Обмен веществ и распределение Fe, Zn, Cu, Cd и Pb в организме свиней при включении в рацион новой добавки - ЛПКД тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Присный, Андрей Андреевич

• Присный, Андрей Андреевич
• кандидат биологических наук
• 1999

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Присный, Андрей Андреевич

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Загрязнители окружающей среды и организма животных

1.2. Метаболизм тяжелых металлов в организме животных

1.3. Физиологическая роль и токсикология тяжелых

металлов

1.4. Физиологические аспекты применения кремнийсодержащих соединений с целью выведения из организма ксенобиотиков

1.5. Резюме по обзору литературы

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Физиологическое состояние свиней разных поло-возрастных групп при скармливании им ЛПКД

3.1.1. Физиологическое состояние свиноматок

3.1.2. Содержание тяжелых металлов в плодных оболочках

и молозиве свиноматок

3.1.3. Физиологическое состояние поросят

3.1.4. Физиологическое состояние свиней на откорме ____

3.2. Депонирование тяжелых металлов в органах и тканях свиней на откорме

3.2.1. Концентрация тяжелых металлов в органах и тканях поросят

3.2.2. Концентрация тяжелых металлов в органах и тканях свиней на откорме

3.3. Показатели белкового, липидного и минерального обмена у свиней, получавших ЛПКД

3.4. Результаты производственной проверки

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Обмен веществ и распределение Fe, Zn, Cu, Cd и Pb в организме свиней при включении в рацион новой добавки - ЛПКД»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Среди глобальных проблем современности экологические занимают одно из ведущих мест и включают в себя широкий спектр вопросов. Одним из них является загрязнение кормов сельскохозяйственных животных токсичными веществами. Это негативно сказывается на физиологическом состоянии животных и качестве получаемой от них продукции.

Особое внимание в настоящее время уделяют тяжелым металлам, избыточное содержание которых в кормах вызывает серьезную обеспокоенность специалистов. Ионы таких металлов как медь, кадмий и свинец в предельных концентрациях вызывают нарушения обменных процессов в организме. Особенно это касается белкового, липидного и минерального обменов.

Серьезную проблему в связи с этим представляют токсикозы у свиноматок, патологические изменения у их потомства, а также нарушения обмена веществ в организме свиней разных поло-возрастных групп, снижение продуктивности и качества продукции. Главной причиной таких явлений обоснованно считают потребление животными кормов и воды, содержащих избыточные количества таких токсичных соединений, как соли тяжелых металлов, нитраты, нитриты, токсины, продуцируемые грибами и т.д. Естественно, что возникает потребность в поиске эффективных методов снижения токсической нагрузки на организм животных и улучшения качества продуктов питания человека.

В последнее десятилетие получило широкое распространение использование в животноводстве природного минерального сырья в качестве кормовых добавок или сорбентов. В литературе встречается большое количество информации о влиянии минеральных веществ и добавок на физиологическое состояние и продуктивность

сельскохозяйственных животных (Б.Д.Кальницкий, 1985; Г.Т.Кли-ценко, 1980; В.В.Концевенко, 1993). Применение кремнийсодержа-щих кормовых добавок, полученных на основе цеолитов и бентонитов приводит к активизации белкового, липидного и минерального обменов, повышению концентрации общего белка в сыворотке крови, нормализации кальциево-фосфорного обмена. Это является следствием выведения из организма или нейтрализации токсичных веществ. Отмеченные изменения вызывают улучшение физиологического состояния и укрепление защитных сил организма, что способствует улучшению роста, развития и сохранности животных СН.А.Балакирев, В.С.Снытко, 1995; И.А.Бойко, О.В.Мерзленко, И.А.Амельченко, 1998; Г.Н.Вяйзенен с соавт., 1997; Л.Н.Гамко, Т.Н.Талызина, 1997; Г.И.Иванов, Т.Е.Григорьева, 1997; Г.И.Ка-лачнюк, 1990; С.Г.Кузнецов с соавт., 1993).

Однако, зачастую высокая стоимость известного минерального сырья и трудности транспортировки в разные регионы ограничивают его использование в животноводстве. В связи с этим, актуальным становится поиск новых местных минеральных ресурсов используемых в качестве сорбирующих добавок.

Одним из таких минералов, обладающих сорбционными свойствами, является лечебно-профилактическая кормовая добавка (ЛПКД), разработанная на базе минеральных ресурсов Белгородской области. Имеются данные о положительном применении ее в рационах лактирующих коров (А.А.Шапошников, 1998). 0 действии ее на организм свиней практически ничего не известно. В связи с этим является актуальным изучение физиологических реакций организма свиней разных поло-возрастных групп на введение в их рационы ЛПКД.

Цель и задачи исследования. Целью работы является оценка физиологического состояния свиноматок и молодняка в период выращивания и откорма, концентрации, распределения и элиминации из организма животных тяжелых металлов и других токсикантов при включении в их рационы новой лечебно-профилактической кормовой добавки (ЛПКД).

Для достижения цели были поставлены задачи при скармливании свиньям ЛПКД изучить:

- концентрацию тяжелых металлов в органах и тканях свиней, уровень их энтеросорбции и элиминации с калом;

- влияние новой добавки на состояние обеспеченности организма свиней витаминами;

- взаимосвязи накопления тяжелых металлов в плаценте, молозиве, организме поросят, их внутриутробный и постнатальный рост и физиологическое состояние;

- особенности депонирования и элиминации различных металлов в разных органах и тканях свиноматок и поросят;

- физиологическое состояние животных и качество получаемой от них продукции.

Научная новизна. Впервые изучены физиологическое состояние свиноматок и полученного от них молодняка, возрастные особенности распределения железа, цинка, меди, кадмия и свинца в тканях и органах животных под действием новой сорбирующей добавки, полученной из гидроалюмосиликатного сырья месторождений Белгородской области и дана физиолого-биохимическая оценка возможности и целесообразности использования этой добавки в свиноводстве.

Практическая значимость работы. Результаты данной работы свидетельствуют о целесообразности использования в практике

свиноводства минеральной добавки ЛПКД при решении проблем де-токсикации организма свиноматок и молодняка в период доращива-ния и откорма, а на этой основе нормализации физиологического состояния, активации защитных функций, повышения сохранности и продуктивности животных. Результаты исследований использовать при подготовке и переподготовке зооинженеров и ветврачей в процессе преподавания курсов физиологии, биохимии и зоогигиены, а также при разработке технологии получения экологически чистой продукции животноводства.

Апробация работы. Материалы диссертации были представлены и получили положительную оценку на:

- IV Международной конференции по экологическому образованию "Экологическое образование и просвещение населения" (Пу-щино, 1998);

- Международной научно-практической конференции "Эколого- генетические проблемы животноводства и экологически безопасные технологии производства продуктов питания" (Дубровицы, 1998);

- II международной научно-производственной конференции "Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения" (Белгород, 1998).

Положения, выносимые на защиту:

- при скармливании ЛПКД в органах и тканях свиней снижается концентрация тяжелых металлов вследствие их энтеросорбции и элиминации с калом;

- ЛПКД, снижая концентрацию тяжелых металлов, увеличивает содержание витаминов А и С;

- снижение концентрации тяжелых металлов в организме свиноматок способствует уменьшению их накопления в плодных обо-

лочках, молозиве, организме потомства, усилению внутриутробного и постнатального роста поросят;

- депонирование и элиминация разных тяжелых металлов в организме свиней осуществляется в различных пропорциях и зависит от возраста животных;

- снижение накопления тяжелых металлов в органах и тканях свиней сопровождается активизацией обмена веществ и положительно сказывается на физиологическом состоянии животных, качество мяса при этом повышается.

Публикация материалов. По теме диссертации опубликовано 5 научных работ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Загрязнители окружающей среды и организма животных

Человеческая цивилизация, достигнув достаточно высокого уровня технического развития, оказывает обширный спектр влияний на биосферу. Особенность антропогенного воздействия на природу состоит в том, что при этом образуется ряд высокотоксичных продуктов, опасных и для человека, и для всего живого. Возникновение токсичных загрязнений может быть связано как с накоплением природных элементов или соединений, обладающих токсичностью, так и с получением новых веществ, представляющих опасность для биосферы. В первом случае примером служит загрязнение природной среды солями тяжелых металлов (кадмий, свинец, хром и др.). Во втором - синтез пестицидов, галогенсодер-жащих органических соединений, внесение азотных удобрений и многое другое (Г.Фелленберг, 1997). По причинам избыточного поступления их в звенья трофической цепи происходит нарушение протекания естественных природных процессов. В связи с этим возникают проблемы, среди которых надо выделить изменения в метаболических процессах и снижение резистентности сельскохозяйственных животных и качества продукции животноводства (А.Ф.Пономарев и др., 1997).

В основном, токсиканты поступают в организм животных с кормом. Известны статистические данные, свидетельствующие о том, что кормовой фактор был причиной 80 % всех возможных случаев хронических и острых отравлений сельскохозяйственных животных в Германии (В.Kohler et al., 1984).

Опасные для здоровья вещества представлены прежде всего

остатками пестицидов и их метаболитами, тяжелыми металлами, нитратами и радиоактивными элементами.

Подавляющее большинство применяемых ныне пестицидов -синтетические производные ряда химических веществ, не свойственных живой природе. При внесении в почву они вторгаются в многочисленные циклы экологических систем, включающих не только почву и растения, но и поверхностные и грунтовые воды, атмосферу, микрофлору и фауну почв, животных и человека (В.Г.Ми-неев, 1990; Г.Фелленберг, 1997).

Пестициды накапливаются в почве в результате диффузии в кристаллические решетки минералов, при отложении в гумусах и при проникновении в полости частиц гумуса (Г.Фелленберг, 1997; Л.А.Юданова, 1989).

При интоксикации хлорорганическими пестицидами (ХОП) нарушаются многие жизненно важные процессы и функции организма, особенно репродуктивные. ХОП способны передаваться от самки к эмбрионам, приводя к их отравлению и возможной гибели. Наряду с эмбриотоксическим действием ярко проявляются и их тератогенные свойства. Хлорорганические соединения оказывают значительное воздействие на нервную систему, подавляют двигательную активность у животных, нарушают врожденные рефлексы, обмен веществ в организме, подавляют активность холинэстераз, вызывают изменения в клетках крови, подавляют иммунную систему, что повышает восприимчивость организма к инфекции (В.В.Березин, 1989; Л.А.Юданова, 1989).

Некоторые пестициды обладают мутагенным действием, что представляет собой серьезную опасность. Обменные опыты с пестицидами, меченными радиоизотопами, убедительно свидетельствуют о том, что многие препараты обладают способностью связы-

ваться в почве и растениях, поэтому обычными методами при контроле содержания остатков определить их нельзя (В.Г.Минеев, 1990). Трудности количественного анализа пестицидов почв связаны с возможностью их взаимодействия с органическими компонентами почвы. Особенно сложно определение производных ароматических аминов и фенолов, которые могут ковалентно связываться с гумином. Таким образом, пестициды могут сохраниться до разрушения самих гуминовых веществ, при этом биологическая активность пестицида может восстановиться (Г.Фелленберг, 1997).

Нитраты занимают особое место в ряду промышленных поллю-тантов. Избыточное их накопление в кормовых растениях обусловлено обычно избыточным внесением в почвы минеральных и органических удобрений и нарушениями технологии заготовки и хранения кормов. В стеблях растений нитратов накапливается больше, чем в листьях. Поэтому, заготовка сена обычным методом в полевых условиях, когда происходят большие потери листьев и соцветий, способствует увеличению в нем количества нитратов. Злаковые культуры, которые весьма зависят от азотных удобрений, накапливают нитратов больше, чем бобовые (М.А.Аборнев, 1991).

Накопление нитратного азота в кормовых культурах при использовании больших доз нитратных удобрений, гербицидов, а также под влиянием определенных погодных условий, может вызвать снижение продуктивности животных и стать причиной их отравления (Н.П.Буряков, М.А.Бурякова, 1995; Л. М. Двинская, А.А.Шубин, 1986).

Нитраты сами по себе не токсичны, опасность представляют промежуточные продукты их обмена, а именно - нитриты. При скармливании кормов с повышенным содержанием нитратов последние восстанавливаются до нитритов быстрее, чем до аммиака и на

этой промежуточной стадии редукции нитриты оказывают токсическое действие (Н.П.Буряков, М.А.Бурякова, 1995).

При использовании кормов, содержащих большое количество нитратов, нарушается мозговое кровообращение, расширяются сосуды, значительно увеличивается уровень метгемоглобина, что приводит к кислородному голоданию. Особенно сильно нитраты могут влиять на обмен каротиноидов и обеспеченность животных витамином А. Повышение содержания нитратов в рационе снижает уровень жирности молока (Н.П.Буряков, М.А.Бурякова, 1995; Л. М. Двинская, А.А.Шубин, 1986).

Снижение витаминной обеспеченности животных при поступлении с кормом повышенных количеств нитратов связано с тем, что в содержимом пищеварительного тракта животных имеются условия для выделения анионов нитрата и нитрита с активным окислительным потенциалом. Эти продукты могут являться причиной разрушения каротиноидов, витаминов и липидов корма, что отражается на эффективности использования витаминов и других питательных веществ, а также на продуктивности животных и качестве продукции (М.А.Аборнев, 1991; Л.М.Двинская, А.А.Шубин, 1986).

Предельно допустимая концентрация нитратов в кормах для животных - 50 мг*кг-1 сырого продукта, причем этот показатель отличается для разных видов, возрастов и состояний животных. Более высокие дозы вызывают нарушение процессов размножения, снижают удои, прирост живой массы (М.А.Аборнев, 1991; Ю.П.Фо-мичев, 1998).

Избыток нитратной формы азота в продуктах питания, кормах, воде вызывает метгемоглобинемию и вместе с нитритами и нитрозаминами обладает канцерогенным действием (В.Г.Минеев, 1990).

Особое внимание следует уделить тяжелым металлам, избыточное содержание которых в кормах вызывает в настоящее время серьезную обеспокоенность специалистов.

Тяжелые металлы антропогенного происхождения попадают из воздуха в почву в виде твердых и жидких осадков. Токсичные химические элементы (ртуть, кадмий, свинец, мышьяк, фтор, сурьма, никель, хром и др.) нередко в значительных количествах загрязняют корма, служат причиной хронических интоксикаций сельскохозяйственных животных, снижения их воспроизводительных функций, продуктивности и иммунного статуса. Попадая с кормами в организм, они могут ухудшать санитарное состояние продуктов животноводства. Большинство из ионов тяжелых металлов концентрируется в печени, почках, кожно-волосяном покрове, костях, в меньшей степени в мышечной ткани. Накапливаясь в печени и почках, токсичные элементы отрицательно воздействуют на их функции, что, в свою очередь, снижает общие защитные способности организма, возможность обезвреживать и выводить различные опасные вещества, поступающие из пищеварительного тракта. Ряд тяжелых металлов, которые в обычных условиях не токсичны, при избыточном содержании в организме животных могут стать причиной гибели или необратимых последствий (В.В.Березин, 1989; М.Д.Гадаскина, H.A.Толоконцев, 1988).

Некоторые тяжелые металлы отличаются особой токсичностью. Восемь из них (ртуть, кадмий, свинец, стронций, медь, цинк, железо) включены в число подлежащих контролю при международной торговле пищевыми продуктами. В РФ подлежат контролю в пищевых продуктах еще шесть химических элементов: иод, фтор, никель, сурьма, хром, алюминий. Из всех перечисленных наиболее токсичны ртуть, кадмий и свинец (Г.Н.Вяйзенен и др., 1995).

