Клиническое и диагностическое значение оценки стоматологического статуса у пациентов после коронарного шунтирования тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат наук Василевская, Елена Михайловна
Василевская, Елена Михайловна
кандидат наук
2015
- Специальность ВАК РФ14.01.14
- Количество страниц 155
Оглавление диссертации кандидат наук Василевская, Елена Михайловна
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 .Этиология и патогенез пародонтита
1.2.Взаимосвязь заболеваний пародонта с сердечно-сосудистыми заболеваниями
1.3. Профилактика и лечение заболеваний пародонта у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Объем и объекты исследования
2.2 Клинические методы исследования
2.3 Методы иммунологических исследований
2.4 Определения С - реактивного высокочувствительного белка
2.5 Метод исследования микробиологического статуса
2.6 Методы исследования биохимических показателей крови
2.7 Алгоритм комплексной профилактики заболеваний пародонта у пациентов с ИБС
2.8 Методы статистической обработки результатов исследования
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ГЛАВА 3. Результаты клинических исследований
3.1 Общая характеристика и анамнестические данные пациентов с ишемической болезнью сердца
3.2 Клиническая характеристика хронического генерализованного
пародонтита у обследованных больных
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
4.1 Оценка микробного пейзажа ротовой полости у пациентов на разных этапах стационарного лечения пациентов кардиохирургического профиля в зависимости от проводимой профилактики заболеваний пародонта
4.2 Оценка иммунологических показателей у исследуемых на разных этапах стационарного лечения в зависимости от проведения профилактики
4.3 Оценка клеточного состава крови у исследуемых на разных этапах стационарного лечения в зависимости от проведения профилактики
4.4 Построение прогностической модели риска развития воспалительного процесса в тканях пародонта у пациентов с ИБС перед
АКШ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОКЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК ИЛЛЮСТРИРОВАННОГО МАТЕРИАЛА
ПРИЛОЖЕНИЕ 1 Информация для пациента с формой инфомированного
согласия на участие в клиническом исследовании
ПРИЛОЖЕНИЕ 2. Индивидуальная регистрационная карта пациента
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Стоматология», 14.01.14 шифр ВАК
Применение обогащенной тромбоцитами плазмы крови человека при лечении хронического генерализованного пародонтита легкой степени тяжести2019 год, кандидат наук Микляев Станислав Валерьевич
Лечение воспалительных заболеваний пародонта с применением эвкалипта, иммобилизованного на полисорбе.2013 год, кандидат наук Кражан, Даниил Сергеевич
Лечение воспалительных заболеваний пародонта комплексными иммобилизованными препаратами2014 год, кандидат наук Хацаева, Тамила Мусаевна
Эффективность терапии хронического генерализованного пародонтита по данным молекулярно-генетического, лабораторного и клинического исследования2024 год, кандидат наук Григорян Виктория Аликовна
Исследование факторов врождённого иммунитета у пациентов с переломами челюстей и больных пародонтитом: клинико-лабораторное исследование2018 год, кандидат наук Молчанова, Елизавета Александровна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клиническое и диагностическое значение оценки стоматологического статуса у пациентов после коронарного шунтирования»
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы. По данным эпидемиологических исследований, воспалительные заболевания пародонта встречаются от 60 до 98% населения России, что говорит о высокой распространенности данной патологии [44, 63]. При проведении стоматологических осмотров у больше половины обследованных (57%) обнаруживаются сопутствующие заболевания, которые снижают продолжительность и качество жизни [61, 84].
Интерес многих авторов к проблеме и роли стоматологического здоровья в обеспечении качества жизни населения людей неизменно растет. Медицинское понятие стоматологического здоровья включает в себя совокупность эстетических, клинических, морфологических и функциональных критериев зубочелюстно-лицевой системы, обеспечивающих психологическое, эмоциональное, социальное и физическое благополучие человека [74]. В свою очередь стоматологическое здоровье зависит от общего состояния организма, поведения и привычек человека [107]. В результате многочисленных исследований было доказано, что, состояние органов полости рта является информативным показателем, динамически отражающим общее состояние организма в целом [4].
В последние годы было отмечено, что проблема ишемической болезни сердца (ИБС) занимает одно из ведущих мест среди медицинских проблем XXI века, может стать основной причиной смертности, а также временной и стойкой утратой трудоспособности населения в развитых странах мира. Данная патология объединяет группу заболеваний, в основе развития которых лежит атеросклеротическое поражение коронарных сосудов.
В настоящее время все больше возрастает интерес к состоянию здоровья полости рта у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями [142, 179]. По данным ряда авторов, пародонтит является фактором риска развития сердечнососудистой патологии [163, 178].
На сегодняшний день хронический генерализованный пародонтит (ХГП) рассматривают как многофакторное заболевание, которое состоит из разнообразных по характеру звеньев, таких как микробный зубной налет и продукты его жизнедеятельности, состояние полости рта, способствующие образованию зубной бляшки и влияющие на пародонтопатогенный потенциал микрофлоры, и общие (системные) факторы, обеспечивающие гомеостаз пародонта [18].
Большое значение на сегодняшний день придается роли иммунной системы в развитии и течении хронического генерализованного пародонтита [99]. Дисбаланс, происходящий в иммунной системе у пациентов с ХГП, является следствием генетической предрасположенности или развивается на фоне общесоматической патологии внутренних органов, эндокринных нарушений, хронических вирусных, бактериальных и грибковых инфекций [25,131,160,175,180]. В результате утяжеляется патологический процесса в тканях пародонта и, соответственно, ухудшается гигиеническое состояние полости рта [106].
Немаловажным является тот факт, что хронические инфекционно-воспалительные заболевания полости рта могут быть одной из причин риска формирования системного воспалительного ответа, лежащего в основе развития, в том числе, и атеросклероза сосудов [37]. Данная теория объясняется положением «активация эндотелия сосудов» [142]. Циркулирующие продукты жизнедеятельности бактерий, цитокины и хемокины изменяют регуляцию поверхностных рецепторов клеток эндотелиальной выстилки и приводят к выраженной адгезии молекул. В результате моноциты периферической крови задерживаются и в дальнейшем адгезируются к эндотелию сосудов, мигрируют в субэндотелиальное пространство и становятся тканевыми макрофагами. Антитела, вырабатываемые организмом-хозяином и направленные против специфичных белков бактерий, частично выступают в качестве аутоантител и вызывают апоптозное разрушение эндотелиальных клеток сосудов [78].
Было отмечено, что препараты, назначаемые пациентам, имеющие в анамнезе ИБС, влияют на состояние полости рта, появление запаха изо рта, снижение слюноотделения, что способствует ускоренному образованию зубного налета и может явиться причиной ухудшения прогноза стоматологических заболеваний и способствовать прогрессированию воспалительных процессов в тканях пародонта [42].
Согласно точке зрения ряда авторов, на характер течения обострений заболеваний пародонта и эффективность его лечения влияет своевременная ранняя диагностика, так и профилактика [21,76]. При этом необходимо соблюдать принцип индивидуального подхода к каждому пациенту с учетом данных общего и соматического статуса. Следовательно, проведение лечебно-профилактических мероприятий должно быть направлено нормализацию гигиенического состояния полости рта, коррекцию метаболических, микроциркуляторных нарушений в тканях пародонта что способствует ликвидации воспалительных изменений в тканях пародонта [94].
Несмотря на значительные успехи в изучении воспалительных процессов, происходящих в тканях пародонта на фоне ИБС, остается актуальной проблема совершенствования организации лечебно-профилактической помощи больным с ХГП на фоне ИБС после аортокоронарного шунтирования (АКШ), выявления факторов риска, ранних признаков заболеваний пародонта, разработки методов ранней диагностики и профилактики обострений заболеваний пародонта.
Целью настоящего исследования явилась повышение эффективности диагностики и профилактики заболеваний пародонта у пациентов с ИБС после коронарного шунтирования.
Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:
1. Изучить стоматологический статус и выявить факторы риска возникновения заболеваний пародонта у пациентов с ИБС.
2. Определить характер микрофлоры полости рта у пациентов с ИБС методом масс-спектрометрии на приборе МАЬО! Вю1урег.
3. Изучить иммунологические показатели у пациентов с ХГП на фоне ИБС.
4. Разработать и внедрить алгоритм проведения лечебно-профилактических мероприятий заболеваний пародонта и предупреждения развития обострений у пациентов с ИБС на этапе подготовке к операции АКШ и оценить полученные результаты.
5. Создать прогностическую модель риска развития воспалительного процесса в тканях пародонта у пациентов с ИБС после аортокоронарного шунтирования.
Научная новизна исследования. В работе получены новые сведения о распространенности хронических воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с ИБС; при этом выявлено преобладание генерализованной формы пародонтита.
Впервые разработана прогностическая модель с использованием метода бинарной логистической регрессии, позволяющая определять возможный риск возникновения заболеваний пародонта, у пациентов с ИБС, после аортокоронарного шунтирования, в зависимости от выраженности факторов риска.
Проведен сравнительный анализ количественного и качественного состава микроорганизмов полости рта у лиц с ИБС до и после АКШ, находящихся на стационарном лечении методом масс-спектрометрии на приборе МА1ЛЭ1 Вю1урег.
Установлено, что у пациентов с интактным пародонтом после проведения АКШ, а также с хроническим генерализованным пародонтитом происходит иммунный дисбаланс, который влияет на характер воспаления в тканях пародонта и на состояние организма в целом.
Впервые был предложен алгоритм мероприятий по совершенствованию пародонтологической помощи пациентам с ИБС до и после АКШ. Разработан алгоритм тактики и сроков ведения данной группы пациентов.
Представлено патогенетически обоснованное применение препаратов, оказывающих антимикробное и противовоспалительное действие, на состояние тканей пародонта, гигиенический статус полости рта и на показатели общего и местного иммунитета больных с ИБС при АКШ.
Теоретическая и практическая значимость исследования заключается в том, что для выявления воспалительного процесса в тканях пародонта, выбора лечебно-профилактических препаратов и контроля их эффективности необходимо дополнять клиническую диагностику хронического генерализованного пародонтита у пациентов с ИБС результатами исследования показателей общего и местного иммунного статуса, а именно: уровнем 1§М, 1§А, В-лимфоцитов (СЭ19+) в плазме крови, б^А в смешанной слюне, а также микробиологическим исследованием.
Результаты проведенных исследований о распространенности воспалительных заболеваний пародонта и наличие в анамнезе ИБС позволяют рекомендовать выделять пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом в группу риска при проведении лечебно-профилактических мероприятий.
Для оценки предрасположенности к развитию заболеваний пародонта и обострений целесообразно применять прогностическую модель риска в клинической практике на основе определения факторов риска воспалительных заболеваний пародонта у мужчин с ИБС (возраст, курение, артериальная гипертония, острые ишемические заболевания).
Разработан алгоритм комплексной профилактики, направленный на снижение риска развития осложнений в послеоперационном периоде, внедрен в практику как врачей стоматологов, так и врачей кардиологов.
Проведение лечебно-профилактических мероприятий у пациентов с первого дня поступления в стационар приводят к благоприятным изменениям микробиологического статуса полости рта, факторов системного и местного иммунитета и улучшению общего состояния после операции.
