Лобнодолевая префронтальная эпилепсия. Механизмы эпилептогенеза и противоэпилептической защиты. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Гейбатова, Лаура Гейбатовна

• Гейбатова, Лаура Гейбатовна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Гейбатова, Лаура Гейбатовна

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Дефиниция лобно-долевой эпилепси

1.2. Префронтальная кора и ее роль в формировании эпилептической системы и противоэпилептической защиты

1.3. Изучение лобно-долевых эпилептиформных паттернов методом Многошаговой дипольной локализации

Глава 2. Материал и методы исследования

4 Глава 3. Лобнодолевая префронтальная эпилепсия. Клинико-

энцефалографический анализ

3.1. Сравнение клинических данных у пациентов с симптоматической и криптогенной префронтальной эпилепсией

3.2. Сравнительная характеристика данных ЭЭГ и МДЛ у пациентов с симптоматической и криптогенной префронтальной эпилепсией

3.3. Клинико-энцефалографическое сравнение лобнодолевых префронтальных эпилепсий с коррелятами абсанса в ЭЭГ и без них

Глава 4. Клинико-энцефалографическое сравнение лобнодолевых префронтальных эпилепсий с коррелятами абсанса и идиопатическими абсансными эпилепсиями

4.1. Абсансные формы эпилепсии

4.2. Электроэнцефалографические соотношения в исследуемых группах

4.3. Клинико-энцефалографическое сравнение групп пациентов в зависимости от латерализации эпилептиформной активности

<i

Глава 5. Обсуяедение

Выводы

Практические рекомендации

Указатель литературы

Список используемых сокращений

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Лобнодолевая префронтальная эпилепсия. Механизмы эпилептогенеза и противоэпилептической защиты.»

Введение.

Проблема эпилепсии была и остается одной из наиболее актуальных в современной неврологии (Карлов В.А., 1990; Петрухин A.C., 2000; Hauser W. А., 1995). Распространенность эпилепсии в среднем в мире 2 -10 на 1000 человек (Гехт А.Б., 1999; Зенков Л.Р., 2003).

Лобно-долевая эпилепсия выделена в отдельную форму относительно недавно. Это обусловлено малой изученностью этой формы и трудностями в её диагностике. По классификации Международной противоэпилептической лиги (МПЭЛ, 1889) лобно-долевые эпилепсии относят к группе связанных с локализацией эпилепсий и синдромов. Диагностика лобных пароксизмов и локализация эпилептогенной зоны в пределах лобной доли нередко представляют значительные трудности. По данным литературы лобно-долевые эпилепсии занимают 2-ое место по распространенности среди фокальных эпилептических синдромов (Morris Н., 1991; Manford М., 1995; Weiser Н., 2000). Их возникновение может начинаться в любом возрасте, часто связано с актуальным органическим поражением головного мозга (опухоль, травма, мальформации), а также с резидуальными органическими изменениями: родовая травма, дисгенезии мозга, нейроинфекции и др^Каззтшеп Т., 1963) которые, однако не всегда можно выявить при нейровизуализационном обследовании (Holthausen Н., 2000).

Трудности установления диагноза при лобно-долевых эпилепсиях объясняются своеобразием клиники припадков, их

непродолжительностью, как правило, внезапным началом и внезапным окончанием, нерегулярной частотой, выраженным клиническим полиморфизмом, склонности к серийному и статусному течению. Одним из проявлений лобной эпилепсии служат пароксизмальные двигательные расстройства, в частности с негативными моторными проявлениями (псевдоабсансы и типичные абсансы), которые считаются проявлениями идиопатических форм эпилепсии (Карлов В.А. с соавт., 1997; 2002; Зенков

JI.Р., Усачева Е.Л. 2001; Зенков Л.Р. 2002; 2010). Их дифференциальная диагностика также представляет значительные трудности.

В последние десятилетия, в связи с бурным развитием высокотехнологических методов исследования, эпилептология сделала 1 большие успехи в диагностике и лечении, в частности выделена префронтальная эпилепсия как важнейшая составляющая лобно-долевой эпилепсии (Карлов В.А., 1997). Изучение патогенетических механизмов развития, участия лобной префронтальной коры в формировании эпилептической и противоэпилептической систем, разработка новых диагностических критериев, новых подходов к лечению представляется актуальной задачей. Цель исследования.

Изучение клинических и биоэлектрических проявлений префронтальной эпилепсии с лево- и правополушарными очагами. Задачи исследования.

1. Сопоставить клинические проявления заболевания с данными МРТ и общепринятых методов ЭЭГ исследования с результатами применения метода многошаговой дипольной локализации (МДЛ).

2. Уточнить роль префронтальной коры в механизмах эпилептогенеза и

j

противоэпилептической защиты в зависимости от латерализации очага.

3. Определить роль МДЛ в диагностике префронтальной эпилепсии. Научная новизна.

В работе впервые изучены особенности проявления заболевания в зависимости от локализации и латерализации источника эпилептической активности по данным МДЛ. Впервые дано обоснование правомочности j термина «криптогенная эпилепсия» как одной из форм префронтальной эпилепсии. Впервые показаны различия в механизмах формирования эпилептических систем у пациентов с префронтальными эпилепсиями с клинико-электрографическими проявлениями абсансов и без таковых.

Выявлено абсолютное преобладание левополушарного расположения спайка и послеспайковой медленной волны у пациентов с клиническими проявлениями и ЭЭГ коррелятами абсансов.

Практическая значимость.

Показана необходимость длительной регистрации ЭЭГ у пациентов префронтальной лобнодолевой эпилепсией с целью выявления возможной абсансной активности и в связи с этим дифференцированного подхода к терапии. При фокальных эпилептиформных паттернах у пациентов с префронтальной эпилепсией препаратом первой очереди выбора является карбамазепин, при обнаружении в ЭЭГ коррелятов абсанса - соли вальпроевой кислоты. В виду высокой информативности, неинвазивности и экономичности применение метода многошаговой дипольной локализации при ЭЭГ исследованиях позволяют рекомендовать его в практику врачей-нейрофизиологов, с целью локализации и латерализации компонентов спайк-волнового комплекса и установлении вероятного характера течения эпилепсии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Префронтальные эпилепсии - гетерогенная форма фокальной лобнодолевой эпилепсии, может формироваться как по парциальному, так и генерализованному механизму.

2. Функциональная организация полушарий сказывается не только в норме, но и при заболеваниях мозга. Префронтальные эпилепсии с коррелятами абсанса в ЭЭГ и левосторонними очагами отличаются более неблагоприятным течением, что связано с недостаточностью защитных механизмов вследствие преимущественной локализацией спайковой активности слева.

3. Результаты исследования Мгеют прямой выход в практику: при выявлении абсансной активности в ЭЭГ у пациентов префронтальной эпилепсией препаратами первой очереди выбора являются соли вальпроевой кислоты, тогда как при фокальной эпилептиформной активности - карбамазепины.

Личный вклад соискателя в получении научных результатов, з изложенных в диссертации.

Автором лично было проведено электроэнцефалографическое исследование, обработка электроэнцефалограмм методом многошаговой дипольной локализации. В ходе сбора материала для диссертационной работы соискателем был освоен метод многошаговой дипольной локализации.

Внедрение результатов диссертации в практику Результаты исследований внедрены в лечебную работу Медицинского центра «Максимед» (г. Махачкала) и работу кафедры нервных болезней ВПО «Московский Государственный медико-стоматологический университет».

Полнота опубликования в печати

Основное содержание диссертационного исследования достаточно полно отражено в автореферате и в 5 работах соискателя, в том числе 3 публикации в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки России.

1. Гейбатова, Л.Г. Префронтальная кора в эпилептогенезе и антиэпилептогенезе/ В.А. Карлов, В.В. Гнездицкий, Г.Л. Гейбатова.// Материалы 9-го Всероссийского съезда неврологов. - Ярославль, -2006. - 530.

2. Гейбатова, Л.Г. Клинико-нейрофизиологические соотношения у пациентов с префронтальными эпилептиформными очагами в ЭЭГ / В.А. Карлов, В.В. Гнездицкий, Л.Г. Гейбатова.// Неврологический журнал. - 2009. - №4(14) - С.20 - 27.

