Обоснование и тактика применения средств метаболической коррекции в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта у больных с полиморбидной патологией внутренних органов тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Чудинова, Татьяна Николаевна

• Чудинова, Татьяна Николаевна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Чудинова, Татьяна Николаевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Современные представления о патогенетической взаимосвязи воспалительных заболеваний пародонта с патологией внутренних органов

1.2 Современные подходы к профилактике

и лечению воспалительных заболеваний пародонта, ассоциированных с внутренней патологией

1.3 Обоснование и опыт применения средств мультимодальной метаболической коррекции в комплексных мероприятиях

1.3.1 Характеристика и анализ использования Мексидола

1.3.2 Характеристика и анализ использования Циклоферона

1.3.3 Характеристика и анализ использования Цитофлавина

1.3.4 Характеристика и анализ использования Милдронат

Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика обследованных

и принятых на лечение больных

2.2 Клиническая оценка состояния полости рта

и внутренних органов больного

2.3 Оценка активности воспалительного процесса

2.4 Оценка активности свободно-радикального окисления белков

и низкомолекулярных тиолов крови

2.5 Определение содержания макро- и микроэлементов

2.6 Определение молекулярных модификаций в плазме крови

2.7 Методы комплексного лечения больных

2.8 Метод статистической обработки полученных данных

Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Результаты, полученные по данным стоматологической анкеты

3.2 Ультразвуковая допплерография до лечения (УЗДГ)

3.3 Результаты и оценки первичного

общесоматического статуса больных

3.4 Результаты первичного обследования пациентов по данным дополнительных лабораторных методов обследования больных

3.5 Результаты проведенного лечения обследуемых больных

3.5.1 Данные клинического обследования полости рта

после лечения

3.5.2 Результаты обследования пациентов

методом ультразвуковой допплерографии после лечения

3.6 Результаты терапевтического обследования пациентов

по клиническим и лабораторным данным после лечения

3.7 Отдаленные результаты лечения

Глава 4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение А (справочное). Индивидуальная карта обследования больного

с воспалительными заболеваниями пародонта

Приложение Б (справочное).

Стоматологическая анкета

Приложение В (справочное).

Опросник качества жизни

Приложение Г (справочное).

Краткий опросник ВОЗ для оценки качества жизни (ВОЗКЖ-26). The world health organization quality of life (WHOQOL) - BREF. Краткий опросник ВОЗ для оценки качества жизни (WHOQOL-BREF)

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Обоснование и тактика применения средств метаболической коррекции в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта у больных с полиморбидной патологией внутренних органов»

ВВЕДЕНИЕ

Воспалительные заболевания пародонта (ВЗП) продолжают оставаться одними из наиболее сложных и нерешенных проблем современной стоматологии.

По статистическим данным Всемирной организации здравоохранения воспалительные заболевания пародонта обнаруживаются в настоящее время у 70-90% взрослого населения [28].

По данным отчественных ученых распространенность воспалительных заболеваний пародонтадостигает 90% и имеет существенную тенденцию к повышению [54].

Установлено, что в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта одним из основных мометов является запуск цитокинового каскада, который включает выработку провоспалительных цитокинов и противовоспалительных медиаторов [26].

Баланс между группами клеточных регуляторов во многом определяет характер, течение и исход заболевания, что сопряжено с патологической активацией апоптоза, риск развития которого резко возрастает при наличии сочетанной патологии в организме [131].

Универсальные механизмы клеточного повреждения опосредованы свободно-радикальным поражением (СРО) биохимических субстратов, метаболическими нарушениями, в частности минеральными дисбалансами и иммунопатологическим реагированием, и имеют патогенетическое значение в развитии воспалительных заболеваний пародонта [157].

Лечение полиморбидной патологии представляет значительные трудности. Только адекватная комплексная терапия является гарантом профилактики воспалительных заболеваний пародонта и вносит свой вклад в реабилитацию уже измененного пародонта.

Большой интерес для решения этой проблемы, по мнению многих исследователей, представляют препараты с так называемой мультимодальной

активностью, одновременно проявляющие цитопротективное, антигипоксическое, иммуномодулирующее, такие как «Милдронат», «Мексидол»,«Цитофлавин», «Циклоферон».

Цель исследования

Основной целью настоящего исследования является разработка дифференцированных программ метаболической коррекции в комплексном лечении больных с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне внутренней патологии.

Задачи исследования

1. Изучить показатели состояния пародонта на фоне терапии препаратами метаболического действия в сопоставлении с общим состоянием организма;

2. Изучить влияние метаболической терапии на динамику ряда патогенетически значимых факторов:

- показателей свободно-радикального окисления белков;

- показателей баланса распределения макро- и микроэлементов внутри-и внеклеточно;

- количественную характеристику молекулярных модификаций в плазме крови.

3. Разработать дифференцированные показания к использованию препаратов метаболического действия в комплексном лечении больных с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне внутренней патологии.

Научная новизна

1) В работе впервые дана сравнительная оценка эффективности применениясистемно действующих препаратов метаболического действия

у больных с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне внутренней патологии.

2) Впервые изучены биохимические механизмы, определяющие цитопротективное действие «Милдроната», «Мексидола», «Цитофлавина», «Циклоферона»у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта, ассоциированными сполиморбидной внутренней патологией.

3) Впервые доказана клиническая эффективность препаратов метаболического действия, как в отношении патологии внутренних органов, так и самого пародонта, что подтверждено данными комплексного клиноко-лабораторного и инструментального обследования пациентов.

4) Обнаружены новые данные об эффективном восстановлении баланса присутствия в биологических средах организма таких жизненно важных химических элементов, как Са, Иа, К, Ъх\ иСи вплоть до нормализации их содержания в плазме крови иэритроцитах, при этом не установлено статистически значимых преимуществ какого-либо из препаратов.

Теоретическая и практическая значимость работы

Проведенное исследование расширяет представление о необходимости направленнойметаболической коррекции у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне полиморбидной патологии.

1. Полученные данные позволяют осуществлять оптимальный целенаправленный выбор препаратов метаболического действия в комплексном лечении больных с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне полиморбидной внутренней патологии.

2. Результаты исследования мотивируют необходимость систематического контроля состояния пародонта у больных с сочетанной внутренней патологией для своевременного выявления симптомов ВЗП как одного из ранних клинических признаков тканевого ремоделирования органов-мишеней в условиях

окислительного стресса, сопровождающего внутреннюю патологию и предиктора развития новых поражений внутренних органов.

3. В исследовании показана полиорганная направленность действия препаратов с метаболической мультимодальной активностью, что позволяет расширять показания для их применения как для лечения стоматологических заболеваний, так для лечения полиморбидной внутренней патологии.

Положения, выносимые на защиту

1. Множественная патология внутренних органов, объединенная системно действующими механизмами воспаления, сопряжена с формированием ряда метаболических нарушений, сопровождающих реакции окислительного стресса и приводящих к развитию воспалительных заболеваний пародонта прогрессирующего течения.

2. Для больных с воспалительными заболеваниями пародонта рекомендуется назначение препаратов комплексного метаболического действия, таких как «Милдронат», «Мексидол», «Цитофлавин», «Циклоферон».

3. Медикаментозная метаболическая терапия в организме полиморбидных больных нормализует окислительно-восстановительный метаболизм серы, восстанавливает баланс распределения макро- и микроэлементов в эритроцитах и плазме крови, оптимизирует молекулярный состав плазмы крови, что коррелирует с улучшением клинического состояния, как тканей пародонта, так и пораженных внутренних органов.

Внедрение результатов исследования

Материалы исследования используются в терапевтическом и стоматологических отделениях Поликлиники №31 ПСПбГМУ им. И.П. Павлова - клинической базы кафедры терапевтической стоматологии, а также в терапевтическом, кардиологическом, гериатрическом отделениях и дневном

стационаре СПбГУЗ «Клиническая больница святителя Луки» - клинической базы кафедры внутренних болезней стоматологического факультета ПСПбГМУ им. И.П. Павлова.

Личный вклад автора

Автором проведен аналитический обзор отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме, определена идея исследования и методы его выполнения, организовано диагностическое обследование пациентов, составлен и реализавон план обследования внутренних органов, проведено профилактическое стоматологическое лечение. В целом вклад автора превышает 90%.

Апробация и реализации материалов исследования

Новый способ лечения заболевания пародонта у пациентов с полиморбидной патологией внутренних органов внедрен в практику работы кафедры терапевтической стоматологии ПСПбГМУ им. И.П. Павлова. Результаты исследования используются на кафедрах терапевтической стоматологии и внутренних болезней стоматологического факультета при проведении практических занятий состудентами 4, 5 курсов. А также в терапевтическом, кардиологическом, гериатрическом отделениях, дневном стационаре и амбулаторно-поликлиническом подразделении СПб ГУЗ «Клиническая больницасвятителя Луки». Результаты исследования доложены и обсуждены на трех научно-практическихконференциях.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 11 печатных работ, в том числе 7 в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования РФ, и одна монография.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, 4 глав - «Обзор литературы», «Материалы и методы исследования», «Результаты исследования и лечения больных ВЗП», «Обсуждение результатов исследования», заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка, включающего 198 источников на русском языке и 119 на иностранных языках. Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста, иллюстрирована 25 таблицами, 3 рисунками.

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Современные представления о патогенетической взаимосвязи воспалительных заболеваний пародонта с патологией внутренних органов

Исследования российских и зарубежных авторов подтверждают предположение о том, что более 30 соматических заболеваний протекают с поражением пародонта. Это можно объяснить существованием глубоких эмбриональных, функциональных и других взаимосвязей между эндокринной, иммунной, нервной, сердечно-сосудистой, кроветворной системами, органами пищеварения и тканями пародонта.

Желудочно-кишечные заболевания у больных генерализованным пародонтитом описаны в работах H.A. Колесова [78], А.И. Николаева [124], A.B. Цимбалистова с соавт. [187].

Значение заболеваний печени и желчевыводящих путей при генерализованном воспалительном процессе в пародонте было подчеркнуто в публикациях К.П. Пашаева [144], И.Х. Ирмухамедовой [59], G.Novacek [108].

По литературным данным, сердечно-сосудистые заболевания часто отягощают фон генерализованного пародонтита [52, 78, 96, 214, 232, 270].

Нередко исследователи отмечают связь развития хронического воспалительного процесса в пародонте с нейровегетативными расстройствами [182].

Высказываетсяпредположение о существовании патогенетических взаимосвязей между воспалительными заболеваниями пародонта и патологией внутренних органов [69, 132].

В период с 1993 по 1996 годбыли проведены исследования, связывающие развитие генерализованного пародонтита и атеросклероза с поражением аорты, коронарных артерий, периферических сосудов [203, 214, 232, 258, 270]. При этом F. Destefano [214] и W.J. Loesche [258] рассматривают генерализованные

воспалительные заболевания как фактор риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) и коронарогенной смертности.

В 1993 году К. Paunio [270] высказал предположение, что существует неблагоприятный прогнозтечения острого инфаркта миокарда при отягощении фона ИБС генерализованным пародонтитом средней степени тяжести.

Давно замечена связь воспалительного процесса в пародонте с эндокринными заболеваниями, такими как сахарный и несахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы,болезнь Иценко-Кушинга, гипофизарный нанизм и другие [13, 44, 54, 182, 199, 224, 246, 253, 278].

Анализ накопленных фактов и наблюдений привел к пониманию того, что развитие генерализованного воспалительного процесса в пародонте может происходить на фоне сложных нарушений гомеостатического равновесия в организме [134].

У больных, имеющих соматическую патологию, ослабляющую защитные силы организма, создаются условия для сочетанного негативного воздействия на пародонт микрофлоры полости рта и эндогенных пародонтопатогенных факторов. Это приводит к повышению чувствительности организма к аллергенам собственных тканей (аутосенсибилизации) и развитию иммунопатологических процессов [134].

Изменения деятельности в одной или нескольких морфологически и функционально взаимосвязанных системах организма неизбежно сказывается на изменении морфо-функционального состояния тканей полости рта [16].