Результаты диссертационного исследования внедрены в практическую работу государственных и частных стоматологических поликлиник: ГАУЗ МКДЦ, ООО «Алгадент», ООО «Стоматологический центр Зодиак», ООО «Палитра», ГАУЗ «Городская клиническая больница №18», АУЗ
«Республиканская стоматологическая поликлиника» - г. Уфа, БУЗ УР «ДКСП№2 МЗ РТ» - г. Ижевск.
Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре терапевтической стоматологии ГБОУ ВПО Казанский ГМУ Минздрава России, кафедре терапевтической, детской стоматологии и ортодонтии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздрава России, кафедре терапевтической стоматологии с курсом ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России.
Положения, выносимые на защиту
1. Высокий процент распространенности воспалительных заболеваний тканей пародонта у пациентов с ИБС и тенденция к усугублению тяжести данной патологии в послеоперационном периоде, обуславливает актуальность проведения лечебно-профилактических мероприятий.
2. У пациентов с выявленными воспалительными заболеваниями пародонта отмечаются различные изменения показателей клинического, микробиологического и иммунологического статуса.
3. Разработанная лечебно-профилактическая программа для лиц с заболеваниями пародонта на фоне ИБС, после АКШ, снижает риск возникновения послеоперационных осложнений и улучшает результаты общей реабилитации.
Апробация работы
Материалы исследований и основные положения диссертации были доложены и обсуждены на: Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы стоматологии», посвященной 85-летию со дня рождения профессора Г.Д. Овруцкого (Казань, 2013), посвященной 90-летию профессора Леонида Менделеевича Демнера и 85-летию доцента Сании Абдрахмановны Дубивко (Казань, 2013), Всероссийской научно-практической конференции «Профессорские чтения имени Г.Д. Овруцкого» (Казань, 2014), VI Научно-практической конференции «Здоровье человека в XXI веке», посвященная 200-летию Казанского государственного медицинского университета (Казань, 2014),
XVII межрегиональной научно-практической конференции, посвященной памяти заведующего кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» Минздрава России профессора Евгения Иосифовича Дерябина, Всероссийской межвузовской научно-практической конференции «актуальные вопросы применения Зё-технологий в современной стоматологической практике», посвященная 80-летию заслуженного стоматолога РФ, доктора медицинских наук, профессора Миргазизова Марселя Закеевича, Всероссийской научно-практической конференции «Профессорские чтения имени Г.Д. Овруцкого» (Казань, 2015), VII-й Российской научно-практической конференции «Здоровье человека в XXI веке» ( Казань, 2015).
По теме диссертации опубликовано 13 научных работ, в том числе 4 работы в печатных изданиях, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки. Общий объем публикаций 6.75 у.пл. в том числе авторский вклад 72 %.
Структура и объем диссертации
Текст изложен на 155 страницах машинописного текста и иллюстрирован 27 таблицами, 13 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, двух глав собственных исследований, главы обсуждения результатов и списка литературы, включающего 228 источников, в том числе 107 отечественных.
Глава 1. Аналитический обзор литературы
1.1. Этиология и патогенез пародонтита
Проблема заболеваний пародонта до настоящего времени остается в центре внимания многочисленных исследований и является актуальной в стоматологии в связи с широкой распространенностью и недостаточной эффективностью проводимого лечения. По статистике ВОЗ (2010), частота поражения пародонта в разных странах мира составляет от 80 до 100 %. Представляя собой важную медико-социальную проблему, распространенность хронических воспалительных заболеваний пародонта неуклонно растет не только среди лиц пожилого, но и молодого возраста [1,13, 16, 37, 46, 77, 88, 96, 105, 137, 139, 164, 184, 202, 210].
Несмотря на многочисленные исследования, представления об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта остаются во многом спорными и неясными. Роль определенных этиологических факторов в развитии заболеваний пародонта практически установлена, однако в отношении патогенеза до настоящего времени существуют противоречивые мнения [45, 105, 200,203].
Воспалительные заболевания пародонта имеют сложную мультифакторную основу [82]. По мнению многих исследователей, ключевую роль в этиопатогенезе заболеваний пародонта играет микробный фактор [5, 32, 96, 120, 158, 228], нарушение микроциркуляции в тканях пародонта [54, 130], интенсификация перекисного окисления липидов [87], генетическая предрасположенность [73,82, 117, 165,206].
Современный уровень знаний патогенеза пародонтита определяет воспалительную концепцию в качестве основной как результата взаимодействия «микроорганизм-хозяин» [28, 33]. Согласно данным представлениям, такие защитные реакции организма, как фагоцитоз, иммуногенез, направленные на нейтрализацию микробного агента, сами становятся патологическими механизмами деструкции тканей пародонта [29]. Многие микробные продукты (экзо- и эндотоксины) идентифицированы как активаторы опосредованного пути
воздействия на макроорганизм. В литературе последних лет таким веществам микробной природы присвоено звание «модулины» [89].
Общепризнано, что ведущую роль в формировании воспалительного процесса в тканях пародонта играет анаэробная флора, а именно эндотоксины пародонтопатогенных микроорганизмов [92, 140, 214]. На современном этапе развития стоматологии получены данные о роли анаэробной и смешанной бактериальной флоры в развитии заболеваний пародонта. Они позволили выделить группу так называемых пародонтопатогенных бактерий, которые продуцируют некротизирующие ферменты (коллагеназу, эластазу, фибринолизин, гиалуронидазу и др.), экзотоксины, приводящие к нарушению целостности эпителиальных тканей, что играет основополагающую роль в генезе пародонтита [14, 170].
Представители пародонтопатогенных бактерий объединены в так называемый «красный комплекс», который включает в себя Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticula [20, 105, 111, 118, 182]. По мнению J. Slots (2004, 2013) - одного из ведущих специалистов в области изучения проблемы воспалительных заболеваний пародонта, в патогенезе, по крайней мере, нескольких заболеваний участвует Herpes viruses, который может нарушать иммунный контроль за количественным и качественным составом резидентных микроорганизмов и участвовать в нескольких звеньях патогенеза воспалительных заболеваний пародонта: активации персистирующих вирусов, активации пародонтопатогенной микрофлоры, развитии иммунных реакций организма-хозяина [203].
В последние годы присутствие Helicobacter pylori в полости рта стали учитывать, как фактор, оказывающий влияние на развитие и течение стоматологических заболеваний [113]. Однако до сих пор в достаточной мере не установлена роль Helicobacter pylori в этиологии воспалительных процессов в пародонте, при этом персистирование Helicobacter pylori в зубо-десневом кармане составляет 16—25%, это, как правило, патогенные штаммы, сохраняющиеся после эрадикационной терапии [81].
В научной литературе опубликованы доказательства того, что микроорганизмы зубного налета являются этиологическим пусковым фактором развития воспаления десны [34, 146, 202, 201]. Вместе с тем, по вопросу о роли микрофлоры зубного налета в воспалении пародонта среди специалистов единого мнения нет. Отдельные авторы считают, что некоторые микроорганизмы «зубного налета» обладают выраженной патогенностью в отношении тканей пародонта [86]. Другие полагают, что у лиц с интактным пародонтом влияния одной лишь кумуляции «зубного налета» для воспаления пародонта оказывается недостаточно [90, 197]. При заболеваниях пародонта многие потенциально патогенные микробы постоянно обнаруживаются как на здоровых, так и на пораженных участках. В большинстве случаев микрофлора зубной бляшки не способна проникать в эпителий десны и подлежащую соединительную ткань [39]. В то же время «внутриклеточные» бактерии (персистирующие в цитоплазме клеток организма-хозяина микробные клетки) служат источником поддержания хронических вялотекущих воспалительных заболеваний пародонтита. Л.М. Цепов (2007) ссылается на доклад научной группы ВОЗ (Женева, 1994), в котором указывалось, что «причиной гингивитов, по-видимому, является неспецифическая бактериальная флора зубного налета», которая со временем может измениться от преимущественно грамположительной до грамотрицательной. По данным И.М. Шишкиной (2007), у людей со здоровым пародонтом частота встречаемости основных пародонтопатогенов не превышает 6,6%.
В настоящее время в качестве ключевого условия для развития патологического процесса в полости рта рассматривают дисбиоз, а пародонтит многие считают микст-инфекцией, при которой «сопутствующая микрофлора» в виде ассоциации вирусно-микробных инфекций зачастую играет ведущую роль в прогрессировании патологического процесса и рефракторности к терапии [72,125].
Анализ научных данных позволил А.И. Грудянову (2009) сделать вывод об инфекционно-аллергической природе воспалительных заболеваний пародонта с
механизмом реализации через ассоциации пародонтопатогенной микрофлоры пародонтапьного комплекса.
В последние годы накоплен значительный объем экспериментальных данных, позволяющих по-новому взглянуть на роль факторов врожденного и приобретенного иммунитета в развитии ответа организма человека на пародонтальную пленку как в норме, так и при патологических процессах [8, 24, 55,58,66, 117, 128, 150, 181, 186, 209, 223].
Имеется достаточно сведений о том, что хронический пародонтит протекает на фоне измененного иммунного статуса организма [153]. Известно, что у больных с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) в тканях пародонта увеличивается численность нейтрофильных лейкоцитов, что обычно не характерно для хронического течения воспалительного процесса [124]. Несмотря на повышенное число нейтрофилов в зоне поражения при ХГП, их функциональная активность относительно невелика [138]. Согласно данным К.В. Шмагель с соавт. (2003), пародонтит чаще всего протекает на фоне снижения бактерицидного потенциала нейтрофильных лейкоцитов, поликлональной активации B-лимфоцитов, высокого уровня антибактериальных антител и нарушения функции Т-лимфоцитов. D.A. Scott и J. Krauss (2012) считают, что нейтрофилы являются ключевым защитным типом клеток в тканях пародонта. Между тем, многие стороны взаимодействия бактериальных агентов с факторами неспецифической резистентности и иммунитета остаются нераскрытыми, что требует дальнейшего изучения иммунологических аспектов возникновения и развития пародонтита.
Нейтрофилы и макрофаги являются наиболее значимыми источниками медиатров воспаления [195], однако весьма существенную роль отводят цитокинам и хемокинам, которые продуцируются активированными Т- и В-лимфоцитами, инфильтрованными в воспаленные ткани пародонта [45, 135, 216]. Так, одни исследователи обнаружили увеличение содержания Т-лимфоцитов в периферической крови [157], другие авторы считают характерным для пародонтита снижение их количества [141,208]. Т. Nagasawa et al. (1995) описали
снижение содержание цитотоксических лимфоцитов при пародонтите, a G. Aren et al. (2003) сообщали о небольшом повышении содержания СБ8+-клеток. В то же время M. D. Petit et al. (2001) не обнаружили значительных изменений в содержании Т-лимфоцитов (CD3+ - клетки), хелперных лимфоцитов (CD4+ -клетки) и цитотоксических лимфоцитов (CD8+ - клетки) при обследовании пациентов с острым и хроническим пародонтитом. В целом большинство исследователей сходятся во мнении, что для пародонтита характерно увеличение содержания B-лимфоцитов в периферической крови [19, 148, 168, 196].
