Нейрофизиологические маркеры генерализованных и фокальных эпилептических припадков в процессе видеомониторинга электроэнцефалограммы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Шулакова, Кристина Вячеславовна

• Шулакова, Кристина Вячеславовна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Шулакова, Кристина Вячеславовна

СОДЕРЖАНИЕ

стр.

СПИСОБ : СОКРАЩЕНИИ

ВВЕДЕН ИЕ

Глава 1. ВОЗМОЖНОСТИ ВИДЕОМОНИТОРИНГА ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАММЫ В ДИАГНОСТИКЕ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ ПРИПАДКОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Клиническая диагностика эпилепсии

1.2. Патогенез генерализованных и фокальных эпилептических припадков

1.3. Электроэнцефалография в диагностике эпилепсии

1.4. ЭЭГ- видеомониторинг в диагностике эпилепсий

1.5. Спектральный анализ ЭЭГ при эпилепсии

1.6. Особенности сна при эпилепсии

Глава 2. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общие сведения о больных

2.2. Методы исследования

2.2.1. Клинико-неврологический метод исследования

2.2.2. Видеомониторинг электроэнцефалограммы

2.2.3. Анализ биоэлектрической активности мозга

2.2.4. Спектральный анализ электроэнцефалограммы

2.2.5. Анализ биоэлектрической активности головного мозга во время дневного сна

2.2.6. Математическая обработка полученных результатов

Глава 3. КЛИНИКО-ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ С ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМИ И ФОКАЛЬНЫМИ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИМИ ПРИПАДКАМИ

3.1. Клинико-электрофизиологическая характеристика пациентов с генерализованными изолированными тонико-клоническими эпилептическими припадками

3.2. Клинико-электрофизиологическая характеристика пациентов с фокальными эпилептическими припадками

3.2.1. Височно-долевые эпилепсии

3.2.2. Лобно-долевые эпилепсии

Глава 4. СПЕКТРАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАММЫ В МЕЖПРИСТУПНОМ ПЕРИОДЕ БОЛЬНЫХ С ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМИ ИЗОЛИРОВАННЫМИ ТОНИКО-КЛОНИЧЕСКИМИ И ФОКАЛЬНЫМИ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИМИ ПРИПАДКАМИ

4.1. Результаты спектрального анализа электроэнцефалограммы в межприступном периоде пациентов с генерализованными изолированными тонико-клоническими эпилептическими припадками

4.2. Результаты спектрального анализа электроэнцефалограммы в межприступном периоде пациентов с фокальными эпилептическими припадками

Глава 5. АНАЛИЗ СНА В МЕЖПРИСТУПНОМ ПЕРИОДЕ У ПАЦИЕНТОВ С ИЗОЛИРОВАННЫМИ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМИ ТОНИКО-КЛОНИЧЕСКИМИ И ФОКАЛЬНЫМИ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИМИ ПРИПАДКАМИ

5.1. Структура дневного сна в межприступный период пациентов с различными типами эпилептических припадков

5.1.1. Биоэлектрическая активность мозга во сне у пациентов с изолированными генерализованными тонико-клоническими эпилептическими припадками

5.1.2. Биоэлектрическая активность мозга во сне пациентов с фокальными эпилептическими припадками в межприступном периоде

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АЗА - абсолютное значение амплитуды

АЗМ - абсолютное значение мощности

ВЭМ - видеомониторинг электроэнцефалограммы

ГП - генерализованный эпилептический припадок

3 - группа практически здоровых лиц

ЗДЧ - значение доминирующих частот

ИКК - индекс К-комплексов

ИСВ - индекс сонных веретен

КЗЦ - количество завершенных циклов

МС - медленный сон

ОДС - общая длительность сна

ОКА - относительный коэффициент асимметрии

ФБС - фаза быстрого сна

ФМС - фаза медленного сна

ФП - фокальный эпилептический припадок

ЭА - эпилептиформная активность

ЭКГ - электрокардиография

ЭМГ - электромиография

ЭОГ - электроокулография

ЭЭГ - электроэнцефалография

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нейрофизиологические маркеры генерализованных и фокальных эпилептических припадков в процессе видеомониторинга электроэнцефалограммы»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования

Эпилепсия - полиэтиологическое заболевание, проявляющееся, прежде всего, приступами нарушения сознания, которые могут протекать с различными клиническими проявлениями. Это одно из самых распространенных заболеваний в мире, которым страдает 1-2 % населения [45,48,52]. Несмотря на множество исследований, посвященных изучению этиологии, патогенеза, клинических проявлений, до сих пор недостаточно изучены и противоречивы сведения о механизме развития генерализованных и фокальных эпилептических припадков, вовлечения различных структур головного мозга при их возникновении и развитии. Пересматриваются классификации эпилепсий и эпилептических припадков, которые с современных позиций неврологической науки остаются противоречивыми и недостаточно полноценными. В диагностический алгоритм эпилепсий, помимо традиционного изучения биоэлектрической активности мозга, включаются такие современные исследования, как пролонгированное видеомониторирование электроэнцефалограммы (ЭЭГ-видеомониторинг) в течение нескольких часов и даже суток. Во время этого исследования происходит не только регистрация приступов с тщательным сопоставлением клинических симптомов и, прежде всего, фокальных проявлений с эпилептической активностью (ЭА), но и изучаются особенности эпилептиформной активности (ЭА) в межприступный период в цикле «бодрствование - сон». Это обследование наиболее информативно при частых эпилептических припадках. Результаты видеомониторинга электроэнцефалограммы представлены в исследованиях отечественных и зарубежных неврологов [35,48,96,119,139]. При этом показана высокая информативность его при обследовании детей, у которых приступы развиваются чаще, нежели у взрослых [35]. Однако традиционный анализ электроэнцефалограммы (ЭЭГ) в межприступный период не всегда выявляет

не только эпилептиформную активность, но и сторонность изменений биоэлектрической активности мозга, что затрудняет постановку правильного диагноза, уточнения характера припадков, а значит и правильного адекватного назначения лечения. Поэтому методом выбора представляется спектральный анализ электроэнцефалограмм, позволяющий с помощью компьютерной обработки выявить специфические для эпилепсии изменения. Однако исследования, касающиеся диагностики с помощью этого метода эпилепсии у взрослых, единичны и проводились в основном при фокальных эпилептических припадках [29,30]. Не разработаны до сих пор критерии диагностики различных видов эпилептических припадков в межприступном периоде в процессе спектрального анализа электроэнцефалограммы у взрослых. Хотя выявление именно специфических изменений показателей спектрального анализа электроэнцефалограммы во время видеомониторирования ЭЭГ представляется важным и актуальным. Выявление маркеров различных типов припадков было бы важным как в научном аспекте, так и для практической неврологии. На протяжении многих лет существует стандартный подход к терапии эпилепсии, при котором карбамазепин назначается при фокальных припадках, а вальпроаты — при генерализованных. Однако именно такой формальный подход является частой причиной неэффективности лечения. Фармакологическое лечение должно базироваться на точно установленной форме эпилепсии и типа припадков, особенностях биоэлектрической активности мозга, подтверждающей фокальность либо генерализованность припадка, анализе клинической и электроэнцефалографической динамики в процессе подбора и дальнейшего введения препарата [46,49,106].

С этих позиций, важным и актуальным представляется именно четкое решение вопроса фокальности и генерализованности интериктальной фоновой активности в генезе различных клинических типов эпилептических припадков.

