Нейроиммуноэндокринные механизмы старения тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.53, доктор медицинских наук Коновалов, Сергей Сергеевич

• Коновалов, Сергей Сергеевич
• доктор медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Коновалов, Сергей Сергеевич

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:.

ВВЕДЕНИЕ.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 1. НЕЙРОИММУНОЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

ГОМЕОСТАЗА И СТАРЕНИЕ ОРГАНИЗМА.

1.1. Пептидергическая регуляция гомеостаза.

1.2. Мелатонин: роль и значение в процессах старения.

1.2.1. Биологические эффекты мелатонина.

1.2.2. Экстрапинеальный синтез мелатонина.

1.2.3. Мелатонин и старение.

1.3. Возрастная инволюция органов и тканей: роль нейроиммуноэндокринных сигнальных взаимодействий.

1.4. Нейроиммуноэндокринные сигнальные молекулы и заболевания, ассоциированные с возрастом.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Методология исследования нейроиммуноэндокринных сигнальных взаимодействий при преждевременном старении (пинеалэктомии).

2.2. Методология исследований нейроиммуноэндокринных сигнальных взаимодействий при ускоренном радиационном) старении.

2.3. Методология исследований нейроиммуноэндокринных сигнальных взаимодействий в формировании ; микроокружения экспериментальных опухолей у старых животных.

2.3.1. Изучение действия серотонина на карциному легких

Льюис у старых мышей.

2.3.2. Изучение действия серотонина и мелатонина на саркому М-1 у старых крыс.

2.3.3. Методы исследования.

2.4. Методология исследований нейроэндокринных сигнальных взаимодействий при патологии желудочно-кишечного тракта у пожилых и старых людей.

Глава 3. НЕЙРОИММУНОЭНДОКРИННЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ПРИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОМ СТАРЕНИИ (ПИНЕАЛЭКТОМИИ).

3.1. Контрольные животные (1 группа).

3.2. Пинеалэктомированные животные после введения физиологического раствора.

3.3. Пинеалэктомированные животные после введения мелатонина.

3.4. Пинеалэктомированные животные после введения серотонина.

Глава 4. НЕЙРОИММУНОЭНДОКРИННЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ПРИ УСКОРЕННОМ (РАДИАЦИОННОМ) СТАРЕНИИ.

4.1. Геропротекторное действие мелатонина при ускоренном радиационном) старении.

4.1.1. Гипофиз.

4.1.2. Надпочечники.

4.1.3. Вилочковая железа (тимус).

4.1.4. Селезенка.

4.1.5. Пинеальная железа (эпифиз).

4.2. Геропротекторное действие серотонина при ускоренном радиационном) старении.

4.2.1. Гипофиз.

4. 2.2. Надпочечники.

4.2.3. Тимус (вилочковая железа).

4.2.4. Селезенка.

4.2.5. Пинеальная железа (эпифиз).

Глава 5. НЕЙРОИММУНОЭНДОКРИННЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ В ФОРМИРОВАНИИ МИКРООКРУЖЕНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ОПУХОЛЕЙ У СТАРЫХ ЖИВОТНЫХ.

5.1. Изучение кинетики роста карциномы легких Льюис.

5.2. Светооптическое исследование КЛЛ и внутренних органов у старых мышей.

5.2.1. Животные-опухоленосители (контрольная группа).

5.2.2. Действие серотонина на КЛЛ у старых мышей.

5.2.3. Действие цшслофосфана на КЛЛ у старых мышей.

5.2.4. Сочетанное действие серотонина и циклофосфана на КЛЛ у старых мышей.

5.3. Кинетика роста и функциональная морфология саркомы М-1 в контрольной группе.

5.3.1. Действие серотонина на кинетику роста, ангиогенез и микроокружение саркомы М-1.

5.3.2. Действие мелатонина на кинетику роста и функциональную морфологию саркомы М-1.

Глава 6. НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ПОЖИЛЫХ И СТАРЫХ ЛЮДЕЙ.

6.1. Патология желудка и двенадцатиперстной кишки.

6.1.1. Контрольная группа.

6.1.2. Поверхностный и атрофический гастрит.

6.1.3. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

6.2. Патология толстого кишечника.

6.2.1. Контрольная группа.

6.2.2. Хронический колит (ХК).

6.2.3. Неспецифический язвенный колит (НЯК).

6.2.4. Болезнь Крона (БК).

6.2.5. Рак толстой и прямой кишки (РТПК).

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Глава 7. НЕЙРОИММУНОЭНДОКРИННЫЕ МЕХАНИЗМЫ

СТАРЕНИЯ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нейроиммуноэндокринные механизмы старения»

Актуальность темы

В последние два десятилетия появляется все больше и больше свидетельств о том, что идентичные пептидные гормоны, биогенные амины и другие сигнальные молекулы, осуществляющие системные и локальные межклеточные взаимодействия, синтезируются нервными, иммунными и эндокринными клетками [Blalock J., 1989; Kvetnoy I., et al., 2001, 2002; Salzet M., et al., 2003]. Так, нервная и иммунная система имеют тесные взаимоотношения через продукцию и секрецию множества клеточных медиаторов, в том числе цитокинов и хемокинов. В частности показано, что цитокины могут продуцироваться лимфоцитами и лейроглиальными клетками. Такая общность химических механизмов трех регуляторных систем организма - нервной, эндокринной и иммунной -стимулировала бурное развитие исследований в новой области знаний, названной нейроиммуноэндокринологией.

Исторически, английский гистохимик Э. Пирс (A. Pearse) был первым, кто объединил эндокринные клетки с пептидергическим и аминергическим типом метаболизма, локализованные в различных органах и системах организма, в единую APUD-сершо [Pearse А., 1966, 1969]. Сейчас APUD-серия включает в себя 60 типов эндокринных клеток (апудоцитов), расположенных в желудочно-кишечном тракте, дыхательной системе, поджелудочной железе, коже, плаценте, мочеполовой системе, тимусе и других органах [Кветной И.М. и др., 1998, 2000, 2004]. В то же самое время применение иммуноцитохимических и радиоиммунологических методов позволило обнаружить синтез пептидов и биогенных аминов в нейронах, что позволило объединить пептидергические нейроны и апудоциты в единую диффузную нейроэндокринную систему [Polak J., Bloom С., 1989].

Расположенные практически во всех органах и продуцируя биологически активные вещества, клетки диффузной нейроэндокринной системы играют роль местных регуляторов гомеостаза, действуя через нейрокринные, эндокринные и паракринные механизмы.

Таким образом, тесные взаимосвязи трех регуляторных систем (нервной, эндокринной и иммунной) включают в себя их представительство в каждом висцеральном органе через пептид/аминергические нейроны, иммунокомпетентные клетки и апудоциты. С учетом этого факта представилось возможным расширить понятие «диффузная нейроэндокринная система», заменив его понятием «диффузная нейроиммуноэндокринная система» (ДНИЭС), и рассматривать ее как единую функциональную биологическую систему [Kvetnoy I., 2003]. Именно ДНИЭС является областью иследований нейроиммуноэндокринологии как новой научной биомедицинской дисциплины, которая интегрирует наши знания о сигнальных механизмах регуляции гомеостаза.

Многочисленные исследования, проведенные в последние годы, убедительно свидетельствуют о том, что современные представления о механизмах старения не могут формироваться без учета огромного и важного вклада в этот биологический процесс нейро-иммуно-эндокринных структурно-функциональных связей, формирующихся в тех органах, в которых сосредоточено наибольшее количество клеток ДНИЭС, а именно в желудочно-кишечном тракте, поджелудочной железе, тимусе, селезенке, щитовидной железе и надпочечниках [Хавинсон В.Х. и др., 2003; Анисимов В.Н., 2004; Kvetnoy I., 2003].

Детальный анализ и дальнейшее развитие интегральных взглядов о молекулярной общности регуляторных систем как на центральном, так и особенно на локальном уровнях, открывает новые широкие перспективы для углубления знаний о механизмах старения, а также для профилактики, диагностики и лечения заболеваний, ассоциированных с возрастом, в

10 патогенезе которых важную роль играет дискоординация нейро-иммуно-эндокринных сигнальных механизмов.

Из многих гормонально активных молекул, синтезируемых клетками ДНИЭС, мелатонин и серотонин (в силу их биологических свойств и наиболее широкого представительства в клетках ДНИЭС) являются наиболее перспективными для изучения в качестве потенциальных регулирующих сигнальных молекул, адекватная выработка которых препятствует ускоренному и преждевременному старению [Reiter R., 2001; Кветная Т.В., Князькин И.В., 2004].

Фундаментальные исследования, предпринятые с этой целью на молекулярном и клеточном уровне, будут способствовать познанию механизмов и разработке эффективных методов диагностики, лечения и профилактики старческой патологии.

