Нитроксидергический профиль и состояние свертывающей системы крови при геморрагических формах рожи тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.09, кандидат медицинских наук Дубовикова, Татьяна Анатольевна

• Дубовикова, Татьяна Анатольевна
• кандидат медицинских наук
• 2012

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Дубовикова, Татьяна Анатольевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные представления о стрептококковых инфекциях.

1.2. Рожа как актуальная медико-социальная проблема.

1.3. Роль системы гемостаза в патогенезе рожи.

1.3.1. Фундаментальные познания о системе свертывания крови.

1.3.2. Роль эндотелия в тромбогенности и тромборезистентности сосудов.

1.3.3. Система свертывания-противосвертывания крови при роже.

1.4. Значение системы «Ь-аргинин - оксид азота» в физиологических условиях и при патологии.

1.4.1. Общие регуляторные эффекты нитроксидмолекулы.

1.4.2. Особенности обмена оксида азота при некоторых инфекционных заболеваниях.

1.5. Окись азота и свертывающая система крови в клинике.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

2.1. Общая клиническая характеристика групп больных.

2.2. Лабораторные методы исследования.

2.2.1. Анализ содержания оксида азота в крови.

2.2.2. Методы гемостазиологического исследования.

2.3 Статистическая обработка результатов.

Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ

ГЕМОРРАГИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ РОЖИ.

Глава 4. ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В СИСТЕМЕ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ РОЖЕ.

4.1. Характеристика сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

4.2. Особенности изменения плазменно-коагуляционного звена свертывающей системы крови.

4.3. Состояние естественной антикоагуляционной системы.

4.4. Изменение системы фибринолиза и паракоагуляционных тестов.

Глава 5. СПЕЦИФИКА НИТРОКСИДЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ У ПАЦИЕНТОВ С ПРОЯВЛЕНИЯМИ МЕСТНОГО ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА.

5.1. Особенности синтеза оксида азота у больных геморрагической рожей.

5.2. Множественный регрессионный анализ показателей свертывания крови и конечных метаболитов оксида азота.

Глава 6. ДИСКРИМИНАНТНЫЙ АНАЛИЗ В ПРОГНОЗИРОВАНИИ ВАРИАНТА ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ РОЖЕ.

6.1. Применение дискриминантного анализа в интерпретации межгрупповых различий.

6.2. Классифицирующие функции и наиболее вероятная предсказанная группа в анализе отдельных случаев рожи.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нитроксидергический профиль и состояние свертывающей системы крови при геморрагических формах рожи»

Актуальность темы

Рожа как вариант стрептококковых заболеваний группы А чрезвычайно распространена в современном мире и является одной из актуальных медико-социальных проблем здравоохранения. По мнению различных авторов, высокий уровень заболеваемости сохраняется во многих странах: по России в среднем составляет от 12 - 15 до 20 на 10 тысяч [Храмцов М.М., 2000; Еровиченков А А., 2003; Васильева Н.Г., 2006; Ратникова Л.И., Жамбурчинова А.Н., Лаврентьева H.H., 2006; Брико Н.И., 2006; Жаров М.А., 2007; Ковтун Э.Н., 2008; Краснова Е.И., 2010; Шип С.А., Ратникова Л.И., 2012], а в странах Европы - 4,3 на 10 тысяч населения [Celestin. R., Brown J., Kihiczaket G. et al., 2007; Godoy J.M.P., PhD M.D., Massari P.G., 2010; Linder A., Johansson L., Thulin P. et al., 2010]. По данным одного из ведущих специалистов в области изучения стрептококковых инфекций, Н.И. Брико (2000), общая совокупность случаев, этиологически связанных с гемолитическим стрептококком группы А составляет около 1 млн. в Москве. Ежегодно от рассматриваемой группы болезней в Российской столице умирает 1200 человек [Брико Н.И., 2000]. Отсутствие мер специфической профилактики, сочетание аэрозольного механизма передачи инфекции с наличием множественных ее стертых и бессимптомных форм существенно ограничивают возможность влияния на общую поражаемость ею населения. Не имея склонности к эпидемическому распространению, рожа, тем не менее, представляет серьезную проблему для практического здравоохранения. Это связано не только с тем, что заболевание на протяжении многих десятилетий не имеет тенденции к снижению, но и по причине рецидивирования и возможности развития серьезных осложнений. Установленным фактом является то, что данный вариант стрептококкоза нередко имеет хронически-рецидивирующее течение с частотой встречаемости 16-50 % [Жаров М.А., 2007; Бурданова Т.М., 2007]. Кроме того, рожа сопровождается развитием грубых гемо- и лимфодинамических расстройств, вплоть до развития тяжелого лимфостаза и фибредемы [Пайков B.JL, 2005; Ибрагимов Р.К., 2010]. Развитие данных неблагоприятных последствий у пациентов еще в трудоспособном возрасте, неполноценное качество жизни, имеющиеся проблемы реабилитации лиц, страдающих частыми рецидивами заболевания, определяют значительный социально-экономический ущерб, наносимый рожей [Еровиченков A.A., 2004].

Актуальность темы связана и с тем, что, несмотря на стремительное развитие исследований по данной проблеме, до сих пор дискуссионными остаются многие моменты патогенеза.

По данным многих авторов, последние десятилетия характеризуются эволюцией клинического течения рожи, связанной с увеличением удельного веса геморрагических форм болезни [Еровиченков А., Брико Н., Горобченко А., 2004; Жаров М.А., 2007; Козлова Л.С., 2008].

Представляет значительный научный и практический интерес изучение состояния тромбоцитарного, прокоагулянтного звеньев, фибринолитической системы у больных с геморрагическими формами рожи. Следует отметить, что, несмотря на достижения в изучении роли гемостаза в патогенезе рожи [Черкасов В.Л., 1986, Бабакулиева Т.Х., 1987; Фазылов В.Х., 1996; Шабалина О.Ю., 2002; Еровиченков A.A., 2003; Загидуллина А.И., 2005; Митрофанова М.Ю., 2010], причины развития регионарных проявлений тромбогеморрагического синдрома у больных рожей до конца не ясны. Многие детали самого механизма все еще нуждаются в уточнении и дальнейшем детальном изучении коагулологических особенностей у данной группы больных. Это позволило бы уточнить механизмы развития геморрагического синдрома. Полученные сведения, в свою очередь, дали бы возможность с новых патогенетических позиций подойти к своевременной диагностике и коррекции сосудистых и тромбоцитарных дисфункций, вопросу прогнозирования развития осложнений, наметить новые пути их профилактики.

Таким образом, проблема изучения системы свертывания крови в настоящее время далека от своего окончательного решения. Целесообразность исследований в данном направлении вполне оправдана.