Цель исследования - выявить нейрофизиологические маркеры фокальных и генерализованных эпилептических припадков с помощью ЭЭГ -видеомониторинга у больных эпилепсией в межприступном периоде.

Задачи исследования

1. Изучить показатели спектрального анализа ЭЭГ в процессе видеомониторинга ЭЭГ больных эпилепсией в межприступном периоде, установив маркеры генерализованных и фокальных эпилептических припадков.

2. Выявить четкие характеристики биоэлектрической активности мозга пациентов с эпилепсией в межприступном периоде во время бодрствования и дневного сна, специфические для фокальных и генерализованных изолированных тонико-клонических эпилептических припадков в процессе видеомониторинга ЭЭГ.

3. Установить характерные для фокальных и генерализованных тонико-клонических припадков показатели дневного сна пациентов с эпилепсией в межприступном периоде при проведении видеомониторинга ЭЭГ.

Научная новизна исследования

Впервые в процессе ЭЭГ-видеомониторинга как у пациентов с изолированными генерализованными тонико-клоническими припадками (ГП), так и у больных с фокальными эпилептическими припадками (ФП) в межприступном периоде с помощью спектрального анализа ЭЭГ выявлены признаки асимметрии доминирующего альфа-ритма с превалированием его в левом полушарии, а также увеличение представленности дельта-2-волн в левосторонних отведениях.

Впервые установлено, что у пациентов с ФП в межприступном периоде при распространении ЭА в левосторонних лобно-центрально-височных отведениях развивается асимметрия по тета-ритму за счет его возрастания в левом полушарии. Кроме того, впервые показано увеличение представленности специфического для эпилепсии бета-2-ритма в левом полушарии у лиц с ФП старше 45 лет.

Впервые в процессе ЭЭГ-видеомониторинга при анализе ЭА во время дневного сна пациентов с эпилепсией в межприступном периоде установлена инициация ЭА в лобных отведениях с дальнейшим ее распространением с вовлечением височных областей. При височно-долевой эпилепсии региональная ЭА также инициируется в лобных отведениях с последующей наибольшей выраженностью в височных областях.

Полученные результаты исследования могут быть нейрофизиологическими маркерами различных форм эпилепсий и типов эпилептических припадков в межприступном периоде.

Положения, выносимые на защиту

1. У пациентов с генерализованными эпилептическими припадками в межприступном периоде в процессе видеомониторинга ЭЭГ спектральный анализ выявляет признаки фокальных изменений ЭЭГ, что сопровождается региональной инициацией эпилептиформной активности с дальнейшей ее генерализацией во сне.

2. Спектральный анализ ЭЭГ пациентов с фокальными эпилептическими припадками в межприступном периоде выявляет признаки дисфункции преимущественно левого полушария в виде увеличения представленности тета-ритма и бета-2-ритма в левом полушарии и достоверной асимметрии по альфа-ритму с уменьшением его выраженности в левосторонних отведениях.

3. Для пациентов с височно-долевыми и лобно-долевыми фокальными эпилептическими припадками в межприступном периоде характерны четко выраженные региональные изменения электроэнцефалограммы, усугубляющиеся в 1-2 стадиях медленного сна, во время которых отмечена инициация эпилептиформной активности в лобных отведениях на фоне увеличения продолжительности 2 стадии МС и повышения индекса сонных веретен.

Практическая значимость исследования

С помощью комплексного исследования биоэлектрической активности мозга во время бодрствования и дневного сна, с применением спектрального анализа ЭЭГ во время бодрствования и изучением структуры сна в процессе видеомониторинга ЭЭГ разработаны критерии дифференциальной диагностики фокальных и генерализованных эпилептических припадков в межприступном периоде. Своевременное выявление признаков различных форм эпилепсий и типов эпилептических припадков улучшит правильную диагностику заболевания, что приведет к назначению своевременного адекватного лечения.

Личный вклад автора в проведенное исследование

Лично автором сформулированы идея и цель исследования, осуществлены все клинические и электрофизиологические обследования, собран, сгруппирован и проанализирован необходимый фактический материал, проведен статистический анализ результатов исследования, а также их внедрение в клиническую практику и учебный процесс.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены полностью в практическую деятельность Лечебно-диагностического центра Международного Института Биологических систем им. С.М. Березина (г. Пермь), а также используются в педагогическом процессе на кафедре неврологии ФПК и ППС с курсом нейрореабилитологии ГОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е. А. Вагнера» Минздрава России.

Апробация работы

Полученные результаты представлялись на заседании научно-координационного совета по неврологии и психиатрии ГБОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера» Минздрава России (Пермь, 2013), на научной сессии молодых ученых ГБОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е. А. Вагнера» Минздрава

10

России (Пермь, 2013), на Всероссийской научно-практической конференции студентов, интернов, ординаторов, аспирантов «Актуальные вопросы судебно-медицинской экспертизы. Взгляд молодых ученых» (Пермь, 2013), на 3 межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической неврологии» (Нижний Новгород, 2013), на Всероссийской молодежной интернет - конференции «Грани науки-2013» (Казань, 2013), на конференции «Все об инсульте» в Краевом Центре медицинской профилактики (Пермь, 2012).

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе 4 в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, 5 глав (обзор литературы, материалы и методы исследования, 3 главы собственных наблюдений), заключения, выводов, практических рекомендаций. Объем диссертации составляет 139 страниц компьютерного текста, содержит 21 таблицу, 22 рисунка, 3 клинических наблюдений. Библиографический указатель содержит 93 отечественных и 68 зарубежных источников.

Глава 1. ВОЗМОЖНОСТИ ВИДЕОМОНИТОРИНГА

ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАММЫ В ДИАГНОСТИКЕ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ ПРИПАДКОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Клиническая диагностика эпилепсии

Правильная и своевременная диагностика эпилепсии и назначение адекватного лечения представляет непростой процесс и основывается, прежде всего, на установлении характера пароксизмального состояния, его этиологии и вида припадка. В основе диагноза в соответствии с международными классификациями эпилепсии и эпилептических припадков лежат этиологические, клинические, электрофизиологические факторы [48,52]. При этом учитываются анамнестические данные - отягощенная по пароксизмальным состояниям наследственность, перинатальный, интранатальный и постнатальный период развития пациента с акцентом на перенесенные травмы и заболевания центральной нервной системы. При анализе клинической картины припадка изучается его фокальность (парциальность) либо генерализованность, состояние сознания, моторные, сенсорные, вегетативные проявления, продолжительность и частота. Изучение биоэлектрической активности мозга может показать специфическую эпилептическую активность во время припадка и эпилептиформную активность в межприступный период. Неврологическое обследование с использованием методов нейровизуализации позволяют выявить возможный морфологический субстрат [48,52].