Цель и задачи исследования

Целью работы является изучение нейроиммуноэндокринных механизмов старения, реализуемых через основные клетки ДНИЭС и ее базовые гормоны - мелатонин и серотонин. Для достижения поставленной цели были сформулированы и последовательно решены следующие задачи:

1) изучить структурно-функциональную организацию основных клеток ДНИЭС, локализованных в желудочно-кишечном тракте, поджелудочной железе, тимусе, селезенке, щитовидной железе и надпочечниках в норме и в различных моделях преждевременного и ускоренного старения;

2) изучить поведение основных клеток ДНИЭС указанных органов в различных моделях старения при действии мелатонина и серотонина в качестве потенциальных регулирующих сигнальных молекул;

3) оценить значение мелатонина и серотонина, как эндогенных геропротекторов, адекватная выработка которых в организме препятствует ускоренному и преждевременному старению;

4) исследовать нейроиммуноэндокринные сигнальные взаимодействия и их роль в формировании микроокружения экспериментальных животных у старых животных;

5) изучить функциональную морфологию основных клеток ДНИЭС при различной патологии желудка и кишечника у пожилых и старых людей;

6) сформулировать концепцию о роли клеток ДНИЭС в нейроиммуноэндокринных механизмах старения.

Научная новизна работы

Проведенные исследования позволили установить, что в различных моделях преждевременного и ускоренного старения (пинеалэктомия и облучение сублетальными дозами) наблюдаются изменения структурно-функциональной организации клеток ДНИЭС, сопровождающие нарушения структуры и функции изученных органов.

Впервые показано, что введение мелатонина и серотонина практически полностью нивелирует явления смоделированного старения, что свидетельствует о выраженном геропротекторном влиянии данных гормонов, реализуемое через восстановление нарушенных при старении нейро-иммуно-эндокринных межклеточных сигнальных взаимодействий.

Впервые установлено, что основной точкой приложения действия мелатонина и серотонина являются энтерохромаффинные (ЕС-) клетки желудочно-кишечного тракта, в которых под влиянием обоих гормонов (особенно мелатонина) усиливается экстрапинеальный синтез серотонина и мелатонина, что практически полностью компенсирует аплазию пинеальной железы при старении организма.

Продемонстрировано значение нейроиммуноэндокринных сигнальных взаимодействий в формировании микроокружения экспериментальных опухолей у старых животных и их влияние на прогноз развития опухолей. Установлены онкомодулирующие и антиопухолевые эффекты мелатонина и серотонина, зависящие от дозы гормонов и периода роста опухолей, что свидетельствует о принципиальной возможности применения этих гормонов в качестве онкомодулирующих и иммуногеропротекторных препаратов у пациентов пожилого и старческого возраста.

Впервые изучены изменения поведения клеток ДНИЭС при патологии желудочно-кишечного тракта у пациентов пожилого и старческого возраста, играющие важную роль в патогенезе заболеваний желудка и кишечника.

На основании проведенных исследований впервые сформулирована концепция о ведущей роли клеток ДНИЭС в нейроиммуноэндокринных механизмах старения.

Практическая значимость работы

Впервые получены данные, свидетельствующие о ведущей роли нарушений нейроиммуноэндокринных взаимодействий в механизмах старения организма. Установлены геропротекторные свойства мелатонина и серотонина, что позволяет рекомендовать их применение в гериатрической практике для восстановления нарушенных при старении функций иммунной и эндокринной систем. Показаны онкомодулирующие свойства этих гормонов, создающие основу для дальнейшего изучения сигнальных молекул, как естественных онкомодифицирующих факторов и разработки новых методов биотерапии опухолей в пожилом и старческом возрасте.

Впервые установлены диагностически значимые изменения функциональной активности клеток ДНИЭС при патологии желудочно-кишечного тракта у пациентов пожилого и старческого возраста, позволяющие проводить оценку прогноза и выбор терапии, оптимизирующей нарушенные нейро-иммуно-эндокринные взаимодействия, усугубляющие течение патологического процесса при старении.

Положения, выносимые на защиту

1. Возрастные изменения структурно-функциональной организации основных клеток ДНИЭС, приводят к нарушению нейроиммуноэндокринных сигнальных взаимодействий, играющих ведущую роль в механизмах старения.

2. Серотонин и, особенно, мелатонин практически полностью нивелируют проявления экспериментально вызванного преждевременного и ускоренного старения, что свидетельствует о выраженном геропротекторном влиянии данных гормонов, которое реализуется через восстановление нарушенных при старении нейроиммуноэндокринных межклеточных сигнальных взаимодействий.

3. Основной точкой приложения действия мелатонина и серотонина являются энтерохромаффинные (ЕС-) клетки желудочно-кишечного тракта, в которых под влиянием обоих гормонов (особенно мелатонина) усиливается экстрапинеальный синтез серотонина и мелатонина, что практически полностью компенсирует аплазию пинеальной железы при старении организма.

4. Нейроиммуноэндокринные сигнальные взаимодействия играют ведущую роль в формировании микроокружения экспериментальных опухолей у старых животных и отражаются на прогнозе развития новообразований.

5. Мелатонин и серотонин обладают онкомодулирующими и антиопухолевыми эффектами, зависящими от дозы гормонов и периода роста опухолей, что свидетельствует о принципиальной возможности применения их в качестве онкомодулирующих и иммуногеропротекторных препаратов у пациентов пожилого и старческого возраста.

6. Поведение клеток ДНИЭС при патологии желудочно-кишечного тракта у пациентов пожилого и старческого возраста, играет важную роль в патогенезе заболеваний желудка и кишечника.

7. ДНИЭС играет ведущую роль в нейроиммуноэндокринных механизмах старения.

Связь с научно-исследовательской работой института

Диссертационная работа является научной темой, выполняемой по основному плану НИР Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН.

Апробация и реализация диссертации

Основные результаты и положения диссертационной работы доложены и обсуждены на V научной конференции с международным участием "Дни иммунологии в Санкт-Петербурге - 2001", УП научной конференции с международным участием "Дни иммунологии в Санкт-Петербурге - 2003", международном научном форуме "Окружающая среда и здоровье человека" (Санкт-Петербург, 2003), конференции «Нейроиммунология» (Санкт-Петербург, 2004), ХШ Европейском конгрессе по микроскопии (Антверпен, Бельгия, 2004), ХП Российском национальном конгрессе "Человек и лекарство" (Москва, 2005), П Российском симпозиуме по химии и биологии пептидов (Санкт-Петербург, 2005), XVIII конгрессе международной ассоциации геронтологов (Рио-де-Жанейро, Бразилия, 2005), конференции «Пожилой больной. Качество жизни» (Москва 2005), конференции «Общество, государство, медицина - для пожилых и инвалидов» (Москва, 2005), 6-ой международной конференции по нейроиммуномодуляции (Афины, Греция, 2005).

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 29 работ, из них монографий - 3 , глав в книгах - 1, статей - 10, тезисов докладов - 15.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы описания материалов и методов исследования, 4 глав результатов собственных исследований, обсуждения результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Текст диссертации изложен на 313 страницах, содержит 5 таблиц и иллюстрирован 50 рисунками. Указатель литературы содержит 303 источника, из которых отечественных -102, зарубежных - 201.

Заключение диссертации по теме «Геронтология и гериатрия», Коновалов, Сергей Сергеевич

выводы

1. Возрастные изменения структурно-функциональной организации основных клеток ДНИЭС, приводят к нарушению нейроиммуноэндокринных сигнальных взаимодействий, играющих ведущую роль в механизмах старения.

2. Серотонин и, особенно, мелатонин практически полностью нивелируют проявления экспериментально вызванного преждевременного и ускоренного старения, что свидетельствует о выраженном геропротекторном влиянии данных гормонов, которое реализуется через восстановление нарушенных при старении нейро-иммуно-эндокринных межклеточных сигнальных взаимодействий.

3. Основной точкой приложения действия мелатонина и серотонина являются энтерохромаффинные (ЕС-) клетки желудочно-кишечного тракта, в которых под влиянием обоих гормонов (особенно мелатонина) усиливается экстрапинеальный синтез серотонина и мелатонина, что практически полностью компенсирует аплазию пинеальной железы при старении организма.

4. Мелатонин стимулирует функцию пинеалоцитов и ингибирует процесс синтеза рибосомной РНК в ядрах клеток надпочечников, что, отражаясь на гормон-продуцирующей функции этих ключевых эндокринных органов, ослабляет изменения, вызванные преждевременным и ускоренным старением.

5. Нормализация количества С-клеток и функции щитовидной железы под действием мелатонина свидетельствует о его важной компенсаторной роли в регуляции обмена кальция и повышении его резорбции костной тканью, что может иметь большое значение в терапии и профилактике возрастного остеопороза различной этиологии.

6. Серотонин в условиях преждевременного и ускоренного старения модулирует иммунный гомеостаз животных, стимулирует репаративные процессы в тимусе, нивелирует вызываемые старением фазовые морфо-функциональные изменения в тимусе и селезенке, что ускоряет компенсацию микроциркуляторных расстройств в этих органах. Серотонин также стимулирует репаративные процессы в тимусе и селезенке, повышая пролиферативную активность тимоцитов и ускоряя дифференцировку Т- и В-лимфоцитов.

7. Нейроиммуноэндокринные сигнальные взаимодействия играют ведущую роль в формировании микроокружения экспериментальных опухолей у старых животных и отражаются на прогнозе развития новообразований.