3. Гейбатова, Л.Г. Латерализация компонента спайк-волнового комплекса методом МДЛ у пациентов префронтальной и идиопатической эпилепсией с коррелятами абсансов в ЭЭГ / Карлов В.А., Гнездицкий

B.В., Л.Г. Гейбатова. // Материалы 10 Всероссийского съезда неврологов с международным участием. - Нижний Новгород, - 2012. -

C. 283 - 284.

4. Гейбатова, Л.Г. Латерализация эпилептических очагов и компонентов спайк-волнового комплекса у пациентов с префронтальной эпилепсией и проблема функциональной асимметрии больших полушарий головного мозга / В.А. Карлов, В.В. Гнездицкий, Л.Г. Гейбатова. // Эпилепсия и пароксизмальные состояния. - 2012. -№4 - С. 32 - 39.

5. Гейбатова, Л.Г. Парадоксальная реакция на вальпроаты у пациентки с юношеской абсансной эпилепсией / В.А. Карлов, Л.Г. Гейбатова. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2013. -№4(113); вып.2-С.

Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на:

1. Стендовом докладе 9-го Всероссийского съезда неврологов, Ярославль, 2006;

2. На заседании «Общества неврологов и нейрохирургов Дагестана», г. Махачкала, 2011г.

3. На научно-образовательном семинаре «Актуальные вопросы неврологии», Краснодарский край, п. Ольгинка, 2012.

Глава I. Обзор литературы

1.1. Дефиниция лобно-долевой эпилепсии.

По определению Терминологического словаря по эпилепсии 1975 года «эпилепсия лобная - форма фокальной эпилепсии, при которой нейронный разряд или повреждение, вызывающее припадки, локализованы в коре премоторной области лобной доли». Согласно Международной классификации эпилепсии и эпилептических синдромов (МПЭЛ, 1989) лобно-долевые эпилепсии относятся к локализационнообусловленным, при которых начальные клинические и электрофизиологические проявления свидетельствуют о фокальном происхождении эпилептических пароксизмов из лобной доли. За годы, прошедшие с того времени, эпилептология сделала в буквальном смысле рывок, в частности выделена префронтальная эпилепсия как важнейшая составляющая лобно-долевой эпилепсии (Карлов В.А., 1997).

Высокая встречаемость лобных эпилептогенных поражений, вызываемых наиболее часто опухолями и травмами лобной доли, была отмечена еще в 60 - 70 годы прошлого столетия (Rasmussen Т. 1963; 1975). В настоящее время, данные эпидемиологии фокальных эпилепсий, опирающихся преимущественно на материалах, полученных в результате оперативного лечения резистентных форм эпилепсии, по распространенности ставят лобно-долевую эпилепсию на второе место после височной эпилепсии (Kellinghaus С., Lüders Н.О. 2004; Jobst В., Siegel A., Thadani V. et al. 2000; Simister Robert J., McLean Mary A. etal., 2003).

Дебют заболевания возможен в любом возрасте. К основным факторам, детерминирующим развитие лобных эпилепсий, относятся черепно-мозговые травмы, опухоли мозга, цереброваскулярные заболевания, дисгенезии, патологические изменения вследствие перинатальных травм, воспалительных процессов (Темин П. А.,

Никанорова М.Ю. 1999). Обнаружена высокая частота встречаемости очаговых атрофических и атрофически-склеротических изменений передней черепной ямки (Алиханов A.A., Петрухин A.C. 2006; Карлов В.А, 2010).

При лобной эпилепсии, возможно возникновение фокальных простых, сложных и вторично-генерализованных приступов, а также их сочетание. Наиболее частыми признаками, характерными для лобной эпилепсии, являются: высокая частота припадков с нерегулярными интервалами, преобладание тонических и гиперкинетических постуральных проявлений, частота автоматизмов жестов, быстрая вторичная генерализация, отсутствие постприпадочной спутанности сознания, выраженный клинический полиморфизм, склонность к серийному и статусному течению. Судорожные приступы характеризуются дебютом с вокализации и фокальным завершением, а не дебютом припадка. Приступы имеют короткую продолжительность, чаще всего не более одной минуты. Нередко приступу предшествует кратковременное изменение психического состояния или иногда аура, которая чаще описывается пациентом как «неопределенная». Могут быть висцеральные и вегетативные симптомы: побледнение, тахикардия, мидриаз, позыв на мочеиспускание, абдоминальные ощущения. В дебюте приступа возможны сложные жестовые автоматизмы - бурные, причудливые, иногда имитация сексуального поведения (Карлов В.А. 2001, 2010; Зенков JT.P. 2003, 2010; Мухин К.Ю. 2001; Темин П.А., Никанорова М.Ю. 1999; Chauvel Р., Bancaud J. 1994; Blume W.T., Ociepa D. et al., 2001; Avanzini G., Holthausen H. et al. 2003).

Внутри круга эпилептических припадков протекание в форме психомоторного автоматизма обуславливает неправильное отнесение его к височно-долевым эпилепсиям (Manford М., Fish D.R., Shorvon S.D. 1996; Lusiano D. 1993). В связи с этим большое значение приобретает дифференциальная диагностика лобно-долевых и височно-долевых

приступов. Однако эти различия определяются разными авторами, скорее тенденциями, а не однозначными дифференцирующими признаками (Зенков Л.Р., Притыко А.Г. 2003; Карлов В.А. 2010; Меёегшеуег Е. 1998). , Лобные пароксизмы в отличие от височных имеют меньшую продолжительность, но более высокую частоту, отличаются частичным нарушением сознания и минимальной постприпадочной спутанностью

Своеобразную клинику имеют атонические припадки, нередко в сочетании с миоклониями в плечевом поясе. Припадок осознается больным, что отличает его от атонического абсанса. Еще одним видом припадков являются приступы обездвиженности, замирания или оцепенения, которые внешне проявляются как абсансы, но на ЭЭГ коррелята абсанса не обнаруживается. Как правило, они возникают до начала других видов припадков и отнесены к варианту дебюта лобной эпилепсии ^¡егБ 8.в., Вапса^ Г, Та1агас11 I. е1 а1., 1973). В литературе также описаны пациенты с парциальными формами эпилепсии и асбансами (Карлов В.А. Овнатанов Б.С. 1987, 1997; С1оог Р. 1988; КиЬо1а 8ЫЬа1а N.. ЪЫЪага У. & а1. 1997; Носкова Т.Ю. 2000).

Внезапность падения может напоминать приступы эпилептического 4 мгновенного падения у детей с синдромом Леннокса - Гасто и иногда сочетаться с клоническими подергиваниями (Зенков Л.Р. 2002; Мухин К.Ю. 2004).

Также представляет интерес наличие у больных с префронтальной эпилепсией псевдоэпилептических припадков. Своеобразие клиники припадков и выраженный клинический полиморфизм нередко затрудняют постановку правильного диагноза и, порой, больным с лобно-долевой 4 эпилепсией выставляется ошибочный диагноз психогенных пароксизмов или паросомний. Причинами подобных клинических ошибок являются необычные двигательные нарушения, возникающие преимущественно ночью, низкая информативность интериктальной ЭЭГ (СЬаиуе1 Р., Вапсаиё I. 1994). Во время подобного приступа ЭЭГ может быть нормальной или

содержать неспецифические изменения, так как эпилептический очаг расположен глубоко (Зенков Л.Р., Притыко А.Г. 2003). Все это приводит к тому, что приступ расценивают как психогенный.

Для пароксизмальных кинезиогенных дискинезий также характерно внезапное начало, короткая продолжительность, периодичность возникновения, наличие «судорог» в качестве основного манифестного знака и лечебный эффект антиконвульсантов, что требует различения их с эпилептическими припадками лобно-долевого происхождения (Аверьянов Ю.Н., Подчуфарова Е.В. с соавт. 1999; Зенков Л.Р., Усачева Е.Л. 2001, гиссош М., ОШаш А. 1997)

Нередко у больных пароксизмальными дискинезиями обнаруживаются разные отклонения в ЭЭГ и даже эпилептические паттерны. Длительный ЭЭГ мониторинг с регистрацией самого приступа, к сожалению, не решил проблемы дифференциальной диагностики, так как ЭЭГ во время приступа чаще всего отражает лишь двигательные артефакты. Схожесть лобно-долевых приступов с пароксизмальными дискинезиями усугубляется тем, что лобные припадки часто не сопровождаются эпилептической активностью в ЭЭГ, протекают без нарушения сознания и характеризуются необычными двигательными феноменами. Однако, пароксизмальные дискинезии отличаются от эпилепсии рядом особенностей, которые имеют принципиальное значение: особенности двигательного рисунка не характерные для эпилепсии (изменение латерализации, появление двусторонних двигательных проявлений у одного и того же больного от приступа к приступу); прямо противоположная реакция на депривацию сна; возможность частичного контролирования насильственных движений во время приступа; отсутствие, характерных для иктального периода эпилепсии, грубых психосенсорных, аффективных и поведенческих проявлений; отсутствие изменений ЭЭГ в большинстве случаев. К этому также можно добавить сохранность сознания и возможность точной имитации приступа при

пароксизмальных дистониях (Голубев В.Л. 2001, СЬаиуе1 Р., Вапсаиё I. 1994; гиссош М., ОМаш А. 1997).