В соответствии с международной классификацией эпилепсий и эпилептических синдромов по этиологическому принципу выделяют идиопатические, симптоматические и криптогенные эпилепсии. Международная классификация эпилепсии была принята в 1989 г. [106], и на протяжении нескольких лет пересматривается. Так, Международной противоэпилептической лигой было предложено исключить из

классификации термин «криптогенный» [20]. Содержание терминов «идиопатический» и «симптоматический» также обсуждается [77]. В частности, исследуется возрастная зависимость развития и регресса припадков при идиопатических формах эпилепсии [89]. Комплексное изучение клиники, наследственного, акушерского и постнатального анамнеза больных с идиопатической эпилепсией установило, что при идиопатической эпилепсии припадки впервые развиваются без провоцирующих факторов у практически здоровых лиц в возрасте от 4 до 12 лет [69]. Для идиопатических эпилепсий характерно отсутствие структурного поражения мозга, генетическая предрасположенность, раннее начало заболевания, относительно благоприятное течение без грубых нейропсихиатрических расстройств. Симптоматические эпилепсии развиваются на фоне органического поражения (цито-архитектонического или макроструктурного) мозга. При этом выделяются резидуальные (на фоне завершившегося заболевания, в том числе в пренатальный, интранатальный и постнатальный периоды) и процессуальные (на фоне текущего заболевания -объемного образования мозга, воспалительного, сосудистого процесса, нейрометаболических расстройств и т.д.). При симптоматических эпилепсиях в межприступном периоде выявляются неврологические и нейропсихиатрические проявления. При криптогенных эпилепсиях этиологический фактор не выяснен. В соответствии с классификацией 1989 года, диагноз криптогенной эпилепсии у взрослых правомочен в том случае, если у пациента на электроэнцефалограмме определяются специфические для фокальных эпилепсий симптомы при отсутствии признаков органических заболеваний головного мозга на компьютерной и магнитно-резонансной томографии [106]. В 2010 году подчеркивалось, что криптогенная эпилепсия может развиться у лиц с наследственной отягощенностью, а также на фоне органического поражения мозга различной этиологии [98]. К криптогенным эпилепсиям относятся 60-70% всех

эпилепсий [48]. В настоящее время предложена теория криптогенных эпилепсий, которые трактуются как заболевание с генетической предрасположенностью к формированию чрезмерного пароксизмального разряда. При различных провоцирующих факторах возникает эпилептический припадок, формируется эпилептическая система [5].

Основная причина эпилепсии неизвестна, она может быть как генетически обусловленной, так и развиваться на фоне недиагностированного поражения мозга, что созвучно с трактовкой российских неврологов середины-конца прошлого столетия [54].

Эпилепсии и эпилептические синдромы разделены на 1) генерализованные; 2) связанные с локализацией и 3) не определенные, являются ли они парциальными (фокальными) или генерализованными (криптогенные) [48].

Разделение эпилепсий основывается и на начале эпилептического приступа- фокальном или первично-генерализованном [46].

В соответствии с пересмотренной классификацией эпилепсии и эпилептических синдромов от Комиссии по классификации и терминологии Международной противоэпилептической лиги (1989) с дополнениями [106,112], выделяют связанные с локализацией (фокальные, локальные, парциальные) эпилепсии и синдромы, генерализованные эпилепсии и синдромы, эпилепсии и синдромы, не определенные относительно того, являются ли они фокальными или генерализованными (как с генерализованными, так и с парциальными приступами, а также без однозначных клинических генерализованных и фокальных черт) и специальные синдромы. Фокальные (парциальные) и генерализованные эпилепсии в свою очередь разделяются на идиопатические (начинаются в определенный возрастной период), симптоматические и криптогенные. К симптоматическим парциальным эпилепсиям относятся в том числе и

височно-долевые, лобно-долевые, теменно-долевые и затылочно-долевые эпилепсии [6,48,52].

Термины «генерализованный» и «фокальный» допустимы при характеристике приступов. Ряд авторов считает, что подобное разделение эпилепсий нежелательно, так как в последние годы получены результаты исследований в которых отсутствует четкая грань между эпилепсиями [6,7,99].

В частности при тяжелой миоклонической эпилепсии, описаны как фокальные, так и генерализованные приступы. Наиболее это характерно для детской эпилепсии, при которой в 25- 33% случаев невозможно установить фокальность либо генерализованность припадков [131,141]. Особенно часто такие ситуации встречаются у детей.

Это разделение целесообразно как для адекватного подбора антиконвульсантов, так и для нейрохирургического вмешательства. Указывается, что генерализованные эпилептические припадки очень избирательны и чувствительные к антиконвульсантам, в то время как фокальные эпилепсии купируются подбором нескольких различных препаратов [6,7]. В соответствии с предлагаемой классификацией, при фокальном эпилептическом приступе начальные симптомы указывают на первоначальную активацию только части одного полушария головного мозга [99]. При этом один и тот же тип приступа имеет одинаковое начало и преимущественный паттерн распространения, иногда затрагивающий и другое полушарие [99].

При генерализованном эпилептическом приступе начальные проявления указывают на более или менее выраженное вовлечение обоих полушарий головного мозга. Билатеральная сеть, отвечающая за распространение эпилептического возбуждения, может включать и кортикальные, и субкортикальные структуры, но не должна обязательно включать всю кору головного мозга [99].

В клинической дифференциальной диагностике фокальных и генерализованных эпилепсий обращают внимание, прежде всего, на степень утраты сознания, амнезию приступа, постприпадочное самочувствие пациента, наличие или отсутствие предвестников приступа, сторонность или генерализованность развития моторных, сенсорных составляющих приступа, вегетативные расстройства.

Для генерализованных эпилептических припадков характерно отсутствие фокальности в клинической и электроэнцефалографической картине заболевания. Генерализованные припадки могут быть как бессудорожными (абсансы), так и судорожными клоническими, тоническими, клонико-тоническими. Происходит полная утрата сознания (кроме миоклонических припадков) [44,45] и амнезия припадка [74,75,86]. Что касается абсансов, то, при этих припадках, которые относятся по существующей классификации к генерализованным эпилепсиям, описано фокальное начало в лобных отведениях [55]. В последние годы при широком развитии как отечественных так и зарубежных исследований по эпилепсии показана нецелессобразность упрощенного подхода к классификации эпилепсий, условности разделения фокальных и генерализованных припадков [8,114,141]. Комиссия по Классификации и Терминологии (2009) подчеркивает необходимость гибкого подхода, основанного на результатах последних высокотехнологичных исследований [99].

Выделяется эпилепсия, связанная с циклом сна. Так, в предложениях Международной противоэпилептической лиги 2001 г. эпилепсия с генерализованными тонико-клоническими судорогами пробуждения отнесена к группе идиопатических эпилепсий с вариабельным фенотипом, куда вошли также юношеская миоклоническая эпилепсия и юношеская абсанс - эпилепсия [56].

1.2. Патогенез генерализованных и фокальных эпилептических припадков

В генезе генерализованных припадков участвуют, прежде всего, глубинные структуры головного мозга, лимбико-ретикулярный комплекс, структуры ствола головного мозга.

Парциальные (фокальные, локально-обусловленные) припадки не всегда протекают с нарушением сознания, амнезией, но в структуре своей содержат фокальное начало, либо только признаки локального поражения головного мозга. В зависимости от степени изменения сознания фокальные припадки делятся на простые, комплексные и припадки, развивающиеся во вторично-генерализованные [48,106]. Простые фокальные эпилептические приступы протекают с сохранностью сознания и сопровождаются изменением, обусловленным поражением различных областей коры головного мозга. Поэтому выделяют моторные, сенсорные, вегетативные (автономные) и психические симптомы. Комплексные фокальные припадки протекают с нарушением сознания (от нарушения восприятия до полной утраты контакта с окружающими с последующей амнезией). Они могут начинаться с простых парциальных припадков, либо сразу с изменения сознания. Фокальные припадки, развивающиеся во вторично - генерализованные тонико-клонические приступы называют аурой. Если аурой вторично-генерализованного судорожного припадка являются психические проявления и автоматизмы, то такие припадки относятся к комплексным фокальным припадкам, развивающимся во вторично-генерализованные [45, 47, 52, 106].