В течение второй половины XX столетия и первого десятилетия XXI века в лечении и профилактике рожи были достигнуты существенные успехи, а также накоплены новые знания, имеющие непосредственное практическое значение. Бурное развитие фундаментальной медицины к настоящему времени привело к разработке основных концепций роли нитроксидергической системы в развитии различных патологических состояний [Бондаренко В.М., Виноградов H.A., Малеев В.В., 1999; Задионченко B.C., Адашева Т.В. Сандомирская А.П., 2002; Голиков П.П., Смирнов C.B., Николаева Н.Ю. и др., 2003; Liu H., Yang X., Tang R. et al., 2005; Gao Y., 2010; Gkaliagkousi E., Ferro A., 2011; Robinson M.A., Baumgardner J.E., Otto C.M., 2011; Shin S., Mohan S., Fung H.L., 2011]. Особое внимание исследователей в течение ряда лет привлекает оксид азота (NO), выполняющий функции одного из универсальных регуляторов физиологических биохимических процессов. Уникальная химическая природа и большое число внутриклеточных мишеней для монооксида азота оставляют открытым вопрос о его участии в патогенезе рожи. Данные о динамике стабильных метаболитов окиси азота при рассматриваемой форме стрептококковой инфекции относительно малочисленны и свидетельствуют о неоднозначности полученных результатов [Шеберстова Н.Б., 2006; Жаров М.А., 2007]. Таким образом, возникла необходимость и представляется перспективным проведение целенаправленных комплексных исследований по выяснению роли данного соединения в развитии различных форм рожи.

Несмотря на разрозненные сведения, до сих пор не существует четких представлений о клеточно-опосредованном влиянии оксида азота на механизмы гемостаза. Множество исследований о роли NO в физиологических и патологических условиях указывают на участие этой сигнальной молекулы в регуляции свертывания крови [Марков Х.М., 2001;

Ignarro L.J., Cirino G., Casini A. et al., 1999; Upmacis R.K., Shen H., Benguigui L.E. et al., 2011; Jones C.I., Barret N.E., Moraes L.A. et al., 2012]. Несмотря на очевидную взаимосвязь, участие оксида азота в механизмах развития геморрагического синдрома при роже целенаправленно не изучалось. Взаимодействие двух значимых систем организма человека определяет необходимость изучения при роже не только динамики изменения метаболитов оксида азота, но и их соотношения с показателями системы свертывания - противосвертывания крови.

Таким образом, перспектива решения медицинских задач, связанных с проблемой рожи, заключается в совершенствовании клинической диагностики, раннем определении клинической формы болезни с целью дальнейшей оптимизации терапевтического воздействия. В связи с этим новые исследования в данном направлении являются актуальными и имеют практическую значимость.

Цель исследования

Выявить спектр изменений в системе гемостаза у больных геморрагическими формами рожи, интенсивность нитроксидергических процессов у данной группы пациентов и разработать критерии раннего прогноза клинического варианта заболевания.

Задачи исследования

1. Выявить современные клинические особенности геморрагических форм рожи

2. Исследовать функциональные изменения в системе гемостаза на сосудисто-тромбоцитарном, плазменно-коагуляционном уровнях, а также в совокупности реакций противосвертывания (физиологические антикоагулянты и фибринолитический механизм) у пациентов с геморрагическими проявлениями в динамике заболевания

3. Изучить особенности эндогенной экспрессии оксида азота у больных с эритематозно-геморрагической и буллезно-геморрагической рожей в острый период и период ранней реконвалесценции

4. Изучить прогностическое значение эпидемиологических и клинико-лабораторных данных, разработать математическую модель многофакторного анализа для определения наиболее вероятной формы течения местного патологического процесса с первых дней болезни.

Научная новизна исследования На современной методической основе дана комплексная характеристика системы гемостаза у больных геморрагическими формами рожи: впервые определены однонаправленные изменения, которые характеризуют затянувшуюся гиперкоагуляционную фазу латентно протекающего синдрома диссеминированного микротромбообразования.

Получены новые сведения, детализирующие роль дисфункции и дизрегуляции эндотелия, в дополнение к существующим представлениям о патогенезе местного геморрагического синдрома: повышение активности фактора Виллебранда наряду с гиперпродукцией оксида азота с тенденцией к его угнетению в случае тяжелого течения буллезно-геморрагической рожи.

Настоящая работа является первым научным исследованием по изучению сопряженности двух биорегуляторных систем: свертывающей и нитроксидергической при различных клинических проявлениях рожи.

Расширено и конкретизировано представление о роли системы «Ь-аргинин-оксид азота» при роже. Установлено важное в прогностическом отношении значение показателей стабильных метаболитов оксида азота в развитии тяжелой буллезно-геморрагической формы болезни.

На основании дискриминантного анализа предложена модель прогнозирования клинической формы болезни.

Достоверность и обоснованность результатов исследования обеспечена системностью исследовательских процедур и применением современных способов статистической обработки информации.

Практическая значимость

Результаты исследования служат научным обоснованием для возможности использования детекции показателей обмена оксида азота и развернутой коагулограммы в клинической практике. Полученные сведения позволяют эффективно оценить течение рожи с целью полноценной диагностики и оптимизации терапевтического воздействия. Выявлены наиболее информативные гемостазиологические показатели: повышенный уровень фибриногена, растворимых фибрин-мономерных комплексов, замедление фибринолитической активности, гиперагрегация (индуцированная АДФ, коллагеном) и нарушение тромбоцитарной секреции кровяных пластинок, повышенная активность фактора Виллебранда. Показана целесообразность исследования данных параметров в динамике заболевания. Определение продукции оксида азота носит диагностическую и прогностическую значимость. Показано, что отсутствие значимого увеличения, а также снижение показателей уровня метаболитов окиси азота ниже физиологических значений в острый период болезни может указывать на развитие тяжелой буллезно-геморрагической формы рожи с персистенцией возбудителя в очаге поражения.

Положения, выносимые на защиту

1. Выявлено достоверное увеличение частоты регистрации распространенного процесса, тяжелого и осложненного течения заболевания с преобладанием в клинике выраженных воспалительных изменений со стороны регионарных лимфатических узлов и гемограммы у пациентов с геморрагическими формами.

2. Установлено, что умеренная гиперпродукция метаболитов оксида азота в остром периоде болезни является адекватной реакцией на воспалительный процесс, отсутствие же увеличения показателя является неблагоприятным в прогностическом отношении фактором.

3. Преимущественное значение в развитии местного геморрагического синдрома при роже имеет повышение активности фактора Виллебранда, умеренная гиперазотооксидемия с проявлением тенденции к угнетению метаболизма оксида азота при тяжелых случаях буллезно-геморрагического процесса наряду с латентно протекающим синдромом диссеминированного микротромбообразования.

4. Определены параметры, позволяющие определить вероятную форму рожи в первые дни болезни, а именно: пол, срок госпитализации, кратность, локализация, степень тяжести по интоксикации, скорость оседания эритроцитов, отдельные показатели коагулограммы и суммарная концентрация метаболитов оксида азота; разработана математическая модель прогнозирования характера местных изменений.

Апробация

Материалы диссертации доложены и обсуждены на научных конференциях молодых ученых с международным участием «Актуальные вопросы инфекционной патологии» (Санкт-Петербург, 2008, 2009, 2011), на VI, VII, VIII итоговых практических конференциях молодых ученых Челябинской государственной медицинской академии (Челябинск, 2008, 2009, 2010), представлены на I и III Ежегодном Всероссийском конгрессе по инфекционным болезням (Москва, 2009, 2011).

Апробация диссертации состоялась 10.02.2012 г. на совместном заседании кафедр инфекционных болезней, внутренних болезней и военно-полевой терапии Челябинской государственной медицинской академии.