8. Мелатонин и серотонин обладают онкомодулирующими и антиопухолевыми эффектами, зависящими от дозы гормонов и периода роста опухолей. Эффект действия гормонов реализуется через функциональную активизацию эндотелия сосудистого русла новообразований и модуляцию ангиогенеза. Полученные данные свидетельствуют о принципиальной возможности применения их в качестве онкомодулирующих и иммуногеропротекторных препаратов у пациентов пожилого и старческого возраста.

9. Поведение клеток ДНИЭС при патологии желудочно-кишечного тракта у пациентов пожилого и старческого возраста, играет важную роль в патогенезе заболеваний желудка и кишечника. Зарегистрированы диагностически значимые изменения функциональной активности клеток ДНИЭС желудочно-кишечного тракта, которые позволяют проводить оценку прогноза и выбор терапии, оптимизирующей нарушенные нейро-иммуно-эндокринные взаимодействия, усугубляющие течение патологического процесса при старении.

ДНИЭС играет ведущую роль в нейроиммуноэндокринных механизмах старения, продуцируя широкий круг гормонально активных сигнальных молекул, составляющих общность ключевых регуляторных механизмов функционирования нервной, эндокринной и иммунной систем.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для пациентов пожилого и старческого возраста в схему лабораторного обследования целесообразно включать показатели секреции основных гормонов ДНИЭС - мелатонина и серотонина.

2. Учитывая геропротекторные свойства мелатонина и серотонина, следует продолжить исследования по возможности их применения в гериатрической практике для восстановления нарушенных при старении функций иммунной и эндокринной систем.

3. Мелатонин и серотонин могут быть рекомендованы для дальнейшего изучения их применения в качестве онкомодулирующих и иммуногеропротекторных препаратов у пациентов пожилого и старческого возраста.

4. При диагностике, оценке прогноза и выборе терапии для оптимизации нейроиммуноэндокринных взаимодействий, нарушенных при заболеваниях, ассоциированных со старением, следует учитывать изменения функциональной активности клеток ДНИЭС. г

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Коновалов, Сергей Сергеевич, 2005 год

1. Арушанян Э.Б., Арушанян Л.Г., Элькебян К.С. Место эпифизарно -адренокортикотропных отношений в поправочной регуляции поведения // Успехи физиол. наук. 1993. - Т.24, N4. - С.12-23.

2. Абросимов А.Ю. Спонтанная и индуцированная облучением гибель опухолевых клеток // Вопросы онкологии. 1992. - Т. 38, №5. - С. 515527.

3. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. Руководство. М.: Медицина, 1990. - 384 с.

4. Акоев И.Г. Проблемы постлучевого восстановления. М.: Атомиздат, 1970.-236 с.

5. Анисимов В.Н. Физиологические функции эпифиза (геронтологический аспект) // Росс. Физиол. Журн. им. И.М.Сеченова.- 1997. Т.83, N8. - С.1-13.

6. Анисимов В:Н., Хавинсон В.Х., Морозов В.Г. Роль пептидов эпифиза в регуляции гомеостаза // Успехи соврем, биол. 1993. - Т. 113, вып. 6.- С. 752-762.

7. Анисимов В.Н., Хавинсон В.Х., Морозов В.Г. Эпифиз и рак // Успехи соврем, биол. 1980. - Т. 89, вып. 2. - С. 283-291.

8. Бабаева А.Г. Кроветворные и лимфоидные органы // Структурные основы адаптации нарушенных функций: Руководство / Ред. Д.С. Саркисов М., Медицина, 1987. - С. 328-342.

9. Бабаева А.Г. Традиционные и нетрадиционные представления о роли системы иммуногенеза в организме // Вестник АМН СССР. 1986. N 1. С.22.

10. Ю.Бабаева А.Г., Нестеренко В.Г., Юдина Н.В. Усиление способности лимфоцитов мышей с повторными резекциями печени к переносу регенерационной информации // Бюл. эксперим. биол. мед. 1982. - N 6. - С. 98-99.

11. Биология старения. Серия "Руководство по физиологии" / Ред. Н.А. Юдаев Л., Наука, 1982. - 616 с.

12. Ваганов Ф.В. О роли лимфоцит-фибробластных контактов в заживлении ран // Архив патологии. 1984. - N 6. - С.47.

13. Васин М.В., Чернов Г.А., Королева Л.В. К механизму противолучевого действия индралина // Радиац. биология. Радиоэкология. 1996. - Т. 36, вып. 1. - С. 36-48.

14. Войткевич А.А., Полуэктов А.И. Регенерация надпочечной железы. -М.: Медицина. 1970. - 348 с.

15. Гаврилов Н.А., Гаврилова H.G. Биология продолжительности жизни. -М.: Наука.- 1991.-280 с.

16. Гончаренко Е.Н., Кудряшов Ю.Б. Химическая защита от лучевого поражения. М.: Изд-во МГУ, 1985. - 247с.

17. Губин Г.Д., Губин Д.Г., Комаров П.И. Старение в свете временной организации биологических систем // Успехи геронтол. -1998. N 2: -С. 67-73.

18. Дедов В.И., Дедов И.И., Степаненко В.Ф. Радиационная эндокринология. М.: Медицина, 1993. - 208 с.

19. Дильман В.М. Четыре модели медицины. Л.: Медицина, 1987. 239 с.

20. Долгушин И.И. Ускорение ожоговой регенерации колеи при переносе лимфоцитов от ожоговых больных // Патол. физиол. эксперим. терап. -1978.-N6.-С. 30-33.

21. Донцов В.И. Иммунобиология постнатального развития. М.:РАН, МОИП. Наука, 1990. 185 с.

22. Донцов В.И. Регуляция индуцированной изопротеренолом гиперплазии слюнных желез молодых и старых мышей веществами, влияющими на серотонин- и дофаминэргические системы // Бюл. эперим. биол. мед. -1986. N 4. - С.479.

23. Донцов В.И. Регуляция лимфоцитами клеточного роста соматических тканей и новая иммунная теория старения // Профилактика старения. -1998.-N1.-С. 35-39.

24. Донцов В.И., Крутько В.Н., Подколзин А.А. Старение: механизмы и пути преодоления. М.: Медицина, 1997,- 214 с.

25. Дубровский А.Ч., Клюкина Л.Б. Зоны организаторов ядрышка и митотическая активность неходжкинских лимфом // Архив патологии. -1997. Т. 59, вып. 1. - С. 25-30.

26. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Аутоиммунитет как система физиологической регуляции морфофункциональных процессов // Клиническая физиология. 2002. - N2. - С. 8-17.

27. ЗО.Зуфаров К.А., Хамидов Д.Д. Нейроэндокринная система при экспериментальных воздействиях на организм. Ташкент, 1971. -330с.

28. Иванов А. А., Кузнецов В .П., Уланова A.M. Противолучевые терапевтические свойства лейкинферона // Радиац. биология. Радиоэкология. 1998. - Т. 38, вып. 1. - С. 3-8.

29. Каракулов Р.К., Пелевина И.И. Пролиферативная активность как фактор прогноза лучевой реакции опухолей человека // Медицинская радиология. 1986. - Т. 31, №12. - С.22-24.

30. Кветной ИМ., Попучиев В.В. Изучение общерегуляторного и компенсаторно-адаптационного действия препаратов «эпителамин» и «мелатонин» на клеточный и тканевой гомеостаз после эпифизэктомии (Отчет) // Обнинск. 1998. - 59с.

31. Кветной И.М., Южаков В.В. Изучение пептида эпифиза «мелатонина» и пептида вилочковой железы «серотонина» на клеточную репарацию слизистой оболочки кишечника и других органов после радиационного повреждения (Отчет) // Обнинск. 1998. - 64с.

32. Кветной И.М., Южаков В.В. Окрашивание ткани эндокринных желез и элементов АПУД-системы // Микроскопическая техника: Руководство / Ред.: Д.С.Саркисов, ЮЛЛеров.- М., Медицина, 1996. -С. 375-418.

33. Клименко Н.А., Павлова Е.А. Реакция тучных клеток на общее облучение // Радиац. биология. Радиоэкология. 1997. - Т. 37, вып. 3. -С. 395-398.

34. Коваленко А.Н. Пострадиационная эндокринопатия у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС. Киев, 1998. - 182 с.

35. Козин С. В., Фурманчук А.В. Особенности кровоснабжения опухолей и их роль при лучевой терапии, гипертермии и гипергликемии // Медицинская радиология. 1986. - Т. 31, № 12. - С.76-83.

36. Коноплев В.П. Перевиваемые опухоли // Модели и методы экспериментальной онкологии. М.: Медгиз, 1960. - С. 144-162.

37. Конопляников А.Г. Молекулярные и клеточные механизмы поздних лучевых повреждений // Радиац. биология. Радиоэкология. 1997. - Т. 37, Вып. 4. - С. 621-628.

38. Корогодин В.И. Проблемы пострадиационного восстановления.- М.: Атомиздат, 1966. 234 с.

39. Крутько В.Н., Донцов В.И. Проблемы старения с позиций системного подхода // Системные исследования. Российская академия наук. Институт системного анализа РАН. М.:1996. - С.329-348.

40. Кудряшов Ю.Б. О химической защите от ионизирующей радиации низкой интенсивности // Радиац. биология. Радиоэкология. 1997. - Т. 37,Вып. 4.-С. 673-675.