В соответствии с анатомическим подразделением лобной доли головного мозга и по области начала эпилептического разряда в коре, лобно-долевые эпилепсии разделяют на префронтальные эпилепсии: (Броун Т., Холмс Г. 2006; Зенков Л.Р.2003)

1.1. Эпилепсии с эпилептогенным фокусом в дополнительной моторной коре: приступы короткие по продолжительности до 40 секунд, высокой частоты, чаще возникают во сне и характеризуются внезапным тоническим напряжением мышц конечностей, вокализацией или остановкой речи. Сознание, как правило, сохранено. Развитию вторичной генерализации может предшествовать поворот головы в сторону контралатеральную очагу.

1.2. Цингулярные эпилепсии - возникают сложные фокальные приступы с внезапными сложными моторными автоматизмами с выраженными эмоциональными нарушениями, аффектами и вегетативными симптомами. Нередко подобные приступы трактуются как истерические.

1.3. Фронтополярные эпилепсии - начинаются с утраты контакта, ^ характеризуются появлением насильственных мыслей, а также

адверсивных приступов с последующим поворотом головы и глаз, развитием аксиальных клоний, падением пациента и вегетативным сопровождением, могут сочетаться с генерализованными тонико-клоническими судорогами.

1.4. Орбито-фронтальные эпилепсии - характеризуются развитием сложных парциальных припадков с жестикуляторными автоматизмами, вегетативными проявлениями с упусканием мочи.

1.5. Дорсолатеральные (премоторные) эпилепсии - возникают комплексные парциальные припадки с начальными автоматизмами

без ауры, парциальные тонические, реже клонические припадки с поворотом головы и глаз и в сочетании с афазией.

I. Оперкулярные эпилепсии - клинические проявления характеризуются простыми парциальными припадками с односторонними клониями в лице, чувством страха и онемения в кистях, вкусовыми галлюцинациями, слюнотечением, ларингеальными симптомами и остановкой речи.

II. Моторно-кортикальные эпилепсии - описанные еще Джексоном, сопровождающиеся параличами Тодда, по характеру приступы простые фокальные, сочетаются с нарушением речи в виде афазии, вокализации или дисфазии, возникновением тонико-клонических судорог в контрлатеральных конечностях и часто протекают с вторичной генерализацией.

Однако ряд авторов считает, что приведенная выше классификация является весьма условной и в реальности клиническое разграничение припадков исходящих из очагов, располагающихся в различных отделах лобной доли достаточно затруднительно. Тем более, как недавно показано, постуральные приступы происходят из оперкулярной коры. Теснейшие связи operculum с прилегающими отделами мозга (лобной, височной, теменной и островка). Лобно-долевые приступы характеризуются большим спектром клинических проявлений, начиная от мономорфных припадков и * заканчивая сложной комбинацией нескольких приступов (Осипова К.В. 2010; Delgado-Escueta A., Swarts В.Е., 1987; Fogarasi A., Janszky J., Faveret E. 2001). Броун и Холмс (2006) описывают также комбинированные медиальные фронтальные приступы. По мнению авторов, они возникают при очагах на медиальной поверхности лобной доли и могут носить симптомы цингулярных, орбитофронтальных и фронтополярных припадков. Это, по-видимому, объясняется функциональным распространением разрядов в пределах этих областей.

В.А. Карлов (2010) предлагает клиническую классификацию лобно-долевых эпилепсий:

1. Симптоматическая / криптогенная эпилепсия

1.1. Проекционной двигательной коры:

• Простые парциальные припадки (джексоновские припадки)

• С джексоновским маршем и возможной генерализацией

• Корковый миоклонус

1.2. Премоторной коры:

1.2.1 Простые парциальные припадки:

• Версивные, глазодвигательные или сочетание с повором головы или головы и туловища;

• Парциальные тонические

• Пропульсивные

• Ретропульсивные

• Речевые (арест речи, дисфазия)

1.2.2. Сложные парциальные припадки с подобной и другой симптоматикой (вокализация, автоматизмы) и нарушением сознания;

1.3. префронтальной коры (префронтальная эпилепсия)

• Генерализованные судорожные, часто серийные или статусные;

• С негативными моторными проявлениями - гипомоторные припадки, застывание, замирание - псевдоабсансы или истинные абсансы, а также падение;

• Постуральные: уни- или билатеральные тонические, поза фехтовальщика и др.;

• Гиперемоторные: педалирование, «боксирование», хаотические движения туловища, катающие, ползающие и др.

2. Идиопатическая эпилепсия

2.1. Аутосомно-доминантная лобная эпилепсия с ночными пароксизмами.

Межприступные неврологические проявления, как правило, соответствуют эпилептогенному поражению, в случаях резидуальных изменений существенных отклонений в неврологическом статусе не наблюдается. Изменения психики в межприступном периоде при лобно-долевых эпилепсия нехарактерны. Есть и другой вариант. В частности, при ЮМЭ, лобное происхождение которого, признает сам Янц (Janz D. 1960). Это особенности стиля жизни, связанная с излишней впечатлительностью, недостатком дисциплины и эмоционально-волевой неустойчивостью, стремление к наслаждениям и низкая комплаентность. Отмечается также, что если психические изменения возникают, то носят характер «лобных» изменений личности с интеллектуальным дефицитом, трудностями социальной и семейной адаптации, снижением критики и способностей к обучению (Lucchelli F. 2003; Saygi S., Katz, A., Marks D.A. et al 1992). К.Ю. Мухин с соавт. (2004) подчеркивают высокую частоту когнитивных нарушений у пациентов детского возраста.

В межприступном периоде у пациентов с лобной эпилепсией на ЭЭГ эпилептиформная активность может не выявляться и, по данным разных авторов, очаговая патологическая активность отсутствует в 2/3 случаев (Аверьянов Ю.Н., Подчуфарова Е.В. 1991, Зенков JI.P. 2003; Balish М., Gorbach A., Sato S., Kuffa С., Reese К. 1993; Bautista R.E.D., Spenser D.D., Spenser S.S. 1998)

В литературе описываются ограниченные эпилептиформные колебания в лобных отведениях односторонние или билатеральные, при гипервентиляции - билатерально-синхронные комплексы спайк-волна с преобладанием по амплитуде в лобных отведениях и на стороне первичного эпилептогенного фокуса, асимметрия основной активности фоновой записи (Balish М., Gorbach A., Sato S., Kuffa С., Reese К. 1993;

Raymond A., Fish D., Boyd S. et al. 1995). Если очаг располагается на дорсолатеральной конвекситальной поверхности лобной доли, то эпилептиформная активность в ЭЭГ локализуется в области расположения данного очага. Если очаг расположен на медиальной поверхности лобной доли, то эпилептиформная активность либо отсутствует, либо выявляются мульфокальные паттерны. В этих случаях патологические разряды могут регистрироваться в теменных и центральных отведениях, и/или наблюдаться спайки и острые волны в височных отведениях (Raymond A., Fish D., Boyd S. et al. 1995). Во время припадка наблюдаются билатерально-синхронные разряды комплексов спайк-волна или высокоамплитудных регулярных тета и дельта волн, преимущественно в лобных отведениях, иногда -внезапная диффузная десинхронизация. При генерализации припадка может возникать генерализованная активность, соответствующая большому приступу (Bautista R.E., Spenser D.D., 1998). Если эпилептиформная активность в фоновой записи не выявляется, то она может быть обнаружена при ритмической фотостимуляции, гипервентиляции, депривации сна или при полисомнографии, хотя далеко не всегда.