Внедрение результатов исследования

Результаты проведенных исследований внедрены в работу инфекционных отделений МБУЗ Городской клинической больницы № 8 г. Челябинска. Научные выводы и практические рекомендации включены в учебный процесс кафедры инфекционных болезней Челябинской государственной медицинской академии.

Публикации

По материалам диссертационной работы опубликовано 17 научных работ, из них 3 статьи в ведущих рецензируемых журналах, рекомендуемых для публикаций основных результатов исследований.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 151 странице, иллюстрирована 13 рисунками и 28 таблицами. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 180 источников, из них 116 отечественных и 64 зарубежных авторов.

Заключение диссертации по теме «Инфекционные болезни», Дубовикова, Татьяна Анатольевна

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Широкая распространенность рожи, высокая вероятность рецидивирования, наличие общих и местных осложнений, снижение трудоспособности и качества жизни пациентов позволяют считать данное заболевание актуальной медико-социальной проблемой современной системы здравоохранения [Еровиченков А., Брико Н., Горобченко А., 2004; Ратникова Л.А., Жамбурчинова А.Н., Лаврентьева H.H., 2006; Жаров М.А., 2007; Митрофанова М.Ю., 2010].

В условиях циркуляции в настоящее время штаммов стрептококков типов МЗ, М5, Мб, М11, М28 сохраняется тенденция к росту количества регистрируемых эпизодов геморрагической рожи [Фазылов В.Х., 1996; Храмцов М.М., 2000; Покровский В.И., Брико H.H., Ряпис Л.А., 2006]. Данное положение поддерживает интерес многих исследователей к уточнению патогенетических механизмов развития местного геморрагического синдрома при данном типе стрептококкоза. Несмотря на изучение данного аспекта проблемы в течение нескольких десятилетий [Черкасов В.Л., 1986; Бабакулиева Т.Х., 1987; Фазылов В.Х., 1990, 1996; Еровиченков A.A., 2003], степень вовлечения в патологический процесс различных звеньев гемостаза остается дискутабельной. Значительный интерес представляют работы, акцентирующие внимание на роли сосудисто-тромбоцитарного этапа свертывания крови [Митрофанова М.Ю., 2008, 2010]. Однако данные исследования являются малочисленными, и многие вопросы остаются открытыми для обсуждения и детализации.

Одним из перспективных направлений современной медицины следует признать исследования, посвященные медико-биологическим эффектам нитроксид-молекулы.

Оксид азота - соединение со свойствами радикала, являющееся одним из главных «орудий» антипатогенной активности клеток (макрофаги, моноциты, нейтрофилы, эндотелиоциты и др.), которые участвуют в обеспечении резистентности организма к проникновению и развитию инфекций [Проскуряков С.Я., Бикетов С.И., Иванников А.И. и др., 2000]. В этой связи N0 участвует в защитных иммунологических реакциях. Одной из важных функций азота оксида также является нейромодуляция, регуляция синаптической передачи [Сосунов A.A., 2000; Серая И.П., Нарциссов Я.Р., 2002]. Отправной точкой поиска мишеней для действия рассматриваемого клеточного посредника явилось установление роли окиси азота в регуляции сосудистого тонуса [Меныцикова Е.Б., Зенков Н.К., Реутов В.П., 2000; Осадчий Л.И., Балуева Т.В., Сергеев И.В., 2007]. Многообразие химических форм (нитрозотиолы, динитрозильные комплексы железа, нитрозильные производные белков и др.), в которых NO существует в организме, транспортируется и вызывает биологические эффекты, убедительно подтверждает наличие у этого радикала широкого спектра физиологических функций.

Таким образом, оксид азота сочетает в одной молекуле свойства переносчика сигнала, регулятора метаболизма и токсичного агента [Проскуряков С.Я., Бикетов С.И., Иванников А.И. и др., 2000].

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Дубовикова, Татьяна Анатольевна, 2012 год

1. Физиологические механизмы, принципы., 1999; Freedman J., Sauter R., Battinelli et al., 1994; Gao Y., 2010; Gkaliagkousi E., Ferro A., 2011.

2. I группа 30 человек с эритематозным процессом1. группу составили 22 наблюдаемых из популяции условно-здоровыхлиц.

3. Интерпретация развернутой гемостазиограммы у больных геморрагическими формами рожи продемонстрировала наличие подострогосиндрома диссеминированного микротромбообразования, протекающего латентно. Подтверждением данного суждения явились следующие факты:

4. Выявлены признаки гиперкоагуляции по плазменному звену (укорочение АПТВ в сравнении с контролем (рму = 0,006; pn.iv = 0,016; Риму = 0,009) без достоверных различий среди I, II и III групп).

5. Проведенное исследование обозначило статистически значимую (р < 0,001) превалирующую гиперфибриногенемию (увеличение показателя при сопоставлении с контролем соответственно в Зраза, 4,1 и 2 раза соответственно в I, II, III группах).

6. В периоде ранней реконвалесценции сохранялись разнонаправленные изменения в гемостазиограмме с тенденцией к физиологическим значениям, но не достигающих контрольных показателей.

7. Таким образом, в осуществленном комплексном и всестороннем исследовании современных коагулологических параметров освещен и конкретизирован ряд патогенетических особенностей местного геморрагического синдрома при отдельных формах рожи.

8. Учитывая обозначенную важность сосудистого повреждения при рассматриваемом варианте стрептококковой инфекции, следующим этапом исследования явилось установление роли изменений в системе «L-аргинин-оксид азота» при геморрагических формах рожи.

9. В настоящей работе впервые представлены сведения о взаимосвязи свертывающей системы крови и нитроксидергических процессов при роже.

10. У пациентов с эритематозной формой болезни с помощью регрессионного анализа выявлена сопряженность показателей гемостазиограммы (фибриногена, ЭФ и ХП-ЗФ, РФМК) и концентрации конечных стабильных метаболитов оксида азота.

11. Абакумов, М.М. Оксид азота и свертывающая система крови в клинике / М.М. Абакумов, П.П. Голиков // Вестн. РАМН. 2005. - № 10. - С. 53-56.

12. Авдеева, М.Г. Клиническое значение активности синтазы оксида азота у больных лептоспирозом / М.Г. Авдеева, И.Н. Бондаренко, И.Р. Передирий // Клинич. лаб. диагностика. 2008. - № 1. - С. 40-43.

13. Амбалов, Ю.М. Иммунологические аспекты рожистой инфекции / Ю.М. Амбалов, А.П. Коваленко // Стафилококковые инфекции: Рос. сб. науч. тр. СПб., 1991. - С. 128-133.

14. Амбалов, Ю.М. Использование клинических, иммуногенетических и иммунопатологических показателей для прогноза развития рецидивирующей формы рожи нижних конечностей / Ю.М. Амбалов // Врачебное дело. 1992. - № 9. - С. 60-65.

15. Антонова, Т.В. Клинико-биохимическая характеристика геморрагического синдрома у больных вирусным гепатитом : автореф. дис. . канд. мед. наук / Т.В. Антонова. Д., 1980. - 17 с.

16. Бабакулиева, Т.Х. Состояние гемостаза и внутрисосудистое микросвертывание крови у больных геморрагическими формами рожи : автореф. дис. . канд. мед. наук / Т.Х. Бабакулиева. М., 1987. - 22 с.