В соответствии с современными представлениями об эпилептогенезе, в основе заболевания лежат морфофункциональные перестройки. Прежде всего, это деформация дендритов с нарушением синаптической передачи, нарушение стабильности клеточных мембран, внутринейрональных электролитных процессов с повышенным возбуждением глютаматных, кальциевых и натриевых канальцев, ослабление коллатеральных тормозных

механизмов с недостатком гамма - аминомасляной кислоты (ГАМК), а также ионов калия, и хлора, ряда других неорганических и органических соединений. В процессе возбуждения и торможения при эпилепсии участвуют и многие нейротрансмиттеры, осуществляющие в зависимости от функции нейронов, тормозную и возбуждающую функцию. К ним относятся прежде всего, серотонин, норадреналин, адреналин [34]. В передаче эпилептического возбуждения участвуют глютамат и аспартат. В результате дисбаланса возбуждающих и тормозных механизмов на фоне макро- или микро-поражения головного мозга в очаге деструкции появляется разрядная активность (на ЭЭГ может регистрироваться как спайк) [8,46,75]. Если в процесс вовлекается небольшое количество нейронов («нейроны-1»), то припадок не развивается. Если же происходит синаптическая бомбардировка от «нейронов-1» до неповрежденных близлежащих к патологическим изменениям «нейронов-2», то возможно развитие припадка. Синхронизированные нейроны таким образом вовлекают в эпилептический процесс функционально сохранные нейроны и нейроны, входящие вместе с ними в различные специфические и неспецифические пути. Известно, что если в процесс вовлекаются только «нейроны-1» и «нейроны-2» в области гиппокампа, то развиваются приступы, напоминающие по своему характеру паническую атаку, так больные могут контролировать поведение и приступ. Подобное происходит потому, что интактными остаются срединные неспецифические структуры мозга, контролирующие сознание и внимание и память. Если в возбуждающий процесс захватываются не только эти нейроны, но и большие группы клеток, в том числе на уровне коры головного мозга, несущей специфические функции, то развиваются, как правило, простые локально-обусловленные (парциальные, фокальные) припадки. Если в процесс вовлекается весь лимбико-ретикулярный комплекс, и в том числе активирующие влияния ретикулярной формации ствола мозга, то развивается изменение сознания различной степени выраженности. Генерализованные припадки возникают при вовлечении в патологический процесс не только

уже перечисленные, но и двигательные системы [46,137]. Luders Н. et al. пришли к выводу, что нет жесткого разделения на генерализованные и фокальные припадки. Это своего рода континуум, который содержит в себе различные клинические и нейрофизиологические симптомы [147]. Именно подобное и затрудняет диагностику заболевания [73,140]. В частности, изменилась и трактовка абсансных эпилептических припадков, которые изначально определялись развитием возбуждения в подкорковых отделах лимбико-ретикулярного комплекса и, прежде всего, таламуса. В ряде исследований показана инициация разряда в теменных долях с последующим переходом на таламокортикальную систему [142,143,145,151]. Обсуждалось также и развитие генерализованных и фокальных припадков в результате одномоментного вовлечения коры, таламуса, подкорки. При этом фокальность либо генерализованность процесса определялась не только превалированием вовлеченных в патологический процесс структур мозга, но и модальностью разряда нейронов [57,109,124,130,151,158].

Кроме того, с помощью магнитоэнцефалографии установлено развитие синхронизации в лобных и прецентральных отведениях перед развитием комплекса пик-волна при юношеской миоклонической эпилепсии [94]. При применении функциональной магнитно-резонансной томографии головного мозга у больных абсансной эпилепсией выявлено четкое взаимодействие корково-таламических и подкорковых взаимоотношений [101,123].

При этом вероятно кора провоцирует возникновение генерализованных припадков, а таламус, возможно, усиливает и стабилизирует разряд [143].

При изучении биоэлектрической активности мозга у пациентов с идиопатической генерализованной эпилепсией выявлена фокальность изменений на ЭЭГ [8,41,127,132].

После выявления эффекта наложения фокальных электроклинических черт на ЭЭГ - паттерн генерализованного судорожного припадка был предложен для обсуждения термин «феномен вторичной фокализации». Этот феномен заключается в развитии вторичных фокальных симптомов при

генерализованном приступе. При этом полностью исключены вторично-генерализованные припадки, при которых существует корковый иктогенный очаг. Скорее всего, в формировании этого феномена ведущее значение имеет разное распространение эпилептической активности на разных уровнях правого и левого полушарий мозга. Это обусловлено и индивидуальными особенностями нейрональных сетей, микрорезидуального органического фона, особенностей проводящих путей, биохимимических процессов, а также кровообращения головного мозга [21].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Шулакова, Кристина Вячеславовна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аванцини Дж. Перспективы эпилептологии. Материалы международной конференции «Эпилепсия - медико-социальные аспекты, диагностика и лечение»\\Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.-2005.-№8- С. 57-59.

2. Авакян Т.Н. Экспериментальные и клинические подходы к лечению эпилепсии./ Т.Н. Авакян // Эпилепсия — диагностика, лечение, социальные аспекты: международная конференция.—М., 2005.- С.46-58.

3. Алиханов A.A., Петрухин A.C. Нейровизуализация при эпилепсии./ Алиханов A.A., Петрухин A.C. М.: Леном. 2001; с. 238.

4. Алиханов A.A. Магнитно-резонансная томография с высоким разрешением в оценке эпилептогенных поражений мозга. / A.A. Алиханов, A.A. Петрухин, К.Ю. Мухин и др. // Российский журнал детской неврологии.—2006.-№ 1.—С. 18—24.

5. Базилевич С.Н. Криптогенная эпилепсия у взрослых: скрытые проблемы структурного благополучия. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.-2013.-№4, выпуск 2 - С. 10-19.

6. Белоусова Е.Д. Электроэнцефалографическая характеристика идиопатических генерализованных эпилепсий. //Клиническая эпилептология. -2007.-№2 -С. 10-16.

7. Белоусова Е.Д. Дифференциальный диагноз эпилепсии / Е.Д. Белоусова, А. Ю. Ермаков.- М.: Пульс -2007. -363 с.

8. Белоусова Е.Д., Ермаков А.Ю. Изменения дихотомии фокальный/генерализованный в предложениях по новой классификации эпилепсии. //Клиническая эпилептология. - 2010.-№1.-С. 2-6.

9. Батурин В.И. Организация противоэпилептической помощи детям в Пермской области /В.И. Батурин, Е.В.Телегина, Н.В. Ганьжина //Детская больница.—2004. -№ 1 — С.8—10.

10. Бибилейшвили Ш.И. О функциональном состоянии сомногенных систем мозга у больных эпилепсией // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 1988.-№ 3- С. 227-231

11. Биниауришвили Р.Г., Вейн A.M., Гафуров Б.Г., Рахимджанов А.Р. Эпилепсия и функциональные состояния мозга.- Ташкент: «Медицина», 1985,- 239 с.

12. Биниауришвили Р.Г. Эпилепсия и неспецифические системы мозга./ Р.Г. Биниауришвили: Автореф. дисс. ... доктора мед. наук. - М., 1985. -39 с.