Исследование активационных маркеров у больных пародонтитом показало, что в периферической крови у них значительно увеличено количество лимфоцитов, экспрессирующих молекулы межклеточной адгезии ICAM-1 (CD54) [151,188], маркерные рецепторы активации B-лимфоцитов (CD23) [205], рецепторы к IL-2 (CD25) [188] и рецепторы поздней активации лимфоцитов (HLA-DR).
Существует общее мнение, что центральное место в иммунорегуляции заболеваний пародонта занимает контроль над балансом клеток Thl и Th2 [187]. В воспаленной десне четкое разделение Thl и Th2 по профилю продуцируемых ими цитокинов представляет значительные трудности, однако получены сведения о том, что в инфильтратах при гингивите обычно преобладают Thl, а доля Th2 возрастает при выраженном обострении воспалительного процесса [151].
В настоящее время адаптивный иммунный ответ характеризуется четырьмя хорошо изученными направлениями дифференцировки Т-лимфоцитов: Thl, Th2, Thl7, Th-reg-иммунологическая толерантность, исходя из наличия у каждого из них известного транскрипционного фактора [56]. Важно обратить внимание, что пародонтит сегодня рассматривается с позиции формирования Thl 7 адаптивного иммунного ответа как реакции иммунной системы на Porphyromonas gingivalis [183].
В патогенезе воспаления и резорбции кости при генерализованном пародонтите определенную роль играет также повышение продукции IL-6 и IL-8 [210], а к развитию аутоиммунных нарушений ведет хроническое угнетение
продукции 1Ь-2 и 1Ь-2Я [193]. Рядом исследователей установлено, что 1Ь-4 является противовоспалительным цитокином, который сдерживает деструктивно-воспалительный процесс в пародонте. По мнению одних авторов [134, 152], содержание 1Ь-4 в десневой жидкости, слюне и зубной бляшке у больных генерализованным пародонтитом снижается, в других же исследованиях приводятся данные о повышении концентрации 1Ь-4 в десневой крови [68]. Лишь одиночные публикации посвящены роли 1Ь-12 в патогенезе генерализованного пародонтита, тогда как он является ключевым в усилении клеточно-опосредованного иммунного ответа и инициации эффективной противоинфекционной защиты [190].
В меньшей мере изучена роль провоспалительного цитокина интерферона-у (ИНФ-у), уровень которого изменяется при хроническом воспалении. Существует мнение [220], что экспрессия его значительно выше в тканях больных с воспалительными процессами в пародонте, чем в тканях здоровых людей. Согласно данным других авторов [5], в сыворотке крови десен резко угнетена как а-, так и у-ИНФ-продукция, что сопровождается вторичным иммунодефицитом по Т-хелперному и Т-супрессорному типу, особенно при активном течении пародонтита.
В исследовании В.Н. Царева с соавт. (2012) в участках с признаками пародонтита общая концентрация цитокинов увеличивалась в результате повышения продукции ИЛ-16, ИЛ-6, ФНО-а, ИЛ-17А и незначительно повышения ИФН-у, за исключением ИЛ-4 и ИЛ-8. Из полученных авторами данных следует, что изменения суммарного содержания и уровня каждого из определяемого ими цитокинов в десневой жидкости больных пародонтитом связаны, прежде всего, с нарушением функциональной активности местной иммунной системы зубодесневого прикрепления. Эти результаты согласуются с данными других авторов, так, Р. М. БиаЛе е1 а1. (2009) высказывают мнение, что экспрессия факторов воспаления и остеокластогенеза может играть важную роль в развитии заболеваний пародонта и влиять на степень их тяжести.
В патогенез острого гингивита и хронического пародонтита вносят вклад изменения состава десневой жидкости [101]. Установлено, что результаты исследования цитокинов в десневой жидкости позволяют оценить активность процессов местного воспаления и иммунных механизмов защиты, уточнить характер и степень поражения тканей пародонта [163]. Н.Н. Цыбиков с соват. (2012) выявили, что десневая жидкость, содержащая иммуноглобулины, цитокины, прокоагулянты и ингибиторы фибринолиза, у здоровых лиц способна усиливать фагоцитарную активность интактных периферических нейтрофилов. При хроническом пародонтите выявляются признаки снижения местной резистентности и повышение тромбогенного потенциала. В то же время данные литературы о сдвигах состава десневой жидкости при этих видах патологии противоречивы [133, 167]. Кроме того, некоторые компоненты десневой жидкости, способные модифицировать течение воспаления, до сих пор остаются неизвестными.
Похожие диссертационные работы по специальности «Стоматология», 14.01.14 шифр ВАК
Клинико-лабораторное исследование эффективности применения траскодента в комплексной терапии больных пародонтитом2013 год, кандидат наук Голомазова, Екатерина Александровна
Эффективность медикаментозных лечебно-профилактических комплексов при лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести2013 год, кандидат медицинских наук Патрушева, Марина Сергеевна
КОНСЕРВАТИВНЫЕ МЕТОДЫ В ПРОФИЛАКТИКЕ И КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА2017 год, кандидат наук Наконечный, Дмитрий Александрович
Молекулярно-генетический анализ факторов рожденного иммунитета как обоснование локальной иммунотерапии пародонтита2018 год, доктор наук Саркисян Нарине Гришаевна
Некоторые патогенетические механизмы развития хронического пародонтита и их коррекция аутоплазмой (экспериментальное исследование)2024 год, кандидат наук Фефелов Александр Александрович
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Василевская, Елена Михайловна, 2015 год
ЛИТЕРАТУРА
1. Абакаров, С.И. Эффективность рационального протезирования в комплексном лечении пародонтита / С.И. Абакаров, В.В. Свирин, Д.С. Абакарова [и др.] // Институт Стоматологии. - 2010. - № 3. - С. 50 - 53.
2. Аболмасов, Н.Г. Современные представления и размышления о комплексном лечении заболеваний пародонта / Н.Г. Аболмасов, H.H. Аболмасов, П.Н. Гелетин, A.A. Соловьев // Российский стоматологический журнал. - 2009. -№5. - С. 26-32.
3. Ахкамова, Т.М. Влияние экзо- и эндогенных факторов риска на развитие хронического генерализованного пародонтита / Т.М. Ахкамова, А.И. Булгакова, И.В. Валеев // Медицинский вестник Башкортостана. - 2007. - № 2. - С.82 - 83.
4. Аль - Табиб, М.М. Особенности стоматологического статуса у курящих пациентов молодого возраста / М.М. Аль-Табиб, Л.П. Герасимова, М.Ф. Кабирова // Медицинский вестник Башкортостана № 1. - 2014. -Т 9. - С. 57 - 59.
5. Барер, Г.М. Сравнительная оценка местного применения иммуномодуляторов при пародонтите / Г.М. Барер, С.С. Григорян, Б.Ю. Суражев, Н.В. Постнова // Всероссийская научно-практическая конференция, посвященная 105-летию со дня рождения проф. Е.Е. Платонова: материалы. - М., 2006. - С. 21 -25.
6. Барер, Г.М. Терапевтическая стоматология: учебник / Г.М. Барер. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 4.2. - 314 с.
7. Белоклицкая, Г.Ф. Азбука ручного скейлинга: пособие для врачей / Г.Ф. Белоклицкая, Т.Б. Волинская. - Киев: Изд-во «КИТ», 2011. - 234 с.
8. Блашкова, С.Л. Кпинико-иммунологическая характеристика хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени / С.Л. Блашкова, H.A. Макарова // Институт стоматологии. - 2010. - № 2. - С.54.
9. Буланников, A.C. Заболевания пародонта: клиника, диагностика и лечение / A.C. Буланников // Медицинская помощь. - 2005. - № 4. - С. 21 - 24.
10. Булгакова, А.И. Клинико-иммунологические аспекты лечения хронического генерализованного пародонтита/ А.И. Булгакова, Ю.А. Медведев. -Уфа: ГОУ ВПО «Башгосмедуниверситет РОСЗДРАВА», - 2008. - 106 с.
11. Булкина, Н.В. Применение иммуномодулятора гепона в комплексной терапии больных хроническим генерализованным пародонтитом / Н.В. Булкина, JT.B. Лукина, А.П. Глыбочко [и др.] // Российский стоматологический журнал. -2008,-№6.-С. 20-22.
12. Булкина, Н.В. Взаимосвязь и взаимовлияние воспалительных заболеваний пародонта на сердечно-сосудистую систему и желудочно-кишечный тракт / Н.В. Булкина// Клиническая стоматология. - 2010. -№ 2. - С. 28 - 29.
13. Булкина, Н.В. Коморбидность заболеваний пародонта и соматической патологии / Н.В. Булкина, А.П. Ведяева, Е.А. Савина // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2012.-№ з. _ с. 110- 115.
14. Булкина, Н.В. Современные аспекты этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта. Особенности клинических проявлений рефрактерного пародонтита / Н.В. Булкина, В.М. Моргунова // Фундаментальные исследования. - 2012. - № 2. - С. 416 - 420.
15. Васильева, Л.И. Этиология, патогенез и современные методы лечения воспалительных заболеваний пародонта / Л.И. Васильева, Н.Ю. Желтухина, C.B. Новгородский//Валеология. - 2012.-№ 3. - С. 12- 18.
16. Волинская, Т.Б. Дифференциальный подход в выборе порошка для воздушно-абразивной обработки зубов при лечении больных с воспалительными заболеваниями пародонта / Т.Б. Волинская // Стоматология. - 2013. - № 2. - С. 27 -32.
17. Волков, Е.А. Использование средства на основе бактериофагов в комплексном лечении инфекционно-воспалительных заболеваний пародонта / Е.А. Волков, В.В. Никитин, Г.С. Пашков [и др.] // Российский стоматологический журнал.-2013,-№5.-С. 17-22.
18. Волков, Е. А. Влияние пародонтита на тяжесть течения хронической обструктивной болезни легких / Е.А. Волков, А.Г. Малявин, В.Ю. Чеснокова // ДОКТОР.РУ. - 2014,- №2 (90). - С. 33 - 39.
19. Воложин, А.И. Применение вейлонелл для укрепления колонизационной резистентности тканей полости рта при «лигатурном» пародонтите в эксперименте / А.И. Воложин, В.Н. Царев, В.К. Ильин [и др.] // Российский стоматологический журнал. - 2008. - № 6. - С. 14 - 17.
20. Вольф, Г.Ф. Пародонтология / Г.Ф. Вольф, Э.М. Ратейцхак, К. Райтецхак; пер. с нем.; под ред. Г.М. Барера. - М.: МЕДпресс, 2008. - 548 с.
21. Гажва, С.И. Сравнительная оценка эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степеней тяжести с использованием антибактериальных средств «Асепта» / С.И. Гажва, А.И. Воронина// Пародонтология. - 2009. - № 2. - С. 19 - 24.
22. Гажва, С.И. Клиническая эффективность консервативного лечения хронического генерализованного пародонтита различными препаратами / С.И. Гажва, К.И. Пилипенко, О.В. Шкаредная, Ю.В. Меньшикова // Клиническая стоматология. - 2011. -№ 3. - С. 34 -36.
