Клинико-лабораторные параллели изменений биохимического статуса и микроциркуляции пародонта у больных хроническим пародонтитом и метаболическим синдромом на фоне терапии статинами тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат наук Болсуновский Сергей Михайлович

• Болсуновский Сергей Михайлович
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Болсуновский Сергей Михайлович

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Воспалительные заболевания пародонта: современные представления и состояние проблемы

1.2. Современные методы лечения воспалительных заболеваний

18

пародонта

1.3. Метаболический синдром: эволюция проблемы, медико-

25

социальная значимость, современная характеристика

1.4. Современные методы лечения больных метаболическим

30

синдромом

1.5. Воспалительные заболевания пародонта и их взаимосвязь с

37

фоновой патологией, особенности симптоматического лечения

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика и дизайн исследования

2.2. Методы обследования пациентов с метаболическим

43

синдромом

2.2.1. Клинические методы

2.2.1.1. Определение стоматологического статуса

2.2.1.2. Оценка состояния сердечно-сосудистой системы

2.2.2. Лабораторные методы

2.2.2.1. Рентгенологическое обследование

2.2.2.2. Лазерная допплеровская флоуметрия

2.2.2.3. Оценка липидного обмена

2.2.2.4. Оценка углеводного обмена и трансаминаз

2.3. Методы комплексного лечения пародонтита у больных метаболическим синдромом

2.4. Статистические методы исследования 60 ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Результаты клинического обследования

3.1.1. Результаты антропометрического исследования

3.1.2. Результаты стоматологического исследования

3.2. Результаты лабораторных исследований

3.2.1. Результаты рентгенологического обследования

3.2.2. Результаты биохимических исследований липидного профиля в крови и ротовой жидкости

3.2.2.1 Результаты биохимических исследований липидного профиля в ротовой жидкости

3.2.2.2 Результаты биохимических исследований липидного профиля в крови

3.2.3. Результаты биохимических исследований глюкозы и трансаминаз в ротовой жидкости и крови

3.2.3.1. Результаты биохимических исследований глюкозы и трансаминаз в ротовой жидкости

3.2.3.2. Результаты биохимических исследований глюкозы и трансаминаз в крови

3.2.4. Сравнительная оценка динамики биохимических показателей ротовой жидкости и крови до и после лечения хронического пародонтита на фоне метаболического синдрома при различных вариантах терапии

3.2.5. Взаимосвязи изменения биохимических показателей крови и ротовой жидкости у пациентов с хроническим пародонтитом на фоне метаболического синдрома в результате терапии статинами

75

75

80

81

81

85

87

105

3.2.6. Изменение микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов с хроническим пародонтитом и метаболическим синдромом до и после лечения при различных вариантах терапии

3.3. Пути коррекции состояния тканей пародонта у больных метаболическим синдромом ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

ПРИЛОЖЕНИЯ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-лабораторные параллели изменений биохимического статуса и микроциркуляции пародонта у больных хроническим пародонтитом и метаболическим синдромом на фоне терапии статинами»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования. На сегодняшний день число воспалительных и воспалительно-дистрофических заболеваний пародонта достигает от 60% до 97% среди всего населения и зависит от экологических и биогеохимических характеристик регионов, возраста, условий жизни, наличия сопутствующей патологии обследуемых лиц [26, 27]. По результатам последних эпидемиологических данных, наблюдается явная тенденция к повышению числа заболеваний пародонта у населения Российской Федерации [1, 11, 23, 26, 32, 61, 69, 74, 94].

Заболевания пародонта являются актуальной проблемой медицинской науки из-за высокого распространения, сложности в лечении, способности к прогрессированию и многостороннего воздействия на зубочелюстную систему и организм в целом [5, 10, 32, 47, 57, 98, 125].

На данный момент до конца не изучены все этиологические и патогенетические механизмы тканевых изменений в пародонте, что говорит о недостаточной эффективности, как консервативного лечения, так и профилактических мероприятий [1, 7, 18, 58, 60, 94].

Решающим значением в этиопатогенезе болезней пародонта являются деструктивно-воспалительные тканевые изменения в пародонте [33, 42, 102, 104, 113, 124], как результат бактериальной инвазии [19, 85, 89, 201, 206]. Однако характер всех этих изменений достаточно разнообразен, даже при одинаковых спектрах бактериальной микрофлоры [25, 34, 59]. Известна связь о воздействии общесоматической патологии на степень деструктивных изменений в тканях пародонта [22, 31, 33, 97]. Сложность и многофакторность механизмов развития данной патологии с преобладанием инфекционной агрессии тканей пародонта и модуляция сопротивляемости организма системными факторами создают

трудности для диагностики и терапии пациентов с хроническим пародонтитом (ХП). [10, 27, 31, 168, 170, 176, 187, 191].

Учеными многократно изучалась взаимосвязь между общесоматической патологией и патологией зубочелюстной системы. Было определено, что данная связь вызывается метаболическими и гемодинамическими нарушениями, сбоями в иммунитете и нейрорегуляции, изменением микробиоценоза и другими [11, 14, 20, 114, 133].

В патогенезе хронического генерализованного пародонтита не менее важное значение имеют артериальная гипертензия (АГ) и сахарный диабет (СД) [30, 35, 45, 81]. Вероятность развития и степень тяжести пародонтита напрямую связана с СД. Установлено, что у больных СД воспалительные заболевания пародонта встречаются в 3 раза чаще, чем у пациентов без этого заболевания [65, 66, 67, 83]. Характер взаимосвязи этих двух заболеваний остается изученным не до конца. Существует ряд предположений, что ведущая роль принадлежит трофическим и микроциркуляторным изменениям в пародонте [36, 50, 53, 70, 174].

Актуальностью в изучении связи патологии пародонта и метаболического синдрома (МС) считается главным образом неуклонность роста и частота распространения числа больных с МС в последние два десятка лет [40, 65].

Так, в настоящее время число лиц работоспособного возраста с данным заболеванием колеблется в районе 20-25% среди всей нозологической патологии [2, 13, 101]. По данным зарубежной статистики считается, что в Европе МС имеется у 30-38% населения, а 43-45% страдающих МС - лица более старшего возраста (60 лет и более) [134, 145, 150, 159]. Известно также, что болезнь иногда протекает достаточно тяжело, соответственно неблагоприятен и ее прогноз [4, 207].

Большинство ученых в последние годы занимаются проблемой МС. О. Яеауеп один из первых в 1998 г. охарактеризовал под термином «Х-синдром» комплекс симптомов, который включает в себя гипертриглицеридемию, гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), артериальную

гипертонию, ожирение по центральному типу и ранний атеросклероз. Ученые выдвинули предположение о том, что группа нарушений, объединенных этим синдромом, имеет единое происхождение, в частности инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия [4, 9, 52, 100, 111, 112, 128].

Повышенная концентрация инсулина в кровяном русле при гиперинсулинемии провоцирует возникновение и развитие ряда некоторых нарушений метаболизма и органных изменений, ведущих к определенным патологическим процессам, проявляющимся и в ротовой полости, в частности в тканях пародонта [82, 83, 118, 144]. Наиболее яркий пример воздействия на пародонт - СД [9, 82, 87, 99]. Обнаружено, что имеется непосредственная взаимосвязь поднижнечелюстной слюнной железы с ацинарной тканью поджелудочной железы [8, 142].

Ученые выделили ряд инсулиноподобных белков из поднижнечелюстных желез, изучили их электрофоретические и биологические качества и определи их идентификацию к иммунореактивному инсулину [8, 9, 139, 144]. По качественному и количественному составу иммунореактивного инсулина в крови судят о гиперинсулинемии. Доминирование в иммунореактивном инсулине различных инсулиновых форм с повышенным содержанием ростовой активности, а именно, факторов роста инсулина и проинсулина усиливает пролиферацию в тканях и органах, в том числе и в тканях пародонта [3, 21, 24, 141, 143, 147, 155, 175]. Данное утверждение доказывается тем, что гиперинсулинемия является одним из главных симптомов МС, и часто обнаруживается при болезнях, протекающих с усилениями процессов пролиферации (гиперпластические процессы эндометрия, синдром поликистозных яичников, цирроз печени, ХП и прочие). Подводя итог вышесказанному можно сделать предположение, что изменение концентрации иммунореактивного инсулина у больных МС способствует возникновению воспалительных и дистрофических явлений в пародонте [40, 90, 99, 108, 110, 120, 121].

Для местного лечения воспалительных заболеваний пародонта активно применяются лекарственные препараты на основе трав, одним из которых является «Пародонтоцид» (Россия, МосФарма) [16, 29].

При лечении МС активно используется фармакотерапия препаратами ряда статинов, к которым относится «Зокор» (США, Мерк Шарп и Доум). «Зокор» (симвастатин) является гиполипидемическим препаратом, получается синтетическим способом из ферментативного продукта ЛБре^Иш 1еггеив, относится к группе неактивных лактонов, гидролизуется в организме с образованием гидрокскислотного производного [15, 62, 73]. Активный метаболит пагубно воздействует на гидроксиметилглутарил-КоА (ГМГ-КоА) - редуктазу, фермент, который катализирует начальные реакции синтеза мевалоната из ГМГ -КоА. Так как переход ГМГ-КоА в мевалонат является ранним этапом образования холестерина, то использование «Зокора» не препятствует накоплению в органах и тканях организма стеролов, обладающих токсичным действием. ГМГ - КоА хорошо подвергается метаболизму, переходя в ацетил-КоА, который принимает участие в ряде биохимических процессах. Симвастатин понижает уровень триглицеридов (ТГ), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и общего холестерина (ОХ) в плазме. Он увеличивает уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), снижает соотношения ЛПВП/ЛПНП и ЛПВП/ОХ [79, 84, 95, 131, 145, 165].

Таким образом, на данный момент достаточно мало работ, которые бы описывали воздействие препаратов статинового ряда на биохимические показатели ротовой полости у больных МС и ХП. Изучение вопросов, связанных с патогенезом, терапией ХП на фоне МС, является весьма актуальной задачей [146, 147, 156, 171].

Степень разработанности темы исследования. На сегодняшний день хорошо изучены патогенетические механизмы развития пародонтита. Но не донца изучена этиопатогенетическая связь ХП с МС. Не изучены клинико-лабораторные параллели изменений биохимических показателей ротовой жидкости и крови, а

также микроциркуляторные изменения в тканях пародонта у больных ХП на фоне МС [86, 91, 182].