Определенные диагностические трудности могут возникать при дифференциальном диагнозе типичного абсанса и сложного фокального приступа лобного происхождения (Kotagal Р., Srunkumar G., Hammel J. 2003; Kuba R., Sicova L., Brazdic M., Rector L. 2004; Kubota F., Shibata N., Shihara Y. et al. 1997). Так еще в 1952г. К. Tukel и Н. Jasper отмечали возникновение паттерна генерализованных комплексов спайк -медленная волна частотой 3 Гц у пациентов с поражением парамедианных отделов лобных долей. J. Bancaund с соавт. в 1974г. обнаружили, что при электрической стимуляции электродами, вживленными в лобную долю у пациентов с лобной эпилепсией в ЭЭГ регистрировалась эпилептиформная активность частотой 3Гц.

Билатеральные эпилептиформные разряды, как правило, четко не латерализованы, и являются отражением явления вторичной билатеральной синхронизации (ВБС). W. Blum и N. Pillay (1985), изучая феномен вторичной билатеральной синхронизации, показали тесную связь между поражением лобной доли и возникновением данного феномена.

Нередки замедления основной активности, по данным К.Ю. Мухина с соавт. (2004) у 67% пациентов (в том числе детей), страдающих симптоматической лобной эпилепсией.

Таким образом, у пациентов с лобной эпилепсией могут выявляться практически все виды эпилептиформной активности: генерализованной, регионарной, диффузной. В своем фундаментальном труде «Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин» В.А. Карлов выделяет варианты изменений ЭЭГ при префронтальной эпилепсии (2010): Фокальная эпилептиформная активность передне-лобной локализации; Региональное акцентуированное лобное замедление основного ритма до колебаний тета- и дельта диапазона с повышением амплитуды или без него;

1. Региональная гигантско-амплитудная островолновая активность;

2. Региональная пароксизмальная высокоамплитудная альфа и бета активность;

3. Генерализованная билатерально-синхронная, в том числе типичная абсансная, активность, иногда дебютирующая фокально или с выраженной задержкой окончания приступа в лобно-центральных отведениях.

При нейровизуализации у части больных выявляются атрофические, кистозные и кистозно-атрофические изменения в лобных долях, объемные префронтальные поражения (Алиханов A.A., Петрухин A.C. 2006; Barkonich A., Kjos В., Jackson D 1988). Однако по данным М. Manford с

соавт. (1996), при симптоматических лобно-долевых эпилепсиях диагностическая значимость МРТ - исследования значительно ниже, чем при височных, и аномалии развития обнаруживаются в 30 - 40% случаев.

Симптоматические лобные эпилепсии нередко являются резистентными к антиконвульсантной терапии. Препаратом первой

*

очереди традиционно считается карбамазепин (Воронкова К.В., Петрухин A.C., 2008; Глухова Л.Ю., Мухин К.Ю., Петрухин A.C., 2003; Brodie M.J. Mohanraj R. 2003; Karceski S., Morrell M.J. 2005). Помимо карбамазепина при лечении парциальных форм эпилепсий высокой клинической эффективностью обладает вальпроат натрия и окскарбамазепин. При фармакорезистентности возможен эффект от применения ламотриджина, топамакса, кеппры. Антиконвульсантная монотерапия не позволяет добиться полного контроля эпилептических приступов у 30 - 40% больных. В этих случаях целесообразно назначение комбинаций антиконвульсантов. Наиболее приемлемыми комбинациями антиконвульсантов при лечении симптоматических парциальных эпилепсий являются (Salanova V., VanNess P.C. 1997; Verotti A., Sofia V., Franzoni E. et al. 2007): карбамазепин + вальпроат натрия; вальпроат + ламотриджин; карбамазепин + вигабатрин; ламотриджин + вигабатрин.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Гейбатова, Лаура Гейбатовна, 2014 год

Литература:

1. Аверьянов Ю.Н., Подчуфарова Е.В., Тропина Г.Г., Архипова Н.Е. Лобно-долевая эпилепсия с припадками провоцируемыми испугом (startle-эпилепсия). Неврологический журнал 1999; 4; 2: 42 - 49.

2. Алиханов A.A., Петрухин A.C., Мухин К.Ю., Гатауллина С.Х., Рыжков Б.Н., Перепелова Е.М., Костылев Ф.А., Чадаев В.А., Миронов М.Б. Магниторезонансная томография с высоким разрешением в оценке эпилептогенных поражений мозга. Русский журнал детской неврологии, 2006; 1(1): 18-24.

3. Ахмеров Н.У. К механизмам эпилепсии в клинике и эксперименте. (Обзор). Журнал неврологии и психиатрии. 1982; 82; вып.6; с. 106 - 118.

4. Биниауришвили Р.Г., Вейн A.M., Гафуров Б.Г. Эпилепсия и функциональные состояния мозга. Ташкент: Медицина, 1986. 239с.

5. Белая И.И. Межпароксизмальные клинико-психопатологические особенности больных эпилепсией с преимущественным поражением левого и правого полушария головного мозга: Дис. ... канд. мед. наук. М., 1981.

6. Болдырев А.И. Психические особенности больных эпилепсией. М.: Медицина, 2000.

7. Болдырева С.Р., Ермаков А.Ю. Сравнительная эффективность карбамазепина, препаратов вальпроевой кислоты и топирамата при симптоматических и криптогенных лобных эпилепсиях у детей. Журнал неврологии и психиатрии. 2010; 6: с. 58 - 65.

8. Бочаров В.В., Вассерман Л.И. Медико-психологические аспекты эмоциональных нарушений при височной эпилепсии: Возрастные аспекты реабилитации больных с эпилепсией. Л., 1984; 98-104.

9. Броун Т., Холмс Г. Эпилепсия. Клиническое руководство. Бином. 2006.

10. Буклина С.Б. 2001. Феномен одностороннего пространственного игнорирования у больных с АВМ глубинных структур головного мозга. Журнал неврологии и психиатрии. 2001; т. 101,№ 9 : 10-15.

П.Буклина С.Б. Основные гипотезы формирования одностороннего пространственного игнорирования. Журнал неврологии и психиатрии. 2001; т. 101, №10: 14-18

12. Буклина С.Б. Мозолистое тело, межполушарное взаимодействие и функции правого полушария мозга. Журнал неврологии и психиатрии. 2004., 104, №5: 8-14.

13. Вейн А.М., Биниауришвили Р.Г., Яхно H.H. Клинико-энцефалографический анализ эпилепсии бодрствования и эпилепсии сна. Журнал невропатологии и психиатрии. 1979; 6: 690 - 698.

14. Вольф М.Ш. К клинике и терапии эмоциональных расстройств у больных эпилепсией. Материалы V Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров. М., 1969; 2: 118-20.

15. Воронкова К.В., Петрухин A.C., Пылаева O.A., Холин A.A. Рациональная антиэпилептическая фармакотерапия. Руководство для врачей. Бином. Москва, 2008г.

16. Глухова Л.Ю., Мухин К.Ю., Петрухин A.C., Миронов М.Б. Топамакс в лечении симптоматической лобной эпилепсии. Журнал неврологии и психиатрии. 2003; 103; 12: с. 51 - 52.

17. Дондов Б. Функциональное состояние эпилептической системы при основных формах эпилептических припадков: генерализованных судорожных, абсансах и простых парциальных двигательных. Дисс. .. к.м.н. — М. 2004. - 111с.

18. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. - М: «Медпресс-информ». 2003.

19. Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография. Москва. МЕДпресс - информ. 2004.

20. Гнездицкий В.В., Карлов В.А., Носкова Т.Ю. Соотношение дипольной локализации компонент спайк-волнового комплекса при различных формах эпилепсии. Материалы 3-ей Восточно-Европейской конференции «Эпилепсия и клиническая нейрофизиология». Гурзуф. 2001г., с. 19-21.

21. Гнездицкий В.В., Корепина О.С., Пирлик Г.П. Станет ли ЭЭГ методом нейровизуализации? // Биоуправление - 4. Теория и практика. -Новосибирск, 2002. - С. 313 - 328.