23. Герез, B.C. Особенности стоматологического лечения больных ишемической болезнью сердца, перенесших аортокоронарное шунтирование: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.17, 14.01.14 / Валентина Сергеевна Герез. -М., 2011. -21 с.
24. Гинтер, Е.К. Медицинская генетика / Е.К. Гинтер. - М.: Медицина, 2003. -450 с.
25. Горбачева И. Ф. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита / И.Ф. Горбачева, А.И. Кирсанов, J1. Ю. Орехова // Стоматология. - 2001. - Т. 80, № 1.- С. 26 - 34.
26. Горбачева, И.А. Единство системных патогенетических механизмов при заболеваниях внутренних органов, ассоциированных с генерализованным пародонтитом / И.А. Горбачева, А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова // Стоматология. -2004.-№3,-С. 47-51.
27. Горбачева, И. А. Комплексные подходы к лечению больных с сочетанными заболеваниями внутренних органов и воспалительными поражениями пародонта: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.05, 14.00.21 / Ирина Анатольевна Горбачева. - СПб., 2004. - 43 с.
28. Григорович, Э.Ш. Взаимосвязь генотипов цитокинов семейства интерлейкина 1 с развитием и течением хронического воспаления пародонта / Э.Ш. Григорович, A.B. Кононов, В.Б. Недосеко [и др.] // Институт стоматологии. -2010,-№2.-С. 65 - 67.
29. Григорьян, A.C. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение / A.C. Григорян, А.И. Грудянов, H.A. Рабухина, O.A. Фролова. - М.: Мед. Информац. Агентство, 2004. - 320 с.
30. Григорьян, A.C. Микроорганизмы в заболеваниях пародонта: экология, патогенез, диагностика / A.C. Григорьян, С.Ю. Рахметова, Н.В. Зырянова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 56 с.
31. Грудянов, А.И. Организация пародонтологической помощи в стоматологических учреждениях / А.И. Грудянов, В.И. Калинин, Л.Ю. Орехова // 6-й съезд стоматологической ассоциации России. — М., 2000. — С. 194 - 197.
32. Грудянов, А.И. Заболевания пародонта / А.И. Грудянов. - М.: Издательство «Медицинское информационное агентство», 2009. - 336 с.
33. Грудянов, А.И. Методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта: руководство для врачей / А.И. Грудянов, O.A. Зорина. - М.: МИА, 2009.- 112 с.
34. Грудянов, А.И. Частота выявления различных представителей пародонтопатогенной микрофлоры при пародонтите различной степени тяжести / А.И. Грудянов, В.В. Овчинникова // Стоматология. - 2009. - № 3. - С. 34 - 37.
35. Грудянов, А.И. Планирование лечебных мероприятий при заболеваниях пародонта / А.И. Грудянов, И.Ю. Александровская. - М.: Медицинское информационное агентство, 2010. - 146 с.
36. Грудянов, А.И. Взаимосвязь воспалительных заболеваний пародонта и рисков развития ишемической болезни сердца и атеросклероза / А.И. Грудянов // Клиническая стоматология. - 2011. - № 4. - С. 34- 35.
37. Грудянов, А.И. Терапия воспалительных заболеваний пародонта снижает риск развития ишемической болезни сердца и осложнений при сахарном диабете / А.И. Грудянов // Лечащий врач. - 2012. - № 7. - С. 106 - 108.
38. Гусева, О.Ю. Обоснование дифференцированного подхода к антибиотикотерапии при обострении хронического генерализованного пародонтита / О.Ю. Гусева, Н.В. Булкина, E.H. Полосухина [и др.] // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2011. - № 1. - С. 287 - 288.
39. Дмитриева, Л.А. Особенности изменения микрофлоры пародонтального кармана при применении озонотерапии / Л.А. Дмитриева, Л.М. Теблоева, К.Г. Гуревич [и др.] // Пародонтология. - 2004. - № 4. - С. 20 - 24.
40. Дубровская, E.H. Изменение микроциркуляции при использовании мексидола в комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита у больных артериальной гипертензией / E.H. Дубровская, Л.Н. Казарина, Л.В. Вдовина // Российский стоматологический журнал. - 2008. - № 4. - С. 19 - 20.
41. Елисеева, А.Ф. Клиническая оценка состояния пародонта на фоне ишемической болезни сердца и без неё / А.Ф. Елисеева, A.B. Цимбалистов, Г.Б. Шторина // Институт стоматологии. - 2011. - № 52 (3). - С. 70 - 71.
42. Есипова, A.A. Распространенность заболеваний пародонта у лиц с патологией сердечно-сосудистой системы в условиях Европейского Севера (г. Архангельск) / A.A. Есипова, Т.В. Вилова, И.И. Чернов // Экология человека. -2007.-№ 12. - С. 9- 12.
43. Ерема, H.A. Стоматологическая помощь больным, принимающим антикоагулянты в постинфарктном периоде: дисс... канд. мед.наук: 14.01.14. - М., 2013.-21 с.
44. Ерохина, Н.И. Анализ распространенности патологии пародонта среди пациентов, обратившихся в муниципальную стоматологическую поликлинику/ Н.И. Ерохина// Пародонтология. - 2006. - №3.-С.6 - 9.
45. Зайратьянц, О.В. Роль иммунокомпетентных клеток десны, Toll-like рецептров и других молекулярных механизмов в патогенезе воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта / О.В. Зайратьянц, В.А. Смольянникова // Пародонтология. -2007. -№3.-С.12-20.
46. Зорина, О.А Взаимосвязь полиморфизма генов с риском развития агрессивного пародонтита / O.A. Зорина, O.A. Борискина, Д.В. Ребриков // Стоматология. - 2013. - № 4. - С. 28 - 30.
47. Зорина, O.A. Сравнительная характеристика микробиоценозов пародонтальных карманов при хроническом генерализованном и агрессивном пародонтите до и после комплексного лечения / O.A. Зорина, И.С. Беркутова, Б.А. Рехвиашвили, Н.К. Аймадинова// Российский стоматологический журнал. - 2013. -№ 1. - С.27 - 31.
48. Зудина, И.В. Противовоспалительный эффект аскорбата хитозана в комплексной терапии заболеваний пародонта / И.В. Зудина // Российский стоматологический журнал. - 2013. -№ 2. - С. 16 - 19.
49. Иванов B.C. Заболевания пародонта / B.C. Иванов. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2001. - 296 с.
50. Иорданишвилли А.К. Заболевания эндодонта, пародонта и слизистой оболочки полости рта / А.К. Иорданишвили. -М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 344 с.
51. Иващенко, Ю.Ю. Взаимосвязь хронической патологии зубочелюстной системы с ишемической болезнью сердца и ее осложнениями / Ю.Ю. Иващенко // Сартовский научно-медицинский журнал. - 2013. -№ 3. - С.408 - 412.
52. Карцева, Е.А. Антимикробная фото динамическая терапия в пародонологии / Е.А. Карцева // Стоматология. - 2013. - № 5. - С. 61 - 63.
53. Китаева, В.Н. Исследование нарушений функциональной активности тромбоцитов у больных хроническим генерализованным пародонтитом с целью
ранней диагностики патологии пародонта / В.Н. Китаева, Н.В. Булкина, E.H. Полосухина // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2011. - № 1. - С. 295 -297.
54. Кречина, Е.К. Микроциркуляция в тканях десны пародонта / Е.К. Кречина, В.И. Козлов, В.В. Маслова. - М., 2008. - 247 с.
55. Круглова, Н.В. Оценка эффективности комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.14 / Наталья Валерьевна Круглова. - Н. Новгород, 2011. - 19 с.
56. Лабис, В.В. Бактериальный фактор как участник инфекционно-воспалительного процесса в полости рта / В.В. Лабис, Э. А. Базикян, И.Г. Козлов // Российский стоматологический журнал. - 2013. -№ 4. - С. 19 - 21.
57. Лагунина, Л.Е. Маркеры инфекции, психологические расстройства и сердечная недостаточность при остром инфаркте миокарда / Л.Е. Лагунина, Ю.Ю. Иващенко, Э.А. Федотов, Ю.Г. Шварц // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2005. - № 2. - С. 184 - 185.
58. Ламонт, Р.Дж. Микробиология и иммунология для стоматологов / Р.Дж. Ламонт, М.С. Лантц, P.A. Бернье, Д.Дж.Лебланк; пер. с англ. - М.: Практическая медицина, 2010. - 504 с.
59. Лебедев К.А. Иммунология образраспознающих рецепторов (интегральная иммунология) / К.А Лебедев, И.Д. Понякина. - М., 2008. - 253 с.
60. Леонова, Л.Е. Медикаментозная терапия у больных пародонтитом с использованием препарата «Холисал» / Л.Е. Леонова, Г.А. Павлова, E.H. Тоболина, В.Ф. Коломейцев. - М., 2008. - 4 с.
61. Леонтьев, В.К. Здоровые зубы и качество жизни / В.К. Леонтьев // Стоматология. -2000.-№5.-С. 10-13.
62. Лепеева, H.A. Влияние метаболического синдрома на пародонтологический статус больных / H.A. Лепеева, Л.А. Ермолаева, А.Н. Шишкин, М.А. Шевелева // Институт стоматологии. - 2013,- № 3. - С. 64 - 67.
63. Лукиных, Л.М. Профилактика кариеса зубов и болезней пародонта / Л.М. Лукиных. - М.: Медицинская книга, 2003. - 196 с.
64. Луцкая, И.К. Диагностический справочник стоматолога: справочное пособие / И.К. Луцкая. - М.: Медицинская литература, 2010. - 398 с.
65. Малежик, Л.П. Состояние иммунитета при хроническом генерализованном пародонтите у пожилых людей, страдающих ишемической болезнью сердца / Л.П. Малежик, М.С. Малежик, Ю.И. Пинелис // Бюллетень восточно-сибирского научного центра со рамн. - 2012. - № 3 (85). - С. 109 - 112.
66. Мартиросян, В.Г. Клинико-микробиологические особенности диагностики хронического генерализованного пародонтита / В.Г. Маптиросян, Н.В. Плескан о вская, Л.Н. Николаева [и др.] // Российский стоматологический журнал. - 2012. - № 4. - С.ЗО - 34.
67. Мащенко, И.С. Обмен цитокинов у больных с генерализованным пародонтитом / И.С. Мащенко // Современная стоматология. - 2004. - № 1. - С.73 -75.
68. Митронин, A.B. Принципы, методы и средства лечения хронического периодонтита при комплексной реабилитации пациентов / A.B. Митронин // Стоматология. - 2005. - № 6. - С.67 - 73.
69. Модина Т.Н. Принципы планирования комплексного лечения взрослых пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом / Т.Н. Модина, Г.Б. Оспанова // Клиническая стоматология. - 2001. - № 1. - С. 52 - 56.
70. Модина Т.Н. Индивидуальный подход к комплексному лечению заболеваний пародонта / Т.Н. Модина, С.П. Вааль, В.Ю. Раевская // Клиническая стоматология. — 2011. —№ 3. —С. 22 -25.