41. Кузник Б.И., Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Цитомедины и их роль в регуляции физиологических функций // Успехи соврем, биологии. -1995. Т. 115, вып. 3. - С. 353-367.

42. Легеза В.И., Владимиров В.Г. Новая классификация профилактических противолучевых средств // Радиац. биология. Радиоэкология. 1998. - Т. 38, Вып. 3. - С. 416-425.

43. Ли С.Е., Иванец Т.А., Турченко Г.В. Изменение показателей иммунитета у интактных и частично гепатэктомированных мышей при трансплантации клеток селезенки гипокинетических доноров // Бюл. эксперим. биол. мед. 1985. - N 4. - С. 464.

44. Лобанов С.А. Значение опухолевой гетерогенности в метастазировании // Вопросы онкологии. 1992. - Т. 38, №4. - С.396-405.t i*

45. Лобанок Л.М., Малыхина А.П. Эффекты пролонгированного гамма-облучения и гипоксии на биоэлектрическую активность клеток миакарда//Радиац. биология. Радиоэкология. 1998. Т. 38, Вып. 2. - С. 201-206.

46. Мамаев Н.Н., Мамаева С.Е., Либуркина И.Л., Козлова Т.В., Медведева Н.В., Макаркина Г.Н. Активность ядрышковых организаторов нормальных и лейкозных клеток костного мозга человека // Цитология. 1984. - Т. 26, №1. - С. 46-51.

47. Мамонтов С.Г. Суточные ритмы митозов в эпителии рогового слоя после спленэктомии // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1977. - N 6. - С. 594.

48. Мороз Б.Б., Кендыш И.Н. Радиобиологический эффект и эндокринные факторы. М.: Атомиздат. - 1975. - 230 с.

49. Москалев Ю.И. Отдаленные последствия воздействия ионизирующих излучений. М.: Медицина, 1991. - 464 с.

50. Новиков B.C. Программированная клеточная гибель. СПб.: Наука, 1996.-185 с.

51. Петров Р.В., Сеславина Л.С. Взаимодействие лимфоцитов с кроветворными стволовыми клетками // Журн. микробиол. 1977. - N 11. С.28-55.

52. Пирс Э. Гистохимия: теоретическая и прикладная: Пер. с англ. М.: Изд. иностр. лит., 1962. - 263 с.

53. Подколзин А.А., Донцов В.И. Факторы малой интенсивности в биоактивации и иммунокоррекции. М.: Московские учебники и картолитография, 1995. - 218 с.

54. Полак Дж., Ван Норден С. Введение в иммуноцитохимию: современные методы и проблемы: Пер. с англ. М.: Мир, 1987.- 74с.

55. Потапов Ю.Н., Халеев Д.В., Крутова Т.В. Морфофункциональная оценка иммуномодулирующего действия нитрозометилмочевины // Экспериментальная и клиническая фармакология.- 1995. Т. 58, № 3. -С. 48-50.

56. Райхлин Н.Т., Букаева И. А., Пробатова Н.А. Ядрышковый организатор как маркер степени злокачественности и прогноза неходжкинских злокачественных лимфом // Арх. патологии. 1996. -Т. 58, №4. - С. 22-28.

57. Райхлин Н.Т., Смирнова Е.А., Первощиков А.Г. Апоптоз и его роль в механизмах регуляции роста опухолевых клеток с множественной лекарственной устойчивостью // Архив патологии. 1996. - Т. 58, Вып. 2.- С.3-8.

58. Романенко А.М., Носов А.Т., Базалицкая С.В. Изменения ядрышек и ядрышковых организаторов при пролиферативных циститах и переходноклеточном раке мочевого пузыря // Арх. патологии. 1992. -Т. 54,№7.-с. 14-19.

59. Савина Н.П. Иммунноэндокринный гомеостаз у мышей после локального облучения органов иммунной и эндокринной систем // Радиац. биология. Радиоэкология. 1996. - Т. 36, Вып. 1. - С. 68-77.

60. Савина Н.П. Ярилин А.А. Влияние локального облучения областей тимуса, гипоталамуса, гипофиза и гонад мышей на клеточность аутологичного и трансплантированного тимуса // Радиац. биология. Радиоэкология. 1995. - Т. 35, Вып. 4. - С. 486-493.

61. Саркисов Д.С., Аруин Л.И. Обновление структур организма // Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций: Руководство / Ред. Д.С. Саркисов М., Медицина, 1987. - С. 20-36.

62. Слепушкин В.Д., Пашинский В.Г. Эпифиз и адаптация организма // Томск, изд-во Томского ун-та, 1982. 210с.

63. Сопоцинская Е.Б., Лисняк И.А., Балицкий К.П. Влияние воздействий, ингибирующих неоваскуляризацшо, на метастазирование карциномылегких Льюис // Экспериментальная онкология. 1985. - Т. 7, № 5. - С. 68-71.

64. Степанова Е.Н. Надпочечники // Структурные основы адаптации нарушенных функций: Руководство / Ред. Д.С. Саркисов М., Медицина, 1987. - С. 310-319.

65. Стрелин Г.С. Регенерационные процессы в развитии и ликвидации лучевого повреждения. М.: Медицина, 1978. - 208 с.

66. Стрелин Г.С., Ярмоненко С.П. Процессы восстановления в облученном организме // Пострадиационная репарация. М.: Атомиздат, 1970. - С. 214-313.

67. Турбин Д.А., Перевощиков А.Г. Статистический анализ при оценке диагностической и прогностической значимости областей ядрышковых организаторов в эпителиальных опухолях толстой кишки //Арх. патологии. 1996. - Т. 58, №4. с. 19-23.

68. Турдыев А.А., Александров В.В., Усманов Р.Б. Гемо и иммунностимулирующий эффект экстракта клеток крови среднеазиатской черепахи // Радиац. биология. Радиоэкология. 1998. -Т. 38,Вып. 2.-С. 206-209.

69. Тяжелова В.Г. Кинетический принцип в межвидовых экстраполяциях. -М.: Наука, 1988.-194 с.

70. Филаретов А.А., Подвигина Т.Т., Филаретова Л.П. Адаптация как функция гипофизарно-адренокортикальной системы. СПб.: Наука, 1994.-115 с.

71. Хавинсон В.Х., Кветной И.М., Попучиев В.В., Южаков В.В., Котлова Л.Н. Влияние пептидов пинеальной железы на нейроэндокринныевзаимосвязи после пинеалэктомии // Архив патологии. 2001. - Т. 63, №3.- С. 18-21.

72. Хавинсон В.Х., Морозов В.Г. Пептиды эпифиза и тимуса в регуляции старения СПб.: ИКФ «Фолиант», 2001.

73. Хансон К.П., Животовский Б.Д. Молекулярные механизмы радиационной гибели клеток // Вестник АМН СССР. 1990. - №2. - С. 34-39.

74. Хансон К.П., Имянитов Е.Н. Молекулярная медицина в онкологии: реальности и перспективы // Высокие технологии в онкологии: Материалы V Всероссийского съезда онкологов: г. Казань, 2000. Том 1.- С. 232-234.

75. Чазов Е.И., Исаченков В.А. Эпифиз: место и роль в системе нейроэндокринной регуляции // М., Наука. 1974. - 236с.

76. Чурилов Л.П. Цитогенетические механизмы стимулирущего действия специфических иммуноглобулинов на стероидогенез в клетках коркового вещества надпочечников: Дис. канд. мед. наук. Л. 1986.

77. Шабад Л.М., Блох М.И. Новый перевиваемый пггамм саркомы М-1 // Бюл. эксперим. биол. мед. 1947. - Т. 24, № 10. - С. 7-12.

78. Шапот B.C., Шелепов В.П. О взаимосвязях и пусковых механизмах расстройств гомеостаза в опухолевом организме // Архив патологии. -1983.-Т. 45,№8.-С. 3-12.

79. Шехтер А.Б. Окрашивание соединительной и мышечной тканей // Микроскопическая техника: Руководство / Ред.: Д.С.Саркисов, Ю.Л.Перов. М., Медицина, 1996. - С. 419-445.

80. Шехтер А.Б., Серов В.В: Воспаление и регенерация // Воспаление. Руководство для врачей / Ред.: Серов В.В. М., Медицина, 1995. - С. 152-173.

81. Шурыгин Д.Я. Эпифиз, шишковидная железа // Физиология эндокринной системы. Руководство по физиологии. Л. Наука, 1979. — С. 30-52.

82. Южаков В.В., Каплан М.А., Кветной И.М. Функциональная морфология опухолей при действии лазерного и ионизирующего излучения // Физическая медицина. 1993. - Т. 3, № 1-2. - С. 5-13.

83. Южаков В.В., Райхлин Н.Т., Кветной И.М., Яковлева Н.Д., Курилец Э.С., Манохина Р.П. Современные методы изучения функциональной морфологии эндокринных клеток // Архив патологии. 1996. - Т. 58, Вып. 2. - С. 21-28.

84. Южаков В.В., Хавинсон В.Х., Кветной И.М., Фомина Н.К., Кузнецова М.Н. Кинетика роста и функциональная морфология саркомы М-1 у интактных крыс и после гамма-облучения // Вопросы онкологии. -2001.-Т. 47, №3.- С. 328 -334.