13. Браун Т., Холенс Г. Эпилепсия. Клиническое руководство. Пер. с англ. М.: Изд-во "БИНОМ", 2006. 288 с.

14. Броди М. Течение и рациональная терапия эпилепсии / М. Броди //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.-2005. -№ 10.-С.62-68.

15. Буклина С.Б. Мозолистое тело, межполушарное взаимодействие и функции правого полушария мозга.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 2004; № 104 (5)- С. 8-14.

16. Быков А.Т., Маляренко Т.Н., Матюхов A.B., Маляренко Ю.Е., Игумнов С.А. Медицина сна. Современный взгляд на значение сна и его структуру у человека. // Журнал Военная медицина.- 2009.-№3- С. 68-78

17. Вайнтруб М.В. Эпилепсия как хронические дизритмии головного мозга./ М.В. Вайнтруб: М.- 2000.- 200с.

18. Вейн А. М. Вегетативные нарушения во время ночного сна // А. М. Вейн, М. С. Муртазалаев в кн.: Вегетативные расстройства. М.: МИА, 2000. Гл. 18. С. 687-705.

19. Вейн А. М. Сон человека. Физиология и патология / А. М. Вейн, К. Хехт. М: Медицина, 1989.-270 с.

20. Власов П.Н. Современные аспекты эпилептологии: обозрение по материалам журнала Epilepsia за 2001 г. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова - 2002. -№5. - С. 59-63.

21. Воронкова К.В., Холин A.A., Королева Н.Ю., Бучнева И.А., Ахмедов Т.М., Мазальская Т.М. Очаговые проявления идиопатической генерализованной эпилепсии. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -2012.-№ 6.- С. 4-11.

22. Воронкова К.В., Петрухин A.C., Пылаева O.A., Холин A.C. Рациональная антиэпилептическая фармакология. Руководство для врачей. М: Бином пресс 2008; 192 с.

23. Генералов В.О., Авакян Г.Н., Садыков Т.Р., Казакова Ю.В. Мультифокальная эпилепсия- взгляд современного нейрофизиолога.// Эпилепсия и пароксизмальные состояния. -2012; № 2: С.13-20

24. Генералов В.О. ВЭЭГ-мониторинг в диагностике парциальных эпилептических приступов. // Функциональная диагностика.-2006.-Т.2. -С. 63-67

25. Гехт А.Б., Мильчакова Ю.Ю., Чурилкин Ю.Ю., Бойко А.Н., Голованова И.В. Эпидемиология эпилепсии в России. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2006.-№1.- С. 3-7.

26. Гехт А. Б. Стандарты лечения эпилепсии //Лечение нервных болезней.-2001. -Т.2.-№1 -С.8-15.

27. Глухова Л.Ю. Парасомнии у детей и их дифференциальный диагноз с эпилептическими приступами во сне./ Л.Ю. Глухова: Автореф. дис____канд. мед. наук.-М., 2005.-26 с.

28. Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография. / В.В.Гнездицкий: Медпресс-информ. Москва. -2004.- 626 с.

29. Гребенюк О.В., Светлик М.В., Алифирова В.М. Спектральные характеристики ЭЭГ у взрослых пациентов с эпилепсией de novo, резистентных к стартовой терапии антиконвульсантами. // Клиническая эпилептология.- 2010.- С. 18-27

30. Гребенюк О.В., Светлик М.В., Алифирова В.М., Пеккер Я.С. Динамика спектральных характеристик ЭЭГ в цикле сон - бодрствование у пациентов с локально-обусловленной эпилепсией. // Бюллетень сибирской медицины. 2008. -Прил. 1.- С. 218—222.

31. Гребенюк О.В., Светлик М.В., Алифирова В.М., Бурлаков A.A. Сравнительная оценка показателей электроэнцефалографии в период сна и бодрствования у пациентов с резистентной локально-обусловленной эпилепсией. //Бюллетень сибирской медицины.- 2012 -№ 1- С. 9-13

32. Громов С.А. Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации болезненного процесса.// Эпилепсия и пароксизмальные состояния. - 2012.- №1.- С.18-22.

33. Громов С.А. Контролируемая эпилепсия. Клиника, диагностика, лечение./ С.А. Громов. - СПб.: НИЦ Балтика, 2004; 302 с.

34. Губанова Н. Б. Серотониновая система периферической крови больных идиопатическими генерализованными эпилепсиями. / Н.Б.Губанова: Автореф. дисс.... канд.мед. наук. - Пермь, 2009.

35. Гузева В.И., Гузева О.В., Гузева В.В. Роль видео-ЭЭГ мониторинга в диагностике эпилептических и неэпилептических пароксизмальных состояний у детей.// Эпилепсия и пароксизмальные состояния.-2010.-№3.- С. 12-19.

36. Гузева О.В. Клинико-нейрофункциональная диагностика эпилептических и неэпилептических пароксизмальных расстройств сознания

у детей./ О.В. Гузева: Автореф. дисс____канд. мед. наук. - Санкт-Петербург,

2009.

37. Гусев Е.И., Гехт А.Б. Современная эпилептология. М: АПК и ППРО 2011.-587 с.

38. Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Гехт А.Б., Бондарева И.Б., Соколов A.B., Тищенкова И.Ф. Лечение эпилепсии: рациональное дозирование антиконвульсантов.// «Речь», Санкт-Петербург, 2000.- 201с.

39. Докукина Т.В., Мисюк H.H. Картирование ЭЭГ в выявлении признаков органического поражения головного мозга у больных с психическими заболеваниями. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2000. -Т. 100. - № 5. - С. 39-44.

40. Дондов Б. Функциональное состояние эпилептической системы при основных формах эпилептических припадков: генерализованных судорожных, абсансах и простых парциальных двигательных./ Б. Дондов: Автореф. дисс....канд. мед. наук.- М., 2004.

41. Ермоленко Н. А., Бучнева И. А., Ермаков А. Ю., Воронкова К. В., Захарова Е. И., Каликина Т. А. Фокальные характеристики в клинике и ЭЭГ у детей с идиопатической генерализованной формами эпилепсии. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.-2012.- № 6.-С 12-17.

42. Захаров С.М., Скоморохов A.A. Практическое применение компьютерной электроэнцефалографии./ С.М. Захаров, A.A. Скоморохов.-«ЭНЦЕФАЛАН» НПКФ «Медиком МТД» г.Таганрог 2000.-68с.

43. Зверева З.Ф. Характер межполушарного распределения мощности биопотенциалов головного мозга в норме и при его латерализованном поражении./ З.Ф. Зверева: Автореф. дисс.... докт. мед. наук. -М. 2004; 36 с.

44. Зенков Л.Р. Клиническая эпилептология.- М.: Медицинское информационное агентство, 2002.-416 с.

45. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. М.: «МЕДпресс-информ», 2004.-368 с.

46. Зенков Л.Р. Современное лечение эпилепсии.- М.: «Печатный городок», 2003.-257с.

47. Зенков Л.Р., Прытко А.Г. Фармакорезистентные эпилепсии.- М.: «МЕДпресс-информ», 2003.- 208 с.

48. Зенков Л.Р. Клиническая эпилептология с элементами нейрофизиологии. Руководство для врачей. -М., 2010.- 408с.

49. Зенков Л.Р. Алгоритмы выбора препаратов в лечении фокальной эпилепсии //РМЖ - 2004. - Т. 12. - № 5. - С.270-275.