71. Московский A.B., Шумский A.B. Клинико-иммунологические особенности осложненного кариеса в сочетании с пародонтитом // Российский стоматологический журнал. - 2007. - № 3. - С. 23 - 26.
72. Николаева, E.H. Молекулярно-генетические маркеры риска генерализованного пародонтита и их применение в диагностике: автореф. дис. ...
д-ра мед. наук: 03.00.07, 14.00.36 / Елена Николаевна Николаева. - М., 2008. - 40 с.
73. Новикова, E.H. Применение современных форм хлоргексидин содержащих препаратов в комплексном лечении пародонтита: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.21 / Елена Николаевна Новикова. - М., 2004. - 45 с.
74. Образцов, Ю.Л. Стоматологическое здоровье: сущность, значение для качества жизни, критерии оценки / Ю.Л. Образцов // Стоматология. - 2006. - № 4. -С. 41-43.
75. Орехова, Л.Ю. Оценка эффективности применения новых средств гигиены серии Sensodyne при воспалительных заболеваниях пародонта /Л.Ю. Орехова, О.В. Прохорова, М.В. Осипова // Стоматологический журнал. - 2006. -№ 4. - С.294 - 296.
76. Орехова, Л.Ю. Прогнозирование эффективности сложных лечебно-профилактических программ- при воспалительных заболеваниях пародонта / Л.Ю. Орехова, М.В. Осипова// Пародонтология. - 2009. - №3. - С. 19 - 24.
77. Орехова, Л.Ю. Состояние органов полости рта и изменение тканевого кровотока слизистой оболочки полости рта у больных с хронической сердечной недостаточностью / Л.Ю. Орехова, М.Г. Рыбакова, A.A. Бармашева [и др.] // Стоматология. -2013,-№4. -С.23 -25.
78. Папапаноу, П. Н. Связь пародонтита и атеросклероза сосудов: актуальные данные и значимость для специалистов и общества / П.Н. Папапаноу // Лечащий врач.-2013.- №7.-С. 44-48.
79. Прохончуков, A.A. Лечение заболеваний пародонта и слизистой оболочки рта с применением лазерного и магнито-лазерного облучения / A.A. Прохончуков, Л.А. Жижина, М.Л. Григорьянц [и др.] // Пародонтология. - 2008. - № 4. - С.36 — 42.
80. Ривс, Д. Системные последствия состояния полости рта: сердечнососудистые заболевания / Д. Ривс // Стоматолог. - 2007. - № 11. - С.26 - 29.
81. Сарсенбаева, A.C. Особенности Helicobacter pylori-инфекции и иммунного ответа при тяжелом течении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / A.C. Сарсенбаева // Журнал микробиологии. - 2005. - № 6. - С.73 - 75.
82. Сафонова, A.B. Ассоциации цитокинов с воспалительными заболеваниями аллелей генов пародонта у человека / A.B. Сафонова, А.Н. Петрин, С. Д. Арутюнов, В.Н. Царев// Acta Naturae. -2011. -№ 1. - С. 133 - 139.
83. Сафонова, A.B. Клинико-генетические предикторы развития заболеваний пародонта: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.14, 03.02.07 / Анастасия Владимировна Сафонова. - М., 2012. - 23 с.
84.Симановская, O.E. Влияние стоматологического здоровья на качество жизни / O.E. Симановская // Стоматология. - 2008.-№5,- С.75 - 77.
85. Скочко, О.В. Роль некоторых пародонтопатогенных микроорганизмов и Asp299Gly полиморфизма гена TLR4 в патогенезе атеросклероза / О.В. Скочко, H.A. Боброва, Измайлова, И.П. Кайдашев // Журнал микробиологии. - 2011. - № 5. - С.83 - 86.
86. Соловьева, A.M. Эпидемиологическое исследование распространенности пародонтопатогенной микрофлоры полости рта у населения России / A.M. Соловьева, С.К. Матело, A.A. Тотолян [и др.] // Стоматология. - 2005. - №5. - С. 14-20.
87. Сухова, Т.В. Особенности свободнорадикального окисления, антиоксидантной защиты и состояния нервной системы у больных хроническим генерализованным пародонтитом: автореф. дис. ... канд. биол. наук: 03.00.04 / Татьяна Владимировна Сухова. - М., 2000. - 21 с.
88. Теблоева, JIM. Распространенность, тяжесть, история заболевания пародонта / JIM. Теблоева, JI.A. Дмитриева, К.Г. Гуревич // Российский стоматологический журнал. - 2011. - № 6. - С.44 - 45.
89.Тец, Г.В. Новые подходы к изучению условно-патогенных бактерий микрофлоры ротовой полости человека / Г.В. Тец, Д.С. Викина, М.Ф. Вечерковская [и др.] // Стоматология. -2013. -№ 1. - С. 14 - 16.
90. Фролова, O.A. Новые подходы к диагностике пародонта в свете современной концепции их патогенеза: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.21 / Ольга Александровна Фролова. - М., 2007. - 40 с.
91. Царев, В.Н. Выявление маркеров пародонтопатогенных бактерий у пациентов с инфекционным эндокардитом / В.Н. Царев, E.H. Николаева, H.A. Саркисян // Российский стоматологический журнал. - 2009. - № 2. - С. 32 - 34.
92. Царев, В.Н. Роль микрофлоры полости рта в развитии инфекционного эндокардита / В.Н. Царев, М.А. Саркисян, С.Н. Крутова, Д.С. Ревазова // Стоматология для всех. - 2009. -№ 2. - С. 18-21.
93. Царев, В.Н. Возможная роль микрофлоры полости рта в развитии инфекционного эндокардита / В.Н. Царев, М.А. Саркисян, Г.А. Шамсиев // Медицина критических состояний. -2010. - № 1. - С. 11-15.
94. Царев, В.Н. Экспериментальное обоснование применения биополимерных пленок, содержащих препараты иммуномодулирующего и антибактериального действия для лечения заболеваний пародонта / В.Н. Царев, E.H. Николаев, Д.С. Арутюнов, Е.М. Фомичева // Пародонтология. - 2010. - № 1(54). - С. 57.
95. Царев, В.Н. Оценка амфихиральной природы распространения пародонтопатогенных бактерий у больных хроническим генерализованным пародонтитом / В.Н. Царев, E.H. Николаева, В.Н. Плескановская [и др.] // Российский стоматологический журнал. - 2011. - N 2. - С. 29 - 31.
96. Царев, В.Н. Цитокиновый профиль плазмы крови и десневой жидкости у жителей Дагестана при хроническом пародонтите / В.Н. Царев, С.Д. Арутюнов, Е.В. Ипполитов [и др.] // Российский стоматологический журнал. - 2012. - № 6. -С.18 - 22.
97. Цепов, JIM. Заболевания пародонта: взгляд на проблему / J1.M. Цепов. -М.: МЕДпресс, 2006. - 192 с.
98. Цимбалистов, A.B. Клинико-морфологическая оценка состояния пародонта при патологии сердечно-сосудистой системы / A.B. Цимбалистов, А.Ф.
Елисеева, Г.Б. Шторииа // Вестник Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. - 2011. -№ 3. - С.58 - 60.
99. Шаповалов, В.Д. Апоптоз и ультраструктурные изменения плазматических клеток собственно слизистой десны больных пародонтитом / В.Д. Шаповалов, JIM. Михалева, Т.Г. Бархина // Иммунология. - 2002. - № 2. - С. 83 -87.
100. Шварц, Ю.Г. Взаимосвязь инфаркта миокарда и фибрилляции предсердий со стоматологической патологией: случайная находка? / Ю.Г. Шварц, Ю.Ю. Иващенко, О.В. Форстер, Е.В. Пархонюк // Международный медицинский журнал. - 2006. - № 1. - С.56 - 60.
101. Шмидт, Д.В. Цитокины десневой жидкости: их роль в патогенезе и контроле лечения хронического пародонтита: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.36, 14.00.21 / Дарья Валерьевна Шмидт. - Пермь, 2008.-21 с.
102. Юдина, H.A. Хроническая инфекция в ротовой полости и ишемическая болезнь сердца: возможные взаимосвязи и пути уменьшения влияния стоматологической патологии на развитие и прогрессирование ИБС / H.A. Юдина, П.А. Jleyc // Стоматологический журнал. - 2008. - № 2. - С.24 - 29.
103. Ялчин, Ф. Заболевания пародонта и общее здоровье: существует ли взаимосвязь? / Ф. Ялчин // Лечащий врач. - 2013. -№ 3. - С.77 - 78.
104. Янушевич О.О. Стоматологическая заболеваемость населения России / О.О. Янушевич. — М.: МГМСУ, 2009. - 228 с.
105. Янушевич, О.О. Пародонтит XXI век / О.О. Янушевич, Л.А. Дмитриева, А.И. Грудянов. - М., 2012. - 186 с.
106. Яров, Ю.Ю. Состояние местного иммунитета полости рта у больных с разными уровнями гигиены полости рта / Ю.Ю. Яров, А.В.Мельник // Украшський стоматолопчний альманах. - 2013. - № 4. - С. 25 - 28.
107. Стоматологический статус. Уровень стоматологической гигиены [электронный ресурс]// Современная медицина Dommedika URL:http://dommedika.com/ stomatologia /95.html (дата обращения: 19.01.2015).
108. Adiloglu, A.K. Detection of Helicobacter pylori and Chlamydia pneumoniae DNA in human coronary arteries and evaluation of the results with serologic evidence of inflammation /A.K. Adiloglu, A. Ocal., R.Can [et al.] // Saudi Med J. - 2005. -Vol.26, № 7. - P. 1068 - 1074.
109. Al-Zahrani, M.S. Periodontitis and cardiovascular disease: a review of shared risk factors and new findings supporting a causality hypothesis / M.S.Al-Zahrani, R.A. Kayal, N.F. Bissada // Quint Int. - 2006. - Vol.37, № 1. - P.l 1—18.
110. Amano, A. Host membrane trafficking for conveyance of intracellular oral pathogens // A. Amano, N. Furuta, K. Tsuda // Periodontol. - 2010. - Vol. 52 (1). -P.84 - 93.
111. Ambili, R. Viruses: are they really culprits for periodontal disease? A critical review / R. Ambili, C. Preeja, V. Archana [et al.] // J. Investig. Clin. Dent. - 2013. -Doi: 10.1111/jicd.12029.
112. Andersen, R. Treatment of periodontal disease by photodisinfection compared to scaling and root planning / R. Andersen, N. Loebel, D. Hammond [et al.] // J. Clin. Dent. - 2007. - Vol. 18, № 2. - P.34 - 38.
113. Anand P.S. Are dental plaque, poor oral hygiene, and periodontal disease associated with Helicobacter pylori infection? / P.S. Anand, K. Nandakumar, K.T. Shenoy // J. Periodontol. - 2006. - Vol.77, №4. - P. 692 - 698.
114. Arancibia, R. Effects of chitosan particles in periodontal pathogens and gingival fibroblasts / R. Arancibia, C. Maturana, D. Silva [et al.] // Journal of Dental Research. - 2013. - Vol.92, № 8. - P.740 - 745.
115. Armitage, G.C. Periodontal infections and cardiovascular disease-how strong is the association? / G.C. Armitage // Oral Diseases. - 2000. - Vol.6, № 6. - P.335 -350.
