Окислительный стресс и эндотелиальная дисфункция при эпилепсии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Торшин Дмитрий Владимирович
Торшин Дмитрий Владимирович
кандидат наук
2021
- Специальность ВАК РФ14.01.11
- Количество страниц 148
Оглавление диссертации кандидат наук Торшин Дмитрий Владимирович
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Эпилептогенез и функциональные взаимосвязи в головном мозге при эпилепсии
1.2. Механизмы формирования окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции
1.3. Окислительный стресс и эндотелиальная дисфункция при эпилепсии
Глава 2. Материалы и методы
2.1. Дизайн исследования
2.2. Методы обследования больных
2.2.1. Когерентный анализ ЭЭГ
2.2.2. Изучение окислительного стресса
2.2.3. Изучение состояния сосудистого эндотелия
2.3. Статистические подходы, используемые в исследовании
Глава 3. Клиника и когерентный анализ ЭЭГ у пациентов с фокальной эпилепсией в молодом возрасте
Глава 4. Изучение биохимических маркеров окислительного стресса у пациентов с фокальной эпилепсией в молодом возрасте
Глава 5. Состояние сосудистого эндотелия у пациентов с фокальной эпилепсией в
молодом возрасте
Глава 6. Корреляции окислительного стресса, эндотелиальной дисфункции и когерентности ЭЭГ при эпилепсии в молодом возрасте
Глава 7. Обсуждение полученных результатов
Выводы
119
Практические рекомендации
Список сокращений и условных обозначений
Список литературы
ВВЕДЕНИЕ
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Нервные болезни», 14.01.11 шифр ВАК
«Фокальный эпилептический миоклонус: дифференциальный диагноз и прогноз»2017 год, кандидат наук Кваскова Надежда Евгеньевна
Половозрастные особенности патоморфоза фокальных эпилепсий у взрослых2021 год, кандидат наук Амирханян Мхитар Грантович
«Фокальная эпилепсия детского возраста со структурными изменениями в мозге и доброкачественными эпилептиформными паттернами на ЭЭГ (ФЭДСИМ-ДЭПД)»2017 год, кандидат наук Боровиков Константин Сергеевич
Нейрофизиологические маркеры генерализованных и фокальных эпилептических припадков в процессе видеомониторинга электроэнцефалограммы2013 год, кандидат наук Шулакова, Кристина Вячеславовна
Лобнодолевая префронтальная эпилепсия. Механизмы эпилептогенеза и противоэпилептической защиты.2014 год, кандидат наук Гейбатова, Лаура Гейбатовна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Окислительный стресс и эндотелиальная дисфункция при эпилепсии»
Актуальность темы исследования
В течение последних лет стало очевидным, что современные принципы лечения эпилепсии являются симптоматическими и патогенетически не связанными с механизмами эпилептогенеза.
Эпилепсия, являясь системным патологическим функциональным состоянием головного мозга, не ограничивается четко локализованной зоной и характеризуется патологической подвижностью взаимосвязей в функциональной организации головного мозга [132; 133; 134; 141; 201; 262; 272; 275].
Изучение природы этих функциональных связей не исключает наличие формы внутрицентральных отношений и интегративной деятельности нервной системы по принципу детерминанты [64], т.е. способности к навязыванию режима своей работы другим отделам головного мозга, что служит основой функциональной общемозговой дезинтеграции. Прогноз эпилепсии во многом определяется активностью системы антиэпилептической защиты и ее взаимоотношениями с эпилептической системой, а также зависит от базового функционального состояния мозга - баланса активирующих и дезактивирующих влияний.
Церебральные процессы, реализующие эпилептогенез, характеризуются нейрофизиологическими, а также биохимическими и структурными изменениями. В настоящее время считается, что одним из механизмов генерации эпилептического приступа (как и его следствием), является активация свободнорадикальной патологии и перекисного окисления липидов с истощением ферментативных параметров антиоксидантной защиты и активацией прооксидантных систем [65; 74; 101; 115]. Биохимические исследования эпилептического очага свидетельствуют о резком увеличении энергетического метаболизма во время приступа, что приводит к образованию большого количества активных форм кислорода, для превращения которых в безопасные неактивные соединения требуется активация анти-оксидантной системы организма [48].
Уровень свободнорадикальных процессов в крови больных эпилепсией не является постоянным и зависит от длительности заболевания, разновидности припадков и некоторых других параметров [89].
Значительное количество работ, в том числе и экспериментальных, доказывают, что окислительный стресс стимулирует прогрессирование эндотелиальной дисфункции [184; 191; 227; 250; 268].
Дисфункция сосудистого эндотелия является одним из универсальных механизмов патогенеза различных заболеваний [116; 237; 287]. Процессы, характеризующие дисфункцию сосудистого эндотелия, воспаление и окислительный стресс, возникают при повреждении тканей и являются факторами как разрушения, так защиты и заживления [113]. Эндотелиальная дисфункция не только способствует формированию и прогрессированию того или иного патологического процесса, но и само заболевание нередко усугубляет эндотелиальное повреждение [91; 267].
Установлено, что эпилептические приступы приводят к длительной потере вазодилатирующей функции эндотелия сосудов головного мозга [233]. Приступ-индуцированное отщепление эндотелия от сосудов головного мозга приводит к устойчивой потере сосудами мозга эндотелий-зависимой вазодилататорной функции в отдаленном после припадка периоде. Полученные данные однозначно указывают на устойчивую постиктальную общую дисфункцию церебральных сосудов, которая может приводить к нарушению ауторегуляции и неадекватному кровоснабжению головного мозга, потенциально усугубляя долгосрочный повреждающий эффект припадков на функцию мозга.
Таким образом, при эпилепсии вовлекаются в патологический процесс функциональные связи различных отделов головного мозга, что сопровождается изменением процессов свободнорадикального окисления и состояния сосудистого эндотелия. Понимание взаимосвязи вышеперечисленных процессов поможет улучшить результаты лечения и качество жизни больных с эпилепсией.
Цель исследования. Изучение окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции при фокальной криптогенной и симптоматической эпилепсии в молодом возрасте.
Задачи исследования:
1. Изучение функциональных связей головного мозга на разных этапах течения эпилепсии.
2. Исследование маркеров окислительного стресса у больных на начальном этапе заболевания, а также с длительным течением эпилепсии при клинической ремиссии и резистентных приступах.
3. Оценка состояния сосудистого эндотелия у больных на начальном этапе заболевания, а также с длительным течением эпилепсии при клинической ремиссии и резистентных приступах.
4. Изучение корреляции между маркерами окислительного стресса, показателями функции сосудистого эндотелия и функциональными связями головного мозга
Научная новизна исследования. Впервые изучена взаимосвязь между уровнем общей антиоксидантной активности плазмы, состоянием сосудистого эндотелия и функциональным состоянием головного мозга у пациентов молодого возраста с фокальной криптогенной и симптоматической эпилепсией на начальном этапе заболевания, а также при длительном течении при клинической ремиссии и резистентных приступах.
Оценена степень функциональных связей между различными отделами головного мозга у пациентов молодого возраста с фокальной криптогенной и симптоматической эпилепсией на разных этапах течения заболевания.
Определена выраженность активности свободнорадикальных процессов у пациентов молодого возраста с фокальной криптогенной и симптоматической эпилепсией на разных этапах течения заболевания.
Установлен характер изменений сосудистого эндотелия у данной категории пациентов.
Практическая значимость работы. Выявлено, что у пациентов молодого возраста при фокальной криптогенной и симптоматической эпилепсии, на протяжении всего периода заболевания, начиная с первых приступов, вне зависимости от течения (клиническая ремиссия или резистентная форма), наблюдаются изменения свободнорадикальных процессов. Концентрация восстановленных SH-групп и уровень общей антиоксидантной активности плазмы крови максимально снижены при первых приступах, в то время как общая супероксид-перехватывающая активность плазмы минимальна при клинической ремиссии. Данный факт свидетельствует о необходимости осуществления коррекции сво-боднорадикальных нарушений уже при первых приступах и в дальнейшем на протяжении всего периода заболевания. Несмотря на отсутствие эпилептических приступов на стадии клинической ремиссии также важно проведение данной коррекции.
Полученные изменения состояния функции эндотелия крупных мышечных артерий, начиная с первых дней заболевания, а также сосудов микроциркулятор-ного русла у пациентов после единичных припадков и резистентных к лечению, свидетельствуют о необходимости использования лекарственных средств, влияющих на функцию эндотелия с первых дней заболевания.
Учитывая, что эпилепсия сопровождается снижением функциональных связей между различными отделами головного мозга с максимальным ослаблением после первых эпилептических припадков и тенденцией к их восстановлению при благоприятном течении, метод когерентного анализа ЭЭГ может быть использован для динамического контроля при эпилепсии для оценки эффективности лечения и течения заболевания.
Методология и методы исследования. Методология исследования заключалась в применении клинико-неврологического осмотра, лабораторных и аппаратных обследований для изучения окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции у пациентов с фокальной симптоматической и криптогенной эпилепсией в молодом возрасте.
Обследованию подлежало 130 человек: из них 90 пациентов с эпилепсией (20 - при дебюте эпилепсии, 35 - с ремиссией эпилептических приступов, 35 - с резистентной эпилепсией) и суммарно 40 человек в контрольных группах. Проведение диссертационной работы основано на соблюдении принципов доказательной медицины при использовании методов статистического анализа данных.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Фокальная симптоматическая и криптогенная эпилепсия в молодом возрасте характеризуется уменьшением функциональных внутриполушарных связей в лобных и лобно-затылочных отделах и межполушарных - в лобных отделах.
2. Фокальная симптоматическая и криптогенная эпилепсия в молодом возрасте характеризуется изменениями свободнорадикальных процессов с момента развития первых приступов и на протяжении всего заболевания вне зависимости от характера течения.
3. Течение фокальной симптоматической и криптогенной эпилепсии в молодом возрасте сопровождают изменения состояния функции эндотелия крупных мышечных артерий в начальном периоде заболевания; сосудов микроциркулятор-ного русла - у пациентов, резистентных к лечению.
4. Существует корреляционная зависимость показателей когерентности ЭЭГ от уровня общей антиоксидантной активности, что подтверждает вовлеченность окислительного стресса и истощения антиокислительного потенциала в формирование нейрофизиологических нарушений.
Степень достоверности определяется репрезентативностью выборки пациентов, наличием контрольных групп, объективными методами исследования, методами статистической обработки. Сформулированные в диссертации выводы, положения и рекомендации аргументированы и логически вытекают из системного анализа выполненных исследований.
Личный вклад автора в исследование. Лично автором проведены неврологические обследования пациентов, контроль уровня АД, видео-ЭЭГ мониторинг, изучение функции сосудистого эндотелия с использованием фотоплетизмо-графического метода неинвазивным диагностическим аппаратно-программным
комплексом «АнгиоСкан-01». Осуществлялась интерпретация результатов лабораторных исследований, результатов МРТ головного мозга; ЭЭГ, статистическая обработка и анализ полученных в ходе исследования данных. Работа выполнена на базе кафедры неврологии ФДПО ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России под руководством и при непосредственной методической и консультативной помощи научного руководителя, заведующего кафедрой профессора А.И.Федина.
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 9 научных работ, из них 3 публикации в изданиях, рецензируемых ВАК РФ и 3 публикации в изданиях, индексируемых в международной библиографической базе SCOPUS.
Апробация работы. Работа апробирована и рекомендована к защите на научно-практической конференции сотрудников кафедры неврологии ФДПО ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, врачей неврологических отделений ГБУЗ "Городской клинической больницы №13" Департамента здравоохранения г. Москвы и Центра неврологии и эпилептологии Центральной клинической больницы Российской академии наук, 02.02.2021 года, протокол № 86. Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на 9 межвузовской конференции молодых врачей-исследователей, посвященной профессору И.И. Чукаевой "Профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний" (г. Москва, 2018г); научной сессии молодых ученых, XV Междисциплинарной конференции «Вейновские чтения» (г. Москва, 2019 г.); XI Всероссийском съезде неврологов и IV конгрессе Национальной ассоциации по борьбе с инсультом (г. Санкт-Петербург, 2019 г.), Пятнадцатом международном междисциплинарном конгрессе: Нейронаука для медицины и психологии. Научная школа "Достижения междисциплинарной нейронауки в XXI веке"(г. Судак, 2019 г.).
Внедрение в практику. Полученные результаты внедрены в практику работы неврологического отделения №1 ГБУЗ "Городской клинической больницы №13" Департамента здравоохранения г. Москвы и Центра неврологии и эпилептологии Центральной клинической больницы Российской академии наук, используются в педагогическом процессе, лекциях и практических занятиях при подготов-
ке слушателей на кафедре неврологии ФДПО ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пи-рогова Минздрава России.