50. Иванов Л.Б. Прикладная компьютерная электроэнцефалография. М.: Научно-медицинская фирма «МБН», 2000.- 345с.

51. Карлов В.А. Абсанс. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.-2005.-№3.-С. 55-60.

52. Карлов В.А. Эпилепсия. - М.: Медицина, 1990.- 336 с.

53. Карлов В.А. Эпилепсия как клиническая и нейрофизиологическая проблема. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2000.-№9.-С. 7-15.

54. Карлов В.А, Иноземцева О.С. Современный подход к определению криптогенной формы эпилепсии. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013.- № 4,- выпуск 2.-С.19-21.

55. Карлов В. А., Овнатанов В. С. Медиобазальные эпилептические очаги и абсансная активность на ЭЭГ.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 1987.-№ 6.- С. 805-811.

56. Карлов В.А., Ожерельева Ю.В. Эпилепсия с генерализованными судорожными припадками пробуждения (эпилепсия с генерализованными тонико-клоническими припадками «вокруг сна»).// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 2008.-№ 4.-С.12-18.

57. Карлов В.А., Гнездицкий В.В. Абсансная эпилепсия у детей и взрослых. М: Издательский дом «Прессервис» 2005.- 63 с.

58. Карлов В.А., Гнездицкий В.В., Гейбатова Л.Г. Латерализация эпилептических очагов и компонентов спайк-волнового комплекса у пацентов с префронтальной эпилепсией и проблема функциональной асимметрии больших полушарий головного мозга.// Эпилепсия и пароксизмальные состояния. - 2012.- №4.- С.32-39

59. Карлов В.А., Рокотянская Е.М., Коваленко Г.А. К вопросу о рецидивах у взрослых больных с эпилепсией. //Эпилепсия и пароксизмальные состояния.- 2011.- №2.-С. 22-27.

60. Киссин М.Я. Клиническая эпилептология. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 256 с.

61. Кравцова Е. Ю. Интегративные системы мозга при абсансных эпилептических припадках у детей и подростков./ Е.Ю. Кравцова: Автореф. дисс.... доктора мед. наук. - Иваново, 1996.

62. Кравцов Ю.И. Эпилепсия у детей. Метод. Реком. \Ю.И. Кравцов, В.Т. Миридонов, Е.Ю. Кравцова - Пермь, 1997.- 56 с.

63. Кравцов Ю.И., Малов А.Г. Редкие варианты роландической эпилепсии.// Неврологический вестник. - 2007. -Т. XXXIX.- № 3. -С. 103-107

64. Лебедева A.B., Хомутов В.Е., Ершов A.B., Гузь Д.В. Неконвульсивные приступы и неконвульсивный эпилептический статус. Новые возможности терапии.// Эпилепсия и пароксизмальные состояния.-2012.-№2- С.28-33.

65. Левин Я. И. Инсомния: современные диагностические и лечебные подходы./Я. И. Левин. М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2005. -115 с.

66. Литовченко Т.А. Дифференциальная диагностика эпилептических припадков и синкопальных приступов. // Международный неврологический журнал.-2010.- № 4.-С.34.

67. Малов А.Г. Нарушение сна у детей: учебно-методическое пособие. -Пермь: Гос.Мед.Акад. 1996.-21с.

68. Малов А.Г. Роль перинатальной патологии в генезе эпилепсии с сонными парциальными припадками /А.Г. Малов //Перинатальная неврология: материалы науч. конф. Приволжского Федерального округа.-Пермь, 2003.-С.37-39.

69. Малов А.Г., Кравцов Ю.И. Идиопатическая эпилепсия у детей, связанная со сном (этиология и патогенез).// Международный неврологический журнал.- 2006.-№2(6).

70. Михайлов В. А. Эпилепсия: стигматизация, качество жизни и реабилитация больных/ В. А. Михайлов//Неврологический вестник.-2007., Прилож., вып.З.-С. 135-136.

71. Мищенко Т.С. Синкопальные состояния в практике невролога. // Новости медицины и фармации. -2009. -№ 277. -С. 6-12.

72. Мухин К. Ю. Височная эпилепсия. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 2000. -№9.- С. 48-57.

73. Мухин К.Ю., Миронов М.Б., Тысячина М.Д., Алиханов A.C., Петрухин A.C. Электроклиническая характеристика больных симптоматической фокальной эпилепсией с феноменом вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ. // Рус. жур. дет. невр. -2006. - Т. 1. -Вып. 1. -С. 6-17.

74. Мухин К.Ю., Петрухин A.C. Идиопатические формы эпилепсии.-М.: АРТ-Бизнес-Центр», 2000. -с.318.

75. Мухин К.Ю., Петрухин A.C., Глухова Л.Ю. Эпилепсия. Атлас Электроклинической диагностики.- М.: «Альварес Паблишинг», 2004. - 440 с.

76. Мухин К.Ю., Петрухин A.C., Миронов М.В. Эпилептические синдромы. Диагностика и терапия. М., 2008. -223 с.

77. Мухин К.Ю., Хомякова С.П. Доброкачественная парциальная эпилепсия детского возраста с центрально-височными пиками (Роландическая эпилепсия). // Мухин К.Ю., Петрухин A.C. Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия. — М.: Арт-Бизнес-Центр, 2000. — С. 176-188.

78. Незнанов Н.Г., Громов С.А., Михайлов В.А. Эпилепсия, качество жизни, лечение. СПб.: Изд-во BMA, 2005.- 294 с.

79. Одинак М.М., Свистов Д.В., Прокудин М.Ю., Мартынов Б.В., Скиба Я.Б., Базилевич С.Н., Эльхассан М.А. Клиническая семиология приступов при височной эпилепсии. // Эпилепсия и пароксизмальные состояния.- 2012.- №2.- С.34-39.

80. Окуджава В.М. Основные нейрофизиологические механизмы эпилептической активности. Тбилиси. Ганатлеба. 1969.-226 с.

81. Павленко О.М. Особенности паттерна ЭЭГ-потенциалов у клиентов психологического консультирования //Ученые записки Таврического национального университета им. В. И. Вернадского. Серия «Биология, химия». Том 20 (59). -2007.- № 2. - С. 66-73.

82. Петрухин А.С. Эпилептология детского возраста: Руководство для врачей. М.: Медицина. 2000. -319 с.

83. Перунова Н.Ю. Клиника, диагностика и коррекция течения основных форм идиопатической генерализованной эпилепсии. Екатеринбург. УГМА, 2003.- 162 с.

84. Пигарев И. Н. Стресс, нарушения сна, висцеральные расстройства. / И. Н. Пигарев и др. // Тез. докл. VI Всеросс. конф. с международн. участием «Актуальные проблемы сомнологии». СПб., 2008.- с. 69.

85. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ ЗТАТКТГКА. / О.Ю. Реброва.- М: МедиаСфера, 2003.-312 с.

86. Сараджишвили П.М., Геладзе Т.Ш. Эпилепсия. М.:«Медицина». 1977.-304 с.

87. Скрябин В.В., Бейн Б.Н., Шершевер А.С., Перунова Н.Ю. Диагностика эпилепсии с очагом в лобной доле. // Тез. Докл. 6 Всероссиийского съезда психиатров. М. 1990.- С. 40-42.

88. Стрелец В.Б. Соотношение между мощностью и синхронизацией ритмов ЭЭГ в норме и при когнитивной патологии. / В. Б. Стрелец, Ж. В.