85. Южаков В.В., Хавинсон В.Х., Курилец Э.С., Фомина Н.К., Кветной И.М. Функциональная морфология саркомы М-1 в «норме» и после гамма-облучения // Высокие технологии в онкологии: Мат-лы V Всероссийского съезда онкологов. Казань, 2000. Том 1. - С. 237-240.

86. Ярилин А.А. Основы иммунологии.- М.: Медицина, 1999.- 608 с.

87. ЮО.Ярилин А.А. Радиация и иммунитет. Современный взгляд на старые проблемы //Радиац. биология. Радиоэкология. 1997. - Т. 37, Вып. 4. -С. 597-603.

88. Ю1.Ярилин А.А., Беляков И.М. Тимус как орган эндокринной системы // Иммунология. 1996. - №1. - С. 4-11.

89. Ярмоненко С.П. Радиобиология человека и животных. М.: Высшая школа, 1999. - 424 с.

90. Aaltomaa S., Lipponen P., Papinaho S., Kosma V.M. Mast cells in breast cancer // Anticancer Res. 1993. - Vol. 13, N 3. - P. 785-788.

91. Adams C.S., Horton W.E. Chondrocyte apoptosis increases with age in the articular cartilage of adult animals. // Anat. Rec. 1998. - Vol. 250. -P. 418-425.

92. Amundson S.A., Myers T.G., Fornace A.J., Roles for p53 in growth arrest and apoptosis: putting on the brakes after genotoxic stress // Oncogene. -1998. -Vol. 17. P. 3287-3299.

93. Andrade S.P., Bakhle Y.S., Hart I., Piper P.J. Effects of tumour cells on; angiogenesis and vasoconstrictor responses in sponge implants in mice // Br. J. Cancer. 1992. - Vol. 66, N 5. - P. 821-826.

94. Arends M.J., Wyllie A.H. Apoptosis: mechanisms and roles in pathology. // Int. Rev. Exp. Pathol. 1991. - Vol. 32. - P. 223-254.

95. Argiles J.M., Azcon-Bieto J. The metabolic environment of cancer // Mol. Cell Biochem. 1988. - Vol. 81, N 1. - P 3-17.

96. Arnold F. Tumour angiogenesis // Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1985. - Vol. 67, N5.-295-298.

97. Arushanyan E.B., Baturin V.A., Ovanesov K.B. Influence of pineal peptides on the dynamics of the circadian and minute motor biorhythms in rats //Neurosci. Behav. Physiol. 1991. - Vol. 21, N.2. - P.145-149.

98. Augustin H.G. Antiangiogenic tumour therapy: will it work? // Trends Pharmacol. Sci. 1998. - Vol. 19, N 6. - P. 216-222.

99. Aurrand-Lions M., Galland F., Bazin H., Zakharyev V.M., Imhof B.A., Naquet P. Vanin-1, a novel GPI-linked perivascular molecule involved in thymus homing // immunity. 1996. - Vol. 5, N5. - P. 391-405.

100. Baldwin G.S. The role of gastrin and cholecystokinin in normal and neoplastic gastrointestinal growth // J. Gastroenterol. Hepatol. 1995. - Vol. 10,N2.-P. 215-232.

101. Balkwill F.R., Lee A., Aldam G., Moodie E., Thomas J.A., Tavernier J., Fiers W. Human tumor xenografts treated with recombinant human tumor necrosis factor alone or in combination with interferons // Cancer Res. -1986. Vol. 46. - P. 3990-3993.

102. Balmer C.M. Clinical use of biologic response modifiers in cancer treatment: an overview. Part I. The interferons // DICP. 1990. - Vol. 24, N 7-8.-P. 761-768.

103. Beetz A., Messer G., Oppel Т., van Beuningen D., Peter R.U., Kind P. Induction of interleukin 6 by ionizing radiation in a human epithelial cell line: control by corticosteroids // Int. J. Radiat. Biol. 1997. - Vol. 72, N1. -P. 33-43.

104. Berczi I., Chow D.A., Baral E., Nagy E. Neuroimmunoregulation and cancer (review) // Int. J. Oncol. 1998. - Vol. 13, N 5. - P. 1049-1060.

105. Bernsen H.J., van der Kogel A J., van Daal W.A., Rijken P.F. Vascularization and perfusion of tumors as target in cancer therapy // Ned. Tijdschr. Geneeskd. 1997. Vol. 141, N 8. - P. 364-368.

106. Bodey В., Bodey B. Jr., Siegel S.E., Kaiser H.E. Failure of cancer vaccines: the significant limitations of this approach to immunotherapy // Anticancer Res. 2000. - Vol. 20, N 4. - P. 2665-2676.

107. Bodnar A.G. Extension of life span by introduction of telomerase into normal human cells // Science. 1998. - Vol. 279. - P. 349-352.

108. Boehm Т., Folkman J., Browder Т., O'Reilly M.S. Antiangiogenic therapy of experimental cancer does not induce acquired drug resistance // Nature. 1997. - Vol. 390, N 6658. - P. 404-407.

109. Bosman F.T., Havenith M.G., Visser R., Cleutjens J.P.M. Basement membranes in neoplasia // Progr. Histochem. Cytochem. 1992. - Vol. 24, N4.-P. 1-89.

110. Brekken R.A., Huang X., King S.W., Thorpe P.E. Vascular endothelial growth factor as a marker of tumor endothelium // Cancer Res. 1998. -Vol. 58,N9.-P. 1952-1959.

111. Browder Т., Butterfield C.E., Kraling B.M., Shi В., Marshall В., O'Reilly M.S., Folkman J. Antiangiogenic scheduling of chemotherapy improves efficacy against experimental drug-resistant cancer // Cancer Res. 2000. -Vol. 60,N7.-P. 1878-1886.

112. Burke F. Cytokines (IFNs, TNF-alpha, IL-2 and IL-12) and animal models of cancer// Cytokines Cell Mol. Ther. 1999. - Vol. 5, N 1. - P. 5161.

113. Campisi J. Cellular senescence and apoptosis: how cellular responses mlgGGht influence aging phenotypes // Exp. Gerontol. 2003. — Vol. 38. -P. 5-11.

114. Campisi J. Cancer, aging and cellular senescence // In Vivo. 2000. -Vol. 14.-P. 183-188.

115. Campisi J. Replicative senescence: an old lives tale? // Cell. — 1996. -Vol. 84.-P. 497-500.

116. Carmeliet P., Dor Y., Herbert J.M., Fukumura D., Brusselmans K., Dewerchin M., Neeman M., Bono F., Abramovitch R., Maxwell P., Koch

117. С. J., Ratcliffe P., Moons L., Jain R.K., Collen D., Keshet E. Role of bflF-1 alpha in hypoxia-mediated apoptosis, cell proliferation and tumour angiogenesis // Nature. 1998. - Vol. 394, N 6692. - P. 485-490.

118. Carswell E.A., Old LJ., Kassel R.L., Green S., Fiore N., Williamson B. An endotoxin induced serum factor that causes necrosis of tumours // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1975. - Vol. 72. - P. 3666-3669.

119. Catane R., Longo D.L. Monoclonal antibodies for cancer therapy // Isr. J. Med. Sci. 1988. - Vol. 24, N 9-10. - P. 471-476.

120. Cater D.B., Grigson C.M.B., Watkinson D.A. Changes of oxygen tension in tumours induced by vasoconstrictor and vasodilator drugs // Acta Radiol. -1962. Vol. 58, N 6. - P. 401-434.

121. Chang A.E., Geiger J.D., Sondak V.K., Shu S. Adoptive cellular therapy of malignancy// Arch. Surg. 1993. - Vol. 128, N 11. - P 1281-1290.

122. Christofferson R. Angiogenesis inhibitors in advanced cancer. Many current clinical trials show promising results // Lakartidningen. 1998. -Vol. 95, N 20. - P. 2349-2354.

123. Clark J.I., Weiner L.M. Biologic treatment of human cancer // Curr. Probl. Cancer. 1995. - Vol. 19, N 4. - P. 185-262.

124. Columbano A., Ledda-Columbano G.M., Rao P.M., Rajalakshmi S., Sarma D.S.R. The occurrence of cell death (apoptosis) in preneoplastic and neoplastic liver cells: a sequential study // Amer. J. Pathol. 1984. - Vol. 116.-P. 441-446.

125. Corti A., Marcucci F. Tumour necrosis factor: strategies for improving the therapeutic index // J. Drug Tardet. 1998. - Vol. 5, N 6. - P. 403-413.

126. Cottier H., Hess M.W., Walti E.R. Immunodeficiency and cancer: mechanisms involved // Schweiz. Med. Wochenschr. 1986. - Vol. 116, N 34.-P. 1119-1126.

127. Denecamp J., Hill S.A., Hobson B. Vascular occlusion and tumour cell death // Eur. J. Cancer Clin. Oncol. 1983. - Vol. 19. - P. 271-275.

128. Denekamp J. Review article: angiogenesis, neovascular proliferation and vascular pathophysiology as targets for cancer therapy // Br. J. Radiol. -1993. Vol. 66, N 783. - P. 181-196.

129. Derenzini M., Trer'e D., Pession A., Montanaro L., Sirri V., Ochs R.L. Nucleolar function and size in cancer cells // Am. J. Pathol.- 1998.- Vol. 152, N5,-P. 1291-1297.