116. Auerkari, E. CRP and IL-ip Gene Polymorphisms and CRP in Blood in Periodontal Disease / E. Auerkari, A. Suhartono, N. Djamal [et al.] // The Open Dentistry Journal. - 2013. - Vol.26, № 7. - P.88 - 93.
117. Ayazi, G. Analysis of interleukin-1P gene polymorphism and its association with generalized aggressive periodontitis disease / G. Ayazi, M. Pirayesh, K. Yari // DNA and Cell Biology. - 2013. - Vol.32, № 7. - P.409-^13.
118. Axelson, P. Periodontal disease. Diagnosis and risk prediction / P. Axelson. -Chicago: Quintessence, 2002. - Vol.3. - P.95 - 119.
119. Behl, Y. Activation of the acquired immune response reduces coupled bone formation in response to a periodontal pathogen // Y. Behl, M. Siquiera, J. Ortiz [et al.] //J. Immunol.-2008,-Vol.182, № 12.-P.8711 - 8718.
120. Beikler, T. Specific antibiotics in the treatment of periodontitis - a proposed strategy / T. Beikler, K. Prior, B. Ehmke, T.F. Flemming // J. Periodontol. - 2004. -Vol.74, № 1. _p.169- 175.
121. Boyd, T. Reduction of VSC and salivary bacteria by a multibenefit mouthrinse / T. Boyd, J. Vazquez, M. Williams // Journal of Breath Research. - 2008. -Vol.2, № 1. - doi: 10.1088/1752-7155/2/1/017013.
122. Braham, P. Antimicrobial photodynamic therapy may promote periodontal healing through multiple mechanisms / P. Praham, C. Herron, C. Street [et al.] // J. Periodontol. - 2009. - Vol.80, № 11. - P.1790 - 1798.
123. Bratel, J. Treatment of oral infections prior to heart valve surgery does not improve long-term survival / J. Bratel, C. Kennergren, L. Dernevik, M. Hakeberg // Swed Dent. J. 2011. - Vol.35, № 2. - P.49 - 55.
124. Bredetean, O. The neutrophil in human pathology / O. Bredetean, A.D. Ciochina, O.C. Mungiu // Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. Iasi. - 2007. - Vol.111, № 2. - P.446 - 453.
125. Contreras, A. Herpesviruses in HIV-periodontitis / A. Contreras, A. Mardirossan, J. Slots//J. Periodontol. - 2001. - Vol.28. - P. 96- 102.
126. Cullinan, M.P. Acquisition and loss of Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans and Prevotella intermedia over a 5-year period: effect of a triclosan/copolymer dentifrice / M.P. Cullinan, S.M. Hamlet, B. Westerman [et al.] // J Clin Periodontol. - 2003. - Vol.30, № 6. - P.532 - 541.
127. De Nardin, E. The role of inflammatory and immunological mediators in periodontitis and cardiovascular disease / E. De Nardin // Ann. Periodontol. - 2001. -Vol.6, № 1. - P.30 - 40.
128. Demmer, R.T. Bleeding on Plobing Differentially Relates to Bacterial Profiles / R.T. Demmer, P.N. Papapanou, D.R. Jacobs, M. Desvarieux // J. Clin. Periodontol. -2008. - Vol.35, № 6. - P.479 - 486.
129. Desvarieux, M. Gender differences in the relationship between periodontal disease, tooth loss, and atherosclerosis / M. Desvarieux, C. Schwahn, H. Vilzke [et al.] // Stroke. - 2004. - Vol.35, № 9. - P.2029 - 2035.
130. Develioglu, H. Evalution of the marginal gingival health using laser Doppler flowmetry / H. Develioglu, B. Kesim, A. Tuncel // Braz. Dent. J. - 2006. - Vol.17, № 3. - P.219 - 222.
131. Diehl, S. R. Evidence of substaintial genetic basis for IgG2 levels in familias with aggressive periodontitis / S. R. Diehl [et al.] // J. Dent. Res. - 2003. - Vol. 82. - P. 708-712.
132. Diomedi, M. The role of chronic infection and inflammation in the pathogenesis of cardiovascular and cerebrovascular disease / M. Diomedi, G. Leone, A. Renna//Timely Top Med Cardiovasc. Dis. - 2005. - Vol.41, № 11. - P. 745-753.
133. Domínguez, A. IL-lbeta, TNF-alpha, total antioxidative status and microbiological findings in chronic periodontitis treated with fluorescence-controlled Er:YAG laser radiation / A. Domínguez, C. Gómez, A.I. García-Kass, J.A. Garcia-Nuñez // Lasers Surg. Med. - 2010. - Vol.42, № 1. - P.24 -31.
134. Donati, M. Association of the -159 CD14 gene polymorphism and lack of association of the -308 TNFA and Q551R IL-4RA polymorphisms with severe chronic periodontitis in Swedish / M. Donati, T. Berglundh, A.M. Hytonen [et al.] // J. Clin. Periodontol. - 2005. - Vol.32. - P.474 - 479.
135. Duarte, P.M. Differential cytokine expressions affect the severity of peri-implant disease // P.M. Duarte, A.C. de Mendoza, M.B. Máximo [et al.] // Clin. Oral. Implants. Res. - 2009. - Vol.20, № 5. - P.514—520.
136. Dumitrescu, A.L. Antibiotics and antiseptics in periodontal therapy / A.L. Dumitrescu. - New York: Springer, 2011. - 189 p.
137. Ebadian, A.R. Gene Polymorphisms of TNF-a and IL-lß Are Not Associated with Generalized AggressivePeriodontitis in an Iranian Subpopulation / A.R. Ebadian, M. Radvar, J. Tavakkol Afshari [et al.] // Iran. J. Allergy Asthma Immunol. - 2013. -Vol.12, № 4. -P.345- 351.
138. Eick, S. Pathogen and resistance spectrum in intraoral infections of the jaw-facial area with special reference to anaerobic bacteria / S. Eick, W. Pfister, S. KornStemme [et al.] // Mund. Kiefer. Gesichtschir. - 2000. - Vol.4, № 4. - P.234 - 239.
139. Eke, P.I. Prevalence of periodontitis in adults in the United States: 2009 and 2010 / P.I. Eke, B.A. Dye, L. Wei [et al.] // J. Dent. Res. - 2012. - Vol.91, № 10. -P.914 - 920.
140. Feng, Z. Role of bacteria in health and disease of periodontal tissues / Z. Feng, A. Weinberg // Periodontology. - 2006. - Vol.40, № 1. - P.50 - 76.
141. Firatli, E. Generalized prepubertal periodontitis. A report of 4 cases with the immunological findings / E. Firatli, A. Gurel, A. Efeoglu, I. Cebeci // Clinical Periodontol. - 1996,-Vol.23, № 12. - P.I 104 - 111.
142. Fong, I.W. Emerging relations between infectious diseases and coronary artery disease and atherosclerosis / I.W. Fong // CMAJ. - 2000. VOL.163, №1. - P. 49 - 56.
143. Ford, P.J. Cross-reactivity of GroFL antibodies with human heat shock protein 60 and quantification of pathogens in atherosclerosis P.J. Ford, E. Gemmel, S.M. Hamlet [et al.] // Oral. Microbiol. Immunol. - 2005. - Vol.20, № 5. - P. 296 -302.
144. Franceschi, F. Helicobacter pylori infection and ischaemic heart disease: an overview of the general literature / F. Franceschi, D. Leo, L. Fini [et al.] // Dig. Liver Dis. - 2005. - Vol.37, № 5. _ p.301 - 308.
145. Friendlander, A.H. Metabolic syndrome: Phathofenesis, medical care and dental applications / A.H. Friendlander, J. Weinrab, I. Freindlander, J.A. Yagela // J. Am. Dent. Assoc. - 2007. - Vol.138. - P. 179 - 185.
146. Fujinaka, H. Relationship of periodontal clinical parameters with bacterial composition in human dental plaque / H. Fujinaka, T. Takeshita, H. Sato [et al.] // Arch. Microbiol.-2013.-Vol.195, №6. -P.371 - 383.
147. Gaffar, A. The effect of triclosan on mediators of gingival inflammation / A. Gaffar, D. Scherl, J. Afflitto, E.J. Coleman // J. Clin. Periodontol. - 1995. - Vol.22, № 6.-P.480-484.
148. Gamonal, J. Levels of interleukin-beta, -8, and -10 and RANTES in gingival reticular fluid and cell populations in adult periodontitis patients and the effect of periodontal treatment / J. Gamonal, A. Acevedo, A. Bascones [et al.] // J. Periodontol. -2000,-Vol.71, № 10. -P.1535 - 1545.
149. Geerts, S.O. Systemic release of endotoxins induced by gentle mastication: association with periodontitis severity / S.O. Geerts, M. Nys, M.P. De [et al.] // J. Periodontol.- 2002. - Vol.73, № 1. - P.73 - 78.
150. Gemmell, E. Destructive periodontitis lesions are determined by the nature of the lymphocytic response / E. Gemmell, K. Yamazaki, G.J. Seymour // Crit. Rev. Oral Biol. Med. - 2002. - Vol.13. - P.17 - 34.
151. Gemmell, E. Mast cells in human periodontal disease / E. Gemmell, C.L. Carter, G.J. Seymour // J. Dent Res. - 2004. - Vol.83, № 5. - P.384 - 387.
152. Gonzales, J.R. Single-nucleotide polymorphisms in the IL-4 and IL-13 promoter region in aggressive periodontitis / J.R. Gonzales, M. Mann, J. Stelzig [et al.] // J. Clin. Periodontol. - 2007. - Vol.34. - P.473 - 479.
153. Goutoudi, P. Effect of periodontal therapy on crevicular fluid interleukin-lbeta and interleukin-10 levels in chronic periodontitis / P. Goutoudi, E. Diza, M. Arvanitidou // J. Dent. - 2004. - Vol.32, № 7. - P.511 - 520.
154. Grau, A.J. Periodontal disease as a risk factor for ischemic stroke / A.J. Grau, H. Becher, C. Zeigler [et al.] // Stroke. - 2004. - Vol.35. - P.496 - 501.
155. Grau, A.J. Role of Anti-infective Strategies in the Prevention of Stroke / A.J. Grau // Curr. Treat. Options. Cardiovasc. Med. - 2005. - Vol.7., № 3. - P.187 - 195.
156. Greenstein, G. Periodontal response to mechanical non-surgical therapy: a review / G. Greenstein, A. Poison // J/ Periodontol. - 2009. - Vol.63. - P. 118 - 130.
157. Grudianov, A.I. The blood immunological indices in rapidly progressing periodontitis (preliminary results) / A.I. Grudianov, I.V. Bezrukova // Stomatologiia. -
2000,-Vol.79, №3. - P.15- 17.
158. Haffajee, A.D. Intraduction to microbial aspects of periodontal biofilm communities, development and treatment / A.D. Haffajee, S.S. Socransky // J. Periodontol. - 2006. - Vol.42, № 3. - P.7 - 12.