22. Голубев B.JI. Пароксизмальные дискинезии. Материалы научно-практической конференции неврологов и психиатров РФ с международным участием. Эпилепсия и пароксизмальные состояния в неврологии. 2001г. с. 9 - 14

23. Гольдберг Э., Коста Л.Д. Нейроанатомическая асимметрия полушарий мозга и способы переработки информации. ВКн.: Нейропсихологиясегодня. М. МГУ 1995: 8- 14;

24. Гуляева Н.В. Пластичность мозга и эпилептогенез. Эпилептология в медицине XX в. Под ред. Е.И. Гусева и А.Б. Гехт. М., 2009: 109 - 110.

25. Зверева З.Ф. Характер межполушарного распределения мощности биопотенциалов головного мозга в норме и при его латерализованном поражении. Автореферат диссертации на соискание ученой степени д.м.н. -М. 2004.-36с.

26. Зенков Л.Р.. Фармакорезистентные эпилепсии. М. -2003. 207с.

27. Зенков Л.Р. Клиническая эпилептология. -М.: МИА, 2010. С.405.

28. Зенков Л.Р. Клиническая эпилептология. Практическое руководство. Москва: МИА, 2002

29. Зенков Л.Р. Непароксизмальные эпилептические расстройства. М.: Медпресс - информ, 2007.

30. Зенков Л.Р. Принципы функциональной организации нервной системы. // Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Яхно H.H., Штульмана Д.Р., Мельничука Л.В. - М.: Медицина, 1995: 1 - с. 7 - 8.

31. Зенков Л.Р., Е.Л. Усачева. Лобно-долевая эпилепсия: дифференциальная и локальная диагностика. /Практическая неврология. Под ред. H.H. Яхно, Д.Р. Штульмана. М.: - Медицина - 2001г. - е.: 118 — 130.

32. Зенков JI.Р., Притыко А.Г. Фармакорезистентные эпилепсии. М.: Медпресс-информ, 2003. с. 103-109.

33. Исмаилов М.Ф., Данилова Т.В. Современные возможности диагностики факторов риска развития эпилепсии у взрослых. Журнал неврологии и психиатрии. 2005. 105; 7: с. 52 - 53.

34. Калинин В.В., Железнова Е.В., Соколова Л.В., Рогачева Т.А., Полянский Д.А., Земляная A.A. Монотерапия парциальных форм эпилепсии топамаксом. Журнал неврологии и психиатрии. 2004; 104; 7; с. 35-38.

35. Карлов В.А. Ключевые вопросы проблемы эпилепсии. Журнал неврологии и психиатрии. 2003; т. 103, №3: 4- 8.

36. Карлов В.А. Овнатанов Б.С. Медиобазальные эпилептические очаги и абсансная активность в ЭЭГ. Журнал невропатологии и психиатрии. 1987; 87; №6: 805-812.

37. Карлов В.А. Эпилепсия как клиническая и нейрофизиологическая проблема. Журнал неврологии и психиатрии. 2001, 101; 9: с. 7-15.

38. Карлов В.А. Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин. Москва; «Медицина». 2010. 718 с.

39. Карлов В.А. Эпилепсия. - М.: Медицина, 1990. - 336 с.

40. Карлов В.А. Эпилептический статус. М: Медицина, 1990.

41. Карлов В.А., АндрееваО.В. Стимулсенсетивная эпилепсия. - М. 2006. -114с.

42. Карлов В.А., Гнездицкий В.В. Абсансная эпилепсия у детей и взрослых. - М. -2005. С.63

43. Карлов В.А., Гнездицкий В.В. Префронтальная кора и эпилептогенез. Восточно - Европейская конференция «Эпилепсия и клиническая нейрофизиология», 3-я. Гурзуф 2002; 18.

44. Карлов В.А., Жидкова И.А., КараханВ.Б., СелицкийГ.В. Префронтальная эпилепсия. Журнал неврологии и психиатрии. 1997; 97, 7: 8-12.

45. Карлов В.А., Меджидов Н.М., Бова В.Е. Джексоновский припадок. Ташкент: Медицина УзССР, 1988.

46. Карлов В.А., Петренко С.С. Значение функционального состояния орбитофронтальной коры и хвостатого ядра в эпилептогенезе. Нейробиологические механизмы эпилепсии. - Тбилиси, Мецниереба, 1980. С. 221-228.

47. Карлов В.А., Петрухин А.С.Эпилепсия у подростков. Журнал неврологии и психиатрии. 2002, т 102. №9: 9-13

48. Карлов В.А., Селицкий Г.В., Свидерская Н.Е. Триггерная роль левого полушария головного мозга в генерализации эпилептической активности. Журнал неврологии и психиатрии. 1992, 92;3: с. 49 - 57.

49. Лачкепиани А.И., Джавахишвили Ц.Г. Некоторые аспекты патогенеза эпилепсии. Журнал неврологии и психиатрии. 1982; 82: 6: с. 833 - 839.

50. Миронов М.Б. и Мухин К.Ю., Теплышева A.M., Васильева И.А., Кваскова Н.Е., Петрухин A.C. Эпилептические приступы во сне, имеющие клинико-энцефалографические характеристики абсансов. Абсансы во сне: конфликт дефиниций. Русский журнал детской неврологии. 2007. Т.2; 3: 24 -28.

51. Миронов М.Б. и Мухин К.Ю. Атипичные абсансы -распространенность, электроклинические и нейровизуализационные характеристики. Журнал неврологии и психиатрии. Эпилепсия. 2012. №6: 18-26.

52. Мухин К.Ю. Височная эпилепсия. Журнал неврологии и психиатрии. 2001, 101; 9: с. 48-57.

53. Мухин К.Ю., Глухова Л.Ю., Петрухин A.C., Миронов М.Б., Соборнова A.M. Топамакс при монотерапии эпилепсии. Журнал неврологии и психиатрии. 2004; 104; 8: с. 35 - 40.

54. Мухин К.Ю., Петрухин A.C. Идиопатические формы эпилепсии: Систематика, диагностика, терапия. -М.: Арт-Бизнес-Центр. 2000. 319с.,

55. Мухин К.Ю., Петрухин A.C., Глухова Л.Ю. Эпилепсия. Атлас электроклинической диагностики. - М. -2004. 440с.

56. Мыслободский М.С. Гиперсинхронные ритмы коры больших полушарий. М.: Наука, 1973. 183с.

57. Носкова Т.Ю. Эпилепсия с коррелятами абсансов в ЭЭГ. Дисс... к.м.н. Москва. 2000. 123с

58. Окуджава В.М. Основные нейрофизиологические механизмы эпилептической активности. Тбилиси: Гантлеба, 1969.

59. Окуджава В.М., Чипашвили С.А. О роли каллозальных и экстраколлозальных связей в межполушарном распространении эпилептической активности сна. //Журнал неврологии и психиатрии -1973.-Т.73 -№11: 1679-1684.

60. Осипова К.В. Лобно-долевая эпилепсия у детей: современные аспекты, ранняя диагностика, принципы лечения. Дисс. на соиск... к.м.н., Москва, 2010;

61. Пенфилд У., Джаспер Г. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека: пер. с англ. - М., 1958.

62. Петрухин A.C., Мухин К.Ю., Медведев М.И. Основные принципы лечения эпилепсии у детей. Неврологический вестник. 1997; 1(2): 95 -97.

63. Пирлик Г.П., Гнездицкий В.В., Коптелов Ю.М., Бодыхов М.В., Скворцова В.И. Изменение биоэлектрической активности мозга, регистрируемые на расстоянии от очага поражения церебральной ткани. Журнал неврологии и психиатрии. 2001. 101; 5: с. 24 — 31.

64. Рогачева Т.А. Закономерности становления и течения ремиссии при эпилепсии. Дисс. д.м.н.. Москва, 2006.

65. Селицкий Г.В., Карлов В.А., Сорокина Н.Д. Интегративные лобно-теменные взаимодействия. Журнал высшей нервной деятельности. 1995: № 1: 78-89.

66. Селицкий Г.В., Карлов В.А., Сорокина Н.Д. Исследование межполушарной интегративности лобных и теменных областей на модели

эпилепсии // Журнал высшей нервной деятельности им. И.П.Павлова. -1995. - Т. 45. - Вып.1. - С. 78 - 89.

67. Селицкий Г.В., Сорокина Н.Д. Функциональные взаимодействия между незеркально противоположными областями различных полушарий мозга // Сборник статей, посвященных 35-летию кафедры нервных болезней лечебного факультета МГМСУ. — Москва: Изд-во МГМСУ. — 2008.-С. 236-245.