130. Diaz-Flores L., Gutierrez R., Varela H. Angiogenesis: an update // Histol. Histopathol. 1994. - Vol. 9, N 4. - P. 807-843.

131. Duckett Т., Belldegrun A. Immunology in cancer // Curr. Opin. Oncol. -1992.-Vol. 4, Nl.-P 149-155.

132. Durand R.E. The influence of microenvironmental factors during cancer therapy // In Vivo. 1994. - Vol. 8, N 5. - P. 691-702.

133. Eckhardt S.G., Pluda J.M. Development of angiogenesis inhibitors for cancer therapy // Invest. New Drugs. 1997. - V. 15, N 1. - P. 1-3.

134. Ellis H.M., Horvitz H.R. // Cell. 1986. - Vol. 44. -P. 817-829.

135. Enerback L., Miller H.R.P., Mayrhofer G. Methods for the identification and characterization of mast cells by llgGGht microscopy // Mast cell differentiation and heterogeneity / Eds. A.D.Befus et al.- Raven Press, New York, 1986.-P. 405-416.

136. Farram E., Nelson D. Mouse mast cells as anti-tumor effector cells // Cell. Immunol. 1980. - Vol. 55, N 2. - P. 294-301.

137. Fidler I.J., Wilmanns C., Staroselsky A., Radinsky R., Dong Z., Fan D. Modulation of tumor cell response to chemotherapy by the organ environment // Cancer Metastasis Rev. 1994. - Vol. 13, N 2. - P. 209-222.

138. Fontanini G., Del Mastro L., Bevilacqua G. Determination of angiogenesis in human neoplasms: current prognostic and therapeutic implications // Forum (Genova). 1998. - Vol. 8, N 2. - P. 128-142.

139. Forni G. Gene therapy: models to study the immunological way // Forum (Genova). -1998. Vol. 8, N 4. - P. 328-338.

140. Freitas I., Baronzio G.F. Neglected factors in cancer treatment: cellular interactions and dynamic microenvironment in solid tumors // Anticancer Res. 1994. - Vol. 14, N ЗА. - P. 1097-1101.

141. Gage F.H. Mammalian neural stem cells // Science. 2000. - Vol. 287. -P. 1433-1438.

142. Galand P., Degraef C. Cyclin/PCNA immunostaining as an alternative to tritiated thymidine pulse labelling for marking S phase cells in paraffin sections from animal and human tissues // Cell & Tissue Kinetics. 1989. -Vol. 22, N5.-P. 383-392.

143. Galli S.J. New insights into "The riddle of the mast cells": microenvironmental regulation of mast cell development and phenotypic heterogeneity // Lab. Invest. 1990. - Vol. 62, N 1. - P. 5-33.

144. Ghebranious N., Donehower L.A. Mouse models in tumor suppression // Oncogene. 1998. - Vol. 17. - P. 3385-3400.

145. Gordon J.R., Burd P.R., Galli SJ. Mast cells as a source of multifunctional cytokines // Immunol. Today. 1990. - Vol. 11, N 12. - P. 458-464.

146. Gradishar W.J. An overview of clinical trials involving inhibitors of angiogenesis and their mechanism of action // Invest. New Drugs. 1997. -Vol. 15,N 1. -P. 49-59.

147. Gutterman J.U. Biologic therapy of human cancer // Cancer (Suppl.). -1992. Vol. 70, N 4. - P. 906-908.

148. Hakem, R., Мак, T.W. Animal models of tumor-suppressor genes // Annu. Rev. Genet. -2001. Vol. 35. P. 209-241.

149. Hawkins M.J. Clinical trials of antiangiogenic agents // Curr. Opin. Oncol. 1995.-Vol. 7, N 1. - P. 90-93.

150. Hersey P. Cellular therapy // Curr. Opin. Oncol. 1993. - Vol. 5, N 6. - P. 1049-1054.

151. Hersh E.M., Stopeck A.T. Advances in the biological therapy and gene therapy of malignant disease // Clin. Cancer Res. 1997. - Vol. 3, N 12, Pt 2.-P 2623-2629.

152. Holash J., Wiegand S.J., Yancopoulos G.D. New model of tumor angiogenesis: dynamic balance between vessel regression and growth mediated by angiopoietins and VEGF // Oncogene. 1999. - Vol. 18, N 38. -P 5356-5362.

153. Howell W.M., Black D.A. Controlled silver-staining of nucleolus organizer regions with a protective colloidal developer: a one step method // Experientia. 1980. - Vol. 36, N 8. - P. 1014-1015.

154. Hoyer S. Age-related changes in cerebral oxidative metabolism. Implications for drug therapy // Drugs Aging. -1995. Vol. 6. P. 210-218.

155. Humphrey C.D., Pittman F.E. A simple methylene blue azure П - basic fuchsin stain for epoxy embedded tissue sections // Stain Technol. - 1974. -Vol. 49. - P. 9-14.

156. Hunt G. The role of laminin in cancer invasion and metastasis // Expl. Cell Biol. 1989. - Vol. 57. - P. 165-176.

157. Iatropoulos M.J., Williams G.M. Proliferation markers // Exp. Toxicol. Pathol. 1996. - Vol. 48, N 2-3. - P.175-181.

158. Jazwinski S.M. Genetics of longevity // Exp. Gerontol. 1998.- Vol. 33.-P. 773-783.

159. Jenner P., Olanow C.W. Understaining cell death in Parkinson's disease // Ann. Neurol. 1998. - Vol. 44. - P. 572-584.

160. Jennings, B.J., Ozanne, S.E., Hales, C.N. Nutrition, oxidative damage, telomere shortening, and cellular senescence: individual or connected agents in aging? // Mol. Genet. Metab. 2000. - Vol. 71. - P. 32-42.

161. Jin L.W., Saitoh T. Changes in protein kinases in brain aging and Alzheimer's disease. Implications for drug therapy I I Drugs Aging. 1995. -Vol. 6.-P. 136-149.

162. Johnson C.S. Modulation of chemotherapy antineoplastic agents with biologic agents: enhancement of antitumor activities by interleukin-1 // Curr. Opin. Oncol. 1992. - Vol. 4, N 6. - P. 1108-1115.

163. Johnson Т.Е. Genetic influences on aging // Exp. Gerontol. 1997. - Vol. 32.-P. 11-22.

164. Johnson Т.Е. Increased life-span of age-1 mutants in Caenorhabditis elegans and lower Gompertz rate of aging // Science.- 1990.- Vol. 249,- P. 908-912.

165. Juczewska M., Chyczewski L. Angiogenesis in cancer // Rocz. Akad. Med. Bialymst. 1997. - Vol. 42, Suppl. 1. - P. 86-100.

166. Kaelin, W.G. The p53 family // Oncogene. 1999. - Vol. 18. - P. 77017705.

167. Li Q., Hacker G.W., Danscher G., Sonnleitner-Wittauer U., Grimelius L. Argyrophilic nucleolar organizer regions. A revised version of the AgNOR-staining technique // Histochem. Cell Biol. 1995. - Vol. 104, N2. - P. 145150.

168. Lichtenbeld H.H., van Dam-Mieras M.C., Hillen H.F. Tumour angiogenesis: pathophysiology and clinical slgGGnificance // Neth. J. Med. -1996.-Vol. 49, N1.-42-51.

169. Lindemann A., Oster W., Herrmann F., Mertelsmann R. Cytokines in tumor therapy // Arzneimittelforschung. 1988. - Vol. 38, N ЗА. - P 466469.

170. Linskens, M., Harley, C.B., West, M.D., Campisi, J., Hayflick, L., Replicative senescence and cell death. // Science. 1995. - Vol. 17. - P. 267.

171. Liotta L.A. Tumour invasion and metastases role of the extracellular matrix // Cancer Res. - 1986. - Vol. 46. - P. 1-7.

172. Long S J. Biotherapy: enlisting the immune system in cancer treatment // AACN Clin. Issues. 1996. - Vol. 7, N 3. - P. 370-377.

173. MacEwen E.G. Biologic response modifiers: the future of cancer therapy? // Vet. Clin. North Am. Small. Anim. Pract. 1990. - Vol. 20, N 4. - P. 1055-7373.

174. Manda Т., NishlgGGaki F., Mori J., Shimomura K. Important role of serotonin in the antitumor effects of recombinant human tumor necrosis factor-a in mice // Cancer Res. 1988. - Vol. 48, N 15. - P.4250-4255.

175. Kumar R., Fidler I J. Angiogenic molecules and cancer metastasis // In Vivo. -1998. Vol. 12, N 1. - P 27-34.

176. Kvetnoy I.M., Yuzhakov V.V. Extrapineal melatonin: advances in microscopical identification of hormones in endocrine and nonendocrine cells //Micr. & Anal. 1993. - Issue 21. - P. 19-21.

177. Kvetnoy I.M., Yuzhakov V.V. Extrapineal melatonin: non-traditional localization and possible slgGGnificance for oncology // Adv. in Pinealj Res. 1994. - Vol. 7. - P. 199-212.

178. Lamberts S.W. van den Beld A.W. The endocrinology of aging // Science.- 1997. Vol. 278. - P. 419-424.

179. Lauria de Cidre L., Sacerdote de LustlgGG E. Mast cell kinetics during tumor growth // Tumour Biology. 1990. - Vol. 11, N 4. - P. 196-201.

