Характеристика взаимосвязи метаболических и иммунологических нарушений в патогенезе псориаза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.10, доктор медицинских наук Капулер, Ольга Марселевна

• Капулер, Ольга Марселевна
• доктор медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Капулер, Ольга Марселевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиопатогенез псориаза

1.1.1. Генетические аспекты развития псориаза

1.1.2. Метаболические изменения при псориазе

1.1.3. Состояние гемостаза у больных псориазом

1.1.4. Иммунологические нарушения при псориазе

1.2. Клинические варианты течения псориаза

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Ретроспективный анализ показателей заболеваемости псориазом и анамнестических данных больных псориазом

2.2. Клиническая характеристика больных из группы наблюдения

2.3. Биохимические и другие специальные методы исследования

2.4. Лабораторные методы оценки гемостаз

2.5. Иммунологические лабораторные методы исследования

2.6. Изучение полиморфных вариантов генов HLA-C и HCR хромосомного региона PSORS

2.7. Методы математико-статистической обработки результатов

Глава 3. СОСТОЯНИЕ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ПСОРИАЗОМ

В РЕСПУБЛИКЕ БАШКОРТОСТАН

3.1. Ретроспективная клинико-эпидемиологическая характеристика больных псориазом в Республике Башкортостан

3.2. Показатели заболеваемости псориазом в Республике Башкортостан за 2004-2009гг и влияние факторов загрязнения окружающей среды

Глава 4. ОЦЕНКА ВЫРАЖЕННОСТИ ЭНДОГЕННОЙ

ИНТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ

4.1. Содержание веществ низкой и средней молекулярной массы

4.2. Состояние протеазно-ингибиторной системы крови у больных псориазом

4.3. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система у больных псориазом

Глава 5. ХАРАКТЕРИСТИКА СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

У БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ

5.1. Состояние сосудисто-тромбоцитарного, плазменно-коагуляционного звеньев гемостаза, интенсивности непрерывного внутрисосудистого свертывания крови у больных псориазом

5.2. Состояние антикоагуляционной и фибринолитической активности

5.3. Интенсивность перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантной защиты тромбоцитов

5.4. Содержание стабильных метаболитов оксида азота в плазме крови

Глава 6. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ДЕВИАЦИИ У БОЛЬНЫХ

ПСОРИАЗОМ

6.1. Субпопуляционная структура лимфоцитов периферической крови у больных прогрессирующим псориазом

6.2. Нарушение апоптоза лимфоцитов периферической крови у больных прогрессирующим псориазом

6.3. Цитокиновый статус у больных псориазом

6.4. Связь полиморфных вариантов генов HLA-C и HCR хромосомного региона PSORS1 (6р21.3) главного комплекса гистосовместимости (МНС) с клинико-иммунологическими и другими характеристиками больных псориазом

Глава 7. РОЛЬ СИСТЕМНЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ, ГЕМОСТА-ЗИОЛОГИЧЕСКИХ, ИММУННЫХ ДЕВИАЦИЙ И ИХ ВЗАИМОСВЯЗИ В ФОРМИРОВАНИИ ПСОРИАЗА

7.1. Иерархическая кластеризация клинических, метаболических, гемореологических и иммунологических показателей больных псориазом

7.2. Соотношение клинических характеристик пациентов из группы наблюдения и выявленных кластеров

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Характеристика взаимосвязи метаболических и иммунологических нарушений в патогенезе псориаза»

Актуальность проблемы

Псориаз является одним из наиболее распространенных хронических рецидивирующих дерматозов (2-3% общей популяции), который приводит к системному поражению внутренних органов и выраженному косметическому дефекту [23, 45, 83, 115, 299, 382].

Неуклонный рост заболеваемости, неоднозначная оценка патогенетических механизмов развития и, как следствие, недостаточно эффективные результаты лечения, особенно его тяжелых генерализованных форм обуславливают актуальность проблемы псориаза.

Псориаз характеризуется гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации, воспалительной реакцией в дерме, а также изменениями в различных органах и системах [97, 129, 131]. Не случайно, многие авторы считают более правильным характеризовать этот дерматоз, как псориати-ческую болезнь [97]. На сегодняшний день описано большое многообразие факторов, оказывающих влияние на его развитие и появление обострений, при этом псориатический кожный процесс представляет собой итог длительного воспалительного процесса, сопровождающегося развитием сложных метаболических и патоиммунных механизмов [145, 359]. Данные механизмы связаны с усиленной деструкцией тканей и неконтролируемой эпидермальной пролиферацией, на фоне развития сложных взаимообусловленных патоиммунных и биохимических механизмов, связанных с изменениями регуляторных систем, интенсивностью катаболических процессов и окислительного метаболизма, развитием эндогенной интоксикации [199]. В отличие от острых состояний или поражений выделительных органов при псориазе накопление токсинов протекает значительно медленнее, клинические проявления эндотоксемии стерты, нечетки. Неясен и биохимический профиль субстратов эндогенной интоксикации, не установлены лабораторные критерии ее выраженности.

Токсическим эффектом обладают промежуточные и некоторые конечные продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) и оксид азота [34, 35, 37, 7

221]. Литературные сведения о состоянии оксидантно-антиоксидантной системы у больных псориазом разноречивы. По данным одних авторов [45, 89, 136, 193], наблюдается повышение параметров ПОЛ с неадекватной деятельностью антиоксидантной системы, другие [215, 216, 249] отмечают при псориазе снижение ПОЛ и повышенный уровень антиокислительной защиты. По мнению В.Н. Шилова (2001), псориаз является типовым патологическим процессом -воспалением в условиях выраженности антиокислительной защиты и повышенной экспрессии апоптозных рецепторов, а окислительный стресс кератино-цитов, не прошедших стадию дифференцировки, является пусковым механизмом формирования дефектного рогового слоя кожи.

При псориазе выявлены изменения свертывающей системы, проявляющиеся тенденцией к гиперкоагуляции при замедлении фибринолиза [51]. У больных псориазом установлено сокращение времени свертывания крови, длительности кровотечения, разнонаправленные изменения уровня тромбоцитов и ретракции сгустка крови [3, 45], обнаружены значительные нарушения в системе активаторов плазминогена [96], которые имеют существенные значения в развитии заболевания [219].

Поскольку гистопатологической основой псориатической бляшки является незлокачественная гиперпролиферация эпидермальных кератиноцитов, сопутствующая гиперплазия и дилатация поверхностных сосудов кожи, воспалительная реакция, псориаз долгое время рассматривали исключительно как патологию кожи, а сопутствующие иммунологические изменения считали вторичными. Сегодня точка зрения меняется, и иммунологическим нарушениям, ТЫ-зависимому аутоиммунному процессу (пусковыми факторами которого являются неизвестный аутоантиген, генетические и средовые факторы) отводят ключевую роль в патогенезе псориаза [145, 172, 173]. Подтверждением аутоиммунного генеза псориаза является высокая эффективность препаратов, инги-бирующих функции Т клеток, кооперации Т клеток и антигенпрезентирующих дендритных клеток. Сведения о выявляемых нарушениях иммунного статуса у больных псориазом, взаимосвязи их с клиническими особенностями заболева8 ния, патогенетической значимости тех или иных изменений чрезвычайно противоречивы. Немногочисленны сведения о структуре субпопуляций CD4+ Т лимфоцитов хелперов при псориазе, в том числе и об активно изучаемых в последние годы CD4+CD25+Bnght естественных регуляторных клетках [79, 93, 94, 260, 380].

Убедительно доказано, что нарушение апоптотической реактивности лимфоцитов (механизмов Fas-зависимого апоптоза, взаимодействия Fas/FasL, дефекты ингибиторных белков семейства bel - 2, c-FLIP и др.) является важнейшим звеном патогенеза многих аутоиммунных заболеваний (СКВ, рассеянного склероза, ревматоидного артрита и т. д.) [328]. Нарушение механизмов апоптоза лимфоцитов при псориазе представляется наименее изученным. В ряде исследований лишь констатируется факт увеличения или снижения экспрессии Fas-рецептора (CD95) на лимфоцитах периферической крови у больных псориазом, что, безусловно, не является отражением и характеристикой механизмов апоптотической регуляции [267].

Дальнейшее изучение биохимических, гематологических, иммунологических нарушений при псориазе позволит не только углубить понимание патогенеза этого дерматоза, но и позволит наметить новые пути и подходы к корригирующей терапии. Все это и определило цель настоящего исследования.

Цель исследования

Разработать научно обоснованную концепцию роли системных метаболических, гемостазиологических, иммунных девиаций и их взаимосвязи в формировании патогенетических особенностей псориатического процесса при различной степени тяжести, стадии, длительности и формах заболевания.

Задачи исследования:

1. Охарактеризовать современные клинико-эпидемиологические особенности общей и госпитализированной заболеваемости псориазом населения Республики Башкортостан;

2. Оценить выраженность и механизмы эндогенной интоксикации, процессов липопероксидации, антиоксидантной защиты у больных псориазом в зависимости от тяжести псориатического процесса;

3. Изучить состояние сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза у больных псориазом с различными формами течения и тяжестью псориатического процесса;

4. Охарактеризовать системные иммунопатологические процессы у больных псориазом, в том числе с оценкой клеточного и гуморального компар-тментов, уровня естественных регуляторных Т клеток (Т^), особенностей процесса апоптоза лимфоцитов в зависимости от степени тяжести псориатического процесса;

5. На основании совокупных результатов, используя дисперсионный анализ и метод иерархической кластеризации выявить типы нарушений метаболического и иммунологического статуса, характеризующие основные варианты клинического течения псориаза.

Научная новизна

Впервые установлены клинико-эпидемиологические особенности заболеваемости псориазом населения Республики Башкортостан: показано, что наиболее часто клинический дебют псориаза наступает в молодом возрасте (до 30 лет - 63,3%), из них у-32% больных - в детском возрасте, часто - до 9 лет (12,0%). Установлено, что дебют заболевания в молодом возрасте предопределяет тяжелое течение псориаза (диссеминацию и формирование артропатии).

Установлено, что триггерные факторы первичной манифестации псориаза имеют возрастные и тендерные особенности. У больных с первичной манифестацией псориаза в возрасте до 10 лет в структуре провоцирующих факторов наиболее частыми являются различные аллергические реакции (22,5%) и острые респираторные инфекции (19,5%); от 10 до 50 лет - стрессовые ситуации (до 51,6%); старше 50 лет - обострение сопутствующих заболеваний (52,33%). У мужчин достоверно чаще обострение псориаза обусловлено сезонным

18,88%) и алиментарным (9,52%) фактором, у женщин - стрессом (52,33%).

10

Осложненные формы псориаза (артропатия, эритродермия, пустулезный псориаз) регистрируются у 7,9% больных, течение которых в 65% случаев характеризуется неоднократными рецидивами в течение одного года.

Расширены представления о патохимических факторах, определяющих в биологических средах развитие эндотоксемии, показана значимость количества и спектральных характеристик веществ низкой и средней молекулярной массы, содержания олигопептидов, величины катаболического пула протео-лиза белков, продуктов липопероксидации и конечных стабильных метаболитов оксида азота. Впервые установлена стадийность развития эндогенной интоксикации, нарастающая с увеличением тяжести заболевания и формированием осложнений, характеризующая гетерогенность клинического течения болезни и определяющей необходимость включения в комплекс лечебных мероприятий пациентам с тяжелыми, распространенными формами заболевания дезинтоксикационной терапии.

Впервые на основании анализа сосудисто-тромбоцитарных и плазменно-коагуляционных параметров гемостаза у больных псориазом установлен комплекс нарушений, характеризующийся усилением внутрисосудистого свертывания крови, сопровождающегося снижением антикоагуляционной активности и повышением интенсивности фибринолиза. Показано, что уровень большинства биохимических маркеров гемостазиологических показателей свертывающей и противосвертывающей систем зависит от тяжести течения псориатического процесса, и максимально выражен у больных с псориатической эритродермией. Впервые выявлена патогенетическая роль усиления перекисного окисления ли-пидов в тромбоцитах и интенсификации продукции оксида азота у больных псориазом в активации сосудисто - тромбоцитарного звена гемостаза, нарастании внутрисосудистого свертывания крови и усилении фибринолитической активности.

Уточнены патогенетические, в том числе аутоиммунные механизмы формирования псориаза: установлены параметры отклонений в субпопуляционной структуре циркулирующих Т-лимфоцитов, снижение содержания естест

11 венных регуляторных Т клеток (Тге§), дефекты процессов апоптоза активированных лимфоцитов в периферической крови, что в совокупности с «провоспа-лительным» дисбалансом цитокинов по ТЬ-1 типу характеризует псориаз, как болезнь "дефицита негативной иммунорегуляции" и "патологии апоптоза лимфоцитов".

Методом кластерного анализа и построения "иерархического древа" у больных псориазом выявлены 3 типа реагирования метаболических, гемоста-зиологических, иммунологических показателей, обусловленные сходством индивидуальных реакций, которые отражают особенности иммуновоспалительно-го процесса и коррелируют с клинической картиной псориатического процесса.

Расширены представления о патогенезе псориаза и роли иммунологических, метаболических, гемостазиологических нарушений в механизмах заболевания. Установлено, что патогенетически значимым в развитии тяжелых, длительно протекающих и осложненных форм заболевания наряду с иммунопатологическими девиациями является процесс стадийно развивающейся эндогенной интоксикации, имеющей корреляционные взаимосвязи с гемостазиологиче-скими нарушениями (приоритетная справка на патент №2011502892 от 23.09.2011).

Практическая значимость

1. Установленные особенности общей и госпитализированной заболеваемости псориазом в Республике Башкортостан, спектр и частота «триггер-ных» факторов дебюта и обострений заболевания, выявленные возрастные и тендерные особенности их воздействия, а также влияние антропогенных экологических факторов на уровень общей заболеваемости среди подростков в возрасте 15-17 лет, позволяют оптимизировать проведение профилактической работы с больными псориазом, повысить эффективность оказания медицинской помощи данному контингенту больных.

2. Доказанное наличие эндогенной интоксикации у больных псориазом, коррелирующей с тяжестью псориатического процесса, а у пациентов с тяжелыми осложненными формами не регрессирующей на фоне общепринятой те

12 рапии, обосновывает необходимость лабораторного мониторирования по каза-телей содержания в крови и моче веществ низкой и средней молекулярной массы, олигопептидов и интегрального индекса эндогенной интоксикации; а также применения в комплексной терапии больных методов и средств детоксика-ции.