У свинца четко выражена тенденция к накоплению в почве, так как его ионы малоподвижны даже при низких значениях рН. Большие загрязнения почвы свинцом можно обнаружить вблизи автомагистралей, предприятий, где возможны выбросы этого элемента в окружающую среду, а также вблизи установок по сжиганию бытовых отходов. Растения более устойчивы по отношению к свинцу, чем животные и человек, поэтому необходимо тщательно следить за содержанием свинца в продуктах питания и фураже (В.В.Березин, 1989; Г.Фелленберг, 1997).

Известно, что в почвах Белгородской области и выращиваемых на них кормовых растениях имеет место избыток этого микроэлемента (Н.П.Дьякова и др., 1995; А.А.Шапошников, И.А.Бойко, 1995). В кормах превышение ПДК может достигать двукратного значения.

В отличие от свинца кадмий попадает в почву в значительно меньших количествах. Кадмий заносится в почву либо вместе с продуктами сгорания, либо с фосфоросодержащими удобрениями. В некоторых случаях источником загрязнения могут быть предприятия, связанные с переработкой кадмия. В кислых почвах с значением рН ниже б ионы кадмия весьма подвижны и накопления элемента не наблюдается. При значениях рН выше б кадмий отлагается вместе с гидроксидами железа, марганца и алюминия. Кадмий, а также другие тяжелые металлы могут необратимо медленно диффундировать в кристаллическую решетку оксидов и глин (Е.П.Вишневская, 1951; Г.Фелленберг, 1997).

Соединения кадмия с гуминовыми кислотами значительно менее устойчивы, чем аналогичные соединения свинца.

В почвах Белгородской области имеет место избыток подвижных форм кадмия (Н.П.Дьякова, 1995; А.А.Шапошников, й.А.Бойко,

1995).

Подвижность ионов меди еще выше, чем подвижность ионов кадмия. Это создает более благоприятные условия для усвоения меди растениями (И.Д.Гадаскина, Н.А.Толоконцев, 1988; Г.Фел-ленберг, 1997).

Избыток меди в кормах для животных часто связан с загрязнением почвы и кормовых растений атмосферными выбросами промышленных предприятий. Источниками отравления животных могут быть и комбинированные корма, приготовленные с передозировкой медьсодержащих добавок (М.К1гс1жеЬпег, Е-бгаБэтапп, 1970).

Корма, заготавливаемые в Белгородской области часто имеют повышенную концентрацию меди (С.П.Кулаченко, Э.С.Коган, 1979), в связи с этим в тканях и органах сельскохозяйственных животных находят избыточное ее количество (И.А.Бойко, Г.А.Водяниц-кий, 1995; В.Л.Владимиров, 1995).

К сравнительно подвижным элементам в почве также относят цинк. Цинк принадлежит к числу распространенных в технике и быту металлов, особенно загрязнена почва вблизи цинкперераба-тывающих предприятий. Однако, цинковое загрязнение почв встречается крайне редко. Напротив, существует проблема нехватки этого микроэлемента (Г.Фелленберг, 1997).

Наблюдения сотрудников БГСХА в условиях Белгородской области выявили содержание недостаточного количества цинка в кормовых растениях и приготовленных из них кормах (С.П.Кулаченко, Э.С.Коган, 1979; А.А.Шапошников, И.А.Бойко, 1995).

Очевидно, что все токсичные вещества техногенного происхождения, промышленные поллютанты оказывают крайне неблагоприятное воздействие на организм сельскохозяйственных животных, а через продукты животноводства и на организм человека, однако особый интерес представляет метаболизм и физиологическое действие наиболее распространенных тяжелых металлов.

1.2. Метаболизм тяжелых металлов в организме животных

Метаболизм железа. Всасывание происходит в желудке, переднем отрезке двенадцатиперстной кишки, проксимальной части тощей кишки и частично в толстой кишке (С.И.Вишняков, 1967; А.Хенниг, 1976). У животных с однокамерным желудком всасывание железа происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке (А.П.Авцын и др., 1991; Н.Т.Ноздрин, А.Т.Мысик, 1975; Е.З.Ткачев, 1981). Органические производные железа всасываются более активно (Н.Т.Ноздрин, А.Т.Мысик, 1975).

Биоматериалы, содержащие в своем составе соединения железа подвергаются химической обработке в желудке. Его секреты обеспечивают оптимальные условия для подготовки гидролиза и поглощения железосодержащих комплексов в знтероцитах. В желудке под влиянием соляной кислоты происходит начальный гидролиз сложных пищевых компонентов, в результате чего белковые молекулы разрушаются до стадии полипептидов с отщеплением единичных аминокислот (А.М.Белоус, К.Т. Конник, 1991; И.е.НоШ, 1955). При этом происходит отщепление железа из железосодержащих комплексов, локализованных в продуктах питания, изменяется его валентность под влиянием соляной кислоты и гемоксидазы с образованием комплексов с небольшой молекулярной массой, которые затем активно сорбируются в гликокаликсе микроворсинок эпителиальных клеток кишечника (А.М.Белоус, К.Т.Конник, 1991). Высокая кислотность в желудке оказывает неблагоприятное влияние на всасывание железа (Г.П.Белехов, А.А.Чубинская, 1965).

Гликокаликс энтероцитов содержит кислые мукопротеиды, которые обладают высокой способностью связывать железосодержащие вещества. В его состав входят хондриотинсульфат, ДНК, РНК, ги-

алуроновая кислота, гепарин, а также такие ферменты, как сук-цинатдегидрогеназа и цитохромоксидаза. Образовавшиеся с глико-каликсом железосодержащие комплексы затем перемещаются от микроворсинок к основанию энтероцита и проходят в кровь (M. Gross, Е.Goldwasser, 1970).

При всасывании железа в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта накапливается ферритин, который образуется при взаимодействии апоферритина с гидроксидфосфатом железа (III). В зависимости от содержания ферритина интенсивность поступления внутрь эпителиоцитов кишечника железа может повышаться или понижаться. Так, при высоком его содержании всасывание железа уменьшается и наоборот (А.Уайт и др., 1981). Наличие витамина С активизирует всасывание ионов железа в тонком кишечнике (Г.П.Белехов, А.А.Чубинская, 1965).

Поступление железа в эпителий является пассивным процессом, зависящим от величины pH, температуры и ингибирующимся реагентами, образующими хелаты с этим элементом пропорционально их концентрации. После поступления в энтероцит железо включается в систему внутриклеточного транспорта, переносящую его в базальный отдел клетки и оттуда в плазму крови (А.П.Авцын и др., 1991).

Железо может поступать в энтероцит и из крови, о чем свидетельствует наличие ферритина в бокаловидных клетках и макрофагах слизистой оболочки, которая таким образом может служить и местом его выделения (А.П.Авцын и др., 1991).

В организме происходит систематическое перераспределение железа. В количественном отношении наибольшее значение имеет метаболический цикл: плазма ■* красный костный мозг эритроциты - плазма. Кроме того функционируют циклы: плазма - ферри-

тин, гемосидерин плазма и плазма -» миоглобин, железосодержащие ферменты плазма. Все эти три цикла связаны между собой через трансферрин, который регулирует распределение этого элемента в организме (А.П.Авцын и др., 1991; Л.Р.Ноздрюхина, 1977; В.Н.Петров, 1982; А.Уайт и др., 1981). Железо разносится по лимфатическим и кровеносным сосудам и откладывается в рети-куло-эндотелиальной системе разных органов, но главным образом в печени, селезенке и костном мозге. Часть железа депонируется в стенке кишок в виде ферритинов и гемосидерина (С.И.Вишняков, 1967; А.Уайт и др., 1981).

Избыточное содержание железа выделяется с калом, частично с мочой, потом и молоком. Выделение железа через почки в целом незначительно. Эндогенные потери с калом состоят на 2/3 из отслоившегося эпителия слизистой оболочки кишечника, 1/3 составляют выделения железа с желчью (Г.П.Белехов, А.А.Чубинская, 1965; А.М.Белоус, К.Т.Конник, 1991; С.И.Вишняков, 1967; В.Н.Петров, 1982; А.Хенниг, 1976; H.Schenkel, 1988).

Обмен железа в организме регулируется центрами гипоталамуса на уровне РЭС и печени (С.И.Вишняков, 1967).

Метаболизм цинка. Всасывание цинка происходит в основном в верхнем отделе тонкого кишечника (А.П.Авцын и др., 1991; В.К.Бауман, 1977; Г.А.Удрис, Я.А.Нейланд, 1981; А.Хенниг, 1976). Процесс протекает следующим образом. В просвет тонкого отдела кишечника с панкреатическим соком поступает низкомолекулярное вещество, связывающее цинк и хром химуса. В результате образуется комплексное соединение, поступающее через микроворсинки кишечника в эпителиальные клетки слизистой. На базо-латеральной мембране клетки слизистой существуют особые рецеп-торные участки, на которые переносится связанный цинк. Далее

рецепторные участки передают цинк на серозную сторону клетки молекулам альбумина, переносящим ионы цинка или меди (В.К.Бауман, 1977; Г.А.Удрис, Я.А.Нейланд, 1981; Р.М.КПБиапзеп, ЬШе^ег, 1974).

На абсорбцию цинка из кишечника большое влияние оказывает химическая природа его соединений. В частности, в зерновых кормах этот металл может находиться в форме фитатов, которые не усваиваются моногастричными животными (В.К.Бауман, 1977). На абсорбцию также активно действуют другие элементы, в первую очередь кадмий, медь и кальций, с которыми цинк вступает в конкурентные взаимоотношения. Повышенный уровень кадмия в рационе понижает всасывание цинка, способствуя выведению его из организма с фекалиями, и усиливает явление цинкового дефицита (А.П.Авцын и др., 1991; Г.А.Удрис, Я.А.Нейланд, 1981).

Избыток катионов кальция оказывает действие на слизистую кишечника, и там создаются неблагоприятные условия для всасывания цинка (В.А.Леонов, Т.П.Дубинина, 1971).

Всасывание цинка в известных пределах обратно пропорционально его концентрации в содержимом кишечника, что объясняется постепенным насыщением участков связывания этого элемента на мембране исчерченной каемки (А.П.Авцын и др., 1991).

Цинк, всосавшийся из кишечника, находится в крови в виде комплексов с белками, и лишь ничтожные количества его (менее 0.01 %) содержатся в свободной форме. Транспорт цинка в крови осуществляется как в виде комплексов с и г-глобулинами, так и альбуминами. Последние являются основным физиологическим ли-гандом, транспортирующим цинк из кишечника к печени (В.К.Бауман, 1977; А.Хенниг, 1976). С кровью цинк поступает в печень, где задерживается и накапливается в больших количествах. Глю-

кокортикоиды повышают содержание цинка в гепатоцитах, причем это накопление связано с синтезом металлотионеина, который образуется при участии инсулина и глюкагона (R.A.Di Silvestro, R.J.Cousins, 1983). Из печени цинк снова с током крови разносится по всему организму (Н.И.Берзинь, 1990; С.И.Вишняков, 1971; С.И.Вишняков, 1988).

Высвобождение цинка из клетки обусловлено распадом его внутриклеточных лигандов, в частности металлотионеина, соединение которого с цинком распадается в 5 раз быстрее, чем с кадмием (В.К.Бауман, 1977).

С мочой выделяется незначительное количество цинка, а основным путем экскреции катиона из организма является кишечник. У млекопитающих цинк выделяется в кишечник главным образом в составе сока поджелудочной железы и меньше - с желчью (В.К.Бауман, 1977; А.Хенниг, 1976; H.Schenkel, 1988).

Метаболизм цинка регулируется щитовидной железой и синтезом кишечных и печеночных металлотионеинов, которые контролируют его переходы из мукоцитов в кровь и из крови в печень. Предполагается существование двух гомеостатических механизмов в кишечнике - один контролирует абсорбцию, другой - экскрецию. Избыточное потребление цинка с пищей вызывает синтез металло-тионенинов и меньшую его абсорбцию в плазму (С.И.Вишняков, 1971; Ю.А.Ершов, Т.В.Плетнева, 1989).

Метаболизм меди. Медь всасывается в желудке, двенадцатиперстной и тощей кишках (А.П.Авцын и др., 1991; В.К.Бауман, 1977; С.И.Вишняков, 1971; Г.А.Удрис, Я.А.Нейланд, 1990).

Слизистая оболочка тонкого кишечника содержит металлотио-

\

неин. Медь в пище находится в комплексе с макромолекулами (в основном с белками и пигментами). В полости кишечника эти

комплексы частично разрушаются и освободившийся катион образует растворимые и легкотранспортируемые низкомолекулярные комплексы с аминокислотами. Свободные ионы меди захватываются сульфгидрильными группами металлотионеина, что обеспечивает нейтрализацию их высокой физиологической активности и аккумуляцию катиона в слизистой оболочке. При последующей диссоциации металлотионеина медь освобождается и вновь образует комплексы с аминокислотами, которые транспортируются через эпителиальные клетки кишки в кровь (этот процесс активный и происходит с затратой метаболической энергии АТФ). Определенное количество меди в комплексе с металлотионеином вместе со слущи-вающимися клетками слизистой оболочки возвращается в полость кишки, однако этот комплекс плохо растворим и экскретируется с калом (В.К.Бауман, 1977; В.А.Ершова, 1983; Г.А.Хмельницкий и др., 1987).

Серебро, кадмий, цинк, молибден, сера, аскорбиновая кислота и фитин снижают всасывание меди (А.Хенниг, 1976).

Всосавшаяся из кишечника медь связывается альбумином крови и в виде такого комплекса переносится в печень, которая играет ключевую роль в обмене этого микроэлемента. Поступающая в гепатоциты через систему воротной вены медь связывается первоначально металлотионеином. В дальнейшем Си2+ включается в це-рулоплазмин, различные медьсодержащие ферменты и компоненты желчи (В.К.Бауман, 1977; Ю.й.Москалев, 1985; Г.А.Удрис, Я.А.Нейланд, 1990). Медь локализуется преимущественно в митохондриях в форме медьсодержащего белка (митохондрокупреин) (А.Хенниг, 1976). Уровень концентрации меди в печени служит индикатором усвоения и обеспечения ею потребностей организма (Г.А.Удрис, Я.А.Нейланд, 1990).

Экскреция меди из организма происходит преимущественно через кишечник (В.К.Бауман, 1977; Г.А.Удрис, Я.А.Нейланд, 1990; H.Schenkel, 1988).

Метаболизм кадмия. Обмен кадмия характеризуется следующими особенностями: а) отсутствие активного механизма гомеоста-тического контроля; б) длительное удержание в организме с необычно долгим периодом полувыведения, составляющим у млекопитающих 25 - 40 лет; в) преимущественное накопление в печени и почках; г) интенсивное взаимодействие с другими двухвалентными металлами как в процессе всасывания, так и на тканевом уровне (А.П.Авцын и др., 1991; В.К.Бауман, 1977; Е.П.Вишневская, 1951; К.Рейли, 1985).

Всасывание кадмия из кишечника включает два этапа: относительно быстрое поступление через исчерченную каемку и более медленный переход из слизистой оболочки в кровь. Всасывание угнетается цинком, конкурирующим с кадмием за участки связывания, а также молоком и солями желчных кислот (В.К.Бауман, 1977).

Всасывание кадмия происходит главным образом в тонком отделе кишечника, в особенности в двенадцатиперстной и подвздошной кишках и в меньшей степени в тощей кишке (В.К.Бауман, 1977; Г.А.Таланов, Б.Н.Хмелевский, 1991; А.Хенниг, 1976).