Универсальные процессы, лежащие в основе апоптоза клеток, клеточной альтерации различного генеза стали важнейшими открытиями в медицине последних лет. Они опосредуются системными реакциями свободно-радикального окисления, иммунологическими дисбалансами и определяются в конечном итоге цитокиновой регуляцией [1, 37, 42, 64, 67, 68, 72, 73, 75, 77, 82, 88, 90, 120, 164, 167, 173,176, 177, 194, 195, 196, 216, 236, 272, 290, 291, 299,317].

Благодаря исследованиям A.A. Прохончукова [147], С.А. Дедеян [38], Н.И. Дмитриевой [41], была выявлена интенсификация перекисного окисления липидов (ПОЛ) у больных генерализованным пародонтитом. На основании работ Н.И. Дмитриевой [41], A.M. Шмидт с коллегами [199] можно полагать, что важную роль в развитии воспалительных заболеваний пародонта играет активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) путем прямого влияния на ткани пародонта с последующим развитием атрофии альвеолярного отростка челюстей, и вследствие изменения качества ротовой жидкости за счет нарушения ферменто-выделительной функции слюнных желез.

Равновесие между интенсивностью ПОЛ и активностью системы антиоксидантной защиты в организме определяет осуществление сложных механизмов клеточного метаболизма различных тканей [1, 194, 195, 290].

Интенсификация процессов ПОЛ приводит к изменению состава клеточных мембран, нарушению их проницаемости, дисбалансу электролитов в клетках [2, 88, 202].

Продукты ПОЛ повреждают клетки эндотелия и интимы сосудов, оказывают супрессивное влияние на выработку простагландина 12 и, тем самым, провоцируют развитие спастическихреакций сосудов [20].

Продукты ПОЛ способствуют агрегации тромбоцитов и тромбообразованию за счет высвобождения из эндотелия тромбоцитактивирующего фактора, вызывающего накопление адгезионных детерминант на клетках крови и их массовую адгезию на эндотелии сосудов [195].

Это усугубляет микроциркуляторные и реологические расстройства в тканях, замыкая порочный круг активации свободно-радикального окисления [20, 194].

Несмотря на принципиальные различия между сопутствующими генерализованному пародонтиту заболеваниями внутренних органов, их объединяет общая тенденция к накоплению в крови больных промежуточных и конечных продуктов перекисного окисления липидов (диеновых коныогатов и малонового диальдегида), присутствие которых более, чем в 1,5 раза превышает уровень у практически здоровых людей [27].

При этом было установлено, что степень выраженности патологических сдвигов в окислительно-восстановительных процессах, в первую очередь, у больных атеросклерозом с ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью при вегето-сосудистых дистониях и дисметаболических ангиоопатиях, зависит от характера соматической патологии и оказывается более значительной при дисциркуляторных расстройствах различного генеза [48, 66].

Повреждение тиоловых соединений (белков) свободными радикалами инициирует сложные механизмы патогенеза ряда заболеваний. Особенностью тиолдисульфидной системы является способность тиолов проявлять антирадикальное и антиперекисное действие, а также обратимость реакций окисления сульфидгидрильных групп в дисульфидные. Без достаточного количества сульфгидрильных групп происходит ингибирование фермента аденозинтрифосфат (АТФ). Перераспределении макро- и микро-элементов не может происходить без K/Na- зависимого транспорта ионов кальция за пределы клеток. Удаление ионов кальция из клетки осуществляется лишь при эффективном функционировании АТФазных механизмов.

В последние годы установлено, что в крови больных с воспалительными заболеваниями пародонта имеется наличие антигена, свойственного пародонту, антител к этому антигену, циркулирующие иммунные комплексы, а также ряд неспецифических сдвигов, свидетельствующих о вероятности развития аутоиммунного процесса в ходе развития хронического воспаления [130, 132, 219, 220, 230, 243,265,314].

В последние годы выдвигается цитокиновая концепция возникновения генерализованного процесса в пародонте, согласно которой цитокины играют ведущую роль в развитии хронического воспаленияв пародонте, индуцируемого микробными агентами [75, 76, 206, 226, 234, 253, 265].

На основании проведенных наблюдений был сделан вывод, что инфекционные агенты являются не единственным этиологическим фактором воспалительных заболеваний пародонта. Было высказано предположение, что микроорганизмы реализуют свое патогенное действие через сложные

взаимоотношения с аутореактивными клетками иммунной системы организма хозяина [131].

При этом пародонтопатогенная микрофлора выступает в роли триггерного (пускового) механизма в патологической активации макрофагов пародонта и в индукции ими каскада провоспалительных цитокинов, что в свою очередь вызывает повреждение пародонта и резорбцию костной ткани [81].

Установлено влияние медиаторов воспаления, инициированных патогенами пародонта, на развитие патологии внутренних органов, имеющих многофакторную этиологию. Известно, что заболевания легких - госпитальная пневмония и хроническая обструктивная болезнь легких, хронический гастрит, холецистит, колит и др. - ассоциируются с хроническим генерализованным пародонтитом [78, 157].

Выявлена тесная взаимосвязь между С-реактивным белком острой фазы сыворотки крови и тяжестью заболевания пародонта. Обычно С-реактивный белок активируется при травмах, инфицированных некрозах и опухолях, связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом. С-реактивный белок синтезируется в печени в ответ на отсутствие цитокинов, контролирующих воспалительные реакции, таких как: интерлейкин-1-бета, интерлейкин-1а и интерлейкин-6. В их продуцировании принимают участие металлопротеазы матрикса, ФИО (фактор некроза опухолей)-а, ФНО(фактор некроза опухолей)-(3 и фактор трансформированного роста [233, 306].

Продуцируемые пародонтом цитокины попадают в слюну, затем в пищеварительный тракт, а также с циркулирующими биологическими жидкостями по всему организму [201, 204].

Повышение синтезацитокинов и антител, в определенных условиях приводит к развитию хронического воспаления в пародонте, который в свою очередь является связующимзвеноммежду системнымизаболеваниями: сахарным диабетом, метаболическим синдромом, атеросклерозом, ИБС иполостью рта [209, 223].

Среди причин, способствующих развитию воспалительных заболеваний пародонта, большое значение придается дефектам иммунологической защиты в организме [237].

Система иммунитета является одним из ключевых звеньев патогенеза хронического воспалительного процесса в пародонте [112, 132]. Снижение специфических и неспецифических механизмов местной и общей защиты в подавляющем большинстве случаев сопровождается резкой активацией постоянно присутствующих микроорганизмов [287]. В результате развивается клинически выраженная защитная воспалительная реакция, направленная на нейтрализацию патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности [16, 32].

Развитие генерализованного воспалительного процесса в пародонте происходитв результате сочетания нарушений гомеостатического равновесия в организме и местных предраспологающих факторов - плохой гигиены полости рта, аномалий положения отдельных зубов изубных рядов в целом, прикрепления уздечек губ, ятрогенных воздействий - и проявляется на фоне различной внутренней патологии, сопровождающейся иммунными нарушениями [9, 49].

Выраженность клинических проявлений основного заболевания, а также периоды ремиссии или обострения заболеваний пародонта, находятся в прямой зависимости от течения основного заболевания [81].

Снижение супрессорной функции лимфоцитов при воспалительных заболеваниях пародонта, выявленное Л.Ю. Ореховой [133], приводит к нарастанию общей активности всей популяции лимфоцитов организма, усилению продукции лимфоцитов, активации естественных киллеров и цитотоксических С08+лимфоцитов, что способствует развитию деструктивных и аутоиммунных процессов. Зафиксирована высокая частота обнаружения в крови десневого антигена, антител и клеточной сенсибилизации к нему. Установлены нарушения цитокиновой регуляции воспалительного процесса при генерализованном пародонтите: повышение уровня интерферона-у (ИФН-у), являющегося важным звеном в регуляции иммунных процессов [19, 23].

В работах последних лет установлена причастность дефицитажизненно-важных макро- и микроэлементов, таких какК, Са, Ът\, Си, Ре, 8 и других,

к развитию полиморбидиого инфекционного статуса и вторичных иммунодефицитных состояний у больных с частой и длительной заболеваемостью [3, 112, 149, 155].

Вопрос о выборе препаратов для лечения основного заболевания и возможном прогнозе воспалительных изменений пародонта необходимо решать с учетом воздействия этих лекарственных средств на патогенез хронических воспалительных заболеваний пародонта, отягощенных сочетанной патологией внутренних органов, при обязательномвзаимодействии врачей двух специальностей - стоматолога и терапевта [33].

В настоящее время стоматологи пришли к пониманию, что при лечении воспалительных заболеваний пародонта необходимо использовать методы как направленные на восстановление местного тканевого гомеостаза, так и воздействующие на весь патогенетический механизм возникновения этой патологии. В связи с этим пародонтологи используют как местное, так и общее лечение [16, 54].

Требующийся интегративный подход в лечении полиморбидных больных с воспалительными заболеваними пародонта может быть обеспечен на основе комплексной коррекции клеточного метаболизма. Однако до сих пор отсутствуют патогенетически обоснованные программы дифференцированной метаболической коррекции у больных с сочетанной патологией пародонта и внутренних органов.

1.2 Современные подходы к профилактике и лечению ВЗП, ассоциированных с внутренней патологией

Необходимость тщательного комплексного обследования и совместной курациибольных воспалительными заболеваниями пародонта врачами-стоматологами и врачами-интернистами обоснована особенностями сочетанных заболеваний [71].

Принцип дифференцированногоподходак общесоматической

терапевтической коррекции больных с сочетанной патологией необходимо осуществлять с учетом характера заболеваний внутренних органов, варианта гомеостатических нарушений и возраста пациентов.

В работах И.А. Горбачевой, J1.IO. Ореховой и P.C. Мусаевой доказана целесообразность применения средств системной коррекции общих патогенетических механизмов ассоциированной патологии внутренних органов и пародонта, что приводит к повышению эффективности лечения как внутренних заболеваний, так и генерализованного пародонтита [26, 157].

До сих пор лечение и профилактика генерализованного пародонтита у больных с сочетанной патологией внутренних органов остаются малоэффективными. Хирургическое лечение таким больным часто противопоказано в связи с высоким риском развития осложнений, связанных с основным заболеванием. Это в свою очередь затрудняет проведение комплексноголечения. Профилактика пародонтита у этих больных малоэффективна, так как применяются в основном консервативные местные методы лечения [3, 8, 258, 314].

Одним из первых этапов комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта является местное консервативное лечение.

Подавление воспалительных процессов в пародонте местными консервативными методами не менее, если не более эффективно, чем применение резецирующих хирургических методов лечения [29].

В пародонтологии традиционно применяются следующие способы доставки лекарственных средств в очаг патологии: аэрозольные орошения, аппликации и инсталляции в составе десневых повязок, введение препаратов в пародонтальные карманы с помощью турунд, электрофорез, фонофорез, магнитофорез, инъекции, ингаляции, промывание под давлением из шприца, полоскания, ротовые ванночки. Выбор каждого из методов медикаментозного лечения диктуется особенностями заболевания, фармакодинамики и фармакокинетики лекарственных средств, состоянием больного [16, 107, 131].

Многие авторы считают наиболее перспективными для местной консервативной терапии воспалительных заболеваний пародонта применение иммобилизированных препаратов пролонгированного действия [30, 31]. Такие препараты позволяют значительно сократить дозы лекарственных веществ без уменьшения терапевтического эффекта, при этом снижается токсичность данных лекарств, уменьшается вероятность или интенсивность проявления побочного действия [8, 31].

В настоящее время накоплен определенный опыт применения средств иммунокорреции в стоматологии. Местное применение в полости рта препарата «Имудон» - полимикробного лизата у больных генерализованным пародонтитом, по данным А.И. Кирсанова, Л.Ю. Ореховой и И.А. Горбачевой [26] сопровождалось общими иммунокорректирующими эффектами с нарастанием в крови ^А, активацией фагоцитарной и локомоторной функций клеток макрофагальной системы, что свидетельствует о системном действии препарата за счет всасывания через слизистые оболочки полости рта его активных компонентов.