Гарах, В. Ю. Новотоцкий-Власов, Р. А. Магомедов. //Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова.- Академиздатцентр «Наука» РАН-2005. -Т55. -№ 4. - С.496-504.

89. Темин П.А., Никанорова М.Ю. Эпидемиология и вопросы этиологии эпилепсий и эпилептических синдромов. // Эпилепсия и судорожные синдромы у детей: Руководство для врачей. 2-е изд. — М.: Медицина, 1999. — С. 21-36.

90. Федин А.И. Проблема эпилепсии в Российской Федерации. // Журнал «Атмосфера. Нервные болезни». -2003-№ З.-С. 3-8.

91. Холин А.А., Воронкова К.В., Петрухин А.С., Федин А.И. Фокальные

черты идиопатических генерализованных эпилепсий и «феномен вторичной фокализации». // Эпилепсия и пароксизмальные состояния. -2010; 2: 4-7.

92. Хоршев С.К. Способ диагностики и прогнозирования развития эпилепсии у пациентов с доклинической стадией болезни. / С.А. Громов, С.К. Хоршев, Е.А. Корсакова. Патент РФ на изобретение № 2189776 от 27.09.2002.

93. Шевченко К.В. Дисфункция неспецифических систем мозга в цикле сон-бодрствование при абсансных эпилептических припадках у детей и возможность ее коррекции магнитолазерным излучением./К.В. Шевченко: Автореф. дисс.... канд. мед. наук.- Пермь, 1997.

94. Amor F., Rudrauf D., Navarro V., N'diaye K., Garnero L., Martinerie J., Le Van Quyen M. Imaging brain synchrony at high spatio-temporal resolution: application to MEG signais during absence seizures. Signal Processing 2005; 85: 2101-2111.

95. Aimone-Marzan C., Abraham K.Concideratin in the use of chronically implated electrodes in seizure disordes. Confin.neurol.-1966.-V.27- 95110.

96. Arzy S., Allali G., Brunet D. at al. Antiepileptic drugs modify power of high EEG frequencies and their neural generators.//Eur J Neurol. - 2010.

97. Baulac M. Influence of brain imaging in treating patients with epilepsy/ M. Baulac // Epilepsy: diagnosis, treatment, social issues: international Conference.-M., 2005.-P.70-76.

98. Berg A.T., Berkovic S.F., Brodie M.J. et al. Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: Report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005—2009. 51 ed. 2010; 676— 685.

99. Berg A.T., Berkovic S.F., Brodie MJ. et al. Revised terminology and concepts for organization of the epilepsies: Report of the Commission on Classification and Terminology COMMISSION REPORT 28 July 2009.

100. Benbadis SR, ONeill E, Tatum WO, Heriaud L. Outcome of prolonged video-EEG monitoring at a typical referral epilepsy center. Epilepsia 2004;45:1150-3.

101. Blumenfeld H. Neuroanatomy through clinical cases. Sinauer Associates Publishers, Inc.; Sunderland, MA 2002.

102. Bourgeois B. Pharmacokinetic properties of current antiepileptic drugs//Nerology 2000; 11:11-16.

103. Boon P, Michielsen G, Goossens L, et al. Interictal and ictal video-EEG monitoring. Acta Neurol Belg 1999; 99: 247-55.

104. Cascino G.D. Video-EEG monitoring in adults. Epilepsia 2002; 43 Suppl 3:80-93.

105. Cascino G.D. Clinical indications and diagnostic yield of video-electroencephalographic monitoring in patients with seizures and spells. Mayo Clin Proc 2002; 77: 1111-20.

106. Commission on classification and terminology of the international League against Epilepsy. Proposal for revised classification of the epilepsies and epileptic syndromes // Epilepsia. — 1989. — Vol. 30, №3. — P. 389-399.

107. Commission on classification and terminology of the international League against Epilepsy. Proposal for revised clinical and electroencephalographic cllssification of Epileptic seizures. Epilepsia .- 1981.- 22, 489-501.

108. Curt LaFrance Jr. W. Psychogenic nonepileptic seizures. // Current Opinion in Neurology. - 2008. - V.21. - P. 195-201.

109. D'Antuono M., Inaba Y., Biagini G., D'Argancelo V., Avoli M. Synaptic hyperexcitability of deep layer neocortical cells in a genetic model of absence epilepsy. Genes, Brain and Behavior 2006; 5: 73—84.

110. Deckers C.L.P., Czuczwar S J., Hekster Y.A. Selection of antiepileptic drug polytherapy based on mechanisms of action: the evidence reviewed. // Epilepsy.- 2000.-V.41.-P. 1364-1374.

111. Destexhe A, McCormick DA, Sejnowski TJ. Thalamic and thalamocortical mechanisms underlying 3 Hz spike-and-wave discharges. Prog Brain Res. 1999;121:289-307.

112. Duncan J.S.,Shorvon S.D.,Fish S.D. Clinical Epilepsy. Cherchill Livingston.- New York, 1995.

113. Engel J., Jr. A proposed diagnostic scheme for People with epileptic seizures and with epilepsy: report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology // Epilepsia.- 2001.- V. 42.- P. 796-803.

114. Ferrie C.D. Idiopathic generalized epilepsies imitating focal epilepsies // Epilepsia. - 2005. - V. 46. Suppl 9. - P. 91-95.

115. Frey L.C. Epidemiology of posttraumatic epilepsy: a critical review. Epilepsia. 2003; 44: 10-17.

116. Gates J.R. Nonepileptic seizures: classification, coexistence with epilepsy, diagnosis, therapeutic approaches and consensus / J.R. Gates // Epilepsy and Behaviour—2003.—Vol. 4.—P.205—216.

117. Geyer JD; Carney PR. Gilliam F. Focal Epileptiform Spikes in Conjuction With K-Complexes. Journal of Clinical Neurophysiology. 23(5):437-440, October 2006.

118. Geyer JD; Carney PR. Gilliam F. Focal epileptiform discharges in conjunction with stage II sleep and K-complexes. Epilepsia 46 Suppl. 8:27 (Abst. 1.041), 2005.

119. Ghougassian DF, dSouza W, Cook MJ, OBrien TJ. Evaluating the utility of inpatient video-EEG monitoring. Epilepsia 2004;45:928-32.

120. Glauser T., Ben-Menachem E., Bourgeois B. et al. LLAE treatment guidelines: evidence-based analysis of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotherapy for epileptic seizures and syndromes // Epilepsia. - 2006. - V. 47. - P. 1094-1120.

121. Gloor P. Generalized cortico-reticular epilepsies. Some considerations on the pathophysiology of generalized bilaterally synchronous spike and wave discharge. Epilepsia. 1968 Sep;9(3):249-63.

122. Gloor P, Pellegrini A, Kostopoulos GK. Effects of changes in cortical excitability upon the epileptic bursts in generalized penicillin epilepsy of the cat. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1979 Mar;46(3):274-89.

123. Gotman J., Grova C., Bagshaw A., Kobayashi E., Aghakhani Y., Dubeau F. Generalized epileptic discharges show thalamocortical activation and suspensionof the default state of the brain. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102: 15236—15240.

124. Gurbanova A.A., Aker R., Berkman K., Onat F.Y., Rijn van C.M., Luijtelaar van G. Effect of systemia and intracortical administration of phenytoin in two genetic models of absence epilepsy. Br J Pharmacol 2006; 148: 1076— 1082.