После резорбции из кишечника кадмий транспортируется белками крови в печень, почки, слизистую оболочку кишечника и другие мягкие ткани. Кадмий крови обнаружен в плазме в составе альбумина, «-глобулинов и других белков. Плазма быстро теряет большую часть кадмия, а оставшееся количество включается в состав низкомолекулярного белка, близкого по своим физико-химическим свойствам к металлотионенину (В.К.Бауман, 1977).

Кадмий накапливается в первую очередь в почках и печени (В.К.Бауман, 1977; Г.А.Таланов, Б.Н.Хмелевский, 1991). По другим органам и тканям кадмий распределяется равномерно (Ю. И. Москалев, 1985).

Экскреция с калом представляет собой основной путь выделения кадмия из организма. При этом выводится очень небольшое количество кадмия (В.К.Бауман, 1977; К.Рейли, 1985; H.Schenkel, 1988).

Метаболизм свинца. Механизм всасывания свинца изучен недостаточно. Предполагается существование активного транспортного механизма для этого элемента, а также наличие акцепторов, объясняющих обратную корреляцию между величиной дозы и степенью усвоения свинца. При высоких дозах этого элемента могут преобладать процессы пассивной диффузии. Всасывается свинец слизистыми оболочками медленно, но также медленно и выделяется из организма (В.К.Бауман, 1977; Н.П.Говоров, С.Г.Сидорова, 1962).

В крови свинец циркулирует в виде коллоидов фосфата и альбуминатов свинца.

Более 90 % свинца, присутствующего в крови, находится в эритроцитах. При этом основным эритроцитарным белком, связывающим катионы свинца является гемоглобин, и именно он представляет собой главную транспортную форму этого элемента, так как удаляется из эритроцитов со скоростью, не соответствующей продолжительности их жизни. Свинец находится преимущественно в содержимом эритроцитов и в меньшей мере в их строме. Имеется информация, что в крови свинец циркулирует также в виде коллоидных форм фосфатов и альбуминатов (В.К.Бауман, 1977).

Свинец обнаружен во всех субклеточных фракциях. Большая

часть поступившего в организм элемента обнаруживается в ядре и цитозоле, причем в первом он локализуется преимущественно в ядерной мембране и в меньшей степени в хроматине, главным образом во фракции гистонов. В митохондриях свинец связывается с внутренней мембраной и частично с матриксом (В.К.Бауман, 1977). Данное обстоятельство предполагает возможное влияние его на протекание реакций цикла трикарбоновых кислот и окислительного фосфорилирования, т.е. на процессы извлечения энергии из энергообразующих молекул.

Часть свинца, присутствующего в крови и внутри клеток, способна к мобилизации и транспорту через клеточные мембраны. В норме наиболее высокие концентрации свинца наблюдаются в костной ткани, почках и печени. В небольшом количестве свинец откладывается также в селезенке, головном мозге и других органах (К.Рейли, 1985).

Метаболизм свинца имеет много схожего с метаболизмом кальция. Оба элемента содержатся в кристаллической структуре костей, которые в основном состоят из фосфата кальция. Процесс проникновения свинца в костную ткань происходит очень длительное время, и накопившийся в костях металл, благодаря реакциям ионообмена, остается потенциально опасным для организма в течение многих месяцев жизни (К.Рейли, 1985; А.П.Скоблин, А.М.Белоус, 1968).

Свинец выделяется с калом, мочой, потом, молоком и слюной (К.Рейли, 1985; M.Kirchgebner, Е.Grassmann, 1970; H.Schenkel, 1988).

1.3. Физиологическая роль и токсикология тяжелых металлов

Современные исследования подтверждают важную биологическую роль микроэлементов, поступающих в организм с пищевыми продуктами и питьевой водой. Микроэлементы способны образовывать соединения с белками и нуклеиновыми кислотами, обеспечивая определенную пространственную конфигурацию последних и, как следствие, активное проявление ими биологических функций. Они выступают также в роли активаторов ферментативных реакций, протекающих в животных и растительных клетках. Ионы металлов могут входить в состав простетических групп ферментов, либо создавать определенную среду или промежуточные соединения, способствующие успешному взаимодействию фермента и субстрата. Тесная связь микроэлементов с кинетикой ферментативных реакций обусловливает зависимость всех процессов обмена веществ в организме от их наличия и соотношения (Н.А.Киприянов, 1997).

Равно как недостаток, так и избыточное количество микроэлементов вызывает серьезные нарушения физиологических и биохимических процессов и может привести к необратимым изменениям в организме.

Железо. Этот металл является наиболее значимым для нормального функционирования биологических систем. В организме животного железо составляет до 0.005 % общей массы. В основном оно сосредоточено в гемоглобине, ферритине и гемосидерине, ми-оглобине, цитохромах, пероксидазах, каталазе, трансферринах и других соединениях. Таким образом, железо - составная часть многих белков и является необходимым микроэлементом для процессов кроветворения и биологического окисления (Г.П.Белехов, А.А.Чубинская, 1965; А.М.Белоус, К.Т.Конник, 1991; С.И.Вишня-

ков, 1967; Г.Т.Клиценко, 1980; Л.Р.Ноздрюхина,1977). Железо включается в процесс роста и обмена веществ разных тканей. На гемопоэз действует стимулирующе, способствуя более энергичному образованию эритроцитов в костном мозге, повышая процент гемоглобина в них и ускоряя их выход в кровь (Н.П.Говоров, С.Г.Сидорова, 1962).

В целом, согласно литературным данным (А.П.Авцын и др., 1991; А.Уайт и др., 1981) железосодержащие биомолекулы выполняют четыре основные функции:

а) транспорт электронов;

б) транспорт и депонирование кислорода;

в) участие в формировании активных центров окислительно- восстановитель ных ферментов;

г) транспорт и депонирование железа.

Железо в организме подразделяется на клеточное и внеклеточное (В.Н.Петров, 1982). Клеточное представлено следующими группами веществ:

- гемопротеины (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, катала-за, пероксидаза);

- железосодержащие ферменты негеминовой группы (сукцинат-дегидрогеназа, ацетилкоэнзим А-дегидрогеназа, НАВНг-Цитохром, С-редуктаза);

- ферритин и гемосидерин внутренних органов;

- железо, связанное с белками и другими веществами.

Внеклеточное - это формы железа, содержащееся во внеклеточных жидкостях, в частности трансферрин и лактоферрин.

Недостаток железа вызывает анемию, угнетение дыхательной функции и кроветворения (А.М.Белоус, К.Т.Конник, 1991).

Различные соединения железа могут проявлять токсичность в

зависимости от дозы, растворимости, способности к комплексооб-разованию. Рассмотрение механизмов токсичности на клеточном уровне позволяет выделить две стадии. Ионы железа действуют на мукоциты, приводя к нарушению их химической структуры и биологических функций. Из мукоцитов ионы легко проникают в кровь и вызывают разрушение стенок капилляров и клеток печени (Ю.А.Ершов, Т.В.Плетнева, 1989).

Механизмы токсичности на молекулярном уровне включают процесс окисления в крови Fe(II) в Fe(III). Ионы Fe3+ образуют прочные комплексы с белками плазмы (например с трансферрином и у-глобулином). Это защищает клетки от возможного действия свободных ионов железа. Как только концентрация Fe3+ превысит необходимую для связывания с трансферрином, они осаждаются в виде основных солей. Соответствующие реакции гидролиза способствуют снижению рН цитоплазмы вплоть до 6.7. Образование малорастворимых коллоидных частиц способствует возникновению тромбозов и увеличению свертываемости крови. Железо в токсичных дозах вызывает инактивацию ферментов цикла трикарбоновых кислот. Это приводит к накоплению лактата, оксалоацетата и других кислот в крови и тканях, что также способствует повышению кислотности крови. Установлено ингибирование железом глюко-зо-6-фосфатазы, сукцинатдегидрогеназы и других ферментов (А.П.Авцын и др., 1991, Ю.А.Ершов, Т.В.Плетнева, 1989).

В заключение необходимо отметить, что ионы железа способствуют росту многих микроорганизмов (Ю.А.Ершов, Т.В.Плетнева, 1989). Данное обстоятельство играет важную роль для процессов, протекающих в желудочно-кишечном тракте как поли-, так и моногастричных животных.

Цинк. Количественное содержание этого жизненно необходимого элемента в организме животных составляет 0.0003 % общей массы. Организм взрослых содержит больше цинка, чем у новорожденных. Биологическая роль цинка определяется прежде всего тем, что он входит в состав ферментов и влияет на их активность. В частности, он оказывает активизирующее влияние на деятельность энзимов, участвующих в белковом, углеводном, липид-ном и минеральном обменах (альдолаза, энолаза, пероксидаза, полипептидаза карнозиназа и т.д.), угнетает активность катала-зы, холинэстеразы, инсулиназы и других ферментов, которые с цинком образуют труднорастворимые и медленно всасывающиеся комплексы (С.И.Вишняков, 1971; П.А.Власюк и др., 1979; В.И.Георгиевский, 1979; В.А.Леонов, Т.П.Дубинина, 1981; Ю.И.Москалев, 1985).

Наглядным примером участия цинка в энзиматических процессах является его вхождение в состав карбоангидразы, обусловливающей быстрое расщепление в легких углекислоты на углекислый газ и воду (П.А.Власюк и др., 1979; Г.Т.Клиценко, 1980; Ю.И.Москалев, 1985), а также карбоксипептидазы А, гидролизую-щей С-концевую связь в полипептидах. Доказано участие цинка в процессах стабилизации молекул инсулина, происходящих в В-клетках островков Лангерганса (К.Рейли, 1985).

Основная функция цинка печени связана с его участием в работе ферментных систем. Известны два цинксодержащих печеночных фермента: алкогольдегидрогеназа и глутаматдегидрогеназа. Кроме того, цинк необходим для процессов синтеза нуклеиновых кислот и белка (В.А.Леонов, Т.П.Дубинина, 1971; А.Хенниг, 1976).

Цинк оказывает значительное влияние на костную ткань, ак-

тивизируя костную щелочную фосфатазу и минеральный обмен кости. Цинк угнетает активность железосодержащих ферментов - ци-тохромоксидазы и каталазы, которые играют важную роль в повышении способности остеобластов к синтезу коллагена. Это также может явиться одной из причин отрицательного или положительного влияния элемента на процессы оссификации (А.П.Скоблин, А.М.Белоус, 1968).

Установлено участие цинка в обмене нуклеиновых кислот и биосинтезе белков (Д.В.Абдулаев, 1979; В.К.Бауман, 1977).

Интересна нейрофизиологическая роль этого микроэлемента. Цинк вызывает уменьшение амплитуды сокращений изолированного сердца и замедление проводимости. Установлено, что после введения соединений цинка угнетающее влияние ацетилхолина на амплитуду сердечных сокращений усиливается (в три раза) и продолжается более длительное время (В.С.Райцес, 1981).

При недостатке цинка в организме у животных тормозится рост и развитие, развивается паракератоз (В.А.Кокорев, 1991; И.В.Петрухин, 1976; А.Уайт и др., 1981). Со стороны ЦНС отмечают усиление процессов возбуждения и ослабление процессов торможения. При этом у животных фиксируют изменение аппетита бесплодие, патологию родов, увеличение показателя гематокрита (Б.Д.Кальницкий, 1985; А.Хенниг, 1976; Б.0.Ыр1:гар et а1, 1970).

Избыточное содержание цинка в рационе животных вызывает воспалительные процессы кожи, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта; угнетение активности цитохромоксидазы и щелочной кишечной фосфатазы; снижение уровня гемоглобина и темпов роста; временное увеличение глюкозы в крови (В.А.Леонов, Т.П.Дубинина, 1971; Ю.И.Москалев, 1985; А.И.Федоров и

др., 1986). Токсичность цинка невелика. При введении его в избытке он не кумулируется, а выводится. У животных отмечают сонливость и рвоту, повышение активности липазы в сыворотке крови и амилазы слюны (A.S.Prasad, 1979).

Медь. В организме животных содержится около 0.00015 % меди. Особенно много ее в печени плодов животных, где она депонируется наряду с железом (Н.П.Говоров, С.Г.Сидорова, 1962; Г.А.Таланов, Б.Н.Хмелевский, 1991).

Медь входит в состав оксидopeдуктаз и гидролаз (тирозина-за, лактаза, цитохромоксидаза) и определяет степень активности окислительно-восстановительных процессов в организме. Элемент входит в состав белкового комплекса - гемокупреина, находящегося в эритроцитах, и играет большую роль в синтезе гемоглобина. Медь оказывает влияние на углеводный, липидный и минеральный обмены, иммунитет, а также на рост и развитие молодых животных (Г.П.Белехов, А.А.Чубинская, 1965; С.И.Вишняков, 1968; С.И.Вишняков, 1971; Н.П.Говоров, С.Г.Сидорова, 1962; Г.А.Таланов, Б.Н.Хмелевский, 1991; Л.А.Черномаз, А.А.Демидюк, 1984). Наиболее характерным ферментативным нарушением при недостатке меди является снижение активности цитохромоксидазы и сукцинат-дегидразной системы. Основной причиной уменьшения активности этих энзиматических систем считают истощение запасов гема А, т.е. гипотетической простетической группы цитохромоксидазы (В.В.Ковальский, М.А.Риш, 1970; А.П.Скоблин, A.M.Белоус, 1968).

Наиболее важной функцией меди является участие в кроветворении. Она усиливает превращение железа в органически связанную форму, перенос железа в гемопоэтический костный монг. биосинтез гемоглобина, при этом сам элемент не входит в его

состав. Медь играет важную роль в биосинтезе гормонов и витаминов, принимает участие в регулировании углеводного, минерального, водного и газознергетического обменов, повышает де-токсикационные функции печени (С.И.Вишняков, 1968; П.А.Власюк и др., 1979; Г.Т.Клиценко, 1980; М.Т.Таранов, 1976).

Недостаток меди вызывает частичную деформацию конечностей с изменениями в скакательных суставах, истонченным корковым слоем трубчатых костей и разрастанием эпифизарного хряща (А.Хенниг, 1976). Артерии свиней с недостатком меди становятся ломкими из-за прекращения образования десмозина и изодесмози-на, в результате не может образоваться адекватная поперечно-сшитая структура эластина (А.Уайт и др., 1981).

В больших дозах соли меди сильно повреждают слизистые оболочки, при этом всасывание их увеличивается и наблюдается общее токсическое действие, которое характеризуется ослаблением пульса и дыхания, судорогами, развитием состояния коллапса, переходящего в общий паралич (Н.П.Говоров, С.Г.Сидорова, 1962; Б.Л.Реггш е1 а1., 1990). Воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта обусловливает повышение ее проницаемости. Вследствие этого усиливается проникновение соединений меди в кровь и с ней в печень. Переполнение медью печени вызывает ослабление детоксирующих функций этого органа, интенсивного гемолиза, смешанной желтухи и гемоглобинурии (А.И.Федоров и др., 1986; Р.Мипега, 1975).

При отравлении медью гистологическими исследованиями было установлено развитие серозно-фибринозного инфильтрата в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, а также ее диффузный некроз (Г.А.Удрис, Я.А.Нейланд, 1990; ЗЛетуоБ. 1980).

Избыток этого элемента приводит к существенным сдвигам

реактивности организма, нарушению биосинтеза витамина С и снижению активности фосфомоноэстеразы-1 (М.Г.Коломийцева и др., 1974).

Ионы меди угнетают эвакуаторно-моторную функцию желудка, достоверно снижают объем желудочной секреции, кислотность желудочного сока и его переваривающую силу (В.С.Райцес, 1981).