17. Бала, М.А. Аутоиммунные реакции при заболеваниях стрептококковой этиологии / М.А. Бала, C.B. Корабельников // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1993. - № 5. - С. 83-87.

18. Балу да, М.В. О диагностике претромботического состояния системы гемостаза / М.В. Балуда, И.К. Тлепшуков // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. - № 1. - С. 19-21.

19. Баркаган, З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С. Баркаган. 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1988. - 528 с.

20. Баркаган, З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З.С.

21. Баркаган. М.: Ньюдиамед-АО, 1998. - 56 с. П.Баркаган, З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / 3. С. Баркаган, А.П. Момот. - М., 2001. - 285 с.

22. Баркаган, З.С. Отечественная гемостазиология на рубеже тысячелетий / З.С. Баркаган // Проблемы гематологии и переливания крови. 2002. -№2.-С. 5-9.

23. Белов, Б.С. Современные аспекты А-стрептококковых инфекций / Б.С. Белов // Инфекции и антимикробная терапия. 2001. - Т. 3, № 4. - С. 104-108.

24. Белов, Б.С. Острая ревматическая лихорадка: современные подходы к первичной и вторичной профилактике / Б.С. Белов, Т.П. Гришаева // Лечащий врач. 2007. - № 6. - С. 99-101.

25. Беляев, A.B. Тромбоцитарный гемостаз при кровотечениях / A.B. Беляев // Врачебное дело. 1997. - № 6. - С. 86-88.

26. Бондарев, Л.С. Гемодинамические расстройства при роже нижних конечностей / Л.С. Бондарев, В.Н. Жидких // Терапевт, арх. 1993. - Т. 65, № 11.-С. 55-57.

27. Бондаренко, В.М. Антимикробная активность окиси азота и ее роль в инфекционном процессе / В.М. Бондаренко, H.A. Виноградов, В.В. Малеев // Журн. микробиологии. 1999. - № 5. - С. 61-67.

28. Брико, Н.И. Стрептококковая (группы А) инфекция: взгляд на ситуацию, сложившуюся к началу XXI века / Н.И. Брико // Врач. -2000.-№ 8.-С. 19-22.

29. Брико, Н.И. Тенденции развития эпидемического процесса и профилактика болезней, вызываемых стрептококками серогруппы А / Н.И. Брико // Эпидемиология и инфекц. болезни. 2001. - № 2. - С. 4245.

30. Брико, Н.И. Клинико-эпидемиологическая характеристика стрептококковой (группы А) инфекции на современном этапе / Н.И. Брико, H.H. Филатов, М.В. Журавлев и др. // Терапевт, арх. 2002. - № 11.-С. 26-31.

31. Брико, Н.И. Антибиотикочувствительность культур стрептококка группы А / Н.И. Брико, М.В. Журавлев, A.B. Пронский // Эпидемиология и инфекц. болезни. 2004. - № 6. - С. 54-56.

32. Брико, Н.И. Инвазивная стрептококковая (группы А) инфекция: взгляд на проблему: обзор / Н.И. Брико, H.A. Малышев, В.И. Покровский // Терапевт, арх. 2004. - № 11. - С. 65-68.

33. Брико, Н.И. Клинико-эпидемиологические проявления и перспективы контроля стрептококковой (группы А) инфекции / Н.И. Брико // Мед. кафедра. 2006. - № 2. - С. 4-13.

34. Бурданова, Т.М. Эпидемиологические и клинико-патогенетические аспекты рецидивирующей рожи : автореф. дис. . канд. мед. наук / Т.М. Бурданова. Иркутск, 2007. - 20 с.

35. Валишин, Д.А. Некоторые патогенетические аспекты рожи / Д.А. Валишин, Р.Х. Абдулов, Р.Я. Мухаметов и др. // Инфекц. болезни. -2007.-Т. 5, №2.-С. 29-31.

36. Васильев, С.А. Протокол диагностики и лечения острого ДВС-синдрома / С.А. Васильев, А.И. Воробьев, В.М. Городецкий // Проблемы гематологии. 1999. - № 3. - С. 40-43.

37. Васильева, Н.Г. Эффективность метода непрямого эндолимфатического применения перфузата ксеноселезенки в лечении рожи : автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.Г. Васильева. -Новосибирск, 2006. 26 с.

38. Виноградов, H.A. Антимикробные свойства окиси азота и регуляция ее биосинтеза в макроорганизме / H.A. Виноградов // Антибиотики и химиотерапия. 1998. - Т. 43, № 2. - С. 24-29.

39. Воробьев, А.И. Гиперкоагуляционный синдром: патогенез, диагностика, лечение / А.И. Воробьев, С.А. Васильев, В.М. Городецкий // Терапевт, арх. 2002. - № 7. - С. 73-76.

40. Галиева, А.Т. Патогенетическое значение оксида азота при геморрагической лихорадке с почечным синдромом : автореф. дис. . канд. мед. наук / А.Т. Галиева. Уфа, 2004. - 23 с.

41. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний : учебное пособие / под ред. H.H. Петрищева, Л.П. Папаян. СПб., 1999. - 117 с.

42. Герасимов, А.Н. Медицинская статистика : учебное пособие / А.Н. Герасимов. М.: Мед. информ. агентство, 2007. - 480 с.

43. Гилмуллина, Ф.С. Функционально-метаболическая активность нейтрофилов при роже / Ф.С. Гилмуллина, В.Х. Фазылов, P.C. Фассахов // Казанский мед. журн. 1995. - № 4. - С. 330-332.

44. Глазева, С.А. Роль микробного фактора в течении осложненных форм рожистого воспаления : автореф. дис. . канд. мед. наук / С.А. Глазева. -Оренбург, 2008.-30 с.

45. Голиков, П.П. Генерация оксида азота лейкоцитами и тромбоцитами периферической крови человека в норме и при термической травме / П.П. Голиков, C.B. Смирнов, Н.Ю. Николаева и др. // Физиология человека. 2003. - Т. 29, № 2. - С. 113-117.

46. Голиков, П.П. Генерация оксида азота лейкоцитами и тромбоцитами периферической крови при ранениях груди и живота / П.П. Голиков, Н.Ю. Николаева, Е.В. Клычникова и др. // Вестн. РАМН. 2003. - № 4. -С. 23-28.

47. Данилова, Т.А. Инвазивная инфекция, вызываемая стрептококками группы А, и синдром стрептококкового токсического шока / Т.А. Данилова // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. -2001. -№3.-С. 99-105.

48. Денисов, C.J1. Как правильно оформить диссертацию, автореферат и диссертационный доклад : метод, пособие / C.JI. Денисов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 88 с.

49. Добровольский, А.Б. Система фибринолиза: регуляция активности и физиологические функции ее основных компонентов / А.Б. Добровольский, Е.В. Титаева // Биохимия. 2002. - Т. 67, № 1. - С. 116-126.

50. Дунда, Н.И. Клинико-иммунологическая характеристика и оценка эффективности лечения рожи : автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.И. Дунда. М., 2008. - 25 с.

51. Елисеев, В. А. Нитроксидергические аспекты фармакологической регуляции гемодинамики при сальмонеллезе : автореф. дис. . канд. мед. наук / В.А. Елисеев. Челябинск, 2000. - 22 с.