125. Guekht A.B. Factors influencing on quality of life in people with epilepsy/A.B.Guekht, T.V.Mitrokhina, A.V.Lebedeva et al.// Seizure .-2008.-Vol. 16(2).-P. 128-133.

126. Hoffmann J.M. Analysis of the initial ictal phenomenon in patients with temporal lobe epilepsy / J.M. Hoffmann, C.E. Elger, A.A. Kleefuss-Lie. Seizure. 2010; 19: 217-221.

127. Jayalakshmi S.S., Srinivasa Rao B., Sailaja S. Focal clinical and electroencephalographic features in patients with juvenile myoclonic epilepsy. ActaNeurologica Scandinavica 2010; 122: 2 :115—123.

128. Kalviainen R. Comprehensive treatment of epilepsy/ R. Kalviainen // Petersburg post-congress satellite symposium Following the 7 th :European congress on epileptology.—St. Petersburg, 2006.—P. 176—186.

129. Keranen T, Rainesalo S, Peltola J. The usefulness of video-EEG monitoring in elderly patients with seizure disorders. Seizure 2002; 11:269-72.

130. Klein J.P., Khera D.S., Nersesyan H., Kimchi E.Y., Waxman S.G., Blumenfeld H.Dysregulation of sodium channel expression in cortical neurons in a rodent model of absence epilepsy. Brain Research 2004; 1000: 102—109.

131. Korff C. M., Nordli D. R. Epilepsy syndromes undetermined whether focal or generalized in infants. Epilepsy. Res.; 2006; V.70 Suppl 1; P.105-9.

132. Kotagal P., Matsumoto R., Kellinghaus C., Luders H.O. Focal semiologic and electroencephalographic features in patients with juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsia 2006; 47: 3: 664.

133. Kostopoulos G.K. Spike-and-wave discharges of absence seizures as a transformation of sleep spindles: the continuing development of a hypothesis. Clin Neurophysiol. 2000 Sep;lll Suppl 2:S27-38.

134. Kryger M. H., Roth T., Dement W. C. (eds.). Principles and practice of sleep medicine. 4 ed. Philadelphia: Sandeurs, 2005.

135. Kramer G. Diagnosis and treatment of epilepsies // 13th Congress of the European Federation of Neurological Societies / Teaching Course 8. — Florence, 2009. — P. 1-21.

136. Kwan P., Brodie M.J. Early identification of refractory epilepsy // N Engl J Med. — 2000. — V. 342(5). — P. 314-9.

137. Lockard J.S. Fahrimate model of clinical epilepsy. Mechanisms of action through quantification if therapeutic effects. Epilepsy/- New-Yorck. 1980.

138. Loddenkemper T., Burgess R.C., Syed T., Pestana E.M. Lateralization of interictal EEG findings// J Clin Neurophysiol. - 2007. - V. 24. -P. 379-385.

139. Lobello K, Morgenlander JC, Radtke RA, Bushnell CD. Video/EEG monitoring in the evaluation of paroxysmal behavioral events: duration, effectiveness, and limitations. Epilepsy Behav 2006;8:261-6.

140. Luders H. et al Generalized epilepsies: A review Cleve Clin Q 1984; 51:205—226.

141. Luders H. O., Turnbull J., Kaffashi F. Are the dichotomies generalized versus focal epilepsies and idiopathic versus symptomatic epilepsies still valid in modern epileptology?// Epilepsia. 2009; V.50 (6); P.1336-43.

142. Meeren H.K., Piin J.P., van Luijtelaar E.L., Coenen A.M., Lopes da Silva F.H. Cortical focus drives widespread corticothalamic networks during spontaneous absence seizures in rats. J Neurosci 2002; 22: 1480—1495.

143. Moeller F., Siebner H., Wolff S., Muhle H., Granert O., Jansen 0.,Stephani U., Siniatchkin M. Simultaneous EEG-MRI in drug nave children with newly diagnosed absence epilepsy. //Epilepsia 2008; 49: 1510—1519.

144. Niedermeyer E., Lopes da Silva F.H., Electroencephalography: basic principles, clinical applications, and related fields.// Lippincott Williams & Wilkins.-2005.-P.783.

145. Nicolson A., Chadwick D.W., Smith D.F. The coexistence of idiopathic generalized epilepsy and partial epilepsy. Epilepsia 2004; 45: 6: 682— 685.

146. Niedermeyer E. Primary (idiopathic) generalized epilepsy and underlying mechanisms. Clin Electroencephalogr. 1996 Jan;27(l):l-21.

147. Nordli DR Jr. Usefulness of video-EEG monitoring. Epilepsia 2006;47 Suppl 1:26-30.

148. Orbach D. Psychogenic, nonepileptic seizures associated with video-EEG- verified sleep./ D. Orbach, A. Ritaccio, O. Devinsky// Epilepsia.—2003.— Vol. 44(1).—P.64—68.

149. Panayiotopoulos C.P. Epileptic Syndromes and their Treatment. — Second edition. — London: Springer-Velag, 2007.

150. Patsalos P., Froscher W., Pisani F. The Impotance of Drug Interactions in Epilepsy Therapy // Epilepsia 2002; 4:365-385.

151. Polack P.O., Guillemain I., Hu E., Deransart C., Depaulis A., Charpier S. Deep layer somatosensory cortical neurons initiate spike-andwave discharges in a genetic model of absence seizures. J Neurosci 2007; 27: 65906599.

152. Payakachat N., Summers K.H., Barbuto J.P. A comparison of clinical practice guidelines in the initial pharmacological management of new-onset epilepsy in adults// J Manag Care Pharm. - 2006. - V. 12. - P. 55-60.

153. Raymond A., Fish D., Boyd S.et al. Corticaldysgenesis: serial EEG findings in children and adults. EEG and Clin. Neurophysiol. 1995; 94: 389-397.

154. Rechtschaffen A, Kales A. A manual of standardized terminology, techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. Los Angeles: Brain Information Service/Brain Research Institute, University of California at Los Angeles. 1968.

155. Richman N. Survey of sleep disorders in children in a general population // Sleep and disorders / Guilleminault C. (ed.). New York: Raven Press, 1987.-P. 115-127.

156. Rowan AJ. Diagnosis and treatment of seizures in the elderly. In : Epilepsy .Problems Solving in Clinical Practice. Martin Dunitz, 2000: 6576.

157. Scott C.A., Fish D.A., Allen JP J". Design of an intensive epilepsy monitoring unit.// Epilepsia. 2000. - vol. 41'. - suppl.5. - P. S3-S8: 128.

158. Strauss U., Kole M.H., Brauer A.U., Pahnke J., Bajorat R., Rolfs A., Nitsch R., Deisz R.A. An impaired neocortical In is associated with enhanced excitability and absence epilepsy. Eur J Neurosci 2004; 19: 3048—3058.

159. Steim M. T., Ferber R.V. Recent onset of sleep walking dn early adolescence .// Developmental and cehavioraKPediatrics; 19981- Volt 19i.-№4; -P. 306-308.

160. Steriade M, Amzica F. Sleep oscillations developing into seizures in corticothalamic systems. Epilepsia. 2003;44 Suppl 12:9-20.

161. Steriade M. Sleep, epilepsy and thalamic reticular inhibitory neurons. Trends Neurosci. 2005 Jun; 28 (6):317-24.