Комплексная терапия воспалительных заболеваний пародонта включает в себя применение антимикробных, кератопластических, ферментных, обезболивающих препаратов, устранение местных травмирующих факторов, восстановление нарушенных функций [11, 12, 23]. Однако исключительно местные лечебные мероприятия оказываются временно эффективными и не предупреждают дальнейшее прогрессирование воспалительных заболеваний пародонта.

1.3 Обоснование и опыт применения средств мультимодальной метаболической коррекции в комплексных мероприятиях

В результате анализа сложившихся в современной пародонтологии принципов лечения воспалительных заболеваний пародонта, становится

очевидной необходимость совершенствования общесоматических подходов в решении этой проблемы, что неизбежно требует коррекции ассоциированной внутренней патологии и ее системно действующих патогенетических механизмов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Чудинова, Татьяна Николаевна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абрамова, Ж.И. Человек и противоокислительные вещества. От молекулы до организма / Ж.И. Абрамова, Г.И. Оксегендлер. - Л.: Наука, 1985. - 230 с.

2. Алабовский, В.В. Выведение Са2+ из миокарда и ослабление повреждения сарколеммы кардиомиоцитов во время постишемической реперфузии и при «кальциевом парадоксе» / В.В. Алабовский, В.В. Хамбуров, A.A. Винокуров // Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии. - СПб., 1998.-С. 503-507.

3. Алексеева, O.A. Роль коррекции общего и местного иммунного статуса и биохимических показателей ротовой жидкости в комплексной терапии пародонтита при сахарном диабете: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21 / Алексеева Ольга Александровна. - М., 2001. - 26 с.

4. Антиоксидантное действие Милдроната и L-карнитина при лечении больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга / З.А. Суслина, Т.Н. Федорова, М.Ю. Максимова, Е.К. Ким // Экспериметнальная и клиническая фармакология. - 2003. - № 3. - С. 32-35.

5. Антиоксидантная терапия у больных дисциркуляторной энцефалопатией, отягощенной сахарным диабетом типа 2 / З.А. Суслина [и др.] // Фарматека. -2005. -№ 12. - С. 68-71.

6. Антонова, И.Н. Роль профессиональной гигиены полости рта в комплексном подходе к диагностике и лечению воспалительных заболеваний пародонта: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21 / Антонова Ирина Николаевна. -СПб., 2000. - 17 с.

7. Арефьева, Н. Эффективность линимента циклоферона при ЛОР-патологии / Н. Арефьева, Л. Алексеева, Л. Азнабаева // Врач. - 2002. - № 7. - С. 39-40.

8. Арзамасцев, А.П. Основные направления создания и оценки качества лекарственных средств / А.П. Арзамасцев // Вопр. биол. мед. и фармац. химии. - 2001. - № 4. - С.3-5.

9. Бабаджанян, Г.С. Положительная корреляционная связь между тяжестью клинической картины и показателями местного иммунитета у больных с заболеваниями пародонта / Г.С. Бабаджанян // Стоматология. - 1983. - Т. 65, №5.-С. 32-34.

10. Бактериологический спектр содержимого пародонтальных карманов у больных генерализованным пародонтитом / В.П. Широбоков [и др.] // Современная стоматология. - 2003. - № 2. - С. 29-32.

11. Барер, Г.М. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение: учебное пособие / Г.М. Барер, Т.И. Немецкая. - М., 1996. - 86 с.

12. Барер, Г.М. Современные тенденции в лечении воспалительных заболеваний пародонта / Г.М. Барер, Т.И. Немецкая // Материалы конференции, посвященной 100-летию проф. Е.Е. Платонова. - 2001. - С. 64-68.

13. Баяхметова, A.A. Состояние пародонта у больных несахарным диабетом / A.A. Баяхметова, М.Н. Аскарова // Здравоохранение Казахстана. - 1987. -№ 1. - С. 50-51.

14. Безрукова, И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит: клиника, диагностика, лечение / И.В. Безрукова // Пародонтология. - 2000. - № 2. - С. 19.

15. Безрукова, И.В. Микробиологические иммунологические аспекты этиопатогенеза быстропрогрессирующего пародонтита / И.В. Безрукова // Пародонтология. - 2000. - № 3. - С. 3-7.

16. Безрукова, А.П. Пародонтология / А.П. Безрукова. - М., 1999. - 332 с.

17. Боровский, Е.В. Биология полости рта / Е.В. Боровский, В.К. Леотьев. - М.: Медицина, 1991. - 140 с.

18. Булгакова, А.И. Изменения показателей местного иммунитета десны и ротовой полости больных при лечении хронического пародонтита / А.И. Булгакова // Пародонтология. - 2002. - № 12. - С. 55-59.

19. Бутюгов, A.A. Взаимодействие реактантов острой фазы воспаления и цитокинов с бактериальными токсинами: дисс.... канд. мед. наук: 14.00.36 / Бутюгов Александр Александрович. - СПб., 1998. - 138 с.

20. Волгарев, М.Н. Перекисное окисление липидов, полиненасыщенные жирные кислоты и артериальная гипертония / М.Н. Волгарев, М.А. Самсонов,

B.Б. Покровский // Вопросы питания. - 1993. - № 2. - С. 4-10.

21. Волынский, С.М. К вопросу о взаимосвязи патологии внутренних органов и пародонта [Электронный ресурс] / С.М. Волынский // Стоматология Сегодня. -2006.-Т. 55, №5.

22. Галактионов, В.Г. Иммунология: учебник / В.Г. Галактионов. - М.: Издательский центр «Академия», 2004. - 528 с.

23. Ганковская, JT.B. Иммуноцитокины: регуляция функций макрофагов, локальная иммунокоррекция: дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.36 / Ганковская Людмила Викторовна. - М., 1993.-268 с.

24. Гимаева, З.Ф. Применение циклоферона в комплексном лечении больных хроническим лимфолейкозом: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.29 / Гимаева Зульфия Фидиевна. - М., 2000. - 142 с.

25. Горбатов, Е.А. Отечественные препараты из растительного сырья в комплексном лечении заболеваний пародонта / Е.А. Горбатов, Т.И. Лемецкая, Б.М. Мануйлов // Институт стоматологии. - 2000. - Т. 6, № 1. -С. 32-33.

26. Горбачева, И.А. Единство системных патогенетических механизмов при заболеваниях внутренних органов, ассоциированных с генерализованным пародонтитом / И.А. Горбачева, А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова // Стоматология. - 2004. - № 3. - С. 6-11.

27. Горбачева, И.А. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита / И.А. Горбачева, Л.Ю. Орехова // Стоматология. - 2001. - № 1 - С. 26-34.

28. Григорьян, A.C. Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболевания пародонта / A.C. Григоьян // Стоматология. - 1999. - № 1. -

C. 16-20.

29. Грудянов, А.И. Быстропрогрессирующий пародонтит. Клинико-лабораторная характеристика / А.И. Грудянов, И.В. Безрукова // Пародонтология. - 1998. -Т. 9, № 3. - С. 28-30.

30. Грудянов, А.И. Быстропрогрессирующий пародонтит в молодом возрасте, протекающий на фоне хронического гепатита С, цирроза печени, железодефицитной анемии и тромбоцитопении / А.И. Грудянов, И.О. Безрукова, Н.Б. Охапкина // Пародонтология. - 2000. - Т. 16, № 2. -С. 3-8.

31. Грудянов, А.И. Заболевания пародонта и меры их профилактики / А.И. Грудянов, O.A. Фролова // Лечащий врач. - 2001. - № 4. - С. 56-60.

32. Грудянов, А.И. Замечания по поводу научных сообщений по вопросам пародонтологии / А.И. Грудянов // Стоматология. - 1996. - № 2. - С. 28-30.

33. Грудянов, А.И. Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях пародонта / А.И. Грудянов, H.A. Стариков // Пародонтология. - 1998. - Т. 8, №2.-С. 6-17.

34. Грудянов, А.И. Методы профилактики заболеваний пародонта и их обоснование / А.И. Грудянов // Стоматология. - 1995. - Т. 74, № 3. - С. 21-24.

35. Грудянов, А.И. Обследование лиц с заболеваниями пародонта / А.И. Грудянов // Пародонтология. - 1998. - Т. 9, № 3. - С. 8-13.

36. Грудянов, А.И. Пародонтология: современное состояние, вопросы и направления научных разработок / А.И. Грудянов, Л.А. Дмитриева, Ю.М. Максимовский // Пародонтология. - 1998. - Т. 9, № 3. - С. 5-7.

37. Гусев, В.А. Супероксидный радикал из сурпероксид-дисметаза в свободно-радикальной теории старения / В.А. Гусев, Л.Ф. Панченко // Вопросы медицинской химии. - 1982. -№ 6. - С. 8-23.

38. Дедеян, С.А. Антиоксидантотерапия гингивита и начальной стадии пародонтита: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21 / Дедеян Стелла Амоновна. - М., 1981. - 24 с.

39. Десневая жидкость объективный критерий оценки состояния тканей пародонта / Г.М. Барер, В.В. Кочержинский, Э.С. Халитова, Л.М. Лукиных // Стоматология. - 1987. - Т. 66, № 1. - С. 28-29.

40. Дмитриева, Л.А. Современные представления о роли микрофлоры в патогенезе заболеваний пародонта / Л.А. Дмитриева, А.Г. Крайнева // Пародонтология. - 2004. - № 1. - С. 8-15.

41. Дмитриева, Н.И. Состояние обмена простагландинов, циклический неклеотидов и процессов перекисного окисления липидов при пародонтите и его коррекции в эксперименте: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21, 03.00.04 / Дмитриева Наталья Игоревна. - Минск, 1989. - 23 с.

42. Дубинина, Е.Е. Активные формы кислорода и их формы в развитии оксидативного стресса / Е.Е. Дубинина // Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии. - СПб., 1998. - С. 386-398.

43. Елизарова В.М. Специфика пародонтального статуса у подростков с Helicobacter pylori-ассоциированной патологией желудочно-кишечного тракта / В.М. Елизарова, А.В.Горелов, Е.Н.Таболова // Рос. стоматологический журнал. - 2006. -№ 1. - С. 12-15.

44. Еловикова, Т.М. Изменения пародонта у больных инсулино-зависимым сахарным диабетом: клиника-экспериментальное исследование: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21 / Еловикова Татьяна Михайловна. - Пермь, 1989.

- 16 с.

45. Ершов, Ф.И. Интерфероны и их индукторы (от молекул до лекарств) / Ф.И. Ершов, О.И. Киселев. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 368 с.

46. Ершов, Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии / Ф.И. Ершов. -М.: Медицина, 1996. - 240 с.

47. Ефанов, О.И. Лазерная допплеровская флоуметрия в оценке микроциркуляции тканей пародонта / О.И. Ефанов, Ю.С. Суханова // Межд. научн-практ. конф. «Новые технологии в стоматологии». -М.: ММСИ, 1998.

- 120 с.

48. Жижина, Н.А. Роль расстройств функций внутренних органов и систем организма как общих фоновых факторов в патогенезе пародонтопатии / Н.А. Жижина, А.А. Прохончуков. - М.: Медицина, 1971. - 207 с.

49. Жяконис, Й.М. Иммунологические аспекты гингивита и пародонтита: дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.21 / Жяконис Й.М. - Минск, 1986. - 409 с.

50. Заболевания пародонта. Атлас / Н.Ф. Данилевский, Е.А. Магид, Н.А. Мухина, В.Ю. Миликевич. -М.: Медицина, 1993. - 265 с.

51. Зайцев, В.М. Основы медицинской статистики / В.М. Зайцев, В.Г. Лифляндский, A.A. Самусь. - СПб.: Наука., 1999. - 307 с.