68. Сивцов А.Н. Влияние латерализации эпилептического очага на клинику височной эпилепсии у детей. Тезисы докладов 6 Всероссийского съезда психиатров. 1990. Москва. С.35 - 36.

69. Скрябин В.В., Бейн Б.Н., Шершевер A.C., Перунова Н.Ю. Диагностика эпилепсии с очагом в лобной доле. Тезисы докладов 6 Всероссийского съезда психиатров. 1990. Москва. С. 40 - 42

70. Смирнов В.М. Нейрофизиология и высшая нервная деятельность детей и подростков. В кн: Учебное пособие - М. «Академия», 2000г. с400.;

71. Сорокина Н. Д. Интегративные механизмы взаимодействия церебральных структур на моделях очаговых изменений в головном мозге и при воздействии магнитного поля. Дисс... к.м.н., 2010.

72. Сорокина Н.Д., Селицкий Г.В., Карлов В.А. Нарушение речевых и образных функций у детей при преимущественном поражении правого или левого полушария головного мозга //Журнал неврологии и психиатрии. — 1999. Т. 99.; 3:7-11.

73. Сорокина Н.Д., Селицкий Г.В., Карлов В.А. Нарушения различных видов памяти у больных ишемическим инсультом. Журнал неврологии и психиатрии. 2001. Т.101; 2: 7—12.

74. Сорокина Н.Д., Селицкий Г.В., Косицын Н.С., Свинов М.М. Нейробиологические аспекты ишемии мозга и постинсультной эпилепсии // Журнал высшей нервной деятельности им. И.П.Павлова. 2002. Т.52; 6: 656-665.

75. Темин П.А, Никанорова М.Ю. Эпилепсии и судорожные синдромы у детей. Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1999. 654с;

76. Теплышова A.M. Клинико-нейрофизиологический анализ медикаментозно-резистентной парциальной эпилепсии. Дис...к.м.н. , 2004. С. 171.

77. Терминологический словарь по эпилепсии. Часть 1: Определения. ВОЗ. Женева. - 1975. - с:80.

78. Усачева E.JI. Фармакорезистентные эпилепсии у детей. Клинико-нейрофизиологическое исследование. Дисс... д.м.н. -М. 2010

79. Фарбер Д.А., Семенова JI.K., Алферова В.В. Структурно-функциональная организация развивающего мозга. Л., 1990 с 197.

80. Холин А.А. Возрастная и фармакоиндуцированная эволюция младенческих и ранних детских форм эпилепсии: Автореферат дис. Канд. Мед. наук. - М., 2004.

81. Чубинидзе А.И., Чубинидзе М.А. О морфогенезе эпилептических припадков. Журнал неврологии и психиатрии. 1982; 82; вып.6; с. 6 - 9.

82. Чхенкели С.А., Шрамка М. Эпилепсия и ее хирургическое лечение. -Братислава, 1990 - С. 274.

83. Avanzini G., Holthausen Н. et al. Frontal Seizures and Epilepsies in Children. In: Epilepsy surgery in children and adolescence with focal cortical dysplasia. Eds. I. Tuxhorn, H. Holthausen, H. Boenigk. 2003; p: 199 - 215.

84.Balish M., Gorbach A., Sato S., Kuffa C., Reese K. Localisation of Epileptogenic Zonez by EEG and MEG. (abstr.) 20th International Epilepsy Congress. Oslo, Norway. Epilepsia. 1993; 34 (supl 2): 145.

85. Bancaud J. Mechanism of cortical discharges in generalized epilepsies in man. // In: Petsche H., Brazier MAB (eds.). Synchronization of EEG activity in epilepsies. Springer, New York, 1972. P.368 - 381.

86. Bancaud J., Talaizach J., Morel P., Bresson M., Bonis A. "Generalized" epileptic seizures elected by electrical stimulation of the frontal lobe in man. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. - 1974; 37: P. 275 - 282.

87. Barkonich A., Kjos B., Jackson D. et al. Normal maturation of the brain in the neonatal and infant brain: MR imaging at 1,5 T. // Radiology. 1988; 166: 173- 180.

88. Bautista R.E.D., Spenser D.D., Spenser S.S. EEG findings in frontal lobe epilepsies // Neurology. - 1998. - Vol. 50. - P. 1765 - 1771.

89. Beamanoir A., Mira L. Secondary bilateral synchrony significant EEG pattern in frontal lobe seizures. In Frontal Lobe Seizures and Epilepsies in Children. Eds. Beaminoir A., et al. Milan, Italy: JohnlibbyEurotext 2003: 195 -205.

90. Blume W.T., Ociepa D., Kander V. Frontal lobe seizure propagation: scalp and subdural EEG studies. Epilepsia 2001; 42: 491 - 503.

91. Blume W.T. & Pillay N. Electroencephalographic and clinical correlates of secondary bilateral synchrony. Epilepsia, 1985; V.26: 6: 636 - 641.

92. Brakman H., Renier W. Are 8th European Congress on Epileptology. Berlin 21st - 25st September, 2008. Abstracts: 139 - 140

93. Brandt J., Scidman L., Kohl D. Personality characteristics of epileptic patients a controlled study of generalized and temporal lobe cases. // J. Clin. Exp. Neuropsychology.-1985, - vol. 7. - p. 25 - 38

94. Brodie M.J. Mohanraj R. Response to treatment in newly diagnosed epilepsy. // Epilepsia. - 2003; 44(9): 14.

95. Burean M., Kaleli O., Maton B. et al. EEG correlates of benign focal epilepsy in early childhood. // Epilepsia. - 1998 -v. 39 - sup. 2. : 91 - 92

96. Casdagly M.S., Iasemidis L.D. et al. Non-linearity in invasive EEG recordings from patients with temporal lobe epilepsy. // Electroenceph. Clin. Neurophysiol. - 1997 - v. 108: 98 - 105.

97. Chassagnon S., Hawko C.S., Bernasconi A. et al. Coexistence of symptomatic focal and absence seizures: Video-EEG and EEG - fMRI evidence of overlapping but independent epileptogenic networks. Epilepsia, 2009; 50: 1821 - 1826.

98. Chauvel P., Bancaud J. The spectrum of frontal lobe seizures: with a note of frontal lobe symptomatology //In: Wolf P. (ed). Epilepticseizuresandsyndromes. - London: JohnLibbey, 1994. p. 331 - 334.

99. Chugani H., Phelps M., Mazziotta J. Positron emission tomography study of human brain functional development. // Ann. Neurol. 1987; 22: 487 -497.

100. Cloor P. Neurophysiological mechanism of generalized spike - and - wave discharge and its implications for understanding absence seizures. // In: Elements of petit mal epilepsy. Eds.by M.S. Myslobodsky, A.F. Mirsky. - New York. - 1988. P. 159-209.

101. Commission on classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. A revised proposal for the classification ofepilepsy and epileptic syndromes. Epilepsia. 1989; 30: 289 - 278.

102. Crino P. Focal brain malformations: Seizures, signaling, sequencing. Epilepsia. 2009; 50 (suppl.9): 3-8.

103. Delgado-Escueta A., Swarts B.E., Maldonado H.M., Walsh G.O., Rand R.W. &Halgren. Complex partial seizures of frontal lobe origin. In: Presurgical evaluation of epilepsies: basics, techniques, implications, eds. Wieser&C.E. Elger. New York: Springer-Verlag. 1987: 268-299.

104. Engel. J.Jr. ILAE classification of epilepsy and epileptic syndromes. Epilepsy Res. 2006; V.70 (suppl): 5-10.

105. Engel J. Recent advances in surgical treatment of temporal lobe epilepsy // Acta Neurol. Scand. - 1992. - Vol. 86 (suppl. 5). - P. 71 - 80.

106. Ebersole J.S. Non - invasive localization of the epileptogenic focus by EEG dipole modeling. Acta Neurol. Scand. 1994; 152: 20 - 28.

107. Ebersole J.S., Wade P.B. Spike voltage topography and equivalent dipole localization in complex partial epilepsy. Brain Topogr. 1990; 3 (1): 21 - 34.

108. Fogarasi A., Janszky J., Faveret E. Et al. A detailed analysis of frontal lobe seizure semiology in children younger than 7 years. //Epilepsia. 2001. 42 (1): 80-85).