52. Еровиченков, A.A. Особенности современной клиники, диагностики и лечения рожи / A.A. Еровиченков, А.Б. Лиенко // Рос. мед. журн. -2002.-№6.-С. 40-43.

53. Еровиченков, A.A. Клинико-патогенетическое значение нарушений гемостаза и их коррекция у больных геморрагической рожей : автореф. дис. . д-ра мед. наук / A.A. Еровиченков. М., 2003. - 41 с.

54. Еровиченков, A.A. Особенности современной клиники рожи / А. Еровиченков, Н. Брико, А. Горобченко // Врач. 2004. - № 2. - С. 3235.

55. Еровиченков, A.A. Современные аспекты терапии рожи / A.A. Еровиченков // Клинич. фармакология и терапия. 2005. - Т. 14, № 2. -С. 73-77.

56. Жамбурчинова, А.Н. Влияние особенностей состояния репродуктивной системы женщин на клиническое течение первичной рожи : автореф. дис. . канд. мед. наук / А.Н. Жамбурчинова. СПб., 2005. - 24 с.

57. Жаров, М.А. Прогнозирование рецидивов рожи / М.А. Жаров // Инфекц. болезни. 2007. - Т. 5, № 1. - С. 88-90.

58. Жаров, М.А. Рожа: клинико-эпидемиологическая характеристика, совершенствование методов лечения и прогнозирования течения болезни : автореф. дис. . д-ра мед. наук / М.А. Жаров. М., 2007. - 38 с.

59. Ибрагимов, Р.К. Совершенствование комплексного хирургического лечения больных рожистым воспалением : автореф. дис. . канд. мед. наук / Р.К. Ибрагимов. Уфа, 2010. - 21 с.

60. Иоакимова, К.Г. О некоторых особенностях проявлений стрептококковой инфекции, вызванной разными серогруппами стрептококка / К.Г. Иоакимова, И.М. Ионтова, С.И. Неженская // Архив патологии. 1991. - Т. 53, № 9. - С. 27-34.

61. Каримов, Р.Н. Основы дискриминантного анализа : учебно-методическое пособие / Р.Н. Каримов. Саратов: СГТУ, 2002. - 108 с.

62. Киричук, В.Ф. Физиология крови / В.Ф. Киричук. Саратов: СарГМУ, 2005.- 111 с.

63. Киричук, В.Ф. Оксид азота и микроциркуляторное звено системы гемостаза / В.Ф. Киричук, Е.В. Андронов, А.Н. Иванов и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2007. - Т. 32, № 4. - С. 14-21.

64. Киричук, В.Ф. Оксид азота и микроциркуляторное звено системы гемостаза (обзор литературы) / В.Ф. Киричук, Е.В. Андронов, А.Н. Иванов и др. // Успехи физиологических наук. 2008. - Т. 39, № 4. - С. 83-91.

65. Клименко, О.В. Влияние оксида азота на иммунитет и гемостаз в норме и при некоторых патологических состояниях : автореф. дис. . канд. мед. наук / О.В. Клименко. Чита, 2002. - 19 с.

66. Клиническая трансфузиология : руководство для врачей / под ред. В.А. Привалова, C.B. Яйцева. Челябинск: Челябинский дом печати, 1999. -215с.

67. Ковтун, Э.А. Иммунные и нейрорегуляторные нарушения и их коррекция у больных рожей : автореф. дис. . канд. мед. наук / Э.А. Ковтун. Краснодар, 2008. - 22 с.

68. Козлова, JI.C. Эпидемиологическая характеристика рожи в Иркутской области : автореф. дис. . канд. мед. наук / JÏ.C. Козлова. Иркутск, 2008.-26 с.

69. Колесников, А.Б. Продукция оксида азота и процессы свободнорадикального окисления, их коррекция церулоплазмином у больных хроническим гепатитом С : автореф. дис. . канд. мед. наук / А.Б. Колесников. СПб., 2010. - 18 с.

70. Конькова, А.Б. Нитроксидергические процессы в патогенезе менингитов вирусной и бактериальной этиологии : автореф. дис. . канд. мед. наук / А.Б. Конькова. СПб., 2001. - 23 с.

71. Краснова, Е.И. Клинико-иммунологическая характеристика рожи при применении различных методов этиотропной терапии : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.И. Краснова. Новосибирск, 1987. - 19 с.

72. Краснова, Е.И. Стрептококковая инфекция (ангина, скарлатина, рожа) : руководство / Е.И. Краснова, A.B. Васюнин // Новосиб. гос. мед. ун-т. -Новосибирск : Сибмедиздат. НГМУ, 2010.- 172 с.

73. Крифкус, О.И. Особенности состояния гранулоцитов периферической крови при рожистом воспалении / О.И. Крифкус, И.Г. Цой, Г.Е. Сагимбаева // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1990. - № 6. - С. 67-71.

74. Лаврентьева, H.H. Состояние функции моноцитов и некоторые показатели клеточного иммунитета у больных рожей : автореф. дис. . канд. мед. наук / Н. Н. Лаврентьева. Челябинск, 1990. - 22 с.

75. Лебедев, В.В. Современная клинико-эпидемиологическая характеристика рожи (по данным исследований, проведенных в Майкопе) / В.В. Лебедев, М.А. Жаров // Инфекц. болезни. 2007. - Т. 5, №2.-С. 86-87.

76. Лебедев, В.В. Клиническое значение уровня оксида азота в дифференциальной диагностике острых, хронических вирусных и токсических поражений печени /В.В. Лебедев, И.Н. Бондаренко, М.Г. Авдеева и др. // Инфекц. болезни. 2010. - Т. 8, № 1. - С. 19-24.

77. Маеда, X. Оксид азота и кислородные радикалы / X. Маеда, Т. Акаике // Биохимия. 1998. - Т.63, № 7. - С. 1007-1019.

78. Малеев, В.В. Система гемостаза и состояние эндотелия при инфекционной патологии /В.В. Малеев, A.M. Полякова, О.С. Астрина и др. // Инфекц. болезни. 2009. - Т. 7, № 1. - С. 11-15.

79. Манухина, Е.Б. Защитные и повреждающие эффекты периодической гипоксии: роль оксида азота / Е.Б. Манухина, Х.Ф. Дауни, Р.Т. Маллет и др. // Вестн. РАМН. 2007. - № 2. - С. 25-33.

80. Марков, Х.М. Оксид азота и сердечно-сосудистая система / Х.М. Марков // Успехи физиологических наук. 2001. - Т. 32, № 3. - С. 4965.

81. Марков, Х.М. Эндогенные ингибиторы оксида азота и их значение в патологии / Х.М. Марков // Рос. педиатр, журн. 2005. - № 6. - С. 3135.

82. Меньщикова, Е.Б. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях / Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков, В.П. Реутов // Биохимия. 2000. - Т. 65, № 4.-С. 485-503.

83. Миноранская, Н.С. К анализу клинического течения различных форм рожи / Н.С. Миноранская, Д.С. Бердников, И.В. Сергеева // Сибирское мед. обозрение. 2005. - № 2-3. - С. 56-59.