Соответствие диссертации паспорту специальности
Научные положения диссертации соответствуют паспорту специальности 14.01.11 - Нервные болезни.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 148 страницах машинописного текста, иллюстрирована 18 таблицами и 48 рисунками.
Набор материала осуществлялся в период с 2016 по 2020 г. в неврологическом отделении № 1 ГКБ № 13, во втором неврологическом отделении АНО ЦКБ Святителя Алексия, в Центре неврологии и эпилептологии Центральной клинической больницы Российской академии наук. Диссертационная работа выполнена в соответствии с основными направлениями программы научных исследований ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
«В истории человечества мало заболеваний вызывает такой интерес и, в то же время, столько противоречий, как эпилепсия» (В. А. Карлов)
1.1. Эпилептогенез и функциональные взаимосвязи в головном мозге
при эпилепсии
«Эпилепсия рассматривается как хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными припадками, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов (эпилептические приступы) и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами» [30].
В настоящее время концептуальным является определение эпилепсии, предложенное группой экспертов Международной противоэпилептической лиги и Международного бюро по эпилепсии во главе с профессором Р. С. Фишером, которое включает в себя «расстройство головного мозга, характеризующееся стойкой предрасположенностью к эпилептическим припадкам, а также нейробиологи-ческими, когнитивными, психологическими и социальными последствиями этого состояния» [163].
В декабре 2013 г. исполнительный комитет 1ЬАЕ принял в качестве официальной позиции ^АЕ рекомендации, в соответствии с которыми диагноз эпилепсии может быть поставлен «после одного неспровоцированного припадка у лиц с другими факторами, приводящими к стойкому снижению судорожного порога и высокому риску рецидива в случае инсульта, инфекции центральной нервной системы, некоторых типов травм головного мозга, специфических эпилептических синдромов и некоторых состояний с другими факторами риска» [164].
Сопоставление клинических и электрофизиологических признаков легло в основу Международной классификации эпилептических приступов (1ЬАЕ, 1981), согласно которой все эпилептические приступы делились на парциальные (фокальные) и генерализованные.
В случае генерализованных приступов не определяется признаков полу-шарного эпилептогенного фокуса клинически или электроэнцефалографически. Парциальные (фокальные) припадки обусловлены локальным раздражением коры головного мозга, что сопровождается возникновением эпилептиформной активности на ограниченном участке головного мозга. Клинические проявления будут зависеть от того, какую функцию выполняет участок головного мозга, вовлеченный в эпилептогенез: моторную, сенсорную, зрительную, вегетативную. Сложные парциальные приступы будут отличаться от простых изменением сознания.
При вторичной генерализации гиперсинхронного разряда в полушариях мозга парциальный (фокальный) приступ будет сопровождаться потерей сознания и тонико-клоническими судорогами.
Согласно классификации типов припадков 1ЬАЕ (2017 г.) припадки также подразделяются на фокальные или генерализованные, решающее значение при этом имеет дебют припадка. Фокальные припадки делятся на фокальные с сохраненным сознанием и фокальные с нарушенным сознанием. В соответствии с новой классификацией термину "вторично-генерализованные" припадки соответствует "билатеральные тонико-клонические" или "фокальные с эволюцией в билатеральные тонико-клонические".
По этиологическому фактору в соответствии с Международной классификацией 1989 г. выделяют эпилепсии симптоматические, криптогенные и идиопа-тические. Если в соответствии с данной классификацией эпилепсия, являющаяся одним из симптомов другого заболевания, интерпретируется как симптоматическая, то согласно новой классификации, трактуется как эпилепсия с установленным этиологическим фактором [165]. Применительно к "криптогенной" или «вероятно симптоматической» эпилепсии используется формулировка "эпилепсия неизвестного этиологического фактора". При идиопатической эпилепсии отсутствуют проявления органического поражения мозга и чаще она генетически обусловлена [258]. Вместо термина «идиопатические» в соответствии с новой классификацией эпилепсии 2017 г. рекомендован термин «генетические» [165].
Исходя из синдромокомплекса, характеризующего эпилепсию, заболевание может рассматриваться как клиническая стадия эпилептогенеза [57], под которым понимается процесс развития первого приступа и последующих на фоне повреждения мозга [259]. То есть подразумеваются процессы развития и прогресси-ровании заболевания [240]. Достижение ремиссии после назначения противоэпилеп-тических препаратов не всегда является благоприятным прогностическим признаком [60]. Антиэпилептические препараты оказывают симптоматическое воздействие на приступы, но не лечебный эффект на течение эпилепсии, определяемое конкретным эпилептическим синдромом [61]. Ключевыми вопросами современной эпилептологии является фармакорезистентность больных эпилепсией [24]. Четко не определены обязательные и достаточные механизмы эпилептогенеза.
«Эпилептогенез, по определению является ярким примером дизрегуляционной патологии, а сама эпилепсия - дизрегуляционной болезнью» (Крыжановский Г. Н., 2009 [67]). «В основе эпилепсии лежит патологическая эпилептическая система, охватывающая двигательную, иммунную, а также другие интегративные системы, включая различные сферы деятельности ЦНС» [33; 46; 67].
При этом наблюдаются изменения внутрицентральных отношений по принципу детерминанты [64], что приводит к функциональной общемозговой дезинтеграции. «Сутью этого учения является представление о формировании генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), возникновении, закреплении и развитии патологической системы (ПС), консолидации ПС с вытеснением физиологических систем, а также возникновении со временем вторичных ГПУВ» [64]. ГПУВ приводит к формированию патологической детерминанты с образованием ПС. Эпилептогенный очаг представляет собой ГПУВ с гистологически аномальным участком коры. «Эта небольшая популяция нейронов меняет химический и осмотический состав окружающей их внеклеточной среды, что приводит к снижению порога возбудимости у части окружающих нейронов, то есть к их эпилеп-тизации. При распространении патологически усиленного возбуждения за пределы очага и развитии клинических проявлений болезни наблюдается формирование эпилептической системы. Эпилептический фокус при этом приобретает черты
детерминантной структуры, так как навязывает характер своей активности другим образованиям, формируя эпилептическую систему. Эпилептическая система включает пути распространения эпилептического разряда, структуры, активизирующие эпилептический фокус, и образования, способствующие генерализации эпилептического разряда. Эпилептическая система - это динамическая, как правило, постепенно усложняющаяся патологическая структурно-функциональная система» [63].
Устоялись следующие представления:
1) «источником эпилептической активности всегда является кора головного мозга, а определяющим фактором пролонгации - дискретные нервные сети -эпилептические системы» [46];
2) «все эпилептические приступы фундаментально могут быть кортикота-ламической или кортиколимбической природы» [187].
«Нервная сеть - это функционально и анатомически связанный билатерально представленный комплекс кортикальных и субкортикальных структур и регионов головного мозга, где изменение активности в какой-либо части действует на активность всех других частей» [261].
«Эпилептический очаг, становясь детерминантным очагом, не только навязывает эпилептический режим работы нормальным нейронам, способствуя формированию эпилептической системы, но и инициирует создание системы антиэпилептической защиты» [46; 63].
«Это коллатеральное торможение вокруг очага в виде перифокального тормозного вала, наводящееся как непосредственно, так и через различные субкортикальные образования, которые обладают ингибиторной функцией (хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса) и, особенно, орбитофронтальная кора» [51].
«Прорыв эпилептической активности из очага с развитием клинических проявлений болезни свидетельствует о недостаточности антиэпилептических механизмов и формировании эпилептической системы» [71].
Эпилептическая система является динамической, и прогноз заболевания во многом будет определяться балансом между возбуждающими и тормозящими системами [14], активностью системы антиэпилептической защиты и их взаимоотношениями. Кроме того, «баланс между эпилептической системой и системой противоэпилептической защиты в значительной степени зависит от базового функционального состояния мозга - баланса активирующих и дезактивирующих (синхронизирующих) влияний. В дальнейшем сделан вывод, что возникновению генерализованной эпилептической активности способствуют два механизма: недостаточность восходящих влияний мозгового ствола и повышенная возбудимость мозговой коры на афферентные стимулы - дисхроническая концепция, предложенная Е. К. Medermeyer [224], кортикоретикулярная теория, разработанная Р. Gloor» [172].
«Для изучения структуры межцентральных отношений может быть использован когерентный анализ электроэнцефалограммы (ЭЭГ), позволяющий оценить степень согласованности биоэлектрических процессов в разных областях мозга. Такая оценка ЭЭГ позволяет исследовать особенности функционирования мозга как целостной системы и изучать системные механизмы формирования различных состояний ЦНС» [114].
ЭЭГ является уникальным и ценным методом регистрации биоэлектрической активности головного мозга [114], «золотым стандартом» в диагностике эпилепсии. ЭЭГ представляет собой регистрацию суммарной электрической активности головного мозга. «Диагностика эпилепсии по межприступной эпилептиформ-ной активности ЭЭГ несколько затруднительна в силу ее неспецифичности. Эпи-лептиформная активность может выявляться у здоровых людей» [239], что может быть объяснено генетической предрасположенностью к развитию эпилепсии. При этом, как показывает исследование, не у всех людей с эпилептиформной активностью на ЭЭГ развивается в дальнейшем эпилепсия [175]. Также установлено, что «до 13 лет из-за возрастных особенностей функционирования корковых структур у здоровых детей может наблюдаться эпилептиформная активность» [138] и «у пациентов с объемными повреждениями головного мозга (абсцессами, инсульта-
ми, опухолями)» [239]. С другой стороны, эпилептиформная активность на ЭЭГ при некоторых формах эпилепсии может отсутствовать из-за глубинной локализации эпилептического очага [239]. В результате этого визуальный анализ электроэнцефалограммы для диагностики эпилепсии может быть недостаточно информативным.
Относительно небольшое число работ посвящено анализу основных ритмов ЭЭГ при эпилепсии [196; 215] и ранним стадиям эпилептогенеза [70]. Недостаточно внимания уделяется анализу ЭЭГ больных эпилепсией с отсутствием па-роксизмальной активности в рутинной записи. С целью подтверждения эпилептического происхождения пароксизмов применяются повторные регистрации ЭЭГ, мониторинг сна [40; 59; 288]. За стандарт ЭЭГ-исследования может быть принято проведение 12-часового видео-ЭЭГ-мониторинга в состояниии бодрствования и сна [23].
Корсаковой Е. А. с соавторами изучен «диагностический метод, основанный на фрактальном анализе флюктуаций мощности основных ритмов ЭЭГ, который четко выявляет различия в фоновой биоэлектрической активности коры головного мозга на разных этапах эпилептогенеза, позволяя получить диагностически важную информацию для больных как с инициальной, доклинической стадией эпилептического процесса, так и уже его более поздней, клинической стадией» [57].
В последние годы помимо визуального исследования стало возможным использование различных методов компьютерного анализа ЭЭГ. Универсальным нейрофизиологическим паттерном, отличающим больных с пароксизмальными расстройствами от здоровых лиц и больных перманентно текущими заболеваниями является увеличение общей мощности ЭЭГ, складывающееся из повышения мощности всех частотных составляющих спектра, в большей степени за счет альфа- и тета-диапазонов; избыточной абсолютной и относительной представленности мощности тета-диапазона с увеличением коэффициента межполушарной асимметрии за счет преимущественного увеличения мощности тета-диапазона в правом полушарии [26].
Суммарный индекс эпилептиформной активности, изучаемый до сна и во сне, может быть использован в качестве дополнительного объективного критерия в трудных случаях разграничения идиопатической генерализованной и фокальной эпилепсии [25].
С помощью когерентного анализа может быть исследована степень функциональной связанности ЭЭГ сигналов в парах корковых зон по частотным составляющим [225]. При этом определяется не только сходство по амплитуде или мощности колебаний, но непременно при ее вычислении учитывается одновременность изменения протекания процесса во времени. Коэффициент когерентности характеризует силу функциональных связей между двумя отделами коры больших полушарий.
