого желудочка [85].

Респираторные нарушения: шунтирование значительного объёма крови через артерио-венозные анастомозы (главный механизм нарушения газообмена) приводит к выраженной гипоксемии. Бронхоспазм (рефлекторный механизм, воздействие высвобождаемых из тромба медиаторов) приводит к углублению альвеолярной гиповентиляции,

17

гипоксемии и формированию обструктивного синдрома (сопровождается нарушением распределения вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких У/<3). С другой стороны - влияние на юкстакапиллярные рецепторы ведет к увеличению объёма альвеолярной вентиляции и резкому снижению РаСО 2 (гипокапния) что углубляет бронхоспазм. Гиперкапния возможна в крайне тяжелых случаях, вследствие отёка легких. В результате этих изменений при ТЭЛА развиваются синдромы острого лёгочного сердца и острой дыхательной недостаточности.

Таким образом, можно выделить основные факторы патогенеза:

• Подавление выработки сурфактанта с локальными респираторными нарушениями в виде возникновения ателектаза или бронхоспазма с эмфиземой лёгких.

• Несоответствие вентиляционно-перфузионных отношений: возникновение перфузионного дефицита с гипоксемией (в норме У/<3 = 1, при ТЭЛА У/С> < 1), гипервентиляции с гипокапнией.

• Гипертензия в системе лёгочной артерии на основе анатомической окклюзии сосуда, рефлекторных и гуморальных механизмов спазма артериол вследствие воздействия биологически активных веществ (медиаторов), выделяемых из тромбоэмбола, с развитием синдрома острого и подострого лёгочного сердца.

• Уменьшение сердечного выброса с падением артериального давления в системе большого круга кровообращения при повышении общего периферического сосудистого сопротивления.

• Развитие осложнений: инфаркта лёгкого, плеврита, пневмонии, сердечной недостаточности.

• Формирование посттромбоэмболического пневмосклероза с синдромом хронического лёгочного сердца, дыхательной и сердечной недостаточности.

В малом круге кровообращения небольшие рыхлые эмболы быстро лизируются плазмином, и кровоток полностью восстанавливается. Иная картина наблюдается, если произошла эмболия лёгочных сосудов старыми, плотными тромбами, массивными тромботическими массами, быстрый лизис которых невозможен. Неизбежно возникает окклюзия лёгочной артерии тромбоэмболами, частично или полностью блокирующими кровоток в малом круге кровообращения. Примерно у трети больных, с поражением мелких ветвей лёгочной артерии, имеет место неблагоприятный вариант патогенеза - «подрастание» тромба. Оно происходит от периферии к центру. В процесс тромбирования вовлекаются как смежные ветви, так и первоначально поражённый участок артерии. Клинически это проявляется эпизодами повторных эмболий, заболевание приобретает рецидивирующий характер с формированием хронического лёгочного сердца [4].

Массивная легочная эмболия (сосудистая обструкция больше или=50%) - фактор риска смертности в течение первых нескольких дней после начала, но, впоследствии массивность поражения не имеет существенного влияния на выживаемость. Относительный риск смерти среди пациентов с массивной легочной эмболией в 8 раз выше, чем у пациентов без эмболии в течение первого дня после начала [116]. Патогенез ТЭЛА включает два основных звена - "механическую" обструкцию легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения. Основным гемодинамическим последствием ТЭЛА является развитие гипертензии малого круга кровообращения. У больных с неизмененным преэмболическим статусом кровообращения пороговым уровнем, превышение которого инициирует развитие легочной гипертензии, является окклюзия 50% легочной циркуляции. Дальнейшее увеличение распространенности эмболической обструкции ведет к повышению давления в легочном стволе и правых отделах сердца, снижению сердечного выброса и напряжения кислорода в артериальной крови.

19

Максимальная величина систолического давления в малом круге кровообращения в острой стадии ТЭЛА у пациентов без исходных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы никогда не превышает 70 мм рт. ст. Не гипертрофированный миокард правого желудочка из-за ограниченных резервных возможностей не может обеспечить более выраженной гипертензии. Превышение этого уровня указывает на длительный характер эмболической окклюзии или наличие сопутствующей сердечно-легочной патологии [14]. В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной ткани ("мертвое пространство"), происходит спадание респираторных отделов легкого и развивается бронхиальная обструкция в зоне поражения. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, что также способствует развитию ателектаза легочной ткани, который появляется уже к исходу 1-2-х суток после прекращения легочного кровотока. Возникает артериальная гипоксемия, которая может усугубляться сбросом крови через незакрытое овальное окно, начинающее функционировать в условиях остро развившейся легочной гипертензии. [52]. Действие гуморальных факторов не зависит от объема эмболической окклюзии легочных сосудов, поэтому обструкция менее 50% сосудистого русла может привести к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие развития легочной вазоконстрикции. Она обусловлена гипоксемией, высвобождением биологически активных веществ (серотонин, гистамин, тромбоксаны) из агрегатов тромбоцитов в тромбе. В экспериментах на животных было показано, что эти вещества вызывают тахипноэ, легочную гипертензию и артериальную гипотонию даже в отсутствие выраженной окклюзии легочной артерии.