84. Митрофанова, М.Ю. Состояние гемостаза и эндотелиальная дисфункция у больных рожей / М.Ю. Митрофанова, A.M. Полякова, О.С. Астрина и др. // Инфекц. болезни. 2008. - Т. 6, № 3. - С. 52-55.

85. Пайков, В.Л. Диагностика и коррекция нарушений регионарной гемодинамики при роже нижних конечностей : автореф. дис. . канд. мед. наук / В.Л. Пайков. Казань, 2005. - 19 с.

86. Пермитина, М.И. Особенности гемокоагуляционных нарушений у больных острыми кишечными инфекциями (пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез, острая дизентерия) : автореф. дис. . канд. мед. наук / М.И. Пермитина. М., 1990. - 18 с.

87. Показатели липидного обмена в сыворотке крови практически здорового населения, проживающего в Южно-Уральском регионе в условиях адаптации к климатическим и техногенным воздействиям : методические рекомендации. Челябинск: Изд-во ЧелГМА, 2001. - 50 с.

88. Покровский, В.И. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства / В.И. Покровский, H.A. Виноградов // Терапевт, арх. 2005. - № 1. - С. 82-87.

89. Покровский, В.И. Стрептококки и стрептококкозы / В.И. Покровский, Н.И. Брико, Л.А. Ряпис. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 544 с.

90. Проскуряков, С.Я. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций / С.Я. Проскуряков, С.И. Бикетов, А.И. Иванников и др. // Иммунология. 2000. - № 4. - С. 9-20.

91. Ратникова, Л.И. Коррекция нарушений микроциркуляции у больных рожей методом надвенной лазеротерапии / Л.И. Ратникова, М.В. Рослякова, О.Б. Рольщиков // Эпидемиология и инфекц. болезни. -2000.-№6.-С. 46-48.

92. Ратникова, JI.И. Клинико-эпидемиологическая характеристика рожи на современном этапе / Л.И. Ратникова, А.Н. Жамбурчинова, H.H. Лаврентьева // Инфекц. болезни. 2006. - Т. 4, № 4. - С. 74-77.

93. Ремизова, М.И. Регуляция кровообращения селективными ингибиторами синтеза оксида азота при геморрагическом шоке в эксперименте / М.И. Ремизова, К.А. Гербут, Г.В. Гришина и др. // Мед. академ. журн. 2010. - Т. 10, № 1. - С. 57-63.

94. Реутов, В.П. Проблемы оксида азота и цикличности в биологии и медицине / В.П. Реутов, Е.Г. Сорокина, Н.С. Косицын // Успехи современной биологии. 2005. - Т. 125, № 1. - С. 41-65.

95. Рыскинд, P.P. Рожа у больных старших возрастных групп / P.P. Рыскинд, К.Н. Самотолкин, А.Б. Лиенко // Клинич. геронтология. -1997. -№ 1. С. 43—48.

96. Рябов, Г.А. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности / Г.А. Рябов, Ю.М. Азизов // Анестезиология и реаниматология. 2001. - № 1. - С. 8-13.

97. Северина, И.С. Оксид азота. Роль растворимой гуанилатциклазы в механизмах его физиологических эффектов / И.С. Северина // Вопр. мед. химии. 2002. - Т. 48, № 1. - С. 4-30.

98. Серая, И.П. Современные представления о биологической роли оксида азота / И.П. Серая, Я.Р. Нарциссов // Успехи современной биологии. -2002. Т. 122, № 3. - С. 249-258.

99. Сергиенко, В.И. Математическая статистика в клинических исследованиях / В.И. Сергиенко, И.Б. Бондарев. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000. - 256 с.

100. Синяченко, О.В. Оксид азота в терапевтической практике / О.В. Синяченко, Т.В. Звягина. Донецк: Юго-Восток Лтд, 2001. - 258 с.

101. Сосунов, A.A. Оксид азота как межклеточный посредник / A.A. Сосунов // Соросовский образовательный журн. 2000. - Т. 6, № 12. -С. 27-34.

102. Стариков, Ю.В. Роль молекул оксида азота в программируемой гибели иейтрофилов при окислительном стрессе : автореф. дис. . канд. мед. наук / Ю.В. Стариков. Новосибирск, 2008. - 21 с.

103. Стойко, Ю.М. Рецидивы варикозной болезни вен нижних конечностей: современное состояние проблемы / Ю.М. Стойко, В.Г. Гудымович // Consilium medicum. 2005. - Т. 7, № 6. - С. 500-506.

104. Стокле, Ж.-К. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов / Ж.-К. Стокле, Б. Мюлле, Р. Андрианцитохайна и др. // Биохимия. 1998. - Т. 63, № 7. - С. 976-983.

105. Тотолян, А. А. Современные проблемы стрептококковой инфекции / А.А. Тотолян, В.В. Малеев // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1996. - № 2. - С. 117-120.

106. Третьякова, О.С. Патология коагуляционного звена гемостаза: методы диагностики, интерпретация результатов / О.С. Третьякова // Дитячий л шар. 2010. - № 5. - С. 22-29.

107. Уразаев, А.Х. Физиологическая роль оксида азота / А.Х. Уразаев, A.JI. Зефиров // Успехи физиологических наук. 1999. - Т. 30, № 1. -С. 54-72.

108. Фазылов, В.Х. Состояние гемостаза у больных рожей / В.Х. Фазылов // Казанский мед. журн. 1990. - Т. 71, № 1. - С. 26-29.

109. Фазылов, В.Х. Изменения концентрации фибронектина при роже / В.Х. Фазылов, Е.Е. Ефремов, Г.В. Игнашенкова и др. // Казанский мед. журн. 1993. - Т. 74, № 1. - С. 36-39.

110. Фазылов, В.Х. Нарушения гемостаза и иммунитета при формировании рецидивов рожи, их терапевтическая коррекция : автореф. дис. . д-ра мед. наук / В.Х. Фазылов. СПб., 1996. - 35 с.

111. Физиология системы гемостаза / под. ред. В.П. Балуды. М.: Медицина, 1993. - 243 с.

112. Храмцов, М.М. Патогенетическая и прогностическая роль факторов межклеточных взаимоотношений при рожистом воспалении : автореф. дис. . д-ра мед. наук / М.М. Храмцов. М., 2000. - 34 с.

113. Черкасов, В.Л. Рожа / В.Л. Черкасов. Л.: Медицина, 1986. - 199 с.

114. Черкасов, В.Л. Нарушения гемостаза и фибринолиза при геморрагической роже / В.Л. Черкасов, И.Н. Бокарев, Т.Х. Бабакулиева и др. // Советская медицина. 1989. - № 10. - С. 105-108.

115. Шабалина, О.Ю. Оценка функциональной активности тромбоцитарного звена гемостаза у больных рожей : автореф. дис. . канд. мед. наук / О.Ю. Шабалина. М., 2002. - 22 с.

116. Шеберстова, Н.Б. Клинико-патогенетическое значение гемореологических нарушений у больных рожей : автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.Б. Шеберстова. М., 2006. - 23 с.

117. Шип, С.А. Эпидемиология рожи как клинического варианта неинвазивного стрептококкоза / С.А. Шип, Л.И. Ратникова // Эпидемиология и инфекц. болезни. Акт. вопросы. 2012. - № 1. - С. 34-38.