Похожие диссертационные работы по специальности «Нервные болезни», 14.01.11 шифр ВАК
Особенности патогенеза структурной эпилепсии при очаговых поражениях головного мозга различной этиологии2021 год, кандидат наук Мужикина Надежда Викторовна
Хирургическое лечение фармакорезистентных форм эпилепсии у детей2020 год, доктор наук Маматханов Магомед Рамазанович
ХАРАКТЕР ЭПИЛЕПСИИ И ЭПИЛЕПТИФОРМНЫХ АНОМАЛИЙ НА ЭЭГ У ДЕТЕЙ, РОЖДЁННЫХ ОТ РОДИТЕЛЕЙ, БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЕЙ2016 год, кандидат наук Морозов Дмитрий Валерьевич
Клинико-электрофизиологические особенности и течение эпилепсии в различных возрастных группах2015 год, кандидат наук Калинин, Владимир Анатольевич
Изменчивость эпилептических приступов и эволюция форм эпилепсии у детей и подростков2006 год, кандидат медицинских наук Осипова, Ольга Валерьевна
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Торшин Дмитрий Владимирович, 2021 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Асадуллаев, М.М. Клинико-нейрофизиологические и биохимические показатели в патогенезе развития судорог, обусловленных церебральным лептоменин-гитом / М.М. Асадуллаев, О.М. Сысуев, Г.С. Рахимбаева // Неврология. -1999. - №
2. - С. 16-18.
2. Асадуллаев, М.М. Эпилепсия и судорожные синдромы (руководство для врачей) / М.М. Асадуллаев, Г.М. Кариев, У.М. Асадуллаев. - Ташкент, 2011. - 123 с.
3. Афенина, Г.Б. Липиды, свободные радикалы и иммунный ответ / Г.Б. Афе-нина, Л.А. Куюн. - К.: Изд-во НАН Украины, 2000. - 286 с.
4. Бадалова, С.Т. Диагностика и лечение психомоторного развития у детей с эпилепсией раннего возраста: автореф. дисс. ...канд. мед. наук: 14.01.13 / Бадалова Саадет Тариэл Кызы. - М., 2006. - 24 с.
5. Бадалян, Л.О. Медикаментозное лечение эпилепсии / Л.О. Бадалян, П.А. Темин, М.Ю. Никанорова //Клин. мед. - 1990. - №11. - С. 10-15.
6. Бадалян, О.Л. Возрастные особенности эпилепсии у детей и подростков автореф. дисс. ...докт. мед. наук: 14.01.13/ Бадалян Оганес Левонович. - М., 2004, 48с.
7. Барабой, В.А. Окислительно-антиоксидантный гомеостаз в норме и патологии / Под. ред. акад. АМН Украины Ю.А. Зозули / В.А. Барабой, Д.А. Сутковой. -К.: Чернобыльинтеринформ, - 1997. - 420 с.
8. Биниауришвили, Р.Г. Эпилепсия и функциональные состояния мозга / Р.Г. Биниауришвили, А.М. Вейн, Б.Г. Гафуров, А.Р. Рахимджанов. - Ташкент: Медицина, 1985. - 239 с.
9. Бойко, А.С. Клинико-биологические особенности тардивной дискинезии у больных шизофренией на фоне длительной антипсихотической терапии: автореф. дисс. ...канд. мед. наук: 14.01.06 / Бойко Анастасия Сергеевна. - Томск, 2016, 25 с.
10. Болдырева, Г.Н. Межцентральные отношения электрических процессов мозга человека при вовлечении в патологический процесс лимбических структур / Г.Н. Болдырева, Н.Г. Манелис, И.Г.Скорятина, А.А. Фролов// Физиология человека. - 1997. - Т.23. - №2. - С. 42-49.
11. Болдырева, Г.Н. Межцентральные отношения ЭЭГ как отражение системной организации мозга человека в норме и патологии / Г.Н. Болдырева, Л.А. Жа-воронкова, Е.В. Шарова, И.С. Добронравова // Журн. высшей нервной деятельности. - 2003. - Т. 53. - № 4. - С. 391-401.
12. Болевич, С.Б. Молекулярные механизмы в патологии человека / С.Б. Боле-вич, В.А. Войнов. - М: МИА, 2012. - 208 с.
13. Брагина, Н.Н. Функциональные асимметрии человека / Н.Н. Брагина, Т.А. Доброхотова. - М.: Медицина, 1988. - 240 с.
14. Броун, Т.Р. Эпилепсия. Клиническое руководство / Т. Броун, Г.Л. Холмс. -Пер. с. англ. - М.: БИНОМ, 2018. - 288 с.
15. Бувальцев, В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний/ В.И. Бувальцев // Междунар. мед.журн. - 2001. - №3. - С. 202-208.
16. Бурцев, В.М. Основы неврологии: Рук-во в 3 т./ В.М. Бурцев, В.Д. Трошин, О.В. Трошин - Н. Новгород: НГУ, 1998. - 560 с.
17. Васильева, Е.М. Перекисное окисление липидов при неврологической патологии у детей / Е.М. Васильева, М.И. Баканов, А.Е. Поддубная, Т.А. Шор // Клиническая лабораторная диагностика. - 2005. - № 2.- С. 8-12.
18. Вейн, А.М. Клинико-энцефалографический анализ эпилепсии бодрствования и эпилепсии сна / А.М. Вейн, Р.Г. Биниауришвили, Н.Н. Яхно // Журнал невропатологии и психиатрии.- 1979. - № 6. - С.690-698.
19. Вейн, А.М. Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике / А.М. Вейн, С.Н. Мосолов. - СПб.: Мед. информ. агенство, 1994. - 336 с.
20. Верещагин, Н.В. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии / Н.В. Верещагин. - М.: Медицина, 1993. -345 с.
21. Владимиров, Ю.Л. Влияние окисленных фосфолипидов липосомальных мембран на активность полиморфно-ядерных лейкоцитов крови / Ю.Л. Владимиров, М.В. Крейнина, Г.И. Клебанов, С.Р. Рибаров, П.Г. Бочев, Л.Ц. Бенов // Биол. мембраны. - 1988. - Т. 5. - № 11. - С.1072.
22. Владимиров, Ю.В. Свободные радикалы и клеточная хемилюминесценция / Ю.В. Владимиров // Успехи биологической химии. - 2009. - Т. 49. - С.341-349.
23. Власов, П.Н. Фокальные эпилепсии: выбор противоэпилептических препаратов у взрослых в поликлинических условиях / П.Н. Власов // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2016. - № 1. - С. 4-10.
24. Власов, П.Н. Проблемы эпилептологии. ключевые приоритеты, задачи, вызовы и способы их решения / П. Н. Власов, Г. Н. Авакян, Е. Д. Белоусова, С. Г. Бурд, Н. А. Ермоленко, М. Я. Киссин, А. В. Лебедева, Л. В. Липатова, Г. Китева-Тренчевская // Эпилепсия и пароксизмальные состояния. - 2019. - Т.11. - №4. - С. 396-406.
25. Власов, П.Н. Динамика эпилептиформной активности, эффективность и переносимость препаратов вальпроевой кислоты при впервые выявленной эпилепсии у подростков и взрослых / П.Н. Власов, В.А. Карлов, А.Б. Кожокару, Т.Н.
Пушкарь, А.С. Орлова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -2020. - Т.120. - №7. - С. 35-43.
26. Воробьева О.В. Общие церебральные механизмы развития пароксизмаль-ных эпилептических и неэпилептических расстройств: Дис... д-ра мед. наук: 14.00.13 / Воробьева Ольга Владимировна. - М., 2001. - 378 с.
27. Воробьева, О.В. Возможности антиоксидантной терапии в лечении хронической ишемии мозга и профилактике острых дисгемий / О.В. Воробьева // Трудный пациент. - 2014. - Т.12. - №11. - С. 32-35.
28. Воробьева, О.В. Окислительный стресс - целевая мишень для профилактики и лечения спорадической церебральной микроангиопатии, ассоциированной с возрастом и/или артериальной гипертонией / О.В. Воробьева // Нервные болезни.
- 2020. - № 2. - С. 80-84.
29. Гариб, Ф.Ю. Иммунозависимые болезни / Ф.Ю. Гариб, А.М. Шамсиев, М.Р. Елисеева. - Ташкент, 1995. - 72 с.
30. Гасто, А. Терминологический словарь по эпилепсии / А. Гасто // М., 1975. -Т.1. - 90 с.
31. Гольтваница, Г.А. Содержание стероидных гормонов в крови больных эпилепсией детей и подростков при разной эффективности терапии / Г.А. Гольтваница, Ю.А. Ширшов, Н.А. Маруева, Ю.А. Крицкая, Е.В. Леонтьева, И.В. Темникова // Журнал неврологии и эпилепсии. - 2012. - Т. 2. - С. 25-28.
32. Гузеева, В.В. Результаты исследования содержания гормонов щитовидной, паращитовидных желез и кортизола у девочек с эпилепсией подросткового возраста/ В.В. Гузеева // Эпилепсия и пароксизмальные состояния. - 2013. - Т.5. - №4.
- С.54-63.
33. Гусев, Е.И. Некоторые аспекты патогенеза эпилепсии / Е.И. Гусев, А.Б Гехт // Мед. акад. журн. - 2006. - Т. 6. - №2. - С. 3-11.
34. Дроздова, И.П. Показатели свободнорадикального окисления у пациентов с эпилептическими и неэпилептическими пароксизмальными состояниями / И.П. Дроздова, Т.А. Захарычева, Г.Г. Обухова, Г.П. Березина// Журнал неврология и психиатрия. Дальневосточный медицинский журнал. - 2009. - № 4. - С. 86-89.
35. Дубинина, Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток / Е.Е. Дубинина. - СПб.: Медицинская пресса, 2006. - 397 с.
36. Дутов, А.А. Эпилептические синдромы при эндокринных заболеваниях / А.А. Дутов, Ю.Л. Лукьянова, Г.А. Гольтваница // Журнал неврологии и психиатрии. - 2012. - №3. - С. 82-91.
37. Задионченко, В.С. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности / В.С. Задионченко, Т.В. Адашева, А.П. Сандомирская // Рус.мед.журн. - 2002. - Т.10. - № 1. - С. 11-15.
38. Зверева, З.Ф. Характер межполушарного распределения мощности биопотенциалов головного мозга в норме и при его латерализованном поражении: авто-реф. дисс. ...докт. мед. наук: 14.00.18 / Зверева Зоя Федоровна. - М., 2004. - 36 с.
39. Зенков Л.Р. Клиническая нейрофизиология нейрогериатрических расстройств / Л.Р. Зенков, М.Н. Елкин, Г.А. Медведев // Достижения в нейрогериат-рии. - М., 1995. - С. 167-173.
40. Зенков, Л.Р. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии). Руководство для врачей / Л.Р. Зенков. - М.: МЕДпресс-информ, 2012. - 356 с.
41. Зозуля, Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга / Ю.А. Зозуля, В.А.Барабой, Д.А.Сутковой. - М.: Знание-М., 2000. - 9 с.
42. Иванов, Л.Б. Прикладная компьютерная энцефалография: 2 изд., перераб. и доп. / Л.Б. Иванов. - М.: ПБОЮЛ Т.М. Андреева, 2004. - 352 с.
43. Казимирко, В.К. Антиоксидантная система и ее функционирование в организме человека / В.К. Казимирко, В.И. Мальцев // Здоровая Украина. - 2004. - № 98. - С. 21-24.
44. Калуев, А.В. Выполняют ли регуляторную роль в клетке взаимодействия АФК с ДНК? / А.В. Калуев // Украшський бiохiмiчний журнал. - 1999. - Т. 71. -№2. - С. 104-108.
45. Каплан, А.Я. Анализ сегментной структуры альфа активности ЭЭГ человека / А.Я. Каплан, С.В. Борисов, С.Л. Шишкин, В.А. Ермолаев // Рос. физиол. журн. -2002. - №4. - С. 84-95.
46. Карлов, В.А. Эпилепсия / В.А. Карлов. - М .: Медицина, 1990. - 336 с.
47. Карлов, В.А. Неврология: Руководство для врачей / В.А. Карлов. - М.: Мед. информ. агентство, 1999. - 634 с.
48. Карлов, В.А. Эпилепсия как клиническая и нейрофизиологическая проблема. / В.А. Карлов // Журнал неврологии и психиатрии, 2000. - Т.100. - № 9. - С. 715.
49. Карлов, В.А. Латерализация эпилептических очагов и компонентов спайк-волнового комплекса у пациентов с префронтальной эпилепсией и проблема функциональной асимметрии больших полушарий головного мозга / В.А. Карлов, В.В. Гнездицкий, Л.Г. Гейбатова // Эпилепсия и пароксизмальные состояния. -2012. - Т. 4. - №4. - С. 32-39.
50. Карлов, В.А. Фотосенситивность, эпилепсия, затылочная и лобная кора / В.
A. Карлов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2015. - Т. 115. - №4. - С. 4-8.
51. Карлов, В.А. Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин / В.А. Карлов. - М.: БИНОМ, 2019. - 896 с.
52. Кирилловских, О.Н. Особенности биоэлектрической активности головного мозга больных эпилепсией пожилого и старческого возраста / О.Н. Кирилловских,
B.C. Мякотных, Е.В. Сорокова, К.В. Мякотных, Т.А. Боровкова // Успехи геронтологии. 2011. - №3. - С. 426-432.