При этом даже полная эмболическая обструкция легочных артерий далеко не всегда приводит к формированию инфаркта легкого. В условиях кровоснабжения легкого из двух кругов кровообращения тромбоэмболия вызывает инфаркт легочной паренхимы только у 1 из 10 больных. Таким

20

образом, в 10-30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого. Шунтирование артериальной крови из бронхиальных ветвей поддерживает кровоток в периферическом васкулярном русле, что препятствует распространению вторичного тромбоза и некрозу легочной ткани.

Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и дыхательные пути, наряду с эмболической окклюзией ветвей легочной артерии, для развития инфаркта легкого необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких. Большинство "свежих" тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергается лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10-14 сут. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие ателектазов легочной ткани.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Матвеева, Наталья Владимировна, 2013 год

Список литературы.

1. Абдуллаев Р.Я., Никонов В.В. Ультразвуковое исследование при диагностике легочной гипертензии и способ определения её тяжести Медицина неотложных состояний 2(3) 2006

2. Бабак О.Я. Новые подходы к изучению особенностей морфо-функционального состояния правого желудочка сердца. Ремоделирование правого желудочка при тромбоэмболии легочной артерии и хронической постэмболической легочной гипертензии/ Бабак О.Я., Крахмалова Е.О. // Журнал АМН Украины. - 2008. - Том 14. - № 2. С. 283-298

3. Бардина Е.А. Мультиспиральная компьютерная томография как метод выбора в диагностике тромбоэмболии легочных артерий и оценке эффективности проводимой терапии / Бардина Е.А. // Медицинская визуализация. - 2009. - №3. - С.72-81

4. Бахирев A.M. Тромбоэмболия легочной артерии в практике интерниста: Учебное пособие / Бахирев A.M., Лизенко М.В., Петровский В. И. //. - Петрозаводск.: Изд-во ПетрГУ, 2006. - 92 с.

5. Благова О.В. Успешное лечение массивного тромбоза нижней полой вены с нефротическим синдромом и хронической двусторонней тромбоэмболией легочной артерии у пациента с генетической тромбофилией / Благова О.В., Дземешкевич С. Л., Козловская Н. Л. // Терапевтический архив. - 2012. - № 84(1). - С. 41-47

6. Бокарев И.Н. Венозный тромбоэмболизм: лечение и профилактика. / Бокарев И.Н., Попова Л.В., Кондратьева Т.Б. // Consilium medicum. -2005. - том 07. - №1. - С. 67-71

7. Бокарев И. Н., Попова Л. В. Венозный тромбоэмболизм и тромбоэмболия лёгочной артерии. - М.: Медицинское информационное агентство, 2005. - 208 е.].

8. Вертинский Е.А., Чиж С.А. Диагностическая ценность эхокардиографии для выявления тромбоэмболии легочной артерии // Материалы конференции. - 2002. - том 1. - С. 99-102

9. Верткин А.Л. Тромбоэмболия легочной артерии / Верткин А.Л. // Медицинский вестник. - 2008. - №1. С. 9-11

Ю.Жаринов О.И. Состояние правого желудочка и межжелудочковое взаимодействие у больных с хронической сердечной недостаточностью / Жаринов О.И., Салам С., Коморовский P.P.// Кардиология. - 2000. - № 11. - С. 45-49.

П.Карпенко A.A. Гибридные оперативные вмешательства при массивной тромбоэмболии легочных артерий / Карпенко A.A. Старосоцкая М.В. Чернявский М.А. Чернявский A.M. // Флебология. - 2009. - №4. - С. 20-25

12.Карпенко A.A. Тромбофилии у больных с острой и хронической тромбоэмболией легочных артерий / Карпенко A.A. Чернявский A.M. Старосоцкая М.В. // Флебология. -2010. - №2. - С. 125-126

1 З.Кириенко А.И. Тромбоэмболия легочных артерий: диагностика, лечение и профилактика / Кириенко А.И., Матюшенко A.A., Андрияшкин В.В. // Consilium Medicum. - 2001. - Том 3. - № 6. - С. 224-228.