180. Lebel C.P., Bondy S.P. Oxidative damage in cerebral aging // Pro. Neurobiol. 1992. - Vol. 38. - P. 601-609.

181. Lee C.K., Weindruch R., Prolla T.A. Gene-expression profile of the aging brain in mice //Nat. Genet. 2000. - Vol. 25. - P. 294-297.

182. Lee J., Seroogy K., Mattson M.P. Dietary restriction enhances eurotropin slgGGnaling and neurogenesis in the hippocampus of adult mice // J. Neurochem. 2002. - Vol. 80. - P. 539-547.

183. Leek R.D., Landers R.J., Harris A.L., Lewis C.E. Necrosis correlates with hlgGGh vascular density and focal macrophage infiltration in invasive carcinoma of the breast // Br. J. Cancer. 1999. - Vol. 79, N 5-6. - P. 991995.

184. Leung, J.K., Pereira-Smith, O.M. Identification of genes involved in cell senescence and immortalization: potential implications for tissue ageing. // Novartis Found. Symp. 2001. - Vol. 235. - P. 105-110.

185. Li Q., Hacker G.W., Danscher G. Sonnleitner-Wittauer U., Grimelius L. Argyrophilic nucleolar organizer regions. A revised version of the Ag-NOR-staining technique // Histochem. Cell Biol. 1995. - Vol. 104, N2. -P. 145-150.

186. Kaminski M., Auerbach R. Tumor cells are protected from NK-cell mediated lysis by adhesion to endothelial cells // Int. J. Cancer. 1988. -Vol. 41.-P. 847-849.

187. Kardamakis D. Interferons in the treatment of mallgGGnancies // In Vivo. -1991. Vol. 5, N 6. - P. 589-597.

188. Kastin A.J., Banks W.A., Zadina J.E., Horvath A. Principles brain peptides derived from basic studies may nave clinical implication for reproduction // Gynecol. Endocrinol. 1987. - Vol. 1, N1. -P.38-43.

189. Kavanaugh D.Y., Carbone D.P. Immunologic dysfunction in cancer // Hematol. Oncol. Clin. North. Am. 1996. - Vol. 10, N4. - P 927-951.

190. Kerbel R.S. Inhibition of tumor angiogenesis as a strategy to circumvent acquired resistance to anti-cancer therapeutic agents // Bioessays. 1991. -Vol. 13, N 1. - P. 31-36.

191. Kerr J.F.R., Winterford C.M., Harmon B.V. Apoptosis: its slgGGnificance in cancer and cancer therapy // Cancer. 1994. - Vol. 73. -P. 2013-2026.

192. Kerr J.F.R., Wyllie A.H., Curris A.R. Apoptosis: basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics // Br. J. Cancer. 1972. - Vol. 26. - P. 239-257.

193. Kreuser E.D., Wadler S., Thiel E. Biochemical modulation of cytotoxic drugs by cytokines: molecular mechanisms in experimental oncology // Recent Results Cancer Res. 1995. - Vol. 139. - P 371-382.

194. Kuiper R.A., Schellens J.H., Blijham G.H., Beijnen J.H., Voest E.E. Clinical research on antiangiogenic therapy // Pharmacol. Res. 1998. -Vol. 37, N 1. - P. 1-16.

195. Markesbery W.R., Montine Т.J., Lovell L.A. Oxidative alterations in neurodegenerative diseases II In: Pathogenesis of Neurodegenerative Disorders: Humana. 2001.- P. 21-51.

196. Mattson M.P. (editor) Telomerase, Aging and Disease. Amsterdam, Elsevier, 2001. ~ 154 p.

197. Mattson M.P. Calcium as sculptor and destroyer of neural circuits // Exp. Gerontol. 1992. - Vol. 27. - P. 29-49.

198. Mattson M.P., Chan S.L., Duan W. Modification of brain aging and neurodegenerative disorders by genes, diet and behavior // Physiol. Rev. — 2002. Vol. 82. - P. 637-672.

199. Mattson M.P., Lindvall O. Neurotrophic factor and cytokine signaling in the aging brain // In: The Aging Brain, edited by Mattson M.P. and Geddes J.W. Greenwich, CT, 1997. P. 299-345.

200. McConkey D.J., Zhivotovsky В., Orrenius S. Apoptosis molecular mechanisms and biomedical implications // Molec. Aspects Med. - 1996. -Vol. 17.-P. 1-110.

201. McEwen B.S. Effects of adverse experiences for brain structure and function // Biol. Psychiatry. 2000. - Vol. 48. - P. 721-731.

202. Mcintosh L.J., Sapolsky R.M. Glucocorticoids may enhance oxIgGGen radical-mediated neurotoxicity // Neurotoxicology. 1996. - Vol. 17. - P. 873-882.

203. McNamara D.A., Harmey J.H., Walsh T.N., Redmond H.P., Bouchier-Hayes D.J. Significance of angiogenesis in cancer therapy // Br. J. Surg. -1998. Vol. 85, N 8. - P. 1044-1055.

204. Meier P., Finch A., Evans G. Apoptosis in development // Nature. 2000. -Vol. 407.-P. 796-801.

205. Meloni F., Brocchieri A., Ballabio P.C., Tua A., Grignani G., Grassi G.G. Bombesin, calcium homeostasis and tumour growth // Monaldi Arch. Chest. Dis. 1998. - Vol. 53, N 4. - P. 405-409.

206. Merkle С., Fritsche M., Mundt M., Jobhne R., Groner B. Transcriptional regulation and induction of apoptosis: implications for the use of monomelic p53 variants in gene therapy // Gene Ther. 1998. - Vol. 5, N 12.-P. 1631-1641.

207. Mess В., Trentini G.P., Time L. Role of the pineal gland in regulation of ovulation // Studies biologica hungarica. Budapest: Publ.House Hung. Acad.Sci, 1978. Vol.16. -P. 97p.

208. Mitchell M.S. Principles of combining biomodulators with cytotoxic agents in vivo // Semin. Oncol. 1992. - Vol. 19, N 2, Suppl. 4. - P 51-56.

209. Moller A., Grabbe J., Czarnetzki B.M. Mast cells and their mediators in immediate and delayed immune reactions // Skin Pharmacol. 1991. - Vol. 4, Suppl 1.-P. 56-63.

210. Morales A., Schwint A.E., Itoiz M.E. Nucleolar organizer regions in a model of cell hyperactivity and regression // Biocell. 1996. - Vol. 20, N 3. -P. 251-258.

211. Moser B. A. silver stain for the detection of apoptosis at the light microscope // Micr. & Anal. 1995. - Vol. 37. - P. 27-29.

212. Nasu R., Kimura H., Akagi K., Murata Т., Tanaka Y. Blood flow influences vascular growth during tumour angiogenesis // Br. J. Cancer. -1999. Vol. 79, N 5-6. - P. 780-786.

213. Neeman M., Abramovitch R., Schiffenbauer Y.S., Tempel C. Regulation of angiogenesis by hypoxic stress: from solid tumours to the ovarian follicle // Int. J. Exp. Pathol. 1997. - Vol. 78, N 2. - P. 57-70.

214. Nichols N.R., Zeiba M., Bye N. Do glucucrticoids contribute to brain aging? // Brain. Res. Rev. 2001. - Vol. 37. - P. 273-286.

215. Nicolson G.L. Growth mechanisms and cancer progression // Hosp. Pract. 1993. - Vol. 28, N 2. - P. 43-53.

216. Niles L.P., Brown G.M. Arginine vasotocin stimulates glucocorticoid secretion in male rats // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. -1983. Vol. 7, N 4-6. - P. 841-844.

217. Niwa О., Enoki Y., Yokoro K. Clonal evolution in tumor cell population. Gan To Kagaku Ryoho. 1989. - Vol. 16, N 10. - P 3359-3366.

218. Paku S. Current concepts of tumor-induced angiogenesis // Pathol. Oncol. Res. 1998. - Vol. 4, N 1. - P. 62-75.

219. Park C.C., Bissell M.J., Barcellos-Hoff M.H. The influence of the microenvironment on the mallgGGnant phenotype // Mol. Med. Today.2000. Vol. 6, N 8. - P. 324-329.

220. Parker C.R.Jr. Adrenal function in aging // Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes. 1999. - Vol. 6. - P. 210-215.

221. Parwaresch M.R., Horny H.-P., Lennert K. Tissue mast cells in health and disease // Path. Res. Pract. 1985. - Vol. 179. - P. 439-461.

222. Perlstein R.S., Mehta N.R., Mougey E.H., Whitnall M.H., Neta R. Whole-body irradiation transiently diminishes the adrenocorticotropin response torecombinant human interleukin-1 alpha // Radiat. Res. 1995. - Vol. 141, N3.-P. 336-341.

223. Репу H.M. The endocrinology of aging // Clin. Chem. 1999. - Vol. 45. -P. 1369-1376.

224. Peterson H.I. Tumor angiogenesis inhibition by prostaglandin synthetase inhibitors // Anticancer Res. 1986. - Vol. 6, N 2. - P. 251-253.