53. Кобалава, Ж.Д. Основы превентивной терапии заболеваний, обусловленных атеросклерозом / Ж.Д. Кобалава // Практич. врач. - 1996. - №7. - С.10-12.
54. Козак, М.В. Особенности функционирования гипоталамо-гипофизарно-репродуктивной системы на этапах онтогенеза и в условиях применения геропро-текторов: автореф. дис. ...докт. биол. наук: 03.03.01 / Козак Михаил Владимирович. - Астрахань, 2010. - 37 с.
55. Коровин, А.М. Перекисное окисление липидов при неврологических заболеваниях / А.М. Коровин, Е.А. Савельева-Васильева, М.Л. Чухловина // Журн. невропатол. и психиатр. - 1991. - №8. - С.111-115.
56. Коровина, Н.А. Применение антиоксидантов в педиатрической практике / Н.А. Коровина, И.Н. Захарова, Е.Г. Обыночная // Consilium Medicum Педиатрия. -2003. - Т. 5. - №9. - С. 47-52.
57. Корсакова, Е.А. Диагностика разных стадий эпилептогенеза методом фрактального анализа ЭЭГ / Е.А. Корсакова, С.К. Хоршев, Е.Р. Баранцевич, В.Б. Сле-зин // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2011. - №5. - С. 3741
58. Котов, А.С. Генерализованный судорожный эпилептический статус / А.С.Котов // РМЖ. - 2015. - № 12. - С. 651.
59. Котов, А.С. Данные об информативности рутинной ЭЭГ и ночного ЭЭГ-видеомониторинга у пациентов взрослого возраста, страдающих эпилепсией / А.С. Котов, М.В. Пантелеева, К.В. Фирсов, Е.В. Мухина, Ю.В. Меткечекова, М.А. Балахмедова, Ю.В. Белецкая // Материалы конгресса с международным участием XXI Давиденковские чтения. - СПб. - 2019. - С. 240.
60. Котов, А.С. Ремиссии и рецидивы у пациентов с эпилепсией / А.С. Котов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2020. - Т. 120. - №3. - С. 23-28.
61. Котов, А.С. Ведение пациентов с единичными и редкими эпилептическими приступами / А.С. Котов // Русский журнал детской неврологии. - 2020. - Т. 15. -№2. - С. 12-6.
62. Крылова, В.Ю. Динамика показателей перекисного окисления липидов в процессе комплексной терапии эпилепсии у детей / В.Ю. Крылова // Матер. XIX научн.-практ. конф. молодых ученых и специалистов КГИУВ. - К. - 1991. - С.146-148.
63. Крыжановский, Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы: Генератор. механизмы нейропатол. синдромов / Г.Н. Крыжановский. - М.: Медицина, 1980. - 358 с.
64. Крыжановский, Г.Н. Принцип детерминанты / Г.Н. Крыжановский // Фи-зиол. журн. СССР. - 1981. - Т. 67. - № 4. - С. 477-483.
65. Крыжановский Г.Н. Сравнительный анализ содержания продуктов перикис-ного окисления липидов в коре головного мозга, спинномозговой жидкости и периферической крови при эпилептической активности/ Г. Н. Крыжановский // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1983. - Т 11. - С. 36-38.
66. Крыжановский, Г.Н. Антиоксидантная защита при эпилептогенезе / Г.Н. Крыжановский, И.Р. Тупеев, Е.В. Никушин / Фундаментальные достижения нейрохимии- медицине. - М.: Медицина, 1987. - С.147-148.
67. Крыжановский Г.Н. Фундаментальные механизмы и общие закономерности дизрегуляционной патологии нервной системы / Г.Н. Крыжановский // Дизрегу-ляционная патология нервной системы / Под ред. Е.И. Гусева, Г.Н. Крыжановско-го .- М.: ООО Мед. информ. Агентство, 2009. - С. 100-106.
68. Курашвили, В.А. Новые возможности предотвращения оксидативного стресса / В.А. Курашвили, Л. Майлэм // Журнал натуральной медицины. - 2001. -№ 1. - С. 7-14.
69. Лебедев, А.А. Лечебный эффект антиагрегантов у больных вегетативно-сосудистой дистонией с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга / А.А. Лебедев, В.В. Бурдаков // Журн. невропатол. и психиатр. -1990. - №1. - С. 48-52.
70. Лекомцев, В.Т. Начальные проявления эпилепсии, развившейся на фоне ре-зидуально-органического поражения центральной нервной системы / В.Т. Лекомцев // Журн. Невропат. и психиатр. - 1984. - Т84. - № 6. - С. 845-847.
71. Лесик, О.О. Системный подход и гендерные аспекты эпилепсии / О.О. Ле-сик, В.А. Жаднов // Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова. - 2017. - Т. 25. - № 1.- С. 118-132.
72. Ли, О.Н. Сравнительная эффективность синтетических и природных анти-оксидантов при окислительном стрессе: автореф. дисс. ...доктора медицинских наук: 14.03.06 / Ли Ольга Николаевна. - Владивосток., 2016.- 40 с.
73. Липатова, Л.В. Роль окислительного стресса в патогенезе эпилепсии. Всероссийская конференция с международным участием окислительный стресс в
психиатрии и неврологии / Л.В. Липатова, Е.Е. Дубинина, И.В. Чурилова // Сборник тезисов. СПб. - 2016. - С. 49-51.
74. Липатова, Л.В. Исследование состояния про- и антиоксидантной системы у больных эпилепсией и оценка возможностей болезнь модифицирующей терапии / Липатова, Л.В., Дубинина Е.Е., Алексеева Д. В., Капустина Т. В., Лысенко И.С., Егорова Д.А., Леонова Н.В. // Сибирское медицинское обозрение. - 2017. - № 1.-С. 38-43.
75. Литвин, Б.С. Вплив комплексно!' медикаментозно! терапп на окисний го-меостаз у дггей з вегетативними дисфункщями / Б.С. Литвин // Педiатрiя, акушерство та гшеколопя. - 2007. - № 2. - С. 16-18.
76. Лурия, А.Р. Основы нейропсихологии / А.Р. Лурия. - М.: Издательство Московского университета, 1973. - 374 с.
77. Максутова, Э.Л. Психофармакотерапия эпилепсии / Э.Л. Максутова, В.Фрешер. - Берлин-Вена.: Блеэквелл Виссеншафтс - Ферлаг, 1998. - 180 с.
78. Малая, Л.Т. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы / Л.Т. Малая, А.Н. Корж, Л.Б. Балковая. - Харьков: Тор-синг, 2000. - 32 с.
79. Марри, Р. Биохимия человека / Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес, В. Родуэлл-М.: Мир, Пер. с англ. 1993.- Т.1. - 384 с.
80. Меерсон, Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенникова. - М.: Медицина, 1988. - 286 с.
81. Меерсон, Ф.3. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации / Ф.З. Меерсон. - М.: Медицина, 1993. - 118 с.
82. Мельникова, Т.С. Обзор использования когерентного анализа ЭЭГ в психиатрии/ Т.С. Мельникова, И.А. Лапин, В.В. Саркисян // Социальная и клиническая психиатрия. - 2009, Т. XIX. - №1. - С. 90-94.
83. Михайлова, Е.В. Уровень маркеров оксидативного стресса в периферической крови при фокальной эпилепсии и его возможная взаимосвязь с результатами исследования биоэлектрической активности
головного мозга / Е.В. Михайлова // Дипломная работа по специальности 30.05.02 «Медицинская биофизика». - 2018.
84. Морозова, М.А. Внутриполушарная когерентность ЭЭГ в зависимости от клинических проявлений височной эпилепсии у детей / М.А. Морозова, Н.К. Бла-госклонова // Физиология человека. - 2007. - Т. 33. - № 4. - С. 18-23.
85. Мухин, К.Ю. Побочные эффекты антиконвульсантов при лечении идиопа-тической генерализованной эпилепсии / К.Ю. Мухин, А.С. Петрухин, Е.А.Рыкова // Журн. невропатол. и психиатр. - 1997. - Т. 97. - № 7. - С. 26-30.
86. Неробкова, Л.Н. Многопараметрический анализ ЭЭГ у пациентов с правосторонней локализацией эпилептического очага / Л.Н. Неробкова, Т.А.Воронина, Г.Н. Авакян, Г. Г. Авакян, Е. А. Хромых, И. Г. Ковалев, И. О. Гайдуков // Эпилепсия и пароксизмальные состояния. - 2015. - Т.7. - № 1.- С. 25-34.
87. Нестеров, Ю.В. Стресс-реактивность разновозрастных беспородных белых крыс на модели острого эмоционально-болевого стресса / Ю.В. Нестеров // Естественные науки. - 2012. - №1. - С.156
88. Никушкин, Е.В. Перикисное окисление липидов в ЦНС в норме и при патологии / Е.В. Никушин // Нейрохимия. - 1989. - Т.8. - №1. - С.124-145.
89. Никушкин, Е.В. Перекисное окисление липидов при эпилепсии. Антиокси-данты в противосудорожной терапии: автореф. дисс. ...докт. мед. наук: 14.00.16/ Никушкин Евгений Васильевич. - М., 1991. - 42 с.
90. Никушкин, Е.В. Перекисное окисление липидов при деполяризации синап-тосом / Е.В. Никушкин, В.Г. Кучеряну, Г.Н. Крыжановский // Бюлл. экспер. биол.
- 1993. - №3. - С. 244-246.
91. Новикова, Н.А. Дисфункция эндотелия - новая мишень медикаментозного воздействия при сердечно-сосудистых заболеваниях / Н.А. Новикова // Врач. -2005.- №8. - С.51-53.
92. Опарина, Т.И. О связи показателей интенсивности ПОЛ и содержания липидов в СМЖ больных эпилепсией Текст. / Т.И. Опарина, А.Г. Голубев // Бюллетень Эксп. Биол. и Мед. - 1994. - № 2. - С. 215.
93. Орлов, Ю.П. Митохондриальная дисфункция при критических состояниях. Решат ли проблему сукцинаты? / Ю.П. Орлов. - СПб.: Корона принт, 2019. - 220 с.
94. Пилат, Т.Л. Детоксикационное питание / Т.Л. Пилат, Л.П. Кузьмина, Н.И. Измерова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 688 с.
95. Погорелова, О.А. Дуплексное сканирование в оценке функции эндотелия на фоне медикаментозных воздействий / О.А. Погорелова // Визуализация в клинике.
- 2000. - №16. - С.11-16.
96. Полунина, О.С. Активность супероксиддисмутазы при фибрилляции предсердий / О.С. Полунина, М.О. Филиппова, И.В. Севостьянова, Л.П. Воронина // Современные проблемы науки и образования. - 2016. - Т. 4.- № 6. - С.107-114.
97. Пупышев, А.Б. Пермеабилизация лизосомальных мембран как апоаптоген-ный фактор / А.Б. Пупышев // Цитология. - 2011. - Т. 53. - №4. - С.295-312.
98. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва. - М.: Медиа Сфера, 2003. - 312 с.
99. Рогачева, Т.А. Закономерности становления и течения ремиссии при эпилепсии: автореф. дисс. ...докт. мед. наук: 14.00.18 / Рогачева Татьяна Анатольевна. - М., 2006. - 38 с.18
100. Рубцов, Б.В. Сравнение действия УФ-излучения и Fe2+-индуцированного перекисного окисления липидов на мембраны саркоплазматического ретикулума / Б.В. Рубцов, Г.И. Клебанов, А.О. Ружицкий, Ю.А. Владимиров // Изв. АН СССР. Сер. биол. - 1984. - Т. 2. - С. 299.
101. Саватеев, А.В. Окислительные и митохондриальные механизмы в иммуно-патогенезе эпилепсии / А.В. Саватеев, П.Г. Назаров, Ю.А. Любимов // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. - 2003. - Т.2. - №1. - С.46-64.
102. Сапронов, Н.С. Гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы и мозг / Н.С. Сапронов, Ю.О. Федотова. - СПб.: Формиздат, 2009. - 252 с.
103. Свечкарев, В.Г. Управление процессом совершенствования двигательных возможностей человека на основе ответной реакции организма / В. Г. Свечкарев. -Майкоп : Изд-во МГТУ, 2006. - 147 с
104. Сидоренко, Б.А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений / Б.А. Сидоренко, Д.А. Затейщиков // Кремлевская медицина. - 1999. -№2. - С.51-54.
105. Симонян, М.А. Образование супероксидных радикалов из органических перекисей и гидроперекисей и взаимодействие их с супероксиддисмутазой. Структура, биосинтез и превращение липидов в организме животных и человека / М.А. Симонян, В.Г. Мхитарян, Р.М. Налбандян // 1978. - С. 75.