Н.Кириенко А.И., Матюшенко A.A., Андрияшкин В.В., Чуриков Д.А. // Тромбоэмболия легочных артерий: диагностика, лечение и профилактика // Российский государственный медицинский университет, ГКБ № 1 им Н.И.Пирогова, Москва

15.Кириенко, А.И.Тромбоэмболия легочных артерий: диагностика, лечение и профилактика / А.И. Кириенко // (http://www.medlinks.ru/article.php?sid=26087 14.06.2006)

16.Королева И. М. Спиральная и мультиспиральная компьютерная томография в диагностике тромбоэмболии легочной артерии.: дисс... док. мед. наук: 14.00.19:Москва, 2005.-250 с.

17.Крахмалова Е.О. Ремоделирование правого желудочка сердца при тромбоэмболии легочной артерии и хронической постэмболической легочной гипертензии / Крахмалова Е.О. // Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков, 2005

18.Крахмалова Е.О. Сравнительный анализ диастолической и систолической функции правого желудочка у больных хронической постэмболической легочной гипертензией и ХОЗЛ различной степени тяжести / Крахмалова Е.О., Блажко В. И., Ефимов В. В. // Украгнський пульмонолопчний журнал. - 2006. - № 3. - С. 16-19

19.Крахмалова Е.О. Клинико-функциональные и морфологические изменения сердечно-сосудистой системы у пациентов с тромбоэмболией легочной артерии и хронической постэмболической легочной гипертензией: дисс. д-ра мед наук: 14.01.11 - X., 2006. -304с. - Библиогр.: 282-304

20.Кудряшова Н.Е., Ермолов A.C., Вереснева Э.А. // Перфузионная сцинтиграфия легких в комплексной диагностике тромбоэмболии легочной артерии // Вестник рентгенологии и радиологии №2 2006 г. с. 28-34

21.Кудыкин М.Н., Измайлова Т.С // Флебологические осложнения во время беременности // Флебология №2 2010

22.Кулаков В. И., Серов В. Н., Абубакирова А. М., Чернуха Е. А. Анестезия и реанимация в акушерстве и гинекологии Медицинский портал «медицина от А до Я» http://med-books.info/akusherstvo-ginekologiya/tromboemboliya-legochnoy-arterii9994.html 2011

23.Лапина Т.В. Методы лечения хронической тромбоэмболической легочной гипертензии / Лапина Т.В., Вишневский A.A. // Хирургия. - 2007. - № 4. - С. 58-61

24.Мазаев П. Н. Клинико-рентгенологическая диагностика тромбоэмболии легочных артерий / П.Н. Мазаев, Д.В. Куницын. -М.: Медицина, 1979. - 200 с

25. Матвеева H.B. Эхокардиографическая оценка результатов операции легочной тромбэндартерэктомии у пациентов с хронической постэмболической легочной гипертензией в отдаленном послеоперационном периоде / Матвеева Н.В., Чернявский A.M., Нарциссова Г.П. // СМЖ (Томск). - 2012. - Т. 27. - № 1. - С. 60-63

26.Меерсон Ф.З. Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца. М.; Медицина. 1965

27.Мельник М.В. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: патофизиология, клиника, диагностика, лечение. / Мельник М.В., Санодзе И.Д., Сиротина И.Д., Шилов A.M. // РМЖ. - 2003. - том 11. -№9.-С. 530-535

28.Мешалкин E.H. Адаптация, компенсация и паракомпенсация при пороках сердца. Обоснование гемодинамической классификации пороков сердца. (Препринт №540 ВЦ СО АН СССР). - Новосибирск, 1984 Мешалкин E.H. Литасова Е.Е., Власов Ю.А. // Компенсация и паракомпенсация при пороках сердца. - Новосибирск, 1985. - С. 318.

29.Мешалкин E.H. Стадийность пороков сердца как отражение развития компенсации - паракомпенсации. / Мешалкин E.H., Литасова Е.Е., Власов Ю.А. // Вестник АМН СССР. 1991- №7 - С. 50-54

30.Морозов С.П. 25-летие отечественной компьютерной томографии / Морозов С.П., Синицын В.Е. // Медицинская визуализация.-2004.-№2.-С.134-135.