52. Запоздря, Л.Н. Особенности лечения пародонтита и пародонтоза у больных гипертонической болезнью на разных стадиях ее развития: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21 / Запоздря Л.Н. - Киев, 1988. - 17 с.

53. Зверева, Т.В. Клинико-морфологические аспекты иммунокоррегирующей терапии воспалительных заболеваний пародонта: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21, 03.00.25 / Зверева Тамара Викторовна. - Новосибирск, 2002. - 187 с.

54. Иванов, B.C. Заболевания пародонта / B.C. Иванов. - М.: Медицина, 1998. -295 с.

55. Иванюшко, Т.В. Оценка количественных и функциональных сдвигов у больных пародонтитом: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21 / Иванюшко Т.В. - М., 1985. -133 с.

56. Иванюшко, Т.П. Роль иммунных механизмов в патогенезе пародонтита и обоснование методов локальной иммунотерапии: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.21, 14.00.36 / Иванюшко Татьяна Петровна. - М., 2002. - 46 с.

57. Иммунные механизмы патогенеза пародонтита / H.H. Бажанов [и др.] // Наука - практике: Матер, научн. сессии ЦНИИС, посвященной 35-летию ин-та.-М., 1998.-С. 103-104.

58. Иммунокоррекция при воспалительных заболеваниях пародонта / А.И. Рыбаков [и др.] // Иммунология. - 1996. - № 6. - С. 57-59.

59. Ирмухамедова, И.Х. Клинико-функциональная и морфологическая характеристика изменений слизистой оболочки полости рта и пародонта при хронических диффузных поражениях печени: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21 / Ирмухамедова И.Х. - Тверь, 1999. - 22 с.

60. Исаков, В.А. Линимент циклоферона в стоматологии (практический опыт применения): методические рекомендации / В.А. Исаков, A.M. Ковалевский. -СПб., 2003.-23 с.

61. Исаков, В. Эффекты циклоферона при кишечных инфекциях / В. Исаков, Г. Архипов // Врач. - 2002. - № 6. - С. 42-43.

62. Использование природных биологически активных препаратов в профилактике заболеваний пародонта / В.А. Дрожжина, Ю.А. Федоров, С.А. Туманова, Е.В. Леонова // Стоматология. - 1998. -№ 3. - С. 11-14.

63. Калвиньш, И. Успешно завершено клиническое исследование Милдроната® [Электронный ресурс] / И. Кальвиньш. - 2010. -mildronat.ru.

64. Калиман, П.А. Система гомеостаза липидов клеточных мембран при окислительном стрессе / П.А. Калиман, А.Л. Загайко, Р.В. Шаламов // Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии. - СПб., 1998.-С. 287-291.

65. Канканян, А.П. Болезни пародонта / А.П. Канканян, В.К. Леонтьев. - Ереван, 1998.-315 с.

66. Карнитин как маркер атеросклероза и других рисков развития сердечнососудистых заболеваний / М. Дамброва [и др.] // Кардиология. - 2014. - № 8. -С. 91-96.

67. Кетлинский, С.А. Иммунология для врача / С.А. Кетлинский, Н.М. Калинина. -СПб.: Наука, 1998.- 156 с.

68. Кетлинский, С.А. Эндогенные иммуномодуляторы / С.А. Кетлинский, A.C. Симбирцев, A.A. Воробьев. - СПб.: Гиппократ, 1992. - 256 с.

69. Кирсанов, А.И. Единство системных патогенетических механизмов при заболеваниях внутренних органов, ассоциированных с генерализованным пародонтитом / А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова, И.А. Горбачева // Ученые записки СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. - 2002. - № 3. - С. 71-78.

70. Кирсанов, А.И. Механизмы взаимосвязи патологии внутренних органов и пародонта / А.И.Кирсанов, И.А.Горбачева // Пародонтология. - 1999. - № 1. -С. 36-38.

71. Кирсанов, А.И. Стоматология и внутренние болезни / А.И. Кирсанов, И.А. Горбачева, П.С. Шабак-Спасский // Пародонтология. - 2000. — № 4. -С. 23-26.

72. Климов, А.Н. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ / А.Н. Климов. -М.: Наука, 1981.-275 с.

73. Климов, А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. - СПб.: Питерком, 1999. - 271 с.

74. Клиническая гистохимия барьерной функции слизистой оболочки десны при пародонтите / A.A. Кунин, Ю.А. Ипполитов, Л.И. Лепехина, Э.Г. Быков // Стоматология.-2001. -№ 1.-С. 13-16.

75. Ковальчук, Л.В. Локальная иммуноцитокинотерапия в лечении воспалительных заболеваний пародонта / Л.В. Ковальчук, Л.В. Ганковская, Т.П. Иванюшко // Иммунология. - 2000. - № 1. - С. 46-48.

76. Ковальчук, Л.В. Роль цитокинов в механизмах развития хронического воспаления в ткани пародонта / Л.В. Ковальчук, Л.В. Ганковская, М.А. Рогова // Иммунология. - 2000. - № 6. - С. 24-26.

77. Козлов, Ю.П. Свободные радикалы и их роль в нормальных и патологических процессах / Ю.П. Козлов. - М.: МГУ, 1973. - 174 с.

78. Колесова, H.A. Особенности структурных изменений тканей пародонта при заболеваниях органов пищеварительной системы / H.A. Колесова // Врачебное дело. - 1983.-№ И.-С. 73-75.

79. Коморбидность болезней пародонта и желудочно-кишечного тракта / О.В. Еремин [и др.] // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2009. -№ 3. - С. 393-398.

80. Комплексная полиферментная терапия у полиморбидных пациентов пожилого возраста / И.А. Горбачева [и др.] // Пушковские чтения: 4 научно-практическая геронтологическая конференция с международным участием, посвященная памяти Э.С. Пушковой: Материалы науч.-практич. конф. -СПб., 2008.-С. 95-96.

81. Комплексное изучение механизмов развития хронического воспаления при пародонтите / Т.П. Иванюшко [и др.] // Стоматология. - 2000. - № 4. -С. 13-16.

82. Костюшов, Е.В. Тиоловые соединения в биохимических механизмах патологических процессов / Е.В. Костюшов. - Л.: Наука, 1979. - 196 с.

83. Котлова, О.В. Функциональной состояние тканей пародонта и микробиоценоза полости рта у молодежи Архангельской области: дис. ...

канд. мед. наук: 14.00.21, 03.00.13 / Котлова Ольга Вадимовна. -Архангельск, 2001. - 120 с.

84. Кравченко, Е.В. Провоспалительные цитокины в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21, 14.00.36 / Кравченко Елена Владими ровна. - Краснодар, 2001. - 173 с.

85. Кречина, Е.К. Изменения индекса микроциркуляции при заболеваниях пародонта / Е.К. Кречина // Сб. научн. работ: ММСИ 75 лет. - М., 1997. -С. 246.

86. Кречина, Е.К. Нарушения микроциркуляции в тканях пародонта при его заболеваниях и клинико-функциональное обоснование методов их коррекции: дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.21 / Кречина Елена Константиновна. -М., 1996.-319 с.

87. Крупаткин, А.И. Клиническая лазерная допплеровская флоуметрия / А.И. Крупаткин, В.В. Сидоров. - М., 2002. - 74 с.

88. Крутецкая, З.И. Биофизика мембран / З.И. Крутецкая, А.В. Лонский. - СПб.: Изд. СПбГМУ, 1994. - 288 с.

89. Курякина, Н.В. Заболевания пародонта / Н.В. Курякина, Т.Ф. Кутепова. - М.: Мед. книга, 2000. - 162 с.

90. Ланкин, В.З. Свободно радикальные процессы при заболеваниях сердечнососудистой системы / В.З. Ланкин, А.К. Тихадзе, Ю.Н. Беленков // Кардиология. - 2000. - № 7. - С. 48-61.

91. Лемецкая, Т.И. Иммуноморфологическая характеристика тканей десны при заболеваниях пародонта / Т.И. Лемецкая // Стоматология. - 1980. — № 4. -С. 4-5.

92. Лемецкая, Т.И. Клинико-экспериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патогенетические принципы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта: дис. ... д-ра мед. наук в виде научного доклада: 14.00.21 / Лемецкая Татьяна Ивановна. -М.: Медицина, 1998. - 62 с.

93. Лемецкая, Т.И. Мексидол - новый отечественный антиоксидантный и нейротропный препарат в комплексной терапии пародонтита /

Т.И. Немецкая, Т.В. Сухова // Труды 6-го съезда стоматол. ассоц. России. -М., 2000. - С. 223-226.

94. Немецкая, Т.И. Особенности гистоэнзиматических изменений десны при различных формах гингивита / Т.И. Немецкая, Б.Ю. Суражев // Наука -практике: Материалы науч. сессии ЦНИИС, посвященная 35-летию ин-та. -М., 1998.-С. 142-145.

95. Немецкая, Т.И. Хронический пародонтит: структура диагноза, хроническое течение и стадия ремиссии / Т.И. Немецкая, Б.Ю. Суражев // Современные проблемы стоматологии: Сб. тез. научн. тр. к 70-летию В.Н. Копейкина. - М.: ММСИ, 1999.-С. 149-150.

96. Неонова, Н.Е. Состояние гемодинамики пародонта, системы гемостаза и перекисного окисления липидов у больных гипертонической болезнью / Н.Е. Неонова // Перспективы развития современных стоматологий. Материалы Всероссийской конференции стоматологов. - Екатеринбург, 1997.-С. 96-100.

97. Несная, И.Н. Эффективность циклоферона в терапии вирусного гепатита С при наркомании у юношества / И.Н. Несная // Актуальные вопросы современной психиатрии и наркологии: Сб. тез. - Пенза, 1998. - Вып. 2. -С. 45-47;

98. Нинимент циклоферона - опыт применения в клинике: методические рекомендации и руководство для врачей клиницистов / Под ред. М.Г. Романцова, Ю.В. Аспеля. - С-Пб., 2000. - 107 с.

99. Ногинова, Н.К. Влияние жевательных нагрузок на напряжение кислорода в тканях пародонта / Н.К. Ногинова, О.В. Крылова // Стоматология. - 2001. -№ 1.-С. 23-25.

100. Ногинова, Н.К. Патофизиология пародонта: учебно-методическое пособие / Н.К. Ногинова, А.И. Воложин. - М., 1995. - 108 с.

101. Ноуренс, Д.Р. Клиническая фармакология / Д.Р. Ноуренс, П.Н. Бенитт. - М.: Медицина, 1993. - 672 с. - 1 т.

102. Лукиных, Л.М. Болезни пародонта. Клиника, диагностика, лечение и профилактика / Л.М. Лукиных, E.H. Жулев, И.Н. Чупрунова. - Нижний Новгород, 2005.-321 с.

103. Лучшева, Л.Ф. Взаимосвязь между заболеваниями пародонта и общим состоянием здоровья / Л.Ф. Лучшева, Е.В. Муковкина // Здравоохранение Дальнего Востока. - 2006. - № 1. - С. 80.

104. Льянова, Д.К. Эффективность применения жирорастворимых витаминов группы в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21 / Льянова Дзера Кимовна. - М., 1999. - 19 с.

105. Магомедов, Х.Г. Комплексное исследование микроциркуляции слизистой оболочки методом капилляроскопии и допплерофлоуметрии / Х.Г. Магомедов // Сб. научн. работ: ММСИ 75 лет. - М., 1997. - С. 125.

106. Мазуров, В.И. Роль и место мексидола в лечении метаболического синдрома / В.И. Мазуров, М.Е. Болотова // Рус. мед. журн. - 2008. - Т. 16, № 15. -С. 1024-1027.

107. Максимовский, Ю.М. Терапевтическая стоматология / Ю.М. Максимовский, Л.Н. Максимовская, ЛЛО. Орехова. - М.: Медицина, 2002. - 638 с.

108. Маланьин, И.В. Эффективность сочетанного применения препаратов Метрогил-Дента и Виферон в комплексной терапии заболеваний пародонта: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21 / Маланьин Игорь Валентинович. -Крансодар, 2000. - 174 с.