106. Соболева, Г.Н. Дисфункция эндотелия при артериальной гипертонии: ва-зопротективные эффекты Р-блокаторов нового поколения / Г.Н. Соболева, А.Н. Рогоза, М.В. Шумилина, Ю.И. Бузиашвили, Ю.А. Карпов // Росс. мед. журн. -2001. - Т.9. - №18. - С. 754-758.
107. Созарукова, М.М. Изменения в кинетике хемилюминесценции плазмы как мера системного окислительного стресса в организме человека / М.М. Созарукова, А.М. Полимова, Е.В. Проскурнина, Ю.А. Владимиров // Биофизика.-2016. -Т.61. - № 2. - С. 337-344.
108. Соловьева, Э.Ю. Хроническая ишемия мозга и окислительный стресс. Кли-нико-патогенетические и прогностические аспекты: автореф. дисс. ...докт. мед. наук: 14.00.13 / Соловьева Элла Юрьевна. - М., 2009.- 48 с.
109. Старых, Е.П. Состояние сосудистого эндотелия у больных с атеросклероти-ческой хронической ишемией мозга: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.11 / Старых Евгения Петровна. - М., 2015. - 25 с.
110. Сторожаков, Г.И. Эндотелиальная дисфункция при артериальной гипертонии у пациентов пожилого возраста / Г.И. Сторожаков, Г.С. Верещагина, Н.В. Малышева // Клиническая геронтология. - 2003. - № 1. - С. 23-28.
111. Стулин, И.Д. Ультразвуковые методы диагностики в неврологии / И.Д. Сту-лин // Клин. вестн. Кремлевск. Мед. - 2003. - № 2. - С. 23-28.
112. Суханова, Г.А. Биохимия клетки / Г.А. Суханова, В.Ю. Серебров. - Томск: Чародей, 2000. - С. 91-142.
113. Талаева, Т.В. Роль воспаления и оксидативного стресса в кардиоваскуляр-ной патологии / Т.В. Талаева, В.В. Шишкин, Л.Л. Вавилова // Буковинский медицинский вестник. - 2013. - Т. 17. - №1. - С. 156-163.
114. Татум, У.О. Клиническая интерпретация электроэнцефалографии / У.О. Та-тум, А.М, Хусейн, С.Р, Бенбадис, П.В. Каплан. - Пер. с. англ.- М.: БИНОМ, 2020. -264 с.
115. Федин, А.И. Оксидантный стресс и применение антиоксидантов в неврологии / А.И. Федин // Атмосфера. Нервные болезни. - 2002. - № 1.- С. 15-18.
116. Федин, А.И. Корреляции показателя мозгового кровотока и функций сосудистого эндотелия при атеросклерозе церебральных артерий / А.И. Федин, Е.П. Старых, А.С. Парфенов // Вестник Российского государственного медицинского университета. - 2012. - Т.4. - С. 27-31.
117. Федин, А.И. Окислительный стресс и его коррекция при неврологических болезнях / Федин А.И. // Ремедиум Приволжье. - 2015. - Т.7.- № 137.- С. 28-29.
118. Цой, И.В. Окислительный стресс и состояние сосудистого эндотелия при атеросклеротических стенозах внутренних сонных артеорий: автореф. дисс. ...канд. мед. наук: 14.01.11 / Цой Ирина Владимировна. - М., 2020. - 24 с.
119. Чазов, Е.И. Руководство по атеросклерозу и ишемической болезни сердца / Е.И. Чазов, В.В. Кухарчук, С.А. Бойцов. - М.: Медиа Медика, 2007. - 736 с.
120. Чумакова, А.С. Возрастные и тканеспецифические особенности перекисно-го окисления липидов и белков при остром стрессе и введении а-токоферола на разных этапах постнатального онтогенеза: автореф. дисс. ...канд. биол. наук: 03.00.13 / Чумакова Анна Сергеевна. - Астрахань., 2009. - 22 с.
121. Шакаришвили, Р.Р. Свободнорадикальная патология у больных эпилепсией. Клиника и лечение эпилепсии. - Сб. науч. тр. / Р.Р. Шакаришвили. - Тбилиси. -1986. - С.131-145.
122. Шляхто, Е.В. Клеточные и молекулярно-генетические аспекты эндотели-альной дисфункции / Е.В. Шляхто, О.А. Беркович, О.М. Моисеева // Вестн. РАМН. - 2004. - № 10. - С. 50-52.
123. Шнайдер, Н.А. Коэффициент межполушарной когерентности как показатель интегративных процессов головного мозга у здоровых людей юношеского возраста / Н.А. Шнайдер, Н.Н. Медведева, В.Г. Николаев, К.А. Газенкампф, Ю.Б. Говорина, Е.Э. Васильева, О.В. Пен, А.А. Романенко, С.Н. Деревцова // Известия Самарского научного центра Российской академии наук,- 2014. - Т 16. - №5-4. - С. 1351-1353.
124. Щербаков, А.Е. Исследование показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в комплексе мероприятий вторичной профилактики инсультов // [Электронный ресурс].
Режим доступа: http: www.rusmedserv.com/- 2000
125. Яворская, В.А. Интенсивность процессов перекисного окисления липидов и активность антиоксидантных ферментов в эритроцитах при начальных формах сосудистых заболеваний головного мозга / В.А. Яворская, В.А. Малахов, А.М. Белоус // Неврологический вестник. - 1995. - Т. XXVII.- №. 3-4. - С.15-17
126. Andersen, J.K. Oxidative stress in neurodegeneration: cause or consequence? / J.K. Andersen // Nature Reviews Neuroscience. - 2004. - Vol 5. - P. 18-25.
127. Annuk, M. Oxidative stress and endothelial function in chronic renal failure / M.Annuk, M.Zilmer, L. Lind et al. // J. Am. Soc. Nephrol. - 2001. - Vol.12. - P. 27472752.
128. Arnaiz, S.L. Regional vulnerability to oxidative stress in a model of experimental epilepsy / S.L. Arnaiz, M. Travacio, S. Llesuy, G.R.D. Arnaiz // Neurochem. Res.-1998.- Vol. 23.- P. 1477-83.
129. Arnal, J.F. Endothelium-derived nitric oxide and vascular physiology and pathology/ J.F. Arnal, A.T. Dinh-Xuan, M. Pueyo et al. // Cell. Mol. Life. Sci. - 1999.- Vol. -55. - № 8-9 - P. 1078-1087.
130. Arzimanoglou, A. Epilepsy and neuroprotection: an illustrated review / A. Ar-zimanoglou, E. Hirsch, A. Nehlig, et al. // Epileptic Disord. - 2002. - Vol. 4.- №1. - P. 73-82.
131. Ashrafi, M.R. A probable causative factor for an old problem: selenium and glutathione peroxidase appear to play important roles in epilepsy pathogenesis / M.R. Ashrafi, S. Shams, M, Nouri, M. Mohseni, R. Shabanian, M.S. Yekaninejad, N. Chegini, A. Khodadad, R. Safaralizadeh // Epilepsia. - 2007. - № 48. - P. 1750-1755.
132. Aslan, K., Can neural network able to estimate the prognosis of epilepsy patients according to risk factors? / K. Aslan, H. Bozdemir, C. Sahin, S.N. Ogulata // Journal of Medical Systems. - 2010.- Vol.- 34.- № 4.- P. 541-550.
133. Bartolomei, F. Neural networks involving the medial temporal structures in temporal lobe epilepsy / F. Bartolomei, F. Wendling, J.J. Bellanger at al. // Clinical Neurophysiology. - 2001. - Vol. 112. - № 9. - P.1746-1760.
134. Bartolomei, F. Interictal network properties in mesial temporal lobe epilepsy: A graph theoretical study from intracerebral recordings / F. Bartolomei, G. Bettus, C.J. Stam, M. Guye // Clinical Neurophysiology. 2013. - Vol. 124. - № 12. - P. 2345-2353.
135. Bauknight, G.C. Superoxide production in experimental seizures in cats / G.C. Bauknight, E.P. Wei, H.A. Kontos // Stroke. - 1992. - Vol. 23. - P. 1512-1514.
136. Bellissimo, M.I. Superoxide dismutase, glutathione peroxidase activities and the hydroperoxide concentration are modified in the hippocampus of epileptic rats / M.I. Bellissimo, D. Amado, D.S. Abdalla, E.C. Ferreira, E.A. Cavalheiro, M.G. Naffah-Mazzacoratti // Epilepsy Research. - 2001. - Vol. 46. - № 2. - P. 121-128.
137. Ben Menachem, E. Superoxide dismutase and glutathione peroxidase function in progressive myoclonus epilepsies / E. Ben Menachem, M. Kyllerman, S. Marklund // Epilepsy Res. - 2000. - Vol. 40. - № 33. - P. 9.
138. Bihege, C.J. Prevalence of epileptiform discharges in healthy infants / C.J. Bihege, T. Langer, A.C.W. Jenke et al // Journal of child neurology. - 2015. - Vol. 30. - № 11. - P.1409-1413.
139. Bolwig, T.G. Blood-brain barrier studies with special reference to epileptic seizures / T.G. Bolwig // Acta Psychiatr. Scand. Suppl. - 1988. - Vol. 345. - P.15-20.
140. Bonetti, P.O. Endothelin type A receptor antagonism restores myocardial perfusion response to adenosine in experimental hypercholesterolemia / P.O. Bonetti, P.J. Best, M. Rodriguez-Porcel, D.R. Jr. Holmes, L.O. Lerman, A. Lerman // Atherosclerosis. - 2003. - Vol. 168.- №2. - P. 367-373.
141. Braakman, H.M. Frontal lobe connectivity and cognitive impairment in pediatric frontal lobe epilepsy / H.M. Braakman, M.J. Vaessen, J.F. Jansen, M.H. Debeij-van Hall, A. de Louw, P.A. Hofman, J.S. Vles, A.P. Aldenkamp, W.H. Backes // Epilepsia. -2013. - Vol. 54. - №3. - P. 446-454.
142. Cacheaux, L.P. Transcriptome profiling reveals TGF-beta signaling involvement in epileptogenesis / L.P. Cacheaux, S. Ivens, Y. David, A.J. Lakhter, G. Bar-Klein, M. Shapira, U. Heinemann, A. Friedman, D. Kaufer // J. Neurosci. - 2009. - Vol.29. - P. 8927-8935.
143. Calogero, A.E. Neurotransmitter regulation of the hypothalamic corticotropin-relising hormone neuron / A.E. Calogero // Ann.N.Y. Acad. Sci. - 1995. - Vol. 771. - P. 31-40.'
144. Cardenas-Rodriguez, N. Role of Oxidative Stress in Refractory Epilepsy: Evidence in Patients and Experimental Models / N. Cardenas-Rodriguez, B. Huerta-Gertrudis, L. Rivera-Espinosa, H. Montesinos-Correa, C. Bandala, L. Carmona-Aparicio, E. Coballase-Urrutia // Int. J. Mol. Sci. 2013. - Vol.14. - №1. - P. 1455-1476.
145. Carratu, P. Endogenous heme oxygenase prevents impairment of cerebral vascular functions caused by seizures / P. Carratu, M. Pourcyrous, A. Fedinec, C.W. Leffler. H. Parfenova // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2003. - Vol. 285. - P. 1148-1157.
146. Chang, S.J. Mitochondrial matters of the brain: mitochondrial dysfunction and oxidative status in epilepsy / S. J. Chang, B. C. Yu // Journal of Bioenergetics and Biomembranes. - 2010. - Vol. 42. - №6. - P. 457-459.
147. Chhabra, N. Endothelial dysfunction - a predictor of atherosclerosis / N. Chhabra // Internet J. Med. Update. - 2009. - Vol. 4. - №1. - P. 33-41.
148. Cobley, J.N. 13 reasons why the brain is susceptible to oxidative stress / J.N. Co-bley, M.L. Fiorello, D.M. Bailey // Redox Biol. - 2018. - Vol. 15. - P. 490-503.
149. Cock, H.R. The role of mitochondria and oxidative stress in neuronal damage after brief and prolonged seizures / H.R. Cock // Prog. Brain Res. - 2002. - Vol.135. -P.187-196.
150. Cornford, E.M. Epilepsy and the blood brain barrier: endothelial cell responses to seizures / E.M. Cornford // Adv. Neurol. - 1999. - Vol. 79. - P. 845-862.
151. Dean, R.T. Free radical damage to proteins: The influence of the relative localization of radical generation, antioxidants and target proteins / R.T. Dean, J.V. Hunt, A.J. Grant, Y. Yamamoto, E. Niki // Free Radical Biology and Medicine. - 1991. - Vol. l.-№11. - P. 161-165.