31.Нарциссова Г.П. Нарушение легочной гемодинамики и функции правого желудочка в поздних стадиях митрального стеноза/Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Новосибирск,2000

32.Неклюдова Г.В. Роль эхокардиографии в диагностике легочной гипертензии / Неклюдова Г.В., Калманова E.H. // Consilium medicum. 2006. - Том 2. - №2. - С. 1-18

33.Орлов В.Н. // Руководство по электрокардиографии // 5-е стер. Изд. -М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. - 528с.

34.Пархоменко А.Н. Симпозиум: Тромбоэмболия легочной артерии: алгоритмы диагностики и лечения / Пархоменко А.Н., Иркин О.И., Лутай Я.М. // Медицина неотложных состояний. - 2011. - №3(34).

55. Покровский A.B. Клиническая ангиология. М., Медицина 2004. -808с.

36.Пономарева И. А. Эпидемиология тромбоэмболии легочной артерии по данным аутопсий / Пономарева И. А., Воробьева Н. А. // Экология человека. - 2007. - №2. - С. 26-32

37.Пучкова Г.А. Возможности дуплексного сканирования в диагностике эмбологенности тромбозов вен бедренно-подколенного сегмента / Пучкова Г.А. Сучков И.А. // Флебология. - 2010. - №2

38.Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Массивная эмболия легочных артерий. // М.: Медицина. - 1990. - 336 с.

39.Савельев В. С. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения: фатальная неизбежность или контролируемая реальность? / B.C. Савельев // Хирургия. - 1999. -№ 6. - С. 60-63

40.Савельев B.C. Флебология /М.: Медицина, 2001. - 660 с

41.Тодуров, Б.М. Комплексное лечение тромбоэмболии легочной артерии в хирургической клинике / Б.М. Тодуров, Е.В. Шныркова, И.Н. Кузьмич, и др. // Украшський кардюлопчний журнал. - 2005. -№3

42.Тромбоз в системе нижней полой вены http://www.allsurgery.ru/angio_hirurgiya/tromboz_v_sisteme_nizhnei_po loi_veny.html Дата обращения 26.09.2012

43.Тромбоэмболия легочных артерий. Диагностика и лечение хирургических заболеваний. http://www.allsurgery.ru/angio_hirurgiya/tromboemboliya_legochnyh_art erii.html 24/08/2012

44.Тромбоэмболия легочной артерии // В кн.: Кардиология в таблицах и схемах. Под. ред. М. Фрида и С.Грайнс.М.: Практика, 1996. - С. 538 -548

45.Тромбоэмболии при дорожной травме. Пример тромбоэмболии легочной артерии http://meduniver.com/Medical/Xirurgia/1743.html 26.09.2012

46.Факторы риска ТЭЛА. Классификация факторов риска ТЭЛА. http://medicalplanet.su/diagnostica/189.html дата обращения 26.09.2012

47.Фрид М. и Грайнс С. //Тромбоэмболия легочной артерии В кн.: Кардиология в таблицах и схемах. // М.: Практика, 1996. - С. 538 -548

48.Чернявский A.M. Хроническая посттромбэмболическая легочная гипертензия / Чернявский A.M., Мироненко С.П., Аляпкина Е.М.// Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2008. - №2. - С. 7074

49.Шевела А.И. Врожденные тромбофилии: вклад в величину риска венозного тромбоза / Шевела А.И., Егоров В.А., Севостьянова К.С. // Флебология. - 2010. - № 2

50.Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализированной медицинской помощи). Дисс. на докт. мед. наук. - М. - 1995. - 47 с.

51.Яковлев В.Б., Яковлева М.В. // Научно-практический журнал для клиницистов №2 Том VII, 2002. С. 4-19

52.Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии / В.Б. Яковлев, М.В. Яковлева // Кардиология. - 2000. - № 1. - С. 75-82

53.Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии. Диагностика, лечение, профилактика // РМЖ №16 1998 http://www.rmj.ru/articles_2260.htm

54.Яковлева М.В., Яковлев В.Б. // Актуальные вопросы флебологии. Тромбозы вен, 2007.

55.Амосова К.М., Конопльова Л.Ф., Решотько Д.О. та ш. Особливост1 функцюнального стану серцево-судинно'1 системи i ремоделювання шлуночюв серця у хворих з хрошчним легеневим серцем, зумовленим первинною i шсляембол1чною легеневою гшертенз1ею // Серце i судини. - 2004. - № 1. - С. 57-63.