Известно, что прием статинов снижает уровень липидов в крови [28, 79] но не установлено изменение уменьшения концентрации липидов в ротовой жидкости, а также влияние препаратов статинового ряда на микроциркуляцию в тканях пародонта у больных ХП и МС [36, 54, 70]. Также не установлено влияние статинов на изменение уровня глюкозы и трансаминаз в ротовой жидкости у данной категории больных [84, 203].

Кроме того, не изучено положительное воздействие на ткани пародонта сочетанного применения препаратов «Пародонтоцид» и симвастатина в комплексном лечении пародонтита у больных с ХП и МС [29].

Цель исследования. Повышение эффективности лечения хронического пародонтита у больных метаболическим синдромом на основании изучения клинико-лабораторных параллелей биохимического статуса и микроциркуляции полости рта.

Задачи исследования:

1. Изучить клинические особенности течения хронического пародонтита у пациентов с метаболическим синдромом до и после лечения.

2. Определить показатели липидного профиля крови и ротовой жидкости у больных хроническим пародонтитом и метаболическим синдромом на фоне терапии статинами.

3. Изучить взаимосвязи изменения биохимических показателей крови и ротовой жидкости (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза и глюкоза) у пациентов с хроническим пародонтитом на фоне метаболического синдрома в результате терапии статинами.

4. Изучить состояние микроциркуляторного русла в тканях пародонта у пациентов с хроническим пародонтитом и метаболическим синдромом до и после лечения.

5. Определить пути коррекции состояния тканей пародонта у больных хроническим пародонтитом и метаболическим синдромом на фоне комплексной терапии с включением симвастатина и пародонтоцида.

Научная новизна исследования. Впервые изучены биохимические показатели ротовой жидкости и крови, состояния микроциркуляции тканей пародонта у больных хроническим пародонтитом и метаболическим синдромом на фоне терапии статинами.

Впервые изучены клинико-лабораторные параллели изменений биохимического статуса крови и ротовой жидкости, микроциркуляции тканей пародонта у больных хроническим пародонтитом и метаболическим синдромом на фоне комплексной терапии с включением статинов.

Впервые предложены пути коррекции лечения хронического пародонтита у больных с метаболическим синдромом.

Теоретическая и практическая значимость работы. Разработана схема комплексной терапии хронического пародонтита у больных метаболическим синдромом (профессиональная гигиена полости рта, местная и общая противовоспалительная терапия; «Зокор» + «Пародонтоцид») у лиц разных возрастных категорий.

Разработана схема изучения эффективности методов лечения хронического пародонтита у больных метаболическим синдромом с помощью клинических и лабораторных методов обследования, а также определения показателей микроциркуляторного русла тканей пародонта.

Полученные в ходе исследования данные позволят выявить изменения биохимического статуса и микроциркуляции пародонта у больных хроническим пародонтитом и метаболическим синдромом, а также определить влияние общего лечения статинами и местного симптоматического лечения на состояние тканей пародонта.

Результаты данного исследования внедрены и применяются в учебном процессе кафедр пропедевтической и терапевтической стоматологии Нижегородской государственной медицинской академии, внедрены в лечебную

практику работы стоматологической клиники Нижегородской государственной медицинской академии, Областной стоматологической поликлиники и стоматологического отделения медицинского центра «Элегра» Нижегородского района г. Нижнего Новгорода.

Методология и методы исследования.

Диссертационная работа выполнена согласно принципам и правилам доказательной медицины. Тип исследования - «случай -контроль». В работе использовался ряд методов обследования: клинические (собирался анамнез, определялся стоматологический статус пациентов), дополнительные методы обследования (рентгенологическое исследование, лазерная допплеровская флоуметрия), биохимические (определение уровня содержания глюкозы, АсАТ, АлАТ, ОХ, ТГ, ЛПНП, ЛПВП в ротовой жидкости и крови). Клинический этап исследования соответствует плану, одобренному этическим комитетом НижГМА.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась на компьютере с помощью пакета статистических программ Statgraphics ® 7.0 (StatpointTechnologies, Inc., Warrenton, VA, USA), STADIA ® 7.0 (НПО "Информатика и компьютеры", Москва, Россия) WinPEPI 11.15 (J. H. Abramson). Объектом изучения были пациенты в возрасте от 20 до 60 лет. Предмет исследования - хронический пародонтит на фоне метаболического синдрома.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Наличие метаболического синдрома усугубляет местные проявления хронического пародонтита, вызывая более выраженные клинические проявления. А это, в свою очередь, по принципу порочного круга ведет к усугублению метаболического синдрома, основным звеном патогенеза которого является инсулинорезистентность, повышается уровень ЛПНП и снижается уровень липопротеинов высокой плотности ЛПВП, что приводит к развитию атеросклероза и связанных с ним заболеваний системы кровообращения, нарушению микроциркуляции и усугублению хронического пародонтита.

2. Своевременная диагностика и применение, наряду с традиционным лечением хронического пародонтита и метаболического синдрома, терапии

статинами («Зокор»), а также использование местной противовоспалительной терапии препаратом «Пародонтоцид», позволяют достоверно повысить эффективность лечения.

Степень достоверности.

Степень достоверности подтверждается достаточным количеством пациентов, участвующих в исследовании (150 человек), наличием групп сравнения и контроля, современными и адекватными точными методами исследования, и статистической обработкой полученных результатов.

Достоверность результатов определяется на основании анализа отечественной и иностранной литературы по данной научной тематике. Научная новизна положений, выносимых на защиту, а также выводы и практические рекомендации следуют из комплексного клинико-лабораторного исследования, результаты которого представлены в диаграммах и таблицах. Точность полученных результатов подтверждается статистической обработкой данных.

Апробация работы. Апробация диссертационного исследования прошла на расширенном заседании проблемной комиссии по стоматологии ФГБОУ ВО НижГМА Минздрава России с участием кафедр пропедевтической, терапевтической стоматологии, хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, ортопедической стоматологии и ортодонтии, стоматологии детского возраста, стоматологии ФПКВ и челюстно-лицевой хирургии и имплантологии ФПКВ 25. 04. 2017 года, протокол №3. Государственная итоговая аттестация по направлению подготовки 31.06.01 «Клиническая медицина», специальность -14.01.14. «Стоматология» проведена на заседании Государственной экзаменационной комиссии государственной итоговой аттестации аспирантов федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации 08 июня 2017 г., протокол № 3.

Результаты работы доложены и обсуждены на: Межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых и студентов «Актуальные проблемы

стоматологии», номинация «заболевания тканей пародонта» (г. Саранск, 2015); Республиканской научно-практической конференции молодых ученых с международным участием «Минский консилиум - 2014» (Минск, 2014); III всероссийской 14 межрегиональной с международным участием научной сессии молодых ученых и студентов «Современное решение актуальных научных проблем медицины» (Нижний Новгород, 2017).

Публикации результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, из них 5 - в журналах, рецензируемых ВАК, имеется 1 патент РФ на изобретение № 2632102, «Способ оценки эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита» от 02 октября 2017 года.

Структура и объем диссертации. Диссертационная работа написана на 157 страницах компьютерного текста (Time New Roman 14), состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной материалам и методам, 1 главы с результатами собственных исследований, 1 главы с их обсуждением, выводов, практических рекомендаций, приложений. Список использованной литературы содержит 208 источников, в том числе 99 отечественных и 109 зарубежных авторов. Работа содержит 19 рисунков и 28 таблиц.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Воспалительные заболевания пародонта: современные представления и состояние проблемы

Болезни пародонта являются актуальной проблемой в стоматологии и медицине в целом в связи с широким распространением, склонностью к обострениям, всесторонним воздействием на органы полости рта [5, 26, 27].

В современной пародонтологии известно множество классификаций заболеваний пародонта. Данное многообразие ряда классификаций может характеризоваться не только вариативностью различных патологий в пародонте, но, и главным образом, отсуствием единого протокола систематизации. Одна из часто используемых классификаций - классификация, принятая на пленуме XVI созыва Всесоюзного стоматологического общества (1983) с рядом дополнений Президиума пародонтологической секции Российской ассоциации стоматологов (2001): гингивит, пародонтит, пародонтоз, идиопатические заболевания пародонта (пародонтолиз), пародонтомы. Ряд данных заболеваний также классифицируются по течению, формам, степени тяжести и фазам процесса [10, 26, 32, 59, 60, 63, 97].

В последние годы в России при постановке диагноза «пародонтит» используется международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), которую мы и использовали, проводя наше исследование [18, 27, 32]. МКБ-10, гингивит и болезни пародонта (К05): К05.0 Острый гингивит К05.1 Хронический гингивит К05.2 Острый пародонтит К0 5.3 Хронический пародонтит К05.4 Пародонтоз

К05.5 Другие болезни пародонта

К05.6 Болезнь пародонта неуточненная

По результатам последних эпидемиологических данных, наблюдается явная тенденция к повышению числа заболеваний пародонта у населения Российской Федерации [1, 11, 23, 26, 32, 61, 69, 74, 94,].