3. У больных псориазом с тяжелыми формами заболевания выявлены значимые многочисленные отклонения в сосудисто-тромбоцитарной и плаз-менно-коагуляционной системах гемостаза, что служит обоснованием необходимости включения в лечебный комплекс средств корректирующей терапии, направленных на ингибицию системы фибринолиза и внутрисосудистого свертывания крови, в особенности у больных с псориатической эритродермией.

У больных псориазом выявлены значимые иммунопатологические отклонения в периферической крови (патология процесса апоптоза, дефект регуля-торных Т клеток, выраженный «провоспалительный» дисбаланс цитокинов), что необходимо учитывать при назначении патогенетически ориентированной иммуносупрессивной терапии в целях повышения безопастности проводимой терапии.

Внедрение результатов исследования в практику

Основные положения и выводы диссертационной работы внедрены в практику работы Республиканского кожно-венерологического диспансера (г. Уфа), Уфимского городского кожно-венерологического диспансера, включены в учебный процесс кафедр: биологической химии, инфекционных болезней с курсами дерматовенерологии и косметологии ИПО ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Основные положения, выносимые на защиту

1. В Республике Башкортостан за период 1998-2007гг наблюдается рост общей заболеваемости псориазом, особенно выраженный среди взрослой популяции; уровень общей заболеваемости у подростков в возрасте 15-17 лет коррелирует с уровнем неблагоприятных антропогенных экологических факторов;

13 прослеживаются тендерные и возрастные особенности триггерных факторов дебюта псориаза у жителей республики.

2. Больные псориазом характеризуются развитием эндогенной интоксикации, протекающей с повышением уровня веществ низкой и средней молекулярной массы, олигопептидов, продуктов перекисного окисления липидов и конечных стабильных метаболитов оксида азота, активацией антиоксидантной защиты с превалированием процессов липопероксидации, уровень эндогенной интоксикации зависит от степени тяжести псориатического процесса и проявляется стадиями компенсации, субкомпенсации, обратимой декомпенсации.

3. У больных тяжелыми и осложненными формами псориаза имеются значительные изменения в гемостазиологических параметрах, характеризующиеся активацией сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, гиперкоагуляцией с интенсификацией непрерывного внутрисосудистого свертывания крови, степень выраженности которых зависит от распространенности и тяжести псориатического процесса, сопровождаются снижением антикоагуляционной активности и нарастанием выраженности фибринолиза. В развитие изменений отдельных звеньев системы гемостаза при псориазе существенный вклад вносят активация липопероксидации в тромбоцитах и усиление продукции оксида азота.

4. Иммунопатологические нарушения у больных псориазом реализуются в виде нарушения структуры основных субпопуляций Т лимфоцитов, структуры субпопуляций Т хелперов, резкого снижения содержания естественных регуляторных Т лимфоцитов, нарастания содержания провоспалительных ци-токинов, комплексного нарушения процесса апоптоза лимфоцитов в периферической крови.

5. У больных псориазом формируются 3 типа реагирования метаболических, гемостазиологических и иммунологических показателей, характеризующих иммуновоспалительный процесс, сопряженный с определенными особенностями клинического течения псориаза.

6. Наряду с ранее выявленными общепризнанными факторами развития

14 псориаза пагенетически значимыми являются: недостаточность естественных Т регуляторных клеток, патология процесса апоптоза, наличие у больных с тяжелыми и осложненными формами псориаза стадийно развивающейся эндогенной интоксикации, влияющей в свою очередь на сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 70-й юбилейной итоговой Республиканской научной конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Вопросы теоретической и практической медицины» (Уфа, 2005); конференции, посвященной 85-летию дерматовенерологической службы Республики Башкортостан (Уфа, 2005); Международном конгрессе "Иммунитет и болезни: от теории к практике" (г. Москва, 2005), IV-m съезде иммунологов Урала (г. Уфа, 2005); V-м съезде иммунологов Урала (г. Оренбург, 2006); Российской научно-практической конференции "Современные технологии в иммунологии: иммунодиагностика и иммунотерапия" (Курск, 2006); Всероссийском научном Форуме "Дни иммунологии в Санкт-Петербурге" (С.-Пб., 2006); Всероссийской научной конференции, посвященной памяти H.H. Кеворкова (Пермь, 2006); конференции ученых РБ «Научный прорыв», (Уфа, 2007); Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной биохимии» (Киров, 2007); Республиканской конференции молодых ученых РБ «Медицинская наука - 2007» (Уфа, 2007); Российской конференции, посвященной «Актуальные проблемы теоретической и прикладной биохимии» (Челябинск, 2009); на совместном заседании кафедр биологической химии, дерматологии, фармакологии, инфекционных болезней с курсом дерматовенерологии ИПО ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (Уфа, 2011).

Объем и структура диссертации:

Диссертация изложена на 271 страницах, содержит 46 таблиц и 72 рисунка. Она состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных иссле

Заключение диссертации по теме «Кожные и венерические болезни», Капулер, Ольга Марселевна

выводы

1. Общий уровень заболеваемости псориазом населения Башкортостана характеризуется достоверно значимым ростом среди взрослой популяции (18 лет и старше), варьирует в диапазоне от 153,7 до 218,5 случаев на 100 тыс. населения, среди детей в возрасте 0-14 лет - от 17,1 до 12,9 случаев на 100 тыс. соответствующего населения; среди подростков (15-17 лет) - от 20,3 до 13,8. Уровень общей заболеваемости находится в прямой корреляционной зависимости с ежегодными региональными показателями валовых, стационарных и автотранспортных выбросов в окружающую среду.

2. У больных псориазом выявлено развитие эндогенной интоксикации, характеризующейся накоплением в крови веществ низкой и средней молекулярной массы, олигопептидов, первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов, конечных стабильных метаболитов оксида азота и протекающей на фоне изменения протеазно-ингибиторной системы с превалированием катаболических процессов. Выраженность эндогенной интоксикации у больных псориазом коррелирует со степенью тяжести патологического процесса и по соотношению уровня показателей развития эндотоксикоза может проявляться стадиями компенсации, субкомпенсации и обратимой декомпенсации.

3. Уровень большинства биохимических маркеров свертывающей и противосвертывающей систем, уровень оксида азота (интенсификация его продукции) зависят от индекса площади и тяжести псориаза (достоверное превышение адгезивно - агрегационной функции ТЦ, Р<0,001), гиперкоагуляция на фоне интенсификации непрерывного внутрисосудистого свертывания крови, Р<0,001). Интенсификация продукции оксида азота у больных псориазом в свою очередь приводит к активации сосудисто - тромбоцитарного звена гемостаза, нарастанию внутрисосудистого свертывания крови и усилению фибринолитической активности, при этом наиболее выраженные сдвиги в системе гемостаза наблюдаются у больных с псориатической эритродермией (р<0,001).

4. У больных псориазом при отсутствии выраженных отклонений в содержании основных популяций лимфоцитов периферической крови, установлено изменение структуры субпопуляций, преимущественно касающееся Т лимфоцитарного пула со снижением абсолютного содержания CD3+CD8+ ЦТЛ, NK - клеток, количественным преобладанием CD25+ лимфоцитов среди CD4+ Т хелперных клеток, достоверным снижением содержания CD4+CD25+bright (регуляторных) лимфоцитов и их доли в соотношении CD4+CD25+bright / CD4+CD25+total (PLSD < 0,002 и PLSD < 0,0001), что коррелировало с длительностью заболевания и остротой воспалительного процесса. У больных псориатическим артритом векторность отклонений в содержании субпопуляций Т-лимфоцитов сохранялась, выявлено возрастание в периферической крови содержания CD19+ В лимфоцитов, а коэффициент влияния фактора на дисперсию оцениваемых показателей был статистически значим (достигал 35 %, Р= 0,002).

5. Установленный у больных псориазом характер нарушений цитоки-нового статуса: нарастание содержания провоспалительных цитокинов ФНОа (в 8,0 раз превышающее нормативное) и ИЛ-6, увеличение уровня ИНФ-у и отсутствие достоверных отклонений в содержании ИЛ-2 и ИЛ-4, свидетельствует о патогенетически значимом "провоспалительном векторе" изменений цито-кинового статуса, соответствующего Thl -зависимому иммуновоспалительно-му процессу, достоверно более выраженному у пациентов с большей площадью поражения кожи и длительностью заболевания и с псориатическим артритом.

6. У больных псориазом в периферической крови на фоне повышения процентного содержания CD4+/CD95+ лимфоцитов установлено снижение чувствительности лимфоцитов к процессу апоптоза, индуцированному перок-сидом, а также уменьшение интенсивности Fas-опосредованного активацион-ного апоптоза, в том числе из-за повышения содержания продукта альтернативного сплайсинга Fas - sFas, что свидетельствует о нарушении процессов "апоптотической реактивности" лимфоцитов периферической крови и определяет дефект элиминации активированных лимфоцитов, участвующих в реализации воспалительного процесса при псориазе.

229

7. Методами агломеративной многомерной статистики с использованием кластерного анализа и построения "иерархического древа" у больных псориазом, установлено наличие 3 типов девиаций иммунологических, метаболических и гемореологических показателей, характеризующих особенности развития иммуновоспалительного процесса (СЬ1, СЬ2, СЬЗ), при этом СЬ1 и СЬЗ имеют во многом противоположные показатели метаболических и иммунных реакций. Доказано нарастание тяжести манифестаций псориаза по стандартизованному индексу РА81 от СЬ1 к СЬЗ (26,4±2,4 и 32,5±2,9 балла соответственно), а также достоверные различия между ними по наличию наследственной отягощенности, спектру «триггерных» факторов дебюта и обострения заболевания, длительности периода обострения, наличию осложнений (псориа-тического артрита).

8. На основании совокупного анализа данных клинико-лабораторных исследований установлено, что у больных псориазом, в дополнение к имеющимся иммунопатологическим нарушениям в структуре циркулирующих субпопуляций Т лимфоцитов, "Т регуляторному дефициту", дисфункции апоптоза и провоспалительному цитокиновому вектору по ТЪ-1 типу, патогенетически значимыми в развитии тяжелых, длительно протекающих и осложненных форм заболевания является процесс стадийной эскалации эндогенной интоксикации, в свою очередь коррелятивно связанный с выявленными нарушениями гемореологических показателей сыворотки крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Мониторирование заболеваемости псориазом, в том числе в территориях с высокой неблагоприятной антропогенной экологической ситуацией; осуществление качественного диспансерного наблюдения больных псориазом с выявлением индивидуальных особенностей «триггерных» факторов, с особым вниманием к популяции подростков с наследственной отягощенностью по псориазу, имеющим в анамнезе аллергические реакции, частые простудные заболевания верхних дыхательных путей, как потенциальной группой риска в отношении возникновения псориаза.

2. У пациентов с тяжелыми формами вульгарного псориаза, псориатиче-ской эритродермией и при торпидном и рефрактерном к стандартному лечению течением заболевания рационально проведение дополнительного лабораторного обследования с определением содержания в крови и моче ВН и СММ, олигопептидов и ИИЭИ, с целью установления наличия эндогенной интоксикации, определения ее стадии, что будет являться обоснованием для включения в комплексную терапию больных псориазом методов дезинтоксикационной терапии, мочегонных и гепатотропных препаратов, антиоксидантных препаратов, ингибиторов протеолитических ферментов.

3. При установлении у больных псориазом наличия выраженных отклонений в системе гемостазиологических параметров (количество тромбоцитов, индекс АПТВ, индекс ПТИ, РФМК) рациональным является использование в комплексном лечении псориаза ингибиторов системы фибринолиза и внутрисо-судистого свертывания крови.

4. Пациентам с распространенными формами псориаза, с длительным течением заболевания, тяжелым поражением кожи и суставов, в особенности при планировании и проведении системной иммуносупрессивной и цитостатиче-ской терапии, необходимо проведение мониторирования показателей иммунной системы (общее содержание циркулирующих лимфоцитов, соотношение основных популяций и субпопуляций лимфоцитов периферической крови, уровень провоспалительных цитокинов) в целях контроля клинико-лабораторной эффективности лечения и профилактирования возможного развития побочных нежелательных явлений со стороны иммунной системы.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Капулер, Ольга Марселевна, 2011 год

1. Абакумов М.М. Оксид азота и свертывающая система в клинике / М.М. Абакумов, П.П. Голиков // Вестник РАМН. 2005. - № Ю. - С. 53-56.

2. Абдусаметова Ш.Р. Динамика коагуляционной и фибринолитической системы крови при кортикостероидной терапии больных экземой и псориазом / Ш.Р. Абдусаметова // Вестн. дерматологии. 1976. - № 1. - С. 30-35.

3. Адаскевич В.П. Диагностические индексы в дерматологии. М.: Медицинская книга, 2004. - 164 с.

4. Аковбян В.А. Изучение монооксигеназной ферментной системы печени с помощью антипириновго теста у больных псориазом / В.А. Аковбян, М.Э. Краковский, А.Х. Аширметов // Вестн. дерматологии и венерологии. 1986. - № 9. -С. 38-41.

5. Активность сывороточной лактатдегидрогеназы, ее изоферментный спектр, пировиноградная и молочная кислота при псориазе / С.И. Довжанский, В.Н. Шерстнева, Ю.В. Куляш и др. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1986. -№ 3. - С. 14-16.

6. Актуальная дерматология / под ред. В.П. Адаскевича. М.: Медицинская книга; Н. Новгород: изд-во НГМА, 2000. - 306 с.

7. Алборов Р.Г. Постоянное внутрисосудистое свертывание крови при изменении интенсивности липопероксидации / Л.А. Алборов // Успехи совр. естествознания. 2003. - № 6. - С. 37-42.

8. Андрианов В.Н. К вопросу о взаимоотношениях сосудистотканевой проницаемости и коагулограмм у больных хроническим дерматозом / В.Н. Андрианов, Н.Д. Доброткина, Н.С. Портнова // Вестн. дерматологии. 1975. - № 3. -С. 34-28.

9. Банержи А. Медицинская статистика понятным языком. М.: Практ. медицина, 2007. - 220 с.

10. Бельтюкова A.C. Содержание и синтез цитокинов при псориазе: автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 2009. - 19 с.

11. Беляков H.A. Энтеросорбция. Л., 1991. - 336 с.