56.Abbas АЕ, A simple method for noninvasive estimation of pulmonary vascular resistance. / Abbas AE, Fortuin FD, Schiller NB et al. // J Am Coll Cardiol. - 2003. - № 41 (6). - C. 1021-1027

57.Alpert J. S., The effect of right ventricular dysfunction on left ventricular form and function. / Alpert J. S. // Chest. - 2001. - № 119 (6). - C. 16321633.

5 8. Archibald C.J. Long-term outcome after pulmonary

thromboendarterectomy. / Archibald С J, Auger WA, Fedullo PF, et al. // Am J Respir Crit Care Med. - 1999. - №160. - C. 523-528

59.Blanchard, D.G. Utility of right ventricular Tei index in the noninvasive evaluationof chronic thromboembolic pulmonary hypertension before and afterpulmonary thromboendarterectomy./ D.G. Blanchard // JACC Cardiovasc Imaging. - 2009 - №2 - C. 143-149

60.Bleasdale R. Prognostic importance of right ventricular dysfunction / Bleasdale R., Frenneaux M. // Heart. - 2002. - Vol. 88. - P. 323-324

61.Campana C. The evaluation of right ventricular performance in different clinical models of heart failure / Campana C., Pasotti M., Monti L. et al. // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 6 (Suppl. F). - P. 61-67

62.Casaclang-Vernosa G, MD. Effects of pulmonary thromboendarterectomy on right-sided echocardiographic parameters in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension / Casaclang-Vernosa G, MD, McCully RB, MD, Jae K. Oh, MD et al // Mayo Clin Proc. - 2006. - Vol. 81(6).-P. 777-782

63.Chan K. Comparison of three Doppler ultrasound method in the prediction of pulmonary artery disease. / Chan K, Currie PJ, Seward JB et al. // J Am Coll Cardiol. - 1987. - Vol. 9. - P. 549-554

64.Corsico A.G. Long-term outcome after pulmonary endarterectomy / Corsico A.G, D'Armini A. M., Cerveri I // Am J Respir.Crit Care Med. -2008. - Vol. 178(4). - P. 419-424

65.D'Armini A. M. Reverse right ventricular remodeling after pulmonary endarterectomy. / D'Armini A. M., Zanotti G., Ghio S., // J.Thorac.Cardiovasc.Surg. - 2007. - Vol. 133 (1). - P. 162-168

66.Dartevelle P. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. / Dartevelle P, Fadel E, Mussot S, et. all // G.Eur Respir J. - 2004. - Vol. 23. - P. 637-648

67.Davidson BL. Should echocardiography of the right ventricle help determine who receives thrombolysis for pulmonary embolism? / Davidson BL. Lensing AW. // Chest. - 2001. - Vol. 120(1). - P. 6-8

68.Diana B., Chronic thromboembolic pulmonary hypertension / Diana Bonderman, Irene M. Lang // Pulmonary Hypertension. European respiratory monograph. - 2012.-Vol. 1. - P. 108-118

69.Dittrich H. C. Early changes of right heart geometry after pulmonary thromboendarterectomy. / Dittrich H. C., Nicod P. H., Chow L. C., Chappuis F. P., Moser K. M., Peterson K. L., // J.Am.Coll.Cardiol. -1988.-Vol. 11 (5).-P. 937-943

70.Dittrich H. C. Early improvement in left ventricular diastolic function after relief of chronic right ventricular pressure overload. / Dittrich H. C., Chow L. C., Nicod P. H. // Circulation/ - 1989. - Vol. 80 (4). - P.823-830

71.Doyle RL // Medscape Pulm Med. 2005; 9(1)

72.Ehtisham Mahmud, MD, FRCP(C) Correlation of Left Ventricular Diastolic Filling Characteristics With Right Ventricular Overload and Pulmonary Artery Pressure in Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension / Ehtisham Mahmud, MD, FRCP(C), Ajit Raisinghani, MD,

119

FACC, Alborz Hassankhani, MD // Journal of the American College of Cardiology. - 2002. - Vol. 40, No. 2

73.Fedullo P. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension / Fedullo P., Kerr K. M., Kim N. H. // Am J Respir.Crit Care Med. - 2011. - Vol. 183(12).-P. 1605-1613

74.Fleg J. L. Assessment of functional capacity in clinical and research applications: An advisory from the Committee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention, Council on Clinical Cardiology, American Heart Association / Fleg J. L., Pina I. L., Balady G. J., et all // Circulation 2000.- Vol. 102 (13).-P. 1591-1597