109. Малышева, М.В. Степень элиминации микроорганизмов из пародонтальных карманов под действием различных средств / М.В. Малышева // Актуальные медико-биологические проблемы в современных условиях: Материалы межвузовской конференции молодых ученых и студентов. - Ижевск, 2001. -С. 168-169.

110. Машковский, М.Д. Лекарственные средства: в 2 т. / М.Д. Машковский. - М., 1992.-618 с.

111. Мексидол // Регистр лекарственных средств (РЛС). - М., 2004. - Вып. 11. — С. 348-349.

112. Метаболическая коррекция у больных с сочетанными заболеваниями органов пищеварения при использовании фитокомплекса «Гепар» / И.А. Горбачева [и др.] // Пушковские чтения: 4 научно-практическая геронтологическая конференция с международным участием, посвященная памяти Э.С. Пушковой: Материалы науч.-практич. конф. -СПб., 2008. - С. 94-95.

113. Метаболические механизмы клинической эффективности циклоферона в комплексном лечении больных деформирующей полиостеоартропатией / М.А. Новкина [и др.] // Вестник Санкт-Петербургской Государственной Медицинской Академии им. И.И. Мечникова. - 2006. - Т. 7, № 1. - С. 76-80.

114. Микроорганизмы слизистой рта практически здоровых лиц / В.Н. Нелюбин, В.П. Мудров, Г.В. Скрипкина, В.Д. Прокопенко // Сборник трудов симпозиума «Технологии генодиагномтики в практическом здравоохранении». - М., 2002. - С. 266-268.

115. Милдронат. Инструкция по медицинскому применению и описание лекарственной формы. Милдронат (Триметилгидразиния пропионат (Trimethylhydrazinium propionate). Код АТСС01Е В20.

116. Милдронат в кардиологической практике - итоги, новые направления, перспективы / Ф.Е. Хлебодаров, В.П. Михин, Ю.М. Поздняков, О.Н. Кольцова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2012. - № 11. -С. 95-102.

117. Миргазизов, М.В. Возможности использования метода ЛДФ в оценке состояния тканей пародонта / М.В. Миргазизов, Н.Х. Хамитова, Е.В. Мамаева // Стоматология. - 2001. -№ 1. - С. 66-70.

118. Мирзабаева, А.К. Линимент циклоферона в терапии сочетанных форм генитального кандидоза / А.К. Мирзабаева // Ациа Vitae Росс. мед. журнал. -1999.-№3-4.-С. 16-18.

119. Михалева, Л.М. Хронический пародонтит. Клиническая морфология и иммунология / Л.М. Михалева, В.Д. Шаповалов, Т.Г. Бархина. - М.: «Триада-фарм», 2004.- 126 с.

120. Нагорнев, В.А. Цитокины, иммунное воспаление и атеросклероз /

B.А. Нагорнев, Е.Г. Зота // Успехи современной биологии. - 1996. - № 3. -

C. 48-59.

121. Нарушение тиолдисульфидного равновесия и возможности его коррекции у больных с острыми воспалительными заболеваниями органов дыхания / И.А. Горбачева, В.А. Малоземова, A.A. Жлоба, О.В. Михайлова // Фармакотерапевтический альманах. - 2009. - № 3. - С. 71-77.

122. Нарушение тиолдисульфидного равновесия у больных с острыми воспалительными заболеваниями органов дыхания / И.А. Горбачева [и др.] // Актуальные вопросы внутренних болезней: сборник трудов 10 науч.-практич. конф. - СПб, 2009. - С. 66-67.

123. Нестеров, И.М. Клинико-иммунологические эффекты применения линимента циклоферона в ходе местной терапии вагинальных инфекций / И.М. Нестеров // Мед. иммунология. - 2001. - № 1.

124. Николаев, А.И. Особенности развития и лечения кариеса и пародонта у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (Клинико-экспериментальное исследование): автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21 / Николаев Александр Игоревич. - Смоленск, 1998. - 22 с.

125. Николаева, E.H. Апоптоз и воспалительные заболевания пародонта / E.H. Николаева, В.Н. Царев // Институт стоматологии. - 2003. - № 3. -С. 91-93.

126. Норовлянский, А. Новые биологические эффекты циклоферона / А. Норовлянский, М.Г. Романцов // Врач. - 1999. - № 12. - С. 38-40.

127. Олейник, И.И. Микробиология и иммунология полости рта. Биология полости рта / И.И. Олейник. - М, 1998. - С. 40-56.

128. Опарин, C.B. Применение Мексидола в композиции лекарственных препаратов, иммобилизированных на желатиновых шинах, для местной активной патогенетической терапии начальных стадий воспалительных заболеваний пародонта / C.B. Опарин // Бюллетень эксперим. биол. и мед. -2006. - Прил. № 1. - С. 208-212.

129. Опыт разработки стандартного метода молекулярно-генетической диагностики и оценки эффективности лечения заболеваний пародонта / E.H. Николаева [и др.] // Форум стоматологии. - 2004. - Т . 13, № 1. -С. 20-24.

130. Орехова, Л.Ю. Аутоиммунные процессы при воспалительных заболеваниях пародонта / Л.Ю. Орехова, М.Я. Левин, В.И. Калинин // Новое в стоматологии. - 1996. -№ 31. - С. 17-20.

131. Орехова, Л.Ю. Заболевания пародонта / Л.Ю. Орехова. - СПб.: ПолиМедиаПресс, 2004. - 180 с.

132. Орехова, Л.Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.21 / Орехова Людмила Юрьевна. - СПб., 1997. - 34 с.

133. Орехова, Л.Ю. Клинико-иммунологические и микро-биологические параллели при хроническом генерализованном пародонтите и язвенной болезни желудка / Л.Ю. Орехова, Д.М. Нейзберг, И.Ю. Стюф // Стоматология. - 2006. - № 6. - С. 22-26.

134. Орехова, Л.Ю. Показатели клеточной сенсибилизации при воспалительных заболеваниях пародонта / Л.Ю. Орехова, М.Я. Левин // Новое в стоматологии. - 1998. - № 7. - С. 71-74.

135. Орехова, Л.Ю. Роль изменений в системе иммунитета при заболеваниях тканей пародонта / Л.Ю. Орехова, Л.Н. Бубнова, Т.В. Глазанова // Пародонтология. - 1999. - № 1. - С. 27-28.

136. Орехова, Л.Ю. Сравнительная оценка аутоиммунных процессов при воспалительных заболеваниях пародонта / Л.Ю. Орехова, М.Я. Левин, В.И. Калинин // Стоматология. - 1996. - № 6 - С. 71.

137. Орлова, Е.В. Применение циклоферона в комплексном лечении пародонтита / Е.В. Орлова // Стоматология - 2000: Сб. тез. межд. научн.-практич. конф. МГМСУ. - М., 2000. - С. 128-129.

138. Основы клинической стоматологии / Под ред. проф. А.К. Иорданишвили. -М.: Медицинская книга, 2010. - С. 241-243.

139. Особенности кристаллизации компонентов ротовой жидкости у больных сахарным диабетом 2 типа / Е.И. Селифанова, Г.М. Барер, А.М. Мкртумян,

A.Б. Денисов // Бюллетень эксперим. биол. и мед. - 2004. - Т. 138, № 3. -С. 305-307.

140. Особенности микроэкологии полости рта пародонтального кармана при хроническом пародонтите / JI.B. Морозова [и др.] // Наука - практике: Матер, научн. сессии ЦНИИС, посвященной 35-летию ин-та. - М, 1998. -С. 151-154.

141. Особенности состояния тканей пародонта у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori / С.Д. Арутюнов [и др.] // Пародонтология. - 2005. - № 3. - С. 30-33.

142. Оспельникова, Т.П. Системы интерферона и иммунитета при воспалительных гинекологических заболеваниях, коррекция нарушений индукторами интерферона: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.01 / Оспельникова Татьяна Петровна. - М, 1998.- 155 с.

143. Пат. 2161913 Российская Федерация, МПК 7 А 61 В 8/06. Способ оценки функционального состояния сосудов тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта / Е.Д. Кучумова, Л.Ю. Орехова, Т.В. Кудрявцева, Т.Б. Ткаченко,

B.А. Докучаева. - № 2000101363/14; заявл. 17.01.2000; опубл. 20.01.2001, Бюл. № 2. - С. 15.

144. Пашаев, К.Т. Иммунологические показатели при поражениях пародонта у больных хроническим гепатитом / К.Т. Пашаев, И.Х. Ирмухамедова // Заболевания пародонта и иммунная система. - Казань, 1990. - С. 7-8.

145. Перова, МД. Оценка вариантов течения патологического процесса в тканях пародонта с позиции компенсации иммуннойсистемы / М.Д. Перова, Г.В. Банченко // Наука - практике: Матер, научн. сессии ЦНИИС, посвященной 35-летию ин-та. -М., 1998. - С. 157-161.

146. Плахтий, Л.Я. Тактика антибактериальной химиотерапии пародонтита, основанная на результатах микробиологического и молекулярно-генетического исследования: дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.21, 03.00.04 / Плахтий Людмила Яковлевна. - М, 2002. - 192 с.

147. Прохончуков, A.A. Патогенез эксперементальных пародонтопатий / A.A. Прохончуков, H.A. Жижина. -М.: Медицина, 1971. - 143 с.

148. Рогова, М.А. Цитокины в зубодесневой жидкости человека: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.36 / Рогова Мария Александровна. - М., 2002. - 101 с.

149. Роль магния в организме и клиническая эффективность восполнения его дефицита у полиморбидных больных / И.А. Горбачева, JT.A. Шестакова, А.И. Кирсанов, О.В. Михайлова // Пятиминутка. - 2009. — Т. 6, № 1. -С. 36-39.

150. Романов, А.Е. Антибактериальная терапия в комплексном лечении пародонтита / А.Е. Романов, В.Н. Царев, Е.В. Руднева // Стоматология. — 2000. -№ 1.-С. 23-25.

151. Руководство по эпидемиологическим исследованиям проявлений ВИЧ-инфекции, локализованных в полости рта / C.J1. Мельник, Рут Навьяк-Раймер, Д.В. Клейнман, Ф.А. Сванго. - М.: Медицина, 1995. — 37 с.

152. Рыбаков, А.И. Стоматологические заболевания и их взаимосвязь с внутренними органами / А.И. Рыбаков, J1.H. Челидзе. - Тбилиси, 1976. -204 с.

153. Сабанцева, Е.Г. Оценка состояния микроциркуляторного русла слизистой оболочки полости рта методом лазерной допплеровской флоуметрии / Е.Г. Сабанцева // Межд. научн.-практ. конф.: Достижения и перспективы стоматологии (9-12 февраля 1999). -М.: ММСИ, 1999. -С. 103-105.

154. Саватеева, Т.Н. Отчет об изучении специфической фармакологической активности препарата «Линимент Циклоферона» на моделях поражения пародонта / Т.Н. Саватеева // МЗ РФ Институт токсикологии. - СПб., 2002. -18 с.

155. Салдусова, И.В. Роль иммунодефицитного состояния полости рта в развитии пародонтита и обоснование методов коррекции: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21 / Салдусова И.В.-М., 1997. - 137 с.

156. Самойленко, A.B. Дисбаланс в системе цитокинов больных генерализованным пародонтитом и его коррекция цитокинотерапией /

A.B. Самойленко, И.С. Мащенко, АЛО. Макаревич // Современная стоматология. - 2001. - № 2 - С. 40-42.

157. Связь заболеваний внутренних органов с воспалительными поражениями полости рта / И.А. Горбачева, J1.IO. Орехова, JT.A. Шестакова, О.В. Михайлова // Пародонтология. - 2009. - Т. 51, № 3. - С. 3-7.

158. Симаненков, В.И. Сочетанные заболевания. Современное состояние проблемы / В.И. Симаненков // Материалы симпозиума «Возможности комбинированной терапии сочетанных заболеваний» (Санкт-Петербург, 26 февраля 2003). - СПб, 2003. - С. 1-3.