12. Болотов П.Б. Состояние цитокинового статуса у больных псориазом / П.Б. Болотов, P.P. Захарова // Мед. вестн. Башкортостана. 2010. - Т. 5, № 2. - С. 23-26.

13. Броше Е.А. Роль мелатонина в патогенезе псориаза / Е.А. Броше, Г.И. Гу-бина-Вакулик, Т.В. Горбач // Вестн. дерматологии и венерологии. 2007. - № 1.-С. 20-22.

14. Бутов Ю.С. Клинико-биохимический статус у больных псориазом и методы его коррекции / Ю.С. Бутов, В.Ю. Васенова, A.C. Шмакова// Рос. журн. кожных и венерических болезней. 2009. - № 5. - С. 23-27.

15. Быстрицкая О.Д. Роль трофического статуса в клинико-лабораторных проявлениях вульгарного псориаза. Возможности нутриционной коррекции: автореф. дис. . канд. мед. наук . Тюмень, 2010. - 22 с.

16. Бышевский А.Ш. Витамины, внутрисосудистое свертывание крови и ли-попероксидация / А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, П.Я. Шаповалов. М.: Медицина, 2006.- 105 с.

17. Вавилов A.M. Иммунокомпетентные структуры кожи и их роль в развитии первичных кожных лимфом / A.M. Вавилов, Е.М. Лезвинская // Арх. патологии. -1996.-№6.-С. 7-12.

18. Вандер А. Физиология почек: пер. с англ. СПб.: ПИТЕР, 2000. - 256 с.

19. Веремеенко К.Н. Протеолиз в норме и при патологии / К.Н. Веремеенко, О.П. Голобородько, А.И. Кизим. Киев: Здоровья, 1988. - 200 с.

20. Волков В.П. Содержание некоторых метаболитов в крови и моче здоровых лиц и больных дерматозами / В.П. Волков // Вестн. дерматологии. 1963. - № 10.-С. 15-20.

21. Волчегорский И.А. Модифицированный метод спектрофотометрического определения активности моноаминоксидазы с бензиламином в качестве субстрата / И.А. Волчегорский // Вопр. мед. химии. 1991. - Т. 37, № 1. - С. 86-89.

22. Вульгарный псориаз: особенности патогенеза и терапии / A.B. Сухарев, Р.Н. Назаров, М.И. Юрчик, A.B. Патрушев // Рос. журн. кожных и венерических болезней. 2009. - № 2. - С. 23-26.

23. Габриэлян Н.И. Диагностическая ценность определения средних молекул в плазме крови при нефрологических заболеваниях / Н.И. Габриэлян, A.A. Дмитриева, Г.Н. Кулаков // Клин, медицина. 1981. -№ 10. - С. 38-42.

24. Гаврилова А.Н. Определение активности глутатионпероксидазы эритроцитов при насыщающих концентрациях субстратов / А.Н. Гаврилова, Н.Ф. Хмара // Лаб. дело. 1986. - № 12. - С. 21-24.

25. Галян С.Л. Предупреждение и ограничение витаминами антиоксидантных нарушений гемостаза, вызванных тромбинемией: автореф. дис. . д-ра мед. наук. Челябинск, 1993. - 44 с.

26. Ганцев Ш.Х. Гемореологические нарушения и их коррекция у онкологических больных / Ш.Х. Ганцев, Г.Н. Карабанов, И.И. Огий // Рос. онкол. журнал.- 1996.-№ 1.-С. 48-52.

27. Гемодез в терапии больных псориазом и его влияние на электрокоагуло-графические показатели гемостаза / В.В. Евставьев, В.А. Лосева, М.М. Левин и др. // Вестн. дерматологии. 1985. - № 7. - С. 59-61.

28. Гинтер, Е.А. Эволюция представлений о генетической природе мульти-факториальных заболеваний / Е.А. Гинтер // Мед. генетика. 2003. - Т. 2, № 4. -С. 146-156.

29. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1999. - 438 с.

30. Глухенький Б.Т. Сорбционная иммунокоррекция и реологические свойства крови у больных распространенным псориазом / Б.Т. Глухенький, В.А. Ама-лян, В.В. Карпенко // Вестн. дерматологии. 1984. - № 11. - С. 1.

31. Голиков П.П. Метод определения нитрита/нитрата (NOx) в сыворотке крови / П.П. Голиков, Н.Ю. Николаева // Биомед. химия. 2004. - Т. 50, № 1. - С. 79-85.

32. Голиков П.П. Методика определения оксида азота (NOx) в спино-мозговой жидкости у нейрохирургических больных / П.П. Голиков, Н.Ю. Николаева // Нейрохирургия. 2003. - № 3. - С. 35-37.

33. Голиков П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний. М.: Мед-практика-М, 2004. - 179 с.

34. Голиков П.П. Определение нитрита/нитрата (Ипох) в моче / П.П. Голиков, Н.Ю. Николаева // Клин. лаб. диагностика. 2004. - № 1. - С. 13-15.

35. Гончаренко М.С. Патологические аспекты углеводного и энергетического обмена при хроническом рецидивирующем поражении кожи / М.С. Гончаренко //МОЖ.- 1987.-№798.-С. 11.

36. Грашин P.A. Системы свободнорадикального окисления и антиоксидант-ной защиты как индикаторы активности пролиферации креатиноцитов при псориазе / P.A. Грашин // Клин. лаб. диагностика. 2010. - № 1. - С. 18-24.

37. Грицюк А.И. Нарушения гемокоагуляционного гемостаза в патогенезе внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования / А.И. Грицюк // Врачеб. дело. 1984. - № 10. - С. 56 -60.

38. Действие антиоксидантов на кинетику цепного окисления липидов в ли-посомах / Г.И. Клебанов и др. // Биол. мембраны. 1998. - Т. 15, № 2. - С. 177-183.

39. Дементьева, И.А. Влияние витаминов-антиоксидантов на антиагрегацион-ную активность соединений, моделирующих превращение в тромбоцитах архи-доновой кислоты: автореф. дис. . д-ра мед. наук. Челябинк, 1998. - 44 с.

40. Дерматология: атлас-справочник: пер. с англ. / Т. Фицпатрик, Р. Джонсон,

41. B. Вульф и др.. М.: Практика, 1999. - 1044 с.

42. Дефицит витамина А у больных псориазом, злоупотребляющих алкоголем: особенности клиники и лечения / A.JI. Тищенко, С.М. Хаддад, Ф.С. Халаф, Л.Д. Тищенко // Вестн. дерматологии и венерологии. 1997. - № 5. - С. 43-45.

43. Довжанский С.И. Генетические и иммунные факторы в патогенезе псориаза / С.И. Довжанский, И .Я. Пинсон // Рос. журн. кожных и венерических болезней.-2006,-№ 1.-С. 14-19.45. . Довжанский С.И. Псориаз или псориатическая болезнь / С.И. Довжанский,

44. C.Р. Утц. Саратов, 1992. - 175 с.

45. Довжанский С.И. Фотохимиотерапия (ПУВА) клинико-экспериментальные данные и результаты лечения при хронических дерматозах / С.И. Довжинский, В.Н. Шерстнева // Вестн. дерматологии и венерологии. -1983. -№ 2. -С. 11-14.2+

46. Дубинина Е.С. Активность и изоферментный спектр супероксиддисмута-зы эритроцитов и плазмы крови человека / Е.С. Дубинина, Л.А. Сальникова, Л.Ф. Ефремова // Лаб. дело. 1983. - № 10. - С. 30-33.

47. Евстафьев В.В. Нарушения гемостаза у больных псориазом по данным электрокоагулографических исследований /В.В. Евставьев, В.А. Лосева, М.М. Левин // Вестн. дерматологии. 1984. - № 5. - С. 59-62.

48. Евстафьев В.В. Прогностическое значение иммунопатологических показателей при псориазе / В.В. Евстафьев, В.Л. Шейнкман // Рос. журн. кожных и венерических болезней. 2000. - № 1. - С. 23-28.236

49. Евстафьев B.B. Уровень противовоспалительных цитокинов у больных псориазом / В.В. Евстафьев // Актуальные вопросы дерматовенерологии: сб. науч. тр., посвящ. 70-лет. юбилею акад. РАМН Ю.К. Скрипкина. Курск, 1999. -С. 24-25.

50. Емченко H.JI. Универсальный метод определения нитратов в биосредах организма / H.JI. Емченко // Клин. лаб. диагностика. 1994. - № 6. - С. 19-20.

51. Жамбю М. Иерархический кластер-анализ и соответствия. М., 1988. -342 с.

52. Жильцова Е.Е. Клинико-биохимическая оценка и терапия продуктами пчеловодства больных экземой и псориазом: автореф. дис. . канд. мед. наук. -Рязань, 2001.- 19 с.

53. Загртдинова P.M. Сочетанное применение гемосорбции и плазмафереза в комплексном лечении псориатической болезни: автореф. дис. . канд. мед. наук. Ижевск, 1995. - 21 с.

54. Зарубина И.А. Связь перекисного окисления липидов с агрегационной активностью тромбоцитов: автореф. дис. . канд. биол. наук. Уфа, 1998. - 22 с.

55. Зенков Н.К. Окислительный стресс / Н.К. Зенков, Е.Б. Меньшикова, С.И. Шергин. Новосибирск, 1993. - 81 с.

56. Зимина И.В. Кожа как иммунный орган: клеточные элементы и цитокины / И.В. Зимина, Ю.М. Лопухин, В .Я. Арион // Иммунология. 1994. - № 1. - С. 8-13.

57. Значение средних молекул в оценке уровня эндогенной интоксикации / A.A. Кишкун, A.C. Кудинова, А.Д. Офитова, Р.Б. Мишурина // Воен.-мед. журнал. 1990.-№ 2. - С. 41-44.

58. Иблияминова A.A. Изменение биохимического состава желчи у больных псориазом / A.A. Иблияминова, А.Я. Крюкова, З.Р. Хисматуллина, И.И. Ахме-тов // Мед. вестн. Башкортостана. 2009. - № 5. - С. 81-82.

59. Иванова И.П. Комплексная терапия больных псориазом с учетом патогенетической роли нарушений обмена липидов, их перекисного окисления ифункционального состояния лизосомальных ферментов: автореф. дис. . д-ра мед. наук. Донецк, 1988. - 41 с.

60. Игошин Ю.М. Ранние нарушения липидного обмена и энергетических процессов при псориазе и новые методы его лечения: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1980.-39 с.

61. Иммуноморфологические исследования Т-лимфоцитов в коже больных псориазом / A.M. Вавилов, В.А. Самсонов, Л.Е. Димант, Л.Э. Завалишина // Вестн. дерматологии и венерологии. 2000. - № 1. - С. 4-5.

62. Иммунохимические исследования при псориазе / А.И. Новиков, A.B. Кононов, В.А. Охлопков и др. // Вестн. дерматологии и венерологии. 2003. - № З.-С. 26-28.

63. Информативность мониторинга больных псориазом по иммунному статусу и экспрессии генома в лейкоцитах крови / В.Д. Папонов, И.Г. Сунцова, В.В. Папонов и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2001. - Т. 132, № 9. -С. 247-250.

64. Исаева М.П. Влияние тималина на показатели иммунитета и гемостаза у больных распространенными формами псориаза / М.П. Исаева, Г.В. Буджабон, Б.И. Кузник // Вестн. дерматологии. 1989. - № 10. - С. 42-53.

65. Исследование факторов свертывания крови: метод, указания / сост.: З.Д. Федорова, М.А. Котовщикова, A.C. Шитикова и др.. Л., 1971.-93 с.

66. К вопросу о патогенезе псориаза / И .Я. Пинсон, С.И. Довжанский, A.M. Берщанская, О.Ю. Олисова // Рос. журн. кожных и венерических болезней. -2006.-№2.-С. 24-27.

67. Каганова H.JI. Генетические аспекты псориаза / H.JI. Каганова, Н.В. Фриго., A.A. Кубанова // Вестн. дерматологии и венерологии. 2009. - № 4. -С. 20-26.

68. Казанцева И.А. Апоптоз и его роль в патологии кожи / И.А. Казанцева // Рос. журн. кожных и венерических болезней. 2000. - № 4. - С. 17-22.

69. Калуга В.В. Исследование 5-оксииндолуксусной кислоты при некоторых кожных заболеваниях / В.В. Калуга, В.А. Гребенников, С.А. Телегина // Вестн. дерматологии. 1972. - № 1. - С. 39-43.

70. Караваева Т.М. Патогенетические взаимосвязи нарушений обмена жирных кислот и цитокинового профиля в плазме крови и эпидермисе при псориазе: ав-тореф. дис. . канд. мед. наук. Чита, 2009. - 22 с.

71. Карпищенко А.И. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: справочник в 2-х т. СПб., 1999.

72. Катунина O.P. Иммунная система кожи и ее роль в патогенезе псориаза / O.P. Катунина // Вестн. дерматологии и венерологии. 2005. - № 1. - С. 19-22.

73. Катунина O.P. Роль распознающих рецепторов в инициации иммунного воспаления в коже больных псориазом / O.P. Катунина, A.B. Резайкина, О.И. Колыхалова // Вестн. дерматологии и венерологии. 2010. - № 5. - С. 84-91.

74. Катунина O.P. Современные представления об участии кожи в иммунных процессах / O.P. Катунина, A.B. Резайкина // Вестн. дерматологии и венерологии. 2009. - № 2. - С. 39-44.

75. Кашутин C.JI. Лиганд-рецепторные механизмы пролиферативной активности иммунокомпетентных клеток у больных псориазом: дис. . д-ра мед. наук. СПб, 2010. - 215 с.

76. Кишкун A.A. Руководство по лабораторным методам. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 779 с.

77. Ковальчук JI.П. Апоптогенные механизмы возникновения иммунодефицитных состояний / Л.П. Ковальчук, А.Н. Чередеев // Журн. микробиологии. -1999,-№5.-С. 47-52.

78. Кожные и венерические болезни / С.Т. Павлов, O.K. Шапошников, В.И. Самцов, И.И. Ильин. М.: Медицина, 1985. - 368 с.

79. Кожные и венерические болезни: руководство для врачей: в 4 т. / под ред. Ю.К. Скрипкина. М., 1995. - Т. 2. - 543 с.

80. Кожные и венерические болезни: справочник / под ред. О.Л. Иванова. -М.: Медицина, 1997. 227 с.