75.Gan C. T. Impaired left ventricular filling due to right-to-left ventricular interaction in patients with pulmonary arterial hypertension / Gan C. T., Lankhaar J. W., Marcus J. T., et all // Am.J.Physiol Heart Circ.Physiol. -2006. - Vol. 290 (4). - P. H1528-H1533

76.Goldhaber SZ, Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER) / Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. // Lancet. - 1999. - Vol. 353 Issue 9162.-P. 1386-1389

77.Goldhaber S.Z., Alteplase versus heparin in acute pulmonaryembolism: randomised trial assessing right-ventricular function andpulmonary perfusion / Goldhaber S.Z., Come P.C., Lee R.T. // The Lancet. - 1993. - Vol. 1 Issue 8844 (507-511)

78.Goldhaber SZ. Echocardiography in the diagnosis and management of pulmonary embolism: a limerick. / Goldhaber SZ. // Chest. - 2000. - Vol. 118(5). — P.I518-1519

79.Goldhaber S.Z. Pulmonary embolism. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Saunders company. - 2001. - P.1886-1907

80.Goldhaber SZ. Echocardiography in the management of pulmonary embolism / Goldhaber SZ. // Ann Intern Med. - 2002. - Vol. 136. - P. 691-700.

81.Goldhaber S.Z. Pulmonary embolism, deep venous thrombosis, and cor pulmonale. In Braunwald E., Goldman L. (eds) Primary cardiology. Saunders company. - 2003. - P. 673-690

82.Goldman L, Ausiello D Cecil Textbook of Medicine. 22nd Edition. -2004.-P. 564.

83.Grifoni S. Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction / Grifoni S., Olivotto I., Cecchini P. et al. // Circulation. -2000.-Vol. 101.-P. 2817

84.Groepenhoff H. Exercise testing to estimate survival in pulmonary hypertension / Groepenhoff H., Vonk-Noordegraaf A., Boonstra A., et al. // Med Sci Sports Exerc. - 2008. - Vol. 40 (10). P. 1725-1732

85.Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. // Eur Heart J. - 2000. - Vol. 21(16). - P. 1301-1336

86.Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). // Eur Heart J. - 2008. - Vol. 29(18). P. 2276-2315

87.Hardziyenka M., Right ventricular failure following chronic pressure overload is associated with reduction in left ventricular mass evidence for atrophic remodeling / Hardziyenka M., Campian M. E., Reesink H. J., et al // J Am Coll.Cardiol. - 2011. Vol. 57 (8). - P. 921 - 928

88.Hoeper M.M., Bosentan therapy for inoperable chronic thromboembolic pulmonary hypertension // Hoeper M.M., Kramm T., Wilkens H. et al.// Eur J Cardiothorac Surg. - 2003. - Vol. 23(5). - P.776-781

89.Hurwit E. S. A surgical approach to the problem of chronic pulmonary artery obstruction due to thrombosis or stenosis / Hurwit E. S., Schein C. J., Rifkin H., // Ann.Surg. - 1958. - №147 (2). - P. 157-165

90.Jamieson SW, MB, FRCS Pulmonary Endarterectomy: Experience and Lessons Learned in 1,500 Cases / Jamieson SW, MB, FRCS, David P. Kapelanski, MD, Naohide Sakakibara, MD et al. // Ann Thorac Surg. -2003. Vol. 76.-P. 1457-1464

91.Jardin F, Echocardiographic pattern of acute cor pulmonale / Jardin F, Dubourg O, Bourdarias J. // Chest. - 1997. - Vol. 111. - P. 209-217

92.Kasper W, Echocardiography findings in patients with proved pulmonary embolism / Kasper W, Meinertz T, Henkel B, et al. // Am Heart J. - 1986. -Vol. 112.-P. 1284-1290

93.Kerr KM, The use of cylexin (CY-1503) in prevention of reperfusion lung injury in patients undergoing pulmonary thromboendarterectomy / Kerr KM, Auger WR, Marsh JJ, et al. // Am J Respir Crit Care Med. - 2000. -Vol. 162.-P. 14-20.

94. Khan M. G. Pulmonary embolism / M. G. Khan, L. B. Palmer // In : Pulmonary disease diagnosis and therapy. A practical approach / Eds. M. G. Khan, J. P. Lynch. —Baltimore : Williams and Wilkins, 1997. — C. 585-601.