152. De Graaf, R.A. Regional glucose metabolism glutamatergic neurotransmission rat in vivo / R.A. de Graaf, G.F. Mason, A.B. Patel, D.L. Rothman, K.L. Behar // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2004. -Vol.101. - № 34. - P. 12700-12705.
153. Eckardt, K. Rate of Erythropoietin Formation in Humans in Response to Acute Hypobaric Hypoxia / K. Eckardt, U. Boutellier, A. Kurtz, M. Schopen, A. Koller, C. Bauer // Journal of Applied Physiology. - 1989.- Vol. 66. - P. 1785-1788.
154. El-Rashidy, O.F. Selenium and antioxidant levels in children with intractable epilepsy receiving ketogenic diet / O.F. El-Rashidy, M.M. Youssef, Y.G. Elgendy,
M.A. Mohsen, S.M. Morsy, S.A. Dawh, K.Saad //Acta Neurologica Belgica. - 2020. -Vol. 120. - P. 375-380.
155. Engel, J.Jr. International League Against Epilepsy (ILAE). A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology / J.Jr. Engel // Epilepsia. - 2001. - Vol. 42. - № 6. - P. 796-803.
156. Erakovic,V. Electroconvulsive shock in rats: changes in superoxide dismutase and glutathione peroxidase activity / V. Erakovic, G. Zupan, J. Varljen, S. Radosevic, A. Simonic // Mol. Brain Res.- 2000. -Vol. 76.- №2. - P. 66-74.
157. Ernst, A. Protein oxidation and the degratation of oxidized protein in the rat oligodendrocyte cell line OLN93-antioxidative effect of the intracellular spin trapping agent PBN / A. Ernst, A. Stolzing, G. Sandig, T. Grune // Brain research. Molecular brain research. - 2004. - Vol. 122. - P. 126-132.
158. Esper, R.J. Endothelial dysfunction: a comprehensive appraisal / R.J. Esper, R.A. Nordaby, J.O. Vilarino, A. Paragano // Cardiovascular Diabetology. - 2006. - Vol. 54. -P. 1475-2840.
159. Esterbauer, H. The role of lipid peroxidation and antioxidants in oxidative modification of LDL / H. Esterbauer, J. Gebicki, H. Puhl, G.Jurgens // Free Radic. Biol. Med. - 1992. - № 13. - P. 341-390.
160. Eun, J.P. Proteomic analysis of human cerebral cortex in epileptic patients / J.P. Eun, H.Y. Choi, Y.G. Kwak // Exp. Mol. Med. - 2004. - Vol. 36. - №2. - P. 185-91.
161. Fabene, P.F. A role for leukocyte-endothelial adhesion mechanisms in epilepsy / P.F. Fabene, G. Navarro Mora, M. Martinello, B. Rossi, F. Merigo, L. Ottoboni, S. Bach, S. Angiari, D. Benati, A. Chakir, L. Zanetti, F. Schio, A. Osculati, P. Marzola, E. Nicolato, J.W. Homeister, L. Xia, J.B. Lowe, R.P. McEver, F. Osculati, A. Sbarbati, E.C. Butcher, G. Constantin // Nat. Med. - 2008. - Vol. 14. - P. 1377-1383.
162. Ferrara, N. Ten years of anti-vascular endothelial growth factor therapy / N. Ferrara, A.P. Adamis // Nat. Rev. Drug Discov. - 2016. - Vol. 15. - P. 385-403.
163. Fisher, R.S. Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE) / R.S. Fisher, W. van Emde Boas, W. Blume, C. Elger, P. Genton, P. Lee, J.Jr. Engel // Epilepsia. - 2005. - Vol. 46. - P. 470-472.
164. Fisher, R.S. ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy / R.S. Fisher, C. Acevedo, A. Arzimanoglou, A. Bogacz, J.H. Cross, C.E. Elger, J. Engel, L. Forsgren, J.A. French, M. Glynn, D.C. Hesdorffer, B.I. Lee, G.W. Mathern, S.L. Moshe, E. Perucca, I.E. Scheffer, T. Tomson, M. Watanabe, S. Wiebe // Epilepsia. -2014. - Vol. 55. - P. 475-482.
165. Fisher, R.S. Operational classification of seizure types by the International League Against Epilepsy: Position Paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology / R.S. Fisher, J.H. Cross, J.A. French, N. Higurashi, E. Hirsch, F.E. Jansen, L. Lagae, S.L. Moshe, J. Peltola, E. Roulet Perez, I.E. Scheffer, S.M. Zuberi // Epilepsia. - 2017. - Vol. 58. - №4. - P. 522-530.
166. Frantseva, M.V. Free radical production correlates with cell death in an in vitro model of epilepsy / M.V. Frantseva, J.L. Perez Velazquez, P.A. Hwang, P.L. Carlen // Eur. J. Neurosci. - 2000.- Vol. - 12. -P. 1431-1439.
167. Frei, B. Antioxidant defenses and lipid peroxidation in human blood plasma / B. Frei, R. Stocker, B.N. Ames // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1988. - № 85. - P. 97489752.
168. Friedman, A. Blood-brain barrier dysfunction, status epilepticus, seizures and epilepsy: a puzzle of a chicken and egg? / A. Friedman // Epilepsia, 2011. - Vol. - 52. -Suppl. 8. - P. 19-20.
169. Gadoth, N. Oxidative Stress and Free Radical Damage in Neurology / N. Gadoth, H.H. Gobel // Humana Press. - 2011. - pp. 323.
170. Galley, H.F. Physiology of the endothelium / H.F. Galley, N.R. Webster // Br. J. Anaesth. - 2004. - Vol. 93. - №1. - P. 105-113.
171. Giordano, S. Autophagy as an essential cellular antioxidant pathway in neurodegenerative disease / S. Giordano, V. Darley-Usmar, J. Zhang // Redox Biology. -2014. - Vol. 2. - №1. - P. 82-90.
172. Gloor, P. Advance in Epileptology: 13th epilepsy international symposium / P. Gloor // New York. - 1982. - P. 83-85.
173. Gluck, M.R. CNS oxidative stress associated with the kainic acid rodent model of experimental epilepsy / M.R. Gluck, E. Jayatilleke, S. Shaw, A.J. Rowan, V. Haroutu-nian // Epilepsy Research. - 2000.- Vol. 39. - №.1. - P. 63-71.
174. Gokce, N. Clinical manifestations of endothelial dysfunction / N. Gokce, J.A. Vita // In: J. Loscalzo, A.I. Schafer, editors. Thrombosis and Hemorrage. Philadelhia, P.A.: Lippincott Williams & Wilkins. - 2002. P. 685-706.
175. Gregory, R.P. Electroencephalogram epileptiform abnormalities in candidates for aircrew training / R.P. Gregory, T. Oates, R.T.G. Merry // Electroencephalography and clinical Neurophysiology. - 1993. - Vol. 86. - № 1. - P.75-77.
176. Halliwell, B. Free radicals, antioxidants and human disease: where are we now / B. Halliwell, J. Gutteridge, C.E. Cross / J. Lab. Clin. Med. - 1992. - Vol.119. - № 6. - P. 598-620.
177. Halliwell, B. Oxygen is a toxic gas - an introduction to oxygen toxicity and reactive oxygen species / B. Halliwell, M.C. Gutteridge // Free Radic. Biol. Medicine. -1999. - Vol. 1. - P. 35.
178. Halliwell, B. Free radicals in biology and medicine / B.O. Hallivell, J.M.C. Gutteridge // Oxford University Press. - 2015. - P. 961.
179. Hamed, S.A. Blood Levels of Trace Elements, Electrolytes, and Oxidative Stress / Antioxidant Systems in Epileptic Patients / S.A. Hamed, M.M. Abdellah, N. El-Melegy // Journal of Pharmacological Sciences. - 2004. - Vol. 96. - №4. - P. 465- 473.
180. Hannon, J.P. Effects of altitude acclimatization on blood composition of women / J.P. Hannon, J.L. Shields, C.W. Harris // Journal of Applied Physiology. - 1969. - Vol. 26. - P. 540-547.
181. Harman, D. The aging process / D. Harman // Proc. National Academy of Sciences USA. Biological Sciences. - 1981. - Vol. 78. - № 11. - P. 7124 - 7128.
182. Harmony, T. EEG coherences in patients with brain lesions / T. Harmony, E. Marosi; T. Fernández, J. Bernal, J. Silva, M. Rodríguez, A. Reyes, A. Fernández-Bouzas, M. Alonso, R. Mendizábal // International Journal of Neuroscience. - 1994. -Vol. 74. - № 1-4. - P. 203.
183. Hellsten, J. Electroconvulsive seizures induce angiogenesis in adult rat hippocampus / J. Hellsten, M.J. West, A. Arvidsson, J. Ekstrand, L. Jansson, M. Wennstrom, A. Tingstrom // Biol. Psychiatry. - 2005. - Vol. 58. - № 11. - P. 871-878.
184. Heitzer, T. Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease /
T. Heitzer, T. Schlinzig, K. Krohn, T. Meinertz, T. Münzel // Circulation. - 2001. -Vol. 104. - № 22. - P. 2673-2678.
185. Henning, B. Lipid peroxidation and endothelial cell injury: Implications in atherosclerosis / B. Henning, C.K. Chow // Chow Free Radic. Biol. Med. - 1988. - Vol. 4.- P. 9-100.
186. Holloszy, J.O. Adaptations of Skeletal Muscle to Endurance Exercise and Their Metabolic Consequences / J.O. Holloszy, E.F. Coyle // Journal of Applied Physiology. -1984. - Vol. 56. - P. 831-838.
187. Holmes, M.D. Epilepsy / M.D. Holmes // Epilepsia. - 2008. - Vol. 49. - P. 3-14.
188. Ivens, S. TGF-beta receptor-mediated albumin uptake into astrocytes is involved in neocortical epileptogenesis / S. Ivens, D. Kaufer, L.P. Flores, I. Bechmann, D. Zumsteg, O. Tomkins, E. Seiffert, U. Heinemann, A. Friedman // Brain. - 2007. - Vol. 130. - P. 535-547.
189. Johansson, L.H. A spectrophotometric method for determination of catalase activity in small tissue samples / L.HJohansson, L.H. Borg // Analytical biochemistry. - 1988. - Vol. 174. - №1. - P. 331-336.
190. Kasteleijn-Nolst Trenite, D.G., Guerrini R., Colin D. Visual sensitivity and epilepsy: a proposal terminology and classification for clinical and EEG phenomenology / D.G.A. Kasteleijn-Nolst Trenité, R. Guerrini, C.D. Binnie, P. Genton // Epilepsia. -2001. - Vol. 42. - P.692-701.
191. Keaney, J.F. Atherosclerosis, oxidative stress, and antioxidant protection in endothelium- derived relaxing factor action / J.F. Keaney, J.A. Vita // Prog. Cardiovasc. Dis. - 1995. - Vol. 38. - P. 129-54.
192. Kim, J.-E. Status Epilepticus Induces Vasogenic Edema via Tumor Necrosis Fac-tor-a/ Endothelin-1-Mediated Two Different Pathways / J.-E. Kim, H.J. Ryu, T. - C. Kang // PLoS One. - 2013. - Vol. 8. - № 9.
193. Kondrykinskaya, I. Blood cell content and filtration rate before and after interval hypoxic training / I. Kondrykinskaya, I.V. Ehrenbourg, E.G. Redchits, A.A. Gor-bachenkov // Hyp. Med. J. - 1993. - Vol. 1. - № 2. - P. 22-23.
194. Kong, Q. Oxidative damage to RNA: mechanisms, consequences, and diseases / Q. Kong, C.L.G. Lin // Cellular and Molecular Life Sciences. - 2010. - Vol. 67. - №11. -P. 1817-1829.
195. Koshondze, N.I. Quantitative Alterations in the Products of Lipid Peroxidation under Stress / N.I. Koshondze Journal of stress physiology and biochemistry // 2010. -Vol. 6. - № 2. - P. 5-12.
196. Koutroumanidis, M. Interictal regional slow activity in temporal lobe epilepsy correlates with lateral temporal hypometabolism as imaged with 18FDG PET: neuro-physiological and metabolic implications / M. Koutroumanidis, C.D. Binnie, R.D.C. Elwes, C.E. Polkey; P. Seed; G. Alarcon; T. Cox; S. Barrington; P. Marsden; M.N. Maisey; C.P. Panayiotopoulos // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1998. - Vol. 65. - № 2. - P. 170-176.