81. Колясева H.A. Особенности обмена соединительной ткани при псориазе / H.A. Колясева, З.А. Шарипова, Е.С. Черных // Труды молодых ученых ИГМА. -Ижевск, 1999.-С. 35-36.

82. Короткий Н.Г. Первый опыт применения анти-ФНО-а (ремикейд) при лечении тяжело протекающего псориаза / Н.Г. Короткий // Вестн. дерматологии и венерологии. 2003. - № 4. - С. 35-36.

83. Косенко А.Е. Адениннуклеотиды и аденилатный энергетический заряд в эритроцитах при псориазе / А.Е. Косенко, Ю.Г. Каминский, М.С. Гончаренко // Вопр. мед. химии. 1987. - Вып. 6. - С. 37-41.

84. Косорукова С.А. Клинико-экспериментальное исследование влияния апи-препаратов на активность лизосомальных ферментов при псориазе, экземе и контактном дерматите: автореф. дис. . канд. мед. наук. Рязань, 2001. - 24 с.

85. Костянова E.H. Измерение показателя окислительного стресса у больных псориазом / E.H. Костянова // Материалы конференции, посвященной памяти проф. А.Л. Машкиллейсона. М., 2004. - С. 73-74.

86. Косухин А.Б. Связь клинических проявлений и течения псориаза с метаболическими нарушениями, их распространенность, распознавание и коррекция: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1999. - 37 с.

87. Котхярова Л.П. Опыт применения экстракорпоральной гемокоррекции убольных осложненными формами псориаза с общими заболеваниями / Л.П.

88. Котхярова, М.Е. Старченко // Современные вопросы патогенеза и терапии псо240риаза и распространенных аллергических дерматозов: тез. докл. науч.-практ. конф.-М., 1998.-С. 54.

89. Краковский М.Э. Основные патогенетические нарушения детоксикаци-оннной функции печени при эндогенных интоксикациях различного генеза / М.Э. Краковский, А.Х. Аширметов // Вестн. АМН СССР. 1989. - № 12. - С. 70-76.

90. Кубанова, A.A. Иммунные механизмы псориаза, новые стратегии биологической терапии / A.A. Кубанова, Д.Ф. Николас, JI. Пьюиг // Вестн. дерматологии и венерологии. 2010. - № 1. - С. 35-47.

91. Кубанова A.A. Псориаз. Клинические рекомендации. М.: ДЭКС-Пресс, 2008. - 66 с.

92. Кубанова A.A. Уровень сывороточного фактора некроза опухоли при различных дерматозах / A.A. Кубанова, Л.И. Маркушева, Е.Е. Фомина // Иммунология. 1998. - № 2. - С. 47-49.

93. Кудрина М.И. Нарушения в системе активаторов плазминогена при псориазе (обзор литературы) / М.И. Кудрина, Е.И. Загоруйко, Д.О. Трактуев // Рос. журн. кожных и венерических болезней. 2002. - № 5. - С. 38-42.

94. Кунгуров Н.В. Псориатическая болезнь / Н.В. Кунгуров, H.H. Филимонко-ва, И.А. Тузанкина. Екатеринбург: изд-во УГУ, 2002. - 200 с.

95. Курчатова H.H. Иммунологические нарушения у лиц с высоким уровнем контаминации 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксином и родственными соединениями: автореф. дис. . канд. мед. наук. Челябинск, 1999. - 25 с.

96. Лабораторная диагностика эндоинтоксикации при хронических дерматозах / Т.В. Копытова, H.A. Добротина, Л.И. Химкина, Т.Н. Ларина // Клин. лаб. диагностика. 2000. - № 1. - С. 14-17.

97. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В.П. Балуда, З.С. Баркаган, Е.Д. Гольдберг и др.. Томск, 1980. - 313 с.

98. Лечение больных псориазом внутрисосудистым лазерным облучением крови / А.И. Вилыпонков, Е.В. Орлов, Е.И. Селезнев и др. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1997. - № 1. - С. 36-37.241

99. Лига А.Б. Фармако-биохимический анализ влияния некоторых производных стероидных гормонов на фибробласты кожи в норме и при псориазе: авто-реф. дис. . канд. мед. наук. М., 2009. - 23 с.

100. Ляшенко И.Н. Альдолаза в крови и коже больных псориазом / И.Н. Ля-шенко // Дерматология и венерология. 1973. - Вып. 8. - С. 66-67.

101. Ляшенко И.Н. Скорость превращения пировиноградной кислоты в крови больных псориазом / И.Н. Ляшенко // Труды Киевского городского и областного общества дерматовенерологов. Киев, 1970. - С. 105-112.

102. Мавров И.И. О роли жирорастворимых витаминов в развитии псориаза / И.И. Мавров, М.С. Гончаренко, A.B. Паранич // Врачеб. дело. 1989. - № 2. -С. 76-78.

103. Малахова М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации: (сообщение второе) / М.Я. Малахова // Эфферент. терапия. 1995. - Т. 1, №2.-С. 61-64.

104. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме / М.Я. Малахова // Эфферентная терапия. 2000. - Т. 6, № 4. - С. 3-14.

105. Маркушева Л.И. Адаптивные белки сыворотки крови у больных псориазом как критерий оценки общей реактивности организма / Л.И. Маркушева // Вестн. дерматологии и венерологии. 1995. - № 5. - С. 60.

106. Метод определения активности каталазы / М.А. Королюк, Л.И. Иванова, А.Г. Майорова и др. // Лаб. дело. 1988. - № 1. - С. 16-19.

107. Метод определения конститутивной и индуцибельной форм белка теплового шока массой 70кДА в миокарде и лимфоцитах человека / А.И. Карпищен-ко, О.Н. Демидов, В.В. Тыренко и др. // Клин. лаб. диагностика. 2000. - № 3. -С. 10-12.

108. Механизмы иммунопатологического процесса и их коррекция при псориа-тической болезни / Н.В. Кунгуров, H.H. Филимонкова, И.А. Тузанкина, Э.Р. Бердникова // 1-й Всероссийский конгресс дерматовенерологов: тез. науч. работ. СПб., 2003. - Т. 1.-С. 61.

109. Милевская С.Г. Характеристика иммунных комплексов у больных псориазом / С.Г. Милевская, Г.В. Потапова // Вестн. дерматологии и венерологии. -1988,-№5.-С. 35-37.

110. Мисиков В.К. Клинико-иммунологические критерии прогноза течения рассеянного склероза: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2005. - 28 с.

111. Модуляция кислородного метаболизма фагоцитов рекомбинантными ци-токинами и комплексом природных цитокинов / Г.И. Клебанов и др. // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1999. - № 5. - С. 106-108.

112. Мордовцев В.Н. Псориаз / В.Н. Мордовцев, Г.В. Мушет, В.И. Альбанова. -Кишинев: Штиинца, 1991. 186 с.

113. Мордовцев В.Н. Роль наследственных факторов при псориазе: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1977. - 36 с.

114. Мусаева Е.О. Результаты лабораторных исследований у детей, больных псориазом / Е.О. Мусаева // Вопр. дерматологии и венерологии. 2003. - № 1-2. -С. 51-54.

115. Нарушение обмена веществ в лимфоцитах при псориазе / Л.И. Маркушева, М.И. Савина, Ю.В. Тихонов и др. // Вестн. дерматологии и венерологии. -2000,-№5. -С. 7-10.

116. Некоторые особенности состояния клеточного звена иммунитета у больных с ремитирующим и прогрессирующим течением рассеянного склероза / В.К. Мисиков, Ю.Е. Зубова, Н.В. Гаучев и др. // Мед. иммунология. 2002. -№ 2. - С. 207.

117. Некоторые функциональные особенности кожного покрова при псориазе / М.М. Левин, И.С. Чернышев, М.Я. Левин, В.В. Евстафьев // Вестн. дерматологии и венерологии. 1995. - № 6. - С. 34-35.

118. Новиков А. И. Эндотелиальная дисфункция как патогенетическое звено «псориатической болезни» / Новиков А. И., Охлопков В. А., Усова С. А.// Сибирский журнал дерматологии и венерологии. 2001.- № 1. - С. 18-19.

119. О применении плазмосорбции в комплексной терапии псориаза / Б.А. Сорокин, A.B. Попов, Т.Я. Шарапова, A.B. Антюхов // Клин, медицина. 1997. -Т. 75, № 10.-С. 49-51.

120. Олейников В.Г. Иммунологические изменения при вторично-прогрессирующем типе течения рассеянного склероза / В.Г. Олейников // Мед. иммунология. 2001. - № 2. - С. 188.

121. Олисова М.О. Спектр нейтральных липидов в плазме крови и эритроцитах больных псориазом / М.О. Олисова, А.П. Ласиманова, В.Г. Акимов // Вестн. дерматологии и венерологии. 1986. - № 10. - С. 17-21.

122. Опыт применения интервальной гипоксической терапии в дерматологической практике / В.И. Кулагин, И.В. Хамаганова, А.Г. Шекрота и др. // Рос. журн. кожных и венерических болезней. 1998. - № 3. - С. 29-31.

123. Орлов В.Н. Уровень антипротеазной активности сыворотки крови и а-1-антитрипсина у больных псориазом / В.Н. Орлов, H.H. Солод, К.С. Дулькин // Вестн. дерматологии. 1985. - № 2. - С. 9-11.

124. Охлопков В.А. Клинико-морфологическая характеристика вульгарного псориаза в условиях терапии. Омск: изд-во ОмГМА, 2004. - 166 с.

125. Охлопков В.А. Оценка состояния цитокинового профиля у больных псориазом на фоне иммуномодулирующей терапии / В.А. Охлопков // Вестн. дерматологии и венерологии. 2010. - № 4. - С. 33-39.

126. Охлопков В.А. Оценка тяжести вульгарного псориаза / В.А. Охлопков // Клин, дерматология и венерология. 2004. - № 3. - С. 67-70.

127. Оценка антиокислительной активности плазмы крови с применением желточных липопротеидов / Г.И. Клебанов, И.В. Бабенкова, Ю.О. Теселкин и др. // Лаб. дело. 1988. - № 5. - С. 59-63.

128. Оценка состояния цитокинового профиля у больных псориазом на фоне иммуномодулирующей терапии / В.А. Охлопков, Е.К. Медведчиков, Т.И. Долгих // Вестн. дерматологии и венерологии. 2010. - № 4. - С. 33-39.

129. Патоморфология болезней кожи: руководство для врачей / Г.М. Цветкова, В.В. Мордовцева, A.M. Вавилов, В.Н. Мордовцев. М.: Медицина, 2003. -496 с.

130. Певницкий Л.А. Программированная гибель клеток и апоптоз / Л.А. Пев-ницкий // Вестн. РАМН. 1996. - № 6. - С. 43-50.

131. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная активность крови при псориазе / B.C. Полканов, Ю.М. Бочкарев, Л.Т. Шмелева, С.Н. Киппер // Вестн. дерматологии. 1987. - № 7. - С. 42-46.

132. Перекисное окисление липидов и стресс / В.А. Барабой, Н.И. Брехман, В.Г. Глотин, Ю.Б. Кудряшов. СПб.: Наука, 1992. - 144 с.

133. Пермякова O.A. Показатели эндогенной интоксикации у больных невротической депрессией / O.A. Пермякова, Ф.Х. Камилов, В.Л. Юлдашев // Акад. журн. Запад. Сибири. 2006. - № 1. - С. 3-5.

134. Петрищев H.H. Дисфункция эндотелия ключевой фактор нарушений микроциркуляции / H.H. Петрищев, Т.Д. Власов, М.В. Дубина // Вестн. Рос. во-ен.-мед. академии. - 1999. - № 2. - С. 41-42.

135. Пирузян А.Л. Молекулярная генетика псориаза / А.Л. Пирузян, P.M. Аб-деев // Вестн. РАМН. 2006. - № 3. - С. 33-42.

136. Повзун С.А. Роль фактора некроза опухоли в патогенезе инфекционно-воспалительного эндотоксикоза / С.А. Повзун // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. 1991. -№ 7-8. - С. 127-132.

137. Погорецкая С.А. Иммунореактивность у детей с бронхообструктивным синдромом в остром периоде респираторной инфекции: автореф. дис. . канд. мед. наук. Уфа, 2001. - 23 с.

138. Показатели обмена соединительной ткани при псориатической болезни / P.M. Загретдинов, П.Н. Шараев, H.A. Колясова и др. // Вестн. дерматологии и венерологии. 2001. - № 5. - С. 47-48.

139. Показатели состояния иммунитета у больных псориазом / М.М. Левин, М.Я. Левин, И.С. Чернышев и др. // Вестн. дерматологии и венерологии. -1996.-№ 5.-С. 20-23.

140. Полеско И.В. Клинико-патогенетическое значение и коррекция иммунологических нарушений у больных с десквамативными поражениями кожи / И.В. Полеско, Ю.С. Бутов, В.В. Малиновская // Рос. журн. кожных и венерических болезней. 2010. - № 2. - С. 27-30.

141. Пономарев И.А. Распределение полиморфных генов апоптоза семейства каспаз у больных псориазом: автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 2009. -22 с.

142. Постоянное внутрисосудистое свертывание крови и липопероксидация у больных со средней тяжестью диффузного токсического зоба / С.Л. Галян, Р.Г. Алборов, И.А. Аптекарь и др. // Науч. вестн. ТГМА. 2002. - № 1. - С. 84-85.

143. Прохоренков В.И. Структурно-функциональное состояние мембран лимфоцитов у больных псориазом / В.И. Прохоренков, Т.М. Вандышева, С.Ю. Терещенко // Вестн. дерматологии и венерологии. 2003. - № 2. - С. 21-23.

144. Процессы липопероксидации в эпидермисе больных псориазом / Б.С. Хы-шиктуев, Г.Н. Тарасенко, А.Б. Корнилов, Е.В. Фалько // Воен.-мед. журнал. -2000.-№7.-С. 40-43.

145. Ральченко И.В. Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и перекисным окислением липидов: автореф. дис. . д-ра мед. наук. Уфа, 1998. - 43 с.

146. Ранняя дезинтоксикационная терапия при радиационных воздействиях / С.А. Беляков, В.Г. Новоженов, И.А. Климов и др. // Воен.-мед. журнал. 1993. - № 4. - С. 48-51.

147. Реутов В.П. Цикл оксида азота в организме млекопитающих и принцип цикличности / В.П. Реутов // Биохимия. 2002. - Т. 67, № 3. - С. 353-376.