159. Скоромец, А.А Исследование эффективности комплексного препарата цитофлавин для коррекции последствий легкой черепно-мозговой травмы /

A.A. Скоромец, E.JI. Пугачева // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2010. - Т. 110, № 3. - С. 31-36.

160. Смолянский, Б.Л. Все о сахарном диабете (от А до Я) / Б.Л. Смолянский,

B.Г. Лифляндский. - СПб.: Нева, 2006. - 345 с.

161. Современные методы микробиологической диагностики заболеваний тканей пародонта / В.Н. Царев, E.H. Николаева, A.C. Носик, С.Н. Щербо // Медицинский алфавит. Стоматология. - 2005. - № 2. - С. 26-29.

162. Соколов, Г.Н. Клинико-иммунологические показания к применению препарата «Циклоферон» при лечении атопического дерматита: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.11, 14.00.36 / Соколов Григорий Никитич. - СПб, 2002. -129 с.

163. Соколов, Е.И. Повреждение миокарда и сосудов при сахарном диабете / Е.И. Соколов//Терапевт.-2001.-Т. 73, № 12.-С. 9-13.

164. Соколовский, В.В. Тиолсульфидное соотношение крови как показатель состояния неспецифической резистентности организма: учебное пособие / В.В. Соколовский. - СПб.: СПбМАПО, 1996. - 30 с.

165. Соловьева, A.M. Совершенствование методов профилактики и лечения хронической очаговой одонтогенной инфекции: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.21 / Соловьева Анна Михайловна. - СПб, 2000. - 35 с.

166. Сорокина, С.Р. Использование озонированных растворов в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21 / Сорокина Сания Равилевна. - Тверь, 1997. - 21 с.

167. Софронов, Б.Н. Введение в иммунологию / Б.Н. Софронов. М.Я. Левин, Л.Ю. Орехова. - СПб.: Медицина, 1995. - 115 с.

168. Стоматология: учебник для вузов и последипломной подготовки специалистов / под ред. проф. В.А. Козлова. - 2-е изд., испр. и доп. - СПб.: СпецЛит, 2011.-С. 55-58.

169. Суражев, Б.Ю. Характеристика капиллярного кровотока в десне при хроническом генерализованном пародонтите / Б.Ю. Суражев, А.И. Воложин, Г.М. Барер // Межд. научн.-практ. конф.: Достижения и перспективы стоматологии (9-12 февраля 1999). - М.: ММСИ, 1999. - С. 244-247.

170. Тимченко, В.Н. Опыт лечения циклофероном детей, больных вирусным гепатитом В и С / В.Г. Тимченко // Соц. педиатрия - проблемы, поиски, решения: Матер, научн.-практич. конфер, посвященной 60-лет рожд. проф. Н.Г. Веселова. - СПб., 2000. - С. 238-239.

171. Трофимова, Е.К. Проявления общих заболеваний в тканях периодонта. Поражения периодонта при эндокринных заболеваниях: практическое пособие / Е.К. Трофимова, A.C. Артюшкевич, C.B. Латышева. - Минск, 2002. -С. 108-117.

172. Удовицкая, Е.В. Эндокринологические аспекты стоматологии / Е.В. Удовицкая. - М.: Медицина, 1975. - 192 с.

173. Факторы агрессии и факторы защиты в патологии пародонта воспалительного характера (обзор литературы) / Л.М. Цепов, А.И. Николаев, Е.А. Михеева, Н.В, Сорокина // Пародонтология. - 2004. - № 1. - С. 3-7.

174. Федько, М.Ю. Лечение воспалительных заболеваний пародонта в комплексе с иммунокоррекцией (клинико-лабораторное исследование): автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21 / Федько Марина Юрьевна. - Краснодар, 2000. -34 с.

175. Ферментная терапия тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта / Н.Ф. Данилевский [и др.] // Новые методы диагностики и результаты их

внедрения в стоматологическую практику. Труды ЦНИИС. - М, 1991. -С. 103-107.

176. Фрейдлин, И.С. Методы изучения фагоцитирующих клеток при оценке иммунного статуса человека / И.С. Фрейндлин. - Л.: 1ЛГМИ, 1986. - 36 с.

177. Хаитов, P.M. Вторичные иммуноцефициты: клиника, диагностика, лечение / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин// Иммунология. - 1999. -№ 1.-С. 14-17.

178. Хлебодаров, Ф.Е. Перспективы применения Милдроната у больных с сердечно-сосудистой патологий / Ф.Е. Хлебодаров, В.П. Михин // Российский кардиологический журнал. - 2010. - № 4. - С. 158-168.

179. Царев, В.Н. Антимикробная терапия при заболеваниях пародонта: учебное пособие / В.Н. Царев, Р.В. Ушаков, Т.В, Ушакова. - М, 2003. - 41 с.

180. Целесообразность использования иммобилизованных препаратов в терапии воспалительных заболеваний пародонта / H.H. Гаража [и др.] // Труды IV съезда СтАР. -М., 2000. - С. 182-183.

181. Цепов Л.М. Изменения пародонта при синдромных поражениях // Пародонтология. - 1998. - № 4. - С. 3-5.

182. Цепов, Л.М. К вопросу об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта (обзор литературы) / Л.М. Цепов, А.И. Николаев, E.H. Жажков // Пародонтология. - 2000. - № 2. - С. 38-41.

183. Цепов, Л.М. Патология пародонта как проявление соматических заболеваний (обзор литературы) / Л.М. Цепов, А.И. Николаев // Пародонтология. - 1998. -№ 1. - С. 28-32.

184. ЦИКЛОФЕРОН® (CYCLOFERON®). Инструкция по медицинскому применению и описание лекарственной формы. Регистрационный номер PN001049/03-280807. Производитель: ООО Научно-технологическая фармацевтическая фирма «Полисан», ООО НТФФ «Полисан».

185. Циклоферон в клинической практике: методические рекомендации для врачей / Под ред. проф. В.А. Исакова. - СПб, 2003. - 56 с.

186. Циклоферон применение в терапии урогенитального хламидиоза и герпетической инфекции / В.А. Исаков [и др.]. - СПб, 1997. - 40 с.

187. Цимбалистов, A.B. Патофизиологические аспекты развития сочетанной патологии полости рта и желудочно-кишечного тракта / A.B.Цимбалистов, Н.С.Робакидзе // Стоматология для всех. - 2005. - № 1. - С. 28-34.

188. Цитопротективный подход к решению проблемы лечения воспалительных заболеваний пародонта / Л.Ю. Орехова [и др.] // Пародонтология. - 2009. -Т. 50, № 1.-С. 23-29.

189. ЦИТОФЛАВИН®. Инструкция по медицинскому применению препарата. Регистрационный номер: Р№003135/1 от 21.01.2005. Производитель: ООО Научно-технологическая фармацевтическая фирма «Полисан», ООО НТФФ «Полисан».

190. Цитофлавин: сборник научных статей (2006-2007) / Коллектив авторов. Сост.: Василий Андреевич Заплутанов. - СПб, 2008. - 168 с.

191. Чекнев, С.Б. Индивидуальная чувствительность естественных киллеров человека к регулирующему действию интерферонов / С.Б. Чекнев, A.M. Сорокин, О.Н. Тункнель // Иммунология. - 1990. - № 6. - С. 47-50.

192. Шаповалов, В.Д. Апоптоз в патогенезе хронических воспалительных заболеваний пародонта / В.Д. Шаповалов // Иммунология. - 2001. - № 5. -С. 50-51.

193. Шаповалов, В.Д. Роль иммунных и сосудистых реакций в патогенезе пародонтита: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.36 / Шаповалов Владимир Дмитриевич. - М., 1995. - 108 с.

194. Шаталина, Л.В. Перекисное окисление липидов как механизм регуляции агрегационной активности тромбоцитов / Л.В. Шаталина // Кардиология. -1993.-№ 10.-С. 25-28.

195. Шаталина, Л.В. Свободно-радикальное окисление липидов и холестирин-содержащие циркулирующие иммунные комплексы: их взаимосвязь в патогенезе ИБС / Л.В, Шаталина, С.А. Уразгильдеева, B.C. Гуревич // Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии. - СПб., 1998.-С. 274-277.

196. Швец, П. Свободные радикалы, этиопатогенез заболеваний и пути терапевтического воздействия / П.Швец // Словакофарма ревю. - 1996. - № 4. - С. 75-77.

197. Шмагель, К.В. Современные взгляды на иммунологию пародонтита / К.В. Шмагель, В.А. Беляева, В.А. Черешнев // Стоматология. - 2003. — № 3. -С. 61-64

198. Эпидемиологическое исследование распространенности пародонто-патогенной микрофлоры полости рта у населения России / A.M. Соловьева [и др.] // Стоматология. - 2005. - №5. - С. 14-20.

199. Advanced glycation endproducts (AGES) induce oxidant stress in the gingival: a potentialmechanism underlying accelerated periodontal disease associated with diabetes / A.M.Schmidt [et al.] // J. of Periodontal Research. - 1996. - Vol. 31, №7.-P. 508-515.

200. Anti-inflammatory cytokine IL-10 and T cell cytokine profile in periodontitis granulation tissue / D.F. Lappin [et al.] // Clin. Exp. Immunol. - 2001. - Vol. 123, №2.-P. 294-300.

201. Are cytokines linked to collagen breakdown during periodontal disease progression / A.L. Ejeil [et al.] // Periodontol. - 2003. - Vol. 74, № 2. -P. 196-201.

202. Bauermeister, C.D. Микробиологическая диагностика заболеваний тканей пародонта / C.D. Bauermeister // Новое в стоматологии. - 2003. - № 7. -С. 27-32.

203. Beck, J.D. Epidemiology of periodontal diseases / J.D. Beck, G.D. Slade // Current Opinion in Periodontology. - 1996. - № 3. - P. 9.

204. Biron, C. Effects of IL-12 on immune responses to microbial infections: a key mediator in regulating disease outcome / C. Biron, R. Gazzinely // Current Opinion in Immunology. - 1995. - Vol. 7. - P. 485-496.

205. Bonner, R. Model for laser doppler measurements of blood flow in tissues / R. Bonner, R. Nossal // Appl. Opt. - 1981. - Vol. 20. - P. 2097-2107.

206. Conde, M.S. Gingivalis stimulate cytokine production bia integrin and CD 14 pathways / M.S. Conde, S.V. Van // J. Dent. Res. - 2000. - Vol. 79. - P. 391.

207. Correlation of interleukin-1 (3, interleukin-6, and periodontitis / C.C. Chen, K.L. Chang, J.F. Huang, C.C. Tsai // Kaohsiung J. Med. Sci. - 1997. - Vol. 13, № 10.-P. 609-617.

208. Crawford, J.M. Human immunodeficiency virus-associated periodontal dieases / J.M. Crawford // J. Dent Hug. - 1993. - № 2. - P. 198-207.

209. Cytokine activation sensitizes human monocytic and endothelial cells to the cytotoxic effects of an anti-CD40 immunotoxin / J.A. Francisco [et al.] // J. of Immunology. - 1996. - Vol. 157, № 4. - P. 1652-1658.

210. Cytokine profiles of T-lymphocytes from gingival tissues with pathological pocketing / O. Takeichi [et al.] // J. Dent Res. - 2000. - Vol. 79, № 8. -P. 1548-1555.

211. Cytokine responses of oral epithelial cells to Porphyromonas gingivalis infection / J. Sandros [et al. // J. Dent Res. - 2000. - Vol. 79, № 10. - P. 1808-1814.

212. Delayed neutrophil apoptosis in chronic periodontitis patients / J. Gamonal [et al.] // J. Clin. Periodontol. - 2003. - Vol. 30, № 7. - P. 616-623.

213. Dental and periodontal disease in patients with cirrosis-role of etiology of liver-disease / G. Novacek [et al.] // J. of Hepatology. - 1995. - № 22. - P. 576-582.