159. Haraszthy, V.l. Обнаружение пародонтальных патогенов в атероклеротических бляшках / V.l. Haraszthy, J.J. Zambon, М. Trevisan [et al.] // J. Periodontol. -2000,-Vol.71,№ 10. - P. 1554 - 1560.
160. Hart Т. C. Genetic factors in the pathogenesis of periodontitis / Т. С. Hart, К. S. Kornman // Periodontol 2000. - 1997. - Vol. 14. - P. 202 - 215.
161. Hoffman, Т. Clinical controlled study on plaque and gingivitis reduction under long-term use of low-dose Chlorhexidine solutions in a population exhibiting good oral hygiene / T. Hoffman, G. Bruhn, S. Richter [et al.] // Clin. Oral Invest. -
2001,-Vol.5, № 1. -P.89—95.
162. Jeftha, A. Periodontitis and cardiovascular disease / A. Jeftha, H. Holmes // SADJ. - 2013. - Vol.68, № 2. - P.62 - 63.
163. Kinane, D.F. Periodontal manifestations of systemic disease / D.F Kinane, G.J. Marshall // Aust. Dent. J. - 2001. - Vol.46, № 1. - P.2 - 12.
164. Kinane, D.F. Host-response: understanding the cellular and molecular mechanisms of host-microbial interactions—consensus of the Seventh European Workshop on Periodontology / D.F. Kinane, P.M. Preshaw, B.G. Loos // J Clin Periodontol. - 2011. - Vol.38, Suppl. 11.- P.44 - 48.
165. Kornman, K.S. Candidate genes as potential links between periodontal and cardiovascular diseases / K.S. Kornman, G.W. Duff // Ann. Periodontol. - 2001. -Vol.6, № 1. -P.48—57.
166.Kuramitsu, H.K. Role for periodontal bacteria in cardiovascular disease / H.K. Kuramitsu, M. Qi, I.C. Kang [et al.] // Annals of periodontology. - 2001. - № 6. - P.41 -47.
167. Kurdowska, A.K. Interleukin-8 and anti-interleukin-8 autoantibodies in gingival crevicular fluid from patients with periodontitis / A.K. Kurdowska, J.M. Noble, J.E. Adcock // J. Periodontal. Res. - 2003. - Vol.38, № 1. - P.73 - 78.
168. Lappin, D.F. Relative proportions of mononuclear cell types in periodontal lesions analyzed by immunohistochemistry / D.F. Lappin, O. Koulouri, M. Radvar [et al.] // J. Clin. Periodontol. - 1999. - Vol.26, № 3. - P. 183 - 189.
169. Lindhe, J. Clinical periodontology and implant dentistry / J. Lindhe, N.P. Lang, T. Karring. - UK: Wiley-Blackwell, 2008. - 1340p.
170. Lu, S.Y. Bacteriological analysis of sub gingival plaque in adolescents / S.Y. Lu, Q. Shi, S.H. Yang // Hua Xi Kou Qiang Yi Xue Za Zhi.- 2008. - Vol.43, № 12. -P.737 - 740.
171. Luis-Delgado, O. Periodontitis as a risk factor in patients with ischemic heart disease / O. Luis-Delgado, J.J. Echevarria-Garcia, L. Berini-Aytes, C. Gay-Escoda // Med. Oral. - 2004. - Vol.9, № 2. - P.125 - 137.
172. Lund, H. Antibody levels to single bacteria or in combination evaluated against myocardial infraction / H. Lund, I. Olsen, P. Nafstad [et al.] // J. Clin. Periodontol. - 2008. - Vol.35. - P .473-^178.
173. Madianos, P.N. Is periodontitis associated with an increased risk of coronary heart disease and preterm and/or low birth weight births? / P.N. Madianos, G.A. Bobetsis, D.F. Kinane // J. Clin. Periodontol. - 2002. - Vol.29, Suppl. 3. - P.22 - 36.
174. Malik, R. Photodynamic therapy - a strategic review / R. Malik, A. Manocha, D.K. Suresh // Indian. J. Dent. Res. - 2010. - Vol.21. - P.285 - 291.
175. Marazita, M. L. Evidence for autosomal dominant inheritance and race-shecific heterogeneity in early-onset periodontitis / M. L. Marazita [et al.] // J. Periodontol. - 1994. - Vol. 65. - P. 62
176. Masaka, T. Solute CD14-dependent intercellular adhesion molecular-1 induction by Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide in human gingival fibroblasts / T. Masaka, J. Hayashi, I. Ishikawa // J. Periodontol. - 1999. - Vol.70, № 7. - P.772 - 778.
177. Mattila, K.J. Age, dental infection, and coronary heart disease / K.J. Mattila, S. Asikainen, J. Wolf [et al.] // J. Dent. Res. - 2000. - Vol.79. - P.756—760.
178. Mattila, K.J. Dental infections and cardiovascular diseases: a review / K.J. Mattila, P.J. Pussinen, S. Paju // J. Periodontol. - 2005. - Vol.76, № 11. - Suppl.: 2085—2088.
179. Meurman, J.H. Oral health, atherosclerosis and cardiovascular disease / J.H. Meurman, M. Sanz, S.J. Janket // Crit. Rev. Oral Biol. Med. - 2004. - Vol.15, № 6. -P.403—413.
180. Michalowicz, B. S. Evidence of a substaintial genetic basis for risk of adult periodontitis / B. S. Michalowicz [et al.] // J. Periodontol. - 2000. - Vol. 71. - P. 1699 -1707.
181. Mineoka, T. Site-specific development of periodontal disease is associated with increased levels of Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, and Tannerella forsythia in subgingival plaque / T. Mineoka, S. Awano, T. Rikimaru [et al.] // J. Periodontol. - 2008. - Vol.79, № 4. - P.670—676.
182. Mitchell, H.L. Treponema denticola biofilm-induced expression of a bacteriophage, toxin-antitoxin systems and transposases / H.L. Mirchell, S.G. Dashper // Micribiology. - 2010. - Vol.156. - P.774—788.
183. Moutsopoulos, N.M. Porphyromonas gingivalis promotes Thl7 inducing pathways in chronic periodontitis / N.M. Moutsopoulos, H.M. Kling, N. Angelov [et al.] // J. Autoimmun. - 2012. - Vol.39, № 4. - P.294—303.
184. Mupparapu, M. Periodontal disease prevalence in the United States: a paradigm shift towards the worse? /М. Mupparapu // Quintessence Int. - 2013. -Vol.44, № 2. - P.95—96.
185. Nakamura, Y. Prevalence of periodontitis and optimal timing of dental treatment in patients undergoing heart valve surgery / Y. Nakamura, O. Tagusari, Y. Seike [et al.] // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. - 2011. - Vol.12, № 5. - P.696— 700.
186. Nibali, L. Interleukin-6 polymorphisms are associated with pathogenic bacteria in subjects with periodontitis / L. Nibali, M.S. Tonetti, D. Ready [et al.] // J. Periodontol. - 2008. - Vol.79, № 4. - P.677—683.
187. Orozco, A. Interleukin 18 and periodontal disease / A. Orozco, E. Gemmel, M. Bickel, G.J. Seymour // J. Dent Res. - 2007. - Vol.86, № 7. - P.586—593.
188. Ozawa, A. Expression of IL-2 receptor beta and gamma chains by human gingival fibroblasts and up-regulation of adhesion to neutrophils in response to IL-2 / A. Ozawa, H. Tada, R. Tamai [et al.] // J. Leukoc. Biol. - 2003. - Vol.74, № 3. _ p.352— 359.
189. Pauschinger, M. Viral heart disease: molecular diagnosis, clinical prognosis, and treatment strategies / M. Pauschinger, K. Chandrasekharan, M. Noutsias [et al.] // Med. Microbiol. Immunol. - 2004. - Vol.193. - P.65—69.
190. Reichert, S. Interferon-gamma and interleukin-12 gene polymorphisms and their relation to aggressive and chronic periodontitis and key periodontal pathogens / S. Reichert, H.K.G. Machulla, J. Klapproth // J. Periodontol. - 2008. - Vol.79, № 8. -P.1434—1443.
191. Reynolds, H.Y. Modulating airway defenses against microbes / H.Y. Reynolds // Curr. Opin. Pulm. Med. - 2002. - Vol.8, № 3. - P.154—165.
192.Rezavandi, K. Expression of ICAM-1 and E-selecting in gingival tissues of smokers and non-smokers with periodontitis / K. Rezavandi, R.M. Palmer, E.W. Odell [et al.] // J. Oral Pathol. Med. - 2002. - Vol.31, № 1. - P.59—64.
193. Scarel-Caminaga, R.M. Investigation of an IL-2 polymorphism in patients with different levels of chronic periodontitis / R.M. Scarel-Caminaga, P.S. Trevillatto, A.P. Souza [et al.] // J. Clin. Periodontol. - 2002. - Vol.29. - P.587—591.
194. Schmidt, A.M. Advanced glycation endproducts (AGES) induce oxidant stress in the gingival: a potential mechanism underlying accelerated periodontal disease associated with diabetes / A.M. Schmidt, E. Weidman, E. Lalla [et al.] // J. Periodont. Res. - 1996. - Vol.31, № 7,- P.508—515.
195. Scott, D.A. Neutrophils in periodontal inflammation / D.A. Scott // Front Oral Biol. - 2012. - Vol.15. - P.56—83.
196. Seguier, S. Collagen fibers and inflammatory cells in healthy and diseased human gingival tissues: a comparative and quantitative study by immunohistochemistry and automated image analysis / S. Seguier, G. Godeau, N. Brousse // J. Periodontol. -2000. - Vol.71, № 7. - P.1079—1085.
197. Seidel, B.M. Secretory IgA, free secretory component IgD in saliva of newborn infants / B.M. Seidel, S. Schubert, B. Schulze, M. Borte [et al.] // Early Hum. Dev. - 2001. - Vol.62, № 2. - P. 159—164.
198. Seymour, R.A. Cardiovascular disease and periodontology / R.A. Seymour, P.M. Preshaw, J.M. Thomason [et al.] // J. Clin. Periodontol. - 2003. - Vol.30. -P.279—292.
199. Shangase, S.L. The association between periodontitis and systemic health: an overview / S.L. Shangase, G.U. Mohangi, S. Hassam-Essa, N.H. Wood // SADJ. -2013,-Vol.68, № 1,-P.10—12.
200. Shay, K. Oral infections in the Elderly. Part I: Bacterial infections of the Mouth / K. Shay // Clinical Geriatrics. - 2006. - Vol.14. - P.36—45.
201. Shusterman, M.A. The free transverse rectus abdomens musculocutaneous flap for breast reconstruction: one centers experience with 211 consecutive cases / M.A. Shusterman, S.S. Kroll, M.J. Miller // Ann. Plast. Surg. - 1994. - Vol.32. -P.234—242.
202.Simonson, L.G. Bacterial synergy of Treponemadenticola and Porphyromonasgingivalis in a multinational population / L.G. Simonson, K.T. McMahon, D.W. Childers, H.E. Morton // Oral Microbiol. Immunol. - 1992. - № 7. -P.Ill—112.