Механизмы токсичности у млекопитающих сложны. Они включают повышенную клеточную проницаемость у эритроцитов, ингибиро-вание глутатионредуктазы, снижение концентрации внутриклеточного восстановленного глутатиона, агглютинацию, избыточное стимулирование глюкозопентозофосфатного шунта. Сродством Си2+ к сульфгидрильным группам мембран эритроцитов объясняют увеличение их проницаемости. Косвенным доказательством важной роли тиоловых групп в механизме токсического действия меди является присутствие в печени медьсодержащего белка, богатого цистином (Ю.А.Ершов, Т.В.Плетнева, 1989; H.Black, 1989).

Кадмий. Это один из самых опасных и мало изученных в биологическом отношении элементов. Содержание кадмия в организме животных в расчете на сухое вещество достигает 0.00004 - 0.003 %. Он влияет на углеводный обмен усиливая и продлевая гиперг-ликемический эффект адреналина, при этом увеличивая утилизацию глюкозы (В.К.Бауман, 1977; С.И.Вишняков, 1971; И.Н.Кендыш, 1985). Стимулирует синтез гиппуровой кислоты в печени, является активатором аргиназы, уреазы и некоторых других ферментов.

Физиологическая активность кадмия связана с его влиянием на активность некоторых ферментов и гормонов путем связывания сульфгидрильных групп, входящих в состав активных центров. В металлоферментах (карбоксипептидаза) кадмий заменяет цинк, способствуя повышению эстеразной и снижению пептидазной актив-

ностей (А.М.Белоус, К.Т.Конник, 1991; С.И.Вишняков, 1971; Р.Д.Габович, Л.С.Припутина, 1987; Ю.И.Москалев, 1985; Г.А.Таланов, Б.Н.Хмелевский, 1991; Г.А.Хмельницкий и др., 1987; H.A.Shroeder, A.P.Nason, 1974).

Кадмий ингибирует включение тимидина в ДНК, угнетает синтез белка на стадии инициации трансляции. В этом случае нарушается образование полирибосом, а процесс элонгации, напротив, ускоряется (В.К.Бауман, 1977; Ю.А.Ершов, Т.В.Плетнева, 1989).

Установлены также:

а) стимулирующее действие кадмия на синтез цАМФ и активность некоторых анаболических ферментов in vivo;

б) разобщение процессов окислительного фосфорилирования и дыхания;

в) ингибирующее действие на активность каталазы и карбоан-гидразы и, в меньшей степени, щелочной и кислой фосфатаз;

г)уменьшение фагоцитирующей способности макрофагов (В.К.Бауман, 1977; В.В.Дребицкас и др., 1981; S.I.Mehennaoui, 1988).

Кадмий оказывает отрицательное влияние на воспроизводительные функции животных и концентрацию гемоглобина в крови (В.В.Березин, 1989; Ю.А.Ершов, Т.В.Плетнева, 1989). Этот элемент снижает бактерицидную активность крови и содержание гликогена в лейкоцитах (В.В.Дребицкас и др., 1981).

Ионы кадмия угнетают условно- и безусловнорефлекторную деятельность. Интенсивность и продолжительность тормозного эффекта ионов зависят от дозы и типологических особенностей высшей нервной деятельности данного животного (В.С.Райцес, 1981).

Высокая токсичность кадмия связана с аккумулированием его в тканях млекопитающих ввиду отсутствия гомеостатического механизма регулирования его содержания (Р.Д.Габович, Л.С.Припу-

тина, 1987; ВЛегш£ора1, Т.Б.Ьискеу, 1978).

Кадмий в нетоксических дозах, свойственных нормальным рационам, стимулирует рост крыс. В Германии в опытах на козах дефицит кадмия в рационе вызвал задержку роста и полового созревания (В.К.Бауман, 1977).

Интересно влияние кадмия на процессы оссификации. Этот металл активирует папаин, который играет важную роль в становлении костной ткани (А.П.Скоблин, А.М.Белоус, 1968).

Кадмий опасен в любой форме. Самые ранние симптомы отравления - поражение почек и нервной системы, присутствие белка в моче, нарушение функций половых органов. Кроме того, предполагается канцерогенное действие соединений этого элемента (Г.Н.Вяйзенен и др., 1995; В.Эйхлер, 1993).

Наиболее типичным проявлением отравления кадмием считают повреждение почек (Ю.А.Ершов, Т.В.Плетнева, 1989; Ю.И.Москалев, 1985; К.Рейли, 1985; Г.А.Таланов, Б.Н.Хмелевский, 1991; А.Хенниг, 1976). Происходят нарушения структуры проксимальных канальцев почек, от чего нарушается их адсорбционная функция. Белки с низкой молекулярной массой, которые обычно абсорбируются, начинают выводиться из организма в возрастающих количествах, что проявляется в канальцевой протеинурии. Затем могут последовать нарушения механизма абсорбции аминокислот и фосфат-ионов. Нарушения процессов обмена фосфора и кальция, происходящие в почках, могут вызвать десорбцию этих минеральных веществ из костей (К.Рейли, 1985).

Клинические признаки отравления кадмием всегда сопровождаются резким снижением поедаемости кормов, в результате чего отмечают значительное отставание в росте животных (Г.А.Хмельницкий и др., 1987).

В механизме токсического действия кадмия большое значение имеет его влияние на активность ряда ферментов, в том числе и тех, которые регулируют функции нервной системы, поэтому при отравлении кадмием нередко развиваются параличи (Г.АЛаланов, Б.Н.Хмелевский, 1991).

Свинец. Свинец относится к числу наиболее опасных ядовитых металлов-загрязнителей окружающей среды. Он и его соединения опасны не только болезнетворным действием, но также высоким коэффициентом накопления в организме, малой скоростью и неполнотой выделения с продуктами жизнедеятельности (Н.Г.Полянский, 1986; Г.Фелленберг, 1997; U.Andersen, 1991).

Степень токсичности зависит от концентрации, физико-химического состояния и природы соединений свинца. Несмотря на сходство действия элемента, его неорганических и органических производных, токсичность растет прямо пропорционально их растворимости в биологических жидкостях организма. Однако, это не умаляет опасность труднорастворимых соединений, изменяющихся в кишечнике с последующим повышением их всасываемости (Н.Г.Полянский, 1986).

Содержание свинца в организме животного обычно не превышает 0.0001 - 0.0009 % массы тела (С.И.Вишняков, 1971).

Большую роль в токсических проявлениях свинца играет его содержание в костях (Ю.А.Ершов, Т.В.Плетнева, 1989; Ю.И.Москалев, 1985; К.Рейли, 1985; А.П.Скоблин, А.М.Белоус, 1968; А.И.Федоров и др., 1986). Так, установлена прямопропорциональ-ная коррелятивная связь между уровнем свинца в костной ткани и частотой развития нефропатии, а также некоторых других патологических проявлений (Ю.А.Ершов, Т.В.Плетнева, 1989). Вместе с тем, свинец тесно связан с обменными процессами в костной тка-

ни. Он участвует в процессах оссификации и относится к кальци-филактическим стимуляторам, т.е. к веществам, способным индуцировать образование зародышевых кристаллов (А.П.Скоблин, A.M.Белоус, 1968; M.W.Neathery, 1975).

Механизмы токсичности свинца подробно исследованы на клеточном и субклеточном уровнях. Одним из давно известных симптомов хронического отравления свинцом является анемия. На ранних стадиях увеличивается доля молодых эритроцитов - ретикуло-цитов и базофильно-зернистых эритроцитов (M.S.Kluatra et al, 1983; M.S.Setia, A.Singh, 1989). Позже снижается содержание гемоглобина в крови. В моче отмечается повышение уровня порфи-ринов, особенно копропорфирина, являющихся вторичными аномалиями, связанными с повреждающим действием свинца на систему синтеза гема. Свинец ингибирует в костном мозге ряд ферментов, определяющих синтез гема (В.К.Бауман, 1977; Ю.А.Ершов, Т.В.Плетнева, 1989; Ю.И.Москалев, 1985; Г.А.Таланов, Б.Н.Хме-левский, 1991; К.Рейли, 1985; А.И.Федоров и др., 1986; Г.А.Хмельницкий и др., 1987; J.Lupidi, S.Luciani, 1989).

Наиболее значительно ингибируются d-аминолевулиндегидра-таза и гемсинтетаза. В конечном счете эффекты ингибирования под действием свинца приводят к снижению продукции гема и свинцовой анемии - плюмбизму (В.К.Бауман, 1977; Ю.А.Ершов, Т.В.Плетнева, 1989; А.И.Федоров и др., 1986). Влияние токсичных солей этого металла на эндотелий кровеносных сосудов вызывает возникновение эндоартериита, проникновение их в костный и головной мозг, что влечет за собой нарушение гемопоэза и расстройство регуляторных функций центральной нервной системы во всем организме животных (А.И.Федоров и др., 1986; Г.Феллен-берг, 1997).

Очень чувствительна к свинцу порфилингемсинтетаза, уменьшение активности которой ведет к снижению синтеза порфобилино-гена и протопорфирина. Токсические дозы свинца угнетают активность фермента феррохелатазы, катализирующей включение железа в молекулу протопорфирина. В результате, в митохондриях рети-кулоцитов костного мозга происходит накопление железа в форме ферритина и железосодержащих мицелл. Нарушение путей биосинтеза гема токсическими дозами свинца приводит к накоплению в крови и костном мозге промежуточных продуктов его метаболизма (В.К.Бауман., 1977; Ю.А.Ершов, Т.В.Плетнева, 1989).

Свинец образует с выделяющейся при мышечном метаболизме молочной кислотой растворимый лактат свинца. В таком виде свинец легко проникает в мышечные и нервные клетки и взаимодействует с фосфатом с образованием нерастворимого соединения. Фосфат свинца образует как бы барьер на поверхности клеток и препятствует нормальному проникновению в них катионов кальция (К.Рейли, 1985).

На субклеточном уровне свинец вызывает ряд повреждений, степень которых определяется распределением его по различным органеллам (Ю.А.Ершов, Т.В.Плетнева, 1989).

В исследованиях с эритроцитами показано, что свинец изменяет проницаемость мембран, блокирует активные центры - насосы (Ю.А.Ершов, Т.В.Плетнева, 1989; B.Venugopal, T.D.Luckey, 1978). Помимо этого, ионы свинца связываются с сульфгидрильны-ми, фосфатными и карбоксильными группами мембран, увеличивают их жесткость и снижают устойчивость к осмотическому шоку (Р.Д.Габович, Л.С.Припутина, 1987; Ю.А.Ершов, Т.В.Плетнева, 1989; M.A.Lessler, М.I.Walters, 1973). Накапливаясь в эритро-цитарной мембране, свинец увеличивает ее хрупкость и осмоти-

ческую резистентность, снижает активность Na+~, К+- АТФ-азы и вызывает переход ионов калия из эритроцитов в плазму, что в конечном счете приводит к их лизису (В.К.Бауман, 1977).

Изучение эпителиальных клеток нефронов показало, что один из основных путей накопления свинца - образование внутриядерных включений (В.A.Fowler et al., 1980; В.A.Fowler et al., 1981). При этом важной функцией этих структур является защита чувствительных биохимических систем от токсического действия свинца. В цитозоле имеются белки, которые инициируют образование включений свинца, конкурирующее с первичным эффектом его воздействия на эпителиальные клетки. Таким эффектом является "атака" на клеточную и митохондриальную мембраны (В. A. Fowler et al., 1981; W.Victery et al., 1979). Связывание свинца мито-хондриальными мембранами зависит от его дозы и приводит к подавлению их энергетизации (Ю.А.Ершов, Т.В.Плетнева, 1989).

Биохимические механизмы нейротоксичности свинца изучены в значительно меньшей степени. Свинец видоизменяет скорость проведения нервного импульса через синапсы, функционирующие с помощью ацетилхолина, катехоламинов и ГАМК (В.К.Бауман, 1977).

1.4. Физиологические аспекты применения кремнийсодержащих соединений с целью выведения из организма ксенобиотиков

Загрязнение окружающей среды токсичными веществами в настоящее время приобрело глобальный характер. Каких-либо значимых положительных изменений в обозримом будущем ожидать не приходится и поэтому одним из ведущих направлений научного по-

■ТЛГЧ^О ллиттпл ппяплтлп Т-1 лчли п^лштттттт «' ~ "ТГГТ.ТТ'^Т .2. ™

шии уиичи^ й^СШПОПШЛ ОСЦЦУ1ХР1 ОСЛДЗ

хозяйственных животных и получаемой от них продукции от про-

мышленных поллютантов.

Одним из вариантов решения этой проблемы является применение кормовых добавок, обладающих сорбционными, ионообменными и биологически активными свойствами. В частности прошли широкие испытания высокоокисленные целлюлозы, соединения лития, бентонит, каолинит и различные цеолиты, аскорбиновая кислота и ее производные, другие препараты (А.М.Венедиктов и др., 1992; Г.й.Горшков и др., 1992; Ф.Н.Капуцкий, И.Н.Ермоленко, 1964; И.В.Петрухин, 1989; Н.И.Петункин, 1989; А.А.Шапошников, А.Ф.Пономарев, Н.А.Мусиенко и др., 1996; А.А.Шапошников, А.А.Присный, П.В.Беседин и др., 1998).

При отравлении животных токсическими веществами хорошими адсорбентами являются при даче внутрь с водой древесный или животный активированный уголь, белая глина или жженая магнезия. Растворы этих веществ применяют для того, чтобы перевести токсические вещества в нерастворимые, плохо всасываемые или в неактивные соединения. Противотоксическое действие адсорбентов обусловливается фиксацией токсичных веществ, еще не успевших всосаться в кровь. Явление адсорбции носит, как правило, временный характер, и через некоторое время образовавшийся комплекс распадается с освобождением токсического вещества, что может привести к реинтоксикации, если комплекс не будет своевременно выведен из организма (Г.А.Хмельницкий, 1987).

Одно из перспективных направлений - использование природных кремнийсодержащих соединений. Рассмотрим особенности действия некоторых из них.

С 60-х гг., когда в вулканогенных туфах была открыта группа минералов, получивших название цеолиты, широко рассматривается возможность их применения в сельском хозяйстве.

Природные вулканогенно-осадочные цеолитовые туфы являются микропористыми телами, проявляющими высокую энергию адсорбции и, вследствие этого, обладающие способностью хорошо поглощать вещества при низкой их концентрации (В.Н.Николаев, 1988). Цеолитовые туфы оказались перспективными нейтрализующими агентами широкого спектра токсических химических веществ и материалов, включенных в хозяйственную деятельность (Г.В.Сафронов, 1988).

Действие препаратов, полученных на цеолитовой основе, проявляется, прежде всего, в желудочно-кишечном тракте. Это действие разнообразно и обусловлено ионообменными и сорбцион-ными свойствами цеолитов (С.Г.Кузнецов, 1993; С.Г.Кузнецов и др., 1993; В.Н.Николаев, 1988; В.Н.Николаев, 1991; Г.В.Сафронов, 1988). Обладая большой активной поверхностью, цеолиты селективно сорбируют аммиак, ионы аммония, сероводород, метан, углекислый газ, воду, углеводороды, фенолы, экзо- и эндотоксины, тяжелые металлы, радионуклиды, некоторые микроорганизмы (И.И.Грабовенский, Г.И.Калачнюк, 1984; Г.В.Сафронов, 1988; Г.В.Цицишвили и др., 1985).

Одной из функций цеолитов является регуляция состава и концентрации электролитов пищеварительного тракта, а через них - минерального обмена и кислотно-щелочного состояния в организме животных (С.Г.Кузнецов, 1993).