214. Dental disense and risk of coronary heart disease and mortality/ E.Destefano [et al.]//D. M. J. - 1993.-№ 306.-P. 688-691.

215. Distribution of natural killer cells in periodontal diseases: an immunohistochemical study / Sh. Fujita [et al.] // Journal of Periodontology. - 1992. - Vol. 63, № 8. -P. 686-689.

216. Doelman, C.J.A. Oxygen radicals in lung pathology / C.J.A. Doelman, A. Bast // Free Radic. Biol. Med. - 1990. - № 9. - P. 381 -400.

217. Drizhal, I. Микробный дентальный налет / I. Drizhal // Новое в стоматологии. -2001.-№ 8.-С. 19-24.

218. Early-onset and adult periodontitis associated with abnormal cytokine production by activated T lymphocytes / B. Sigusch, G. Klinger, E. Glockmann, H.U. Simon // J. Periodontol.- 1998.-Vol. 69, № 10.-P. 1098-1104.

219. Ebersole, J. Host response assessment in recurring periodontitis / J. Ebersole, D. Cappelli, D. 0ЛВе11 // J. Clin. Periodontal. - 1995. - № 1. - P. 26-29.

220. Ebersole, J. Systemic humoral immune responses in periodontal disease / J. Ebersole // Crit. Rev. Oral. Biol. Med. - 1990. - № 1. - P. 283-331.

221. Effect of aging on Interleikin-6 release from human gingival fibroblasts stimulated with Interleikin-1 / T. Nishihara [et al.] // Dentistry in Japan. - 2001. - Vol. 37. -P. 20-25.

222. Ershov, F.I. Correction of interferon status disturbances in elderly persons / F.I. Ershov, S.S. Grigorian // J. Interf. Res. - 1992. - P. 106.

223. Faizuddin, M. Estimation of interleukin-ip levels in the gingival crevicular fluid in health and in inflammatory periodontal disease / M. Faizuddin, S.H. Bharathi, N.V. Rohini // J. of Periodontal Research. - 2003. - Vol. 38. -P. 11-14.

224. Firatli, E. The relationship between clinical periodontal status and insulindependant diabetes mellitus. Result after 5 years / E. Firatli // J. of Periodontal. -1997.-№68.-P. 136-140.

225. Fokkema, S.J. Monocyte-derived RANTES is intrinsically elevated in periodontal disease while MCP-1 levels are related to inflammation and are inversely correlated with IL-12 levels / S.J. Fokkema, B.G. Loos, U. Van der Velden // Clin. Exp. Immunol. - 2003. - Vol. 131, № 3. - P. 477-483.

226. Fujihashi, K. Effects of IL-6 on B-cells in mucosal immune response and inflammation / K. Fujihashi, Y. Kono, H. Kiyono // Res Immunol. - 1992. -Vol. 143, №7.-P. 744-749.

227. Gagnot, G. Ультразвуковое лечение пародонтальных карманов. Новый структурныйподход / G. Gagnot, J. Darcel, J.F. Michel // Стоматология сегодня.-2001.-Vol. 7, № 10.-С. 16-17.

228. GCF IL-lbeta profiles in periodontal disease / S.P. Engebretson, J.T. Grbic, R. Singer, I.B. Lamster // J. Clin. Periodontol. - 2002. - Vol. 29, № 1. - P. 48-53.

229. Gemmell, E. Cytokine profiles of cells extracted from humans with periodontal diseases / E. Gemmell, G.J. Seymour // J. Dent Res. - 1998. - Vol. 77, № 1. -P. 16-26.

230. Genco, R.J. Host responses in periodontal diseases: current concepts / R.J. Genco // Journal of Periodontology. - 1992. - Vol. 63, № 4. - P. 338-355.

231. Giannopoulou, C. Effect of inflammation, smoking and stress on gingival crevicular fluid cytokine level / C. Giannopoulou, J.J. Kamma, A. Mombelli // J. Clin. Periodontol. - 2003. - Vol. 30, № 2. - P. 145-153.

232. Gillum, R.F. Dental disease and coronary artery disease / R.F. Gillum // Am. Heart Journal. - 1994.-Vol. 128, №6, Pt. l.-P. 1267.

233. Gingival crevicular interleukin-1 and interleukin-1 receptor antagonist levels in periodontally healthy and diseased sites / Y. Ishihara, T. Nishihara, T. Kuroyanagi, N. Shirozu // J. Periodontal Res. - 1997. - Vol. 32, № 6. - P. 524-529.

234. Gingival mononuclear cells from chronic inflammatory periodontal tissues produce interleukin (IL)-5 and IL-6 but not IL-2 and IL-4 / K. Fujihashi [et al.] // Am. J. Pathol.- 1993.-Vol. 142, №4.-P. 1239-1250.

235. Glick, M. Necrotyzing ulcerative periodontitis: A marker for immunt deterioration and predictor for diagnosis of AIDS / M. Glick, B. Muzyka, L.M. Salkin // J. Periodontal. - 1994. - № 65. - P. 393-397.

236. Goldstein, J.M. Ceruloplasmin a scavenger of superoride anion radicals / J.M. Goldstein, H.B. Kaplan, H.S. Edelson // J. Biol. Chem. - 1979. - Vol. 254, № 10.-P. 4040-4045.

237. Graves, D.T. The contribution of interleukin-1 and tumor necrosis factor to periodontal tissue destruction / D.T. Graves, D. Cochran // J. Periodontol. - 2003. -Vol. 74, №3.-P. 391-401.

238. Greenberg, M-S. A pilot study to test the efficacy of oral administration of interferon-a lozenges to patients with Sjogren's syndrome / M-S. Greenberg // Oral. Surgery, Oral. Medicine, Oral. Pathology. - 2003. - Vol. 95, № 1. - P. 38-44.

239. Greenstein, G. Periodontal response to mechanical non-surgical therapy: a review / G. Greenstein//Journal ofPeriodontology. - 1992.-№2.-P. 118-130.

240. Grievt, W.G. Humoral immunt response in HIV-associated periodontitis / W.G. Grievt//Dentistry. - 1988.-№ 11.-P. 154.

241. Haffajee, A.D. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases / A.D. Haffajee, S.S. Socransky// Periodontol. 2000. - 1996. - № 10. - P. 78-88.

242. Harnett, M. Antigen receptor signaling: from the membrain to the nucleus / M. Harnett // J. og Immunology. - 1994. - № 15. - P. 1-5.

243. Hillmann, G. Immunohistological distribution of inflammatory cells in rapidly progressive ana adult periodontitis / G. Hillman // Dental. Res. - 1999. - Vol. 78, № 5, abst. - P. 890.

244. Hiramine, H. Porphyromonas gingivalis 67-kDa fimbriae induced cytokine production and osteoclast differentiation utilizing TLR2 / H. Hiramine, K. Watanabe, N. Hamada // FEMS Microbiol. Lett. - 2003. - Vol. 229. - P. 49-55.

245. Holmlund, A. Bone resorbing activity and cytokine levels in gingival crevicular fluid before and after treatment of periodontal disease / A. Holmlund, L. Hanstrom, U.H. Lemer // J. Clin. Periodontol. - 2004. - Vol. 31, № 6. - P. 475-482.

246. Iacopino, A.M. Diabetic periodontitisA possible liped-induced defect in tissue repair through alteration of macrophage phenotype and function / A.M. Iacopino // Oral. Diseases. - 1995. - Vol. 1, № 4. - P. 214-229.

247. Immunohistological study of interferon-gamma- and interleukin-4-bearing cells in human periodontitis gingival / T. Ukai, Y. Mori, M. Onoyama, Y. Hara // Arch. Oral. Biol.-2001.-Vol. 46, № 10.-P. 18.

248. Immunologic phenotype of cultured endothelial cells: quantitative analysis of cell surface molecules / M. Mutin [et al.] // Tissue Antigens. - 1997. - Vol. 50. -P. 449-458.

249. Increase of crevicular interleukin-1 beta under academic stress at experimental gingivitis sites and at sites of perfect oral hygiene / R. Deinzer, P. Forster, L. Fuck, A. Herforth // J. Clin. Periodontol. - 1999. - Vol. 26, № 1. - P. 1-8.

250. Increased interleukin-lbeta concentration in gingival crevicular fluid as a characteristic of periodontitis / C.M. Figueredo, M.S. Ribeiro, R.G. Fischer, A. Gustafsson // J. Periodontol. - 1999. - Vol. 70, № 12. - P. 1457-1463.

251. Induction of apoptosis in human gingival fibroblast by a Porphyromonas gingivalis protease preparation / P.L. Wang [et al.] // Atch Oral. Biol. - 1999. - Vol. 44, № 4. -P. 337-379.

252. Induction of interferon gamma in human gingival fibroblasts challenged with phytohaemagglutinin / M. Mustafa, B. Wondimu, M. Bakhiet, T. Modeer // Cytokine. - 2000. - Vol. 12, № 4. - P. 368-373.

253. Inflammatory mediator response as a potential risk marker for periodontal diseases in insulin-dependent diabetes mellitus patients / G.E.Salvi [et al.] // J. of Periodontol. - 1997. - Vol. 68, № 2. - P. 127-135.

254. Interleukin-1 alpha, interleukin-8 and interferon-alpha levels in gingival crevicular fluid / A. Mathur, B. Michalowicz, M. Castillo, D. Aeppli // J. Periodontal Res. -1996. - Vol. 31, № 7. - P. 489-495.

255. Interleukin-1 and IL-1 receptor antagonist in gingival crevicular fluid / A. Rawlinson [et al.] // J. Clin. Periodontol. - 2000. - Vol. 27, № 10. - P. 738-743.

256. Interleukin-1 beta, clinical parameters and matched cellular-histopathologic changes of biopsied gingival tissue from periodontitis patients / L.T. Hou [et al.] // J. Periodontal Res. - 2003. - Vol. 38, № 3. - P. 247-254.

257. Interleukin-1 beta, interleukin 6, beta 2-microglobulin, and transforming growth factor-alpha in gingival crevicular fluid from human periodontal disease / M. Mogi [et al.] // Arch. Oral. Biol. - 1999. - Vol. 44, № 6. - P. 535-539.

258. Interleukin-1 beta-secreting cells in inflamed gingival tissue of adult periodontitis patients / Y.J. Lo [et al.] // Cytokine. - 1999. - Vol. 11, № 8. - P. 626-633.

259. Intestinal IgA plasma cells derived from the peritoneal cavity are IL-6 independent /K.V. Beagley [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. -№ 25. - P. 2123-2126.

260. Investigation of an IL-2 polymorphism in patients with different levels of chronic periodontitis / R.M. Scarel-Caminaga [et al.] // Clin. Periodontol. - 2002. -Vol. 29, №7.-P. 587-591.

261. Katz, J. Effect of immune T ceiis derived from mucosal or systemic tissue on host responses to Porphyromonas gingivalis / J. Katz, S.M. Michalek // Oral. Microbiol. Immunol. - 1998. - Vol. 13, № 2. - P. 73-80.

262. Kerr, I.M. JAKs, STATs and signal transduction in response to the interferons and other cytokines / I.M. Kerr // Eur. Cytok. Netw. - 1996. - Vol. 7, № 3. - P. 432.

263. Kinane, D.F. Clinical, pathological and immunological aspects of periodontal disease / D.F. Kinane, D.F. Lappin // Acta Odontol. Scand. - 2001. - Vol. 59, № 3. -P. 154-160.

264. Kurdowska, A.K. Interleukin-8 and anti-Interleukin-8 autoantibodies in gingival crevicular fluid from patients with periodontitis / A.K. Kurdowska, J.M. Noble, J.E. Adcock // Journal of Periodontal Research. - 2003. - Vol. 38. - P. 73-78.

265. Lappin, D.F. Citokine expressing cells in periodontal granulation tissue / D.F. Lappin // J. Dental Res. - 1999. - Vol. 78, № 5. - P. 1038.