225. Polak J.M., Van Noorden S. (Eds.) Immunocytochemistry, practical applications in pathology and biology.- John Wright & Sons, 1983. 396 p.

226. Pollak M.N, Schally A.V. Mechanisms of antineoplastic action of somatostatin analogs //Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1998. - Vol. 217, N2. -P. 143-152.

227. Rak J.W., St. Croix B.D., Kerbel R.S. Consequences of angiogenesis for tumor progression, metastasis and cancer therapy // Anticancer Drugs. -1995.-Vol. 6, N 1. P. 3-18.

228. Raleigch J.A., Zeman E.M., Calkins D.P., McEntee M.C., Thrall D.E. Distribution of hypoxia and proliferation associated markers in spontaneous canine tumors // Acta Oncol. 1995. - Vol. 34, N 3. - P. 345-349.

229. Redmond H.P., Schuchter L., Bartlett D., Kelly C.J., Shou J., Leon P., Daly J.M. Anti-neoplastic effects of interleukin-4 // J. Surg. Res. 1992. -Vol. 52,N4.-P. 406-411.

230. Reiter R.J. The pineal and its hormones in the control of reproduction in mammals // Endocr. Rev. 1980. - Vol. 1, N 1. - P. 109-131.

231. Robins R.A. T-cell responses at the host: tumour interface // Biochim. Biophys. Acta. 1986. - Vol. 865, N 3. - P 289-305.

232. Rofstad E.K. Microenvironment-induced cancer metastasis // Int. J. Radiat. Biol. 2000. - Vol. 76, N 5. - P. 589-605.

233. Roth G.S., Joseph J.A. Cellular and molecular mechanisms of impaired dopaminergic function during aging // Ann. NY Acad. Sci. 1994. - Vol. 719. P. 129-135.

234. Sarraf C.E., Bowen I.D. Kinetic studies on a murine sarcoma and analysis of apoptosis //Br. J. Cancer. 1986. - Vol. 54. - P. 989-998.

235. Sarraf C.E., Bowen I.D. Proportions of mitotic and apoptotic cells in a range of untreated experimental tumours // Cell Tiss. Kinet. 1988. - Vol. 21.-P. 45-49.

236. Schatten W. E., Bursen J. L. Effect of altering blood flow on necrosis in tumors // Neoplasma. 1965. - Vol. 12. - P. 435-440.

237. Schmidt M., Kreutz M., Loffler G., Scholmerich J., Straub R.H. Conversion of dehydroepiandrosterone to downstream steroid hormones in macrophages // J. Endocrinol. 2000. - Vol. 164. - P. 161-169.

238. Schwartzman R.A., Cidlowski J.A. Apoptosis: the biochemistry and molecular biology of programmed cell death // Endocrine Reviews. 1993. -Vol. 14, N2.-P. 133-151.

239. Sheu B.C., Hsu S.M., Ho H.N., Lin R.H., Huang S.C. Tumor immunology when a cancer cell meets the immune cells // J. Formos. Med. Assoc. -1999. Vol. 98, N 11. - P 730-735.

240. Sinkovics J.G. Oncogenes and growth factors // Crit. Rev. Immunol. -1988. Vol. 8, N 4. - P. 217-298.

241. Sohmura Y., Nakata K., Yoshida H., Kashimoto S., Matsui Y., Furuichi H. Recombinant human tumor necrosis factor-II. Antitumor effect on murine and human tumors transplanted in mice // Int. J. hnmunopharmacol. 1986.-Vol. 8.-P. 357-368.

242. Straub R.H. Valid parameters for investigation of papillary reflex in normal and diabetic subjects shown by factor analysis and partial correlation //Diabetologia. 1994. - Vol. 37. - P. 414-419.

243. Straub R.H., Cutolo M., Zeitz В., Scholmerich J. The process of aging changes the interplay of the immune, endocrine and nervous systems // Mech. Aging Dev.-2001. -Vol. 122.-P. 1591-1611.

244. Szcrepanska-Szyburska I., Guzek J.W., Kmiec K. The hypothalamic and neurohypophyseal vasopressin content in pinealectomized male rats // Neuropeptides and Neural Transm. Proc., N.Y, 1980. P.359-363.

245. Talmadge J.E. Development of immunotherapeutic strategies for the treatment of malignant neoplasms // Biotherapy. 1992. - Vol. 4, N 3. - P. 215-236.

246. Tartour E., Fridman W.H. Cytokines and cancer // Int. Rev. Immunol. -1998. Vol. 16, N 5-6. - P. 683-704.

247. Teicher B.A., Ara G., Menon K., Schaub R.G. In vivo studies with interleukin-12 alone and in combination with monocyte colony-stimulating factor and/or fractionated radiation treatment // Int. J. Cancer. 1996. - Vol. 65, N1.-P. 80-84.

248. Tharp M.D. The interaction between mast cells and endothelial cells // J. Invest. Dermatol. 1989. - Vol. 93, N 2. - P. 1075-1125.

249. Thompson C.B. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease I I Science. 1995. - Vol. 267. - P. 1456-1462.

250. Tomanek R.J., Schatteman G.C. Angiogenesis: new insIgGGhts and therapeutic potential // Anat. Rec. 2000. - Vol. 261, N 3. - P. 126-135.

251. Torres Filho I.P., Hartley-Asp В., Borgstrom P. Quantitative angiogenesis in a syngeneic tumor spheroid model // Microvasc. Res. 1995. - Vol. 49, N 2. - P. 212-226.

252. Tutton P.J., Barcla D.H. Biogenic amines as regulators of the proliferative activity of normal and neoplastic intestinal epithelial cells // Aticancer Res. 1987.-Vol. 7, N 1. - P. 1-12.

253. Ueda Т., Aozasa K., Tsujimoto M., Yoshikawa H., Kato Т., Ono K., Matsumoto K. Prognostic significance of mast cells in soft tissue sarcoma // Cancer. 1988. - Vol. 62, N 11. - P. 2416-2419.

254. Vacca A., Ribatti D., Pellegrino A., Dammacco F. Angiogenesis and anti-angiogenesis in human neoplasms. Recent developments and the therapeutic prospects // Ann. Ital. Med. Int. 2000.- Vol. 15, N 1. - P. 7-19.

255. Vanhoutte P.M. Aging and vascular responsiveness // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1988. - Vol. 12, Suppl.8. - P. 511-519.

256. Vaupel P. Physiological properties of mallgGGnant tumours // NMR Biomed. 1992. - Vol. 5, N 5. - P. 220-225.

257. Vaux D.L., Korsmeyer S.L. Cell death in development // Cell. 1999. -Vol. 96.-P. 245-254.

258. Vriend J. Evidence for pineal gland modulation of neuroendocrine-thyroid axis //Neuroendocrinology. 1983. - Vol. 36, N 1. - P.67-78.

259. Wang J., Klein J.R. Hormone regulation of murine T cells: potent tissue-specific immunosuppressive effects of thyroxine targeted to gut T cells // Int. Immunol. 1996. - Vol. 8, N 2. - P. 231-235.

260. Wang R.F. Human tumor antlgGGens: implications for cancer vaccine development // J. Mol. Med. 1999. - Vol. 77, N 9. - P 640-655.

261. Wang X., Matsumoto H., Okaichi K., Ohnishi T. p53 accumulation in various organs of rats after whole-body exposure to low-dose X-ray irradiation // Anticancer Res. 1996. - Vol. 16, N4A. - P. 1671-1674.

262. Wang E., Lee M.J., Pandey S. Control of fibroblast senescence andactivation of programmed cell death // J. Cell. Biochem. 1994. - Vol. 54.-P. 432-439.

263. Weibel E.R., Kistler G.S., Scherle W.F. Practical stereological methods for morphometry cytology// J. Cell Biol. 1966. - Vol. 30. - P. 23-38.

264. Weiner L.M. Applications of gamma-interferon in cancer therapy // Mol. Biother. 1991. - Vol. 3, N4. - P. 186-191.

265. Wu J. Apoptosis and angiogenesis: two promising tumor markers in breast cancer // Anticancer Res. 1996. - Vol. 16, N 4B. - P. 2233-2239.

266. Wu X., Pandolfi P. Mouse models for multistep tumorgenesis // Trends. Cell Biol.-2001.-Vol. 11.-P. 2-9.

267. Wyllie A.H. Apoptosis // Atlas of Sci.: Immunol. 1988. - Vol. 1, N. 3-4. -P. 192-196.

268. Wyllie A.H. Cell death//Int. Rev. Cytol. 1987. - Suppl. 17. -P.755-785.

269. Yan L.-J., Levine R.L., Sohal R.S. Oxidative damage during aging targets mitochondrial aconitase // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. - Vol. 94. -P. 11168-11172.

270. Yoneda J., Killion J.J., Bucana C.D., Fidler I.J. Angiogenesis and growth of murine colon carcinoma are dependent on infiltrating leukocytes // Cancer Biother. Radiopharm. 1999. - Vol. 14, N 3. - P. 221-230.

271. Yuzhakov V.V., Kvetnoy I.M., Bandurko L.N., Kurilets E.S., Manokhina R.P., Kvetnaia T.V. Endogenous serotonin and apoptosis of tumor cells // Proc. Roy. Micr. Soc. 1995. - Vol. 30, Part 2. - P. 123-128.