95. Kim N.H. Risk factors for chronic thromboembolic pulmonary hypertension / Kim N.H. Lang I.M. // Eur Respir Rev. - 2012. - vol. 21. - № 123.-P. 27-31

96.Klepetko W, Interventional and surgical modalities of treatment for pulmonary arterial hypertension / Klepetko W, Mayer E, Sandoval J, et al // J Am Coll Cardiol. - 2004. - Vol 43 (suppl S). - P. 73S-80S

97.Kreitner K. F. J., Chronic thromboembolic pulmonary hypertension: pre-and postoperative assessment with breath-hold MR imaging techniques. / Kreitner K. F. J., Ley S., Kauczor H. U., et al. // Radiology. - 2004. Vol. 232. - P. 535-543

98.Kreitner K. F., Chronic thromboembolic pulmonary hypertension-assessment by magnetic resonance imaging / Kreitner K. F., Kunz R. P., Ley S., et al. // Eur Radiol. - 2007. - № 17. - P. 11-21

99.Kucher N. Catheter embolectomy for acute pulmonary embolism. / Kucher N. // Chest. - 2007. - 132. - P. 657-663.

100. Leibowitz D. Role of echocardiography in the diagnosis and treatment of acute pulmonary thromboembolism / Leibowitz D // Journal of the American Society of Echocardiography. - 2001. - 14(9). - P. 921926.

101. Luadi J., Right ventricular dysfunction after acute pulmonary embolism: Pathophysiologic factors, detection, and therapeutic implications / Luadi J., Goldhaber S.Z. // Amer. Heart. - 1995. - Vol. 130.-P. 1276-1282

102. Maeba H, Different time course of changes in tricuspid regurgitant pressure gradient and pulmonary artery flow acceleration after pulmonary thromboendarterectomy: implications for discordant recovery of pulmonary artery pressure and compliance / Maeba H, Nakatani S, Sugawara M // Circ J. - 2007. - Vol. 71. - P. 1771-1775.

103. Marcus J. T. Impaired left ventricular filling due to right ventricular pressure overload in primary pulmonary hypertension: noninvasive monitoring using MRI. / Marcus J. T., Vonk N. A., Roeleveld R. J., et al // Chest.-2001.-Vol. 1I9.-P.1761- 1765

104. McConnell M.V. Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism / McConnell M.V., Solomon S.D., Rayan M.E. et all // AmJCardiol. - 1996. - Vol.78. - №4. -P.469-473

105. McKane C.L. Pulmonary thromboendarterectomy: an advance in the treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension / McKane C.L. // Heart & Lung: The Journal of Acute and Critical Care. -1998. -№27. -P. 293-296

106. Meneveau N., Streptokinase vs alteplase in masive pulmonary embolism / Meneveau N., Schiele F., Vuillemenot A., // Eur Heart J. -

1997. -№ 18. - P. 1141-1148

107. Menzel T., Pathophysiology of impaired right and left ventricular function in chronic embolic pulmonary hypertension: changes after pulmonary thromboendarterectomy / Menzel T., Wagner S., Kramm T., et al. // Chest. - 2000. - № 118. - P. 897- 903

108. Menzel T., Quantitative assessment of right ventricular volumes in severe chronic thromboembolic pulmonary hypertension using transthoracic three-dimensional echocardiography: changes due to pulmonary thromboendarterectomy. / Menzel T., Kramm T., Bruckner A., et al. // Eur.J.Echocardiogr. - 2002. - № 3. - P. 67-72

109. Menzel T., Assessment of cardiac performance using Tei indices in patients undergoing pulmonary thromboendarterectomy. / Menzel T., Kramm T., Mohr-Kahaly S., et al. // Ann.Thorac.Surg. - 2002. -Vol. 73(3). - P.762-766

110. Menzel T, MD, Improvement of tricuspid regurgitation after Pulmonary Thromboendarterectomy / Menzel T, MD, Kramm T, MD, Wagner S, MD, et al. // Ann Thorac Surg. - 2002. - Vol.73. - P.756-761

111. Meyer G, Long-term outcome of pulmonary embolism / Meyer G, Planquette B, Sanchez O. // Curr. Opin. Hematol. - 2008. - Vol. 15(5). -P.499-503

112. Michael M. Surgical Treatment of Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension Advances in Pulmonary Hypertension / Michael M. Madani, MD, FACS Stuart W. Jamieson, MB, FRCS // Summer. -2007. Vol 6. No 2.-P. 83-91

113. Miller GA, Comparison of streptokinase and heparin in treatment of isolated acute massive pulmonary embolism / Miller GA, Sutton GC, Kerr IH, et al // Br Heart J. - 1971.-Vol. 33.-P. 616-616

114. Miniati M, Value of transthoracic echocardiography in the diagnosis of pulmonary embolism: results of a prospective study in unselected patients / Miniati M, Monti S, Pratali L, et al. // Am J Med. -2001.-Vol. 110. - P.528-535.