Увеличение частоты возникновения пародонтологических заболеваний приходится на возраст 33-48 лет и к 48 годам доходит до 97%. Даже среди молодых людей, возраста 18-25 лет заболеваемость гингивитом и пародонтитом увеличивается и встречается в 50-90% [5, 7, 18, 105, 113]. Распространению патологии пародонта способствует ряд многочисленных факторов, как местных, так и общих, вызывающих и поддерживающих воспаление в тканях пародонта. Среди воспалительных заболеваний пародонта ведущая роль принадлежит ХП. На данный момент пародонтит рассматривается как хроническое, деструктивное, иммуновоспалительное заболевание тканей пародонта, причиной которого является наличие анаэробной микрофлоры в полости рта [3, 11, 18, 30, 5 7, 59, 60, 71, 88, 98, 127]. Все эти пародонтопатогены и их вирулентные факторы образуют хроническое перманентное воспаление с выраженным иммуно-воспалительным компонентом, главным образом, определяемым генетическими и фенотипическими факторами. Это деструктивно-воспалительный процесс, который захватывает весь пародонт и приводит в конечном итоге к деструктивным изменениям в кости [42, 47, 58, 68, 77]. Скорость разрушения кости в 85% случаев составляет от 0,06 до 0,6 мм за 12 месяцев, зависит от качественного и количественного состава микробной флоры патологических карманов, гигиены полости рта, наличия общесоматической патологии и ряда провоцирующих факторов [102, 114, 123, 124, 129]. На данный момент пока еще точно неизвестны все этиопатогенетические поражения пародонта, но по современной концепции считается, что главное место в развитии воспалительного процесса в тканях пародонта принадлежит резистентной, облигатной, анаэробной и микроаэрофильной микробной флоре полости рта [18, 19, 21, 22, 26, 103, 104, 105, 115]. К факторам, провоцирующим воспалительный процесс в пародонте,

относят экзогенные и эндогенные токсины пародонтовирулентных бактерий, благодаря которым инициируется переход макрофагов в пенистые клетки [60, 68, 132, 135, 136, 162]. Это все подтверждается на экспериментальных моделях с пародонтитом на животных. Постановка лигатуры по периметру зуба ведет к увеличению числа микроорганизмов, что стимулирует появление воспалительного процесса в пародонте и деструкции костной ткани альвеолярного отростка (части). Однако выяснилось, что у гнатобиотических мышей данное вмешательтсво не ведет к деструктивным нарушениям в пародонте, что говорит об этиопатогенетическом влиянии микрофлоры в развитии воспалительных заболеваний пародонта [34, 146, 147, 151, 153, 156]. Считается, что каждая хроническая патология является конечным этапом длительного патологичексого процессса, появившегося под воздействием ряда отрицательных факторов [27, 38, 64, 116, 121, 128, 140]. Болезни пародонта с характерной для них этиопатогенетической вариабельностью и четко обусловленной многофакторностью возникновения (от воспаления в десне (гингивит) до деструктивно-воспалительного процесса в десне и костной ткани (пародонтит)), служат главной клинической картиной перехода от состояния здорового пародонта до потери части зубов в результате деструктивных изменений в пародонтальном комплексе [58, 122, 163, 164].

В ряде случаев ХП предшествует гингивит различных степеней тяжести, который объединяет все большее число людей [16, 32, 39]. Одним из ведущих местных этиологических факторов при патологических изменениях в пародонте ряд ученых считают микробную флору в зубной бляшке [58, 59, 151, 177]. Патогенные, а также условно патогенные микроорганизмы в полости рта являются одним из главных факторов в развитии воспалительного процесса в десне и пародонте в целом [74, 78, 98, 125, 161, 162]. По результатам ряда исследований микрофлоры зубной бляшки и поддесневого зубного налета говорится о множественном числе патогенных микроорганизмов, являющихся этиологичными при воспалительной патологии пародонта. Встречается множество видов микробов, среди которых стрептококки, стафилококки,

актиномицеты, фузобактерии, простейшие, цитомегаловирусы [92, 104, 108, 107, 115, 166]. Иногда в десневых карманах обнаруживаются специфические грамотрицательные бактерии, такие как Porphyramonas ginhgivalis, Pretvotella intirmedia, Aggrehgatibacter achtinomycetemcomitans [26, 189, 195]. До 90% всей микрофлоры являются анаэробами, из которых около 15 видов оказывают патогенное воздействие на организм, так называемые пародонтопатогены. Данные микроорганизмы характерезуются хорошей адгезией, а также инвазивными и пародонтотоксическими свойствами и, двигаясь внутрь под десну, вызывают деструкцию эпителия борозды [17, 193, 196, 197, 206]. Также ведущими пародонтопатогенными факторами могут быть эндотоксины, которые являются по своему биохимическому строению липополисахаридами, те в свою очередь вступают в реакцию с иммуноглобулинами G, M, A и с рядом комплементарных компонентов [25, 31, 34, 44, 55, 109]. Образуемые эндо- и экзотоксины вызывают изменения в клеточном обмене, альтерацию в тканях пародонта, что стимулирует появление воспалительно-тканевой реакции. Этиология и патогенез воспаления в тканях пародонта, его переход из локальной в генерализованную, а затем переход в хроническую форму, характеризуется не только количественным и качественным составом микробного ландшафта полости рта, сколько состоянием иммунных сил в самом организме и иммунной реакции ответа. Реактивность самого иммунитета играет одну из важных ролей в возникновении воспалительно-деструктивных изменений в пародонте [10, 17, 18, 31, 45, 46, 50, 58, 77, 133]. Значимость защитной системы прежде всего можно связать с индуцированием противоспалительной экспрессии тканевых 18 цитокинов, активированием хемоатрактантов и вовлечением ряда противовоспалительного числа клеток, с изменением местных и системных метаболических изменений, гемодинамических, иммунологических нарушений и смещением микробиоценоза [17, 87, 136, 142, 149]. Наряду с общеизвестной пародонтопатогенной микрофлорой многие зарубежные ученые рассматривают класс Chlamydia в качестве одного из ведущего пародонтопатогенного фактора в возникновении

воспалительных и воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта [78, 85, 106, 132, 135, 156, 157, 201].

Имеется ряд предположений о влиянии общесоматической патологии на характер и степень ряда патологических изменений в тканях пародонта. Учеными неоднократно изучалась взаимосвязь между состоянием органов ротовой полости и общесоматическими заболеваниями. Установлено, что данная взаимосвязь вызвана нарушениями в метаболизме, гемодинамике, а также рядом иммунологических и нейрорегуляторных нарушений, изменениями в микробиоценозе и др. [69, 81, 83, 86, 139, 160, 180, 206]. Сложность и многофакторность механизмов развития данной патологии с преобладанием инфекционной агрессии тканей пародонта и модуляция сопротивляемости организма системными факторами создают трудности для диагностики и терапии пациентов с ХП. [10, 27, 31, 168, 170, 176, 187, 191].

1.2. Современные методы лечения воспалительных заболеваний пародонта

Современный этап развития пародонтологии предусматривает комплексный подход в лечении воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта, целью которого является полная ликвидация процессов воспаления в тканях пародонта, восстановление структурных и функциональных свойств элементов пародонтального комплекса, усиление местного и общего иммунитета, что может быть достигнуто сочетанным применением этиотропного, патогенетического и симптоматического лечения [6, 7, 10, 24, 26, 32, 41, 67, 127, 130, 202].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Болсуновский Сергей Михайлович, 2018 год

РМА.

Показатели индекса PMA снизились во всех четырех группах. До лечения индекс составлял в первой и второй группах 48,00±1,97% и 47,29±1,95%, после лечения 5,89±0,11% и 10,65±0,38% соответственно. В третьей группе -с 46,40±2,10% до 11,12±0,67%. В группе сравнения индекс после лечения составил 14,02±0,73. В отдаленных результатах также прослеживается положительная динамика. Так, например, в первой и второй группе индекс через 3 месяца составил 10,5±0,38 и 17,5±1,58, через полгода 20,7±1,32 и 29,0±1,54 соответственно. В третьей группе через 3 и 6 месяцев 28,3±1,67 и 40,2±1,97 соответственно. В группе сравнения показатели PMA изменились меньше всего, через 3 месяца после лечения составили 33,5± 1,95, через полгода - 47,3± 2,01 (р<0,001) (рисунок 10).

Рисунок 10 - Динамика показателей индекса РМА до и после лечения ХП у

больных МС.

Таким образом, улучшение индекса PMA у пациентов с ХП и МС наблюдалось во всех 4 группах, как после лечения, так и по отдаленным результатам. Наилучшие показатели продемонстрировала первая группа больных, чуть менее показатели уменьшились во второй группе и еще менее в третьей. Меньше всего показатель снизился в группе сравнения, как после проведенной терапии ХП, так и через 3 месяца после лечения. Через полгода индекс РМА у

пациентов группы сравнения вернулся на исходный уровень, что говорит о малой эффективности и краткосрочном действии стандартной терапии ХП у больных МС.

Значение индекса кровоточивости по Н. Р. МиЫешапп после лечения улучшилось во всех четырех группах. Наилучший результат показала первая группа, где индекс снизился и составил после лечения 1,19±0,05, во второй и третьей группах индекс оставил 1,29±0,05 и 1,36±0,05 соответственно. Через 3 и 6 месяцев индекс в первой группе повысился незначительно и составил 1,79±0,05 и 1,89±0,05, во второй и третьей 1,84±0,05 и 1,96±0,05, через полгода 2,01±0,05 и 2,20±0,05 соответственно. В группе сравнения индекс изменился меньше всего и составил после лечения 1,45±0,05, что также говорит о положительной динимике стандартной терапии ХП. Через 3 и 6 месяцев после лечения показатель изменился и стал гораздо выше, чем в первых трех группах, причем через полгода индекс практически вернулся на первоисходный уровень (2,35±0,05), что говорит о непродолжительном действии стандартного лечения пародонтита (р<0,001) (рисунок 11).

до лечения после лечения через 3 мес через б мес

группа № 1 группа № 2 группа № 3

группа № 4

Рисунок 11 - Динамика показателей индекса кровоточивости по Н. Р. МиЫешапп

до и после лечения ХП у больных МС.

По результатам изменения показателей индекса кровоточивости по Н. Р. МиЫешапд до и после лечения, а также по отдаленным результатам, ХП у больных МС, наилучшие показатели демонстрирует первая группа пациентов, чуть менее показатели поменялись во второй и третьей группах. Меньше всего индекс изменился у больных группы сравнения, что говорит о незначительной эффективности лечения ХП на фоне МС, чем у пациентов первых трех групп.

Пародонтальный индекс меньше всего изменился в группе сравнения с 1,42±0,05 баллов (до лечения) до 1,39±0,05 баллов (после лечения), через 3 месяца составил 1,41±0,05 баллов, через 6 месяцев -1,42±0,05 балла (рисунок 12).

1,36 1,34 1,32 1,3

■ Г

| I

до лечения после лечения через 3 мес через б мес

группа № 1 группа № 2 группа № 3 группа № 4

Рисунок 12 - Динамика показателей пародонтального индекса (Р1) до и после

лечения ХП у больных МС.