148. Рисберг В.Ю. Особенности иммунного статуса и апоптоз лимфоцитов при опийной наркомании: автореф. дис. . канд. мед. наук. Уфа, 2002. - 27 с.

149. Ровкач В.Р. Характеристика углеводного обмена по активности альдолазы и транскетолазы в крови и коже / В.Р. Ровкач // Здравоохр. Белоруссии. 1971. -№ 3. - С. 16-19.

150. Родионов А.Н. Кальципотриол новое патогенетическое направление в терапии псориаза / А.Н. Родионов // Вестн. дерматологии и венерологии. -1998.-№5.-С. 14-22.

151. Романенко В.Н. Лейкотриены как факторы регуляции воспалительной реакции кожи при псориазе / В.Н. Романенко, М.Э. Баринова // Вестн. дерматологии и венерологии. 2001. - № 5. - С. 23-27.

152. Руководство по клинической иммунологии, аллергологии, иммуногенети-ке и иммунофармакологии / A.A. Михайленко, В.И. Коненков, Г.А. Базанов, В.И. Покровский. Тверь: Триада, 2005. - Т. 2. - 560 с.

153. Рыбачков B.B. Клиника и лечение эндоинтоксикации при острых хирургических заболеваниях / В.В. Рыбачков, Э.В. Малафеева. Ярославль: ЯМИ, 1986.- 138 с.

154. Самаль А.Б. Агрегация тромбоцитов: методы изучения и механизмы / А.Б. Самаль, С.Н. Черенкевич, Н.Ф. Хмара. Минск: Университетское, 1990. - 104 с.

155. Самцов A.B. Кожные и венерические болезни: учебник для студентов мед. вузов / A.B. Самцов, В.В. Барбинов. СПб.: ЭЛБИ, 2002. - 314 с.

156. Свободный и эстерифицированный холестерин эпидермиса при псориазе / Е.С. Фортинская, Т.И. Торховская, Г.Я. Шарапова и др. // Вестн. РАМН. -1995.-№3,-С. 57-59.

157. Селезнев A.B. Популяционно-эпидемиологический анализ распространенности, генетической детерминации и особенностей клинических проявлений псориатической болезни среди жителей Курской области: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2002. - 22 с.

158. Селиванов, И.В. Роль тромбоцитов в активации ПОЛ тромбином: автореф. дис. . канд. мед. наук. Челябинск, 1994. - 24 с.

159. Сергеев Ю.В. Атопический дерматит. Роль ингибиторов протеиназ в патогенезе, оценке тяжести течения и прогнозе / Ю.В. Сергеев, Ю.П. Резников // Вестн. дерматологии. 1990. - № 2. - С. 11-15.

160. Сибиряк Д.С. Влияние 2378-тетрахлордибензо-р-диоксина на пролифера-тивную активность и апоптоз клеток в лимфоидных органах / Д.С. Сибиряк, C.B. Сибиряк // Вестн. Уральской мед. академ. науки. 2004. - № 2. - С. 45-48.

161. Сибиряк C.B. Активационно-индуцированный апоптоз, как механизм им-мунорегуляции. Воздействие эндогенных и экзогенных факторов /C.B. Сибиряк // Иммунология Урала. 2003. - № 1. - С. 10-11.

162. Скрипкин Ю.К. Кожные пробы с биологически активными веществами у больных псориазом / Ю.К. Скрипкин, К.К. Борисенко, С.М. Федоров // Вестн. дерматологии. 1976. -№ 6. - С. 14-18.

163. Скрипкин Ю.К. Роль иммунных комплексов в патогенезе хронических дерматозов / Ю.К. Скрипкин, Н.Г. Короткий, В.Ю. Уджуку // Вестн. дерматологии. 1982. - № 8. - С. 24-80.

164. Соболев В.В. Влияние экспрессии гена FOSL1 транскрипционного фактора АР-1 на псориатический процесс / В.В. Соболев // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -2010. -№ 11.-С. 564-566.

165. Соболев В.В. Роль интерлейкинов в патогенезе псориаза / В.В. Соболев, H.JI. Стародубцева, А.Г. Соболева // Совр. пробл. дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. 2010. -Т. 5, № 5. - С. 79-84.

166. Современные концепции по патогенезу псориаза / В.Н. Мордовцев, А.Ю. Прохоров, И.В. Старков, И.Г. Меликянц // Вестн. дерматологии. 1987. - № 7. -С. 28-34.

167. Современные представления об иммунных механизмах развития псориаза / В.Р. Хайрутдинов, A.B. Самцов, A.B. Мошкалов, E.H. Имянитов // Вестн. дерматологии и венерологии. 2007. - № 1. - С. 3-7.

168. Соловьев В.Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии: автореф. дис. . д-ра мед. наук. Челябинс, 1997. - 44 с.

169. Соотношение некоторых провоспалительных и противовоспалительных цитокинов при аутоиммунных заболеваниях / Л.Н. Бубнова, Т.В. Глазанова, И.Е. Павлова и др. // Мед. иммунология. 2002. - Т. 4, № 2. - С. 117.

170. Сопоставления различных подходов к определению продуктов ПОЛ в геп-тан-изопрапаноловых экстрактах крови / H.A. Волчегорский, А.Г. Налимов, Б.Г. Яровицкий, Р.И. Лифшиц // Вопр. мед. химии. 1989. - № 1. - С. 127-129.

171. Способ определения «средних молекул» / В.В. Николайчик, В.М. Моин, В.В. Кирковский и др. // Лаб. дело. 1991. -№ 10. - С. 13-18.

172. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии / A.C. Владыка, Э.Р. Левицкий, Л.П. Поддуб-ная, Н.И. Габриэлян // Анестезиол. и реаниматол. 1987. - № 2. - С. 37-42.

173. Стрига Jl.В. Совершенствование терапии псориаза с учетом изменений иммунитета при различных сезонных вариантах течения: автореф. дис. . канд. мед. наук. Новосибирск, 2011. - 23 с.

174. Суворов А.П. Псориаз: новые данные о биохимических механизмах патогенеза и методы корригирующей терапии больных: автореф. дис. . д-ра мед. наук. Саратов, 1988. - 41 с.

175. Суворова К.Н. Некоторые особенности комплексной терапии тяжелых форм псориаза / К.Н. Суворова, И.М. Корсунская, А.Ю. Путищев // Рос. журн. кожных и венерических болезней. 2002. - № 6. - С. 31-32.

176. Суколина О.Г. Роль оксида азота в патогенезе псориаза / О.Г. Суколина, Э.А. Баткаев // Рос. журн. кож. и вен. болезней. 2006. - № 1. - С. 21-24.

177. Сулькарнаева Г.А. Продукты взаимодействия тромбин-фибриноген в плазме крови у больных с синдромом гипероксидации / Г.А. Сулькарнаева // Нижегор. мед. журнал. 2005. - № 2. - С. 101-106.

178. Суханова Н.М. Иммуноморфологические маркеры нарушения дифферен-цировки и пролиферации клеток в коже больных псориазом / Н.М. Суханова // Вестн. дерматологии и венерологии. 2003. - № 3. - С. 29-31.

179. Тарасова Н.И. Морфология эритроцитов (световая и электронная микроскопия) в различных условиях консервирования: автореф. дис. . канд. мед. наук. Новосибирск, 1969. - 21 с.

180. Теплюк Н.П. Особенности реологических свойств крови в процессе ГТУВА терапии: автореф. дис. . канд. мед. наук. - М., 1989. - 14 с.

181. Терехина H.A. Использование ферментного анализа слезной жидкости для прогнозирования рецидивов герпетического кератита у детей / H.A. Терехина, С.Э. Реук, Ю.А. Петрович // Вестн. офтальмологии. 2007. - Т. 123, № 4. - С. 23-24.

182. Терлецкий О.В. Псориаз. Дифференциальная диагностика «псориазопо-добных» редких дерматозов. Терапия: медицинский атлас. СПб.: ДЕАН, 2007. -512с.

183. Тихонов Ю.В. Метаболизм пуриновых соединений при псориазе / Ю.В. Тихонов, Л.И. Маркушева, Р.Т. Тогузов // Клин. лаб. диагностика. 1998. - № З.-С. 3-6.

184. Тищенко Л.Д. Витамины в дерматологии. М., 1987. - 94 с.

185. Трофимова И.Б. Новые аспекты патогенеза и лечения псориаза / И.Б. Трофимова, A.B. Коралкин, E.H. Костянова // Вестн. дерматологии и венерологии. -2004.-№6.-С. 33-36.

186. Трунина Т.Н. Роль эндогенной интоксикации в патогенезе псориаза и комплексная дезинтоксикаційна терапия больных: автореф. дис. . канд. мед. наук. Киев, 1999. - 16 с.

187. Трунов А.Н. Методология оценки иммунного статуса / А.Н. Трунов, Л.А. Трунова // Int. J. Immunorehab. 1997. - № 6. - С. 80- 85.

188. Уровень белков острой фазы воспаления в сыворотке крови у больных псориазом / A.A. Архипенкова, Г.И. Суколин, Ю.С. Бутов и др. // Вестн. дерматологии. 2003. - № 5. - С. 24-27.

189. Уровень липидов и показатели клеточного иммунитета у больных псориазом (сообщение I) / Ю.С. Бутов, Е.А. Хрусталева, Е.Г. Федорова и др. // Рос. журн. кожных и венерических болезней. 1999. - № 2. - С. 11-14.

190. Уровень сывороточного фактора некроза опухоли (альфа) при псориазе / Л.И. Маркушева, В.А. Самсонов, Е.Е. Фомина, И.А. Чистякова // Вестн. дерматологии и венерологии. 1997. - № 3. - С. 8-11.

191. Фалько Е.В. Изменения жирнокислотного спектра эпидермальных структур при псориазе у пациентов разных возрастных категорий / Е.В. Фалько, Б.С. Хышиктуев // Клин. лаб. диагностика. 2010. - № 12. - С. 11-14.

192. Филимонкова H.H. Апоптоз и псориатическая болезнь / H.H. Филимонко-ва, Н.В: Кунгуров, И.А. Тузанкина // Мед. иммунология. 2002. - № 2. - С. 216.

193. Филимонкова H.H. Псориатическая болезнь: клинико-иммунологические варианты, патогенетическое обоснование дифференцированной терапии: автореф. дис. . д-ра мед. наук. Челябинск, 2001. - 44 с.

194. Фролова H.A. Особенности функциональной взаимосвязи иммунной и фибринолитической систем у больных псориазом / H.A. Фролова // Врачеб. дело. 1995. - № 1-2. - С. 73-75.

195. Хайрутдинов В.Р. Роль полиморфных генов программируемой клеточной гибели в формировании риска развития псориаза / В.Р. Хайрутдинов, A.C. Жуков, И.А. Пономарев // Вестн. дерматологии и венерологии. 2009. - № 4. — С. 4-8.

196. Химкина JI.H. Значение эндогенной интоксикации при хронических дерматозах. Методы коррекции / J1.H. Химкина, H.A. Добротина, Т.В. Копытова // Вестн. дерматологии и венерологии. 2001. - № 5. - С. 40-43.

197. Цераидис Г.С. Вегетативная нервная система, энергетическое и пластическое обеспечение кожи при псориазе / Г.С. Церадис, Е.В. Бавыкина // Вестн. дерматологии и венерологии. 1974. - № 12. - С. 14-18.

198. Чаленко В.В. Эндогенная интоксикация в хирургии / В.В. Чаленко, Ф.Х. Кутушев // Вест, хирургии им. В.В. Грекова. 1990. - № 4. - С. 3-11.

199. Чередеев А.Н. Апоптоз, как важный этап оценки иммунной системы по патогенетическому принципу / А.Н. Чередеев, J1.B. Ковальчук // Клин. лаб. диагностика. 1997. - № 7. с. 31-34. (

200. Черныш М.Ф. Опыт применения кластерного анализа / М.Ф. Черныш // Социология 4M = Социология: методология, методы, математическое моделирование. 2000. - № 12.-С. 129-141.

201. Шагова Ю.В. Клинико-прогностическое значение функциональных и структурных изменений кишечника при псориазе: автореф. дис. . канд. мед. наук. Саратов, 2009. - 22 с.

202. Шарапова Г.Я. Уровень средних молекул при гемосорбции у больных псориазом / Г.Я. Шарапова, Н.М. Габриэлян, Н.Г. Короткий // Сов. медицина. -1985.-№4. -С. 38-41.

203. Шахтмайстер И.Я. Кальципотриол (псорпутан) в лечении псориаза / И.Я. Шахтмайстер // Вестн. дерматологии и венерологии. 1999. - № 4. - С. 46-48.

204. Шахтмайстер И.Я. Состояние внутрисосудистого свертывания крови и гемостаза при ПУВА терапии псориаза / И.Я. Шахтмайстер, Г.А. Якунин, О.Я. Кауханова// Вестн. дерматологии. -1981.-№5.-С. 4-8.

205. Шегай М.М. Влияние стероидных гормонов на активность лизосомальных ферментов нормальной и патологически измененной кожи: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1994. - 33 с.

206. Шегай М.М. Роль некоторых цитокинов в развитии псориаза / М.М. Шегай, З.Б. Кешилева, Г.А. Акышбаева // Вестн. дерматологии и венерологии. -1998.-№5.-С. 7-13.

207. Шилов В.Н. Окислительный стресс кератиноцитов этиопатогенетический фактор псориаза / В.Н. Шилов, В.И. Сергиенко // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2000. - Т. 129, № 4. - С. 364-369.

208. Шилов В.Н. Псориаз решение проблемы (этиология, патогенез, лечение). -М., 2001.-304 с.

209. Шмакова A.C. Коррекция нарушений холестеринового обмена у больных псориазом / A.C. Шмакова, В.Ю. Васенова, Ю.С. Бутов // Вестн. Российского государственного медицинского университета. 2010. - № 4. - С. 55-59.

210. Шмакова A.C. Роль липидных нарушений и провоспалительных циткинов в патогенезе псориаза и их коррекция: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2009.-26 с.

211. Экспрессия APO-1/Fas (СВ95)-антигена на лимфоцитах периферической крови в норме, при туберкулезе легких и воздействии наркотоксикантов /C.B. Сибиряк, Р.Ш. Юсупова, Э.Ю. Каюмова и др. // Гематология и трансфузиоло-гия.- 1999,-№2.-С. 18-20.

212. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии / И.А. Ерюхин, О.С. Насонкин, Б.В. Шашков, В.Ф. Лебедев // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. -1989.-Т. 142, №3.- С. 3-11.

213. Эфендиева Г.А. Оценка эффективности комплексного метода лечения больных фоточувствительным псориазом с включением веторона и липостата / Г.А. Эфендиева, П.М. Алиева, Л.И. Маркушева // Клин, дерматология и венерология. 2004. - № 2. - С. 45-47.

214. Ябленик Б.С. Чешуйчатый лишай. М.: Медицина, 1964. - 180 с.

215. Яговдик Н.З. Характеристика ассоциаций белка и ДНК в хроматине клеток эпидермиса при псориазе / Н.З. Яговдик, Т.А. Федорова, О.Н. Детинкин // Вопр. мед. химии 1987. - № 2. - С. 62-65.

216. Ядерные белки крови в иммунопатогенезе псориаза / Л.И. Маркушева, М.И. Савина, А.И. Полетаева и др. // Иммунология. 2000. - № 1. - С. 39-41.

217. Ярилин А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах / А.А. Ярилин // Иммунология. 1996. - № 6. - С. 10-23.

218. Ярилин А.А. Кожа как часть иммунной системы / А.А. Ярилин // Materia medica. 1994. - № 2. - С. 7-36.

219. Ярилин А.А. Основы иммунологии. М.: Медицина, 1999. - 606 с.

220. Яцун С.М. Методология моделирования и алгоритмизации процессов диагностики и рациональной терапии больных хроническими дерматозами с позиций системного подхода: дис. . д-ра мед. наук. Курск, 2009. - 350 с.

221. A candidate gene for psoriasis near HLA-C, HCR (Pg8), is highly polymorphic with a disease-associated susceptibility allele / K. Asumalahti, T. Laitinen, R. Itkonen-Vatjus et al. // Hum. Mol. Genetics. 2000. - Vol. 9. - P. 1533-42.

222. Aberrant accumulation of p53 associates with Ki67 and mitotic count in benign skin lesion / Y. Soini, D. Kamel, P. Paakko et al. // Br. J. Dermatol. 1994. - Vol. 131, №4.-P. 514-20.

223. Aberrant integrin expression during epidermal wound healing and in psoriatic epidermis / M.D. Hertle, M.D. Kubler, I.M. Leigh et al. // J. Clin. Invest. 1992. -Vol. 89.-P. 1892-901.

224. Adhesion through the LFA-1 (CDlla/CD18)-ICAM-l (CD54) and the VLA-4 (CD49d)-VCAM-l (CD 106) pathways prevents apoptosis of germinal center B cells / G. Koopman, R.M. Keehnen, E. Lindhout et al. // J. Immunol. 1994. - Vol. 152. -P. 3760-67.

225. AIDS and the death receptors / M. Peter, A. Ehret, C. Berbdt, P. Krammer // Br. Med. Bull. 1997. - Vol. 53. - P. 604-16.

226. Allelic distribution of complement components BF, C4A, C4B, and C3 in Psoriasis vulgaris / M. Cislo, J. Halasa, F. Wasik et al. // Immunol. Lett. 2002. -Vol. 80, №3.-P. 145-49.

227. Analysis of circulating T-lymphocyte subpopulations with monoclonal antibodies in psoriasis / J. Paciel, R. Vignale, L. Calandria et al. // Med. Cutan. Ibero. Lat. Am. 1985. - Vol. 13. - P. 341-45.

228. Anson M.L. The isolation of cathepsin D / M.L. Anson // J. Gen. Physiol. -1940.-Vol. 23.-P. 695-704.

229. Antioxidant enzymes in psoriatic fibroblasts and erythrocytes / P. Therond, P. Gerbaud, S. Dimon et al. // J. Invest. Dermatol. 1996. - Vol. 106, № 6. - P. 1325328.

230. Asbakk K. The psoriasis-associated antigen, pso p27, participates in the formation of complement activating immune-complexes in psoriatic scale / K. Asbakk, K. Bergh, O. Iversen // APMIS. 1990. - Vol. 98. - P. 143-49.

231. Association analysis using refined microsatellite markers localizes a susceptibility locus for psoriasis vulgaris within a 111 kb segment telomeric to HLA-C gene / A. Oka, G. Tamiya, M. Tomizawa et al. // Hum. Mol. Genet. 1999. -Vol. 8.-P. 2165-70.

232. Autoantibodies directed against the protease inhibitor calpastatin in psoriasis / Y. Matsushita, Y. Shimada, S. Kawara et al. // Clin. Exp. Immunol. 2005. - Vol. 139, №2.-P. 355-62.

233. Autocrine feedback death and the regulation of mature T lymphocyte antigen response / M. Lenardo, S. Boehme, L. Chen et al. // Int. Rev. Immunol. 1995. -Vol. 13.-P. 115-34.

234. Baker B.S. Peptidoglycan: a major etiological factor for psoriasis? / B.S. Baker, A. Powles, L. Fry // Trends Immunol. 2006. - Vol. 27, № 12. - P. 545-51.

235. Bancherau J. Dedric cells and the control of immunity / J. Bancherau, R.M. Steinman // Nature. 1998. - № 392. - P. 245-52.

236. Bhalerao J. The genetics of psoriasis: a complex disorder of the skin and immune system / J. Bhalerao, A. Bowcock // Hum. Mol. Genet. 1998. - Vol. 7. - P. 1537-45.

237. Biagiotti E. Postranslational regulation of glucose 6-phosphate dehydrodenase activity in tongue epithelium / E. Biagiotti, K.S. Basch, P. Ninfall // J. Histochem. Cytochem. - 2000. - Vol. 48, № 7. - P. 971-78.

238. Biggs R. Standardization of the one-stage prothrombin time test for the control of anticoagulant therapy: the availability and use of thromboplastin reference preparations / R. Biggs // Med. J. Aust. 1971. - Vol. 2. - P. 112-3.

239. Both psoriasis and benign migratory glossitis are associated with HLA-Cw6 / H. Gonzaga, E. Torres, M. Alchorne, M. Gerbase-Delima // Br. J. Dermatol. 1996. -Vol. 135.-P. 368-70.

240. Bowcock A.M. The genetics of psoriasis, psoriatic arthritis and atopic dermatitis / A.M. Bowcock, W.O. Cookson // Hum. Mol. Genet. 2004. - Vol. 13. -P. 43-55.

241. Brauchle M. Suppression of keratinocyte growth factor expression by256glucocorticoids in vitro and during wound healing / M. Brauchle, R. Fassler, S. Werner // J. Invest. Dermatol. 1995. - Vol. 105. - P. 579-84.

242. Braun-Falco O. Neuere aspekte zur pathogenese der hauterscheinungen bei Psoriasis vulgaris / O. Braun-Falco // Hautartzt. 1976. - Bd. 27, № 8. - S. 363-74.

243. Campalani E. The clinical genetics of psoriasis / E. Campalani, J. Barker // Curr. Genomics.-2005.-Vol. 6.-P. 51-60.

244. Castells-Rodellas A. Interleukin-6 in normal skin and psoriasis / A. Castells-Rodellas, J. Castell, A. Ramirez-Bosca // Acta Dermatol. (Stockh.). 1992. - Vol. 72.-P. 165-68.

245. CD69, HLA-DR and the IL-2R identify persistently activated T cells in psoriasis vulgaris lesional skin: blood and skin comparisons by flow cytometry / K. Ferenczi, L. Burack, M. Pope et al. // J. Autoimmun. 2000. - Vol. 14. - P. 63-78.

246. CD95/Fas expression on peripheral blood T-lymphocytes in patients with multiple sclerosis: effect of high dose methylprednisolone therapy / Z. Petelin, V. Brinar, D. Petravik et al. // Clin. Neurol. Neurosurg. 2004. - Vol. 106. - P. 25962.

247. Characterisation of dermal dendritic cells obtained from normal human skin reveals phenotypic and functionally distinctive subsets / F. Nestle, X. Zheng, C. Thompson et al. //J. Immunol. 1993.-Vol. 151.-P. 6535-45.

248. Christohpers E. The immunopathology of psoriasis / E. Christophers // Int. Arch. Allergy. Immunol. 1996. - Vol. 10. - P. 199-206.

249. Circulating Thl7, Th22, and Thl Cells Are Increased in Psoriasis / Sh. Kagami, H.L. Rizzo, J.J. Lee, Y. Koguchi // J. Invest. Dermatol. 2010. - Vol. 130. - P. 1373-83.

250. Clark R.A. Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis / R.A. Clark, T.S. Kupper // J. Clin. Invest. 2006. - Vol. 116, № 8. - P. 2084-87.

251. Complement activation in psoriasis / E. Rosenberg, P. Noah, R. Wyatt et al. // Clin. Exp. Dermatol. 1990. - Vol. 15, № 1. - P. 16-20.

252. Corneodesmosin (MHC S) gene in guttate psoriasis / R. Tazi-Ahnini, F.S. di

253. Giovine, A. Cox et al. // Lancet. 1999. - Vol. 354. - P. 597.257

254. Crosstalk between keratinocytes and T-lymphocytes via Fas/Fas ligand interaction: modulation by cytokines processes / R. Arnold, M. Seifert, Kh. Asadullah et al. // J. Immunol. 1999. - Vol. 162. - P. 7140-47.

255. Cytokine gene polymorphisms in Chinese patients with psoriasis / Y.T. Chang, C.T. Chou, C.W. Yu et al. // Br. J. Dermatol. 2007. - Vol. 156. - P. 899-10.

256. Cytometry in cell necrobiology: analysis of apoptosis and accidental cell death (necrosis) / Z. Darzynkiewicz, G. Juan, X. Li et al. // Cytometry. 1997. - Vol. 27. -P. 1-20.

257. Death the Fas way: regulation and physiology of CD95 and its ligand / K. Sharma, R. Wang, L. Zhang et al. // Pharmacol. Therap. 2000. - Vol. 88. - P. 333-47.

258. Detection of circulating immune complexes in patients with atopic dermatitis and psoriasis / A. Kapp, A. Kemper, E. Schopf, H. Deicher // Acta Dermatol. Venerol. 1986. - Vol. 66. - P. 121-26.

259. Dialysis therapy for psoriasis. Report of three cases and review of the literature / S. Halevy, J. Halevy, G. Boner et al. // Arch. Dermatol. 1981. - Vol. 117. - P. 69-72.

260. Discordant expression of Bcl-x and Bcl-2 by keratinocytes in vitro and psoriatic keratinocytes in vivo / T. Wrone-Smith, T. Johnson, B. Nelson et al. // Am. J. Pathol. 1995. - Vol. 146. - P. 1079-88.

261. Dislipidemia and oxidative stress in mild and in severe psoriasis as a risk for cardiovascular disease / P. Rocha-Pereira, A. Santos-Silva, I. Rebelo et al. // Clin. Chim. Acta. 2001. - Vol. 303, № 1. - P. 33-39.

262. Do specific pockets of HLA-C molecules predispose Jewish patients to psoriasis vulgaris? / A. Roitberg-Tamburg, A. Friedmann, E. Tzfoni et al. // J. Acad. Dermatol. 1994. - Vol. 31. - P. 964-68.

263. Dysfunctional blood and target tissue CD4+CD25 high regulatory T Cells in psoriasis: mechanism underlying unrestrained pathogenic effector T Cell proliferation / H. Sugiyama, R. Gyulai, E. Toichi et al. // J. Immunol. 2005. - Vol. 174. - P. 164-73.

264. Elder J.T. Interleukin-6 in psoriasis: expression and mitogenicity studies / J.T. Elder, C.I. Sartor, D.K. Bowan // Arch. Dermatol. Res. 1993. - Vol. 284. - P. 32432.

265. Elevated B-lymphocyte levels in lesional tissue of non-arthritic psoriasis / F. Mahmoud, H. Abul, Q. al Saleh et al. // J. Dermatol. 1999. - Vol. 26. - P. 428-33.

266. Elevated rate of Thelperl (T(H)l) lymphocytes and serum IFN-gamma levels in psoriatic patients / A. Szegedi, M. Aleksza, A. Gonda et al. // Immunol. Lett.2003. Vol. 86, № 3. - P. 277-80.

267. Elevation of serum epidermal growth factor and interleukin 1 receptor antagonist in active psoriasis vulgaris / K.S. Anderson, S. Petersson, J. Wong et al. // Br. J. Dermatol. 2010. - Vol. 163, № 5. - P. 1085-89.

268. Elias A. Serun TNF-a in psoriasis after treatment with propylthiouracil, an antithyroid thioreylene / A. Elias, V. Nanda, R. Pandian // BMC Dermatology.2004.-Vol. 4.-P. 1-4.

269. Epidermal dendritic cells in psoriasis possess a phenotype associated with antigen presentation: in situ expression of beta 2-integrins / J. McGregor, J. Barker, E. Ross, D. MacDonald // J. Am. Acad. Dermatol. 1992. - Vol. 27. - P. 383-88.

270. Erythrocyte glutationeperoxidase activity and plasma vitamin E status in patients with psoriasis / V.K. Jain, R.K. Bansal, S.K. Aggarwal et al. // J. Dermatol. 1988.-Vol. 15, №6.-P. 487-90.

271. Expression of the psoriasis-associated antigen, Pso p27, is inhibited by cyclosporin A / M. Dalaker, T. Jacobsen, H. Lysvand, O. Iversen // Acta Dermatol. Venerol. 1999. - Vol. 79, № 4. - P. 281-84.

272. Expression, topography, and function of integrin receptors are severely altered in keratinocytes from involved and uninvolved psoriatic skin / G. Pellegrini, L.M. De, G. Orecchia et al. // J. Clin. Invest. 1989. - Vol. 12. - P. 1783-795.

273. Fas expression on peripheral blood lymphocytes in systemic lupus erythematosus (SLE): relation to lymphocyte activation and disease activity / M. Bijl, G. Horst, P.C. Limburg, C.G. Kallenberg // Lupus. 2001. - Vol. 10. - P. 866-72.

274. Fauler J. Enhanced synthesis of cysteiny leurotrienes in psoriasis / J. Fauler, C. Neumann, D. Tsikas // J. Invest. Dermatol. 1992. - Vol. 99, № 1. - P. 8-11.