203. Slots, J. Periodontology: past, present, perspectives / J. Slots // Periodontol. -2013,- Vol.62, № 1. -P.7—19.
204. Suresh, S. Evalution of anti-inflammatory effect of statins in chronic periodontitis / S. Suresh, S. Narayana, P. Jayakumar [et al.] // Indian J. Pharmacol. -2013. - Vol.45, № 4. - P.391—394.
205. Suzuki, T. Presence of activated eosinophils, high IgE and sCD23 titers in gingival crevicular fluid of patients with adult periodontitis / T. Suzuki, N. Sugita, H. Yoshie, K. Hara// J. Periodontal. Res. - 1995. - Vol.30, № 3. - P. 159—166.
206. Taba, M. Jr. Periodontal disease: a genetic perspective / M.Jr. Taba, S.L. Souza, V.C. Mariguela // Braz. Oral. Res. - 2012. - Suppl. 1. - P.32—38.
207. Taguchi, A. Association between Oral Health and the Risk of Lacunar Infarction in Japanese Adults // A. Taguchi, M. Miki, A. Muto [et al.] // Gerontology. -2013. - Vol. 59, № 6. - P. 499 - 506.
208. Takahashi, K. Studies on the phenotypic and functional characterization of peripheral blood lymphocytes from patients with early-onset periodontitis / K. Takahashi, A. Nagai, N. Saton [et al.] // J. Periodontol. - 1995. - Vol.66, № 5. _ P.391—396.
209. Takeda, K. Toll-like receptors in innate immunity / K. Takeda, S. Akira // In/ Int. Immunol. - 2005. - Vol.17. - P.1—14.
210. Tervonen, T. Polymorphisms in the CD 14 and IL-6 genes associated with periodontal disease / T. Tervonen, T. Raunio, M. Knuuttila, R. Karttunen // J. Clin. Periodontol. - 2007. - Vol.34. - P.377—383.
211. Thornton-Evans, G. Periodontitis among adults aged >30 years - United States, 2009-2010 / G. Thornton-Evans, P. Eke, L.Wei [et al.] // MMWR Surveill. Summ. - 2013. - Suppl. 3. - 129—135.
212. Tonetti, M.S. Periodontitis and risk for atherosclerosis: an update on intervention trials / M.S. Tonetti // J. Clin. Periodontol. - 2009. - Suppl. 10. - P.9—15.
213. Tonetti, M.S. Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease: consensus report of the Joint EFP/AAP Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases / M.S. Tonetti, T.E. Van Dyke // J. Periodontol. - 2013. - Vol.84, № 4. - P. 24-29.
214. Tribble, G.D. Genetic diversity in the oral pathogen Porphyromonas gingivalis: molecular mechanisms and biological consequences / G.D. Tribble, J.E. Kerr, B.Y. Wang // Future Microbiol. - 2013. - Vol.8, № 5. - P.607 - 620.
215. Trombelli, L. Response to a plaque control regimen on different levels of gingival inflammation / L. Trombelli, S. Bottega, E. Orlandini [et al.] // Minerva Stomatol. - 2003. - Vol.52, № 3. - P.75 - 79.
216.Tsai, C.C. Changes in gingival crevicular fluid interleukin-4 and interferon-gamma in patients with chronic periodontitis before and after periodontal initial therapy / C.C.Tsai, C.H. Ku, Y.P. Ho [et al.] // Kaohsiung. J. Med. Sci. - 2007. - Vol.23, № 1. -P.1—7.
217. Van Dyke, T.E. Risk factors for periodontitis / T.E. Van Dyke, D. Sheilesh // J. Int. Acad Periodontol. - 2005. - Vol.7, № 1. - P.3—7.
218. Wallace, M.C. The 48-month increment of root caries in an urban population of older adults participating in a preventive dental program / M.C. Wallace, D.H. Retief, E.L. Bradley // J. Public. Health. Dent. - 1993. - Vol.53, № 3. - P.133—137.
219. Wang, G. Role for Porphyromonas gingvalis in the progression of atherosclerosis / G. Wang, X. Zhou, D. Huag // Med. Hypotheses. - 2009. - Vol.72, № 1. - P.3—71.
220. Williams, M.I. Clinical efficacy of Colgate 360 degrees and three commercially available toothbrushes on the removal of desquamated epithelial cells / M.I. Williams, J. Vazquez, D. Cummins // Compend. Contin. Educ. Dent. - 2004. -Vol.25.-P.12—16.
221. Wilson, T.G. Fundamentals or periodontics / T.G. Wilson, K.S. Kornman. -Tokyo: Quintessence Publishing Co, 1996. - 564 p.
222. Wisniewska-Spychala, B. Dentigenous infectious foci - a risk factor of infective endocarditis / B. Wisniewska-Spychala, J. Sokalski, S. Grajek [et al.] // Med. Sci. Monit. - 2012. - Vol. 18, № 2. - P.93—104.
223. Wolf, H.F. Parodontology / H.E. Wolf, M. Edith, K. Rateitschak. - Georg Thieme Verlag, 2004. - 548 p.
224. Wozakowska-Kaplon, B. Oral health status and the occurrence and clinical course of myocardial infarction in hospital phase: A case-control study / B. Wozakowska-Kaplon, M. Wosowicz, I. Gorczyca-Michta, R. Gorska // Cardiol. J. -2013. - Vol.20, № 4. - P.370—377.
225. Xu, T. Effectiveness of a triclosan/copolymer dentifrice on microbiological and inflammatory parameters / T. Xu, M. Deshmukh, V.M. Barnes [et al.] // Compend. Contin. Educ. Dent. - 2004. - Vol25, № 7. _ p.46—53.
226. Yasny, J.S. Dental considerations for cardiac surgery / J.S. Yasny, J. White // J. Card. Surg. - 2009. - Vol.24, № 1. - P.64—68.
227. Zaremba, M. Evalution of the incidence of periodontitis-associated bacteria in the atherosclerotic plaque of coronary blood vessels / M. Zaremba, R. Corska. P. Suwalski [et at.] // J. Priodontol. - 2007. - Vol.78, № 2. - P.322—327.
228. Zhou, T. Distribution of five periodontal pathogens in subgingival plaque in chronic periodontitis / T. Zhou, Y.Xu, Y. Ding, H. Zhao // Hua Xi Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. - 2007. - Vol.25,№ 5. - P.470—473.
Список иллюстрированного материала
Таблица 1 - Распределение пациентов в исследуемых группах по возрастным
диапазонам........................................................................................36
Таблица 2 - Критерии оценки метода Грина - Вермиллиона (OHI-S)...............39
Рисунок 1 - Выделенные культуры на агаре Шедлера..................................51
Рисунок 2 - Прибор MALDI Biotyper и металлическая мишень......................51
Рисунок 3 - Структура исследуемых групп по возрасту (%)............................59
Таблица 3 - Частота перенесенных ранее острых ишемических заболеваний у
пациентов в исследуемых группах.........................................................60
Таблица 4 - Частота сопутствующей патологии у пациентов в исследуемых
группах...........................................................................................60
Таблица 5 - Сравнение частоты курильщиков среди пациентов в исследуемых
группах.....................................................................................................61
Таблица 6 - Частота пациентов с пародонтитом легкой и средней степени тяжести
в первой и второй группах.....................................................................63
Рисунок 4 - Структура первой и второй группы исследуемых по степени тяжести
пародонтита...........................................................................................64
Таблица 7 - Сравнение значений индекса Грин-Вермильон в исследуемых
группах на разных этапах стационарного лечения......................................65
Рисунок 5 - Средние уровни индекса Грин-Вермильон в исследуемых группах на
разных этапах стационарного лечения.....................................................66
Таблица 8 - Средние значение индекса кровоточивости в исследуемых группах на
разных этапах стационарного лечения......................................................67
Рисунок 6 - Средние уровни индекса кровоточивости в исследуемых.............68
Таблица 9- Средние значений индекса РМА (%) в исследуемых группах на
разных этапах стационарного лечения....................................................69
Рисунок 7 - Средние уровни индекса РМА в исследуемых группах на разных
этапах стационарно лечения..................................................................69
Таблица 10 - Средние значение индекса PI в исследуемых группах на разных этапах стационарного лечения...............................................................70
Рисунок 8 Средние уровни индекса Р1 в исследуемых группах на разных этапах
стационарно лечения...........................................................................71
Таблица 11 - Распределение пациентов по степени подвижности зубов............72
Таблица 12 - Глубина пародонтального кармана (мм) у исследуемых в
зависимости от применения профилактики и этапов лечения........................73
Рисунок 9 - Средние значения глубины пародонтального кармана в первой и
второй группах на разных этапах стационарного лечения (мм)......................73
Таблица 13 - Средние уровни обсемененности микрофлорой полости рта в
контрольной группе на разных этапах стационарного лечения......................77
Таблица 14 - Средний уровень обсемененности анаэробной микрофлорой полости
рта в зависимости от проведения профилактики........................................78
Таблица 15 - Статистический анализ изменений содержания анаэробных МО в
полости рта на разных этапах стационарного лечения.................................80
Таблица 16 - Оценка значимости различий уровней обсемененности анаэробной микрофлорой полости рта в зависимости от проведения профилактики
заболеваний пародонта........................................................................81
Рисунок 10 - Изменения среднего уровня содержания пародонтопатогенных микроорганизмов на разных этапах стационарного лечения при проведении
профилактики пародонтита.................................................................. 82
Таблица 17- Средний уровень обсемененности аэробной микрофлорой полости
рта в зависимости от проведения профилактики........................................83
Таблица 18 - Статистический анализ изменений содержания анаэробных МО в
полости рта на разных этапах стационарного лечения.................................84
Таблица 19 - Результаты сравнения средних уровней обсемененности аэробными
микроорганизмами между первой и второй группами................................. 85
Таблица 20 - Динамика иммунологических показателей у пациентов контрольной
группы на разных этапах стационарного лечения, %..................................86
Таблица 21 - Средние значения иммунологических показателей у пациентов с пародонтитом на разных этапах стационарного лечения, %.........................88
Таблица 22- Оценка изменений уровня секреторного 1§А в процессе
стационарного лечения в контрольной группе, мг/мл.................................90
Таблица 23 - Оценка изменений уровня секреторного 1§А в процессе стационарного лечения в зависимости от применения профилактики,
мг/мл...............................................................................................91
Рисунок 11 - Динамика содержания секреторного 1§А в слюне пациентов в
исследуемых группах на разных этапах стационарного лечения.....................92
Таблица 24 - Среднее количество лейкоцитов (109 л-1) в крови исследуемых на
разных этапах стационарного лечения......................................................92
Рисунок 12 - Средние уровни содержания лейкоцитов в периферической крови
пациентов исследуемых групп на разных этапах лечения (109 л-1)..................93
Таблица 25 - Средние показатели состава лейкоформулы (в %) в исследуемых
группах на разных этапах стационарного лечения......................................94
Рисунок 13 - Изменения содержания клеток в лейкоформуле в контрольной
группе на протяжении стационарного лечения..........................................95
Таблица 26 - Средние показатели состава лейкоформулы (в %) у пациентов с
пародонтитом на разных этапах стационарного лечения...............................95
Таблица 27 - Результаты классификации пациентов, нуждающихся в аортокоронарном шунтировании, по признаку наличия ХГП.........................97
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.