Таким образом мы видим, что при стандартной терапии ХП у больных МС через полгода после лечения показатель Р1 вернулся на исходный уровень. В первой же группе индекс снизился с 1,42±0,05 баллов и составил после лечения 1,32±0,05 балла, через 3 месяца -1,34±0,05 балла, через 6 месяцев 1,35±0,05 баллов. Во второй и третьей с 1,415±0,05 и 1,38±0,06 баллов до 1,33±0,05 и 1,33±0,05 баллов после лечения, через 3 месяца составил 1,355±0,05 балла и 1,36±0,05 баллов, через 6 месяцев -1,37±0,05 баллов и 1,38±0,05 баллов

соответственно (р<0,05, р<0,001). Таким образом во всех трех группах больных (первая, вторая и третья группы) имеется положительная тенденция в терапии ХП не только после лечения, но и на основании показателей отдаленных результатов, и практически она отсутствует у больных из группы сравнения.

Однако, наиболее положительную динамику в лечении ХП на фоне МС мы видим у пациентов первой группы (рисунок 12).

Соответственно, после окончания курса лечения ХП у больных МС положительная динамика наблюдалась во всех четырех группах, величины всех исследуемых индексных показателей снижались.

Однако больше всего эти показатели снизились в первой и второй группах, где пациенты наряду с традиционной терапией получали статин «Зокор». В третьей группе, где наряду со стандартным лечением больные принимали препарат «Пародонтоцид» показатели также снизились, но не так, как в первых двух группах и больше, чем в группе сравнения. Меньше всего показатели уменьшились в четвертой группе (группа сравнения).

Наблюдалась также положительная тенденция и по отдаленным результатам (через 3 и 6 месяцев после лечения) во всех трех исследуемых группах пациентов (первая, вторая и третья группы) и практически она отсутствовала в группе сравнения.

У пациентов, получающих препараты «Зокор» и «Пародонтоцид» (первая группа) наблюдались наилучшие клинические результаты со стороны тканей пародонта, как объективных, так и субъективных.

Применение данных лекарственных препаратов в большей степени способствовало улучшению качества жизни данной категории больных, приводило к уменьшению болевого синдрома, признаков воспаления и кровоточивости десен, а также к стабилизации процесса.

В результате проведенного лечения получены клинические данные, характеризующие изменение пародонтального статуса, а также динамику жалоб, которые сведены в нижеследующие таблицы (таблицы 8, 9, 10, 11).

Таблица 8 - Оценка отдаленных результатов терапии ХП на фоне МС у пациентов

первой группы по динамике жалоб

Группа № 1. Пациенты с ХП и МС, получающие терапию статинами в комплексе со стандартной терапией и Пародонтоцидом

Сроки исследований Кровоточиво сть десен Боль, жжение, зуд и прочее Запах из полости рта Наличие зубного налета, камня

До лечения 47,62% 31,90% 85,71% 61,90%

Через 7 дней после начала лечения 33,33% 19,05% 14,29% 4,76%

Через 10 дней после лечения 30,12% 18,9% 14,11% 4,65%

Через 14 дней после лечения 25,12% 18,9% 14,11% 4,65%

После проведенного курса лечения 23,12% 18,9% 14,11% 4,43%

Через 3 месяца после лечения 33,33% 19,21% 17,12% 23,12%

Через 6 месяцев после лечения 35,12% 19,21% 27,42% 33,33%

Через 1 год после лечения 36,31% 19,51% 67,72% 50,41%

Таблица 9 - Оценка отдаленных результатов терапии ХП на фоне МС у пациентов

второй группы по динамике жалоб

Группа № 2. Пациенты с ХП и МС, получающие терапию статинами в комплексе со стандартной терапией

Сроки исследований Кровоточиво сть десен Боль, жжение, зуд и прочее Запах из полости рта Наличие зубного налета, камня

До лечения 47,65% 31,80% 85,71% 61,90%

Через 7 дней после начала лечения 36,33% 21,05% 16,29% 5,76%

Через 10 дней после лечения 33,33% 20,5% 16,11% 4,95%

Через 14 дней после лечения 27,12% 19,9% 15,11% 4,89%

После проведенного курса лечения 25,15% 19,9% 15,11% 4,83%

Через 3 месяца после лечения 36,33% 21,15% 26,11% 25,12%

Через 6 месяцев после лечения 38,12% 24,15% 37,42% 35,76%

Через 1 год после лечения 41,31% 29,51% 70,72% 52,41%

Таблица 10 - Оценка отдаленных результатов терапии ХП на фоне МС у пациентов третьей группы по динамике жалоб

Группа № 3. Пациенты с ХП и МС, получающие пародонтоцид в комплексе со стандартной терапией

Сроки исследований Кровоточиво сть десен Боль, жжение, зуд и прочее Запах из полости рта Наличие зубного налета, камня

До лечения 48,05% 31,90% 85,62% 61,90%

Через 7 дней после начала лечения 38,33% 23,05% 17,39% 6,76%

Через 10 дней после лечения 34,33% 21,5% 16,81% 5,65%

Через 14 дней после лечения 29,12% 20,9% 16,12% 5,05%

После проведенного курса лечения 27,15% 20,9% 16,11% 4,95%

Через 3 месяца после лечения 38,33% 22,15% 28,12% 27,12%

Через 6 месяцев после лечения 40,12% 26,15% 39,42% 38,76%

Через 1 год после лечения 43,31% 30,51% 72,84% 56,41%

Таблица 11 - Оценка отдаленных результатов терапии ХП на фоне МС у пациентов группы сравнения по динамике жалоб

Группа сравнения. Пациенты с ХП и МС, только стандартную терапию ХП

Сроки исследований Кровоточиво сть десен Боль, жжение, зуд и прочее Запах из полости рта Наличие зубного налета, камня

До лечения 47,95% 32,90% 85,65% 60,15%

Через 7 дней после начала лечения 40,33% 25,05% 18,39% 7,15%

Через 10 дней после лечения 35,33% 23,7% 17,91% 6,65%

Через 14 дней после лечения 30,12% 21,5% 17,12% 6,05%

После проведенного курса лечения 28,15% 21,2% 17,03% 5,75%

Через 3 месяца после лечения 40,33% 24,12% 30,12% 35,12%

Через 6 месяцев после лечения 45,12% 29,35% 45,42% 42,76%

Через 1 год после лечения 47,31% 31,15% 74,84% 60,14%

Из результатов, представленных в таблицах, следует, что исследование, проведенное нами, демонстрирует положительную динамику комплексной терапии ХП у больных МС. Причем у пациентов из первой и второй групп по результатам динамики жалоб лечение ХП было более эффективным по сравнению с остальными группами. Наименее эффективный результат из всех четырех групп показала группа сравнения.

3.2. Результаты лабораторных исследований

Для оценки влияния различных терапевтических средств и способов лечения на течение ХП у больных МС, на наш взгляд необходимы дополнительные методы обследования, такие как рентгенологическое исследование, лабораторные методы исследования и метод лазерной допплеровской флоуметрии, позволяющие получить результаты, максимально приближенные к объективным.

Поэтому нами было проведено изучение рентгеновских снимков, биохимических показателей крови и ротовой жидкости, а также показателей микроциркуляции пародонта у больных ХП и МС.

3.2.1. Результаты рентгенологического обследования

В результате изучения ортопантомограмм и прицельных снимков пациентов до лечения было обнаружено разрушение кортикальной пластинки кости межзубной перегородки, распространявшееся на губчатое вещество, определялась усеченность (деструкция) вершины межзубной перегородки. Резорбция компактной пластинки кости с деструкцией спонгиозной ткани, отмечалась резорбция по вертикальному типу с образованием костных карманов. Всего было выполнено 120 рентгеновских снимков у пациентов с ХП и МС и 30 снимков у пациентов контрольной группы (практически здоровые). В результате проведенного нами комплексного лечения пародонтита наступает стадия ремиссии, которая характеризуется следующими рентгенологическими

признаками: на рентгенограмме отсутствуют очаги остеопороза, костная ткань -плотная, нет прогрессирования ее убыли. Оценка данных рентгеновских снимков показала наибольшую эффективность комплексного лечения пациентов первой группы, 30 человек («Зокор» + «Пародонтоцид»).

3.2.2. Результаты биохимических исследований липидного профиля в крови и ротовой жидкости

3.2.2.1 Результаты биохимических исследований липидного профиля в ротовой жидкости

Наши исследования включали анализ содержания липидного профиля в крови и ротовой жидкости, а именно изучались показатели ТГ, ОХ, ЛПНП, ЛПВП, как до, так и после проведенного курса лечения ХГП у больных МС.

Для определения показателей нормы ТГ, ОХ, ЛПНП, ЛПВП в ротовой жидкости нами была взята контрольная группа практически здоровых лиц, не имеющих диагнозов ХП и МС, состоящая из 30 человек, у которых была исследована концентрация липидов в ротовой жидкости.

Так, уровень ТГ в первой и второй группах уменьшился с 0,04±0,01 и 0,05±0,01 ммоль/л до 0,01±0,001 и 0,03±0,01 ммоль/л соответственно. У больных третьей и четвертой групп показатели практически не изменились и составили после лечения 0,04±0,01 и 0,045±0,01 ммоль/л соответствено (р<0,001, р<0,05). При этом норма ТГ, принятая по данным контрольной группы в ротовой жидкости составила 0,02±0,004 ммоль/л (рисунок 13).

Таким образом, наилучший результат продемонстрировала первая группа пациентов, при этом практически не изменился показатель ТГ в группе сравнения.

Концентрация ОХ больше всего снизилась в первой группе с 0,08±0,02 до 0,03±0,02 ммоль/л, во второй группе с 0,07±0,02 до 0,07±0,04 ммоль/л.

В третьей группе и группе сравнения изменения были незначительные, с 0,08±0,02 и 0,07±0,01 ммоль/л до 0,06±0,02 ммоль/л в обеих группах (р<0,001, р>0,05).

Норма ОХ по данным контрольной группы в ротовой жидкости составила 0,049±0,008 ммоль/л (рисунок 14).

Рисунок 13 - Динамика показателей ТГ в ротовой жидкости до и после лечения

ХП у больных МС.

Рисунок 14 - Динамика показателей ОХ в ротовой жидкости до и после лечения

ХП у больных МС.

По динамике показателей ОХ в ротовой жидкости наилучшие результаты показали первая и вторая группы, при этом, практически отсутствует динамика в третьей группе. Меньше всего изменился показатель в группе сравнения.