118. Шитикова, А.С. Тромбоцитарный гемостаз / А.С. Шитикова. -СПб., 2000. 222 с.

119. Abow-Saleh, Н. Endothelial progenitor cells bind and inhibit platelet function and thrombus formation / H. Abou-Saleh, D. Yacoub, J.F. Theoret et al. // Circulation. 2009. - Yol. 120, № 22. - P. 2230-2239.

120. Bartholomeeusen, S. Epidemiology end comorbidity of erysipelas in primary care / S. Bartholomeeusen, J. Vandenbroucke, C. Truyers et al. // Dermatology. 2007. - Vol. 215. - P. 118-122.

121. Ben Salah, H. Erysipelas after breast cancer treatment / H. Ben Salah, W. Siala, I. Maaloul et al. // Tunis Med. 2002. - Vol. 80, № 8. - P. 465468.

122. Beres, S.B. Genom-wide molecular dissection of serotype M-3 group A streptococcus strains causing two epidemics of invasive infections /S.B. Beres, G.L. Sylva, D.E. Sturdevant et al. // PNAS. 2004. - Vol. 101, № 32. - P. 11833-11838.

123. Blann, A. Von Willebrand factor and the endothelium in vascular disease / A. Blann // British J. of biomedical Science. 1993. - Vol. 50. - P. 125-134.

124. Blann, A. Soluble markers of endothelial cell function / A. Blann, M. Seigneur // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1997. - № 17. - P. 3-7.

125. Bonnetblanc, J.-M. Erysipelas Recognition and Management / J.-M. Bonnetblanc, C. Bedane // Am. J. Clin. Dermatol. 2003. - Vol. 4, № 3. -P. 151-163.

126. Bordini, J. Nitric oxide photorelease from ruthenium salen complexes in aqueous and organic solutions / J. Bordini, D.L. Hughes, J.D. Da Motta Neto et al. // Inorg. Chem. 2002. - Vol. 41. - P. 5410-5416.

127. Briones, A.M. Alterations of the nitric oxide pathway in cerebral arteries from spontaneously hepertensiv rats / A.M. Briones, M.J. Alonso, R. Hernanz et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2002. - Vol. 39. - P. 378388.

128. Broos, K. Platelets at work in primary hemostasis / K. Broos, H.B. Feys, S.F. De Meyer et al. // Blood Rev. 2011. - Vol. 25, № 4. - P. 155167.

129. Carroll, R.K. Evolution of diversity in epidemics revealed by analysis of the human bacterial pathogen group A streptococcus / R.K. Carroll, S.B. Beres, I. Sitkiewicz et al. // Epidemics. 2011. - № 3. - P. 159-170.

130. Celestin, R. Erysipelas: a common potentially dangerous infection / R. Celestine, J. Brown, G. Kihiczaket et al. // Acta Dermatovenerol Alp Panonica Adriat. 2007. - Vol. 16, № 3. - P. 123-127.

131. Cherkasov, V.L. The heparin and trental treatment of patients with the hemorrhagic form of erysipelas / V.L. Cherkasov, G.O. Nakisbecova, A.L. Smolianitskaya et al. // Vrach Delo. 1991. - № 10. - P. 105-108.

132. Cox, N.H. Oedema as a risk factor for multiple episodes of cellulites (erysipelas) of the lower leg: a series with community follow-up / N.H. Cox // British J. of Dermatology. 2006. - Vol. 155. - P. 947-950.

133. Dupuy, A. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis): case-control study / A. Dupuy, H. Benchikhi, J.-C. Roujeau et al. // BMJ. 1999. -Vol. 318. - P. 1591-1594.

134. Favaloro, E.J. Von Willebrand factor assay proficiency testing continued / E.J. Favaloro // Am. J. Clin. Pathol. 2011. - Vol. 136, № 4. -P. 657-659.

135. Fluckiger, U. Immunoglobulins to group A streptococcal surface molecules decrease adherence to and invasion of human pharyngeal cells / U. Fluckiger, K.F Jones, V.A. Fischetti // Infect. Immun. 1998. - № 66. -P. 974 - 979.

136. Freedman, J. Deficient platelet-derived nitric oxide and enchanced hemostasis in mice lacking the NOS III gene / J. Freedman, R. Sauter, E.M. Battinelli et al. // Circ. Res. 1994. - Vol. 84. - P. 1416-1421.

137. Gao, Y. The multiple actions of NO / Y. Gao // Pflugers Arch. 2010. - Vol. 459, № 6. - P. 829-839.

138. Gkaliagkousi, E. Nitric oxide signaling in the regulation of cardiovascular and platelet function / E. Gkaliagkousi, A. Ferro // Front Biosci.-2011.-Vol. 16.-P. 1873-1897.

139. Godoy, J.M.P. Epidemiological data and comorbiditis of 428 patients hospitalized with erysipelas / J.M.P. Godoy, M.D. PhD, P.G. Massari // Angiology. 2010. - Vol. 61, № 5. - P. 492-494.

140. Gookin, J.L. Inducible nitric oxide synthase mediates early epithelial repair of porcine ileum / J.L. Gookin, J.M. Roads, R.A. Argenzio // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2002. - Vol. 283. - P. 157-168.

141. Guilherme, L. Anti-group A streptococcal vaccine epitope: structure, stability, and its ability to interact with HLA class II molecules / L. Guilherme, M.P. Alba, F.M. Ferreira et al. // J. Biol. Chem. 2011. - Vol. 286, №9. p. 6989-6998.

142. Halcox, J.P.J. Coronary vasodilatation and improvement in endothelial dysfunction with endothelin ETA receptor blockade / J.P.J. Halcox, K.R.A. Nour, G. Zatos et al. // Circ. Res. 2001. - Vol. 89. - P. 969-976.

143. Hansen, R.R. Characterization of collagen thin films for von Willebrand factor binding and platelet adhesion / R.R. Hansen, A. A. Tipnis, T.C. White-Adams et al. // Langmuir. 2011. - Vol. 27 (22). - P. 1364813658.

144. Hanson, G.K. The Nobel Prize 1998 in physiology or medicine: Nitrogen oxide as a signal molecule in the cardiovascular system / G.K. Hanson, H. Jornvall, S.G. Lindahl // Ugeskr. Laeg. 1998. - № 160. - P. 7571-7578.

145. Hertzberger-Ten Cate, R. Заболевания как последствия перенесенной стрептококковой инфекции, в особенности у детей / R. Hertzberger-Ten Cate, В.A. Dijkmans // Рус. мед. журн. 1995. - Т. 1, № 6. - С. 19-22.

146. Herwald, Н. Streptococcal cysteine proteinase releases kinins: a virulence mechanism / H. Herwald, M. Collin, W. Miiller-Esterl et al. // J Exp Med. 1996. - Vol. 184, № 2. - P. 665-673.

147. Hirst, D.G. Nitric oxide physiology and pathology / D.G. Hirst, T. Robson // Methods Mol Biol. 2011. - Vol. 704. - P. 1 -13.

148. Ignarro, L.J. Nitric oxide as a signaling molecule in the vascular system: an over-view / L.G. Ignarro, G. Cirino, A. Casini et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1999. - Vol. 34. - P. 879-886.