266. Lappin, D.F. The systemic immune response is more prominent than the mucosal immune response in the pathogenesis of periodontal disease / D.F. Lappin, A.M. McGregor, D.F. Kinane // Clin. Periodontol. - 2003. - Vol. 30, № 9. -P. 778-786.

267. Local chemokine paralysis, a novel pathogenic mechanism for Porphyromonas gingivalis.infect / R.P. Darveau, C.M. Belton, R.A. Reife, R.J. Lamont // Immun. -1998.-Vol. 66, №4.-P. 1660-1665.

268. Loesche, W.J. Periodontal disease as a risk factor for heart disease / W.F. Loasche //Compendium. - 1994.-Vol. 15, № 8.-P. 976-982.

269. McFarlane, C.G. The release of interleukin-1 beta, tumor necrosis factor-alpha and interferon-gamma by cultured peripheral bloodmononuclear cells from patients with periodontitis / C.G. McFarlane, J.J. Reynolds, M.C. Meikle // Periodontal Res. - 1990. - Vol. 25, № 4. - P. 207-214.

270. Missing teeth and ischaemic heart disease in men aged 45-64 years / K. Paunio, O. Impivaara, J. Tiekso, J. Maki // European Heart J. - 1993. - № 14. - P. 54-56.

271.Nilsson, G.E. Evaluation of laser doppler flowmeter for measurement of tissue blood flow / G.E. Nilsson, T. Tenland // IEEE trans. Bio-med. eng. - 1988. -Vol. 27.-P. 597-604.

272. CTGarra, A. Interleukins and the immune systems / A. CTGarra // Lancet. — 1989. — №4.-P. 1003-1005.

273. Okada, H. Cytokine expression in periodontal health and disease / H. Okada, S. Murakami // Crit. Rev. Oral. Biol. Med. - 1998. - Vol. 9, № 3. - P. 248-266.

274. Page, R.C. Host response tests for diagnosing periodontal diseases / R.C. Page // Journal of Periodontology. - 1992.-Vol. 63, №4.-P. 356-366.

275. Page, R.C. The role of inflammatory mediators in the pathogenesis of periodontal disease / R.C. Page // J. Periodontal Res. - 1991. - Vol. 26, № 3, Pt. 2. -P. 230-242.

276. Patterns of chemokines and chemokine receptors expression in different forms of human periodontal disease / G.P. Garlet [et al.] // J. Periodontal Res. - 2003. -Vol. 38, №2.-P. 210-217.

277. Periodontal disease and cardiovascular disease / J. Beck [et al.] // J. of Periodontology. - 1996. -Vol. 67, № lOsuppl.-P. 1123-1137.

278. Periodontal status of diabetic and non-diabetic men: effects of smoking, glucemic control and socioeconomic factors / R.B. Bridges [et al.] // J. of Periodontal. -1996.-Vol. 67, № 11.-P. 1185-1192.

279. Pirila, L. Altered integrin expression in rheumatoid synovial lining type B cells: in vitro cytokine regulation ofalbl, a6bl and avb5 integrins / L. Pirila, J. Heino // J. of Rheumatology.- 1996.-Vol. 23, № 10.-P. 1691-1698.

280. Polymorphisms in an interferon-gamma receptor-1 gene marker and susceptibility to periodontitis / D.A. Fraser [et al.] // Acta Odontol Scand. - 2003. - Vol. 61, №5.-P. 297-302.

281.Prabhu, A. Detection of local and systemic cytokines in adult periodontitis / A. Prabhu, B.S. Michalowicz, A. Mathur // Periodontol. - 1996. - Vol. 67, № 5. -P. 515-522.

282. Regulation of the production RANTES chemokine byendothelial cells. Synergistic induction by IFN-y plus TNF-a and inhibition by IL-4 and IL-13 / A. Marfain-Koka [et al.] // J. of Immunology. - 1995. - № 4. - P. 180-187.

283. Relationships between clinical parameters, Interleukin 13 and histopathologic findings of gingival tissue in periodontitis patients / C.M. Liu, L.T. Hou, M.Y. Wong, E.F. Rossomando//Cytokine. - 1996.-Vol. 8, №2.-P. 161-167.

284. Relevance of local Th2-type cytokine mRNA expression in immunocompetent infiltrates in inflamed gingival tissue to periodontal diseases / Y. Tokoro [et al.] // Clin. Exp. Immunol.- 1997.-Vol. 107,№ l.-P. 166-174.

285. Schreiber, R.D. The molecular basis and physiologic significance of IFN-y signaling through the JAK-STAT pathway / R.D. Schreiber // Eur. Cytok. Netw. -1996.-Vol. 7, № 3. - P. 430.

286. Selective expansion of T cells in gingival lesions of patients with chronic inflammatory periodontal disease / K. Yamazaki, T. Nakajima, Y. Ohsawa, K. Tabeta//Clin. Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 120, № 1. - P. 154-161.

287. Seymour ,G.J. Cytokines in periodontal disease: where to from here / GJ. Seymour, E. Gemmell // Acta Odontol Scand. - 2001. - Vol. 59, № 3. -P. 167-173.

288. Sfakianakis, A. Actinobacillus actinomycetemcomitans-induced expression of IL-1 alpha and IL-1 beta in human gingival epithelial cells: role in IL-8 expression / A. Sfakianakis, C.E. Barr, D.L. Kreutzer // Eur. J. Oral. Sci. - 2001. - Vol. 109, №6.-P. 393-401.

289. Sfakianakis, A. Localization of the chemokine interleukin-8 and interleukin-8 receptors in human gingiva and cultured gingival keratinocytes / A. Sfakianakis, C.E. Barr, D.L. Kreutzer // J. Periodontal Res. - 2002. - Vol. 37, № 2. -P. 154-160.

290. Sies, H. Oxidantive stress: Oxidants and antioxidants / H. Sies // Academic press, New York. - 1991.-P. 5-53.

291. Sim, G.K. Intraepithelial lymphocytes and the immune system / G.K. Sim // Adr. Immunol. - 1995.-№58.-P. 297-335.

292. Socransky, S.S. The bacterial etiology of destructive periodontal diseases: current concepts / S.S. Socransky, A.D. Haffajee // Journal of Periodontology. - 1992. -Vol. 63, №4.-P. 322-331.

293. Steffen, M.J. Porphyromonas gingivalis induction of mediator and cytokine secretion by human gingival fibroblasts / M.J. Steffen, S.C. Holt, J.L. Ebersole // Oral. Microbiol. Immunol. - 2000. - Vol. 15, № 3. - P. 172-180.

294. Straka, M. Пародонтология 2000 / M. Straka // Новое в стоматологии. - 2000. -№ 4. - С. 40.

295. Straka, М. Пародонтология 2000 / М. Straka // Новое в стоматологии. - 2000. -№4.-ч. II-III.-C. 39-54.

296. Straka, M. Пародонтология 2000. Этиопатогенез пародонтальных заболеваний (продолжение) / М.Straka // Новое в стоматологии. - 2001. - № 8. - ч. III. -С. 9-18.

297. Straka, М. Пародонтология 2000. Деструкция тканей пародонта / М. Straka // Новое в стоматологии. - 2002. - № 8. - ч. IV. - С. 20-28.

298. Straka, М. Parodontitis и atherosclerosis существует ли между ними связь? / М. Straka // Новое в стоматологии. - 2001. - № 8. - С. 26-33.

299. Stockand, J.D. Mechanism of activation by GGMP- dependant protein kinase of large Ca2+-activated K+ channels in mesangeal cells / J.D. Stockand, S.C. Sansom //Amer. J. Physiol. - 1996. - Vol. 271, № 5. - P. 1669-1677.

300. Suppression of interleukin-10 release from human periodontal ligament cells by interleukin-1 beta in vitro / J. Deschner [et al.] // Arch. Oral. Biol. - 2000. -Vol. 45, №2. -P. 179-183.

301. Takashiba, S. Perspective of cytokine regulation for periodontal treatment: fibroblast biology / S. Takashiba, K. Naruishi, Y. Murayama // J. Periodontol. -2003.-Vol. 74, № l.-P. 103-110.

302. Tan, K.S. Bacteroides Forsythus prtH genotype in periodontitis patients: occurrence and association with periodontal disease /K.S. Tan, K-P. Song, G. Ong // Journal of Periodontal Research. - 2003. - Vol. 38. - P. 1.

303. Taubman, M.A. Involvement of T-lymphocytes in periodontal disease and in direct and indirect induction of bone resorption / M.A. Taubman, T. Kawai // Crit. Rev. Oral. Biol. Med.-2001.-Vol. 12,№2.-P. 125-135.

304. Teng, Y.T. Mixed periodontal Thl-Th2 cytokine profile in Actinobacillus actinomycetemcomitans-specific osteoprotegerin ligand (or RANK-L)- mediated alveolar bone destruction in vivo / Y.T. Teng // Infect Immun. - 2002. - Vol. 70, №9.-P. 5269-5273.

305. The chemokine receptoire of human dermal microvascular endothelial cells and its regulation by inflammatory cytokines / M. Goebeler [et al.] // J. of Investigative Dermatology. - 1997. - Vol. 108, № 4. - P. 445-451.

306. The effects of interleukin-10 depletion in vivo on the immune response to Porphyromonas gingivalis in a murine model / E. Herminajeng, W. Sosroseno, P.S. Bird, G.J. Seymour // J. Periodontal. - 2001. - Vol. 72, № 11. - P. 1527-1534.

307. The gingival crevicular fluid interleukin-1 beta and tumor necrosis factor-alpha levels in patients with rapidly progressive periodontitis / E. Yavuzyilmaz, N. Yamalik, S. Bulut, S. Ozen // Aust. Dent. J. - 1995. - Vol. 40, № 1. - P. 46-49.

308. The immune modulation of B-cell responses by Porphyromonas gingivalis and interleukin-10 / C. Champaiboon, K. Yongvanitchit, S. Pichyangkul, R. Mahanonda // J. Periodontal. - 2000. - Vol. 71, № 3. - P. 468-475.

309. Tissue levels of bone resorptive cytokines in periodontal disease / P. Stashenko [et al.] //Periodontal. - 1991. - Vol. 62, № 8. -P. 504-509.

310. Tompkins, W.A. Immunomodulation and therapeutic effects of the oral use of interferon-alpha: mechanism of action / W.A. Tompkins // J. Interferon Cytokine Res. - 1999. - Vol. 19, № 8. - P. 817-828.

311. Tumor necrosis factor-alpha and its receptors, p55 and p75, in gingiva of adult periodontitis / T. Tervahartiala [et al.] // J. Dent Res. - 2001. - Vol. 80, № 6. -P. 1535-1539.

312. Two different types of humoral immune response to Actinobacillus ctinomycetemcomitans in high-responder periodontitis patients / K. Nakashima [et al.] // J. Med. Microbiol. - 1998. - Vol. 47, № 7. - P. 569-575.

313. Uze, G. Review: a- and y- interferons and their receptor and their friends and relations / G. Uze, G. Lutella, K.E. Mogensen // Interf. Res. - 1995. - Vol. 15, № 1. - P. 13-26.

314. Van Dyke, T. The role of the host response in periodontal disease progression: implication for future treatment strategies / T. Van Dyke // J. Periodontal. - 1993. - Vol. 64, № 5. - P. 792-806.

315. Yamamoto, M. Absence of exogenous interleukin-4-induced apoptosis of gingival macrophages may contribute to chronic inflammation in periodontal diseases / M. Yamamoto, K. Kawabata, K. Fujihashi // Am. J. Pathol. - 1996. - Vol. 148, № l.-p. 331-339.

316. Yamazaki, К. T cell regulation of the immune response to infection in periodontal diseases / K. Yamazaki, H. Yoshie, G.J. Seymour // Histol. Histopathol. - 2003. -Vol. 18, №3.-P. 889-896.

317. Yunis, E. Старение и иммунитет / E. Yunis, В. Handwerger // В кн.: Механизмы иммунологии / под ред. С. Коена, П.А. Уорда, Р.Т. Мак Класки. -1983.-С. 109-125.