Цеолиты способны к иммобилизации ферментов желудочно-кишечного тракта, повышая, таким образом, активность и стабильность последних, переваримость питательных веществ корма, усвоение азота, кальция и фосфора (Г.В.Цицишвили и др., 1985). Они не оказывают влияния на количественный и качественный состав желчи, не угнетают антитоксическую функцию печени (Г.В.Ки-рюткин, В.П.Сироткина, 1991).

Под влиянием цеолитов в крови увеличивается содержание соматотропина, соматостатина и других гормонов; повышается скорость гликолиза в мышцах и печени, а также отложения в них гликогена и липидов; усиливается клеточное дыхание и окислительно-восстановительные процессы; стимулируется гемопоэз; повышается специфическая и неспецифическая резистентности, стабилизируется буферная емкость крови, устойчивость к неблагоприятным факторам среды и стрессам; происходит перестройка белкового, липидного, углеводного и минерального обменов, повышается прочность костной ткани (Г.И.Калачнюк, 1990; С.Г.Кузнецов и др., 1993).

Отмечены свойства цеолитов выводить из организма радионуклиды (С.Г.Кузнецов и др., 1993; Г.В.Сафронов, 1988).

Однако, известно, что применение природных адсорбентов, к которым относятся цеолиты, эффективно не только в случаях облучения организма животных для снижения содержания радионуклидов (Л.А.Ильин, 1977; С.Г.Кузнецов и др., 1993; Г.В.Сафронов, 1988), но и при загрязнении кормов токсичными веществами, в том числе солями тяжелых металлов, пестицидами, нитратами и нитритами, ядохимикатами (Н.А.Балакирев, В.С.Снытко, 1995; Н.Ф.Буянкин, 1994; Г.Н.Вяйзенен и др., 1995; Г.Н.Вяйзенен, 1997; Л.Н.Гамко, Т.Л.Талызина, 1997; У.Г.Дистанов, Т.П.Конюхова, 1990; М.Г.Зухрабов, Э.К.Папуниди, 1996; М.Г.Зухрабов и др., 1996; М.Г.Зухрабов и др., 1997; Г.В.Кирюткин, В.П.Сирот-кина, 1991; Т.И.Кочан, 1993; С.Г.Кузнецов, 1993; И.Михалкин, 1989; В.Н.Николаев и др., 1991; А.А.Шапошников и др., 1996). Цеолиты нейтрализуют токсичные вещества, что в конечном итоге приводит к улучшению физиологического состояния организма, повышая его сопротивляемость к заболеваниям, способствует лучше-

му использованию питательных веществ рациона (Н.А.Балакирев, В.С.Снытко, 1995; Н.Несторов и др., 1981).

Действие природных минералов изучали на разных видах животных. В частности, природный цеолит оказал положительное влияние на физиологическое состояние коров и существенно снизил содержание в молоке свинца. Цеолит благоприятно влияет на снижение загрязненности организма коров во второй половине лактации свинцом, хромом, кадмием, стронцием и никелем (Г.Н.Вяйзенен и др., 1995). Одновременно этот минерал может значительно уменьшить вредное влияние на костную ткань радиоактивных веществ и снизить содержание в организме свинца (Т.М.Сень и др., 1993). Подобное действие цеолита наблюдали и в организме норок и песцов (Н.А.Балакирев, В.С.Снытко, 1995).

Введение в рацион овец цеолитсодержащей подкормки не оказывает существенного влияния на переваримость сухого вещества и клетчатки в организме. Вместе с тем отмечено стимулирование процессов ферментации полисахаридов в рубце, глюкогенное и ке-тогенное действие препарата на организм овец (В.А.Кокорев и др., 1995; Т.И.Кочан, 1993).

В связи с проблематикой настоящей диссертации, особый интерес представляет действие природных минералов на физиологическое состояние свиней.

Использование цеолитов в кормлении хряков-производителей благоприятно влияет на качество спермы и повышает воспроизводительные способности самцов (Н.Носенко, 1998).

Минеральный сорбент, основанный на клиноптилолите, вводимый в рацион новорожденных поросят, способствует достоверному повышению абсорбции иммуноглобулина в молозива (У.Б1:о;Цс еЬ а1., 1998).

Скармливание цеолитов поросятам положительно влияет на энергию их роста, нормализует обменные процессы в организме, не вызывает дистрофических изменений в структуре эпителиальных клеток органов желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы и почек (М.Г.Зухрабов и др., 1997, А.И.Клименко, 1995; В.А.Крохина и др., 1997; Л.А.Минина и др., 1988; Н.А.Му-сиенко и др., 1995).

Применение премиксов на основе цеолитов в рационах молодняка свиней оказывало влияние на гемопоэз и некоторые показатели резистентности. В частности, под действием препарата отмечено повышение уровня гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, и х-глобулинов в крови (Н.Носенко, 1996, М.Г.Зухрабов и др., 1996, Г.И.Иванов, Т.Е.Григорьева, 1997).

Широко известно сорбционное действие природных минералов. Включение в рацион свиней цеолита способствовало существенному снижению концентрации в организме кадмия и свинца (Г.Н.Вяйзенен и др., 1997; Л.Н.Гамко, Т.Л.Талызина, 1997; С.Г.Кузнецов и др., 1993).

Введение в рацион молодняка свиней цеолита Шивыртуйского месторождения снизило содержание хрома, кадмия и никеля во всех органах и тканях, что объясняют способностью организма, как саморегулирующейся системы, выводить токсины; природный цеолит при этом, обладая свойствами обменного катионита, сыграл роль регулятора этой системы (Л.Н.Гамко, Т.Л.Талызина, 1997). Использование этого минерала оказало положительное влияние и на сохранность свиней. Физиологическое состояние подсвинков было улучшено, что подтверждено рядом биохимических показателей и клиническими наблюдениями (Л.А.Минина и др., 1988).

Введение в рацион поросят цеолитсодержащего трепела положительно сказалось на обмене веществ: нормализовался кальцие-во-фосфорный обмен, активизировался гемопоэз, отмечено повышение концентрации общего белка в сыворотке крови (Г.И.Иванов, Т.Е.Григорьева, 1997).

Природные цеолиты снижают заболеваемость свиней язвой желудка и пневмонией, а также глистную инвазию у животных всех возрастов и диарею у поросят, особенно в послеотъемный период (И.И.Грабовенский, Г.И.Калачнюк, 1984; Г.В.Кирюткин, В.П.Си-роткина, 1991; В.Н.Николаев, 1991; С.М.Подъяблонский, 1990; Г.В.Цицишвили и др., 1985).

Цеолиты оказывают специфическое влияние на пищеварительные и обменные процессы у свиней, которые определяются не только регулированием содержания в организме минеральных элементов, но и физико-химическими свойствами минерала. Не исключена способность цеолита стимулировать пищеварительную деятельность животных (Е.З.Ткачев, В.В.Устин, 1985).

Бентонит вызывал значительное снижение заболеваемости свиней разных поло-возрастных групп желудочно-кишечными и респираторными болезнями, что выразилось в снижении падежа. Морфологические показатели крови животных под действием препарата не выходили за пределы физиологической нормы (В.А.Кокорев и др., 1994; С.Г.Лумбунов и др., 1991; Л.А.Матюшевский, Е.Т.Молчанова, 1996)

Отмеченные изменения при использовании различных типов минералов в рационах свиней приводили к улучшению физиологического состояния и укреплению защитных сил организма, что способствовало лучшему росту, развитию и сохранности животных (Г.Н.Вяйзенен и др., 1997; Л.Н.Гамко, Т.Л.Талызина, 1997;

Г.Т.Клименко, 1980; В.Попелов, А.Толкач, 1992; В.М.Пясковский, 1989).

Одной из причин положительного действия природных минералов на организм животных является, по мнению ряда авторов, преобладание в них аморфного диоксида кремния.

Биологически активные свойства кремния находятся под пристальным вниманием ученых в последние десятилетия. Известно, что он выполняет в организме на клеточном уровне важные защитные функции, стимулируя иммунную систему и способствуя дезинтоксикации. Отчасти это обусловлено тем, что соединения кремния облегчают удаление с мочой метаболитов, чужеродных и токсичных веществ, служат барьером, задерживающим распространение дегенеративных процессов, интенсифицируют биосинтез коллагена (М.Г.Воронков и др., 1978; М.Г.Воронков, И.Г.Кузнецов, 1984; В.Г.Матюшкин, 1989, В.Г.Матюшкин, 1993; Н.А.Мусиенко, 1995).

Соединения кремния необходимы для нормального функционирования эпителиальных и соединительных тканей, которым они придают прочность, эластичность и непроницаемость. Указанные свойства соединительных тканей очень важны не только для кожных покровов, но и для кровеносных сосудов. Кремний способствует биосинтезу коллагена, образованию и кальцификации костной ткани. Действие кремния на процессы остеогенеза осуществляется независимо от витаминов группы D и направлено на синтез коллагена в основном веществе (Р.Айлер, 1982; М.Г.Воронков и др., 1978; М.Г.Воронков И.Г.Кузнецов, 1984; Е.Д.Рохов, 1990; К.Е.Wienand, 1991).

Влияние кремния на метаболизм минеральных элементов доказано экспериментально (М.Г.Воронков, И.Г.Кузнецов, 1984;

В.Г.Матюшкин, 1993; R.Т.Bishop, 1967; A.Okuda, E.Takahashi, 1962; F.Yamazoe, 1962).

Кремний модифицирует действие гормонов на аденилатциклаз-ную систему клеточных мембран, а именно паратиреоидного гормона, глюкагона, тиреоидстимулирующего гормона, гормонов обмена кальция и энергии. Кремний стимулирует пролиферацию и диффе-ренцировку остеобластоподобных клеток, что связано с усилением экспрессии трансформирующего фактора В (K.E.Wiegand, 1991).

Все вышесказанное свидетельствует в пользу изучения и применения кремнийсодержащих препаратов. При этом особое внимание в настоящий момент необходимо уделять поиску местных источников минерального сырья, пригодного для использования в животноводстве и ветеринарии. Это поможет снизить затраты на приобретение и транспортировку таких препаратов из других регионов.

Учеными Белгородской государственной технологической и Белгородской государственной сельскохозяйственной академий разработана лечебно-профилактическая кормовая добавка (ЛПКД) на основе местного гидроашомосиликатного сырья.

ЛПКД представляет собой порошок светло-серого цвета с желтоватым, зеленоватым, или бурым оттенками, без специфического запаха. Величина частиц в основной массе колеблется в пределах от 0,03 до 1000 микрон. Химический состав препарата, масс %:

В состав препарата входят монтмориллонит, каолинит, клинопти-лолит, кальцит, опал, полевые шпаты, мусковит и глауколит.

Si02 - 46,2-58,4

AI2O3 - 12,0-19.7

Fe203 - 4,1-5,8

Ti02 - 0,54-0,90

СаО - 1,10-26,7

Mgt) - 0,92-2,95

Na20 - 0,16-0,60

К20 - 0,35-2,60

ЛПКД не имеет в своем составе химических веществ, негативно влияющих на организм животных и качество получаемой от них продукции. Добавка не токсична для животных, не обладает кумулятивными свойствами. Эмбриотоксичность, тератогенность и раздражающее действие экспериментально не установлены.

Согласно Временному наставлению по применению сорбирующей кормовой добавки (приложение 1), ЛПКД предназначена для различных видов сельскохозяйственных животных в качестве компонента комбикорма или сухих полнорационных кормосмесей и может применяться с целью профилактики и лечения токсикозов животных. ЛПКД положительно влияет на продуктивность и воспроизводительные функции животных и сохранность молодняка. При этом улучшаются биологическая ценность и экологическая чистота продукции животноводства. Добавка нормализует всасывательную функцию кишечника и профилактирует расстройства желудочно-кишечного тракта. Повышает неспецифическую резистентность организма животных.

Исследования на коровах показали, что ЛПКД проявляет в организме выраженные сорбционные свойства по отношению к нитрат-ионам, тяжелым металлам, остаткам ДДТ и ГХЦГ, положительно влияет на белковый, липидный и минеральный обмены, усвоение витаминов А и С. Кормовая добавка действует, как энтеросор-бент: способствует элиминированию токсичных веществ с калом, предотвращает их всасывание в кровь и накопление в организме, снижает уровень выделения с молоком. ЛПКД активизирует гемопо-эз, вызывает позитивные изменения в соотношении альбуминов и глобулинов сыворотки крови, обладает в организме коров пролонгированным действием (А.А.Шапошников, 1998).

Данных о влиянии препарата на течение беременности у сви-

номаток, элиминацию тяжелых металлов с молозивом, физиологическое состояние, обмен веществ и качество мяса свиней разных возрастных групп прежде получено не было.

1.5. Резюме по обзору литературы

Очевидно, что антропогенная нагрузка на окружающую среду вызывает ряд серьезных изменений в организме сельскохозяйственных животных. Результатом этого является снижение резистентности, ухудшение общего физиологического состояния и, как следствие, снижение продуктивности сельскохозяйственных животных, что является весьма негативным фактором в современных экономических условиях развития агропромышленного комплекса.

Особое место среди токсичных контаминантов биосферы занимают тяжелые металлы, оказывающие широкий спектр негативных воздействий на физиологические процессы в организме. Наиболее опасные элементы, такие как кадмий и свинец, в критических дозах вызывают серьезные патологические сдвиги обмена веществ, что безусловно приводит к снижению продуктивности животных и качества получаемой от них продукции.

В связи с этим, определенные проблемы возникли в промышленном свиноводстве. Имеет место высокая интенсивность протекания токсикозов у супоросных свиноматок, рождение нежизнеспособного потомства, снижение витаминной обеспеченности животных и количества эссенциальных микроэлементов в организме, избыточное накопление в местах депонирования тяжелых металлов, что в результате негативно сказывается на качестве продукции.

На современном этапе относительно эффективным и перепек-

тивным методом предотвращения вредного влияния токсикантов на организм является использование кремнийсодержащих природных минералов, обладающих сорбционными свойствами. Среди них широко известны цеолиты и бентониты различных месторождений, позитивный физиологический эффект которых широко описан в отечественной и зарубежной научной литературе. При этом, важно изыскание местных резервов минеральных ресурсов.

Представленная лечебно-профилактическая кормовая добавка, полученная на основе кремнийсодержащих горных пород Белгородской области, требует изучения ее действия на организм свиней разных поло-возрастных групп и физиологического обоснования применения в свиноводстве.

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для решения поставленных задач были проведены опыты по изучению влияния препарата ЛПКД на физиологическое состояние и продуктивность супоросных свиноматок и полученных от них поросят при выращивании и откорме последних в условиях технологии промышленного комплекса.

Концепция работ по изучению свойств ЛПКД и возможности применения ее в свиноводстве выглядит следующим образом (рис.1).

Рис. 1. Алгоритм исследований

Работа выполнена в период с 199? по 1999 гг. Опыты на помесных свиньях крупной белой породы осуществляли на базе реп-родукторной фермы "Чайки" и спецхоза по откорму свиней колхоза им. Фрунзе Белгородского района, Белгородской области. Биохимические исследования образцов тканей и органов животных проведены в лаборатории биологических исследований Белгородской ГСХА.

Для осуществления научно-хозяйственного опыта, целью которого было изучение сорбирующего препарата ЛПКД, по принципу аналогов (А.И.Овсянников, 1976) было сформировано две группы животных (I-контрольная и П-опытная) по 50 голов в каждой. В эти группы были отобраны супоросные свиноматки за 40 суток до опороса. Все подопытные животные получали принятый в хозяйстве рацион (прил. 2-5), сбалансированный по основным питательным и биологически активным веществам, и соответствующий нормам, разработанным и рекомендованным ВИЖ и РАСХН (А.А.Владимирова, 1977; А.М.Гурьянов и др., 1997; А.П.Калашников и др., 1993; А.Т.Мысик, С.М.Белова, 1986).