Уровень концентрации ЛПВП в ротовой жидкости больше всего увеличился в первой группе, с 0,08±0,01 до 0,12±0,01 ммоль/л, меньше всего в группе сравнения, с 0,08±0,01 до 0,09±0,01 ммоль/л, во второй группе изменился (р<0,001). 0,08±0,01до 0,11±0,01 ммоль/л, в третьей - с 0,09±0,01 до 0,105±0,01 ммоль/л

При этом норма ЛПВП по данным контрольной группы в ротовой жидкости составляет 0,12±0,01 ммоль/л (рисунок 15).

0,12 0,1 0,08 0,06 0,04

И

■ И

г

до лечения после лечения контрольное значение

группа №1 группа №2 группа №3 группа №4

Рисунок 15 - Динамика показателей ЛПВП в ротовой жидкости до и после лечения

ХП у больных МС.

Таким образом, показатель ЛПВП достиг нормированного значения только у пациентов первой группы, что говорит об эффективности лечения у данной категории больных и практически не изменился у пациентов третьей группы. Наименее значимый результат показала группа сравнения. Соответственно,

можно сделать вывод, что прием статинов повышает уровень ЛПВП в ротовой жидкости.

Уровень концентрации ЛПНП в ротовой жидкости во всех группах до лечения составлял 0,04±0,01 ммоль/л.

После проведенного курса лечения в первой и второй группах понизился до 0,01±0,001 (р<0,05) и 0,02±0,01 ммоль/л (р<0,001) соответственно.

В третьей группе и группе сравнения он практически не изменился -0,03±0,01 и 0,035±0,01 ммоль/л соответственно (р<0,001).

При этом норма ЛПНП по данным контрольной группы в ротовой жидкости составляет 0,017±0,001 ммоль/л (рисунок 16).

Рисунок 16 - Динамика показателей ЛПНП в ротовой жидкости до и после лечения

ХП у больных МС.

По результатам динамики изменения показателей ЛПНП в ротовой жидкости до и после лечения ХП у больных МС имеются изменения уровня ЛПНП в положительную сторону, однако показателей контрольной группы достигает только первая и практически достигает вторая группа, где наряду с традиционной терапией больные получают симвастатин. В третьей группе

наблюдается также слабоположительная динамика у пациентов же группы сравнения показатель ЛПНП практически не изменился.

Таким образом, можно сделать вывод, что прием статинов оказывает положительное воздействие и корректирует липидный профиль в ротовой жидкости у больных ХП и МС, тем самым делая лечение пародонтита более эффективным (таблица 12).

Таблица 12 - Динамика биохимических показателей ротовой жидкости у больных

ХП и МС до и после лечения

Группы пациентов Сроки исследований ТГ, ммоль/л ОХ, ммоль/л ЛПВП, ммоль/л ЛПНП, ммоль/л

Группа № 1 До лечения 0,04±0,01 0,08±0,02 0,08±0,01 0,04±0,001

После лечения 0,01±0,001** 0,04±0,02* 0,12±0,01* 0,01±0,001**

Группа № 2 До лечения 0,05±0,01 0,07±0,02 0,08±0,01 0,04±0,01

После лечения 0,03±0,01* 0,04±0,02* 0,11±0,01* 0,02±0,01*

Группа № 3 До лечения 0,05±0,01 0,08±0,02 0,09±0,01 0,04±0,01

После лечения 0,04±0,01* 0,06±0,02* 0,11±0,01* 0,03±0,01*

Группа сравнения До лечения 0,05±0,01 0,07±0,01 0,08±0,01 0,04±0,01

После лечения 0,045±0,01*** 0,06±0,01*** 0,09±0,01* 0,035±0,01*

*- при р<0,001; **- при р<0,05; ***- при р>0,05

3.2.2.2. Результаты биохимических исследований липидного профиля в крови

Концентрация ТГ, ОХ, ЛПНП, ЛПВП в крови также была исследована как до, так и после проведенного курса лечения. Результаты биохимических показателей липидного профиля крови представлены в таблице 13.

Таблица 13 - Динамика биохимических показателей крови у больных ХП и МС до

и после лечения

Группы пациентов Сроки исследований ТГ, ммоль/л ОХ ммоль/л ЛПВП ммоль/л ЛПНП ммоль/л

Группа №1 До лечения 3,34±0,28 7,63±0,14 0,59±0,04 4,69±0,15

После лечения 2,50±0,20* 6,31±0,12* 1,26±0,06* 3,59±0,14*

Группа №2 До лечения 3,39±0,28 7,69±0,11 0,58±0,04 4,68±0,16

После лечения 2,63±0,20* 6,44±0,10* 1,20±0,05* 3,65±0,15*

Группа №3 До лечения 3,57±0,29 7,45±0,12 0,59±0,04 4,81±0,16

После лечения 3,51±0,29 7,41±0,13** 0,62±0,04 4,61±0,16**

Группа сравнения До лечения 3,34±0,28 7,58±0,13 0,58±0,04 4,65±0,14

После лечения 3,32±0,27*** 7,56±0,13*** 0,59±0,03 4,62±0,15**

*- при р<0,001; **- при р>0,05; ***- при р<0,05

Наилучший результат продемонстрировали первая и вторая группы, где больные с МС наряду со стандартной комплексной терапией пародонтита получали симвастатин («Зокор»).

Так в первой группе концентрация ТГ изменилась с 3,34±0,28 до 2,50±0,20 ммоль/л, а ОХ, ЛПВП, ЛПНП с 7,63±0,14, 0,59±0,04, 4,69±0,15 ммоль/л до 6,31±0,12, 1,26±0,06 и 3,59±0,14 ммоль/л соответственно. Во второй группе также наблюдается положительная динамика по изменению уровня липидов в крови, так ТГ уменьшились с 3,39±0,28 до 2,63±0,20 ммоль/л, ОХ с 7,69±0,11 до 6,44±0,10 ммоль/л, ЛПНП с 4,68±0,16 до 3,65±0,15 ммоль/л и ЛПВП с 0,58±0,04 до 1,20±0,05 ммоль/л (таблица 13).

В третьей группе и группе сравнения биохимические показатели липидного профиля крови практически не изменились, что говорит о недостаточной эффективности стандартной комплексной терапии ХП у больных МС. Так в третьей группе концентрация ТГ изменилась с 3,57±0,29 до 3,51±0,29 ммоль/л, ОХ с 7,45±0,12 до 7,41±0,13 ммоль/л, ЛПНП с 4,81±0,16 до 4,61±0,16 ммоль/л, ЛПВП с 0,59±0,04 до 0,62±0,04 ммоль. В группе сравнения наблюдалась практически «нулевая» динамика, показатель ТГ изменился с 3,34±0,28 до 3,32±0,27 ммоль/л, ОХ с 7,58±0,13 до 7,56±0,13 ммоль/л, ЛПНП с 4,65±0,14 до 4,62±0,15 ммоль/л и ЛПВП с 0,58±0,04 до 0,59±0,03 ммоль/л (таблица 13).

Таким образом, из вышеизложенного следует, что терапия статинами улучшает биохимические показатели липидного спектра (ОХ, ТГ, ЛПВП, ЛПНП) как в ротовой жидкости, так и в крови.

Достоверно лучший результат показала первая группа больных, где наряду со стандартным лечением использовались «Зокор» и «Пародонтоцид».

3.2.3. Результаты биохимических исследований глюкозы и трансаминаз в ротовой жидкости и крови

3.2.3.1. Результаты биохимических исследований глюкозы и трансаминаз в ротовой жидкости

Наши исследования включали анализ содержания глюкозы, АЛАТ, АСАТ в ротовой жидкости и крови, как до, так и после проведенного курса лечения ХП у больных МС.

Нормированные показатели глюкозы и трансаминаз в ротовой жидкости были нами взяты из контрольной группы.

Так в первой и второй группах показатели глюкозы в ротовой жидкости после лечения достигли контрольных значений и составили 0,08±0,01 ммоль/л. В третьей группе показатель составил 0,09±0,01 ммоль/л, что превышает значение контрольной группы. Меньше всего изменился результат в группе сравнения и составил 0,095±0,01 ммоль/л после лечения (р<0,001, р>0,05).

При этом норма глюкозы по данным контрольной группы в ротовой жидкости составляет 0,08±0,01 ммоль/л (рисунок 17).

Рисунок 17 - Динамика показателей глюкозы в ротовой жидкости до и после

лечения ХП у больных МС.

По данным динамики изменения показателей глюкозы в ротовой жидкости до и после лечения ХП у больных МС (рисунок 17) больше всего изменился показатель у пациентов первой группы, что говорит о наилучшем результате успешности проведенной нами терапии у данной категории больных.

Показатели АлАТ в ротовой жидкости (рисунок 18) меньше всего изменились в группе сравнения с 31,25±2,57 е/л до 29,65±2,51, е/л что говорит о

малой эффективности стандартной терапии. Наилучший результат продемонстрировала первая группа, где паралелльно со стандартным лечением ХП больные принимали статин «Зокор» и препарат «Пародонтоцид». Во второй группе, где больные также принимали зокор, наблюдается тоже положительная динамика в изменении АлАТ. АлАТ у этих двух групп изменился с 26,94±2,68 е/л и 34,68±2,01 е/л до 19,79±2,06 е/л и 29,01±1,77 е/л соответственно. В третьей группе показатель снизился меньше, чем в первой и второй группах, но больше, чем в группе сравнения и составил до лечения 35,23±2,12 е/л, после лечения -32,52±1,89 е/л (р<0,001, р>0,05).

При этом норма АлАТ по данным контрольной группы в ротовой жидкости составляет 10,45±1,14 е/л (рисунок 18).

Рисунок 18 - Динамика показателей АлАТ в ротовой жидкости до и после лечения

ХП у больных МС.

Наиболее значимый положительный результат по изменению показателя АсАТ в ротовой жидкости (рисунок 19) показала первая группа, где до лечения АсАТ составил 54,80±3,81 е/л, после лечения - 37,18±3,94 е/л. Во второй группе показатель изменился с 53,47±1,43 е/л до 42,21±1,12 е/л. В третьей группе, где

больные не принимали статины, данный показатель снизился меньше, чем в первой и второй группах и составил до лечения - 53,87±1,29, после лечения -51,91 е/л ±1,49 е/л. В четвертой же группе (группа сравнения) АсАТ практически не изменился и составил до лечения - 63,27±3,05 е/л, после лечения -62,46±2,71 е/л (р<0,001, р<0,01, р>0,05) ).