197. Krinsky, N.L. Membrane antioxidants / N.L. Krinsky / Ann. NY. Acad. Sci.-1988. - Vol. 551. - P. 17-33.
198. Kwan, P. Regional expression of multidrug resistance genes in genetically epilepsy-prone rat brain after a single audiogenic seizure / P. Kwan, G.J. Sills, E. Butler, T.W. Gant, B.S. Meldrum, M.J. Brodie // Epilepsia. - 2002. - Vol. 43. - P. 1318-1323.
199. Kwan, P. Definition of drug resistant epilepsy: consensus proposal by the ad hoc Task Force of the ILAE Commission on Therapeutic Strategies / P. Kwan, A. Arzima-noglou, A.T. Berg, M.J. Brodie, W. Allen Hauser, G. Methern et al. et al. // Epilepsia. -2010. - Vol. 51. - № 6. - P. 1069-1077.
200. Landmesser, U. Endothelial function. A critical determinant in atherosclerosis? / U. Landmesser, B. Hornig, H. Drexler // Circulation. - 2004. - Vol. 109. - suppl II. - P. 27-33.
201. Laufs, H. Functional imaging of seizures and epilepsy: evolution from zones to networks / H.Laufs // Current Opinion in Neurology. - 2012. - Vol. 25.- № 2.- P. 194200.
202. Lazarowski, A. Neuronal and glial expression of the multidrug resistance gene product in an experimental epilepsy model / A. Lazarowski, A.J. Ramos, H. Garcia-Rivello, A. Brusco, E. Girardi // Cell Mol. Neurobiol. - 2004. - Vol. 24. - P. 77-85.
203. Leung, W.H. Beneficial effect of cholesterollowering therapy on coronary endo-thelium-dependent relaxation in hypercholesterolemic patients / W.H. Leung, C.P. Lau, C.K. Wong // Lancet. - 1993. - Vol. 341. - P. 1496-1500.
204. Liang, L.P. Mitochondrial superoxide production in kainate-induced hippocampal damage / L.P. Liang, Y. S. Ho, M. Patel // Neuroscience. - 2000. - Vol. 101. - № 3. - P. 563-570.
205. Liao, K.H. Determination of antioxidants in plasma and erythrocyte in patients with epilepsy / K.H. Liao, Q.-Y. Mei, Y.C. // Zhou Zhong Nan Da Xue Bao Yi Xue Ban. - 2004. - Vol. 29. - № 1. - P. 72-4.
206. Licht, T. Delineating multiple functions of VEGF-A in the adult brain / T. Licht, E. Keshet // Cell. Mol. Life Sci. - 2013. - Vol. 70. - P. 1727-1737.
207. Liu, J. Preventing harmful effects of epileptic seizures on cerebrovascular functions in newborn pigs: does sex matter? / J. Liu, M. Pourcyrous, A.L. Fedinec, C.W. Leffler, H. Parfenova // Pediatr. Res.- 2017. - Vol. 82. - № 5. - P. 881-887.
208. London, N.R. The role of vascular endothelial growth factor and vascular stability in diseases of the ear / N.R. London, R.K. Gurgel // Laryngoscope. - 2014. - Vol. 124. -P. 340-346.
209. Lopez J. Oxidative stress markers in surgically treated patients with refractory epilepsy / J. Lopez, M.E. González, L. Lorigados, L. Morales; G. Riverón; J.Y Bauzá // Clinical biochemistry. - 2007. - Vol. 40. - № 5-6. - P. 292-298.
210. Lüscher, T.F. Biology of the endothelium / T.F. Lüscher, M. Barton // Clin. Cardiol. - 1997. - Vol. 20.- №11. - suppl 2. - P. 3-10.
211. Mares, J. Oxidative Stress Induced by Epileptic Seizure and Its Attenuation by Melatonin / J. Mares, P. Stopka, K. Nohejlová, R. Rokyta // Physiol. Res. - 2013. -Vol.62. - Suppl. 1. - P. 67-74.
212. Mather, K.J. Improved endothelial function with metformin in type 2 diabetes mellitus / K.J. Mather, S. Verma, T.J. Anderson // J. Am. Coll. Cardiol. - 2001. -Vol.37. - P. 1344-1350.
213. Menon, B. Low plasma antioxidant status in patients with epilepsy and the role of antiepileptic drugs on oxidative stress / B. Menon, K. Ramalingam, R.V. Kumar // Annals of Indian Academy of Neurology. - 2014. - Vol. 17. - № 4. - P. 398.
214. Milikovsky, D.Z. Theta rhythm alterations - a novel predictive biomarker of epilepsy / D.Z. Milikovsky; I. Weissberg; L. Kamintsky; K. Lippman; O. Schefenbauer; F. Frigerio; M. Rizzi; L. Sheintuch; D. Zelig; J. Ofer; A. Vezzani; A. Friedman // Journal of the Neurological Sciences. - 2017. - Vol. 381. - P. 86.
215. Miyauchi, T. Computerized analysis of EEG background activity in epileptic patients / T. Miyauchi, K. Endo, T. Yamaguchi, H. Hagimoto // Epilepsia. - 1991. - Vol. 32. - №6. - P. 870-881.
216. Morin-Brureau, M. Epileptiform activity induces vascular remodeling and zonula occludens 1 downregulation in organotypic hippocampal cultures: role of VEGF signaling pathways / M. Morin-Brureau, A. Lebrun, M.-C. Rousset, L. Fagni, J. Bockaert, F. de Bock, M. Lerner-Natoli // J. Neurosci. - 2011. - Vol. 31. - P. 10677.
217. Morin-Brureau, M. Why and how to target angiogenesis in focal epilepsies / M. Morin-Brureau, V. Rigau, M. Lerner-Natoli // Epilepsia. - 2012. - Vol.53. - № 6. - P. 64.
218. Murali, G. Age associated oxidative macromolecular damages in rat brain regions: role of glutathione monoester / G. Murali, C. Panneerselvam // The Journals of Gerontology series A: Biological science and medical sciences. - 2007. - Vol. 62. - P. 824-830.
219. Naziroglu, M. Role of melatonin on calcium signaling and mitochondrial oxidative stress in epilepsy: focus on TRP channels / M. Naziroglu // Turkish Journal of Biology. - 2015. - Vol. 39. - P. 813-821.
220. Newton, S.S. Gene profile of electroconvulsive seizures: induction of neurotrophic and angiogenic factors / S.S. Newton, E.F. Collier, J. Hunsberger, D. Adams, R. Terwilliger, E. Selvanayagam, R.S. Duman // J. Neurosci. - 2003. - Vol. 23. - № 34. -P. 10841-10851.
221. Newton, S.S. Electroconvulsive seizure increases adult hippocampal angiogenesis in rats / S.S. Newton , M.J. Girgenti , E.F. Collier , R.S. Duman // Eur. J. Neurosci.-2006. - Vol. 24. - № 3. - P. 819-828.
222. Nicoletti, J.N. Vascular endothelial growth factor is up-regulated after status epi-lepticus and protects against seizure-induced neuronal loss in hippocampus / J.N. Nicoletti, S.K. Shah, D.P. McCloskey, J.H. Goodman, A. Elkady, H. Atassi, D. Hylton, J.S. Rudge, H.E. Scharfman, S.D. Croll // Neuroscience. - 2008. - Vol. 151. - №1. - P. 232-241.
223. Nicoletti, J.N. Vascular endothelial growth factor attenuates status epilepticus-induced behavioral impairments in rats / J.N. Nicoletti // Epilepsy Behav. - 2010. - Vol. 19. - P. 272-277.
224. Niedermeyer, E.K. The generalized epilepsies. A clinic Electroencephalic study / E.K. Niedermeyer // In: C.C. Tomson. - Epilepsy. - Springfield. - 1972.
225. Niedermeyer, E. Electroencephalography: basic principles, clinical applications, and related fields / E. Niedermeyer, F.H.L. da Silva // Eds.- Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins. - 2005. - P. 1315.
226. Oby, E. The blood-brain barrier and epilepsy / E. Oby, D. Janigro // Epilepsia. -2006. - Vol. 47. - P. 1761-1774.
227. Ohara, Y. Hypercholesterolemia increases endothelial superoxide anion production / Y. Ohara, T.E. Peterson, D.G. Harrison // J. Clin. Invest. - 1993. - Vol. 91.- P. 2546-2551.
228. Olmand, T. Plasma endothelin determination as a prognostic indicator of 1-year mortality after acute myocardial infarction / T. Omland, R.T. Lie, A. Aakvaag, T. Aarsland, K. Dickstein // Circulation. - 1994. - Vol. 89. - P. 1573-1579.
229. Orhan, H. Circulating biomarkers of oxidative stress in complicated pregnancies / H. Orhan, L. Onderoglu, A. Yucel //Arch. Gynecol. Obstet. - 2003. - Vol. 267.- P. 189195.
230. Oztas, B. Influence of antioxidants on the blood-brain barrier permeability during epileptic seizures / B. Oztas, S. Kilic, E. Dural, T. Ispir // Int. J. Neurosci. - 2000. - Vol. 105. - P. 27-35.
231. Pandey, M.K. Oxidative stress in epilepsy with comorbid psychiatric illness / M.K. Pandey, P. Mittra, P.K. Maheshwari // National Journal of Physiology, Pharmacy and Pharmacology. - 2013. - Vol. 3. - № 1. - P. 92-96.
232. Parfenova, H. Epileptic seizures cause extended postictal cerebral vascular dysfunction that is prevented by HO-1 overexpression / H. Parfenova, P. Carratu, D. Tcheranova, A. Fedinec, M. Pourcyrous. C.W. Leffler // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2005. - Vol. 288. - P. 2843-2850.
233. Parfenova H. Epileptic seizures increase circulating endothelial cells in peripheral blood as early indicators of cerebral vascular damage / H. Parfenova, C.W. Leffler, D. Tcheranova, S. Basuroy, A. Zimmermann // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. -2010. - Vol. 298.- P. 1687-1698.
234. Patel, M. Mitochondrial dysfunction and oxidative stress: cause and consequence of epileptic seizures / M. Patel // Free Radic. Biol. Med. - 2004. - Vol. 37.- P. 19511962.
235. Patel, A.B. Glutamatergic neurotransmission and neuronal glucose oxidation are coupled during intense neuronal activation / A.B. Patel, R.A. De Graaf, G.F. Mason // Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. - 2004. - Vol. 24. №9. - P. 972-985.
236. Pauletti, A. Targeting oxidative stress improves disease outcomes in a rat model of acquired epilepsy / A. Pauletti, G. Terrone, T. Shekh-Ahmad, A. Salamone, T. Ravizza, M. Rizzi, A. Pastore, R. Pascente, L.P Liang, B.R. Villa, S. Balosso, A.Y. Abramov, E.A. van Vliet, E. Del Giudice, E. Aronica, M. Patel, M.C. Walker, A. Vez-zani / Brain. - 2019. - Vol. 142. - № 7. - P. 1-15.
237. Perticone, F. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients / F. Perticone, R. Ceravolo, A. Pujia // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 191-196.
238. Peterson, S.L. Hydroethidine detection of superoxide production during the lithium pilocarpine model of status epilepticus / S.L. Peterson, D. Morrow, S. Liu, K.J. Liu. // Epilepsy Res. - 2002. - Vol. 49. - P. 226-238.
239. Pillai, J. Interictal EEG and the diagnosis of epilepsy / J. Pillai, M.R. Sperling // Epilepsia. - 2006. - Vol. 47. - № 1.- P.14-22.
240. Pitkanen, A. Anti-epileptogenesis in rodent posttraumatic epilepsy models / A. Pitkanen, T. Bolkvadze, R. Immonen / Neurosci. Lett. - 2011. - Vol. 497. - № 3.- P.163-171.
241. Pourcyrous, M. Brain-derived circulating endothelial cells in peripheral blood of newborn infants with seizures: a potential biomarker for cerebrovascular injury / M. Pourcyrous, S. Basuroy, D. Tcheranova, K.L. Arheart, M.T. Elabiad, C.W. Leffler, H. Parfenova // Physiological Reports. - 2015. - Vol 3. - №3. - P. 1-9.
242. Puttachary, S. Seizure-Induced Oxidative Stress in Temporal Lobe Epilepsy / S. Puttachary, S. Sharma, S. Stark, T. Thippeswamy // BioMed. Research. - 2015. - Vol. 3. - P. 1-20.
243. Raabe, A. Cliniconeuropathologic correlations show astroglial albumin storage as a common factor in epileptogenic vascular lesions / A. Raabe, A.K. Schmitz, K.Pernhorst // Epilepsia. - 2012. - Vol. 53. - P. 539.
244. Rauca, C. Formation of free hydroxyl radicals after pentylenetetrazol induced seizure and kindling / C. Rauca, R. Zerbe, H. Jantze // Brain Res. - 1999. - Vol. 847. - P. 347-351.