Свиноматки второй (опытной) группы дополнительно к основному рациону получали препарат ЛПКД в дозе 120 мг*кг-1 массы тела. Дача свиноматкам препарата продолжалась до опороса и в течение пяти суток после. В этот период были проведены исследования физиологического состояния подопытных животных.

Полученным от свиноматок второй группы поросятам скармливали препарат с момента прикорма и до девятимесячного возраста из расчета 120 мг^кг"1 массы тела. Таким образом, общая продолжительность эксперимента составила 300 суток (табл. 1).

При выполнении опыта в соответствии с требованиями государственных стандартов и методическими указаниями отбирали для

анализа пробы воды и кормов.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Присный, Андрей Андреевич

выводы

1. Под действием ЛПКД б тканях и органах свиней разных возрастов снижается концентрация тяжелых металлов: железа - на 6-28, цинка - на 2-24. меди - на 4-24, кадмия - на 12-35, свинца - на 9-19 %. Наиболее значительно уменьшается концентрация кадмия и свинца, в меньшей мере - медь. В организме поросят элиминация активнее, чем у взрослых свиней.

2. Один из механизмов выведения тяжелых металлов из организма свиней - энтеросорбция их ЛПКД и элиминация в составе кала. При этом концентрация железа в кале свиноматок опытной группы выше на 38.7 (р<0.01), цинка - на 36.4 (р<0.05) и свинца - на 29.8 (р<0.05) %.

3. Препарат ЛПКД, снижая токсическую нагрузку, способствует повышению витаминной обеспеченности организма: в крови супоросных свиноматок увеличивается концентрация витамина С на 18.7 (р<0.05), ретинола в мышечной ткани поросят - на 21.5 (р<0.05), в печени и мышцах свиней на откорме этого витамина содержится больше соответственно на 16.2 (р<0.05) и 25.2 (р<0.05) %. Концентрация тиамина, рибофлавина и токоферола существенно не изменяется.

4. У супоросных свиноматок снижается концентрация тяжелых металлов в плодных оболочках: железа - на 22.9 (р<0.001), цинка - на 13.2 (р<0.001), кадмия - на 15.4 (р<0.01) и свинца -на 15.9 (р<0.05) %.

5. Снижение токсической нагрузки на организм сопровождается уменьшением накопления в молозиве свиноматок цинка, кадмия и свинца соответственно на 17.9 (р<0.01), 20.0 (р<0.05) и 34,2 (р<0.05) %.

5. Снижение концентрации тяжелых металлов в плодных оболочках и молозиве свиноматок положительно сказывается на интенсивности внутриутробного и постнатального роста и развития поросят. Их масса при рождении выше, чем от свиноматок., не получавших добавку, на 8.5., при отъеме - на 5.5,. среднесуточный прирост - на 6 %.

7. Установлена полиноминальная зависимость между содержанием кадмия и свинца в крови свиноматок и плодных оболочках (г= 0.885011 и 0.958253), а также между уровнем кадмия и свинца в плодных оболочках и крови поросят (г- 0.754,269 и 0.911391).

8. При воздействии ЛПКД существенно не изменились общие закономерности депонирования тяжелых металлов: максимально их в печени, селезенке и почках, минимально - в щетине и мышцах. В печени и почках больше кадмия, меди и свинца, в селезенке -цинка, железа и меди, в сердечной мышце - кадмия, железа и меди, а в костях - свинца и цинка.

9. Концентрация отдельных металлов в органах и тканях зависит от возраста свиней, получавших ЛПКД. Свинец у поросят и девятимесячных животных депонируется в одинаковом количестве, преимущественно в костной ткани, печени и почках; медь - у поросят в печени и почках, а у девятимесячного молодняка - в щетине, почках и сердечной мышце.

10. ЛПКД снижает депонирование в организме поросят и молодняка на откорме кадмия, (на 29.6 и 14.6 %) и свинца (на 25,8 и 12.0 %) больше, чем цинка, меди и железа.

11. Отмечены различия в возрастной динамике элиминации тяжелых металлов из организма свиней под воздействием ЛПКД, У молодых животных она значительно интенсивнее, чем у более взрослых. У поросят тяжелых металлов уменьшилось в среднем на 19.9, а у девятимесячных животных - на 9.0 или в 2.1 раза меньше. Интенсивность снижения уровня тяжелых металлов в организме падает в ряду Ш>РЬ>Си>Ге>7п.

12. Детоксикация организма с помощью ЛПКД сопровождается активизацией белкового, липидного и минерального обменов, положительно сказывается на физиологическом состоянии животных и их продуктивности.

13. При скармливании препарата свиньям на откорме повышается качество их мяса: концентрация общего белка и ретинола выше, чем в мясе животных контрольной группы, на 7.6 (р<0.01) и 25.2 (р< 0.05); оксипролина меньше на 11.8 (р< 0.01), а белковый показатель качества больше на 8.5 % (р<0.05).

14. При скармливании ЛПКД свиноматкам в последнюю треть су-поросности и поросятам на подсосе чистая прибыль составляет 2.7 руб. в расчете на 1 рубль затрат.

- 108--ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ

С целью профилактики нарушений обмена веществ., улучшения физиологического состояния животных и качества получаемой продукции рекомендуем включать в рационы супоросных свиноматок., поросят и молодняка на откорме новую лечебно-профилактическую кормовую добавку (ЛПКД) в дозе 120 мг на килограмм живой массы тела.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Изучение обмена веществ и физиологического состояния свиней разных поло-возрастных групп свидетельствуют о нарушениях обмена веществ у животных в условиях промышленного комплекса, вызванных высоким содержанием в кормах и питьевой воде ксенобиотиков.

Наиболее опасна для организма животных передозировка катионов тяжелых металлов и нитрат-ионов. Эти вещества на определенных этапах метаболизма могут вызывать серьезные нарушения белкового, углеводно-жирового и минерального обмена, а также снижать уровень витаминной обеспеченности и естественной резистентности организма. Особенно чувствительны в этом отношении супоросные свиноматки и поросята в период от рождения до 100 - 120 суточного возраста.

Наши исследования на свиньях и данные других авторов показали, что ЛПКД имеет определенные перспективы в животноводстве и ветеринарии в качестве добавки к рациону с целью нормализации обмена веществ и иммунного статуса организма, профилактики токсикозов, повышения продуктивности животных и качества получаемой от них продукции (Н.А.Мусиенко, А.А.Шапошников, Н.Г.Габрук, 1996; А.А.Шапошников, 1998).

Особенностью действия препарата является его способность селективно воздействовать на катионы наиболее токсичных металлов и нежелательные для организма химические соединения. При этом в состав ЛПКД входит диоксид кремния, обладающий рядом биологически активных свойств, способствующих торможению дегенеративных процессов в организме.

Наши исследования стали первым опытом применения ЛПКД в рационах свиней и показали перспективность дальнейшей работы в этом направлении.

Препарат не оказывает негативного воздействия на физиологическое состояние свиней разных поло-возрастных групп. Это проявилось в отсутствии достоверных изменений количества форменных элементов крови, уровня гемоглобина и белковых фракций, сохранении исходного уровня энергетического обмена и состояния иммунной системы.

Состояние обмена веществ свидетельствует, что наибольшее влияние ЛПКД оказывает на минеральный обмен свиней. Это проявилось в изменении объема депонирования тяжелых металлов в различных тканях и органах.

Исследования кала свиноматок показали, что новая кормовая добавка действует как энтеросорбент и таким образом снижает уровень всасывания катионов тяжелых металлов. При этом происходит уменьшение попадания этих веществ в кровяное русло. Однако, в организме существуют гомеостатические механизмы регулирования концентрации в крови таких микроэлементов, как железо, цинк и медь. Для кадмия и свинца такие механизмы не выявлены, и, при этом, достоверное снижение в крови претерпевают только эти элементы. Их извлечение из депо происходит, вероятно, пассивно, по градиенту концентрации. В дальнейшем они выделяются с мочой или путем эндогенной экскреции.

Сорбция эссенциальных элементов, при недостатке некоторых из них в кормах, вызывает определенные опасения. Выше мы уже говорили о причинах отсутствия у животных в нашем эксперименте клинических проявлений микроэлементозов. Одним из показателей нормального состояния обмена цинка является количество витамина А в организме, поскольку при дефиците его в печени нарушается синтез ретинолсвязывающего белка, необходимого для транспорта витамина в кровяном русле. Однако эта проблема не может считаться абсолютно решенной. В перспективе, при необходимости, возможно применение ЛПКД в комплексе с органическими производными некоторых микроэлементов, что позволит снять проблему обеспеченности необходимыми металлами организма свиней.

Снижение количества токсикантов в крови супоросных свиноматок приводит к ослаблению стрессирующего воздействия на их организм и развитие эмбрионов. Особого внимания заслуживает уменьшение депонирования ксенобиотиков в тканях плаценты и молозиве. Следует отметить, что изменения именно этих факторов позволили получить от свиноматок опытной группы более жизнеспособное и продуктивное потомство.

Еще одним важным показателем активизации минерального обмена под действием ЛПКД было усиление кальциево-фосфорной минерализации трубчатых костей поросят. Выведение из костной ткани определенного количества тяжелых металлов, особенно кадмия и свинца, способствует более активному поступлению в нее ионов кальция и фосфора. Этот процесс вызывает интенсификацию становления костной ткани поросят, что немаловажно при содержании их в условиях промышленного комплекса.

Изучение распределения тяжелых металлов в тканях и органах молодняка на доращивании и откорме выявило, что наиболее значительным изменениям под действием ЛПКД подвергалась концентрация кадмия и свинца.

Высокая токсичность кадмия связана с аккумулированием его в тканях млекопитающих ввиду отсутствия гомеостатического механизма регулирования содержания (В.Уепи^ораХ еЬ а!.,1978). Будучи абсорбированным, кадмий остается в организме, подвергаясь лишь незначительной экскреции. Главные центры накопления -печень и почки. В этих органах 80 % кадмия связано с металло-тионеинами, что свидетельствует о действии защитного механизма детоксикации. В то же время биологической функцией металлотио-ненинов является участие их в гомеостазе необходимых элементов - цинка и меди. Поэтому кадмий, взаимодействуя с металлотионе-инами, может нарушать гомеостаз биогенных Си2+ и 1п2+ (Ю.А.Ершов, Т.В.Плетнева, 1989). Следовательно, уменьшение концентрации кадмия в печени и почках животных опытной группы может способствовать нормализации гомеостаза меди и цинка в организме и снижению антагонистического эффекта кадмия.

Показатели белкового и углеводно-жирового обменов у свиней, получавших ЛПКД находятся в пределах физиологической нормы, но в ряде случаев претерпевали позитивные изменения.

Заслуживает внимания увеличение уровня фосфолипидов в крови поросят, произошедшее, по-видимому, в связи с нормализацией функций печени при выведении из этого органа токсичных соединений. Фосфолипиды являются основным компонентом наружной меточной мембраны, и повышение их концентрации, очевидно, может привести к активизации биосинтетических процессов в организме. При этом, фосфолипиды являются одной из самых реактивных групп веществ и достоверное изменение их содержания говорит о присутствии положительного эффекта при действии ЛПКД.

Важным критерием оценки физиологического состояния при скармливании добавки является уровень витаминной обеспеченности свиней. При использовании различных сорбентов зачастую возникает проблема, заключающаяся в сорбции витаминов и выведении их из организма. Результаты наших исследований позволяют сделать заключение об отсутствии негативного действия ЛПКД на степень витаминной обеспеченности организма свиней разных по~ ло-возрастных групп. Концентрация тиамина, рибофлавина и токоферола остается неизменной, а содержание аскорбиновой кислоты и ретинола в ряде случаев достоверно повышается. Увеличение содержания некоторых витаминов мы связываем со снижением общей токсической нагрузки на организм. При этом увеличение концентрации аскорбиновой кислоты в крови супоросных свиноматок и поросят не только способствует активизации различных биологических процессов в организме, но и ускоряет удаление железа из ферритина, что очень важно для предотвращения развития анемии (А.Уайт и др., 1981).

У свиней на откорме под действием препарата имеет место усиление белкового обмена. Это проявляется в достоверном повышении уровня белка и соотношения триптофан/оксипролин в мышечной ткани. Длительное скармливание препарата приводит к повышению общей устойчивости организма к неблагоприятным факторам. Снижение концентрации кадмия позволяет разблокировать процессы тканевого синтеза белка и увеличить таким образом биологическую ценность мяса.

Таким образом, материалы исследований свидетельствуют о позитивном влиянии ЛПКД на физиологическое состояние свиней разных поло-возрастных групп, активизацию обмена веществ и повышение экологической чистоты и биологической ценности продукции свиноводства.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Присный, Андрей Андреевич, 1999 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдулаев Д.В. Цинк в организме человека и животных. -Ташкент. 1979. - С. 67.

2. Аборнев М.А. Нитраты в кормах и их влияние на продуктивность и качество молока коров. /"/' Нитраты и качество продуктов растениеводства. - Новосибирск: Наука, 1991. - 165 с.

3. Авцын А.П.. Жаворонков A.A., Риш М.А., Строчкова Л.С. Микроэлементозы человека. - М.: Медицина, 1991. - 496 с.

4. Айлер Р. Химия кремнезема. - М.: Мир, 1982. - 1127 с.

5. Андрушайте P.E. Влияние низких доз свинца на ассимиляцию кальция в организме животных. - Рига, 1990, С. 5-27.

6. Балакирев H.A., Снытко B.C. Природные адсорбенты в рационах пушных зверей.- /Зоотехния, 1995, N 2, с. 22 - 23.

7. Батаева А.П.. Кузнецов С.Г., Пустовой В.В. Способы прижизненной оценки обеспеченности организма молодняка, свиней минеральными элементами. //Матер, межд. конф. Часть П. - Боровск, 1991. - С. 63 - 73.

8. Бауман В.К. Всасывание двухвалентных катионов. //В кн.: Физиология всасывания. - Л.: Наука, 1977. - С. 191 - 201.

9. Белехов Г.П., Чубинская A.A. Минеральное и витаминное питание сельскохозяйственных животных. - Л.: Колос. Ленингр. отд-ние, 1965. - 300 с.

10. Белоус A.M., Конник К.Т. Физиологическая роль железа.-Киев, 1991.- 101 с.

11. Березин В.В. Почему гибнут дикие животные./'/ Биология, 1989, N12.

12. Берзинь Н.И. Ассимиляция цинка в организме животных. -Рига, 1990. - С. 66-80.

13. Бойко И,Д., Водяницкий Г.А. Содержание хлорорганичес-

ких пестицидов., нитратов и нитритов в мясе и субпродуктах//Материалы межвузовской конференции: Экология с.-х. производства. - Белгород, 1995. - С. 12-13.

14. Бойко И.А., Мерзленко О.В., Амельченко И.А. Метаболизм питательных веществ корма при использовании новой минеральной добавки. /7 Тезисы докладов 2 Международной научно-практической конференции "Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения". - Белгород., 1998. -С. 36.

15. Буряков Н.П., Бурякова М.А. Профилактика нитратных отравлений. // Зоотехния, 1995, N5, С. 13 - 15.

16. Буянкин Н.Ф. Влияние кремнийсодержащих соединений на продуктивность молодняка свиней: Дисс. на соискание ученой степени кандидата сельскохозяйственных наук.- Саранск, 1994.-125 с.