275. FLICE-inhibitory u proteins: regulation of death receptor-mediated apoptosis / A. Krueger, S. Baumann, P. Krammer, S. Kigchhoff// Mol. Cell. Biol. 2001. - Vol. 21.-P. 8247-54.

276. Flisiak I. Effect of psoriasis activity on metalloproteinase-1 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 in plasma and lesional scales / I. Flisiak, P. Porebski, B. Chodynica // Acta Dermatol. Venereol. 2006. - Vol. 86. - P. 17-21.

277. Flisiak I. Plasma and scales levels of interleukin 18 in comparison with other possible clinical and laboratory biomarkers of psoriasis activity / I. Flisiak, A. Klepacki, B. Chodynicka // Biomarkers. 2006. - Vol. 11, № 2. - P. 194-200.

278. Foxp3+ regulatory T cells and related cytokines differentially expressed in plaque vs. guttate psoriasis vulgaris / K.X. Yan, X. Fang, L. Han et al. // Br. J. Dermatol. 2010. - Vol. 163. - P. 48-56.

279. Garrod D.R. Desmosomes and hemidesmosomes / D.R. Garrod // Curr. Opin. Cell. Biol. 1993. - № 5. - P. 30-40.

280. Gershon, R. A disquisition on suppressor T cells / R. Gershon // Transpl. Res. -1975.-Vol. 26.-P. 170-76.

281. Gladman D.D. Psoriatic arthritis / D.D. Gladman // Oxford textbook of rheumatology / ed. by P.J. Meddison, D.A. Isenberg, P. Woo, D.N. Glass. N.Y.: Oxford University Press, 1998. - P. 1071-84.

282. Glemmensen O.J. Plasmapheresis in the treatment of psoriasis / O.J. Glemmensen, R. Anderssen, E. Anderssen // J. Acad. Derm. 1983. - Vol. 8. - P. 190-192.

283. Glucose-6-phosphate dehydrogenase and the oxidative pentose phosphate cycleprotect cell against apoptosis induced by low doses of Ionizing radiation / S. Tuttle, T. Stamata, M.L. Perez, J. Biaglow // Radiat. Res. 2000. - Vol. 153, № 6. - P. 78187.

284. Gornicki A. Erythrocyte membrane fluidity changes in psoriasis: an EPR study / A. Gornicki, A. Gutsze // J. Dermatol. Sci. 2001. - Vol. 27, № 1. - P. 27-30.

285. Grabe N. Simulating psoriasis by altering transit amplifying cells / N. Grabe, K. Neuber // Bioinfomatic. Discover. Note. 2007. - Vol. 23, № 11. - P. 1309-12.

286. Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis / A. Menter, Ch.A. Gottlieb, S.R. Feldman et al. // J. Am. Acad. Dermatol. 2008. -Vol. 58, №5.-P. 826-850.

287. Guilhou J. Immunopathogenesis of psoriasis: news in an old concept / J. Guilhou // Dermatology. 1998. - Vol. 197. - P. 310-12.

288. Guimaraes C. Programmed cell death. Apoptosis and alternative death styles / C. Guimaraes, R. Linden // Eur. J. Biochem. 2004. - Vol. 271. - P. 1638-650.

289. Harder J. Psoriatic scales: a promising source for the isolation of human skin-derived antimicrobial proteins / J. Harder, J.-M. Schreder // J. Leuk. Biol. 2004. -Vol. 10.-P. 1189-200.

290. Hartigan J. Algorithm 136. A k-means clustering algorithm / J. Hartigan, M. Wong // Applied Stat. 1978. - Vol. 28. - P. 100-23.

291. Hartigan J. Clustering algorithms. -N.Y.: Willey, 1975. 323 p.

292. Heng M.C. Antitrypsin deficiency in severe psoriasis / M.C. Heng, R.L. Moy, I.L. Lieberman // Br. J. Dermatol. 1985. - Vol. 112, № 2. - P. 129-33.

293. Human anergic/suppressive CD4(+)CD25(+) T cells: a highly differentiated and apoptosis-prone population / L.S. Taams, J. Smith, M.H. Rustin et al. // Eur. J. Immunol.-2001.-Vol. 31, №4.-P. 1122-31.

294. Identification of autoantigens in psoriatic plaques using expression cloning / D. Jones, N. Yawalkar, K. Suh et al. // J. Invest. Dermatol. 2004. - Vol. 123, № 1. -P. 93-100.

295. IgA antibodies to gliadin and coeliac disease in psoriatic arthritis / U. Lindqvist, A. Rudsander, A. Bostrom et al. // Rheumatology. 2002. - Vol. 41. - P. 31-37.

296. IgG class antibodies from psoriasis patients recognize the 60-KDa heat-shock protein of Streptococcus pyogenes / M. Cancino-Diaz, V. Ruiz-Gonzalez, L. Ramirez-Resendiz et al. // Int. J. Dermatol. 2004. -Vol. 43, № 5. - P. 341-47.

297. Imbalance of T lymphocyte subpopulations in patients with psoriasis and its immune correction / A. Rubins, A. Mashkilleysson, A. Merson, N. Gipsh // Z. Hautkr. 1987. - Bd. 62. - S. 497-501.

298. Immunopathogenic mechanisms in psoriasis / J.E. Gudjonsson, A. Johnston, H. Sigmundsdottir, H. Valdimarsson // Clin. Experim. Immunol. 2004. - Vol. 135, № l.-P. 1-8.

299. In situ localisation of IFN gamma - positive cells in psoriatic lesional epidermis / T. Koga, H. Duan, K. Urabe et al. // Eur. J. Dermatol. - 2002. - Vol. 12, № l.-P. 20-23.

300. Increased serum soluble Fas, tumor necrosis factor alpha and interleukin 6 concentrations in generalized pustular psoriasis / M. Se ishima, M. Seishima, M. Takemura et al. // Dermatology. 1998. - Vol. 196. - P. 371-72.

301. Inducible nitric synthase (iNOS) in epidermal keratinocytes of psoriasis vulgaris / D. Bruch, K. Fehsel, G. Michel et al. // J. Invest. Dermatol. 1995. - Vol. 105. -P. 475-80.

302. Interleukin 1-alpha, tumor necrosis factor alpha, and interferon gamma in psoriasis / T. Gomi, T. Shiohara, T. Mumakata et al. // Arch. Dermatol. 1991. -Vol. 127.-P. 827-830.

303. Interleukin 4 plasma level in psoriasis vulgaris patients / A. Zalewska, J. Wyczolkowska, B. Dziankowska-Bartowiak et al. // Med. Sci. Monit. 2004. -Vol. 10.-P. 156-62.

304. Iversen L. Significance of leukotriene A4 hydrolasi in the pathogenesis of psoriasis / L. Iversen, K. Kragballe, V.A. Ziboh // Skin Pharmacol. - 1997. - Vol. 10, №4.-P. 169-77.

305. Jablonska S. Autoimmune phenomena in psoriasis / S. Jablonska, M. Jarzabek-Chorzelska, E. Maciejowska // Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz.). 1979. - Vol. 26, № l.-P. 749-54.

306. Jarrett A. Epidermal hydrolases in relation to keratinization (Summary) / A. Jarrett // Ann. Ital. Derm. Clin. Sperim. 1969. - Vol. 23, № 1. - P. 63.

307. Johnson S. Hierarchical clustering schemes / S. Johnson // Psychometrika. -1967.-Vol. 2.-P. 241-54.

308. Jonuleit H. The regulatory T cell family: distinct subsets and their interrelations / H. Jonuleit, E. Schmitt // J. Immunol. 2003. - Vol. 171, № 12. - P. 6323-27.

309. Keratinocytes derived from psoriatic plaques are resistant to apoptosis compared with normal skin / T. Wrone Smith, R.S. Mitra, C.B. Thompson et al. // Am. J. Pathol. - 1997. - Vol. 151, № 5. - P. 1321 -329.

310. Kidd P. Immunophenotyping by flow cytometry / P. Kidd, J. Nicholson // Manual of clinical and laboratory immunology / ed. by N. Rose et al.. -Washington: ASM Press, 1997. P. 229-44.

311. Kikindjanin V. Serum immunoglobulin and complement levels in patients with psoriasis vulgaris / V. Kikindjanin, V. Milakov // Allerg. Immunol. 1976. - Vol. 22. -P. 143-46.

312. Kokcam I. Antioxidants and lipid peroxidation status in the blood of patients with psoriasis /1. Kokcam, M. Nazirogly // Clin. Chim. Acta. 1999. - Vol. 289, № 1-2.-P. 23-31.

313. Krammer G. CD95's deadly mission in the immune system / G. Krammer // Nature 2000. - Vol. 407. - P. 789-95.

314. Krueger G. The impact of psoriasis on quality of life: results of 1998 National Psoriasis Foundation patient-membership survey / G. Krueger // Arch. Dermatol. -2001.-Vol. 137.-P. 280-84.

315. Krueger J.G. Psoriasis pathophysiology: current concepts of pathogenesis / J.G. Krueger, A. Bowcock // Ann. Rheumatol. Dis. 2005. - Vol. 64. - P. 1130-36.

316. Krueger J.G. The immunologic basic for the treatment of psoriasis with new biologic agents / J.G. Krueger // J. Am. Acad. Dermatol. 2002. - Vol. 46. - P. 1-23.

317. Kruger J.G. The role of Th 1 cell in the pathogenesis of psoriasis / J.G. Kruger // 20th World Congress of Dermatology. - Paris, 2002. - B. 1. - P. 1S211.

318. Ku D.H. A new growth-regulated complementary DNA with the sequence of a putative trans-activating factor / D.H. Ku, C.D. Chang, J. Koniecki // Cell. Growth Differ.-1991.-Vol. 2.-P. 179-86.

319. Kupper T.S. Immunologic targets in psoriasis / T.S. Kupper // N. Engl. J. Med. 2003. - Vol. 349. - P. 2004-13.

320. Langerhans cells renew in the skin throughout life understead state conditions / M. Merad, G.M. Manz, H. Karsunsky et al. // Nature Immunol. - 2002. - № 3. -P. 1135-41.

321. Laurent M. Circulating immune complexes, serum immunoglobulins, and acute phase proteins in psoriasis and psoriatic arthritis / M. Laurent, G. Panayi, P. Shepherd // Ann. Rheum. Dis. 1981. - Vol. 40. - P. 66-69.

322. Lebwohl M. New roles for systemic retinoids / M. Lebwohl, M. Kathryn // J. Drugs Dermatol. 2006. - Vol. 5, № 5. - P. 406-409.

323. Lee M.R. Biological agents in psoriasis / M.R. Lee, A.J. Cooper // Australas. J. Dermatol. 2006. - Vol. 47, № 4. - P. 217-30.

324. Lernmark A. Autoimmune diseases: are markers ready for prediction? / A. Lernmark // J. Clin. Invest. 2001. - Vol. 108. - P. 1091-96.

325. Lester R.S. Psoriasis: a theory of pathogenesis / R.S. Lester // Sandorama. Sect. Dermatol. 1992.-№ 1-2.-P. 31-35.

326. Leukocyte extracellular matrix inter actions in psoriasis / A.I. El-Sherif, A. Krupinski, S. Wajewski, S. Jablonska // Int. J. Dermatol. - 1994. - Vol. 33, № 5. - P. 371-73.

327. Lowes M. Current concepts in the immunopathogenesis of psoriasis / M. Lowes, W. Lew, J. Krueger // Dermatol. Clin. 2004. - Vol. 22. - P. 349-69.

328. Lymphocyte apoptosis during Hemorrhagic fever with renal syndrome / N. Akhmatova, R. Yusupova, S. Khaibullina, S. Sibiryak // Rus. J. Immunol. 2003. -Vol. 8.-P. 38-46.

329. Macfarlane R G. Russell's viper venom, 1934-64 / R G. Macfarlane // Br. J. Haematol. 1967.-Vol. 13.-P. 437-51.

330. Мак R.K. Progress in understanding the immunopathogenesis of psoriasis / R.K. Мак, С. Hundhausen, F.O. Nestle // Actas Dermo-Sifiliograficas. 2009. - Vol. 100, Suppl. 2.-P. 2-13.

331. Mallbris L. Metabolic disorders in patients with psoriasis and psoriatic arthritis / L. Mallbris, C.T. Ritchlin, M. Stahle // Curr. Rheumatol. Reports. 2006. - Vol. 8, №5.-P. 355-63.

332. Mapping of the Major psoriasis-susceptibility locus (PSORS1) in a 70-kb interval around the corneodesmosin gene (CDSN) / S. Orru, E. Giuressi, C. Carcassi et al. // Am. J. Hum. Genet. 2005. - Vol. 76. - P. 164-71.

333. Mast cell granules cause proliferation of human microvascular endothelial cells / R.M. Marks, W.R. Roche, M. Czernieeki et al. // Lab. Invest. - 1986. - Vol. 55.-P. 289-94.

334. McKay I. Science, medicine, and the future: tolerance and autoimmunity / I. McKay // Br. Med. J. 2000. - Vol. 321. - P. 93-96.

335. Mease P. Tumor necrosis factor (TNF) in psoriatic arthritis: pathophysiology and treatment with TNF inhibitors / P. Mease // Ann. Rheum. Dis. 2002. - Vol. 61. -P. 298-304.

336. Mehlis S.L. The immunology of psoriasis and biologic immunotherapy / S.L. Mehlis, K.B. Gordon // J. Am. Acad. Dermatol. 2003. - Vol. 49. - P. 44-50.

337. Methods for analysis of apoptosis by flow cytometry / Z. Darzynkiewicz, X. Li, J. Gong, J. Traganos // Manual of clinical laboratory immunology / ed. by N. Rose et al.. Washington: ASM PRESS, 1997. - P. 334-45.

338. MMP-2, MMP-9, TIMP-1 and TIMP-2 levels in patients with rheumatoid arthritis and psoriatic arthritis / G. Gianelli, R. Erriquez, F. Iannone et al. // Clin. Exp. Rheumatol. 2004. - Vol. 22. - P. 335-38.

339. Molecular mechanisms of lymphocyte homing to peripheral lymph nodes / R.A. Warnock, S. Askari, E.C. Butcher et al. // J. Exp. Med. 1998. - Vol. 187. - P. 205-16.

340. Mutevelic A.N. Pathologic mechanisms in the development of psoriatic lesions / A.N. Mutevelic // Lijec. Vjesn. 1992. - Vol. 114, № 9. - P. 296-300.