115. Miniati M. Survival and restoration of pulmonary perfusion in a long-term follow-up of patients after acute pulmonary embolism / Miniati M, Monti S, Bottai M// Medicine (Baltimore). - 2006. - Vol. 85(5). - P.253-262

116. Moser KM, Chronic major-vessel thromboembolic pulmonary hypertension / Moser KM, Auger WR, Fedullo PF // Circulation. - 1990. -Vol. 81.-P. 1735-1743

117. Moser K.M., Pulmonary vascular lesions occurring in patients with chronic major-vessel thromboembolic pulmonary hypertension. / Moser K.M., Bloor C.M. // Chest. - 1993. - Vol.103. - P.685—692.

118. Myung H. Park, MD, FACC The Importanc of Early Diagnosis and Treatment of Pulmonary Arterial Hypertensione / Myung H. Park, MD, FACC

119. Nick H. Kim, MD Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension Posted 05/16/2007 http://www.medscape.org/viewarticle/556058_6.2007

120. Planes A., Risk of deep-venous thrombosis after hospital discharge in patients having undergane total hip replacement, double-blide randomised comparison of enoxaparin versus placebo / Planes A., Vochelle N., Darman J. Y. et al. // Lancet. - 1996. Vol. 348. P. 244- 248

121. Pruszczyk P. Diagnostic value of transoesophageal echocardiography in suspected haemodynamically significant pulmonary embolism / Pruszczyk P. Torbicki A. Kuch-Wocial A. et al. // Heart. -2001.-Vol. 85. - P.628-34.

122. Reesink HJ. Reverse right ventricular remodeling after pulmonary hypertension: Utility of magnetic resonance imaging to demonstrate

125

b

restoration of the right ventricle. / Reesink HJ. Marcus JT, Tulevski II, et al // J Thorac Cardiovasc Surg. - 2007. - Vol. 133. - P.58-64

123. Ribeiro A. Pulmonary embolism: one-year follow-up with echocardiography doppler and five-year survival analysis / Ribeiro A // Circulation. - 1999. - №99. - P. 1325-1330

124. Rich S. Right ventricular adaptation and maladaptation in chronic pulmonary arterial hypertension / Rich S. // Cardiol Clin. - 2012. - Vol. 30(2).-P. 257-269

125. Riedel M. Acute pulmonary embolism 1: pathophysiology, clinical presentation, and diagnosis / Riedel M. // Heart. - 2001. - Vol. 85(2). - P. 229-240

126. Sandler DA, Autopsy proven pulmonary embolism in hospital patients: are we detecting enough deep vein thrombosis? / Sandler DA, Martin JF. // J R Soc Med. - 1989. - Vol. 82(4). - P.203-205

127. Stock KW, Massive pulmonary embolism: treatment with thrombus fragmentation and local fibrinolysis with recombinant human-tissue plasminogen activator / Stock KW, Jacob AL, Schnabel KJ, et al. // Cardiovasc Intervent Radiol. - 1997. - Vol. 20. - P. 364-368

128. Task Force on Pulmonary Embolism European Society of Cardiology Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism//Eur. Heart J. - 2000. - Vol. 21.-P. 1301-1336.

129. The Urokinase Pulmonary Embolism Trial. // Circulation. - 1973. -Vol. 47(suppl II). - P.II-l-II-108

130. Thistlethwaite PA, Venovenous extracorporeal life support after pulmonary endarterectomy: indications, techniques, and outcomes. / Thistlethwaite PA, Madani MM, Kemp AD, et al. // Ann Thorac Surg. -2006.-Vol. 82.-P. 2139-2145

131. Verstraete M, Intravenous and intrapulmonary recombinant tissuetype plasminogen activator in the treatment of acute massive

pulmonary embolism. / Verstraete M, Miller GAH, Bounameaux H, et al. // Circulation. - 1988. - Vol.77(2). - P. 353-360

132. Xin Jin, A Case of Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension / Xin Jin, Sang-Hoon Seol, Bo-Min Park // Cardiol Res. -2012. - Vol. 3(3).-P. 143-145

133. Wood KE. Major pulmonary embolism: review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism/ Wood KE // Chest. - 2002. - Vol. 121(3).-P. 877-905