1'?. Васильева Е.А. Краткий справочник ветеринарного лаборанта-химика. - М.: Россельхозиздат, 1980. - 158 с.

18. Васильева Е.А. Клиническая биохимия сельскохозяйственных животных.- М.: Россельхозиздат, 1982. - 254 с.

19. Венедиктов А.М. и др. Кормовые добавки: Справочник. -М.: Агропромиздат, 1992. - 192 с.

20. Вишневская Е.П. К характеристике кадмия как промышленного яда. - Гигиена и санитария.: 2. 1951. - С.31.

21. Вишняков С.И. Обмен макроэлементов у сельскохозяйственных животных.- М.: Колос. 1967'.- 255 с.

22. Вишняков С.И. и др. Микроэлементы в животноводстве. -Воронеж, 1971. - 81 с.

23. Вишняков С.И. межклеточный обмен в организме живот-

ных.- M.: Агропромиздат, 1988. - 158 с.

24. Владимиров В.Л. Определение тяжелых металлов и металлоидов в животноводческой продукции//Зоотехния. - 1995. - N Ii. — С. ¿¿2 - 25.

25. Владимиров В.Л., Науменко П.А., Шапошников A.A. и др. Использование белой сажи и препарата аскосорб в рационе коров /У Зоотехния.- 1998, N 8.- С. 12-14.

26. Владимирова A.A. Полноценное сбалансированное кормление растущих откармливаемых свиней. - М., 1977. - 48 с.

27. Власюк ILA., Шкварук Н.М., Сапатый С.Е., Шамотненко Т.Д. Химические элементы и аминокислоты в жизни растений, животных и человека. - Киев: Наукова думка, 1979. - 280 с,

28. Воронков М.Г. и др. Кремний и жизнь.- Рига, 1978 - 587

с.

29. Воронков М.Г., Кузнецов И.Г. Кремний в живой природе. - Новосибирск: Наука. 1984. - 154 с.

30. Вяйзенен Т.Н., Савин В.А., Стручков A.A. Ускорение выведения тяжелых металлов из организма коров.- /Зоотехния, 1995, N 9. - С. 9 - 13.

31. Вяйзенен Г., Савин В., Токарь А. и др. Снижение концентрации тяжелых металлов в свинине. //Свиноводство, 1997, N1, С. 18 - 22.

32. Габович Р.Д., Припутина Л.С. Гигиенические основы охраны продуктов питания от вредных химических веществ. - Киев: Здоровье, 1987. - 248 с.

33. Габрук Н.Г. Эколого-биохимическое обоснование использования сорбентов в рационах лактирующих коров: Автореф. дисс. на соискание уч. ст. канд. биол. наук по спец. 03.00.04. - Биохимия. - Дубровицы, 1998. - 23 с.

34. Гадаскина И.Д., Толоконцев H.A. Яды - вчера и сегодня. - М.: Наука.. 1988. - С. 185-189.

35. Гамко Л.Н., Талызина Т.Л. Природный цеолит как абсорбент тяжелых металлов в организме свиней. //Зоотехния.. 1997, N2. - С. 14-16.

36. Георгиевский В.И. и др. Минеральное питание животных.-М. : Колос, 1979.- 471 с.

37. Говоров Н.П., Сидорова С.Г. Ветеринарная фармакология." М., 1962.

38. Горшков Г.И., Мусиенко H.A., Яковлева Е.Г. и др. Влияние авикана. на микроструктуру иммунекомпетентных органов и напряженность иммунитета у цыплят. // Болезни сельскохозяйственных животных: Межвузовский сборник научных трудов. - Белгород, 1992. - С. 37 - 47.

39. Грабовенский И.И., Калачнюк Г.И. цеолиты и бентониты в животноводстве.- Ужгород, 1984. - 187 с.

40. Гурьянов A.M., Кокорев В.А. и др. Оптимизация уровня и соотношения микроэлементов в рационах свиней разного возраста. /У Физиол. и биол. основы высокой продуктивности животных./'. -Саранск, 1997. - С. 194 - 196.

41. Двинская Л.М., Шубин A.A. Использование антиоксидантов в животноводстве. - Л.: Агропромиздат, 1986. - 158 с.

42. Дистанов У.Г.. Конюхова Т.П. Природные сорбенты и охрана окружающей среды. - Химизация сельского хозяйства, 1990, N9.

43. Дребицкас В.В. и др. Некоторые аспекты физиологической роли иода, кадмия, никеля и лития //Девятая Всесоюзная конф. по проблемам микроэлементов в биологии. Тез. докл. - Кишинев, 1981. - С. 194.

44. Држевецкая М.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы. - М.: Высшая школа.. 1994. - 256 с.

45. /Дьякова Н.П., Габрук Н.Г... Шапошников А. А., Ломоносова Н. М. Загрязнение почвы и кормов для животных тяжелыми металлами и хлорорганическими пестицидами. /'/Матер, конф. "Экология сельскохозяйственного производства". - Белгород, 1995. - С. 5 - V.

46. Ершов Ю.А., Плетнева Т.В. Механизмы токсического действия неорганических соединений. - М.: Медицина, 1989, - 272 с.

47. Ершова В.А. Обмен меди и железа у поросят при выращивании на рационах с добавлением различных форм соединений меди. Авторе®. - Боровск, 1983. - 20 с.

48. Жуленко В.Н., Маляров М.А. Распределение соединений кадмия в органах и тканях животных//Ветеринария.- 1987. - N 5. -С. 72-73.

49. Зухрабов М.Г., Папуниди Э.К. Природные цеолиты и полисоли в профилактике нарушений обмена веществ у свиней. /7 Тр. 1 съезда вет. врачей Респ. Татарстан. - Казань, 1996. - С. 275- 277.

50. Зухрабов М.Г, и др. Влияние цеолитов на биохимические показатели крови и продуктивность свиней. /'/' Диагност., профи-лакт. и терапия незаразных болезней животных./ Казан, гос. акад.. вет. мед. - Казань, 1996. - С. 3-7.

51. Зухрабов М.Г. и др. Влияние цеолитов на обмен веществ и продуктивность свиней. /Ветеринария, 1997, N 2.

52. Иванов Г,И., Григорьева Т.Е. Результаты испытания цео-литсодержащего трепела, на поросятах. /Ветеринария, 1997. N 2.

53. Ильин Л.А. Основы зашиты организма от воздействия радиоактивных веществ. - М.: Атомиздат, 1977. - 256 с.

54. Кабанов В.Д.. Терентьева A.C. Породы свиней. - М.: Аг-ропромиздат, 1985. - С. 11 - 25.

55. Калачнюк Г.И. Физиолого-биохимическое и практическое обоснование скармливания цеолитов /'/Вест. с.-х. науки, 1990, 3: 56-64.

56. Калашников А.П. и др. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных: Справочное пособие. /Часть III. Свиньи и птица. - М.: "Знание", 1993. С. 3 - 96.

57. Кальницкий Б.Д. Минеральные вещества в кормлении животных. - Л.: Агропромиздат. 1985. - 207 с.

58. Капуцкий Ф.Н., Ермоленко й.Н. Обменно-сорбционные свойства окисленной целлюлозы. //Исследование свойств ионнооб-менных материалов.- М.: Наука. 1964. - 132 с.

59. Кендыш И.Н. Регуляция углеводного обмена. - М.: Медицина, 1985. - 272 с.

60. Киприянов H.A. Экологически чистое растительное сырье и готовая пищевая продукция. - М.: "Агар", 1997. - 176 с.

61. Кирюткин Г.В., Сироткина В.П. Влияние цеолитов на процессы пищеварения у свиней. В сб.: Развитие и использование ресурсов минерального сырья для сельского хозяйства. - М., 1991: 194-197.

62. Клименко А.И. Гаприн и цеолит в рационах свиней. /Зоотехния, 1995, N 2. - С. 16 ~ 17.

63. Клиценко Г.Т. Минеральное питание сельскохозяйственных животных. - Киев: Урожай, 1980. - 167 с.

64. Ковальский В.В., Риш М.А. Биологическая роль меди в организме животных //В кн.:"Биологическая роль меди". - М.: "Наука", 1970. - С. 113 - 114.

65. Кокорев В.А. Обмен микроэлементов и потребность в них

у супоросных свиноматок. - Дисс. на д-ра с/'х. наук. - Саранск. 1984. - 390 С.

66. Кокорев В.А. Биологическое обоснование потребности супоросных свиноматок в макроэлементах.- Саранск, 1990.- 171 с.

67. Кокорев В.А.. Гурьянов Ä.M., Тихомиров И.А, Биологическое обоснование потребности молодняка свиней в цинке в разные возрастные периоды. // 0-х. биология, 1991, N4, С. 80 -

qry и / .

68. Кокорев В.А., Федин A.C., Буянкин Н.Ф. Кремнийсодесжатие добавки в рационах свиней. //Зоотехния, 1994. N 10. - С. 19 - 21

69. Кокорев В.А., Федин A.C., Маркин С.Д. Кремнийсодержа-щие соединения в кормлении овец.- //Зоотехния, 1995, N 6. - С. 15 - 16.

70. Коломийцева М.Г. и др. Некоторые физиологические функции организма на фоне сбалансированного микроэлементного состава. избытка и недостатка меди в рационе //В кн.: "Биологическая роль микроэлементов и их применение в сельском хозяйстве и медицине". - М.: Наука, 1974. - С. 350 - 355.

71. Концевенко В.В. Переваримость питательных веществ рациона при разном уровне минерального питания свиней // Матер, научной конф. БСХИ. - Белгород, 1993. - С. 80.

72. Концевенко В.В. Влияние аскорбиновой кислоты на иммуногенез у свиней. //' Матер. Межвуз. конф. - Белгород, 1995. -С. 80.

73. Кочан Т.И. Влияние цеолитсодержащей подкормки на углеводный обмен у овец. /У'Научн. доклад / РАН УрО Коми научн. центр. - 1993, N 323. - С. 1-11.

74. Крохина В.А., Михайлов II.A., Антошин В. В. Цеолиты в

комбикормах для поросят. //Зоотехния., 1997. N5. - С. 11-13.

75. Кудрявцев А.А., Кудрявцева Л.А. Клиническая гематология животных. - М.: Колос, 1974. - 399 с.

76. Кузнецов С.Г.. Кальницкий Б.Д. Изучение минерального обмена у сельскохозяйственных животных.* Метод, указания. - Боровск. ВНИИФБиП, 1983. - 83 с.

77. Кузнецов С.Г. Биологическая доступность минеральных веществ для свиней. //Матер. Межд. конф. Часть II. - Боровск, 1991. - С. 48-56.

78. Кузнецов С.Г. Природные цеолиты в животноводстве и ветеринарии. //Сельскохозяйственная биология, 1993, N 6.

79. Кузнецов С.Г., Батаева А.П., Стеценко И.И. и др. Природные цеолиты в кормлении животных. /Зоотехния, 1993, N9. -С. 13 - 15.

80. Кулаченко С.П., Коган Э.С. Методические рекомендации по физиологе-биохимическим исследованиям крови сельскохозяйственной птицы и животных. - Белгород: Упрполиграфиздат, 1979.

- 80 с.

81. Кулаченко С.П., Булавина В.И.. Логвинова Е.Я., Дьякова Н.П. Определение качества мяса сельскохозяйственных животных и птицы: Методические рекомендации. - Белгород, 1982. - 82 с.

82. Лаврова О.Б. Обмен азотистых и минеральных веществ в рубце, гематологические показатели и элиминация токсикантов при добавках диоксида кремния к рациону коров: Автореф. дисс. на соискание уч. ст. канд. биол. наук по спец. 03.00.13. - физиология человека и животных. - Белгород, 1998. - 18 с.

83. Лакин Г.Ф. Биометрия. - М.:"Высшая школа", 1980. -

84. Лапшин С.А.. Кальницкий Б.Д., Кокорев В.А., Крисанов А.Ф. Новое в минеральном питании сельскохозяйственных живот-

ных. - M.: Росагропромиздат, 1988. - 205 с,

85. Лебедев ПЛ., Усович. АЛ. Методы исследования кормов, органов и тканей животных. - Изд. 3-е, переработ, и доп. - М.: Россельхозиздат, 1976. - С.389.

86. Леонов В.А.. Дубинина Т.П. Цинк в организме человека и животных. - Минск: "Наука и техника", 1971. - 128 с.

87. Лумбунов С.Г. и др. Эффективность использования цеолита и бентонита натрия в кормлении свиней // Оптимизация кормления сельскохозяйственных животных. - М. : Агропромиздат, 1991. - С. 150 - 155.

88. Матюшевский Л.А., Молчанова ЕЛ. Влияние бентонита на продуктивность и физиологический статус организма поросят. Краснодар, 1996.

89. Матюшкин В.Г. Содержание кремния в органах молодняка свиней. //Методы повышения продуктивности сельскохозяйственных животных. - Саранск, 1989. - С. 98 - 100.

90. Матюшкин В.Г. Биологическая роль кремния. /'/' Оптимизация кормления сельскохозяйственных животных. - Саранск, 1993.

- С. 114-118.

91. Минеев В.Г. Химизация земледелия и природная среда.-М.: Агропромиздат, 1990.- 287 с.

92. Минина Л. А. и др. Оптимальные нормы цеолитовых туфов Шивыртуйского месторождения в профилактике нарушений обмена веществ у свиней. /7 Использование цеолитов Сибири и Дальнего Востока в сельском хозяйстве. - Новосибирск: СО ВАСХНИЛ, 1988,

- С. 49 - 55.

93. Мйхаякин И. Применение природных цеолитов в народном хозяйстве. - М.: Госагропром РСФСР, 1989.-С. 27-32.

94. Москалев Ю.И, Минеральный обмен,- М,: Медицина, 1985,-

О О О îC'OCJ Ч-/ а

95. Мурников В.Т. и др. Некоторые параметры иммунной системы и эритрона в онтогенезе поросят. //В сб.: "Физиология плодо-материнских отношений в норме и патологии". - Красноярск. 1989. - С. 89 - 93.

96. Мусиенко H.A. Соединения кремния в животноводстве и ветеринарии. // Матер. Межвуз. конф. - Белгород. 1995.

С. 155.

97. Мусиенко H.A.. Шапошников A.A., Буханов В.Д. и др. Профилактика токсикозов в промышленном свиноводстве. /7 В сб.: "Пути интенсификации сельскохозяйственного производства". Белгород, 1995. - С. 75.

98. Мусиенко H.A.. Шапошников A.A., Габрук Н.Г. Применение сорбирующих добавок в животноводстве. - Медико-биологические проблемы экологической безопасности агропромышленного комплекса. Международная научно-методическая конференция. - Сергиев Посад, 1996. - С. 16 - 17.

99. Мысик А/Г., Белова С.М. Справочник по качеству продуктов животноводства. - М.: Агропромиздат, 1986. - С. 97-129.

100. Николаев В.Н. Биологические проблемы воздействия природных цеолитов на сельскохозяйственных животных.// Использование цеолитов Сибири и Дальнего Востока в сельском хозяйстве. - Новосибирск: СО ВАСХНИЛ, 1988. -С. 8 - 15.

101. Николаев В.Н., Руммель А.Г., Зимирев М.Е. и др. Влияние природных цеолитов на устойчивость организма свиней к неблагоприятным воздействиям среды. В сб.: Использование природных цеолитов в народном хозяйстве, - Новосибирск, 1991. 2: 6-17.

102. Ниязов Н.С.-А.. Клабукова Л.Н., Власов В.В. Витамин С в рационах свиноматок //"Животноводство". 1986, N10. - С. 37 -

103. Ноздрин Н.Т., Мысик А.Т. Обмен веществ и энергии у свиней.- М.: Колос, 1975.- 240 с.