109. Fogaresi A., Boesebeck F., Tuxhorn I. A detailed analysis of symptomatic posterior cortex seizure semiology in children younger then 7 years. // Epilepsia. 2003.44: 1:89-96.

110. Fogaresi A., Jokeit H., Faveret E. et al. The effect of age on seizure semiology in childhood temporal lobe epilepsy. // Epilepsia. 2002, 43 (6): 638 -643)

111. Franko A., Arcangeli D., Pastella L. et al. Valproate treatment in childhood partial epilepsy: one hundred cases // Epilepsia; 1996: V. 37 (suppl.4): 66.

112. Gervasoni D., Peyron C., Rampon C. et al. Role and Origin of the GABAergic Innervation of Dorsal Raphe Serotonergic Neurons. J. Neurosci. 2000; 20: 4217-4225.

113. Gastaut H. Evidenses electrographiques d' us mecanisme sons - cortical dansctrtaines epilepsies partielles. La dignification clinique des ' sectiresareo -thalamiques, . Rev. Neurol. 1950; 83: 396 - 401.

114. Gastaut H., Fisher W. The physiopathology of epileptic seizures. / In: Handbook of Neurophysiology. Washington 1959; 1: 329 - 363.

115. Giers S.G., Bancaut J., Talarach J. et al. Study of the mode of the onset of the fist 159 partial epileptic attacks recorded by tele-EEG. /Rev. Electroencephalog. Neurophyc. Clin. 1973; 3(4): 343 - 352.

116. Hausers W.A., Anderson V.E. Epidemiology and genetics of epilepsy. / In: Handbook Epilepsy/ Ed. A.A. Ward, J.K. Penry, D. Purpura. - New York. -1993. P. 267-284.

117. Holmes M.D., Brown M., Tucker D.M. Are "Generalized" Seizures Truly Generalized? Evidence of Localized Mesial Frontal and Frontopolar Dischanges in Absence. Epilepsia, 2004; 45: 1568 - 1579.

118. Hernandez M.T., Sauerwein H.C., Jambaque I. et al. Deficits in executive functions and motor coordination in children with frontal lobe epilepsy // Neuropsychologia. - 2002; V. 40: 384 - 400.

119. Janz D. Epilepsy with impulsive petit mal (juvenile myoclonic epilepsy). Acta Neurol. Scand. - 1985; 72: 449 - 459.

120. Janz D. Status epilepticus und Stirnhirn//Dtsch. Z. Nervenheilk. - 1960; V. 180: 562-569.

121. Jobst B., Siegel A., Thadani V. Et al. Intractableseizuresof Frontal lobe origin.// Epilepsia, 2000, 41(9), 1139 - 1152.).

122. Karlov V.A. Mechanisms of Brain Antiepileptic Defense, (abstr.). 20 International Epilepsy Congress. Oslo, Norway. Epilepsia. 1993; 34 (supl 2): 47.

123. Karlov V.A., Ovnatanov V.S. Epilepsy with a Combination of Absence and Focal Activity. Epilepsia. 1997; 38 (suppl. 3): 214.

124. Karceski S., Morrell M.J., Carpenter D. Treatment of epilepsy in adults: expert opinion. Epilepsy Behav. 2005.V. 7; 1: 1 - 64

125. Kellinghaus C., Liiders H.O. Frontal lobe epilepsy.// Epilept. Disord. -2004; v.6: 4: 223-239

126. Kobayashi K., Merlet I., Gotman J. Separation of the spakes from background by independent component analysis with dipole modeling and comparison to intracranial recording. // Clinical Neurophysiology. 2001; 112: 405-413.

127. Kobayashi K., Ohtsuka Y., Oka E et al. Primary and secondary bilateral synchrony in epilepsy: differentiation by interhemispheric small time differences during shot spike-wave activity. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1992; 83 (suppl. 2): 93 - 103.

128. Kotagal P., Liiders H.O., Williams G. et al. Psychomotor seizures of temporal lobe onset: Analysis of symptom clusters and sequences. Epilepsy Res., 1995; 20: 49-67

129. Kotagal P., Srunkumar G., Hammel J. Complex partial seizures of frontal lobe onset statistical analisis of ictal semiology. Seizure. 2003; 12: 268-281.

130. Kuba R., Sicova L., Brazdic M., Rector L. Typical and atypical absence in adult: an electroencephalographic and clinical study. Epilepsia. 2004; 45 (suppl. 3): 99.

131. Kubota F., Shibata N., Shihara Y. et al. Frontal lobe epilepsy with secondarily generalized 3 Hz spike-wavesA a case report. // Clinical Elertroencephalog. 1997; 28 (3): 166- 171.

132. Lado F., Velsisek L., Moshe S.L. The Effect of Electrical Stimulation of the Subthalamic Nucleus on Seizures is Frequency Dependent. Epilepsia. 2003; 44: 157-160

133. Lantz G., Ryding E., Rosen E. Three - D localization of interictalepileptiform activity with dipole analysis: comparison with intracranial recording and SPECT finding. / Epilepsy, 1994. - Vol.7. - P. 117 - 129.

134. Laskowitz D., Sperling M., French J. et al. The syndrome of frontal lobe epilepsy. // Neurology. 1995: 45: 780 - 787.

135. Lichetta L., Di Vito L., Bisulli F et al. 8th European Congress on Epileptologi. Berlin 21st - 25st September, 2008. Absracts: 90.

136. Lucchelli F. Cognitive development and the frontal lobe. In Frontal Lobe Seizures and Epilepsies in Children. Eds. Beamanoir A., et al. Milan, Italy: John libby.Eurotext 2003: 11 - 18.

137. Liiders H.O. et al. Exalting the international classification of seizures to provide localization information. //Neurology. - 1993; 43 (suppl. 9). - P. 1650.

138. Luders H.O., Awad I. Conceptual considerations // In: Liiders H.O. (ed.). Epilepsy Surgery. - New York: Raven Press, 1992. - P. 51 - 62.

139. Lusiano D. Partial seizures of frontal and temporal origin // Neurol. Clin. -1993.-Vol. 11.-P. 805-822.

140. Majkowski J. Padaczka: Diagnostyka, Panstwowy Zaklad Wydawnictw Lekarskich. - 1986. P. 98 - 132.

141. Manford M., Fish D.R., Shorvon S.D. An analysis of clinical seizures patterns and their localizing value in frontal and temporal lobe epilepsies // Brain. - 1996.-Vol. 119.-Nl.-P. 17-40.

142. Matur Z., Gures C., Baukam B., Gokygit A. Absence epilepsy in adult: clinical EEG, video - EEG finding and determination of prognostic factors. Epilepsia. 2004; 45 (suppl. 3): 99

143. Meencke H.J. Frontal lobe predominans of single-sell heterotopia in generalized epilepsy. // Epilepsia. 2000; 41(s. Florence): 134.

144. Merrill M., Clongh R.W., Daniley J.W. et al. Role of the Superior Colliculus and the Intercollecular Nucleus in the Brainstem Seizure Circuitry of the Genetically Epilepsy-prone Rat. Epilepsia; 2003; 44: 305 - 314.

145. Middeldorf C., Geerts A., Brouwer O. et al. Nonsymptomatic generalized epilepsy in children younger than six yaers: excellent prognosis, but classification should be reconsidered after follow-up: the Dutch study of epilepsy in childhood.// Epilepsia. 2002; 43(7): 734 - 739.

146. Mohanraj R., Brodie M. Diagnosing refractory epilepsy: response to sequential treatment schedules. // Eur. J Neurol. 2006; 13(3):277 - 282.

147. Morris H.H., Dinner D.S., Liiders H. et al. Supplementary motor seizures: clinical and electroencephalographic findings // Neurology. - 1988. -Vol. 38-P. 1075-1082.

148. Moshe S. Epileptogenesis and the immature brain. // Epilepsia. 1987; 28 (1):3 - 15.

149. Niedermeyer E., Laws E.R., Walker A.E. Depth EEG findings in epileptic with generalized spike - wave complex. // Arch. Neurol. - 1969.

150. Niedermeyer E. Frontal lobe functions and dysfunctions. // Clin. Electroencephalogr. - 1998. - Vol.29. - P. 79 - 90.