При этом норма АсАТ по данным контрольной группы в ротовой жидкости составляет 29,2±2,12 е/л (рисунок 19).

Рисунок 19 - Динамика показателей АсАТ в ротовой жидкости до и после лечения

ХП у больных МС.

Таким образом, можно сделать вывод, что прием статинов («Зокор») улучшает биохимические показатели (глюкоза, АлАТ, АсАТ) ротовой жидкости у больных ХП и МС (таблица 14), тем самым делая лечение ХП более эффективным. Совместное применение зокора и пародонтоцида (первая группа пациентов) демонстрирует наиболее эффетивный результат лечения.

ХП и МС до и после лечения

Группы пациентов Сроки исследований АсАТ, е/л АлАТ, е/л Глюкоза, ммоль/л

Группа № 1 До лечения 54,80±3,81 26,94±2,68 0,12±0,01

После лечения 37,18±3,94* 19,79±2,06* 0,08±0,01*

Группа № 2 До лечения 53,47±1,43 34,68±2,01 0,11±0,01

После лечения 42,21±1,12** 29,01±1,77*** 0,08±0,01*

Группа № 3 До лечения 53,87±1,29 35,23±2,12 0,11±0,01

После лечения 51,91±1,49*** 32,52±1,89*** 0,09±0,01*

Группа сравнения До лечения 63,27±3,05 31,25±2,57 0,10±0,01

После лечения 62,46±2,71*** 29,65±2,51 0,095±0,01***

*- при р<0,001; **- при р<0,01; ***- при р>0,05.

3.2.3.2. Результаты биохимических исследований глюкозы и трансаминаз в крови

Уровень концентрации глюкозы, АлАТ и АсАТ также был исследован в крови, как до, так и после проведенной терапии больных с ХП и МС.

Положительная динамика присутствовала по всем показателям в первых двух группах, практически отсутствовала в третьей группе и полностью отсутствовала в группе сравнения (таблица 15). Так в первой и второй группах показатели АсАТ и изменились с 52,92±1,41 е/л и 53,47±1,43 е/л до 39,78±1,25 е/л и 42,21±1,12 е/л соответственно; показатель АлАТ с 64,36±1,90 е/л и

61,68±2,01 е/л до 49,68±1,58 е/л и 51,01±1,77 е/л; уровень глюкозы с 7,47±0,34 ммоль/л и 7,33±0,16 ммоль/л до 6,88±0,17 ммоль/л и 6,93±0,16 ммоль/л. В третьей группе наблюдается слабоположительная тенденция в улучшении, так уровень АсАТ изменился с 53,87±1,29 е/л до 52,91±1,49 е/л, АлАТ с 65,23±2,12 е/л до 65,12±1,89 е/л. Уровень глюкозы снизился с 7,61±0,40 ммоль/л до 7,37±0,23 ммоль/л (таблица 15).

Таблица 15 - Динамика биохимических показателей крови у больных ХП и МС

до и после лечения

Группы пациентов Сроки исследований АсАТ, е/л АлАТ, е/л Глюкоза, ммоль/л

Группа № 1 До лечения 52,92±1,41 64,36±1,90 7,47±0,34

После лечения 39,78±1,25* 49,68±1,58* 6,88±0,17**

Группа № 2 До лечения 53,47±1,43 61,68±2,01 7,33±0,16

После лечения 42,21±1,12* 51,01±1,77* 6,93±0,16**

Группа № 3 До лечения 53,87±1,29 65,23±2,12 7,61±0,40

После лечения 52,91±1,49*** 65,12±1,89*** 7,37±0,23

Группа сравнения До лечения 53,00±1,38 64,21±1,92 7,47±0,34

После лечения 53,03±1,42*** 64,25±1,85*** 7,67±0,35**

*- при р<0,001; **- при р<0,05; ***- при р>0,05.

В группе сравнения мы наблюдаем «нулевую» тенденцию в изменении концентрации АсАТ, АлАТ и глюкозы, что говорит о малой эффективности стандартной терапии ХП на фоне МС. Так показатели АсАТ и АлАТ до лечения

составили 53,00±1,38 е/л и 64,21±1,92 е/л, после лечения 53,03±1,42 е/л и 64,25±1,85 е/л соответственно, глюкоза изменилась с 7,47±0,34 ммоль/л до 7,67±0,35 ммоль/л (р<0,001, р<0,05, р>0,05) (таблица 15).

Таким образом можно сделать вывод, что положительный эффект от лечения мы наблюдали в первых двух группах, где больные получали статины. Наилучший результат продемонстрировала первая группа пациентов, где в комплексное лечение ХП помимо «Зокора» был включен «Пародонтоцид».

Как видно из таблицы 16 по результатам антропометрического исследования и показателей углеводного обмена выявлена прямая взаимосвязь показателей углеводного обмена с ожирением у больных с ХП и МС.

Таблица 16 - Соотношение антропометрических данных и показателей

углеводного обмена у больных ХП и МС с ожирением

Показатель Больные с ХП и МС (п=120) Концентрация глюкозы ммоль/л

Кровь (п=120) Ротовая жидкость (п=120)

Объем талии, см 111,5±7,1 7,47±0,31* (норма: 3,2-5,5) 0,11±0,01** (норма: 0,08±0,01)

Объем бедер, см 115,1±21,8

Объем талии/ Объем талии, см 0,97±0,04

*- при р<0,05; **- при р<0,01

3.2.4. Сравнительная оценка динамики биохимических показателей ротовой жидкости и крови до и после лечения хронического пародонтита на фоне метаболического синдрома при различных вариантах терапии.

На предыдущих этапах работы нами были обнаружены нарушения биохимических характеристик ротовой жидкости и крови у пациентов с ХП и МС. После проведенного курса терапии ХП у больных МС во всех четырех группах

мы наблюдаем положительную динамику, однако в каждой из этих групп уровень биохимических показателей вариабельен и различен и зависит от того или иного метода лечения в каждой группе.

По данным таблицы 17 мы наблюдаем, что у пациентов первой группы концентрация глюкозы уменьшилась на 33,3%, в группе сравнения на 5%, соответственно показатель глюкозы в первой группе изменился достоверно больше на 28,3%, чем в группе сравнения. Концентрация АлАТ и АсАТ в первой группе снизилась на 26,5% и 32,2%, в группе сравнения на 5,1% и 1,3% соответственно. Таким образом показатели АлАТ и АсАТ в первой группе уменьшились достоверно больше на 21,4% и 30,9%, чем в группе сравнения. Показатели ОХ и ТГ в ротовой жидкости после проведенного курса лечения снизились в первой группе на 50% и 75% соответственно, когда как в группе сравнения ОХ опустился на 14,3%, ТГ -на 10%. Уровень ЛПНП у пациентов первой группы изменился на 75%, в группе сравнения на 12,5%; концентрация ЛПВП увеличилась в первой группе на 50%, в группе сравнения на 12,5%. Тем самым, показатели ОХ, ТГ, ЛПНП в первой группе уменьшились достоверно больше на 35,7%, 60% и 62,5% соответственно, чем в группе сравнения, а уровень ЛПВП в первой группе увеличился достоверно больше на 37,5%.

По данным таблицы 18 после лечения уровень глюкозы в ротовой жидкости во второй группе снизился на 27,3%, что на 22,3% больше, чем в группе сравнения. Показатели АлАТ и АсАТ во второй группе уменьшились на 16,3% и 21,1% соответственно и на 11,2% и 19,8% больше, чем в группе сравнения. Уровень ОХ во второй группе снизился на 42,9%, что на 28,6% больше, чем во группе сравнения. Показатель ТГ в группе сравнения после лечения уменьшился на 10%, что на 30% меньше, чем во второй группе. Концентрация ЛПНП снизилась во второй группе на 50%, что на 37,5% больше, чем в группе сравнения. Уровень ЛПВП повысился во второй группе на 37,5%, что на 25% больше, чем в группе сравнения.

Таблица 17 - Сравнительная оценка динамики биохимических показателей ротовой жидкости до и после лечения ХП на фоне МС

у пациентов первой группы

Биохимические показатели ротовой жидкости Первая группа п=30 Группа сравнения п =30 Контрольная группа

М±m

Глюкоза, ммоль/л до лечения 0,12±0,01 0,10±0,01 0,08±0,01

после лечения 0,08±0,01* 0,095±0,01

ЛлЛТ, е/л до лечения 26,94±2,68 31,25±2,57 10,45±1,14

после лечения 19,79±2,06* 29,65±2,51

ЛсЛТ, е/л до лечения 54,80±3,81 63,27±3,05 29,2±2,12

после лечения 37,18±3,94* 62,46±2,71***

ОХ, ммоль/л до лечения 0,08±0,02 0,07±0,01 0,049±0,008

после лечения 0,04±0,02* 0,06±0,01**

ТГ, ммоль/л до лечения 0,04±0,01 0,05±0,01 0,02±0,004

после лечения 0,01±0,001** 0,045±0,01***

ЛПНП, ммоль/л до лечения 0,04±0,001 0,04±0,01 0,017±0,001

после лечения 0,01±0,001** 0,035±0,01*

ЛПВП, ммоль/л до лечения 0,08±0,01 0,08±0,01 0,12±0,01

после лечения 0,12±0,01* 0,09±0,01*

Таблица 18 - Сравнительная оценка динамики биохимических показателей ротовой жидкости до и после лечения ХП на фоне МС

у пациентов второй группы

Биохимические показатели ротовой жидкости Вторая группа п=30 Группа сравнения п =30 Контрольная группа

М±т

Глюкоза, ммоль/л до лечения 0,11±0,01 0,10±0,01 0,08±0,01

после лечения 0,08±0,01* 0,095±0,01

АлАТ, е/л до лечения 34,68±2,01 31,25±2,57 10,45±1,14

после лечения 29,01±1,77* 29,65±2,51

АсАТ, е/л до лечения 53,47±1,43 63,27±3,05 29,2±2,12

после лечения 42,21±1,12* 62,46±2,71***

ОХ, ммоль/л до лечения 0,07±0,02 0,07±0,01 0,049±0,008

после лечения 0,04±0,02* 0,06±0,01**

ТГ, ммоль/л до лечения 0,05±0,01 0,05±0,01 0,02±0,004

после лечения 0,03±0,001** 0,045±0,01***

ЛПНП, ммоль/л до лечения 0,04±0,001 0,04±0,01 0,017±0,001

после лечения 0,02±0,001** 0,035±0,01*

ЛПВП, ммоль/л до лечения 0,08±0,01 0,08±0,01 0,12±0,01

после лечения 0,11±0,01* 0,09±0,01*

Уровень глюкозы в ротовой жидкости у пациентов третьей группы, таблица 19 после проведенного курса лечения снизился на 18,2%, что на 13,2% больше, чем у больных группы сравнения. Показатели АлАТ и АсАТ уменьшились в третьей группе на 8% и 3,6%, что на 2,9% и 2,3% больше, чем в группе сравнения. Концентрации ОХ, и ЛПНП снизились на 25%, ТГ на 20% в третьей группе, что на 10,7%, 12,5% и 10% больше, чем в группе сравнения.