245. Rigau, V. Angiogenesis is associated with blood-brain barrier permeability in temporal lobe epilepsy / V. Rigau, M. Morin, M.C. Rousset, F. de Bock, A. Lebrun, P. Coubes, M.C. Picot, M. Baldy-Moulinier, J. Bockaert, A. Crespel, M. Lerner-Natoli // Brain. - 2007. - Vol. 130. - P. 1942-1956.
246. Rizzi M. Limbic seizures induce P-glycoprotein in rodent brain: functional implications for pharmacoresistance / M. Rizzi, S. Caccia, G. Guiso, C. Richichi, J.A. Gorter, E. Aronica, M. Aliprandi, R. Bagnati, R. Fanelli, M. D'Incalci, R. Samanin, A. Vezzani // J. Neurosci. - 2002. - Vol. 22. - P. 5833-5839.
247. Rong, Y. EUK- 134, a synthetic superoxide dismutase and catalase mimetic, prevents oxidative stress and attenuates kainate-induced neuropathology / Y. Rong, S.R. Doctrow, G. Tocco, M. Baudry // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 1999. - Vol. 96.- № 17. - P. 9897-9902.
248. Rosano, C. Pursuit and saccades eye movement subregion in humans frontal eye field: a high resolution fMRI investigation / C. Rosano, C.M. Crisky, J.S. Welling // Cerebr. Cortex. 2002. - Vol. 12. - P. 107-116.
249. Ross, R. The pathogenesis of atherosclerosis: part 1 / R. Ross, J. Glomset // N. Engl. J. Med. - 1976. - Vol. 295. - P. 369-377.
250. Ross, R. Atherosclerosis: an inflammatory disease / R. Ross // N. Engl. J. Med. -1999. - Vol. 340. - P. 115-26.
251. Ruiz de Almodovar, C. Role and therapeutic potential of VEGF in the nervous system / C. Ruiz de Almodovar, D. Lambrechts, M. Mazzone, P. Carmeliet // Physiol. Rev. - 2009. - Vol. 89. - P. 607-648.
252. Rumia, J. Oxidative stress markers in the neocortex of drug-resistant epilepsy patients submitted to epilepsy surgery / J. Rumia, F. Marmol, J. Sanchez, J. Gimenez-Crouseilles; M. Carreno; N. Bargallo; T. Boget; L. Pintor; X. Setoain; A. Donaire; G.T. Saez; T. Ribalta; E. Ferrer; P. Puig-Parellada // Epilepsy Research. - 2013. - Vol. 107. -№1-2. - P. 75-81.
253. Rusinov V.S. Human brain biopotentials. Mathematical analysis / V.S. Rusinov, O.M. Grindel, G.N. Boldyreva // M. - Meditsina. - 1987. - P. 256
254. Salo, D.C. Superoxide dismutase is preferentially degraded by proteolytic system from red blood cells following oxidative modification by hydrogen peroxide / D.C. Salo, S.W. Lin, R.E. Pacifici, K.J.A. Davies // Free Radical Biology and Medicine. - 1988.
- Vol. 5. - P. 335-339.
255. Schachinger, V. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease / V. Schachinger, M.B. Britten, A.M. Zeiher // Circulation. - 2000. - Vol.101. - P. 1899-1906.
256. Schenkel, L.C. Mechanism of choline deficiency and membrane alteration in postural orthostatic tachycardia syndrome primary skin fibroblasts / L.C. Schenkel, R.K. Singh, V. Michel, S.H. Zeisel, K.A. da Costa, A.R. Johnson, H.S. Mudd, M. Bakovic // The FASEB Journal. - 2015. - Vol. 29. - № 5. - P. 1663-1675.
257. Shekh-Ahmad, T. Combination antioxidant therapy prevents epileptogenesis and modifies chronic epilepsy / T. Shekh-Ahmad, A. Lieb, S. Kovac, L. Gola, W. Christian Wigley, A.Y. Abramov, M.C.Walker // Redox Biology. - 2019. - Vol. 26. - P. 101278.
258. Shorvon, S.D. The etiologic classification of epilepsy / S.D. Shorvon // Epilepsia.
- 2011. - Vol. 52. - № 6. - P.1052-1057.
259. Sloviter R.S. Defining "epileptogenesis" and identifying "antiepileptogenic targets" in animal models of acquired temporal lobe epilepsy is not as simple as it might seem / R.S. Sloviter, A.V. Bumanglag // Neuropharmacology. - 2013. - Vol. 69.- P. 315.
260. Smythe, J.W. Hippocompal theta field activity and theta-on/theta-off all discharges are controlled by an ascending hypothalamo-septal pathway / J.W. Smythe // Journal of Neuroscience. - 1991. - Vol. 11. - P. 2241-2248.
261. Spenser, D.D.P. The Epilepsies: Etiologicy and Prevention / D.D.P. Spenser, H.O. Kotagal // San Diego etc. 1999. - P. 259-264.
262. Spencer, S.S. Neural networks in human epilepsy: evidence of and implications for treatment / S.S. Spencer // Epilepsia. - 2002. - Vol. 43. - № 3. - P. 219-227
263. Steinberg, H.O. Obesity/insulin resistance is associated with endothelial dysfunction: implications for the syndrome of insulin resistance / H.O. Steinberg, H. Chaker, R. Learning, A. Johnson, G. Brechtel, A.D. Baron // J.Clin. Invest. - 1996. - Vol. 97. - P. 2601-2610.
264. Stratakis, C.A. Neuroendocrinology and pathophysiology of the stress system /
C.A. Stratakis, G.P. Chousos // Annals of the NewYork Academy of Sciences. - 1995. -Vol. 771. - P. 1-18.
265. Sudha, K. Oxidative stress and antioxidants in epilepsy / K. Sudha, A.V. Rao, A. Rao // Clinica Chimica Acta. - 2001. - Vol. 303. - № 1-2. - P. - 19-24.
266. Svensson, B. Vascular endothelial growth factor protects cultured rat hippocam-pal neurons against hypoxic injury via an antiexcitotoxic, caspase-independent mechanism / B. Svensson // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 2002. - Vol. 22. - P. 1170-1175.
267. Taddei, S. Lacidipine restores endothelium-dependent vasodilation in essential hypertensive patients / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni, S. Uleri, A. Magagna, A. Sal-vetti // Hypertension. - 1997. - Vol. 30. - №6. - P. 1606-1612.
268. Taddei, S. Mechanisms of endothelial dysfunction: clinical significance and pre ventive non-pharmacological therapeutic strategies / S. Taddei, L. Ghiadoni, A. Virdis,
D. Versari, A. Salvetti // Curr. Pharm. Des. - 2003. - Vol. 9. - P. 2385-2402.
269. Takigawa, M. EEG analysis of epilepsy by directed coherence method a data processing approach / M. Takigawa, G. Wang, H. Kawasaki, H. Fukuzako // International journal of psychophysiology. - 1996. - Vol. 21. - № 2-3. - P.65-73.
270. Terrone, G. Inflammation and reactive oxygen species in status epilepticus: Bi-omarkers and implications for therapy / G. Terrone, F. Frigerio, S. Balosso, T. Ravizza, A. Vezzani // Epilepsy Behavior. - 2019. - Vol. 101. - P. 106275.
271. Terrone, G. Inflammation and reactive oxygen species as disease modifiers in epilepsy / G. Terrone, S. Balosso, A. Pauletti, T. Ravizza, A. Vezzani // Neuropharmacology. - 2020. - Vol. 167. - P. 107742.
272. Tracy, J.I. Functional connectivity evidence of cortico-cortico inhibition in temporal lobe epilepsy. J.I. Tracy, K. Osipowicz, P. Spechler, A. Sharan, C. Skidmore, G. Doucet, M.R. Sperling // Hum. Brain Mapp. - 2014. - Vol. 35. - P.353-366.
273. Traub, R.D. Multiple modes of neuronal population activity emerge after modifying specific synapses in a model of the CA3 region of the hippocampus / R.D. Traub, R. Miles // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1991. - Vol. - 627. - P. 277- 290.
274. Tsai, K. Is the endogenous peroxyl-radical scavenging capacity of plasma protective in systemic inflammatory disorders in humans? / K. Tsai, T.G. Hsu, C.W. Kong, K.C. Lin, L.U. Fung-Jou // Free Radical Biology and Medicine. - 2000. - Vol. 28. - № 6. - P. 926-933.
275. Van Dellen, E. Long-term effects of temporal lobe epilepsy on local neural networks: A graph theoreticcal analysis of corticography recordings / E. Van Dellen, L. Douw, J.C. Baayen, J.J. Heimans, S.C. Ponten, W.P. Vandertop, D.N. Velis, C.J. Stam, J.C. Reijneveld // PLoS ONE. - 2009. - Vol. - 4. - № 11. - P. 8081
276. Van Vliet, E.A. Blood-brain barrier leakage may lead to progression of temporal lobe epilepsy / E.A. Van Vliet, S.D.C. Araûjo, S. Redeker, R. Van Schaik E. Aronica J.A. Gorter// Brain. - 2007. - Vol. 130. - № 2. - P. 521.
277. Van Vliet, E.A. Blood-brain barrier dysfunction, seizures and epilepsy / E.A. Van Vliet, E. Aronicaa, J.A. Gorter // Seminars in Cell, Developmental Biology. - 2015.
- Vol. 38. - P. 26.
278. Varotto, G. Enhanced frontocentral EEG connectivity in photosensitive generalized epilepsies: a partial directed coherence study / G. Varotto, E. Visani, L. Canafoglia, S. Franceschetti, G. Avanzini, F. Panzica / Epilepsia. - 2012. - Vol. 53.-№ 2. - P. 359367.
279. Verma, S. Fundamentals of endothelial function for the clinical cardiologist / S. Verma, T.J. Anderson // Circulation. - 2002. - Vol. 105. - P. 546-549.
280. Verma, S. Endothelial function testing as a biomarker of vascular disease / S. Verma, M.R. Buchanan, T.J. Anderson // Circulation. - 2003. - Vol. 108. - P. 20542059.
281. Visani E., Varotto G., Binelli S. et al. Photosensitive epilepsy: spectral and coherence analyses of EEG using 14 Hz intermittent photic stimulation // Clinical Neurophysiology. - 2010. - Vol. 121. - № 3. - P.318-324.
282. Vita, J.A. Shouldering the risk factor burden: infection, atherosclerosis, and the vascular endothelium / J.A. Vita, J. Loscalzo // Circulation. - 2002. - Vol.106. - P. 164166.
283. Volk, H.A. Neuronal expression of the drug efflux transporter P-glycoprotein in the rat hippocampus after limbic seizures / H.A. Volk, K. Burkhardt, H. Potschka, J. Chen, A. Becker, W. Loscher // Neuroscience. - 2004. - Vol. 123.- P.751-759.
284. Walz, S. The different patterns of the photoparoxysmal response: a genetic study / S. Walz, H.J. Christen, H. Doose // Electroenceph. Clin. Neurophysiol. - 1992. - Vol. 83. - P. 138-145.
285. Wolf, P. Relation of photosensitivity to epileptic syndromes / P. Wolf, R.J. Goos-ses // Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1986. - Vol. 49. - P. 1386-1391.
286. Wheeler, C.R. Automated assays for superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase, and glutathione reductase activity / C.R. Wheeler, J.A. Salzman, N.M. Elsayed, S.T. Omaye; D.W. Korte // Analytical biochemistry. - 1990. - Vol. 184. - № 2.
- P.193-199.
287. Yang, Z. Recent advances in understanding endothelial dysfunction in atherosclerosis / Z. Yang, X.F. Ming // Clinical medicine and research. - 2006. - Vol.4. - №1. - P. 53-65.
288. Yoshinaga, H. Incidence of epileptic discharge in various epileptic syndromes / H. Yoshinaga, T. Terasaki, T. Ogino, H. Ohta // Pediatr. Neurol. - 2001. - Vol. 25.- №1. - P. 38-42.
289. Zhang, L. Induction of P-glycoprotein expression in astrocytes following intrac-erebroventricular kainate injections / L. Zhang, W.Y. Ong, T. Lee // Exp. Brain Res. -1999. - Vol. 126. - P. 509-516.
290. Ziegler, D.R. Ketogenic diet increases glutathione peroxidase activity in rat hippocampus / D.R. Ziegler, L.C. Ribeiro, M. Hagenn, I.R. Siqueira, E. Araûjo; I.L. Torres, C. Gottfried, C.A. Netto, C.A. Gonçalves // Neurochem. Res. - 2003. - Vol. 28. -P. 1793-1797.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.