151. O'Brien T., Mosewich R., Cascini G. Et al. History and seizure semiology in distinguishing frontal lobe seizures and temporal lobe seixures.//Epilepsiy res., 2008, 82 (2-3)177-182.

152. Ohtsuka Y., Yoshinaga H., Kobayashi K. Refractory childhood epilepsy and factors related to refractoriness. // Epilepsia.2000; 41 (9): 14 - 17.

153. Olivier A. Surgery of frontal lobe epilepsy. In: Advances in Neurology. Eds: H.H. Jasper, S. Riggio& P.S. Gooldman-Rakic. New York: raven Press. 1995; V.66: 321 -352.

154. Ossenblok P., Fuchs M., Velis D.N. Source analysis of lesional frontal lobe epilepsy.// Eng. Med. Boil. Mag. - 1999. - Vol.18 (3). - P. 67 - 77.

155. Panayiotopoulos C.P. The Epilepsies: Seizures, Syndromes and Management. 2005. Bladon. Medical Publishing. 54lp.

156. Panayiotopoulos C., Koutroumanidis M., Giannakodimos S. et al. Idiopathic generalized epilepsy in adalts manifested by phantom abcences, generalized tonuc-clonic seizures, and frequent absence status. // J. Neurosurg. Psychiatry. 1997; 63: 622 - 627.

157. Panayiotopoulos C.P. A Clinical Guide to Epileptic Syndromes and their Treatment. UK: BladonMedicalPublishing, 2004.

158. Perucca E. Pharmacological principles as a basis for polytherapy // Acta Neurol. Scand. - 1995. - Vol. 92 (suppl. 162). - P. 31-34.

159. Prevost J., Lortie A., Nguyen D et al. Nonlesional frontal lobe epilepsy (FLE) of childhood: clinical presentation. Epilepsia. 2006; 47 (suppl 12): 2198 — 2201.

160. Rasmussen T. Cortical resection in the treatment of focal epilepsy. // Neurosurgical Management of the Epilepsies. / Eds. D.P. Purpura et al. - New York: Raven Press, 1975. p. 139 - 154.

161. Rasmussen T. Surgical Therapy of Frontal Lobe Epilepsy. //Epilepsia. 1963; v.4: 181-198.

162. Raymond A., Fish D., Boyd S.et al. Corticaldysgenesis: serial EEG findings in children and adalts. // EEG and Clin. Neurophysiol. 1995; 94: 389 -397.

163. Regesta G., Tanganelli P. Clinical aspects and biological bases of drag-resistant epilepsies. // Epilepsy Research, 1999, 34: 109 - 122.

164. Salanova V., Van Ness P.C., Andermann F. E. Wyllie (eds.). The Treatment of Epilepsy: Principles and Practices. Baltimore: Williams&Wilkins; 1997:423-431.

165. Salonova V., Morris H.H., Vah Ness P., Kotagal P., Wyllie E., Liiders H. Frontal lobe seizures: electroclinical syndromes. Epilepsia. 1995 v 36 p. 16 - 24.

166. Saygi S., Kat2; A., Marks D.A. et al. Frontal lobe partial seizures psychogenic seizures: comparison of clinical and ictal characteristics. Neurology. 1992; V.42: 1274 - 1277.

167. Scheffer I.E. Autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsy. Epilepsia. 2000; 41: 1059-1060.

168. Shibata N., Kubota F., Kikuchi S et al. Dipole analisis of generalized spikes in frontal absence. Epilepsia. 1999; 40 (suppl.2): 14.

169. Schmidt D., Loscher W., Drag resistance in epilepsy: putative neurobiological clinical mechanisms. //Epilepsia. 2005, 46 (6): 858 - 877.

170. Semah F., Picot M., Adam C. et al. Is the underlying cause of epilepsy a major prognostic factor for recurrence? // Neurology. 1998; 51: 1256 - 1262.

171. Semmes J. Hemispheric specialization: a possible clue to mechanism. Neuropsychologia 1968; 6:11-26.

172. Simister Robert J., McLean Mary A., Barker Gareth J., Duncan John S. Proton MRS reveals frontal lobe metabolite abnormalities in idiopathic generalized epilepsy // Neurology. - 2003. - Vol.61. - P. 897 - 902.

173. So N. Mesial frontal epilepsy. Epilepsia. 1998; 39 (suppl. 4): 49 - 61.

174. Spenser D.D., Kotagal. P, Liiders H.O. (eds). The Epilepsies: Etiologicy and Prevention. San Diego etc: Academic Press, 1999: 259 - 264.

175. Spenser S.S., Spenser D.D., Williamson P.D., Mattson R.N. Effects of corpus collosum section on secondary bilaterally synchronous interictal EEG discharges. // Neurology. - 1985; 35: - P. 1689 - 1694.

176. Tassinari C.A., Gardella E., Meletti S. & Rubboli G. Emergence of innate motor behaviors in human epileptic seizures. In: Emotion inside out: 130 years after Darwin's. The expression of the emotions in man and animals, eds. P.

Ekman, J. Campos, R. Davidson & F. De Waal. Ann. Acad. Sci. (submitted). 2003

177. Thompson J.L., Hawes S.M., Ebersole J.S. Dipole modeling of ictal and interictal potentials in patients with intractable partial seizures of extratemporal onset. ClinicalNeurophysiology 110. 1999, 2267.

178.Tukel K., Gasper H. The electroencephalogram in parasagittal lesions. // Electroencephalog. Clin. Neurophysiol. 1952; v. 4: 481 - 494.

179. Verotti A., Sofia V., Franzoni E. et al. Topiramate in frontal lobe epilepsy. //Acta Neurol. Scand, 2007, 115 (2), 132- 135.).

180. Vignatelli L., Bisulli P., Provini F., Naldi I., Pittau F., Zaniboni A., Montagna P., Koepp M.J. Interobserver Reliability of Video Recording in the Diagnosis Nocturnal Frontal Lobe Seizures. Epilepsia; 2007; V.8: 1506 - 1511.

181. Wirrel E., Camfield C., Camfield P. et al. Long-term prognosis of typical childhood absence epilepsy: remission or progression to juvenile myoclonic epilepsy. // Neurology. 1996; 47: 973 - 979.

182. Wirrel E., Camfield C., Camfield P. et al. Prognostic significance of failure of the initial antiepileptic drug in children with absence epilepsy. // Epilepsia. 2001; 42(6): 760 - 763

183. Wolf P. Epileptic seizures and syndromes. - Eds. P. Wolf. - 1994, London, John Libbey.

184. Wong B.Y., Prince D.A. The lateral spread of ictaldischarges in neocortical brain slices. / Epilepsy Res. - 1990 - v. 7: 29 - 39.

185. Zucconi M., Oldani A., Ferini-Strambi L., Bizzozero D. & Smirne S. Nocturnal paroxysmal arousals with motor behaviours during sleep: frontal lobe epilepsy or parasomnia? J. Clin. Neurophysiol. 1997; 14: 513 - 522.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ:

ILAE - International League Against Epilepsy

АЭП - Антиэпилептические препараты

ВВС - Вторичная билатеральная синхронизация

ВГТКП - Вторично генерализованный тонико-клонический приступ

ГАМК - Гамма-аминомасляная кислота

ГВ- Гипервентиляция

ГСП -Генерализованный судорожный припадок

ДАЭ - Детская абсансная эпилепсия

ИЭ - Идиопатическая эпилепсия

КПЭ - Криптогенная префронтальная эпилепсия

KT - Компьютерная томография

МДЛ - Многошаговая дипольная локализация

МПЭЛ - Международная противоэпилептическая лига

МРТ - Магнитно-резонансная томография

ОМВ - острая - медленная волна

ОФЕКТ - Однофотонная эмиссионная томография

111111 - Простой парциальный приступ

ПЭБА - Префронтальная эпилепсия без абсансов

ПЭКА - Префронтальная эпилепсия с коррелятами абсансов

ПЭТ - Позитронная эмиссионная томография

СПП - Сложный парциальный приступ

СПЭ - Симптоматическая префронтальная эпилепсия

FOS - Fixation-Off Sensitivity

ФС - Фебрильныесудороги

ЦНС - Центральная нервная система

ЧМТ - Черепно-мозговая травма

ЭЭГ - Электроэнцефалограмма

ЮАЭ - Юношеская абсансная эпилепсия

ЮМЭ - Юношеская миоклоническая эпилепсия