При ХП и МС до лечения достоверно выше показатели ЛлЛТ, ЛсЛТ и глюкозы в ротовой жидкости, чем в группе контроля. Кроме того, достоверно повышены уровни ОХ, ТГ, ЛПНП и понижены ЛПВП до лечения по сравнению с контролем.

Таким образом, по результатам сравнительной оценки динамики биохимических показателей ротовой жидкости у больных ХП и МС до и после терапии наблюдается положительная тенденция в лечении ХП у всех четырех групп, в том числе и в группе сравнения, где пациенты с МС получали только стандартную терапию ХП. Однако, наилучшие результаты показали первая и вторая группы, где наряду со стандартным лечением пародонтита больные принимали симвастатин. В третьей же группе, где наряду со стандартной терапией больным назначался местно пародонтоцид, лечение ХП было менее результативным, чем в первых двух группах, но более эффективным, чем в группе сравнения. Наиболее выраженый положительный результат продемонстрировала первая группа, где параллельно со стандартным лечением ХП и приемом статинов больные использовали препарат «Пародонтоцид».

По данным, приведенным в таблице 20 у пациентов первой группы после лечения показатель глюкозы в крови уменьшился на 7,9%, концентрация АлАТ и АсАТ снизилась на 22,8% и 24,8% соответственно. Показатели ОХ, ТГ и ЛПНП понизились на 17,3%, 25,1% и 23,5% соответственно, а уровень ЛПВП после лечения повысился более, чем в 2 раза. В группе сравнения по всем биохимическим показателям наблюдается «нулевая» динамика.

Таблица 19 - Сравнительная оценка динамики биохимических показателей ротовой жидкости до и после лечения ХП на фоне МС у пациентов третьей группы

Биохимические показатели ротовой жидкости Третья группа п=30 Группа сравнения п =30 Контрольная группа п =30

М±т

Глюкоза, ммоль/л до лечения 0,11±0,01 0,10±0,01 0,08±0,01

после лечения 0,09±0,01* 0,095±0,01

АЛАТ, е/л до лечения 35,34±2,12 31,25±2,57 10,45±1,14

после лечения 32,52±1,89* 29,65±2,51

АСАТ, е/л до лечения 53,87±1,29 63,27±3,05 29,2±2,12

после лечения 51,91±1,49* 62,46±2,71***

ОХ, ммоль/л до лечения 0,08±0,02 0,07±0,01 0,049±0,008

после лечения 0,06±0,02* 0,06±0,01**

ТГ, ммоль/л до лечения 0,05±0,01 0,05±0,01 0,02±0,004

после лечения 0,04±0,001** 0,045±0,01***

ЛПНП, ммоль/л до лечения 0,04±0,001 0,04±0,01 0,017±0,001

после лечения 0,03±0,001** 0,035±0,01*

ЛПВП, ммоль/л до лечения 0,09±0,01 0,08±0,01 0,12±0,01

после лечения 0,11±0,01* 0,09±0,01*

до и после лечения ХП на фоне МС у пациентов первой группы

Биохимические показатели ротовой жидкости Первая группа п=30 Группа сравнения п =30 Показатели нормы

М±m

Глюкоза, ммоль/л до лечения 7,47±0,34 7,47±0,34 3,2-5,5

после лечения 6,88±0,17** 7,67±0,35**

ЛЛЛТ, е/л до лечения 64,36±2,68 64,21±1,92 3-30

после лечения 49,68±1,58* 64,25±1,85***

ЛСЛТ, е/л до лечения 52,92±1,41 53,00±1,38 11-32

после лечения 39,78±1,25* 53,03±1,42***

ОХ, ммоль/л до лечения 7,63±0,14 7,58±0,13 <5,0 (<4,5****)

после лечения 6,31±0,12* 7,56±0,13**

ТГ, ммоль/л до лечения 3,34±0,28 3,34±0,28 <1,77

после лечения 2,50±0,20* 3,32±0,27***

ЛПНП, ммоль/л до лечения 4,69±0,15 4,65±0,14 <3,0 (<2,5****)

после лечения 3,59±0,14* 4,62±0,15**

ЛПВП, ммоль/л до лечения 0,59±0,04 0,58±0,04 >1,0 >1,2 (?)

после лечения 1,26±0,06* 0,59±0,03

Концентрация АлАТ и АсАТ в крови во второй группе, таблица 21, после проведенной терапии снизилась на 17,3% и 21,1% соответственно. Уровень глюкозы уменьшился на 5,5%. Показатели ОХ, ТГ, ЛПНП снизились на 16,3%, 22,4% и 22% соответственно. ЛПВП повысились в 2 раза.

В третьей группе, таблица 22, концентрация глюкозы в крови снизилась на 3,2%, АлАТ и АсАТ на 0,2% и 1,8% соответственно. Показатели ОХ, ТГ и ЛПНП после проведенной терапии уменьшились на 0,5%, 1,7% и 4,2% соответственно, уровень ЛПВП увеличился на 5%.

Таким образом, можно сказать о том, что положительная динамика в изменении биохимических показателей крови, и соответственно в лечении ХП на фоне МС наблюдается в первой и второй группах. В третьей группе имеется слабоположительная динамика и полностью она отсутвует в группе сравнения.

Из представленных таблиц следует вывод, что комплексное лечение, проведенное нами, дает положительный результат терапии ХП у больных МС. Причем, у пациентов первой группы, получавших терапию статинами и пародонтоцидом в сочетании со стандартной терапией, лечение ХП на фоне МС было достоверно более эффективным чем в остальных группах и группе сравнения. Наименее выраженный результат лечения по всем лабораторным показателям был продемонстрирован в группе сравнения.

до и после лечения ХП на фоне МС у пациентов второй группы

Биохимические показатели ротовой жидкости Вторая группа п=30 Группа сравнения п =30 Показатели нормы

М±т

Глюкоза, ммоль/л до лечения 7,33±0,16 7,47±0,34 3,2-5,5

после лечения 6,93±0,16** 7,67±0,35**

АЛАТ, е/л до лечения 61,68±2,01 64,21±1,92 3-30

после лечения 51,01±1,77* 64,25±1,85***

АСАТ, е/л до лечения 53,47±1,43 53,00±1,38 11-32

после лечения 42,21±1,12* 53,03±1,42***

ОХ, ммоль/л до лечения 7,69±0,11 7,58±0,13 <5,0 (<4,5****)

после лечения 6,44±0,10* 7,56±0,13**

ТГ, ммоль/л до лечения 3,39±0,28 3,34±0,28 <1,77

после лечения 2,63±0,20* 3,32±0,27***

ЛПНП, ммоль/л до лечения 4,68±0,16 4,65±0,14 <3,0 (<2,5****)

после лечения 3,65±0,15* 4,62±0,15**

ЛПВП, ммоль/л до лечения 0,58±0,04 0,58±0,04 >1,0 >1,2 (?)

после лечения 1,20±0,05* 0,59±0,03

до и после лечения ХП на фоне МС у пациентов третьей группы

Биохимические показатели ротовой жидкости Третья группа п=30 Группа сравнения п =30 Показатели нормы

М±m

Глюкоза, ммоль/л до лечения 7,61±0,40 7,47±0,34 3,2-5,5

после лечения 7,37±0,23 7,67±0,35**

АЛАТ, е/л до лечения 65,23±2,12 64,21±1,92 3-30

после лечения 65,12±1,89*** 64,25±1,85***

АСАТ, е/л до лечения 53,87±1,29 53,00±1,38 11-32

после лечения 52,91±1,49*** 53,03±1,42***

ОХ, ммоль/л до лечения 7,45±0,12 7,58±0,13 <5,0 (<4,5****)

после лечения 7,41±0,13** 7,56±0,13**

ТГ, ммоль/л до лечения 3,57±0,29 3,34±0,28 <1,77

после лечения 3,51±0,29 3,32±0,27***

ЛПНП, ммоль/л до лечения 4,81±0,16 4,65±0,14 <3,0 (<2,5****)

после лечения 4,61±0,16* 4,62±0,15**

ЛПВП, ммоль/л до лечения 0,59±0,04 0,58±0,04 >1,0 >1,2 (?)

после лечения 0,62±0,04 0,59±0,03

*- при р<0,001; **- при р<0,05; ***- при р>0,05;

****_ оптимальные показатели для пациентов с ИБС, атеросклерозом периферических и сонных артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, а также СД 2 типа (для таблиц 20, 21, 22).

3.2.5. Взаимосвязи изменения биохимических показателей крови и ротовой жидкости у пациентов с хроническим пародонтитом на фоне метаболического синдрома в результате терапии статинами

Известно, что составы крови и слюны достаточно тесно связаны друг с другом. Существует гемато-саливарный барьер, который выполняет гомеостатическую роль по перераспределению различных соединений между кровью и слюной путём изменения проницаемости, что реализуется в ответ на различные сдвиги показателей крови.

На этом этапе работы у пациентов с ХП и МС нами проанализированы взаимосвязи между биохимическими показателями ротовой жидкости при лечении ХП и МС с использованием различных схем.

Коэффициенты корреляции между некоторыми биохимическими показателями ротовой жидкости у пациентов с ХП на фоне МС при лечениии разными методами представлены в таблице 23.