104. Ноздрюхина Л.Р. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. - М.: Наука, 1977. - 183 с.

105. Носенко Н., Подъяблонский С. Премиксы на основе цеолитов для откармливаемого молодняка. //Свиноводство, 1996, N5. -С. 4-5.

106. Носенко Н. Цеолиты в кормлении хряков-производителей. /Свиноводство, 1998, N3.

107. Овсянников А.И. Основы опытного дела в животноводстве.- М.: Колос, 1976. - 304 с.

108. Петров В.Н. Физиология и патология обмена железа.- Л.: Наука, 1982.- 224 с.

109. Петрухин И.В. Биологические основы выращивания поросят. - М.: Россельхозиздат, 1976. - 288 с.

110. Петрухин И.В. Корма и кормовые добавки: Справочник. -М.: Росагропромиздат, 1989. - 526 с.

111. Петункин Н.й. Применение природных цеолитов в народном хозяйстве. - М., '1989. - С. 17-21.

112. Подлетская H.H., Скуковский Б.А. Влияние уровня витаминного питания на обмен микроэлементов у молодняка свиней. // Доклады ВАСХНИЛ, 1980, N'1. - С. 25 - 27.

ИЗ. Подъяблонский С.М. Влияние подкормки цеолитами на состав крови и обмен веществ у свиней // Науч.-техн. бюл. СибНИП-ТИЖ. 1990, N3. - С. '14-16.

114. Полянский Н.Г. Свинец. - М.: Наука, 1986. - 357 с.

115. Понд У.Дж., Хаупт К.А. Биология свиньи.- М.: Колос, 1983.- 334 с.

116. Пономарев А.Ф., Горшков Г.И., Глазунов Е.Г., Панин С.И. Агробиоценозы и их охрана. - Белгород, 1997. - 75 с.

- 1.20 -

117. Попелов В., Толкач А. Цеолиты в рационах молодняка. // Свиноводство, 1992, N2/3. - С. 10.

118. Приготовление и использование кормовых смесей и премиксов в специализированных свиноводческих хозяйствах: Рекомендации. - М.: Россельхозиздат, 1984. - 40 с.

119. Пясковский В.М. Выращивание и откорм свиней с использованием кремнийсодержащих минеральных добавок: Автореф. дис. на соискание ученой степени кандидата с.-х. наук/ ТСХА. ~ М., 1989. - 24 с.

120. Райцес B.C. Нейрофизиологические основы действия микроэлементов. - Л.: Медицина, 1981.- 152 с.

121. Рейли К. Металлическое загрязнение пищевых продуктов. - М.: Агропромиздат, 1985. - 184 с.

122. Рохов Е.Д. Мир кремния. - М.: Химия, 1990. - 149 с.

123. Самохвалов В.Г., Кузнецова A.C. и др. Методические указания по определению тяжелых металлов в почвах, сельхозугодий и продукции растениеводства. М., 1989.- С.61

124. Сафронов Г.В. Перспективы использования природных цео-литовых туфов в народном хозяйстве./'/' Использование цеолитов Сибири и Дальнего Востока в сельском хозяйстве.- Новосибирск: СО ВАСХНИЛ, 1988.- С. 4 - 8.

125. Сень Т.М., Кудрявченко А.И., Ворисевич В.Б. Влияние цеолита на костную ткань коров при хроническом облучении. //Тез. докл. Радиобиологического съезда.- Пущина, 1993.- С,-908.

126. Скоблин А.П.. Белоус A.M. Микроэлементы в костной ткани. - М.: Медицина, 1968. - 232 с.

127. Таланов Г.А.. Хмелевский Б.Н. Санитария кормов: Справочник. - М.:"Агропромиздат", 1991. ~ 303 с.

128- Таранов МЛ. Биохимия и продуктивность животных, - М.: Колос, 1976. - 240 с.

129. Ткачев Е.З. Физиология питания свиней,- М.: Колос, 1981. - 240 с.

130. Ткачев Е.З.. Устин В.В. Пищеварительные и обменные функции желудочно-кишечного тракта подсвинков при введении в комбикорм природного цеолита. Доклады ВАСХНМЛ, 1985., N3, С. 33-35.

131. Уайт А. Основы биохимии, - Т.З. - М.:"Мир", 1981. -

726 с.

132. Удрис Г.А., Нейланд Я.А. Биологическая роль цинка. -Рига, 1981. - 180 с.

133. Удрис P.A., Нейланд Я.А. Биологическая роль меди,- Рига., 1990,- 188 с.

134. Федоров A.M. и др. Микрозлемеытозы сельскохозяйственных животных. - Минск, 1986, - 93 с.

135. Фелленберг Г. Загрязнение природной среды, - М.: Мир,

•1 üQ'7 - ооо п ida/ . L<.

136. Фомичев Ю.П. Загрязнители продовольственного сырья, пищевых продуктов и кормов, - Дубровицы. 1998. - 21 с.

137. Хенниг А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1976. - С, 558.

138. Хмельницкий Г.А.. Локтионов В.Н., Полоз Д.Д. Ветеринарная токсикология. - М.:"Агропромиздат", 1987. - 319 с,

139. Холод В.М., Ермолаев Г.Ф. Справочник по ветеринарной биохимии. - Минск, 1988. - 168 с.

140. Цицишвили Г.В., Андроникашвили Т.Г., Киров Г.П. и др. Природные цеолиты. - М., 1985.

141. Черномаз Л.А., Демидюк A.A. Содержание основных микроэлементов в крови и молоке коров при подкормке их солями меди, кобальта и йода// Молочно-мясное скотоводство. - 1984. - N 3. - С. 65.

142. Шапошников A.A., ГабрукН.Г., Дьякова Н.П. Определение тяжелых металлов в объектах окружающей среды и сельскохозяйственных продуктах методом атомно-абсорбционного анализа: Методические указания. - Белгород, 1994. - 19 с.

143. Шапошников A.A., Бойко И.А. К вопросу производства продуктов животноводства с минимальным содержанием опасных для здоровья веществ. //Матер, конф. "Экология сельскохозяйственного производства". - Белгород, 1995. - С. 2-3.

144. Шапошников A.A., Пономарев А.Ф., Мусиенко H.A. и др. Сорбенты для снижения уровня токсичных веществ в организме сельскохозяйственных животных и получаемой от них продукции: Методические рекомендации. - Белгород, 1996. - 16 с.

145. Шапошников A.A., Присный A.A., Беседин П.В., Везенцев А.И., Токарь В.В. Смектитсодержащая добавка для супоросных свиноматок и поросят. //Зоотехния. - 1998. - N8. - С, 16-18.

146. Шапошников A.A. Эколого-биохимическое обоснование снижения потенциально опасных веществ в кормах, организме коров и молоке: Авторе®, на соискание степ, доктора биол. наук. - Дуб-ровицы, 1998. - 45 с.

147. Шостя A.M. Содержание витамина А в тканях системы "мать-плод" /7 Тез. докл. 4 Междунар. конф. по пробл. "Научно-производственные аспекты развития отрасли свиноводства". Лесные Поляны, 1997. - С. 72,

148. Эйхлер В. Яды в нашей пище. - М.: Мир, 1993. - 189 с.

149. Юданова Л.А. Пестициды в окружающей среде. - Новоси-

бирск, 1989. - 141 с.

150. Несторов Н. и др. Поручвания върху използуването на зеолита в комбинировали фуражи за свине за угояване. //"Месоп-ромышленост. Бюл.", 1981, 14, N5. - С. 1 - 5.

151. Розпутн1й и. Важк1 метали в органах i тканинах свиней з промислових комплекс!в. /У Вет. мед. Укра1ни. - 1997. - N4.

- С. 40 - 41.

152. Andersen U. Untersucyungen zur Pb und Hg- Verteilung1 in verchiedenen Korperkompartimenten von Rindern und Kuhnen, Din-nover. 1991. 64 s.

153. Anke M., Gumz W., Gagern W. Der Einfluß endogener Faktoren auf den Asche-, Kalzium-, Magnesium-, Kalium-, Natrium-, Phosphor-, Zink-, Eisen-, Kupfer- und Mangangehalt der Shwei-neborste. 3. Mitt. Der Einfluß des Schnittzeitpunktes auf die anorganische Zusammensetzung der Haares (Eberborsten). // Arch. Iierernähr., 1975, 25, Ml, 59 - 68.

154. Assis C.B. et al. Efeito de diferentes fontes de ferro em leitos. I. Ferro e cobre séricos. /У Rev. Soc. bras, zoo-tecn., 1986, 15, N1, 69 - 72.

155. Bishop R.T. Proc. Ann. Congr. S. Afr. Sudar Technol. Ass., 41, 190 (1967).

156. Black, H. Chronic copper poisoning in Angora kids. N.Z. veter. J. 1989. 37. 4: 152 - 154.

157. Di Silvestre R.A., Cousins R.J. Physiological ligand's for copper and zinc //Ann. Rev. Nutr. - 1983. - Vol.3. - P. 26:1-288.

158. Earle LP,, Stevenson J.W. Relation of dietary zinc to composition of sow colostrum and milk. - J. Ariim. Sei., 1965.

- 24. P. 325,

159. Flegenbaum G. Vitamin A - ein wichtiger Wirkstoff fur erfolgreiche Ferkelaufzucht, //"Schweineproduzent'', 1979. 10. N2, P. 382 - 383.

160. Fowler B.A., Kimme1 C.A., Woods T.S. et al. Chronic low level lead toxicity in the rat. III, A toxicological as-sesment with special reference to the kidney. // Toxicol, appl. Pharmacol. - 1980. - Vol. 56. - P. 59 - 77.

161. Fowler B.A., Taylor J.A., Oskarsson A. Compartmental binding- of Pb in rat kidney mitochondria. /7 Fed. Proc, 1981.- Vol. 40. - P. 828 - 830.

162. Gross M., Goldwasser E. //Biochem. et. Biophys. Acta, -1970, - 217; N2. - P. 179 - 187.

163. Holli R.Q. Studies on Iron and Cobalt metabolism /7 JAMA. - '1955.- Vol. 158. N1.- P. 1349-1352,

164. Kapl D.. Weiser H., Rambeck W.A. The influence of Vitamine C on cadmium-retention in pigs, /7 Rev. med. vet (FR.). - 1994. - 145. N4. - P. 291 - 297.

165. Kirchgebner M., Grassmann E. Trace element metabolism in animals, - Edinburg: London, 1970. - P. 277.

166. Kluatra M.S., Gill B.S., Raj vir Singh. Lead toxicosis in boffaloes aid catties in Punjab// Ind. J. of Ani.Sei, 1983. -56(4). - P. 412-413.

167. Konler B.. Hoernicke E.f Frick W. Aufgaben fur die Praxis und Ergebnisse bei bakteriologischen, mykologischen und toxikologischen Untersuchungen. Monat. Veter. - 1984. -Vol. 39. - N 1-2. - S. 39-44.

168. Kristiansen P.N., Wegger I. Zinkomsaetningen hos svin. VI. Absorption of Zn55 fra duodenum og in vitro optagelse, forskellige afsnit af tyndttarmen /7 Aarsberetn. Inst, steri-

litetsforak. Kgl. vet.-og landboho.jsk.} 1974, N17: 33 - 46.

169. Lessler M.A., Walters M.I. Erythrocyte osmotic fragility in the presence of Pb or Hg./7 Proc. Soc. exp. Biol. Med. - 1973. - Vol. 142. - P. 548 - 553.

170. Liptrap D.0, et al. Sex influence on the zinc requare-ment of developing- swine. - J. Anim, Sci., 1970. - 30, P, 736.

171. Lupidi J., Luciani s. Toxicity of heavy metals on erythrocytes/7 J. Biochemistry. - 1989. - N 3. - P. 17-21.

172. Mehermaoui S.I., Charles E., Josef-Enriquez, B. Indicators of lead, zinc and cadmium exposure in cattle// Veter. Hum.Toxicol. - 1988. - 30. N 6. - P.550 - 555/

173. Muneta Paul. The problem and hazards of matallie ion contamination in food/'/'Mater Perform,-1975,- 14.- P. 30-32.

174. Neathery M.W. Metabolism and toxicity of cadmium, mercury and lead in animals//J, Dairy Science.- 1975.-58.-12.-P.1767.

175. Okuda A., Takahashi E. - Nippon Do,io Hiryogaku Zasshi, 33, 217 (1962).

176. Palludan B., Wegger I. Zinkomsaetningen hos svin. III. Placental overforsel of zink hos normal og zinkmanglende gylte og dennes betydning for fosterudviklingen /7 Aarsberetn. Inst, st.erilitetsforak. Kgl. vet.-og landboho.jsk., 1972. N15: 27 -

t)o.

177. Perrin D.J. et al. Chronic copper toxicity in a dairy herd. Canad. Vet. J. 1990. 31, N9, P. 629 - 632.

178. Perry H.M., Jr.Tiptin I.H., Schroeder H.A. Variation in. the concentration of Cadmium in human kidney as a function of age and geography// J.Chron. Dis., 1961.- vol.14.- P. 259-271.

179. Pond W.G., Jones J.R. Effect of level of zinc in high calcium diets on pigs from weaning through one reproductive cycle and on subsequent growth of there offspring. - J. Anim. Sei., 1962. - 23:1057.

18u. Pond W.G., Veum T.L., Lasar V.A. Zinc and iron concentration of sow's milk. - J. Anim. Sei. - 1965. - 24:668

181. Prasad A.S. Clinical, biochemical and pharmacological role of zinc //Ann. Rew. Pharm. Toxicol. - 1979. - Vol.19. -P. 241 - 269.

182. Schenkel H. Zum StoffWechselverhalten von cadmium bei landwirtschaftlichen Nutztieren// Ubersicht. Tierernahr. 1988.-N 3.-S. 135.

183. Schroeder H.A., Nason A.P. Interactions of trace metals in rat tissues. Cadmium and nickel with zinc, chromium, copper aid manganese. /VJ.Nutr. - 1974. - Vol, 104. - P. 167 -178.

184. Setla M.S.5 Singh Avtar. Experimental lead toxicosis in buff alow calves// J. Environmental Biologe.- 1989.-N 3.-P.12.

185. Sharma R.P. Lead, cadmium and arsenik residues in .animal tissues/7 Sei. Total Env.~ 1977.-V,7.-N 1,-P. 53-62.

186. Sto.jic V. et al. The effect of a clinoptilolite based mineral adsorbent of colostral immunoglobulin G absorption in newborn pigets. /7 Acta vet. - 1998. - 48, N1. - P. 19 - 25.

187. Venugopal B.. Luckey T.D. Metal toxicity in mammals. -New York: Plenum press. 1978, - Vol,2. - 409 p.

188. Veum T.L. et al. Effect of ferrous f'umarate in the lactation diet on sow milk iron, pig hemoglobulin and weight gain.- J. Ars im. Sei., 1965. - 24. P. 1169.

189. Victery W., Vander A.G., Mouw D.R. Effect of acid-base status on renal excretion and accumulation of lead in dogs and rats. // Airier. J. Physiol. - 1979. - Vol. 237. - P. F398 -F407.

190. Wiegand K.E. Silicon.I. Nutritional and biochemical roles of silicon. // Poultry Sci.- 1991.- 70., Suppl. N 1. P -

131.

191. Yamazoe F. Nogyo Gijutsu Kenkyusho Hokoku, Ser.B, 12, :L (1962).

192. Zervas J._, Nicolaou E., Mantzios A. Comparative stady of cronic copper polsioning in lambs and young goats/'/Anim. Prod.-1980.-V. 50,-N 3.-P. 497-506.