341. Nagata S. Fas and Fas ligand: lpr and glad mutations / S. Nagata, T. Suda //1.munol. Today. 1995. - Vol. 16. - P. 39-43.266

342. Natural killer cell activity, serum immunoglobulins, complement proteins, and zinc levels in patients with psoriasis vulgaris / G. Ozturk, D. Erbas, E. Gelir et al. // Immunol. Invest. 2001. - Vol. 30, № 3. - P. 181-90.

343. Nestle F.O. Mechanisms of Disease Psoriasis / F.O. Nestle, D.H. Kaplan, J. Barker//N. Engl. J. Med. 2009. - Vol. 361. - P. 496-509.

344. Nickoloff B. Injection of pre-psoriatic skin with CD4+ T cells induces psoriasis / B. Nickoloff, T. Wrone-Smith // Am. J. Pathol. 1999. - Vol. 155. - P. 145-48.

345. Nickoloff B.J. The skin cancer paradox of psoriasis: a matter of life and death decisions in the epidermis / B.J. Nickoloff // Arch. Dermatol. 2004. - Vol. 140, № 7.-P. 873-75.

346. Novel genetic association between the corneodesmosin (MHC S) gene and susceptibility to psoriasis / R. Tazi-Ahnini, N.J. Camp, M.J. Cork et al. // Hum. Mol. Genet. 1999. - Vol. 8. - P. 1135-40.

347. Novel pl9 protein enpapes IL-12p40 to form cytokine, IL-23, with biological activities similar as well as distinct from IL-12 / B. Oppman, R. Lesley, B. Blam et al. // Immunity. 2000. - Vol. 13. - P. 715-25.

348. Okubo Y. Peripheral blood monocytes in psoriatic patients overproduce cytokines / Y. Okubo, M. Koga // J. Dermatol. Sci. 1998. - Vol. 17, № 3. - P. 22332.

349. Overexpression of CD 1 d by keratinocytes in psoriasis and CD ld-dependent IFN-gamma production by NK T cells / B. Bonish, D. Jullien, Y. Dutronc et al. // J. Immunol. - 2000. - Vol. 165. - P. 4076-85.

350. Ozawa M. Immunopathogenesis of psoriasis / M. Ozawa, S. Aiba // Curr. Drug Targ. Inflam. Allergy. 2004. - Vol. 3. - P. 137-44.

351. Packer L. Vitamin E in biological systems / L. Packer, S. Landvik // Adv. Exp. Med. Biol. 1990. - Vol. 264. - P. 93-103.

352. Pasare C. Toll-like receptors: lincing innate and adaptive immunity / C. Pasare, R. Medzhitov//Adv. Exp. Med. Biol. -2005. Vol. 560. - P. 11-19.

353. Plasmacytoid dendritic cells: a new cutaneous dendritic cell subset with distinct role in inflammatory skin diseases / A. Wollenberg, M. Wagner, S. Gunther et al. // J. Invest. Dermatol. 2002. - Vol. 119. - P. 1096-102.

354. Platelet-activating factor and arachidonic acid metabolites in psoriatic inflammation see comments / S. Izari, T. Yamamoto, Y. Coto et al. // Br. J. Dermatol. 1996. - Vol. 134, № 6. - P. 1060-64.

355. Polymorphism of tumor necrosis factor (TNF) a and b genes in Korean patients with psoriasis / T.G. Kim, Ch.W. Pyo, S.S. Hur et al. // Arch. Dermatol. Res. -2003.-Vol. 295.-P. 8-13.

356. Polymorphisms in the SEEK1 and SPR1 genes on 6p21.3 associate with psoriasis in the Swedish population / S. Holm, L. Carlen, L. Mallbris et al. // Exp. Dermatol. 2003. - Vol. 12. - P. 435-44.

357. Polymorphonuclear leukocyte neutral proteinases and their ingibition in patients with psoriasis treated with a continuous peritoneal dialysis / W. Glinski, L. Serebska, S. Jablonska et al. // J. Invest. Dermatol. 1980. - Vol. 75, № 6. - P. 481-87.

358. Potential role of the chemokine receptors CXCR3, CCR4, and the integrin alphaEbeta in the pathogenesis of psoriasis vulgaris / J. Rottman, T. Smith, M. Pope et al. // Lab. Invest. 2001. - Vol. 81. - P. 335-47.

359. Processing of cathepsin L, B and D in psoriasis epidermis / A. Kawada, K. Hara, E. Kominami et al. // Arch. Dermatol. Res. 1997. - Vol. 289, № 2. - P. 8793.

360. Programmed cell death of keratinocytas in infliximab treated plaque - type psoriasis / S. Kruger-Krasagakis, V.K. Galanopoulos, L. Giannikaki et al. // Br. J. Dermatol. - 2006. - Vol. 154. - P. 460-66.

361. Psoriasis is associated with a SNP haplotype of the corneodesmosin gene (CDSN) / S. Orru, E. Giuressi, M. Casula et al. // Tissue Antigens. 2002. - Vol. 60.-P. 292-98.

362. Psoriasis is associated with lipid abnormalities at the onset of skin disease / L. Mallbris, F. Granath, A. Hamsten, M. Stahle // J. Am. Acad. Dermatol. 2006. - Vol. 54, №4.-P. 614-21.

363. Psoriasis is mediated by a cutaneous defect triggered by activated immunocytes: induction of psoriasis by cells with natural killer receptors / A. Gilhar, Y. Ullmann, H. Kerner et al. // J. Invest. Dermatol. 2002. - Vol. 119. - P. 384-91.

364. Psoriasis treatment: current and emerging directed therapies / L. Winterfield, A. Menter, K. Gordon, A. Gottlieb // Ann. Rheum. Dis. 2005. - Vol. 67. - P. 87-90.

365. Psoriasis vulgaris and psoriatic arthritis share a 100 kb susceptibility region telomeric to HLA-C / J. Martinez-Borra, S. Gonzalez, J. Santos-Juanes et al. // Rheumatology. 2003. - Vol. 42. - P. 1089-92.

366. Psoriatic disease: concepts and implications / R. Scarpa, G. Altomare, A. Marchesoni et al. // J. Eur. Acad. Dermatol. Venerol. 2010. - Vol. 24. - P. 62730.

367. Quick A.J. Quick on Quick's test / A.J. Quick // N/ Engl. J. Med. 1973. - Vol. 288.-P. 1079.

368. Rahman P. Genetic epidemiology of psoriasis and psoriatic arthritis / P. Rahman, J.T. Elder // Ann. Rheumat. Dis. 2005. - Vol. 64 (Suppl. 2). - P. ii37-9.

369. Ramsay D.L. Papulosquamous eruptions and exfoliative dermatitis / D.L. Ramsay, H.I. Harley // Dermatology / ed. by S.L. Moschella, H.J. Hurley. -Philadelphia, Pa: WB, 1985. Vol. 1. - P. 499-556.

370. Raychaudhuri S.R. Role of NGF and neurogenic inflammation in the pathogenesis of psoriasis / S.R. Raychaudhuri, S.K. Raychaudhuri // Prog. Brain Res. 2004. - Vol. 146. - P. 433-37.

371. Ryborg A.K. Increased lysophasphatidylcholine content in lesional psoriatic skin / A.K. Ryborg, B. Gron, K. Kragbable // Br. J. Dermatol. 1995. - Vol. 133, № 3.-P. 398-402.

372. Sauder D. Journal of cutaneous medicine and surgery: introduction / D. Sauder

373. J. Cutan. Med. Surg. 2004. - Vol. 8, Suppl. 2. - P. 1-2.269

374. Schwartz R. Shattuck lecture diversity of the immune repertoire and immunoregulation / R. Schwartz // N. Engl. J. Med. - 2003. - Vol. 348. - P. 1017-26.

375. Sediak J. Estimation of total, protein bound and nonprotein sulphydryl groups in tissue with Ellman's reagent / J. Sediak, R.H. Lindsey // Analyt. Biochem. - 1968. -Vol. 25, №2.-P. 192-205.

376. Sequence and haplotype analysis supports HLA-C as the psoriasis susceptibility 1 gene / R.P. Nair, P.E. Stuart, I. Nistor et al. // Am. J. Hum. Genet. 2006. - Vol. 78, №5.-P. 827-51.

377. Serum immunoglobulins in psoriatic erythroderma / L. Li, S. Sujan, H. Yang, W. Wang // Clin. Exp. Dermatol. 2005. - Vol. 30, № 2. - P. 125-27.

378. Shortman K. Mouse and human dendritic cell subtypes / K. Shortman, Y. Liu // Nat. Rev. Immunol.-2002.-Vol. 2.-P. 151-61.

379. Simultaneous measurement of multiple Thl and Th2 serum cytokines in psoriasis and correlation with disease severity / S. Jacob, M. Nassiri, F. Kerdel, V. Vincek // Mediators Inflam. 2003. - Vol. 12. - P. 309-313.

380. Skin corticotropin releasing hormone receptor expression in psoriasis / M. Tagen, L. Stiles, D. Kalogeromitros et al. // J. Invest. Dermatol. - 2007. - Vol. 127, № 7.-P. 1789-91.

381. Sonnichsen N. Ausgewählte therapeutische Fragen fur die praktische Dermatologie / N. Sonnichsen // Derm. Wschr. 1980. - Bd. 166. - S. 513-22.

382. Specific nucleotide sequence of HLA-C is strongly associated with psoriasis vulgaris / A. Asahina, S. Akazaki, H. Nakagawa et al. // J. Invest. Dermatol. 1991. -Vol. 97.-P. 254-58.

383. Spot urine concentrations of type I collagen cross-linked N -telepeptides and deoxypyridinoline in psoriatic arthritis / A.M. Al-Awadhi, S.O. Olusi, N.S. Alzaid et al. // Clin. Rheumatol. 1999. - Vol. 18, № 6. - P. 450-54.

384. Steigleder G.K. Autoradiografic in vitro examination of psoriatic skin before, during and after dithranol treatment / G.K. Steigleder, H. Schuman, K.J. Lennartz // Arch. Derm. Forsch. - 1973. - Vol. 246, № 3. - P. 231-35.

385. Successful ultraviolet B treatment of psoriasis is accompanied by a reversal of keratinocyte pathology and by selective depletion of intraepidermal T cells / J. Krueger, J. Wolfe, R. Nabeya et al. // J. Exp. Med. 1995. - Vol. 182. - P. 205768.

386. Sunlight-induced basal cell carcinoma tumor cells and ultraviolet-B-irradiated psoriatic plaques express Fas ligand (CD95L) / C. Gutierrez-Steil, T. Wrone-Smith, X. Sun et al. // J. Clin. Invest. 1998. - Vol. 101. - P. 33-39.

387. Takeda J. Human Oct3 gene family: cDNA sequences, alternative splicing, gene organization, chromosomal location, and expression at low levels in adult tissues / J. Takeda, S. Seino, G.I. Bell // Nucleic. Acids Res. 1992. - Vol. 20. - P. 4613-620.

388. T-cell mast-cell interactions control neutrophil recruitment during delayed -type hypersensitivity reactions / T. Biedermann, M. Kneilling, R. Mailhammer et al. // 20th World congress of dermatology. - Paris, 2002. - B. 1. - P. 1S320.

389. T-cell apoptosis and reactive oxygen species / D. Hildeman, Th. Mitchell, J. Kappler, Ph. Marrack // J. Clin. Invest. 2003. - Vol. 111. - P. 575-81.

390. The effect supplementation with selenium and vitamin E in psoriasis / G.M. Fairris, B. Lloyd, L. Hinks et al. // Ann. Clin. Biochem. 1989. - Vol. 26, № 1. - P. 83-88.

391. The evaluation of psoriasis therapy with biologies leads to a revision of the current view of the pathogenesis of this disorder / S. Philipp, K. Wolk, S. Kreutzer et al. // Expert. Opin. Ther. Targets. 2006. - Vol. 10, № 6. - P. 817-31.

392. The HCR gene on 6p21 is unlikely to be a psoriasis susceptibility gene / K. O'Brien, S. Holm, S. Nilsson et al. // J. Invest. Dermatol. 2001. - Vol. 116. - P. 750-54.

393. The region of 150 kb telomeric to HLA-C is associated with psoriasis in the Jewish population / J. Marlines-Borra, C. Brautbar, S. Gonzales et al. // J. Invest. Dermatol. 2005. - Vol. 125. - P. 928-32.

394. The role of CD95 in the regulation of peripheral T-cell apoptosis / A. Krueger, S. Fas, S. Baumann, P. Krammer // Immunol. Rev. 2003. - Vol. 93. - P. 58-69.

395. The role of perforin-mediated apoptosis in lichen planus lesions / M. Kastelan, L. Massari, F. Gruber et al. // Arch. Dermatol. Res. 2004. - Vol. 296, № 5. - P. 226-30.

396. Tickner A. The biochemistry of psoriasis / A. Tickner // Br. J. Dermatol. -1971.-Vol. 73, №3.-P. 87-99.

397. Tiilikainen A. Psoriasis and HLA-Cw6 / A. Tiilikainen, A. Lassus, J. Karvonen // Br. J. Dermatol. 1980. - Vol. 102. - P. 179-84.

398. Videocapilaroscopic findings in the microicirculation of the psoriatic plaque / R. De Angelis, L. Bugatti, P. Dol Medico et al. // Dermatology. 2002. - Vol. 204. -P. 236-39.

399. Weber G. Neue systemische therapien der psoriasis / G. Weber, H. Frey, D. Neugebauer // Hautarzt. 1985. - Bd. 36, № 1. - S. 20-24.

400. Weigl B. Immunoregulatory mechanisms and stress hormones in psoriasis (parti) / B. Weigl // Int. J. Dermatol. 1998. - Vol. 37, № 5. p. 350-57.

401. Wiedermann E. Veränderungen in keratinmuster bei psoriasis vulgaris / E. Widermann, I. Schulz // Derm. Wschr. 1984. - Bd. 170, № 8. - S. 514-22.

402. Wolf B. Suicidal tendencies: apoptotic cell death by caspase family proteinases / B. Wolf, D. Green // J. Biol. Chem. 1999. - Vol. 274. - P. 20049-20052.

403. Zhou Y. Identification in the HLA Class I region of a gene expressed late in keratinocyte differentiation / Y. Zhou, D. Chaplin // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. -1993. Vol. 90. - P. 9470-74.