Таблица 23 - Коэффициенты корреляции между биохимическими показателями ротовой жидкости у больных ХП и МС с использованием различных схем лечения

Препараты АлАТ АсАТ Глюкоза

Зокор+Пародонтоцид+ Стандартная терапия 0,703 0,69 -0,166

Зокор +Стандартная терапия 0,566 0,406 -0,679

Парадонтоцид+Стандартная терапия 0,718 -0,265 0,052

Стандартная терапия 0,321 0,121 0,114

> + 0,3 - сильная корреляционная связь;

+ 0,15 - + 0,3 - средняя (маловыраженная) корреляционная связь; 0 - + 0,15 - отсутствие корреляционной связи;

Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что у пациентов с ХП и МС обнаружены достоверно высоконадежные взаимосвязи между биохимическими характеристиками жидкости ротовой полости.

Вышесказанное свидетельствует о наличии биохимических нарушений в ротовой жидкости при ХП на фоне МС.

Выявленные корреляционные зависимости между биохимическими показателями ротовой жидкости у пациентов с ХП и МС свидетельствуют об активном взаимодействии различных систем организма как в ходе патологического процесса, так и в процессе лечения.

3.2.6 Изменение микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов с хроническим пародонтитом и метаболическим синдромом до и после лечения при различных вариантах терапии

Показатель исследования микроциркуляторного русла в тканях пародонта определялся с помощью ЛДФ.

В качестве аппарата для ЛДФ в нашем исследовании мы использовали аппарат лазерной допплелерофлоуметрии «ЛАКК-01» (Россия, НПП «ЛАЗМА»).

Результативность нашего исследования показала достоверное изменение величин микроциркуляции в тканях пародонта у всех групп больных подлежащих исследованию.

До начала лечения показатель микроциркуляции в пародонте был снижен на 28,9% во второй группе (таблица 25), в группе сравнения он снизился на 32,6% по сравнению с группой контроля (таблица 27). После проведенной терапии показатель М увеличился на 39,8% и 34,75% соответственно. В первой же группе (таблица 24) показатель М увеличился с 28,3% до 40,5%, что на 0,7% больше, чем в второй группе и на 5,75% больше, чем в группе сравнения. Также показатель который отражает общую зависимость кровотока в тканях от регуляционного кровотока, по данным наших результатов отмечался на нижней челюсти до начала лечения и составил 9,40±1,15 в первой группе и 7,72±0,80 в группе сравнения, после лечения 14,77±1,67 и 9,87±0,93 соответственно (р<0,05). На верхней

челюсти также наблюдается положительная динамика и данный показатель составил после лечения 11,83±1,54 и 7,87±0,86 соответственно. Во второй и третьей группах показатель ^ также изменился в положительную сторону, но менее, чем в первой группе и больше, чем в группе сравнения. До лечения на нижней челюсти во второй и третьей группах ^ составлял 8,72±0,83 и 9,98±0,52, после лечения 11,15±0,79 и 12,21±0,69 соответствено. На верхней челюсти данный показатель составлял до лечения во второй группе -6,92±0,83, в третьей -9,925±0,66, после лечения составил 11,65±0,57 и 10,97±1,10 соответственно (р<0,05). Показатель варьиабельности микрососудистого кровотока (5) больше всего изменился у пациентов первой группы и составил до лечения на верхней челюсти 0,29±0,0 ПЕ, после лечения -0,61±0,11 ПЕ; на нижней челюсти -0,37±0,04 ПЕ и 0,86±0,11 ПЕ соответственно (р<0,01). Во второй и третьей группах наблюдается также положительная динамика в изменении показателей 5 (таблицы 25, 26), но не такая, как в первой группе. Менее значимый результат по значению 5 из всех четырех групп показала группа сравнения (таблица 27). Показатель 5 в данной группе составил на нижней челюсти до лечения 0,33±0,05 ПЕ, после лечения - 0,54±0,04 ПЕ, на верхней челюсти 0,50±0,03 ПЕ и 0,56±0,07 соответственно (р<0,05, (р<0,01). Таким образом показатель 5 больше всего повысился в первой группе более, чем в 2 раза на обеих челюстях, когда как в группе сравнения на 12% на верхней и на 63,6% - на нижней челюсти, что говорит о более успешном лечении пациентов первой группы.

Анализирование амплитудного спектра ЛДФ выявило видимое снижение амплитуды медленных колебаний сосудистых стенок, характерезующее патологические изменения в микрокапиллярах у больных ХП и МС (таблицы 24-27).

М (ПЕ) 5 (ПЕ) KV (%) A max HF A max CF ИЭМ

Нижняя челюсть

Контроль 6,02±0,39 0,81±0,10 12,92±1,20 0,36±0,01 0,62±0,03 1,08±0,08

До лечения 4,03±0,33 0,37±0,04 9,40±1,15 0,47±0,07 0,54±0,06 0,97±0,11

После лечения 5,77±0,20* 0,86±0,11** 14,77±1,67 0,29±0,05 0,64±0,06** 1,29±0,14*

Через 3 месяца после лечения 5,37±0,33 0,47±0,04 12,40±1,15 0,35±0,07 0,58±0,06 1,10±0,11

Через 6 месяцев после лечения 5,03±0,20* 0,66±0,11** 10,77±1,67 0,39±0,05 0,60±0,06** 1,03±0,14*

Верхняя челюсть

Контроль 5,30±0,31 0,68±0,09 13,54±1,09 0,31±0,03 0,70±0,06 1,20±0,09

До лечения 3,60±0,32 0,29±0,05 7,918±0,78 0,53±0,02 0,67±0,07 0,93±0,07

После лечения 5,70±0,61* 0,61±0,11** 12,93±1,54* 0,33±0,04* 0,72±0,05* 1,15±0,12*

Через 3 месяца после лечения 5,10±0,32 0,39±0,05 9,918±0,78 0,43±0,02 0,70±0,07 0,99±0,07

Через 6 месяцев после лечения 4,70±0,61* 0,51±0,11** 10,93±1,54* 0,49±0,04* 0,69±0,05* 0,97±0,12*

М (ПЕ) 5 (ПЕ) KV (%) A max HF A max CF ИЭМ

Нижняя челюсть

Контроль 6,02±0,39 0,81±0,10 12,92±1,20 0,36±0,01 0,62±0,03 1,08±0,08

До лечения 4,18±0,27 0,42±0,05 8,72±0,83 0,51±0,04 0,57±0,04 1,02±0,05

После лечения 5,76±0,37* 0,69±0,07* 11,15±0,79* 0,39±0,08 0,62±0,05* 1,14±0,04

Через 3 месяца после лечения 5,18±0,27 0,65±0,05 10,72±0,83 0,44±0,04 0,62±0,04 1,10±0,05

Через 6 месяцев после лечения 4,38±0,37* 0,45±0,07* 09,05±0,79* 0,50±0,08 0,62±0,05* 1,02±0,04

Верхняя челюсть

Контроль 5,30±0,31 0,68±0,09 13,54±1,09 0,31±0,03 0,70±0,06 1,20±0,09

До лечения 3,72±0,32 0,32±0,08 6,92±0,83 0,50±0,08 0,67±0,04 0,89±0,06

После лечения 4,98±0,73 0,60±0,07 11,65±0,57* 0,35±0,06 0,71±0,03* 1,08±0,05**

Через 3 месяца после лечения 5,72±0,32 0,32±0,08 10,92±0,83 0,50±0,08 0,67±0,04 0,93±0,06

Через 6 месяцев после лечения 4,22±0,73 0,60±0,07 9,65±0,57* 0,35±0,06 0,67±0,03* 0,90±0,05**

Таблица 26 - Д инамика показателей микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов с ХП и М 1С (3 группа)

М (ПЕ) 5 (ПЕ) KV (%) A max HF A max CF ИЭМ

Нижняя челюсть

Контроль 6,02±0,39 0,81±0,10 12,92±1,20 0,36±0,01 0,62±0,03 1,08±0,08

До лечения 4,00±0,45 0,39±0,06 9,98±0,52 0,48±0,04 0,57±0,03 1,02±0,08

После лечения 5,13±0,33* 0,64±0,10** 12,21±0,69 0,38±0,02** 0,60±0,05** 1,12±0,14

Через 3 месяца после лечения 5,01±0,45 0,59±0,06 11,98±0,52 0,44±0,04 0,59±0,03 1,08±0,08

Через 6 месяцев после лечения 4,03±0,33* 0,49±0,10** 10,01±0,69 0,46±0,02** 0,58±0,05** 1,03±0,14

Верхняя челюсть

Контроль 5,30±0,31 0,68±0,09 13,54±1,09 0,31±0,03 0,70±0,06 1,20±0,09

До лечения 4,28±0,32 0,50±0,06 9,925±0,66 0,53±0,02 0,66±0,07 0,88±0,08

После лечения 5,02±0,73 0,58±0,02* 10,97±1,10* 0,43±0,03* 0,69±0,05** 1,01±0,03*

Через 3 месяца после лечения 4,88±0,32 0,55±0,06 10,3±0,66 0,48±0,02 0,67±0,07 0,98±0,08

Через 6 месяцев после лечения 4,28±0,73 0,51±0,02* 9,97±1,10* 0,52±0,03* 0,66±0,05** 0,90±0,03*

*- при значениях р<0,05

М (ПЕ) 5 (ПЕ) ^ (%) A max HF A max CF ИЭМ

Нижняя челюсть

Контроль 6,02±0,39 0,81±0,10 12,92±1,20 0,36±0,01 0,62±0,03 1,08±0,08

До лечения 4,18±0,24 0,33±0,05 7,72±0,80 0,51±0,07 0,56±0,04 1,02±0,03

После лечения 5,19±0,31* 0,54±0,04* 9,87±0,93* 0,45±0,04** 0,58±0,03** 1,05±0,04**

Через 3 месяца после лечения 4,38±0,24 0,42±0,05 7,99±0,80 0,48±0,07 0,56±0,04 1,02±0,03

Через 6 месяцев после лечения 4,19±0,31* 0,34±0,04* 7,72±0,93* 0,51±0,04** 0,56±0,03** 1,01±0,04**

Верхняя челюсть

Контроль 5,30±0,31 0,68±0,09 13,54±1,09 0,31±0,03 0,70±0,06 1,20±0,09

До лечения 3,72±0,30 0,50±0,03 6,94±0,49 0,51±0,09 0,65±0,04 0,92±0,07