149. Jones, C.I. Endogenous inhibitory mechanisms and the regulation of platelet function / C.I. Jones, N.E. Barret, L.A. Moraes et al. // Methods Mol Biol. 2012. - Vol. 788. - P. 341-366.

150. Kilickap, M. Evaluation of acute infection induces endothelial dysfunction and its potential mediators / M. Kilickap, H. Goksuluk, B. Candemir et al. // Acta Cardiol. - 2011. - Vol. 66, № 5. - P. 581-587.

151. Leclerc, S. Recurrent erysipelas: 47 cases / S. Leclerc, Teixera, E. Mahe et al. // Dermatology. 2007. - Vol. 214. - P. 52-57.

152. Lin, J.N. Clinical and molecular characteristics of invasive and noninvasive skin and soft tissue infections caused by group A streptococcus / J.N. Lin, L.L. Chang, C.H. Lai et al. // J. Clin. Microbiol. 2011. - Vol. 49, № 10.-P. 3632-3637.

153. Linder, A Erysipelas caused by group A streptococcus activates the contact system and induces the release of heparin-binding protein / A. Linder, L. Johansson, P. Thulin et al. // J. of Investigative Dermatology. -2010. Vol. 130, № 5. - P. 1365-1372.

154. Liu, H. Effect of scutellarin on nitric oxide production in early stages of neuron damage induced by peroxide / H. Liu, X. Yang, R. Tang et al. // Pharmacol. Res. 2005. - Vol. 51, № 3. - P. 205-210.

155. Maciel, E.A.P. High serum nitric oxide levels in patients with severe leptospirosis / E.A.P. Maciel, D.A. Athanazio, E.A.G. Reis et al. // Acta Trop. 2006. - Vol. 100, № 3. - P. 256-260.

156. Metzgar, D. The M protein of group A streptococcus is a key virulence factor and a clinically relevant strain identification marker / D. Metzgar, A. Zampolli // Virulence. 2011. - Vol. 2, № 5. - P. 402-412.

157. Mokni, M. Risk factors for erysipelas of the leg in Tunisia: a multicenter case-control study / M. Mokni, A. Dupuy, M. Denguezli et al. // Dermatology. 2006. - Vol. 212. - P. 108-112.

158. Molloy, E.M. Streptolysin S-like virulence factors: the continuing sag A / E.M. Molloy, P.D. Cotter, C. Hill et al. // Nat. Rev. Microbiol. — 2011. -№9.-P. 670-681.

159. Moore, C. Distinct role and location of the endothelial isoform of nitric oxide synthase in regulating platelet aggregation in males and females in vivo / C. Moore, D. Sanz-Rosa, M. Emerson // Eur J. Pharmacol. 2011. -Vol. 651, № 1-3. -P. 152-158.

160. Parry, M.A. Molecular mechanisms of plasminogen activation: bacterial cofactors provide clues / M.A. Parry, X.C. Zhang, I. Bode // Trends Biochem Sci. 2000. - Vol. 25, № 2. - P. 53-59.

161. Pate, M. Endothelial cell biology: role in the inflammatory response / M. Pate, V. Damaria, D.S. Chi et al. // Adv Clin Chem. 2010. - Vol. 52. -109-130.

162. Pavlotsky, F. Recurrent erysipelas: risk factors / F. Pavlotsky, S. Anrani, H. Trau // JDDG. 2004. - № 2. - P. 89-95.

163. Perrot, J.L. Is anticoagulant therapy useful when treating erysipelas? / J.L. Perrot, S. Perrot, S. Laporte Simitsidis // Ann Dermatol Venerol. -2001. Vol. 128, № 3, Pt. 2. - P. 352-357.

164. Queen, L.R. Beta (2)-adrenoceptors activate nitric oxide synthase in human platelets / L.R. Queen, B. Xu, K. Horinochi // Circ. Res. 2000. -Vol. 87.-P. 39-44.

165. Randriamboavonjy, V. Endotelial nitric oxide synthase (eNOS) in platelets: how is it regulated and what is it doing there? / V. Randriamboavonjy, I. Fleming // Pharmacological Reports. 2005. - Vol. 57.-P. 59-65.

166. Reade, M.C. Nitric oxide synthase is downregulated, while haem oxygenase is increased, in patients with septic shock / M.C. Reade, J.L. Millo, J.D. Young et al. // British J. of Anaesthesia. 2005. - Vol. 94, № 4. -P. 468-473.

167. Relch-Schupke, S. Wrong diagnosis erysipelas: hypodermitis-case series and review of literature / S. Relch-Schupke, A. Kreuter, P. Almeyer et al. // JDDG. 2009. - № 7. - P. 222-225.

168. Robinson, M.A. Oxygen-dependent regulation of nitric oxide production by inducible nitric oxyde synthase / M.A. Robinson, J.E. Baumgardner, C.M. Otto // Free Radic Biol Med. 2011. - Vol. 51, № 11. -P. 1952-1965.

169. Ruschitzka, F.T. Nitric oxide prevents cardiovascular disease and determines survival in polyglobulic mice over expressing erytropoietin / F.T. Ruschitzka, R.H. Wenger, T. Stallmach et al. // PNAS. 2000. - Vol. 97, №21.-P. 11609-11613.

170. Shin, S. Intracellular L-arginine concentration does not determine NO production in endothelial cells: implications on the «L-arginin paradox» / S. Shin, S. Mohan, H.L. Fung // Biochem Biophys Res Commun. 2011. -Vol. 414, №4. -P. 660-663.

171. Siqueira, M.A. Increased nitric oxide production in platelets from severe chronic renal failure patients / M.A. Siqueira, T.M. Brunini, N.R. Pereira et al. // Can J. Physiol Pharmacol. 2011. - Vol. 89, № 2. - P. 97102.

172. Titheradge, M.A. Nitric oxide in septic shock / M.A. Titheradge // Biochim. Biophys. Acta. 1999. - Vol. 1411. - P. 437-455.

173. Tousolis, D. The role of nitric oxide on endothelial function / D. Tousolis, A.M. Kampoli, C. Tentolouris et al. // Curr. Vase. Pharmacol.2012.-Vol.10, № l.-P. 4-18.

174. Tyml, K. Critical role for oxidative stress platelets, and coagulation in capillary blood flow impairment in sepsis / K. Tyml // Microcirculation. -2011.-Vol. 18, №2.-P. 152-162.

175. Upmacis, R.K. Inducible nitric oxide synthase provides protection against injury-induced thrombosis infemale mice / R.K. Upmacis, H. Shen, L.E. Benguigui et al. // Am J. Physiol Heart Circ Physiol. 2011. - Vol. 301, №2.-P. 617-624.

176. Vignes, S. Recurrence of lymphoedema associated cellulitis (erysipelas) under prophylactic antibiotherapy: a retrospective cohort study / S. Vignes, A. Dupuy // JEADV. - 2006. - Vol. 20. - P. 818-822.f)

177. Yarwood, J.M. Evidence for the involvement of bacterial superantigens in psoriasis, atopic dermatitis, and Kawasaki syndrome / J.M Yarwood, D.Y.M. Leung, P.M. Schlievert // FEMS Microbiology Letters. -2000.-Vol. 192, № l.-P. 1-7.